Abses paru-paru: akut dan kronik, rawatan dan gejala

Pleurisy

Dalam kes abses paru, bentuk abses dalam rongga. Bergantung kepada bentuk - akut atau kronik, mungkin terdapat pelbagai gejala paru-paru yang bernanah. Pesakit memerlukan rawatan wajib untuk menghalang perkembangan komplikasi dan keperluan pembedahan.

Apa itu

Abses paru dipanggil proses keradangan di organ pernafasan, yang membawa kepada pembentukan rongga berdinding nipis di dalam paru-paru dengan exudate dan nanah di dalamnya. Sering kali penyakit ini muncul sebagai komplikasi radang paru-paru, yang membawa kepada proses nekrotik dalam struktur tisu.

Dalam keadaan yang jarang berlaku, pembentukan rongga dengan dinding nipis diperhatikan apabila bronkus disekat, yang menyebabkan oksigen berhenti makan di kawasan yang rosak, yang melemahkan kemungkinan perlindungan imun dan membawa kepada penembusan jangkitan. Satu lagi pilihan untuk pembentukan rongga purulent adalah melalui jangkitan darah, apabila tubuh manusia mempunyai tumpuan radang yang meluas.

Gejala bergantung kepada jenis patogen, penyebab jangkitan dan berlainan jika abses adalah akut atau kronik. Seseorang yang mempunyai penyakit seperti itu memerlukan rawatan, jika tidak, perkembangan penyakit itu tidak dapat dielakkan, peralihannya ke peringkat yang lebih teruk dengan banyak komplikasi dan, sering kali, keperluan untuk campur tangan pembedahan.

Kod ICD-10

Penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah kelas J85 mengikut klasifikasi ICD-10, termasuk abses paru-paru dengan dan tanpa pneumonia, dengan gangren dan nekrosis.

Sebabnya

Buasir paru itu sendiri berlaku kerana jangkitan yang berlainan - kulat, bakteria, dan sebagainya. Selalunya, penyakit itu terbentuk apabila dijangkiti dengan Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, streptococci dan lain-lain.

Sekiranya seseorang itu sihat, maka penembusan agen-agen ini ke dalam sistem paru-paru adalah mustahil, tetapi kehadiran pneumonia, bronkus terobosan, luka-luka berjangkit yang teruk dan komplikasi lain, membolehkan penampilan nanah dan dada dengan gejala dan tanda luaran yang sama.

Biasanya, abses di paru-paru muncul:

  • Selepas radang paru-paru yang teruk atau jika ia tidak dirawat dengan betul;
  • Apabila kandungan saluran pencernaan dibawa ke sistem pernafasan;
  • Kerana tumpang tindih bronkus dengan embolus;
  • Dalam sepsis, apabila jangkitan itu berkembang begitu banyak terdapat tindakbalas tindakbalas dalam badan, dari mana mikroen patogenik merebak melalui badan melalui aliran darah.

Sebagai tambahan kepada sebab-sebabnya, terdapat beberapa faktor yang memprovokasi yang secara signifikan meningkatkan risiko pendedahan bernanah paru-paru:

  1. Penyedutan asap rokok, pasif dan aktif;
  2. Penyakit selesema;
  3. Ketagihan alkohol yang kuat;
  4. Pendedahan kepada hipotermia;
  5. Imunodeficiency states;

Pelbagai sebab menyebabkan keperluan untuk mengklasifikasikan patologi untuk memastikan rawatan yang tepat dan berkesan. Penyetempatan abses di paru-paru adalah berbeza, yang dikesan semasa diagnosis menggunakan sinar-x. Berdasarkan lokasi, terdapat satu set gejala yang berbeza.

Lokasi abses paru-paru adalah:

  • Pusat;
  • Periferal terletak di kawasan persisian;

Atas alasan, penyakit ini dibahagikan kepada bentuk berikut:

  • Primer, apabila reaksi keradangan muncul selepas kecederaan serius dada;
  • Sekunder, yang merupakan komplikasi penyakit lain, misalnya, radang paru-paru atau bronkial;

Yang paling penting dari sudut pandang rawatan ialah klasifikasi berdasarkan tempoh kehadiran patologi. Menurut penunjuk ini, penyakit ini dibahagikan kepada:

  • Abses paru-paru akut, tahan sehingga satu setengah bulan selepas pemulihan.
  • Abses paru-paru kronik yang berlanjutan selama lebih daripada 1.5 bulan, apabila gejala muncul semasa pemisahan, maka hilang dengan remisi.

Sifat perjalanan penyakit adalah:

  • Paru-paru, apabila hanya kemunculan nafas dan batuk dengan dahak diperhatikan dalam gejala;
  • Sederhana dengan tanda dan gejala sederhana;
  • Teruk, dengan gejala yang ketara dan kewujudan ancaman gangrene pulmonari dan akibat serius yang lain;

Gejala

Kehadiran pelbagai tanda-tanda abses paru-paru secara langsung berkaitan dengan bentuknya - kronik atau akut dan tempoh patologi. Pada peringkat awal, dengan lokasi periferal rongga kecil dengan dahak purulen, gejala kadang-kadang tidak hadir sepenuhnya. Adalah mungkin untuk mengesan penyakit itu selepas melepaskan x-ray atau fluorografi dada, yang akan memberi isyarat untuk peperiksaan yang lebih mendalam.

Sharp

Kami menerangkan set gejala-gejala yang terdapat pada abses paru-paru akut, yang berbeza dalam dua tahap perkembangan.

Apabila membentuk rongga dengan nanah dan exudate, tanda-tanda berikut dicatatkan:

  1. Ketoksikan;
  2. Peningkatan suhu;
  3. Selera makan yang kurang baik, kesakitan di kepala;
  4. Kehadiran sesak nafas dengan aktiviti yang minima;
  5. Batuk renggang;
  6. Sensasi sihat yang berbeza dalam dada;
  7. Kemerosotan cepat;

Keamatan gejala ditentukan oleh bilangan dan saiz abses di paru-paru, jenis patogen, kewujudan komplikasi latar belakang. Rongga eksudatif dibentuk secara purata sehingga satu setengah minggu, biasanya penyebaran dari beberapa hari hingga beberapa minggu.

Selepas membuka pustula, tahap kedua fasa akut bermula. Jisim kahak dan purulen memahami bahagian dalam paru-paru, sementara semasa bernafas mereka naik dan keluar melalui sinus hidung. Pada ketika ini, pesakit merasakan peningkatan tanda-tanda.

Gejala utama peringkat kedua adalah kewujudan batuk yang basah dan mendadak dengan sputum purulen. Keadaan ini dirujuk sebagai "pendedahan dengan mulut penuh", jumlah pelepasan boleh sehingga satu liter.

Kemudian, fasa akut hampir hilang, mabuk dan semua gejala yang berkaitan mereda, suhu jatuh, pesakit mula makan, tetapi gejala sesak nafas dan kelemahan dengan sakit dada kekal.

Kronik

Abses kronik dikatakan berlaku apabila, selepas fasa akut dan selepas atau tanpa rawatan, abses berlangsung lebih dari 1.5-2 bulan. Menggalakkan peralihan ke keadaan lokasi seperti itu di bahagian bawah paru-paru, yang menjadikan sukar untuk melepaskan dahak berbahaya. Faktor yang memudaratkan: masalah dengan sistem imun, penyakit dalaman.

Abses paru-paru kronik dicirikan oleh gejala berikut:

  1. sesak nafas;
  2. batuk dari bau busuk;
  3. kelemahan;
  4. keletihan;
  5. meningkat peluh;
  6. penampilan seperti gelombang dan kehilangan tanda-tanda yang dijelaskan;

Komplikasi

Sekiranya anda tidak mengubati abses paru-paru, maka terdapat risiko perkembangan:

  • Pendarahan paru-paru;
  • Empiemas pleura pulmonari;
  • Kegagalan pernafasan;
  • Bronkiektasis sekunder;
  • Pyopneumothorax;
  • Septicopyemia;

Diagnostik

Untuk membangunkan taktik rawatan yang berkesan, adalah penting untuk mendiagnosis dengan betul suatu abses paru-paru. Dasar diagnosis adalah laluan prosedur X-ray dada. Pada umumnya diagnosis memerlukan:

  • Mempertimbangkan pesakit untuk simptom;
  • Pemeriksaan luaran;
  • Mendapatkan keputusan ujian darah umum, yang menunjukkan kewujudan tindak balas keradangan badan;
  • Ujian darah biokimia;
  • Ujian sputum expectorant untuk mengenal pasti persekitaran berjangkit, yang penting untuk rawatan dengan antibiotik;
  • X-ray toraks, menunjukkan saiz dan lokasi abses;
  • Komputasi tomografi, melengkapi pemeriksaan sinar-X, jika perlu, data yang lebih tepat;
  • Mengurangkan fibrobronchoscopy, yang membolehkan untuk menilai secara terperinci keadaan saluran pernafasan dan mengenal pasti pembentukan yang tidak normal di dalamnya;

Foto 2. Keputusan diagnostik menggunakan x-ray

Rawatan

Peluang untuk berjaya menyembuhkan jerawat akut dan mencegah peralihannya ke kursus kronik dengan keperluan untuk pembedahan adalah lebih tinggi, rawatan awal dimulakan. Bagaimana untuk merawat lesi - secara konservatif dengan bantuan dadah atau dengan bantuan operasi pembedahan diselesaikan dalam diagnosis. Pertimbangkan kedua-dua kaedah.

Rawatan perubatan pertama dilakukan, dilakukan dengan bantuan:

  1. antibiotik;
  2. mucolytics;
  3. antiseptik
  4. expectorants;
  5. imunostimulasi dadah;
  6. ubat yang mengurangkan keracunan;
  7. kaedah terapi oksigen;

Selain mengambil ubat-ubatan, pesakit ditunjukkan prosedur-prosedur yang bertujuan untuk penyingkiran cepat dari dahak dari sistem pernafasan. Ini dicapai dengan:

  • Saliran postural;
  • Gimnastik pernafasan;
  • Urutan getah dada;
  • Bronkoskopi sanitasi;

Operasi

Rawatan pembedahan pesakit adalah tertakluk kepada syarat-syarat apabila kaedah konservatif tidak menunjukkan keberkesanan. Kaedah yang digunakan untuk menjalankan operasi bergantung kepada tahap kerosakan dan tahap perkembangan abses paru-paru:

  • Tusuk adalah prosedur untuk menusuk abses, mengeluarkan nanah dan mencuci dengan penyelesaian antiseptik dengan antibiotik;
  • Oleh thoracocentesis, perparitan rongga dicapai;
  • Dalam keadaan kebocoran teruk, sebahagian atau bahagian paru-paru perlu dikeluarkan;

Pengarang: editor laman web, tarikh 12 Mac, 2018

Abses paru-paru

Ciri-ciri umum penyakit ini

Abses adalah pengumpulan nanah dalam tisu pelbagai organ manusia. Untuk abses paru-paru biasanya disetempat di dalam tisu paru-paru, sementara perkembangannya menyukarkan perjalanan komorbiditi dan sering menyebabkan keadaan patologi yang teruk.

Abses paru-paru - gejala dan gambaran klinikal penyakit ini

Dalam perubatan, adalah perkara biasa untuk membezakan abses paru-paru gangrenous, akut dan kronik. Semua bentuk ini timbul akibat pengudaraan tisu paru-paru dan keradangan seterusnya, yang mengganggu aliran darah dalam organ dan menyumbang kepada pengeluaran toksin. Gangren paru disebabkan oleh flora pyogenic (staphylococci, streptococci, Escherichia coli), serta mikrobakteria, kulat dan parasit.

  • abses paru-paru akut ditandakan oleh sakit teruk di dada, hemoptysis, sesak nafas, batuk yang teruk dengan dahak purulen. Kondisi pesakit boleh diperbaiki buat sementara selepas rongga abses dilanggar dalam bronkus. Pada masa yang sama, sejumlah besar cecair dengan bau busuk ciri tiba-tiba dilepaskan;
  • abses paru-paru kronik berlaku pada latar belakang pemisahan dan pengampunan. Semasa ketakutan, pesakit mempunyai tanda-tanda abses akut. Semasa pengampunan, kesakitan kesakitan dada berkurangan, bagaimanapun, peningkatan jumlah dada purulen pada seseorang, terdapat batuk menyalak, berpeluh malam. Di samping itu, pesakit menjadi terlalu letih dengan cepat.

Sekiranya anda tidak mendiagnosis abses paru-paru akut pada masa dan tidak menjaga rawatannya, maka penyakit tersebut mungkin menjadi bentuk gangrenous. Gangren paru adalah keradangan paru-paru tisu paru-paru yang cepat menyebar ke seluruh permukaan organ dan membawa kepada nekrosisnya.

Sebagai peraturan, lelaki mendominasi di kalangan pesakit, yang agak semulajadi, memandangkan ia adalah separuh kuat kemanusiaan yang menyalahgunakan merokok dan alkohol, yang mengakibatkan gangguan fungsi pernafasan atas saluran pernafasan normal.

Perhatikan bahawa usus paru-paru, yang tidak dirawat dengan betul, melibatkan kemunculan banyak komplikasi serius. Di antaranya adalah penting untuk diserlahkan:

  • pendarahan pulmonari;
  • rongga abses penembusan dengan perkembangan seterusnya pyopneumothorax;
  • amyloidosis;
  • bronkiektasis sekunder;
  • septikopemia.

Ubat paru-paru - rawatan dan prognosis

Diagnosis awal penyakit dan rawatan yang diberikan segera mempunyai pengaruh paling langsung terhadap rawatan yang berjaya pesakit. Ini hanya mungkin jika gangren paru-paru ditentukan oleh pakar yang berkelayakan dalam keadaan makmal diagnostik moden.

Diagnosis dari abses paru-paru adalah petunjuk mutlak untuk campur tangan pembedahan. Tujuan operasi adalah membuka rongga purulen, menjaga pengosongan dan saliran nanah. Sekiranya pesakit mempunyai abses organ dalaman yang cetek, rawatan boleh dijalankan secara pesakit luar. Dalam kes lain, pesakit tertakluk kepada kemasukan segera di jabatan pembedahan.

Oleh kerana gangren paru-paru membawa kepada tisu nekrosis, seseorang pesakit boleh dirasakan tusuk dengan aspirasi nanah. Pada masa yang sama, persiapan enzim dan antibiotik diperkenalkan ke rongga organ untuk mencegah penyebaran proses keradangan dan pertumbuhan semula tisu yang cepat. Reseksi (penyingkiran organ) dijalankan hanya jika seseorang didiagnosis dengan abses paru-paru kronik lanjutan, yang telah menyebabkan banyak komplikasi dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ-organ dalaman.

Selepas abses paru-paru telah dibuka dan dibuang, rawatan itu terdiri daripada pemberian nutrisi, pemindahan darah dan pengganti darah. Antibiotik digunakan dengan berhati-hati, dengan mengambil kira sensitiviti individu mikroflora kepada mereka. Keputusan yang baik menunjukkan cara terapi khusus - gamma globulin dan toksoid staphylococcal. Dalam sesetengah kes, pesakit ditunjukkan pembetulan gangguan metabolik.

Adapun ramalan. Jika pesakit mempunyai abses paru-paru akut pada masa, maka prognosis untuk rawatan adalah baik. Sudah tentu, pernyataan ini adalah benar untuk kes-kes di mana peralatan moden dan semua persiapan yang diperlukan untuk doktor. Pembedahan lewat atau pembedahan tidak mencukupi menyebabkan seseorang yang mengalami abses kronik atau gangren paru-paru. Kejayaan rawatan dalam keadaan seperti ini bergantung kepada kelayakan kakitangan, tahap perkembangan keradangan dan ciri-ciri individu pesakit.

Abses paru-paru kronik

Abses paru-paru kronik - hasil daripada abses yang tidak terhebat, akut, yang sudah mengambil masa 2-3 bulan dari permulaan penyakit ini kepada perkembangan tisu berserabut dan bronchiectasis di lilitan rongga, terutamanya dalam pelbagai ruang atau abses berganda.

Sering terbentuk dalam pesakit paru-paru kronik - dalam kanser paru-paru, actinomycosis, dan sebagainya.
Ia biasanya berlaku dengan eksakerbasi febril, di mana keadaan kesihatan umum bertambah buruk, kesakitan di sisi yang dicatatkan, peningkatan pengeluaran dahak, dan pesakit memerlukan kemasukan ke hospital; antara gangguan, pesakit sering mengekalkan kesihatan yang memuaskan dan prestasi yang separa. Di samping perubahan yang berterusan dalam paru-paru, dikesan secara klinikal dan secara radiografi, perkembangan gangguan tropik adalah ciri-ciri: jari-jari dalam bentuk drumsticks, kadang-kadang osteoartritis toksik, regenerasi organ amiloid, edema kencing, anemia. Di luar tempoh eksaserbasi, darah putih berubah sedikit.
Hasilnya dalam kes-kes lanjut biasanya membawa maut, kadang-kadang selepas kursus jangka panjang, dari cachexia, kegagalan buah pinggang (dengan amyloidosis), kegagalan jantung (dengan pneumosklerosis) atau komplikasi lain, seperti pada abses akut.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan suppuration pulmonari. Pengiktirafan awal suppurations pulmonari dengan klarifikasi bentuk adalah penting untuk ramalan dan rawatan dibezakan dengan tepat pada masanya. Dalam kes radang paru-paru, pengiktirafan yang mungkin berlaku walaupun sebelum abses memecah melalui gambar klinikal (berpeluh jika tidak ada empyema!) Dan data radiologi; perlu diingat bahawa nafas berbau dan batuk diperhatikan apabila dinding abses menipis sebelum terobosan. Satu rongga dengan tahap radiologi kadang-kadang ditubuhkan tanpa gambaran klinikal jelas dan memerlukan rawatan segera yang kuat.

Gambar klinikal mungkin redup, berubah, contohnya, dengan abses dari badan asing, dengan perkembangan lambat dan ketakutan berkala; Dalam kes ini, sejarah cara yang aneh, walaupun pada orang dewasa sering memberi petunjuk langsung. Abses yang mengalir dari organ jiran adalah lebih mudah untuk mengenali jika fokus utama purulen didiagnosis.
Pada mulanya, fenomena paru-paru tidak sangat ciri dan berkembang dengan perlahan. Abses kanser diiktiraf oleh tanda-tanda penyakit ini, yang memerlukan pemeriksaan yang teliti terhadap keseluruhan pesakit (dislokasi mediastinal, saraf diperah, saluran darah, metastase nodus limfa, dll.), Serta pengakuan penyakit paru-paru utama dan pleura (actinomycosis, sifilis).
Ia adalah sangat penting, seperti dalam hal penyakit organ-organ lain, untuk membezakan dari bentuk-bentuk akut sebenar, yang memberikan prognosis terbaik, peningkatan proses kronik - suplasi kronik, yang diakui oleh fibrosis dan "jari gendang", kerana cachexia utama.
Perbezaan suplai kronik dengan bronchiectasis sekunder di sekitar rongga dari bronchiectasis TRUE dengan abses kronik periferal adalah kepentingan sekunder kerana kaedah rawatan yang sama dan prognosis yang sama. Rongga bronkial lebih baik daripada rongga abses sebenar, dipenuhi dengan iodolipolum. Pneumonia kronik dan pneumosklerosis hampir jarang berlaku tanpa pembentukan rongga.
Abses amoebic, biasanya tunggal, besar, terletak di lobus kanan bawah, berlaku apabila abses hati menyebar melalui diafragma atau tanpa kerosakan pada hati dan bahkan tanpa kerosakan usus yang jelas; nanas berwarna coklat yang mengandungi amuba; abses adalah mudah untuk memecah kapsul berserabut. Ia bermula dengan sakit sebelah kanan, batuk kering, hemoptysis, dicirikan oleh perkembangan perlahan. Gelombangnya seperti gelombang, dengan lambat cachexia, sputum berwarna coklat dirembeskan. Selalunya terdapat jangkitan sekunder rongga dengan bakteria purulen apabila sifat abses dan perubahan klinikal penyakit berubah. Kematian berlaku akibat septisemia, pendarahan besar-besaran, metastasis otak.
15 perbezaan dari rongga tubercular dalam kes pendarahan paru-paru kesakitan dada adalah lebih tajam, terdapat lebih banyak dahak, dan ia mempunyai watak purulen murni dan tidak mengandungi tongkat tabung; Kerosakan unilateral ke lobus bawah lebih sering dicatat; leukositosis lebih ketara. Gabungan abses paru-paru dan tuberkulosis adalah mungkin (jarang), terutamanya kemunculan bacilli bacilli dalam sputum semasa fusi purulen fokus tuberkulosis pulmonari lama.
Pelepasan pus dengan "mulut penuh" juga boleh berlaku apabila empyema, abses pleura, abses subfrenik, menekan echinococcus hati, dan pyonephrosis (muntah pulmonari palsu) dikosongkan.
Dalam radang paru-paru, abses harus dibezakan dari komplikasi yang lebih kerap - interlobar empyema; Secara radiologi, bayang-bayang itu lebih luas, pembedahan spontan berlaku lebih awal daripada dengan penemuan abses pasca-pneumonik.
Dalam neopneumothorax separa, gegaran suara tidak dipertingkatkan, kerana, tidak seperti abses, dalam kes ini tiada penyusupan tisu paru-paru mengelilingi rongga.
Pembezaan pelbagai bayang bayang di radiografi diterangkan dalam bahagian echinococcosis paru-paru.

Mencegah dan merawat abses paru-paru kronik

Pengurangan jumlah suplai pulmonari dikaitkan dengan perjuangan sistematik terhadap jangkitan pernafasan - selesema, dan lain-lain, dengan rawatan pneumonia spesifik awal dengan penisilin, sulfonamida, dan lain-lain, dengan penjagaan lisan yang lebih baik dan peningkatan ketahanan badan umum.
Yang bertenaga dan, jika mungkin, penyembuhan radikal daripada suppurations akut paru-paru adalah sangat penting.
Rawatan suppurations pulmonari terdiri daripada penggunaan regimen am, kemoterapi, simptomatik dan langkah-langkah pembedahan. Kira-kira separuh daripada kes-kes abses tidak rumit akut boleh disembuhkan sepenuhnya oleh kaedah konservatif yang dijalankan dengan betul.

Pesakit yang bernafas akut perlu diberikan rehat di tempat tidur yang ringan, lapang, pengudaraan yang baik, tinggi kalori dengan jumlah protein dan vitamin haiwan yang mencukupi (terutamanya A dan C) dan ejen penambah nafsu makan (menghilangkan rongga mulut, wain, kepahitan) peristiwa; Di antara mereka, kesan positif pengalihan darah berulang sebanyak 100-200 ml, yang dicatat oleh banyak penulis Soviet, persiapan hati, dan juga campuran glukosa, harus ditekankan. Pelantikan kalsium klorida yang berguna. Ia mungkin untuk memulakan rawatan dengan penicillin intramuscularly dan, jika boleh, secara serentak intratracheally (melalui kateter atau melalui tusukan trakea dengan jarum) dengan dos sulfonamides yang besar; Novarsenol, alkohol intravena (nombor resepi 194) kurang berkesan. Penisilin ditetapkan pada 500,000 unit atau lebih setiap hari selama 2-3 minggu atau lebih; intratraine memasuki 100000-200000 unit setiap hari; sulfonamides (sulfazin, sulfidin) diberikan melalui mulut hingga 100.0-200.0 setiap kursus (di bawah kawalan bilangan leukosit, berhati-hati dengan komplikasi dari air kencing saluran ekskresi, leukopenia, serta fenomena kulit dan demam dadah). Povarsenol sangat disyorkan untuk gangren sebagai ubat terhadap spirochetes (Tushinsky). Bermula dengan dos tunggal 0.15, perlahan-lahan meningkat (sekiranya hemoptysis, hentikan pemberian dadah!) Kepada 0.3-0.45 setiap 3-4 hari; Sebanyak 2.5-3.0 ubat setiap kursus diberikan. Permanganat kalium yang digunakan sebelum ini (20-50 ml 0.1% larutan secara intravena), asid natrium benzoik, hexamine, dan banyak agen lain telah berkurang. Beberapa penyokong mencari serum anti gangrenous, ditunjukkan semasa jangkitan anaerobik, rawatan dengan autovaccine dan garam meja (contohnya, 200 ml larutan 10% intravena), serta radioterapi. Apabila abses amebic dirawat dengan emetin (lihat abses hati).
Langkah-langkah yang bertujuan untuk mengosongkan rongga lebih baik dan membasmi kuman dengan menebal dan mengehadkan kandungan adalah penting. Pengisian saliran ditunjukkan dengan abses yang paling kerap dikosongkan pada lobus yang lebih rendah, terutamanya apabila bronkus saliran dikeluarkan daripada bahagian atas rongga; pesakit menyebar dari pinggir sofa atau meja terbalik selama 15-20 minit (dan sehingga satu jam) 2-3 kali sehari atau berbaring selama berjam-jam tanpa bantal dengan hujung bahagian bawah katil yang dibangkitkan 15-25 cm, dengan bau busuk yang tidak stabil akan pergi dengan batuk yang bertambah tinggi. Jumlah sputum, terutamanya bahagian serous, berair, secara drastik mengurangkan rawatan pengeringan atau dahaga yang berterusan, dengan hanya 1-2 gelas cecair sehari dan sejumlah besar cecair setiap 4-5 hari untuk buah pinggang untuk mengeluarkan toksin. Walau bagaimanapun, dalam peringkat paling akut, dengan kelaziman mabuk, serta dalam rawatan dengan sulfonamides, jumlah besar cecair diperlukan. Cara simtomatik untuk mengurangkan bau sputum, kecuali Novarsenol dalam urat, yang ditetapkan di dalam balsamic (turpentine, terpinehydrate, guaiacol, creosote, minyak kayu putih), kerap minum mulut yang kerap, dengan batuk tajam - codeine, dionin (bukan morfin!), Mengelirukan.
Dalam rawatan, sebagai tambahan kepada radiografi berulang, disarankan untuk membuat, terutamanya jika tiada peningkatan yang signifikan, pada bronchoscopy minggu ke-3-4 untuk mengenali kehadiran mungkin kanser asing atau kanser bronkus yang memerlukan rawatan khas.
Sekiranya tiada peningkatan yang ketara, selepas 1-2 bulan (biasanya 6 minggu) dari permulaan abses akut, tanda-tanda tertentu dibuat untuk pembedahan pneumotomy (tunggal atau dua peringkat, bergantung kepada keadaan abses dan celah pleura) dengan rawatan penisilin sebaik sebelum dan selepas operasi. Dalam proses progresif toksik dengan perpecahan nekrotik yang besar, mereka beroperasi lebih awal, walaupun 10-14 hari selepas permulaan penyakit.
Tusukan rongga dengan pengenalan penisilin, dilakukan di beberapa klinik, adalah berbahaya kerana kemungkinan perkembangan pleurisy putrefactive, phlegmon parah dinding dada, embolisme otak udara. Pengenaan pneumothorax buatan (bahaya pyopneumothorax) dan operasi frenico-eczeresis (mengurangkan pengudaraan lobus yang lebih rendah dan dengan demikian mempromosikan pertumbuhan bakteria anaerobik) tidak dianggap sesuai.
Adalah sangat penting bahawa penjagaan muka walaupun untuk kes-kes abses akut berlaku dengan baik dengan regimen am rasional, klimatoterapi, memandangkan bahaya kembalinya penyakit, terutamanya pada musim bunga dan musim luruh.
Dalam rawatan abses kronik dijalankan di atas alasan yang sama.

Rawatan konservatif, termasuk saliran bronkoskopik dan pneumotomi, biasanya dijangka hanya menerima kejayaan sebahagian atau sementara. Campurtangan radikal pada abses kronik hanyalah penyebaran lobus (lobectomy).

Bab 3. Abses dan gangren paru-paru.

Abses paru-paru kronik.

Ramai penulis berusaha untuk mewujudkan kriteria sementara untuk peralihan proses merusak berjangkit akut kepada bentuk kronik dan atas dasar ini untuk menentukan petunjuk untuk rawatan pembedahan radikal.

Syarat 2-3 bulan diambil sebagai kriteria sedemikian [Esipova IK, 1956; B. I. Fedorov, W.-L. Epstein, 1976] dan juga 1 bulan [Bakulev A.N., Kolesnikova R.S., 1961] dari permulaan penyakit ini, selepas itu, abses dianggap sebagai kronik. Syarat-syarat kriteria ini adalah sempurna.

Abses paru-paru kronik

Adalah jelas bahawa, mengikut tarikh kalendar, tiada perubahan kualitatif dalam keadaan pesakit. Selain itu, selama 2-3 bulan, hasil pneumonitis akut dalam banyak pesakit tidak dapat dipertimbangkan sebagai ditentukan.

Dalam istilah ini, dalam sesetengah pesakit, proses pemusnahan berjangkit berlanjutan berterusan dalam bentuk subakut, di lain-lain, ia adalah persoalan yang melegakan sebahagian atau bahkan melengkapkan fenomena akut, tetapi cara peralihan selanjutnya rongga sisa dalam paru-paru masih tidak jelas. Pembatasan, transformasi menjadi pembentukan tisu seperti asimtomatik atau pembentukan abses kronik adalah mungkin.

Pada pendapat kami, abses boleh dianggap kronik hanya selepas proses radang resume dalam rongga sisa pemusnahan selepas remisi. Idea ini tidak dengan apa-apa cara mengehadkan tanda-tanda untuk campur tangan radikal dalam hal kursus subacute yang berpanjangan proses merusak berjangkit selepas rawatan intensif selama 2 bulan atau lebih.

Manifestasi klinikal abses paru-paru kronik adalah pelbagai dan bergantung kepada keparahan dan fasa proses keradangan. Semasa pengampunan, sesetengah pesakit tidak membuat apa-apa aduan sama sekali dan dibezakan oleh aktiviti fizikal yang tidak terhad.

Dalam kebanyakan kes, terdapat batuk yang sederhana dengan dahak atau mucopurulent, kadang-kadang hemoptisis. Hemoptisis berterusan kadang-kadang satu-satunya manifestasi abses kronik. Seringkali, pesakit mencatatkan sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, sakit di dada pada bahagian luka dengan nafas dalam, demam rendah pada waktu petang, berpeluh pada waktu malam.

Pada pemeriksaan, terdapat perubahan yang mungkin ada, bagaimanapun, sesetengah pesakit mempunyai kulit kekuningan, sianosis ringan bibir, beberapa ketinggalan dalam pernafasan separuh terkena dada, ubah bentuk karakteristik phalanges terminal ("tongkat drum", "gelas berjaga-jaga").

Di kawasan yang terjejas, kadang-kadang hanya sedikit kusam bunyi perkusi, lemah atau bernafas yang teruk, dan bernafas bercampur-campur, meningkat atau hilang selepas batuk, dikesan. Perubahan dalam hemogram adalah minimum: kadang-kadang peningkatan ESR, kecenderungan untuk anemia. Proteinuria yang mungkin.

Dengan perkembangan amiloidosis buah pinggang, satu atau satu lagi kegagalan buah pinggang dipastikan. Pemeriksaan fungsi pernafasan menunjukkan masalah pengudaraan bercampur atau ketat.

Radiografi kaji selidik dalam bidang pemusnahan dahulu, pneumosklerosis yang lebih atau lebih luas diperhatikan, dengan latar belakang yang mana rongga kelihatan dalam kebanyakan kes bentuk yang tidak teratur (Rajah 3.9).

Dalam banyak pesakit, tidak mungkin mengenal pasti rongga dalam imej tinjauan, yang pada satu ketika memberikan P. A. Kupriyanov dan A. P. Kolesov (1955) sebab untuk mempertimbangkan "pneumosclerosis selepas abses paru-paru" bentuk mampatan paru-paru yang kronik.

abses bukan kronik. Selalunya, dalam kes seperti ini, diagnosis "pneumonia kronik" dibuat, terutamanya jika dalam tempoh akut, kemusnahan tidak diiktiraf dan dianggap sebagai radang paru-paru yang konvensional atau kroupous.

Walau bagaimanapun, jika selepas kemusnahan yang dilakukan pada masa lalu (termasuk yang dirawat sebagai radang paru-paru), proses keradangan terus berulang di kawasan yang terjejas, hampir selalu mungkin untuk mengenal pasti rongga abses kronik yang disembunyikan oleh perubahan pneumosklerotik di sekeliling menggunakan kaedah X-ray khas.

Bantuan besar diberikan oleh tomograms dengan teliti (Gamb. 3.10). Dalam bronkografi, tidak selalu mungkin untuk membezakan rongga abses kerana ketegangan yang tidak baik dari bronchus penyaliran, tetapi dalam lilitannya, bronkus dan bronchiektasia menengah dengan lokalisasi yang tidak biasa untuk bronchiectasis sering dijumpai.

Bronkografi dalam abses kronik adalah sangat penting untuk mengenal pasti bronchiectasis sekunder di lobus bersebelahan (sering mendasari) paru-paru, yang dalam banyak kes menentukan skop jangkauan campur tangan pembedahan (Rajah 3.11).

Kadang-kadang mabuk purut kronik diwujudkan oleh osteoarthropathy umum [Kolesnikov I.S., Vikhriev B.S.,

Abses paru-paru kronik

1973]. Pesakit mempunyai rasa sakit pada sendi dan tulang tubular panjang. Radiografi mengesan artritis dan lapisan periosteal yang cacat di kawasan diaphysis tulang-tulang tubular yang panjang dengan pusat-pusat pengedaran yang tidak rata di periosteum jabatan-jabatan ini.

Kekerapan eksaserbasi abses kronik adalah berbeza: dari 1 kali dalam 2-3 bulan hingga 1 kali dalam beberapa tahun, tetapi lebih kerap sehingga 2-3 kali setahun. Bermulanya pergolakan sering dikaitkan dengan jangkitan virus atau penyejukan badan ("sejuk"). Semasa pemecahan, biasanya batuk bertambah.

Jumlah sputum pada mulanya berkurang (disebabkan fungsi merosakkan bronkus yang menyusut), dan kemudian meningkat lagi. Kadang-kadang dari permulaan pemburasan jumlah peningkatan sputum, ia menjadi sangat purulen dan memperoleh bau yang tidak menyenangkan. Suhu badan naik ke nombor subfebril atau bahkan febrile. Gegaran berlaku, berpeluh malam meningkat atau muncul. Selera makan menurun atau hilang. Mungkin hemoptisis.

Pada peperiksaan, warna pucat atau sedikit warna kulit, kadang-kadang bibir sianosis, diperhatikan. Dalam sesetengah pesakit, peningkatan dalam kawasan bunyi perkusi yang membosankan di kawasan perubahan patologi dalam tisu paru-paru dinyatakan.

Auscultatory ditentukan lebih banyak, daripada dalam tempoh remisi, rales pelbagai saiz. Mendaftar anemia, meningkat ESR, leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, granulariti toksik neutrofil. Perubahan dalam air kencing yang diperhatikan semasa pengampunan boleh berlaku.

Pada radiografi di kawasan pneumosklerosis, bayang-bayang infiltratif satu atau satu lagi telah diturunkan, kadang-kadang memasangkan rongga yang telah ditakrifkan pada masa lalu. Dalam kes-kes lain, paras cecair mendatar yang dahulunya hilang berlaku di rongga, yang memudahkan diagnosisnya.

Terhadap latarbelakang proses pengeluaran, bronkografi tidak praktikal, kerana tebal tebal tebal dalam bronkus, mengalir dan menguras kawasan yang terjejas, mengganggu penembusan agen sebaliknya dan mengganggu data yang diperolehi. Tempoh penguraian adalah antara 2-3 minggu hingga 2 bulan atau lebih.

Rawatan konservatif dalam tempoh exacerbations secara amnya sepadan dengan rawatan pneumonitis yang merosot akut dengan tahap sederhana. Secara umum, abses kronik menjadi petunjuk yang tidak dapat dirawat untuk rawatan pembedahan, kerana terapi konservatif tidak dapat menghapuskan perubahan patologi berterusan dalam tisu paru-paru.

Kontraindikasi kepada campur tangan radikal hanya boleh berumur lama, kegagalan jantung yang teruk, fungsi hati yang tidak normal dan fungsi ginjal, tumor malignan yang tidak boleh digunakan dan beberapa komorbiditi dan syarat lain yang serius. Diabetes, diberi pampasan oleh pengenalan dadah yang sesuai, kontraindikasi untuk pembedahan tidak.

Begitu juga dengan amyloidosis ginjal tanpa kegagalan buah pinggang yang teruk, kerana rawatan radikal pada abses kronik adalah satu-satunya cara untuk menghentikan disfungsi buah pinggang yang semakin meningkat.
Operasi untuk abses paru-paru kronik dilakukan selepas penyediaan yang teliti: penindasan maksimum jangkitan dan pembetulan rumahostasis terjejas dan kereaktifan imunologi.

Pada dasarnya, rawatan yang diperbetulkan pada pesakit yang tidak mempunyai kontraindikasi untuk pembedahan harus dipertimbangkan sebagai persiapan untuknya.

Kesukaran tertentu timbul dengan hemoptisis berat dan pendarahan paru semasa tempoh keterpurukan. Dalam pesakit sedemikian, angiografi bronkial yang sesuai dengan embolization vaskular yang diarahkan, diluaskan di kawasan proses patologi (Rajah 3.12).

Biasanya ini menyediakan hemostasis yang berterusan dan mengelakkan campur tangan kecemasan yang berkaitan dengan risiko tambahan. Jika hemoptisis dan pendarahan adalah satu-satunya manifestasi dari abses kronik, campur tangan endovaskular itu mungkin peringkat akhir rawatan.

Pembedahan untuk abses paru-paru kronik adalah untuk membuang bahagian-bahagian paru-paru yang terjejas oleh proses patologi. Dalam kebanyakan kes, adalah mungkin untuk mengehadkan lobectomy.

Abses paru-paru kronik

atau bilobektomi. Walau bagaimanapun, dalam beberapa pesakit, perubahan patologi menangkap kedua-dua cuping atas dan bawah di rantau segmen II dan VI bersebelahan.

Di samping itu, bronchiectasis sekunder dapat berkembang di lobus paru-paru yang berdekatan dengan abses kronik yang terkena. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk menghapuskan seluruh paru-paru (pneumonectomy). Dalam empyema pleura kronik, campur tangan seperti pleurobectomy (bilobektomi) atau pleuropneumonectomy dilakukan.

Dalam empyema pleura kronik, campur tangan seperti pleurobectomy (bilobektomi) atau pleuropneumonectomy dilakukan.

Hampir semua operasi untuk abses paru-paru kronik secara teknikal sukar, traumatik, dan sering disertai oleh kehilangan darah yang ketara. Oleh itu, mereka harus dilakukan oleh ahli bedah toraks yang berpengalaman dalam kemudahan perubatan yang lengkap.

Kematian hospital dalam rawatan pembedahan abses kronik adalah antara 3 hingga 10% [Sazonov AM, Leshchenko VI, 1978]. Kebanyakan klinikal yang beroperasi pulih dan kembali bekerja.

Abses paru-paru kronik
(gangren paru-paru, pemusnahan bakteria paru-paru, pneumonia bernanah, gangrene dan nekrosis paru-paru)

Penyakit pernafasan

Penerangan umum

Abses paru-paru kronik adalah abses paru-paru akut yang tidak dapat dipastikan yang telah direkodkan dan dilakukan dengan peralihan tempoh remisi dan keterpurukan.

Satu rongga terbentuk di dalam paru-paru, dikelilingi oleh pinggir oleh konglomerat paru-paru yang tidak diubah suai dan tisu penghubung, cacat oleh bronkus dan bronchiektasis. Menurut statistik, kira-kira setiap abses akut dua puluh adalah kronik.

Staphylococcus, terutamanya strain yang kebal terhadap hampir semua ubat antibakteria, berada di peringkat pertama di kalangan faktor penyebab pembelahan kronik. Staphylococcus, Escherichia, Proteus menunjukkan kurang penyertaan dalam proses ini. Tetapi agen penyebab miok yang mendalam hadir dalam dada di semua pesakit ini, tanpa pengecualian. Perubahan abses akut ke kronik menyumbang kepada beberapa keadaan, iaitu:

  • perparitan rongga yang merosakkan, menyebabkan gangguan terhadap pengurangannya;
  • rongga besar yang berada dalam paru-paru yang sama;
  • kehadiran pengangkut dalam rongga, yang, dengan menutup mulut bronchi pengaliran, menyokong keradangan purul;
  • perkembangan pelekatan pleura yang menghalang keruntuhan rongga;
  • pembentukan rongga residu kering;
  • pelemahan tubuh yang lemah.

Abses pulmonari kronik boleh terbentuk dan bertahun-tahun selepas kecederaan dada menembusi kerana fakta bahawa serpihan cedera tidak sepenuhnya dikeluarkan dari parenchyma pulmonari pada satu masa. Pembajaan kronik terbentuk dalam proses peninggalan lama di bronkus badan-badan asing, serta melanggar fungsi saliran mereka.

Gejala abses paru-paru kronik

  • Batuk dengan sejumlah besar sputum, dipisahkan pada siang hari (kira-kira separuh panjang).
  • Hemoptysis.
  • Bau mulut dari mulut.
  • Nyeri pada separuh dada yang terkena pada puncak nafas.
  • Ketinggalan separuh dada yang terkena dalam pernafasan.
  • Mengurangkan separuh bahagian dada yang terjejas.
  • Meningkatkan pernafasan semasa kerja fizikal ringan dan berehat.
  • Keadaan subfebril
  • Gangguan tidur, kehilangan selera makan dan prestasi.
  • Pastos muka.
  • Penebalan falang terminal jari-jari, membengkokkan plat kuku.

Diagnosis abses paru-paru kronik

  • Jumlah darah yang lengkap: peningkatan tahap leukosit, pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan kadar pemendapan erythrocyte semasa tempoh percambahan. Leukositosis neutrophil dan limfopenia semasa pengampunan. Anemia dicirikan oleh mabuk yang teruk.
  • Urinalisis: proteinuria, silindruria.
  • Ujian darah biokimia: dysproteinaemia, mengurangkan albumin dan protein.
  • Kajian sistem hemostasis: peningkatan kandungan fibrinogen.
  • Komposisi darah elektrolit: hipokalemia.
  • Spirography: fungsi pernafasan terjejas jenis ketat.
  • Fibrobronchoscopy Memperjelas sifat dan keterukan perubahan dalam pokok tracheobronchial di zon proses pemusnah purulen.
  • Tomografi komputasi paru-paru: mendedahkan tanda-tanda langsung suppuration - rongga dengan dinding tebal yang dipenuhi dengan bendalir dan penahan, serta bronchiectasis atau emphysema dalam tisu paru-paru di sekitarnya.

Rawatan abdomen paru-paru kronik

Terapi konservatif dalam jumlah besar pesakit hanya permulaan untuk campur tangan pembedahan. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, campur tangan pembedahan dikontraindikasikan kerana penyakit bersamaan yang tidak dapat diubati, dan oleh itu, terapi konservatif boleh menjadi satu-satunya jenis rawatan.

Rawatan terapeutik abses akut dan kronik tidak berbeza dari satu sama lain. Ia termasuk pelantikan ubat antibakteria dan antijamur, dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora dan pemulihan tempatan yang intensif dari rongga pemusnahan. Langkah-langkah diambil untuk memulihkan fungsi badan terjejas dan merangsang pertahanannya.

Intervensi pembedahan untuk abses paru-paru kronik kebanyakannya terbatas pada reseksi paru-paru. Lobectomy lebih kerap digunakan untuk abses paru-paru kronik. Walaupun peningkatan yang ketara pada tahun-tahun kebelakangan ini, kualiti penjagaan pembedahan untuk pesakit yang bernanah paru-paru kronik, kematian di kalangan kategori pesakit selepas reseksi paru-paru adalah 15%.

Ubat-ubatan penting

Terdapat kontraindikasi. Rundingan diperlukan.

  1. Meropenem (antibiotik - karbapenem). Rejimen dos: diterapkan bolus intravena selama sekurang-kurangnya 5 minit. atau infusi intravena selama 15-30 minit, gunakan untuk pencairan penyelesaian infusi yang sesuai. Orang dewasa mengambil 1 g 3 kali sehari. Tempoh terapi ditetapkan secara individu.
  2. Maxipim (generasi cephalosporin IV). Rejimen dos: rawatan dengan Maxipim boleh bermula sebelum pengenalan mikroorganisma patogen. Dalam / dalam pentadbiran laluan lebih baik untuk pesakit yang terinfeksi teruk atau mengancam nyawa dan 2 g i / v setiap 8-12 jam. Tempoh terapi purata adalah 7-10 hari. Untuk jangkitan teruk, rawatan yang lebih lama mungkin diperlukan.
  3. Mycoheptin (ubat antikulat). Rejimen dos: Sebelum menetapkan produk kepada pesakit, adalah wajar untuk menentukan kerentanan mikroflora yang menyebabkan penyakit pada pesakit yang diberikan. Berikan di dalam 0.25 g (250000 IU) 2 kali sehari selama 10-14 hari. Dengan kemudahalihan yang baik boleh diulang kursus.
  4. Fluconazole (ubat antikulat). Rejimen dos: penyelesaian untuk infusi ditadbir dalam / dalam titisan pada kadar tidak lebih daripada 200 mg / h. Dosis fluconazole harian bergantung kepada sifat dan keterukan jangkitan kulat. Apabila menterjemahkan daripada / dalam pengenalan dadah dalam bentuk yang dimaksudkan untuk pentadbiran mulut, dan sebaliknya, tidak perlu mengubah dos harian. Penyelesaian untuk penyerapan adalah serasi dengan larutan 20% dextrose, larutan Ringer, larutan Hartman, penyelesaian dextrose 5% dan larutan kalium klorida 0.9%, larutan natrium bikarbonat 4.2%, larutan natrium klorida 0.9%. Infus boleh dilakukan menggunakan kit transfusi konvensional menggunakan salah satu pelarut tersenarai di atas. Dengan abses paru-paru, secara purata, 400 mg flukonazol secara intravena 1 kali / hari.
  5. Imunoglobulin manusia adalah normal (dadah untuk rawatan imunodefisiensi). Rejimen dos: untuk pentadbiran iv. Dewasa diberikan persediaan tidak terisi 25-50 ml i / v drip, pada kadar sehingga 40 tetes / min. Kursus rawatan terdiri daripada 3-10 infus yang dihasilkan selepas 1-3 hari.

PENGGUNAAN KRONIK LUNG

Adalah lazim untuk bercakap tentang abses paru-paru kronik dalam kes-kes apabila abses akut jika tiada rawatan yang mencukupi tidak berakhir dengan pemulihan, dan proses patologi menjadi kronik dengan remisi biasa dan ketakutan.

Etiologi dan patogenesis. Dalam etiologi abses paru-paru kronik, patogen yang sama penting seperti suppuration pulmonary akut. Staphylococcus mengekalkan nilainya, dengan ketahanan dengan kebanyakannya, termasuk antibiotik moden, yang lazim. Peranan rod gram-negatif adalah hebat - pseudomonads, esherihy, protea, dan lain-lain. Sebagai peraturan, mikroorganisma ini juga tahan terhadap ubat antibakteria utama. Dalam kebanyakan pesakit yang mempunyai penyelidikan mycological yang disasarkan, patogen mycoses yang dalam dirembeskan dari dahak. Pada masa yang sama, kepentingan etiologi mereka dapat dibuktikan dengan mengenal pasti penanda serologis jangkitan kulat yang aktif. Di bawah keadaan ini, terapi etiotropik abses paru-paru kronik menjadi tugas yang sukar.

Faktor utama yang menyumbang kepada peralihan abses paru-paru akut kepada kronik adalah:

1) tidak mencukupi atau tidak cekap kemusnahan rongga saliran semasa suppuration pulmonari akut, termasuk halangan bronkial mewujudkan keadaan bagi pembangunan tisu penghubung dalam parenchyma sekitarnya dengan pembentukan kapsul berserabut yang menghalang kemudiannya mengurangkan saiz rongga;

2) dimensi besar (lebih daripada 5 cm) rongga pemusnahan atau sifat berganda mereka dalam paru-paru;

3) kehadiran di rongga penahan abses, menutup mulut bronchi penyiraman dan sentiasa menyokong suplai di rongga itu sendiri dan keradangan di sekelilingnya;

4) pembentukan adhesi pleura di kawasan yang terjejas oleh abses segmen paru-paru, mencegah keruntuhan awal dan penghapusan rongga;

5) hasil rawatan konservatif abses paru akut dalam rongga sisa kering dan epithelisasi rongga dari mulut bronchi penyingkiran;

6) kekebalan dan ketahanan bukan spesifik organisma.

Yang paling penting di antara faktor-faktor ini adalah saliran yang tidak mencukupi. Dengan ketiadaan saliran transbronchial atau transthoracic, mekanisme yang menyokong kewujudan rongga rongga adalah kehadiran kesan injap di mulut bronchi penyingkiran, yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam rongga terus-menerus. Sequestra dalam rongga pemusnah atau nanah seperti dempul tebal juga menghalang penindasan proses purulen dan pada 20-25% pesakit dikesan dalam kajian yang dikeluarkan dari abses kronik paru-paru.

Dalam 7-15% pesakit, akibat rawatan konservatif, rongga residu kering terbentuk dalam paru-paru. Sekiranya mereka terhakis dari mulut bronchi yang mengalir, maka sista palsu yang dihasilkan tidak membubarkan diri. Cara perkembangan abses paru-paru kronik dari akut mungkin menjadi yang utama dalam 5-10% pesakit. Kemungkinan suppuration dalam rongga sisa kering meningkat dengan saiznya yang besar.

Apabila berbilang abses, terutama setempat dalam salah satu paru-paru, kemungkinan membangunkan bernanah kronik juga meningkat, kerana kemungkinan plastik parenchyma pulmonari dalam situasi ini adalah terhad disebabkan oleh keadaan yang baik untuk percambahan tisu penghubung dalam parenchyma bernanah sekitarnya.

Faktor-faktor buruk di atas, serta kekurangan rawatan konservatif yang dijalankan menyumbang kepada pelaksanaan mekanisme yang dijelaskan. Morfologi, hasil seperti abses paru akut mempunyai ciri-ciri tertentu. Ini terutamanya lesi terhad (sering - segmen atau bahagian). Dengan adanya abses kronik yang berpanjangan, pembentukan pneumosklerosis, atelektasis dan bronchiektasis sekunder secara beransur-ansur berlaku.

Satu lagi mekanisme patogenik proses bernanah kronik dalam tisu paru-paru untuk membentuk di dalamnya unsur-unsur morfologi sama mungkin situasi di mana pesakit tidak didiagnosis bernanah akut yang biasa, tetapi kerana yang berlarutan croupous atau bernanah radang paru-paru (terutama pada kanak-kanak) membentuk kawasan yang besar dipindahkan fibrosis dengan luka daripada pokok bronkial. Keburukan proses yang berulang biasanya didiagnosis sebagai radang paru-paru. Dengan berlalunya masa, keadaan semakin membesar. Proses patologi memberi kesan kepada semua struktur anatomi dalam paru-paru (bronchi, parenchyma, interstitium). Salah satu pencetus penting dalam kes ini menjadi pelanggaran fungsi saluran perparitan bronkus, yang membawa kepada stagnasi rahsia. Proses radang secara beransur-ansur merebak ke bahagian-bahagian yang berdekatan dengan paru-paru, secara langsung dan disebabkan oleh aliran limfa yang terganggu dengan pembentukan infiltrat. Jika yang terakhir adalah necrotized, maka, sebagai peraturan, banyak bentuk ulser. Dari masa ke masa, proses itu memperoleh semua ciri-ciri morfologi dan klinikal dari abses kronik. Mekanisme perkembangan yang sama juga boleh diperhatikan dalam kes-kes hasil proses keradangan teruk dalam fibroatelectasis atau karnifikasi kawasan paru-paru.

Keanehan pembentukan suppuration pulmonari kronik selepas kecederaan dada adalah peranan penting badan asing yang tidak dikeluarkan untuk apa-apa sebab dari parenchyma pernafasan. Ini boleh menjadi serpihan peluru yang menyakiti, serpihan tulang rusuk, serpihan pakaian dan peralatan. Dalam keadaan sedemikian, abses paru-paru kronik boleh membentuk lama selepas kecederaan.

Akhirnya, pembentukan pembengkakan kronik dalam tisu paru-paru dapat dilihat dengan lama tinggal di pokok tracheobronchial badan-badan asing, atau melanggar fungsi saluran pernafasan bronkus kerana sebab-sebab lain (bentuk bronkitis, bronkitis dengan mampatan bronkial).

Terlepas dari mekanisme utama perkembangan abses paru-paru kronik dengan masa, ciri-ciri morfologi dan klinikal telah diratakan. Terdapat biasa proses bernanah kronik dalam paru-paru, komponen utama yang buruk drainable bernanah kronik, lebih periferal bertempat bronchiectasis menengah, dan pelbagai perubahan dalam tisu paru-paru seperti sclerosis dinyatakan, ubah bentuk bronkial, bronkitis dan lain-lain. Dalam bentuk ini kekalahan seluruh kompleks kemusnahan setempat bahagian paru-paru tisu, yang merupakan pusat tumpuan utama - abses paru-paru kronik. Hasil daripada proses suppuratif yang kronik, satu jenis lingkaran setan dibentuk, apabila tidak ada peluang untuk penyembuhan dan resolusi penyakit spontan. Peningkatan proses pneumosklerosis membawa kepada gangguan trophisme tisu paru-paru, yang memburukkan lagi penyakit dan menyumbang kepada proses keradangan yang berterusan, yang seterusnya menyebabkan perkembangan dan penyebaran perubahan yang merosakkan. Pada akhirnya, dengan perkembangan suplemen kronik di sepanjang jalan, keunikan perubahan morfologi dalam tahap paru-paru, dan gambaran klinikal penyakit menjadi serupa.

Kewujudan lama proses suppuratif kronik dalam tisu paru-paru disertai dengan pelbagai gangguan organ-organ dan sistem lain. Ini disebabkan bukan sahaja kepada manifestasi keracunan purut dan hipoksia yang kronik, tetapi juga kepada masalah dalam sistem peraturan (saraf, endokrin, dan lain-lain), kekurangan fungsi paru-paru-pertukaran gas. Hipertensi pulmonari, rizab yang dikurangkan dan kapasiti peredaran darah yang berpotensi, peredaran mikro dalam organ dan tisu, perubahan dalam metabolisme protein dan tenaga, imunodefisiensi sekunder adalah akibat yang paling kerap berlaku dalam proses suppuratif kronik di paru-paru.

Anatomi patologi. Ciri-ciri ciri proses supurgatif kronik di paru-paru diperhatikan sudah selepas 2 bulan dari permulaan penyakit dalam kes-kes rawatan yang tidak mencukupi. Granulasi matang dalam rongga pemusnahan, yang memperoleh struktur dua lapisan tipikal keradangan kronik, dikesan pada pesakit yang dikendalikan atau mati semasa tempoh tersebut.

Pada masa yang sama dalam bronkus penyaliran dikesan penyusupan radang dinding bronkial, ubah bentuk, spadenie atau sebaliknya, meningkat lumen bronkial, yang dikekalkan dan untuk mengalahkan semua lapisan dinding bronkial, ia cystic, pembentukan ulser, granulations atau bronkitis hypertrophic sehingga ketumbuhan psevdopolipoznyh. Transformasi epitelium bersisik ke dalam skuad berstrata dikesan. Dalam parenchyma paru-paru sekitar ulser mengenal pasti kawasan atelectasis, limfostasis, pneumosklerosis teruk dalam bentuk zon tisu parut di sekitar abses dan sepanjang bronkioles dan bronchi.

Secara makroskopik, dinding rongga abses kronik dari dalam biasanya lancar, berkilat. Pemeriksaan histologi beliau boleh mendedahkan epitelisasi. Epitel boleh menjadi dua lapisan dan ciliated. Dalam kes sedemikian, sukar untuk membezakan antara abses kronik dan sista suppuratif. Di kawasan rongga pleura yang bersebelahan dengan abses, fasur pleura didedahkan kepada pelbagai peringkat, kadang-kadang dalam bentuk garis tebal tebal kasar.

Pengkelasan. Klasifikasi mana-mana penyakit bertujuan untuk memberi gambaran mengenai patogenesis proses patologis, kepelbagaian manifestasi kliniknya, serta sejauh mana menyatukan pemahaman tentang intipati proses patologis dan pendekatan terhadap pengobatannya. Cadangan banyak klasifikasi abses paru-paru kronik. Dalam amalan, ia adalah mudah untuk menggunakan klasifikasi I. Kolesnikov. dan Vikhrieva B.S. (1973) di bawah dengan beberapa tambahan.

Klasifikasi abses paru-paru kronik

- obturation (termasuk sebagai hasil daripada badan-badan asing LDP)

- dikaitkan dengan badan luar paru-paru

- komplikasi bukan pulmonari - sepsis, kerosakan pada organ dalaman (amyloidosis), komplikasi tulang dan sendi

unilateral dan dua hala

Klinik dan diagnosis. Manifestasi klinis utama abses paru-paru kronik adalah batuk, sakit dada, kegagalan pernafasan yang berterusan dan keracunan suppurative kronik, termasuk dalam bentuk komplikasi dari organ lain. Keparahan gejala-gejala tertentu mungkin berbeza-beza bergantung kepada bentuk (tahap atau keterukan) daripada kelaziman proses patologi, tempoh fasa penyakitnya (keterpurukan atau remisi), tahap penurunan fungsi salur bronkial dan sifat perubahan tisu paru-paru sekitarnya. Perlu ditekankan bahawa peningkatan kaedah untuk rawatan suplasi pulmonari akut dalam dua dekad yang lalu bukan sahaja menyebabkan penurunan kekerapan hasilnya dalam abses paru-paru kronik, tetapi juga secara kualitatif mengubah manifestasi klinikal yang terakhir. Di antara pesakit sedemikian, pesakit mula berkuasa tanpa manifestasi klinikal yang menyatakan proses berjangkit aktif di dalam paru-paru dan mabuk teruk.

Batuk adalah gejala penyakit yang paling biasa. Jumlah sputum boleh menjadi tidak penting atau mencapai 400-500ml atau lebih setiap hari, yang ditentukan oleh fasa proses patologi (pemecahan atau pengampunan), serta keadaan fungsi penyempitan bronkus. Hemoptisis dalam abses paru-paru kronik jarang - tidak lebih daripada 10-15% pesakit. Jumlah minimum dahak atau ketiadaannya terjadi dalam jumlah besar pesakit, terutama pada masa remisi (dalam 20-30% dari pesakit). Dengan pembebasan berpanjangan sejumlah besar sputum, hypoalbuminemia dan hipoproteinemia boleh mengakibatkan kehilangan banyak bahan protein. Dalam keadaan yang paling sukar, gabungan mabuk dan kehilangan protein yang teruk membawa kepada keletihan pesakit.

Sakit dada biasanya diperhatikan apabila abses terletak berhampiran pleural visceral. Tidak dapat dielakkan dalam keadaan ini, penyebaran keradangan kronik dari visceral ke pleura parietal, pembentukan adhesi pleura mungkin di sesetengah pesakit menyebabkan sindrom kesakitan yang mendominasi di klinik penyakit.

Sesak nafas boleh berlaku dengan senaman fizikal yang sederhana atau signifikan, kadang-kadang jelas dan berehat. Perlu diingat bahawa keterukan manifestasi klinikal kegagalan pernafasan tidak hanya bergantung pada jumlah tisu paru-paru yang terkena, jumlah yang disebut. "Pulmonary shunt", tetapi, antara lain, mungkin disebabkan kegagalan peredaran darah.

Insomnia, selera makan yang lemah, kelemahan, prestasi menurun dikesan dalam pelbagai kombinasi dalam majoriti pesakit.

Dalam tempoh remisi, sebagai peraturan, terdapat hanya subfebril. Semasa semasa eksaserbasi, terutama pada pesakit yang mengalami masalah saliran bronkial, suhu badan mencapai angka febrile dan mungkin salah satu gejala utama penyakit ini.

Dalam majoriti pesakit, data anamnestic menunjukkan bahawa proses memusnahkan paru-paru di paru-paru telah dipindahkan lebih awal. Hanya sebilangan kecil pesakit dengan abses kronik yang dirawat lebih awal untuk penyakit lain (pneumonia kronik, penyakit "selesema", dan sebagainya). Walau bagaimanapun, dalam persoalan yang disengajakan mereka, adalah mungkin untuk menubuhkan penyakit akut yang ditangguhkan, disertai dengan hiperthermia, batuk, dan demam berdarah.

Ketika memeriksa pesakit dengan abses paru-paru kronik, pucat kulit, nafas berbau ketika bernafas, dan wajah yang pucat menarik perhatian. Dalam sesetengah kes, biasanya pada pesakit dengan gejala fibrosis paru-paru canggih, di sekitar ulser atau dengan apa yang dipanggil. fibroatelectases, apabila jumlah paru-paru dikurangkan dengan ketara, perubahan tulang rangka payudara didedahkan dalam bentuk mengurangkan saiz separuh kanan atau kiri dada, mengurangkan saiz ruang intercostal, atau "kontraksi" mereka. Dalam majoriti pesakit sedemikian, bahagian "sakit" separuh dada ketinggalan dalam tindakan pernafasan.

Jari-jari dalam bentuk drum dan ubah bentuk piring kuku jenis "gelas berjaga-jaga" adalah hasil hipoksia kronik dan salah satu tanda-tanda yang kerap proses purulen kronik di paru-paru. Gejala-gejala ini berkembang dalam kebanyakan kes tidak lebih awal dari 6-12 bulan dari permulaan penyakit dan, oleh itu, kehadiran mereka mungkin menandakan kualiti pemeriksaan pemantauan dinamik susulan pesakit yang mengalami pemusnahan paru-paru yang teruk.

Dalam beberapa pesakit yang menghidap abses paru-paru kronik dengan mabuk purulen yang lama, apa yang dipanggil diturunkan. periostitis hiperplastik umum, yang ditunjukkan oleh penebalan tulang tubular panjang di kawasan diaphysis dan kerosakan sendi. Sejumlah penulis menggambarkan gejala ini sebagai sindrom Marie-Bamberger.

Data fizikal yang diperoleh semasa pemeriksaan dada, sangat pelbagai. Mereka ditentukan oleh penyetempatan lesi, fasa penyakit, keparahan perubahan anatomi dalam tisu paru-paru, kehadiran atau ketiadaan perubahan bersambung dalam rongga pleura. Perkutorno mendedahkan zon pemendekan, lebih ketara dengan kehadiran cairan dalam rongga pleura. Dengan pemecahan proses auskultasi boleh mendedahkan rale lembab, pernafasan bronkial. Bunyi geseran pleural dapat dikesan dengan pleurisy bersamaan.

Secara amnya, adalah perlu untuk menekankan bahawa nilai data fizikal dalam diagnosis penghidap pulmonari tidak boleh dipandang remeh. Oleh itu, pengalaman memeriksa dan merawat pesakit dalam kategori ini menunjukkan bahawa dalam banyak kes, gejala fizikal sangat jarang berlaku. Khususnya, gejala-gejala pembentukan rongga abdomen seperti pernafasan amforik atau tympanitis di kawasan rongga sangat jarang berlaku. Dengan mendalam berhubung dengan pleura visceral, lokasi kebasahan bernanah bunyi perkusi atau pernafasan yang lemah juga tidak dapat dikesan. Meningkatkan kualiti penjagaan bagi pesakit yang mempunyai suplai pulmonari akut pada tahun-tahun kebelakangan ini telah menyebabkan pengurangan dalam manifestasi teruk hipoksia kronik dan memabukkan kehamilan kronik (miokardia, buah pinggang, dan sebagainya), kerana kebanyakan pesakit ini, tanpa adanya contraindications berfungsi, dikendalikan pada awal (sehingga 6 bulan ).

Lain-lain (extrapulmonary) manifestasi abses kronik paru-paru, sebagai peraturan, adalah hasil mabuk purut kronik dan hipoksia kronik. Petunjuk analisis umum perubahan darah. Walau bagaimanapun, leukositosis yang tinggi, pergeseran leukosit ke kiri, sebagai peraturan, hanya dapat dikesan semasa tempoh pemisahan. Neutrophilia dalam kombinasi dengan limfopenia dan leukositosis kecil adalah lebih biasa. Semasa tempoh remitan, perubahan ini juga dinyatakan secara tidak jelas. Anemia berkembang hanya dengan proses berterusan jangka panjang dengan mabuk yang teruk. Di sisi lain, dengan manifestasi minimum endotoxemia dan kelaziman manifestasi hipoksia dalam patogenesis penyakit, proses pampasan yang bertujuan untuk meningkatkan fungsi pengangkutan oksigen darah dapat mengukur akibat kerap ini proses purulent kronik.

Hipoproteinemia pada pesakit dengan paru-paru paru-paru kronik jarang berlaku, terutamanya pada pesakit dengan penyakit yang teruk dengan banyaknya demam dan demam. Penunjuk yang lebih bermaklumat mengenai metabolisme protein terjejas adalah disinfotinemia, yang dinyatakan dalam hypoalbuminemia dengan tahap serum globulin yang tinggi, terutamanya immunoglobulin, dan sedikit lebih rendah lagi pecahan yang lain. Keterukan hypoalbuminemia sering dikaitkan dengan keparahan proses supurgatif di paru-paru dan kelazimannya.

Kajian sistem hemostasis mendedahkan peningkatan kandungan fibrinogen, kemunculan produk degradasi dalam darah, yang tidak terlalu menunjukkan kecenderungan untuk trombosis, tetapi merupakan manifestasi proses keradangan di dalam tubuh. Sebaliknya, penyakit fibrinolisis yang jelas, serta fasa awal pembekuan darah juga berlaku dan sangat menentukan keperluan untuk mengambil kira mereka ketika membuat program rawatan konservatif atau persiapan praoperasi.

Dengan penyakit yang teruk, perkembangan pemusnahan tisu paru-paru dengan sejumlah besar dahak, adalah mungkin untuk mengesan perubahan dalam komposisi elektrolit darah, biasanya dalam bentuk hipokalemia.

Perubahan dalam organ dalam bentuk amyloidosis, yang sering dianggap komplikasi keradangan paru-paru kronik pada tahun-tahun kebelakangan ini sangat jarang berlaku. Lebih kerap dan dalam sesetengah kes terbalik adalah fungsi kepekatan buah pinggang terjejas, dikesan dengan bantuan pelbagai sampel, proteinuria, kurang kerap - cylindruria. Gejala kerosakan pada sistem peredaran darah dikaitkan dengan kebanyakan kes dengan myocardiodystrophy dan hipertensi dalam peredaran pulmonari.

Pelanggaran biomekanik pernafasan luaran bergantung kepada kelantangan kawasan paru-paru yang dipisahkan dari pernafasan oleh proses patologi, serta keparahan tracheobronchitis yang selalu berlaku. Sebagai peraturan, spirography mengenal pasti gangguan yang ketat. Perubahan obstruktif dikesan dengan adanya penyakit latar belakang sistem pernafasan, disertai dengan halangan bronkial. Perlu diingatkan bahawa kajian fungsi pernafasan pada abses paru-paru kronik adalah penting bukan sahaja sebagai penunjuk keparahan penyakit, tetapi merupakan salah satu indikator utama dalam menentukan pengoperasian fungsi pesakit tersebut.

Fibrobronchoscopy memungkinkan untuk menjelaskan keterukan perubahan dalam membran mukosa pokok tracheobronchial di kawasan proses pemusnah purulen, dalam beberapa kes untuk membuat diagnosis pembezaan dengan penyakit lain.

Diagnostik sinar-X. Gambar X-ray abses kronik ditentukan oleh keadaan bronkus yang menyalirkan dan keparahan perubahan perifocal di sekitar rongga purulen. Semasa mengekalkan patensi bronkus yang menyalirkan di paru-paru, satu atau lebih rongga-rongga yang mengandungi udara dikesan. Dinding rongga purulen tebal, tidak merata. Di dalam rongga biasanya terdapat paras cecair yang kelihatan. Keadaan tisu paru-paru yang mengelilingi abses adalah sangat penting untuk penilaian perubahan yang betul. Ia mengungkapkan helai berserat linear kasar, kawasan pemadatan yang tidak teratur yang disebabkan oleh karnifikasi dan atelektasis, rongga udara daripada emphysema. Di sini, dengan bronkografi yang disasarkan, adalah mungkin untuk mengenal pasti bronchiectasis dan cacat bronkus. Pleura kosal dan interlobar sangat menebal. Jumlah lobus yang terjejas dikurangkan. Perubahan yang dijelaskan boleh lebih tepat dan jelas dikesan di CT. Pada bahagian paksi, satu lagi gejala penting suplasi kronik diturunkan.

Pada gangguan fungsi bronkus yang menyembur pada roentgenogram abses diwakili dalam bentuk pendidikan bulat atau segmental, penyatuan kurang kerap berkongsi. Kajian tomografi di rongga purulen kadang-kadang memungkinkan untuk mengesan kemasukan kecil udara bulat atau sabit. Jurang dalam bronkus di kawasan meterai tidak hadir, bronkus besar di kawasan akar paru-paru tidak diubah atau cacat. Jumlah lobus yang terjejas dikurangkan. Dengan varian kronik ini, kaedah diagnosis radiasi yang paling berkesan adalah CT. Pada bahagian aksial, terdapat tanda-tanda langsung suppuration: rongga dengan dinding tebal diisi dengan cecair dan sequesters, dan juga bronchiectasis atau emphysema dalam tisu paru-paru sekitarnya.

Komplikasi. Komplikasi yang paling sering terjadi pada abses paru-paru kronik adalah bronchiectasis sekunder, pendarahan paru-paru, sepsis. Kejadian mereka paling sering dikaitkan dengan jangkitan penyakit yang panjang atau kemerosotannya. Kekerapan amiloidosis organ parenchymal baru-baru ini telah berkurangan. Antara pesakit yang mengalami kanser paru-paru kronik yang dirawat di klinik kami selama 10 tahun yang lalu, tidak ada pesakit sedemikian.

Bronchiectasis sekunder merumuskan perjalanan penyakit dalam 25-30% pesakit. Sementara itu, perkembangan perubahan dalam bronkus berlaku, sebagai peraturan, tidak lebih awal daripada 3-6 bulan dari permulaan penyakit, akibatnya kejadian mereka baru-baru ini telah menurun untuk sebab-sebab yang disebutkan di atas. Bronkiektasis sekunder didiagnosis dalam kebanyakan kes dengan tomografi yang dikira, yang dalam tahun-tahun kebelakangan ini telah menggantikan bronkografi dan telah menjadi sejenis "standard emas" untuk mendiagnosis kelaziman suplasi pulmonari, komplikasi dan bantuan berharga mereka dalam merancang jumlah campur tangan pembedahan. Penyetempatan tipikal bronchiektasis sekunder adalah bahagian pokok tracheobronchial bersebelahan dengan tumpuan patologi. Walau bagaimanapun, selalunya dengan abses lobus atas, perubahan yang dijelaskan dalam bronchi dapat dikesan dalam segmen basal, yang mungkin disebabkan oleh aspirasi sputum dan nanah ke bahagian ini. Kekalahan gabungan IV-V dan segmen basal kurang sering diperhatikan. Dalam majoriti kes, bronchiectasis silinder didiagnosis. Bagular - tidak lebih dari 5% pesakit.

Hemoptisis dan pendarahan pulmonari terjadi terutamanya semasa pemburukan penyakit dan mengiringi abses paru-paru kronik dengan perubahan luas dalam tisu paru-paru dalam bentuk pneumosklerosis dan pelbagai ulser. Sumber pendarahan terutama arteri bronkial, yang menurut angiografi dilakukan pada pasien dengan abses kronik, berkembang, menjadi berbelit-belit. Pada masa yang sama, cagaran dikenalpasti antara peredaran utama dan kecil, yang, menurut beberapa penyelidik, mungkin antara lain juga penyebab hipertensi dalam bulatan yang lebih rendah. Pengalaman yang diperoleh selama beberapa dekad menunjukkan bahawa kapal kecil juga boleh menjadi sumber pendarahan. Sekurang-kurangnya, ligation arteri pulmonari untuk pendarahan paru-paru, yang diiktiraf di kalangan ahli bedah toraks sebagai cara menghentikannya, menyelamatkan banyak pesakit dengan kehidupan.

Diagnosis pendarahan paru-paru bertujuan untuk mengesahkan sumbernya. Ini adalah salah satu tugas yang paling sukar, terutama dalam keadaan di mana terdapat tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan kecemasan pada pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan pendarahan yang berterusan. Pada masa yang sama, data pemeriksaan sinar-X dan juga arsip X-ray sering tidak mencukupi. Bronkoskopi boleh menjadi alat yang berharga, walaupun ia boleh menjadi tidak diketahui dalam kes di mana kadar aliran darah ke pokok tracheobronchial adalah sangat penting sehingga tidak mungkin untuk menyusun semula dan mengenal pasti seksyen paru-paru yang mengalir darahnya. Situasi dramatik seperti ini, untungnya jarang, bertemu dalam amalan kita. Sekiranya keputusan dibuat terhadap campur tangan pembedahan dalam pesakit dengan pendarahan pulmonari yang berterusan, maka bronkoskopi tidak boleh dihadkan kepada pemulihan pokok tracheobronchial dan diagnosis sumber pendarahan. Anda harus selalu menyerang bronkus lobar utama atau (jika mungkin) yang sesuai untuk mencegah aspirasi darah ke dalam pokok tracheobronchial yang sihat dan asfiksia.

Sepsis dalam proses supurgatif kronik dalam paru-paru berkembang jarang - dalam 5-10% pesakit, terutamanya semasa tempoh-tempoh yang lebih besar. Selain itu, dalam kes-kes bakteria yang besar (septikopiemia), ulser metastatik sekunder dari pelbagai lokalisasi boleh dikesan, yang paling berbahaya adalah otak, yang diperhatikan oleh kakitangan klinik kami (Vikhriev BS, 1973) dan penyelidik lain.

Rawatan. Rawatan pesakit dengan abses paru-paru kronik adalah pembedahan. Rawatan konservatif pada kebanyakan pesakit adalah penyediaan preoperatif. Dan hanya dalam keadaan di mana campur tangan pembedahan tidak mungkin untuk satu sebab atau yang lain, langkah-langkah konservatif menjadi satu-satunya kaedah rawatan yang mungkin. Prinsip-prinsip umum rawatan ini dan arsenal kaedah yang digunakan adalah sama dengan yang bernanah akut: kemungkinan penyusunan semula maksimum rongga pemusnahan dan pokok tracheobronchial, menangkap keterlaluan proses destruktif purulen, meningkatkan daya rizab badan, yang diperlukan untuk melawan pencerobohan pencegahan, dengan membetulkan fungsi dan sistem organ yang tidak normal.

Intervensi pembedahan untuk abses paru-paru kronik dikurangkan, dengan pengecualian yang jarang berlaku, untuk pemecahan paru-paru. Pneumotomia sebagai kaedah rawatan adalah sesuatu yang lalu. Thoracostomy dengan abses paru-paru, yang rumit oleh empyema pleura pleura, juga sangat jarang berlaku. Sekiranya pendarahan paru-paru yang merumitkan perjalanan kehamilan pulmonari kronik, kadang-kadang pembedahan terpaksa terhad kepada ligation arteri pulmonari.

Masalah utama pembedahan pesakit dengan abses paru-paru kronik adalah pilihan waktu yang optimum untuk pembedahan. Andaian awal untuk menentukan tanda-tanda untuk reseksi paru-paru dan waktunya dalam pesakit dengan abses kronik adalah maklumat tentang keterukan keadaan, kelaziman proses supurgatif, tempoh penyakit, kehadiran atau ketiadaan komplikasi, dan dinamik proses supurgatif dalam tisu paru-paru di bawah pengaruh terapi konservatif yang berterusan.

Pengalaman klinik kami menunjukkan bahawa dalam kes-kes abses tunggal dan berganda yang berlaku dengan kerapuhan yang teruk dan keracunan kronik yang progresif, campur tangan pembedahan harus dilakukan segera selepas menjalani rawatan konservatif yang intensif, dengan tujuan untuk menghapuskan proses pembesaran dan mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk melakukan campur tangan pembedahan. Walau bagaimanapun, pesakit-pesakit ini memerlukan penyediaan preoperative yang intensif, yang mana perlu untuk berusaha untuk menghapuskan pemburukan proses supurgatif dan melakukan operasi dengan risiko terkawal komplikasi pasca operasi. Walau bagaimanapun, terdapat keadaan yang kerap apabila, walaupun terapi dijalankan, keadaan pesakit tidak meningkat dengan ketara, dan kadang-kadang menjadi lebih berat. Kes-kes seperti itu adalah ciri-ciri penyakit rumit (dengan bronchiectasis sekunder, empyema pleura). Seperti yang dinyatakan Kolesnikov dengan tepat, tidak mudah untuk memutuskan untuk beroperasi pada pesakit sedemikian: prognosis yang buruk untuk menolak operasi adalah jelas, dan reseksi pada masa yang sama sangat berisiko. Reseksi paru-paru dalam pesakit-pesakit tersebut boleh diterima hanya di hospital-hospital pembedahan yang khusus dengan syarat mereka dilakukan oleh pakar bedah dengan pengalaman peribadi yang luas dalam pembedahan paru-paru dan perkhidmatan anestetik dan resusitasi yang mantap. Adalah berguna untuk diperhatikan bahawa setiap kes itu harus menjadi subjek perbincangan menyeluruh untuk pakar bedah dan pakar anestesi. Pesakit sendiri mesti dimaklumkan sepenuhnya bukan hanya tentang akibat kegagalan operasi, tetapi juga tentang risiko dan sifat komplikasi pasca operasi.

Keadaan yang lebih sukar dari segi menentukan taktik timbul dalam hal abses paru-paru dengan pelokalan bilateral. Pendekatan kepada rawatan pesakit sedemikian hendaklah disesuaikan secara individu. Tumpuan di sini adalah pada kelaziman proses. Dalam kes di mana kekalahan satu paru adalah terhad kepada cuping, dan proses purulen dalam organ contralateral kurang ketara, dalam 1 atau 2 segmen yang berdekatan dengan lobus yang sama, operasi boleh dilakukan di sisi ekspresi yang lebih besar dari proses. Petunjuk untuk operasi kedua dipelihara dan tanpa adanya ketidakoperasian fungsional, ia boleh dilakukan dengan selang 4-7 bulan.

Jika abses akut didiagnosis pada sebelah kontralateral, keutamaan harus diberikan kepada taktik konservatif sehingga hasil yang jelas mengenai proses akut berlaku.

Reseksi pada pesakit dengan abses kronik dengan patologi bersamaan dengan dekompensasi teruk peredaran darah, amyloidosis organ-organ dalaman yang teruk contraindicated dan unpromising. Kegagalan pernafasan tidak boleh dianggap kontraindikasi mutlak untuk menghilangkan paru-paru yang terjejas dalam situasi di mana hasil analisis ciri patogenetik penyakit tersebut menunjukkan bahawa keparahannya dikaitkan dengan bypass darah dan tidak meningkat setelah operasi. Batasan pengoperasian fungsional pada pesakit dengan abses paru-paru kronik dianggap sebagai penurunan dalam VC di bawah 65%.

Pendarahan paru sebagai komplikasi abses paru-paru kronik adalah petunjuk mutlak untuk pembedahan. Dengan pendarahan berterusan, kecemasan atau operasi segera dilakukan dengan bronkoskopi diagnostik wajib di meja operasi dan oklusi endobronchial. Apabila pendarahan berhenti, selalu ada kemungkinan untuk meneruskan rawatan konservatif, sekurang-kurangnya preoperative preparation untuk menghilangkan akibat pendarahan dan melegakan keterukan proses purulen-inflamasi. Kemungkinan rawatan sedemikian tidak boleh dipandang remeh. Pengalaman menunjukkan bahawa penggunaan berlebihan intervensi konservatif pada pesakit dengan pendarahan yang berhenti seringkali membawa kepada akibat fatal bagi pesakit. Tempoh campur tangan pembedahan selepas pendarahan pulmonari berhenti pada pesakit dengan bisul paru-paru kronik tidak boleh melebihi 8-12 jam. Malah hemoptysis sementara dalam jumlah 40-50 ml pada pesakit kategori ini dengan sejarah pendarahan paru-paru yang berhenti adalah petunjuk untuk pembedahan pada masa yang sama. Skop campur tangan adalah reseksi paru-paru yang terjejas (lobus) bersama-sama dengan sumber pendarahan.

Di beberapa hospital profil toraks dengan pendarahan paru-paru, pembedahan selektif arteri bronkus berjaya digunakan. Kaedah ini tidak banyak digunakan. Di satu pihak, kerana pesakit kategori ini adalah pesakit yang mendesak. Tidak semua jabatan kecemasan pembedahan toraks mempunyai keupayaan untuk melakukan angiografi sepanjang masa dan catheterization selektif arteri bronkial. Hujahan lain pakar bedah thoracic adalah dengan suppuration pulmonari seperti kaedah rawatan tidak boleh menjadi muktamad dan keperluan untuk campur tangan pembedahan radikal tidak hilang. Petunjuk untuk pembasmian selektif arteri bronkial dalam abses paru-paru kronik perlu dipertimbangkan:

- Proses pemusnahan purulen dua hala apabila mustahil untuk menyetempatkan punca pendarahan;

- kehadiran contraindications untuk pemisahan paru-paru dalam pesakit dengan hemoptysis;

- pendarahan, sumber yang paling mungkin adalah kawasan fibrosis pulmonari di luar ulser;

- pendarahan besar-besaran untuk sementara atau secara kekal menghentikannya, diikuti dengan campur tangan radikal.

Rawatan komplikasi lain pada abses paru-paru kronik (bronchiectasis, empyema pleura, fistula bronkial, dan sebagainya) adalah berdasarkan prinsip rawatan yang digariskan dalam bahagian yang berkaitan. Ciri-ciri rawatan ini ialah urutan langkah-langkah terapeutik perlu dirancang, dengan mengambil kira keperluan untuk menghapuskan punca komplikasi yang membawa kepada perkembangan, jika tidak, aktiviti ahli bedah akan gagal.

Penyediaan pra operasi preoperatif pesakit dengan suppuration pulmonari adalah perlu untuk menghentikan pemecahan proses pemusnah purulen, mengosongkan abses secara maksima, membetulkan gangguan yang ada pada sistem pernafasan dan peredaran darah, menghapuskan protein, volemik, gangguan elektrolit dan anemia, meningkatkan daya tahan imunologi keseluruhan badan.

Rawatan konservatif yang rasional di kebanyakan pesakit dengan abses paru-paru kronik boleh mencapai peningkatan yang ketara dalam keadaan mereka dan dengan itu mengurangkan risiko reseksi. Walau bagaimanapun, kadang-kadang kesan penyediaan tidak mencukupi atau tidak hadir sama sekali, dalam kaitan ini, timbul persoalan mengenai tempoh persediaan yang dibenarkan untuk operasi. Pengalaman menunjukkan bahawa tempoh yang mencukupi, selepas itu mungkin untuk menilai keberkesanan rawatan, adalah 2-3 minggu. Jika pada akhir istilah ini, terapi konservatif yang kompleks tidak memberikan peningkatan yang ketara, adalah tidak semestinya untuk meneruskannya. Dalam pesakit sedemikian, untuk mempersiapkan untuk reseksi, salah satu kaedah saliran pembedahan abses kronik diambil, atau reseksi dipilih, risiko yang meningkat dalam keadaan ini.

Jumlah reseksi pada pesakit dengan abses paru-paru kronik dirancang atas dasar sinar-X, tomografi dan tomografi terkomputer, kadang-kadang menggunakan bronkografi. Hasil yang paling kerap diagnosis radiologi kompleks adalah pengenalpastian salah satu daripada varian lesi paru-paru berikut. Selalunya, kekalahan tisu paru-paru pada abses kronik adalah terhad kepada satu lobus (lebih separuh daripada pesakit). Dalam sebilangan kecil pesakit, terdapat kerosakan paru-paru dengan kehadiran rongga berlubang (tidak lebih daripada 10%). Sehingga satu perempat daripada pesakit yang mengalami proses bernanah kronik segmen bersebelahan dengan tempat yang berbeza (2 nd dan ke-6 di sebelah kanan, 1 dan 6 di sebelah kiri. Akhirnya ada sekumpulan pesakit dengan segmen yang terhad atau berkongsi bernanah dikesan bronchiectasis atau fibrosis paru-paru yang teruk di lain saham.

Operasi yang paling kerap dilakukan dan pilihan untuk abses paru-paru kronik adalah lobectomy. Reseksi yang lebih ekonomik tidak boleh dilaksanakan, kerana ia membawa risiko tambahan komplikasi. Keputusan mengenai jumlah reseksi akhir untuk abses paru-paru kronik dibuat hanya selepas paru-paru telah diasingkan dari adhesi dan semakannya. Kecuali pelbagai abses paru-paru dalam pelbagai perkadaran untuk pneumonectomy sering memaksa perubahan keradangan di bahagian paru-paru, tidak terlibat secara langsung dengan proses yang merosakkan, tidak berupaya untuk melakukan yang dirancang pecahan resection perekatan dinyatakan disebabkan radikal paru-paru dan rongga pleural, komplikasi intraoperative (pendarahan, kerosakan paru-paru parenchyma) akibat masalah teknikal akibat sebab yang sama. Pneumonectomy perlu dilakukan dengan gabungan luka-luka di atas lobus dan segmen VI lobus bawah. Reseksi gabungan lobus dan segmen yang terkena dalam kes-kes ini secara teknikalnya lebih sukar dan berisiko dari sudut pandang kemungkinan membangunkan komplikasi pasca operasi (insolvensi luka paru-paru, pembentukan rongga pleura sisa dan empyema pleura). Atas sebab yang sama, pneumonectomy selalu dilakukan dengan luka gabungan di bahagian bawah dan II (kanan) dan saya (kiri) segmen cuping atas.

Dengan berlakunya perubahan keradangan dari lobus atas ke lobus tengah paru-paru kanan, bilobektomi dapat dielakkan dengan menggunakan penyingkiran tipikal atas dan atipikal reseksi bahagian terjejas lobus tengah. Dalam abses kronik yang terletak di bahagian apikal (VI) lobus bawah kiri paru-paru dan bronchiektasis sekunder di segmen buluh di atas lobus, resection gabungan lobus bawah dan segmen buluh di atas lobus memberikan hasil yang baik. Bilobectomy pada pesakit dengan abses paru-paru kronik dilakukan secara tidak sengaja. Operasi ini perlu diambil apabila tidak mungkin untuk membahagikan celah-celah interlobar, dalam kes penyebaran keradangan infiltrat kepada akar paru-paru atau perubahan cicatricial di dalamnya. Kadang-kadang untuk kanan bilobektomii bawah perlu mengambil jalan keluar pada pesakit dengan nanah kronik lobus tengah, apabila disebabkan oleh keradangan atau parut adalah mustahil untuk membezakan arteri dan lobus bronkus pertengahan, dan juga dalam kes-kes kerosakan kepada batang arteri pulmonari yang interlobar.

Reseksi segmen dalam abses paru-paru kronik tidak praktikal, walaupun proses supurgatif sering dibahagikan. Semasa campur tangan pembedahan, perubahan keradangan dan cicatricial hampir selalu terdapat di akar paru-paru, tidak termasuk kemungkinan segmentektomi.

Reseksi paru-paru pada pesakit dengan abses kronik dalam kebanyakan kes tidak mempunyai kekhususan yang ketara, tetapi tidak tanpa beberapa ciri mereka. Secara teknikal, operasi ini lebih rumit daripada pesakit dengan suppuration akut paru-paru, dan kesukarannya ditentukan oleh perekatan yang teruk dalam rongga pleura dan pada akar paru-paru. Dengan kewujudan jangka panjang proses patologi, membuka rongga pleura semasa thoracotomy disebabkan oleh penumpuan tulang rusuk dan tambatan kuat boleh menimbulkan kesukaran yang besar. Satu ciri ciri menentukan kesukaran dan resections trauma pada pesakit dengan bernanah paru-paru kronik, pelekatan pleural adalah bahawa dalam proses panjang tentu bernanah, terutamanya dalam kes-kes komplikasi empyema ia boleh menjadi sangat berkuasa.

Oleh sebab perubahan-perubahan cicatricial di dalam akar paru-paru dan ketidakupayaan dalam hubungan ini dengan rawatan berasingan khas unsur-unsur akar paru-paru pada pesakit dengan abses kronik, sering diperlukan untuk menggunakan ligation intrapericardial dari kapal. Kesukaran teknikal disebabkan oleh perekat pada akar paru-paru, menentukan kekerapan kerosakan yang signifikan kepada kapal besar, terutamanya semasa pemisahan separa (pemisahan arteri segmental dari tempat pelepasan mereka, kecederaan pada batang interlobar arteri pulmonari). Dalam kes sedemikian, untuk menghentikan pendarahan, seseorang perlu mengambil ligation paksa batang utama arteri pulmonari dan meluaskan jumlah reseksi kepada pneumonectomy. Jika arteri pulmonari rosak, pengenaan jahitan vaskular adalah wajar. Untuk pemisahan fissures interlobar dan jumper paru-paru, disarankan untuk menggunakan kaedah perkakasan lebih kerap.

Rawatan pasca operasi pesakit yang menjalani pembedahan untuk abses paru-paru kronik adalah tugas yang rumit dan memakan masa. Risiko yang sangat tinggi untuk membangunkan rangkaian komplikasi pascaoperasi yang saling bergantung, menjadikannya perlu untuk memberi perhatian khusus kepada pesakit sedemikian. Dalam kategori ini pesakit membangunkan pelbagai jenis komplikasi mungkin - bronchopleural dan paru-paru (pneumonia, termasuk kegagalan tunggal paru-paru tunggul bronkial dan fistula bronkial, empyema), komplikasi umum (thromboembolism, decompensation peredaran darah) dan, akhirnya, pembedahan am (postoperative pendarahan, jangkitan luka selepas operasi). Tugas utama rawatan dalam tempoh selepas operasi (24-48 jam) adalah pemulihan dan penyelenggaraan yang terganggu oleh penyakit dan campur tangan pembedahan sistem sokongan kehidupan utama - pernafasan dan peredaran darah. Selepas menstabilkan pernafasan dan hemodinamik, kandungan utama terapi intensif adalah pencegahan komplikasi berjangkit dengan terapi sokongan dan pembetulan berterusan secara serentak. Tempoh pasca operasi awal dapat dipertimbangkan dengan selamat apabila paru-paru yang dioperasi diluruskan, jumlah darah yang normal dan pesakit bebas untuk bangun dan berjalan. Dalam tempoh selepas operasi, terapi gejala, rawatan tempatan dan rawatan berterusan komplikasi dijalankan, jika mereka tidak dapat dihentikan sebelumnya. Pada masa ini, terdapat penstabilan mantap fungsi sistem pernafasan dan peredaran darah, serta proses metabolik. Lebih terperinci, kandungan intervensi penjagaan rapi untuk pencegahan dan rawatan komplikasi pasca operasi, serta pembetulan sistem homeostasis dijelaskan dalam bab yang berkenaan.

Hasil rawatan pembedahan pesakit dengan abses kronik paru-paru sepanjang dekad yang lalu telah meningkat dengan ketara. Walau bagaimanapun, walaupun kejayaan pembedahan paru-paru, kematian di kalangan kategori pesakit selepas reseksi paru-paru masih tinggi - sehingga 15%. Penyebab kematian yang paling kerap bagi pesakit adalah pernafasan dan kegagalan jantung, empyema pleura dan pendarahan. Analisis punca-punca kematian selepas resections paru-paru pada pesakit dengan nanah kronik, dan sifat komplikasi postoperative membolehkan kita untuk membuat kesimpulan bahawa keputusan rawatan yang lebih baik boleh menjadi persediaan pra operasi lebih menyeluruh pesakit untuk pembedahan, peningkatan teknik pembedahan, pencegahan tepat pada masanya dan rawatan komplikasi postoperative.