Pneumonia adalah penyakit keradangan akut di daerah pernafasan paru-paru, terutamanya etiologi bakteria, yang dicirikan oleh eksudasi intra-alveolar. Diagnosis "radang paru-paru akut" dalam kesusasteraan moden tidak digunakan dan tidak perlu, kerana diagnosis "radang paru-paru kronik" patogenetikal tidak berasas dan ketinggalan zaman.
Penyebab utama penyakit ini menurut WHO
Saluran pernafasan orang dewasa dan kanak-kanak sentiasa tertakluk kepada serangan patogen, tetapi mekanisme pertahanan tempatan dalam menghadapi imunoglobulin A, lysozyme dan makrofaj pada orang yang sihat tidak membenarkan penyakit berkembang.
Faktor risiko pneumonia, seperti yang ditakrifkan oleh WHO dari tahun 1995, adalah:
- usia tua - orang yang lebih tua daripada 60 tahun (disebabkan oleh penindasan pada refleks batuk, refleks yang bertanggungjawab terhadap kekejangan glottis);
- tempoh bayi yang baru lahir dan bayi (penyebabnya adalah perkembangan sistem imun yang tidak lengkap);
- menyatakan disertai dengan hilangnya kesadaran (epilepsi, cedera kepala, keadaan tidur anestetik, percubaan bunuh diri oleh hipnotis atau narkotik, mabuk alkohol);
- penyakit pernafasan (bronkitis kronik, emphysema pulmonari, sindrom kesusahan pernafasan akut), merokok;
- penyakit bersamaan yang mengurangkan aktiviti sistem imun (penyakit onkologi, penyakit tisu penyambung sistemik, jangkitan HIV, dan lain-lain);
- keadaan sosial dan kehidupan negatif, malnutrisi;
- tinggal berpanjangan pesakit dalam kedudukan terdedah.
Kriteria kodifikasi
Perubatan moden berkembang setiap hari, para saintis menyikat mikroorganisma baru, menemui antibiotik baru. Klasifikasi penyakit juga mengalami pelbagai perubahan yang bertujuan untuk mengoptimumkan rawatan pesakit, menyusun pesakit, dan mencegah perkembangan komplikasi.
Pada masa ini, WHO membezakan beberapa jenis pneumonia pada orang dewasa dan kanak-kanak, berdasarkan etiologi patogen, penyetempatan proses, terma dan syarat kejadian, dan kategori pesakit klinikal.
Klasifikasi mengikut ICD-10 (mengikut bentuk dan syarat kejadian)
- Keluar dari hospital - berlaku di rumah atau dalam tempoh 48 jam pertama di hospital. Ia secara relatifnya positif, kematian adalah 10-12%.
- Hospital (nosokomial) - berlaku selepas 48 jam pesakit berada di hospital atau jika pesakit telah dirawat di institusi perubatan selama 2 atau lebih hari dalam 3 bulan sebelumnya. Dalam protokol moden, Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) termasuk pesakit dengan pneumonia berkaitan ventilator (yang berada di pengudaraan paru-paru tiruan untuk masa yang lama), serta pesakit dengan pneumonia yang disimpan di rumah kejururawatan. Ia dicirikan oleh tahap keparahan yang tinggi dan kematian sehingga 40%.
- Pneumonia aspirasi berlaku apabila sejumlah besar oropharynx ditelan oleh pesakit tidak sedarkan diri dengan menelan yang terganggu dan refleks batuk yang lemah (mabuk alkohol, epilepsi, kecederaan kepala, strok iskemia dan pendarahan, dll.). Aspirasi kandungan gastrik boleh menyebabkan luka bakar membran mukus saluran pernafasan dengan asid hidroklorik. Keadaan ini dipanggil pneumonitis kimia.
- Pneumonia yang berkembang pada latar belakang immunodeficiencies, kedua utama (aplasia timus, sindrom Bruton) dan menengah (jangkitan HIV, penyakit onco-hematologi).
Varieti oleh patogen, keterukan dan penyetempatan
Klasifikasi mengikut ejen:
- Bakteria - agen penyebab utama adalah pneumonia Streptococcus, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
- Viral - selalunya disebabkan oleh virus influenza, parainfluenza, rhinovirus, adenovirus, virus pernafasan pernafasan. Dalam kes yang lebih jarang, ini boleh menjadi campak, rubella, pertussis, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr.
- Kulat - wakil utama dalam kategori ini ialah Candidaalbicans, kulat genus Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
- Pneumonia disebabkan oleh protozoa.
- Pneumonia disebabkan oleh helminths.
- Campuran - diagnosis ini paling kerap dengan persatuan bakteria-virus.
Bentuk radang paru-paru dalam keterukan:
Jenis pneumonia mengikut penyetempatan:
- Focal - dalam acini dan lobules.
- Segmental, polysegmental - dalam satu atau beberapa segmen.
- Lobar (diagnosis usang: radang paru-paru) - dalam satu lobus.
- Jumlah, subtotal - boleh meliputi keseluruhan paru-paru.
Proses keradangan adalah:
Klasifikasi pada kanak-kanak oleh patogen
- Lahir hingga 3 minggu - ejen penyebab radang paru-paru (lebih biasa di kalangan bayi pra-matang) adalah kumpulan B streptococci, riba gram-negatif, jangkitan cytomegalovirus, Listeriamonocytogenes.
- Daripada 3 minggu hingga 3 bulan - dalam kebanyakan kes melibatkan kanak-kanak jangkitan virus (virus syncytial pernafasan, virus influenza, parainfluenza, metapneumovirus), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (jangkitan hidung).
- Dari 4 bulan hingga 4 tahun - pada usia ini meningkatkan kecenderungan kanak-kanak untuk kumpulan A streptococci, Streptococcuspneumoniea, jangkitan virus (parainfluenza virus, influenza, adenovirus, rhinovirus, virus syncytial pernafasan, metapneumovirus), Mycoplasmapneumoniae (pada kanak-kanak lebih tua).
- Dari 5 ke 15 tahun - pada usia sekolah pada kanak-kanak radang paru-paru adalah yang paling sering disebabkan oleh Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.
Kategori klinikal pesakit dengan pneumonia bukan hospital mengikut ICD-10
Kategori klinikal pertama: pesakit luar, biasanya tidak memerlukan kemasukan ke hospital. Ini adalah dalam kebanyakan kes golongan muda tanpa patologi yang mengiringi. Agen penyebabnya adalah virus pernafasan yang paling kerap, Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.
kategori 2nd klinikal: Pesakit Luar dengan faktor-faktor risiko yang boleh diubahsuai (gangguan seiring sistem kardiovaskular dan sistem pernafasan, umur lebih daripada 60 tahun, kanak-kanak di bawah 2 tahun, keadaan perbandaran buruk), biasanya tidak memerlukan rawatan di hospital, kecuali beberapa kes,. Ejen etiologi adalah sama dengan kategori sebelumnya. Keradangan paru-paru biasanya ringan dalam dua kategori ini.
Kategori klinikal ke-3: pesakit yang memerlukan pemerhatian sepanjang masa. Patogen adalah persatuan bakteria-virus, jangkitan anaerobik, Streptococcus pneumoniae, termasuk bentuk-bentuk yang tahan terhadap dadah. Keradangan paru ditandakan dengan keterukan yang sederhana.
Kategori klinikal ke-4: pesakit yang memerlukan pemerhatian dalam unit penjagaan rapi. Radang paru-paru didiagnosis dengan keparahan teruk dan sangat parah. Peranan Etiologi dimainkan oleh Pseudomonas sp, flora aerobik-negatif, Streptococcuspneumoniae, termasuk bentuk tahan dadah.
Pengelasan pneumonia mengikut senyap
Sehingga baru-baru ini, negara kita menggunakan klasifikasi radang paru-paru akut (OP) yang dicadangkan oleh E.V. Gembitsky et al. (1983), iaitu pengubahsuaian klasifikasi yang dibangunkan oleh A.S. Molchanov (1962) dan diluluskan oleh XV All-Union Congress of Therapists
Tajuk berikut dibezakan dalam klasifikasi ini.
Etiologi:
1) bakteria (dengan petunjuk patogen);
2) virus (dengan petunjuk patogen);
3) ornithosis;
4) rickettsial;
5) mycoplasma;
6) kulat (dengan tanda spesies);
7) bercampur;
8) alah, berjangkit dan alah;
9) etiologi yang tidak diketahui.
Patogenesis:
1) utama;
2) menengah.
Ciri-ciri klinikal dan morfologi radang paru-paru:
1) parenchymal - besar, fokus;
2) interstitial.
Penyetempatan dan panjang:
1) satu sisi;
2) dua hala (1 dan 2 dengan kumpulan, fokus;)
Heavyweight:
1) sangat berat;
2) berat;
3) sederhana;
4) paru-paru dan abortif.
Semasa:
1) tajam;
2) berlarutan.
Pneumonia akut utama adalah proses keradangan akut yang merangkumi etiologi yang kebanyakannya berjangkit. PD sekunder berlaku sebagai komplikasi penyakit lain (penyakit kardiovaskular dengan gangguan peredaran darah dalam peredaran pulmonari, penyakit buah pinggang kronik, sistem darah, metabolisme, penyakit berjangkit, dll.) Atau mengembangkan latarbelakang penyakit pernafasan kronik (tumor, bronchiectasis dan dll), dsb.
Pembahagian pneumonia akut ke dalam focal dan croupous sah hanya berkaitan dengan pneumonia pneumococcal.
Berlanjutan harus dipertimbangkan seperti OP OP, dimana dalam hal hingga 4 minggu tidak terjadi resolusi penuhnya.
Ia adalah perlu untuk mendekati perumusan diagnosis interstitial Mon-oleh tanggungjawab yang besar. Perhatian sedemikian adalah kerana proses interstitial dalam paru-paru mengiringi kumpulan besar kedua-dua penyakit paru-paru dan extrapulmonary, yang mungkin menyumbang kepada diagnosis overdiagnosis interstitial pneumonia (Mon).
Definisi radang paru-paru semasa (Mon) menekankan sifat inflamasi proses radang dan dengan itu tidak termasuk dari kumpulan radang paru-paru (Mon) radang asal lain (imun, toksik, alergi, eosinophilic, dan lain-lain), yang (untuk mengelakkan kekeliruan terminologi) pneumonitis. "
Oleh kerana keperluan untuk etiotropik awal rawatan pneumonia (Mon) dan ketidakupayaan dalam kebanyakan kes untuk mengesahkan patogennya pada masa yang tepat, Persatuan Pernafasan Eropah (1993) mencadangkan kumpulan kerja radang paru-paru (Mon), berdasarkan prinsip klinikal dan patogenetik dengan mengambil kira keadaan epidemik dan faktor risiko:
I. Pesakit luar memperoleh radang paru-paru.
Ii. Pneumonia diperolehi (hospital atau nosokomial) secara tidak sengaja
Iii. Pneumonia dengan immunodeficiency.
Iv. Pneumonia aspirasi.
Pengumpulan bentuk radang paru-paru klinikal (Mon) membolehkan anda memilih pelbagai jenis patogen spesifik setiap bentuk penyakit. Hal ini memungkinkan untuk lebih sengaja menjalankan pilihan empiris antibiotik pada tahap awal rawatan radang paru-paru (Mon).
Kumpulan kerja pada tahun-tahun kebelakangan ini dalam pemahaman sedia ada sebelum ini dipadam SARS (Mo) pneumonia yang disebabkan oleh patogen atipikal dan mempunyai gambaran klinikal atipikal. Istilah ini (radang paru-paru atipikal) di Rusia pada masa ini bermaksud "sindrom pernafasan akut teruk - SARS".
Masyarakat yang diperolehi radang paru-paru (Isnin) - penyakit akut yang muncul dalam masyarakat, adalah bentuk yang paling biasa pneumonia (Mo) dan mempunyai gambaran klinikal ciri.
Walau bagaimanapun, radang paru-paru (Isnin), yang berlaku dalam kumpulan belia yang tertutup (kanak-kanak sekolah, pelajar, tentera) dan sering mempunyai ciri wabak wabak, berlaku dengan simptom yang tidak sekata.
Untuk nosokomial (nosokomial) termasuk pneumonia (Mon), yang dikembangkan dalam masa 48-72 jam atau lebih selepas kemasukan pesakit ke hospital untuk penyakit lain.
Apabila mengesan status imun yang berkurangan, mesyuarat pesakit AIDS pada individu yang menerima terapi imunosupresif pada pesakit dengan penyakit sistemik jatuh ke dalam kategori pneumonia (Mon) dalam keadaan imunodeficiency.
Pneumonia aspirasi adalah yang paling biasa di kalangan orang dengan alkohol dan ketagihan dadah, kurang kerap selepas anestesia.
Klasifikasi pneumonia klinikal mengikut AG Chuchalin
PNEUMONIA
Tomsk - 2003
Definisi
Pneumonia - penyakit berjangkit akut, terutamanya etiologi bakteria, yang dicirikan oleh luka-luka focal di kawasan pernafasan paru-paru, kehadiran exudation intraalveolar, dikesan semasa pemeriksaan fizikal dan / atau instrumental, dinyatakan dalam pelbagai peringkat reaksi febril dan mabuk.
Filed "pneumonia" penyakit dikecualikan disebabkan oleh fizikal (sinaran pneumonitis) atau bahan kimia ( "petrol pneumonia") faktor, serta yang mempunyai alahan (Hipersensitiviti pneumonitis, "pneumonia eosinophilic") atau vaskular (infarksi pulmonari atas dasar cawangan arteri pulmonari thromboembolic) asal.
Keradangan paru-paru yang disebabkan oleh patogen yang bersifat bakteria atau virus dipertimbangkan dalam kerangka bentuk nosologi yang sepadan (Quicheria, wabak, demam kepialu, campak, rubella, influenza, dan lain-lain), juga dikecualikan daripada tajuk radang paru-paru.
Sebarkan
Pneumonia kekal sebagai salah satu penyakit biasa. Oleh itu, di Rusia, kadar kejadian purata adalah 10-15% per 1000 penduduk. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat trend yang mantap di negara kita, menunjukkan peningkatan kematian akibat radang paru-paru - penunjuk ini mencapai 18/100 000 penduduk pada pertengahan 1990-an; Kematian hospital juga meningkat (sehingga 2.2%). Di Amerika Syarikat, sehingga 4,000,000 kes penyakit didiagnosis setiap tahun dan lebih daripada 60,000 kematian akibat radang paru-paru dan komplikasinya direkodkan.
Klasifikasi
Klasifikasi pneumonia mengikut NS Molchanov
Klasifikasi klinikal radang paru-paru (NCH Molchanov, 1965; e.V. Gembitsky, 1983)
Bakteria (dengan tanda patogen)
Viral (dengan petunjuk patogen)
Rickettsial (bentuk pulmonari Q-demam)
Sekunder (congestive-hypostatic, infarction-pneumonia, postoperative, burn, septic-metastatic, dll)
Lama (lebih daripada 4 minggu)
Single dan dua sisi
Ciri-ciri klinikal dan morfologi:
a) lobar, segmental (lobar)
b) focal (bronchopneumonia)
Oleh keterukan:
Sebagai fungsi pernafasan luaran:
Tanpa gangguan fungsi
Kegagalan pernafasan I, II, III Seni.
Diagnosis sampel pneumonia:
Utama: Pneumonia pneumococcal yang diperolehi oleh masyarakat di bahagian bawah paru-paru kanan, tahap keparahan yang sederhana
Komplikasi: DN - II Art. Pleurisy eksudatif betul
Banyak penulis mempertikaikan kesahihan diagnosis diri dari radang paru-paru interstitial, kerana perubahan reaktif dalam tisu interstisial diperhatikan dalam banyak penyakit paru-paru dan extrapulmonary. Bentuk radang paru-paru ini didiagnosis lebih kerap dengan jangkitan virus atau ornithose.
Gambar klinikal. Manifestasi klinikal radang paru-paru bergantung kepada keadaan epidemiologi, bentuk klinikal dan morfologi penyakit, jenis patogen dan keadaan makroorganisme.
Dalam semua kes, sindrom klinikal utama boleh dibezakan:
1) mabuk (kelemahan, kelemahan, sakit kepala dan sakit otot, pucat);
2) perubahan keradangan umum (menggigil, demam, leukositosis neutrophilic dengan pergeseran leukosit ke kiri, peningkatan ESR, tahap seromukoid, fibrinogen, rupa protein C-reaktif);
3) perubahan radang dalam tisu paru-paru (batuk, sakit dada, peningkatan gegaran suara, kebodohan, bernafas perubahan watak, kemunculan crepitus atau basah halus berdehit, tanda-tanda radiologi penyusupan tisu paru-paru);
4) penglibatan organ dan sistem lain (sistem kardiovaskular, saraf, penghadaman, buah pinggang, sistem darah).
Klinik yang paling khas mempunyai pneumonia pneumokokus (lobar) yang dibeli oleh komuniti, yang lebih kerap berlaku pada lelaki muda dan pertengahan.
Ia bermula dengan tajam terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap, biasanya selepas hipotermia. Pesakit mempunyai sejuk, kelemahan yang teruk, sakit kepala dan sakit otot, peningkatan suhu badan menjadi 39-40 °. Terganggu dengan sesak nafas dengan beban yang kecil atau bahkan berehat. Terdapat kesakitan di dada pada bahagian yang terjejas, diperparah dengan pernafasan dalam atau batuk dan dikaitkan dengan penglibatan dalam proses patologi pleura. Dalam hal penyebaran lobus bawah pneumonia disebabkan oleh kekalahan dari pleura diafragma, rasa sakit memancarkan ke dinding perut, mensimulasikan gambar abdomen akut. Batuk pertama kelihatan kering, dan selepas 2-3 hari - dengan menunaikan sejumlah kecil kilat likat dengan garis-garis darah - "berkarat". Selanjutnya, sputum menjadi purulen atau mukosa.
Pada pemeriksaan, pesakit ditanda pucat, sianosis segi tiga nasolabial, kudis sejuk pada bibir dan sayap hidung (disebabkan oleh gangguan jangkitan herpes berterusan). Dalam kes-kes yang teruk, kemungkinan gangguan kesedaran dan kecemasan. Kedudukan badan sering dipaksa - berbaring di sebelah yang sakit - untuk mengurangkan perjalanan pernafasan paru-paru yang terjejas. Pernafasan adalah cetek, sehingga 30-40 per minit. Mengamati penyertaan dalam pernafasan sayap hidung dan lain-lain otot pernafasan tambahan, tunggakan separuh sakit dada. Palpasi ruang intercostal di kawasan lobus paru-paru yang terjejas adalah menyakitkan. Gegaran suara dipertingkatkan. Perkumuhan paru-paru mendedahkan pemendekan dan kemudian kebisuan ketara bunyi perkusi.
Auscultation di peringkat awal pneumonia auscultated beberapa pernafasan Stomatitis dilemahkan, yang meterai dalam tisu paru-paru radang (2-3 hari penyakit) bronkial diganti. Dari hari-hari pertama penyakit (pada air pasang), crepitus didengar - keretakan ciri ketika melekat alveoli edematous pada ketinggian inspiratory (crepitatio indux). Ia adalah tanda patognomonik daripada pneumonia lobar. Pada puncak keradangan pulmonari, apabila alveoli dipenuhi dengan exudate radang (peringkat hepatisasi merah dan kelabu), crepitus hilang. Selalunya ditentukan oleh bunyi geseran pleura. Dengan melepaskan dahak, bertaburan yang halus dan bertenaga halus-halus, rays lembap yang disebabkan oleh bronkitis tempatan muncul.
Di bahagian sistem kardiovaskular, takikardia dan hipotensi biasanya dikesan, sehingga runtuh.
Dengan rawatan radang paru-paru yang tepat pada masanya, suhu badan pesakit berkurangan dengan cepat, tanda-tanda mabuk menurun. Apabila pusat keradangan selesai, ketombolan perkusi adalah terhad, pernafasan menjadi vesikular, keras. Bilangan rales basah berkurangan, kuku muncul semula (crepitatio redux). Pneumonia lobar yang tidak rumit diselesaikan pada akhir minggu ke-2-3.
Pneumonia pneumokokus yang dikenalpasti oleh masyarakat didiagnosis dalam 80-85% daripada semua kes radang paru-paru. Menurut patogenesis, ia biasanya menengah - ia berkembang terhadap latar belakang jangkitan pernafasan akut, pemburukan bronkitis kronik, atau patologi somatik yang lain. Ia lebih biasa pada kanak-kanak dan orang tua yang lemah akibat keradangan yang kerap atau faktor lain yang menyumbang kepada radang paru-paru. Gambar klinikal penyakit ini berubah-ubah disebabkan kepelbagaian patogennya (bakteria, termasuk pneumococci, mycoplasma pneumonia, virus, rickettsia). Sifat kitaran penyakit, ciri pneumonia lobar, tidak hadir. Keterukan keadaan dan data fizikal bergantung pada sejauh mana prosesnya.
Penyakit ini boleh bermula secara akut, selepas hipotermia, dengan peningkatan suhu badan menjadi 38-39 o, atau secara beransur-ansur terhadap latar belakang fenomena prodromal. Dalam pesakit yang lemah, suhu badan boleh menjadi subfebril. Muncul batuk kering atau mucopurulent dahak, sesak nafas, kelemahan umum, berpeluh, sakit kepala. Jika radang paru-paru dikaitkan dengan tanda-tanda bronkitis kronik, terdapat peningkatan yang ketara dalam batuk bronkitis atau peningkatan dalam jumlah spucum mukosa. Sakit dada dengan pneumonia fokus biasanya tidak hadir, kerana proses keradangan tidak menimbulkan pleura. Dicirikan dengan berpeluh dengan usaha kecil.
Objektif data adalah lebih jarang daripada dengan pneumonia kroupous. Pada pemeriksaan, pucat kulit diperhatikan, dan dengan penyakit kronik bersamaan organ-organ pernafasan atau sistem kardiovaskular, sianosis, pernafasan yang cepat. Mengungkap beberapa separuh sakit dada semasa bernafas. Di atas kawasan penyusupan, penguatan gegaran suara dan pemendekan bunyi perkusi ditentukan. Auscultation pada latar belakang pernafasan vesicular keras, kering dan menonjol halus halus, rales lembab didengar. Penyelarasan tisu besar (confluent) dari tisu paru-paru mengikut data fizikal menyerupai radang paru-paru lobar, tetapi crepitus untuk pneumonia fokus adalah tidak jelas. Dalam kes foci keradangan kecil, corak "mosaik" adalah mungkin - selitan kawasan bunyi perkusi membosankan dengan kawasan yang normal atau berkotak, bernafas keras dengan yang lemah.
Untuk radang paru-paru pneumokokal, kedua-dua kerosakan radar dan focal pneumococcal tidak tipikal, kerana pneumococci tidak menghasilkan exotoxin. Ini juga menerangkan pemulihan hampir struktur struktur tisu paru-paru dan fungsi pernafasan.
Radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti yang disebabkan oleh agen berjangkit lain mempunyai ciri klinikal mereka sendiri.
Pneumonia Mycoplasma disebabkan oleh patogen intraselular "atipikal" yang tidak mempunyai membran sel dan menghampiri saiz virus. Selalunya memberi kesan kepada golongan muda, yang disifatkan oleh wabak epidemik dalam kumpulan terancang, mencapai kekerapan sebanyak 30%. Ia biasanya bermula dengan gambaran jangkitan pernafasan akut, maka batuk yang menyakitkan, kerapkali parah dengan selaput mukus kecil muncul, terganggu oleh perasaan "ketajaman" di tekak. Data fizikal adalah terhad disebabkan oleh penyebaran penyebaran kerapuhan yang paling ketara. Menghadapi latar belakang pernafasan yang keras, beberapa rale kering di bahagian bawah paru-paru terdengar. Mungkin penyertaan penyusupan tumpuan tisu paru-paru dengan penampilan bunyi perkusi membosankan dan mengeringkan denda yang lembap di kawasan yang terjejas. Penyisihan ciri-ciri manifestasi klinikal penyakit (keracunan yang teruk, subfebrile yang berpanjangan, mengalir berpeluh), gambar sinar-X (hanya meningkatkan corak paru-paru dan perubahan interstitial) dan data makmal (tiada leukositosis dan pergeseran neutrophil). Manifestasi ekstrapulmonari jangkitan mycoplasma - myalgia, arthralgia, miokarditis sering dikesan. Resolusi mycoplasma pneumonia adalah perlahan, sindrom asthenik berterusan untuk masa yang lama.
Pneumonia Rickettsial (demam Q) mempunyai permulaan yang tajam, dengan suhu 39-40 o dan menggigil selama 10-12 hari. Amati keracunan yang teruk, sakit otot, terutamanya lumbar dan gastrocnemius, insomnia, gejala dyspepsi. Prihatin terhadap batuk dengan sedikit gejala, sakit dada. Seringkali membesar nodus limfa serviks. Disifatkan oleh penyakit kuning kecil, sindrom hepatolien. Data fizikal adalah terhad. Sejarah epidemiologi positif (bersentuhan dengan haiwan ternakan) dan tindak balas pelengkap yang mengikat antigen Qurricketsia membantu untuk mendiagnosis.
Pneumonia Legionella (penyakit legionnaires) biasanya membangkitkan wabak pada orang-orang yang tinggal di bilik-bilik yang berhawa dingin, di mana sistem airnya menguntungkan keadaan yang dicipta untuk aktiviti penting bakteria Gram-negatif yang ganas - Legionella. Ia dibezakan oleh pertemuan penyakit keradangan dan kematian pesakit yang tinggi (15-30%). Gambaran klinikal penyakit ini dicirikan oleh demam yang berpanjangan (15 hari atau lebih), lesi ekstrapulmonari yang kerap, kursus berpanjangan, leukositosis dalam kombinasi dengan limfopenia.
Pneumonia Ornithosis disebabkan oleh chlamydia psittacosis kerana bersentuhan dengan burung yang dijangkiti. Ia sering berlaku sebagai pneumonia interstisial dengan data fizikal yang kecil. Gambar klinikal dikuasai oleh tanda-tanda jangkitan biasa yang berisiko - sakit kepala dan sakit otot, demam, muntah, dan gangguan tidur. Disifatkan oleh bradikardia, hipotensi, lidah kering, kembung perut, hati dan limpa yang diperbesarkan. Diagnosis disahkan oleh sejarah epidemiologi (hubungan dengan burung) dan ujian kulit alergi.
Pneumonia dalam jangkitan virus pernafasan berkembang di bawah pengaruh persatuan bakteria virus. Lebih kerap didiagnosis semasa wabak jangkitan virus. Peranan utama virus pernafasan adalah merosakkan epitelium bronkial dan menekan imuniti umum dan tempatan, yang membawa kepada pengaktifan mikroorganisma patogenik yang bersyarat dan penembusan jangkitan (paling sering pneumokokus dan hemofilik bacilli) ke bahagian pernafasan paru-paru. Diagnosis pneumonia bakteria virus biasanya berdasarkan penilaian terhadap keadaan epidemiologi penyakit. Pneumonia bakteria klinikal berlaku sebagai focal atau focal-confluent dengan reaksi yang ketara mengenai tisu paru-paru interstitial. Dengan pelbagai jangkitan virus, pneumonia mempunyai ciri klinikal sendiri. Untuk pengesanan dan pengenalan virus menggunakan kaedah serologi, enzyme immunoassay dan kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR).
Radang paru-paru dengan jangkitan influenza biasanya berkembang dalam tiga hari pertama permulaan penyakit dan dicirikan oleh intoksikasi yang teruk, gejala bronkitis hemorrhagic. Dicirikan oleh demam dua gelombang - gelombang pertama mencerminkan virus, dan yang kedua - jangkitan bakteria.
Pneumonia dengan jangkitan adenovirus disertai oleh simptom yang biasa untuk jangkitan adenovirus - konjungtivitis, faringitis, dan peningkatan nodus limfa perifer.
Pneumonia dalam jangkitan virus pernafasan pernafasan dicirikan oleh perkembangan bronchiolitis dan bronkitis obstruktif dengan keracunan dan sindrom broncho-menghalang yang teruk.
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa dalam kebanyakan kes adalah punca-punca radang paru-paru nosokomial.
Pneumonia Staphylococcal dicirikan oleh satu kursus yang teruk dan perkembangan pesat komplikasi merosakkan purulen - abses paru-paru, empyema. Selalunya berkembang selepas influenza dengan penurunan mekanisme pertahanan bronkopulmonari umum dan tempatan. Ia mula akut dengan menggigil dan demam tinggi, rupa batuk dengan dahak bernafas, sesak nafas, sakit di dada, yang menyerupai radang paru-paru kronik. Keterukan keadaan tidak selaras dengan data fizikal. Diterjemahkan oleh segmen jelas lesi dengan penglibatan beberapa segmen paru-paru dalam proses dan kecenderungan pembentukan abses yang cepat dengan pembentukan rongga berlubang berdinding. Apabila membuka abses pada rongga pleura, pyopneumothorax berlaku.
Radang paru-paru Friedlander disebabkan oleh tongkat Friedlander yang membentuk Gram-negatif Endotoxin atau Klebsiella pneumonia. Seringkali mempengaruhi penyalahgunaan alkohol, orang tua dengan diabetes, menyuntik penagih dadah. Lelaki menjadi sakit 5-7 kali lebih kerap. Serangan akut dengan mabuk yang teruk, demam sehingga 38-39 o, sakit di dada semasa bernafas, batuk yang menyerupai menyerupai radang paru-paru pneumokokus yang teruk. Dari hari pertama, terdapat dendam berdarah, berdarah, berdarah dengan bau daging yang dibakar. Kerana sejumlah besar exudate yang menyumbat lumen daripada alveoli dan bronchi, sebilangan kecil mengi. Kemunculan kemusnahan berbilang awal tisu paru-paru (dalam dua hari pertama) adalah petunjuk kuat yang memihak kepada radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella. Kerosakan yang kerap ke lobus atas paru-paru boleh menyebabkan diagnosis kesalahan tuberkulosis. Pneumonia Friedlander dicirikan oleh kursus berlarutan dengan hasil dalam pneumofibrosis lobus yang terjejas.
Pneumonia yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa biasanya berlaku dalam tempoh selepas operasi pada pesakit pada pengudaraan mekanikal (pneumonia berkaitan ventilasi). Ia bermula akut dengan demam tinggi dengan menggigil, mabuk yang teruk, kegagalan pernafasan. Apabila pemeriksaan fizikal menunjukkan tanda-tanda luka focal paru-paru. Komplikasi pleural dan pembentukan abses adalah ciri. Penyakit ini dibezakan oleh kursus yang sangat teruk dan kematian yang tinggi, mencapai 50-70% pada pesakit tua yang lemah.
Makmal diagnosis dan radang paru-paru:
Kiraan darah lengkap mendedahkan leukositosis neutrofil dengan pergeseran ke kiraan leukosit kiri, peningkatan ESR. Tahap perubahan ini menentukan kelaziman dan keterukan proses: dalam pneumonia kroupus, leukositosis mencapai 20-30 ribu dengan pergeseran leukoformula ke kiri ke bentuk muda. Granulariti toksik neutrofil (++++), aneosinophilia dikesan. Dalam kes pneumonia bakteria fokal, perubahan yang kurang jelas - leukositosis dalam 10-12 ribu, peralihan kiri sehingga 10% daripada teras stab, granulariti toksik neutrofil (++). Untuk radang paru-paru virus dicirikan oleh leukopenia dengan ESR kecil. Dalam jangkitan mycoplasma dan ornithosis, kiraan sel darah putih normal atau leukopenia boleh digabungkan dengan ESR yang tinggi.
Analisis biokimia darah menunjukkan peningkatan dalam α2- globulin, asid sialik, seromucoid, penampilan protein C-reaktif. Dalam radang paru-paru yang teruk, ada tanda-tanda darah yang hiperkaca - tahap kenaikan fibrinogen dengan faktor 2-3, dan kiraan platelet menurun. Apabila menyelesaikan proses keradangan, aktiviti fibrinolytic darah meningkat secara dramatik.
Analisis sputum mendedahkan leukosit, erythrocytes (dengan croupous, friedlendera, post-influenza pneumonia), gentian anjal (dengan pembesaran). Pemeriksaan bacteriological beliau menentukan jenis patogen dan kepekaannya terhadap antibiotik.
Radiografi paru-paru adalah kaedah diagnostik yang paling bermaklumat. Dalam radang paru-paru kronik, gelap, seragam gelap di dalam lobus atau segmen ditentukan, yang sepenuhnya diserap di bawah pengaruh rawatan dalam masa 2-3 minggu. Lesi fraksional (selalunya lobus atas) adalah ciri pneumonia Friedlender, dan segmental - untuk radang paru-paru staphylococcal. Kedua-dua varian radang paru-paru ini dicirikan oleh perkembangan pesat pemusnahan tisu paru-paru.
Sekiranya berlaku radang paru-paru fokal, kumpulan penyusupan pelbagai saiz dan intensiti dikesan lebih kerap di bahagian bawah paru-paru. Dengan rawatan yang mencukupi, infiltrat pulmonari membubarkan selepas 7-10 hari. Ketegangan pola paru-paru akibat komponen keradangan interstisial adalah ciri pneumonia virus, rickettsial dan mycoplasmal.
Spirography mendedahkan disfungsi respirasi luaran dalam cara yang terhad, yang ditunjukkan oleh pengurangan indeks minit pernafasan (MOU), kapasiti paru-paru (VC) dan pengudaraan paru-paru maksimum (MVL). Dalam kes pneumonia fokus yang dibangunkan di latar belakang bronkitis obstruktif kronik, disfungsi pernafasan jenis obstruktif dikesan, seperti yang dibuktikan oleh pengurangan volum ekspedisi paksa dalam 1 saat (FEV1) dan sampel Votchala-Tiffno (FEV1/ VC).
Ujian darah serologi membantu dalam diagnosis mycoplasmal, rickettsial, legionella, ornithosis dan radang paru-paru virus. Titer antibodi kepada agen penyebab ditentukan oleh kaedah sera berpasangan (peningkatan ketara dalam titer adalah 4 kali atau lebih).
Kadang-kala, jika terdapat masalah pneumonia yang teruk atau tipikal, terdapat keperluan untuk memohon kaedah pemeriksaan yang lebih kompleks, seperti bronkoskopi dengan biopsi, tomografi dikira paru-paru, pemeriksaan cecair pleura, ultrasound jantung dan organ perut.
Meringkaskan data di atas, seseorang boleh menentukan standard diagnostik "emas" (A.G. Chuchalin, 2000) untuk diagnosis awal radang paru-paru yang sudah di peringkat pesakit luar:
1. Permulaan penyakit akut dengan demam dan mabuk.
2. Penampilan batuk kering atau dahaga, sakit dada.
3. Keberanian bunyi perkusi dan rupa fenomena auskultatory pneumonia (crepitus, rales lembap halus).
4. Leukositosis atau kurang leukopenia dengan pergeseran ke kiri.
5. Pengesanan infiltrat dalam paru semasa pemeriksaan x-ray.
Dengan keterukan, semua radang paru-paru secara terbahagi kepada tiga kumpulan:
1. Pneumonia dengan ringan, tidak memerlukan kemasukan ke hospital. Kumpulan ini menyumbang sehingga 80% daripada semua radang paru-paru. Pesakit boleh dirawat secara pesakit luar di bawah pengawasan seorang doktor atau di klinik pesakit luar. Kematian dalam kumpulan ini tidak melebihi 1-5%.
2. Pneumonia adalah sederhana, memerlukan kemasukan ke hospital di hospital. Kumpulan ini termasuk kira-kira 20% daripada semua radang paru-paru, biasanya berlaku terhadap latar belakang penyakit kronik organ-organ dalaman dan mempunyai gejala klinikal yang jelas. Kematian pesakit dimasukkan ke hospital mencapai 12%.
Tanda-tanda langsung untuk dimasukkan ke hospital untuk radang paru-paru ialah: usia pesakit yang lebih tua daripada 70 tahun, penyakit pernafasan yang menghalang, penyakit kronik organ dalaman dan sistem saraf, kencing manis, nyeri pleura, kemerosotan kesedaran, takikardia (lebih daripada 125 kontraksi seminit) sesekali), sianosis, hipotensi (90/60 mmHg dan ke bawah), ketidakupayaan untuk memberikan penjagaan yang berkesan pada pesakit luar atau kekurangan rawatan selama tiga hari, kemunculan komplikasi penyakit seperti bekas Sudut pleurisy, pembentukan abses, metastase berjangkit.
3. Paru-paru yang parah yang memerlukan kemasukan ke hospital pesakit dalam rawatan rapi dan resusitasi. Risiko kematian dalam kumpulan ini tinggi - kira-kira 40 - 50%.
Kriteria untuk rawatan intensif ialah: kegagalan pernafasan akut (hipoksemia, tanda-tanda keletihan otot pernafasan, keperluan pengudaraan mekanikal), hemodinamik tidak stabil (kejutan, keperluan untuk vazopressor lebih daripada 4 jam, diuresis kurang daripada 20 ml / jam), kegagalan buah pinggang akut yang memerlukan hemodialisis, DIC, meningitis, koma.
Diagnosis bawaan radang paru-paru dilakukan:
Dengan inflamasi radang paru-paru dalam tromboembolisme arteri pulmonari (PE), terutamanya cawangan kecil dan sederhana. Disifatkan secara tiba-tiba, penampilan sesak dengan sesak nafas dan batuk kering dengan sakit mendadak di dada, dan selepas 2-3 hari - peningkatan suhu badan dan kemunculan hemoptisis jika tiada mabuk yang teruk. Data fizikal adalah terhad. Tanda-tanda klinikal dan ECG yang mengandungi beban jantung yang teruk (P-pulmonale, penyongsangan gelombang T di dada kanan membawa, sekatan kaki kanan bundelan) dikesan. Satu peranan yang penting untuk diagnosis dimainkan oleh corak sinar-X - bulging kerucut pulmonari dan kehilangan serantau pola paru-paru, dan kemudian rupa gelap tisu pulmonari dalam bentuk segitiga, pir, atau roket dengan puncak yang diarahkan kepada akar. Jumlah darah lengkap tidak khusus. Diagnosis ini membantu mengenal pasti faktor-faktor risiko embolisme pulmonari: phlebothrombosis periferal, imobilisasi yang berpanjangan, campur tangan pembedahan di rongga perut, tulang patah, penggunaan dadah intravena, dan sebagainya.
Dengan kanser paru-paru dan pusat. Untuk bentuk kanser periferal, tisu gelap dari tisu paru-paru bentuk poliagonal adalah ciri, dan untuk yang tengah, perkembangan atelektasis paru-paru paru-paru disebabkan oleh halangan bronchus lobar oleh tumor yang semakin meningkat. Dalam bidang tisu paru-paru yang hipuktif kerana neoplasma, pneumonia sekunder sering berkembang. Dalam diagnosis pembezaan, perlu mengambil kira faktor risiko pesakit untuk kanser (merokok yang berpanjangan, keturunan yang dibebankan, keadaan alam sekitar dan pekerjaan yang buruk), penampilan awal batuk kering, bertambah buruk pada kedudukan mendatar, hemoptisis, sakit dada, penurunan berat badan. Untuk menjelaskan diagnosis menggunakan fibrobronchoscopy dengan biopsi dan pengiraan tomografi paru-paru.
Dengan tuberkulosis pulmonari infiltratif, yang dicirikan oleh permulaan yang beransur-ansur, ketiadaan demam yang teruk dan keracunan, kekurangan data fizikal, kekurangan kesan daripada terapi antibiotik yang biasa, status sosial tertentu pesakit. Hemoptisis muncul di peringkat perpecahan, kadang-kadang - pendarahan paru-paru. Dengan ujian darah umum, leukositosis neutrophil dengan pergeseran ke kiri, limfopenia, monositosis ditentukan. Radiografi mengesan penyusupan yang tidak penting dalam tisu paru-paru, biasanya dalam lobang di atas yang kurang pengudaraan, dengan "jalan" ke akar (disebabkan oleh limfangitis) dan putus asa di kawasan yang bersebelahan dengan infiltrat paru-paru. Calcinates sering dikesan di kawasan yang terjejas atau akar paru-paru. Dalam kuman boleh dikesan VC. Pneumonia spesifik kes di klinik menyerupai croupous, tetapi sputum cepat menjadi pemerah kehijauan, demam panas, berpeluh malam dicatat. Tanda-tanda awal perpecahan tisu paru-paru muncul dengan pembebasan VC dalam dahak. Ujian tuberkulin positif membantu untuk mendiagnosis tuberkulosis.
Dengan pleurisy eksudatif. Di bahagian bawah bahagian dada yang terkena, terdapat kelemahan gegaran suara, ketebalan perkusi dengan batas atas serong di sepanjang garis Demoiso dan ketiadaan bunyi pernafasan. Organ-organ mediastinal dialihkan ke bahagian yang sihat. Peperiksaan radiologi mendedahkan kegelapan homogen dengan sempadan atas ciri-ciri serong. Pentingnya diagnosis adalah hasil tusukan pleura.
Komplikasi radang paru-paru (pulmonari dan extrapulmonary):
1. Kegagalan pernafasan akut.
Sindrom gangguan pernafasan akut - edema pulmonari bukan kardiogenik yang dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan membran alveolar-kapilari di bawah pengaruh toksin mikroorganisma berjangkit dan mediator radang endogen.
3. Ekstrusi pleura parapneumonic dan, lebih jarang, empyema pleura.
4. Abses paru-paru.
5. Sindrom bronkospastik.
6. Gangguan toksik yang berjangkit dengan gejala kegagalan vaskular, ventrikel kiri dan renal akut, ulserasi membran mukus saluran pencernaan dan pendarahan, perkembangan penyebaran intravaskular darah yang disebarkan.
7. Tekanan jantung paru-paru dengan jumlah radang paru-paru.
8. Mikokarditis berjangkit-alahan.
9. Psikosos toksik.
Juga mungkin perkembangan endokarditis infektif, perikarditis, meningitis, sepsis terhadap latar belakang pneumonia.
Rawatan pesakit dengan radang paru-paru haruslah awal, rasional dan kompleks, yang menjejaskan jangkitan, pelbagai patogenesis dan manifestasi individu penyakit (etiotropik, patogenetik dan gejala).
Langkah-langkah terapi termasuk rejimen terapeutik dan diet seimbang yang kaya dengan protein dan vitamin, terapi ubat dan kesan fisioterapeutik.
Terapi antibakteria mengikut protokol terapeutik Rusia ditetapkan dengan mengambil kira ciri-ciri epidemiologi radang paru-paru. Pada peringkat pertama rawatan, sehingga etiologi pneumonia dijelaskan, pilihan ubat antibakteria adalah berdasarkan pendekatan empirik, kerana kelewatan dengan terapi antibakteria selama beberapa jam membawa kepada perkembangan komplikasi dan peningkatan kematian.
I. Dalam radang paru-paru yang diperolehi masyarakat, dengan mengambil kira etiologi penyakit yang paling mungkin, ubat-ubatan pilihan adalah aminopenicillin, termasuk yang "dilindungi" dengan asid clavulonic, makrolida moden dan cephalosporin generasi II-III. Laluan pentadbiran dan dos ubat bergantung kepada keparahan radang paru-paru.
Untuk radang paru-paru pulmonari yang tidak memerlukan kemasukan ke hospital, monoterapi oral dengan amoxicillin 0.5-1.0 g 3 kali setiap hari atau dengan kloritromycin makrolida moden 0.25- 0.5 g 2 kali sehari dan azithromycin 0.5 setiap satu ditetapkan. -1 g sekali sehari selama 3 hari, roxithromycin 0.15 g 2 kali sehari. Perlu diperhatikan bahawa azithromycin (sumamed) adalah satu-satunya antibiotik oral yang, dengan radang paru-paru, diambil 1 kali sehari untuk hanya tiga hari. Tempoh purata rawatan dengan antibiotik lain adalah 7-10 hari.
Dalam pesakit luar yang mempunyai faktor risiko untuk kemunculan jenis antibiotik yang tahan terhadap pneumococci, bakteria gram-negatif dan mikroorganisma atipikal (lebih 65 tahun, terapi β-laktam selama tiga bulan terakhir, alkoholisme, keadaan immunodeficiency, sistemik GCS) sebagai patogen, GCS sistemik ditetapkan terapi oral gabungan. Skim berikut adalah paling berkesan:
1) amoxicillin / clavulonate (amoxiclav, augmentin) 0.625 g 3 kali sehari digabungkan dengan macrolides atau doxycycline (vibramycin) 0.1 g 2 kali sehari;
2) cefuroxime generasi cephalosporin II (zinaceph, ketocef) 0.5 g 2 kali sehari dalam kombinasi dengan macrolides atau doxycycline;
3) monoterapi dengan fluoroquinolones pernafasan adalah mungkin - levofloxacin (tavanic) 0.5 g sekali sehari atau moxifloxacin (avelox) 0.4 g sekali sehari.
Dalam sesetengah kes, jika terapi parenteral diperlukan, ceftriaxone III (Lendacin), cephalosporin generasi ketiga, ditetapkan, mempunyai aktiviti yang tinggi terhadap pneumokokus dan setengah hayat yang panjang, yang diberikan intramuscularly 1 kali sehari untuk 1-2 g.
Dalam pneumonia dengan patogen intraselular atipikal (mycoplasma, chlamydia, legionella), makrolida dan doxycycline, yang digunakan selama 14-21 hari, adalah ubat pilihan.
Terapi antibakteria bagi radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk termasuk pentadbiran parenteral ubat berikut:
1) cephalosporins generasi III-IV (cefotaxime 1-2 g 3 kali sehari atau ceftriaxone 1-2 g 1 kali sehari atau cefepime 1 g 2 kali sehari) digabungkan dengan macrolides (clarithromycin intravena 0.5 g 1 kali sehari);
2) amoxycycline / clavunate 1.2 g secara intravena 3 kali sehari dalam kombinasi dengan macrolides;
3) monoterapi dengan fluoroquinolones moden - levofloxacin (tavanic), 0.5 g intravena 1 kali sehari, moxifloxacin (avelox) 0.4 kali 1 kali sehari) dan Ciprofloxacin kurang berkesan (Ciprolet, cyproday) 4 g secara intravena 2 kali sehari.
Penggunaan sulfamethoxazole / trimethoprim (biseptol) dan persiapan sulfanilamide lain tidak digalakkan kerana rintangan patogen pneumonia yang tinggi (sehingga 52%) dan tindak balas alahan kulit yang kerap. Ia adalah satu kesilapan untuk menugaskan aminoglycosides dan lincomycin dalam pneumonia komuniti yang diperolehi, kerana mereka mempunyai aktiviti yang sangat rendah terhadap pneumococci, hemofilus bacilli, patogen intraselular dan faktor etiologi lain yang paling kerap mendapat radang paru-paru masyarakat. Generasi cephalosporins generasi pertama (cefazolin), yang spektrum tindakan berbeza sedikit daripada benzylpenicillin, banyak patogen patogen pneumonia yang tahan, yang menentukan aktiviti rendah ubat.
Ubat anti-bakteria lama - ampicillin dan ubat gabungan ampioks atau oxapam (ampicillin + oxacillin) sedikit toksik dan kadang-kadang digunakan dalam amalan klinikal, tetapi mereka tidak aktif terhadap banyak mikroorganisma gram-positif dan gram-negatif dan tidak aktif terhadap patogen intraselular. Apabila menggunakan ampicillin (ampicillin / sulbactam) dilindungi, spektrum tindakan ubat diperluas berkaitan dengan strain mikroorganisma yang tahan penisilin. Oxacillin dalam dos maksimum yang dibenarkan boleh digunakan dalam rawatan staphylococcal pneumonia.
Terhadap latar belakang terapi antibiotik yang mencukupi, suhu badan berkurangan dan mabuk akan berkurangan selepas 2-3 hari, jika tiada kesan, ubat akan diganti. Tempoh purata rawatan antibiotik adalah 7-10 hari.
Kriteria utama untuk penghapusan antibiotik adalah regresi gejala klinis dengan kemungkinan pemeliharaan makmal individu atau perubahan radiologi.
Ii. Dalam kes pneumonia nosokomial, dengan mengambil ubat-ubatan yang paling biasa, ubat antibakteria parenteral dengan aktiviti tinggi terhadap bakteria gram-negatif, staphylococcus dan bakteria anaerobik - amoxicillin / clavulanate, cephalosporins generasi III-IV, aminoglycosides moden, "pernafasan"; Gabungan dua, kurang kerap tiga agen antibakteria biasanya digunakan:
1) amoxiccycline / clavunate (amoxiclav 1.2 g intravena 3 kali sehari) + aminoglycosides (gentamicin intramuscularly 80 mg 3 kali sehari atau amikacin 0.5 g 2 - 3 kali sehari);
2) cephalosporins generasi III-IV (cefotaxime, ceftriaxone, claforan, fortum) + aminoglycosides;
3) fluoroquinolones + aminoglycosides "pernafasan";
4) ureidopenicillins antiseptik "dilindungi" (azlocillin) + aminoglikosida.
Dalam ketiadaan kesan, monoterapi carbapenema ditunjukkan. Mungkin gabungan mereka dengan aminoglycosides.
Dengan jangkitan anaerobik yang mungkin, kombinasi cephalosporins dengan macrolides atau metronidazole atau fluoroquinolones pernafasan dengan aminoglikosida ditunjukkan.
Dalam kes jangkitan Pseudomuskular yang sangat teruk, kebarangkalian yang tinggi dalam radang paru-paru yang dibangunkan pada pesakit pada pengudaraan mekanikal, antibiotik ditetapkan dengan aktiviti anti-racun makhluk perosak yang tinggi - ceftazidime (fortum), azlocillin, karbapinem dalam kombinasi dengan fluoroquinolones atau aminoglikosida.
Untuk radang paru-paru staphylococcal, clindamycin dan vancomycin dimasukkan dalam rejimen rawatan.
Perlu diingat bahawa lebih luas spektrum tindakan antibiotik, semakin banyak kesan sampingan yang ada. Preskripsi ubat antibakteria dan ubat rizab spektrum luas harus tegas.
Iii. Pneumonia pada latar belakang keadaan imunodeficiency dirawat dengan antibiotik spektrum luas, ubat anti-mycotic dan antiviral terhadap latar belakang terapi penggantian atau imunomodulator. Daripada agen antikulat, flukonazol (mycocyst mycoflucan) adalah pilihan, 0.1-0.2g sehari.
Iii. Pneumonia aspirasi, biasanya dikaitkan dengan mikroflora anaerobik dan gram-negatif, memerlukan perlantikan generasi ketiga IV cephalosporins dan aminoglikosida dalam kombinasi dengan metronidazole (0.5 g intrarogly intravena atau 2-3 kali sehari) atau clindamycin (0.3 hingga 0 dalacin, 6 g intravena titisan 2 kali sehari). Karbapenem mempunyai aktiviti yang tinggi (Tienam secara intravena atau intramuskular pada 0.5 - 1 g selepas 8 jam).
Terapi patogenetik. Untuk memulihkan ketegangan bronkial, bronkodilator (euphyllinum, teopek, bronholitin) dan mucolytics (bromhexine, ambroxol, ambrobene, mukaltin, acetylcysteine) digunakan. Apabila sindrom bronkospastik ditetapkan β2- adrenomimetics (berotek), M-anticholinergic atrovent, penyediaan gabungan berodual.
Dengan perkembangan kejutan toksik atau sindrom obstruktif yang teruk, kortikosteroid (60-90 mg prednisolone intravena), refortan (HES 10%) dan pengganti plasma lain digunakan.
Untuk tujuan detoksifikasi, penyelesaian garam (sehingga 1-2 l sehari), penyelesaian glukosa 5% (0.4-0.8 l sehari), reopolyglucine (400 ml), 20% albumin (100 ml) disuntik secara intravena.
Untuk meningkatkan peredaran mikro, heparin atau heparin berat molekul rendah (fraxiparin, clexane), disagregants (chimes, trental, acetylsalicylic acid) ditetapkan.
Terapi imunosupresi diberikan kepada pesakit - penderma immunoglobulin, intramuskular yang normal dalam dos 1.5-3.0 ml setiap hari untuk 5-7 hari pertama penyakit, atau imunovenin secara intravena, untuk radang paru-paru staphylococcal, imunoglobulin anti-staphylococcal atau plasma hyperimun. Dalam kes yang teruk, infus intravena plasma beku asli atau segar adalah mungkin (150-200 ml). untuk imunoglobulin 5.0 ml.
Dalam kes radang paru-paru yang lemah, imunomodulator digunakan (thymalin, bronchomunal, imal). Stimulasi leukopoiesis dengan leukopenia menyumbang kepada methyluracil.
Terapi gejala. Dengan batuk kering yang tidak produktif, pada hari-hari pertama penyakit itu, ia ditetapkan antitussives (codelac, libexin, bronholitin), dan jika dahagakan sukar dijangkakan, ekspektoran (infusi tumbuhan herba, akar althea, licorice).
Untuk demam dan sindrom kesakitan, agen antipiretik dan analgesik ditetapkan (acetylsalicylic acid, paracetamol, diclofenac (ortofen, voltaren).
Pesakit yang berusia lanjut dan penyakit bersamaan dengan sistem kardiovaskular kadang-kadang menggunakan suntikan camphor atau sulfocamphocain, dan dalam kegagalan jantung - glikosida jantung (corglucon).
Apabila hemoptysis pada rawatan menambah ascorutin atau ditsinone. Apabila kegagalan pernafasan adalah oksigen.
Rawatan fisioterapi diresepkan pada suhu kurang daripada 38 ° C, ketiadaan hemoptisis, kegagalan jantung, dan mabuk yang teruk. Dalam tempoh akut radang paru-paru untuk meningkatkan peredaran mikro dan mengurangkan ekstrak radang pernafasan UHF terapi ditetapkan dalam dos termal yang lemah. Penyedutan dengan alkali, ubat mucolitik dan bronkodilator atau dengan ubat antibakteria - bioparox menggalakkan pemulihan patriotik bronkial. Resorpsi pneumonia dipromosikan oleh terapi induktothermy, ketuhar gelombang mikro (decimeter dan sentimeter ketuhar gelombang mikro), elektroforesis dengan kalium iodida, kalsium klorida, hidrokortison, dan sebagainya. Seiring dengan kesan pada fokus keradangan, terapi decimeter rantau adrenal digunakan untuk mengaktifkan fungsi glukokortikoid mereka. Untuk desensitisasi badan, penyinaran ultraviolet dada dijalankan oleh medan berasingan. Resolusi pneumonia dipromosikan oleh urut dada dan latihan fisioterapi awal, pertama sekali - latihan bernafas.
Untuk mempercepat penyerapan perubahan keradangan, prosedur termal juga digunakan: aplikasi parafin dan ozocerite di dada, penyinaran dengan lampu Solux.
Selepas pemulihan, pesakit dengan radang paru-paru pergi ke peringkat rehabilitasi-poliklinik pemulihan, yang sepatutnya bertahan sekurang-kurangnya 6 bulan. Dengan manifestasi klinikal dan radiologi sisa penyakit ini atau asthenia berterusan badan, rawatan pernafasan sanatorium disyorkan baik di sanatoriums tempatan (Yumatovo, Green Grove) dan di resort iklim (Anapa, Gelendzhik, Kislovodsk, Pantai Selatan Crimea, dan lain-lain).
Pencegahan. Ia terdiri daripada langkah-langkah kebersihan dan kebersihan umum dan langkah-langkah pencegahan peribadi (pengerasan badan, pendidikan jasmani, sanitasi penyakit jangkitan, penolakan tabiat buruk, dan sebagainya). Paling penting adalah pencegahan dan rawatan tepat pada masa yang tepat untuk penyakit pernafasan akut, termasuk vaksin influenza tahunan.