Pneumonia kronik

Pneumonia croupous adalah penyakit radang dan alahan yang ditandai dengan pemadatan satu atau beberapa lobus paru-paru dan pembentukan exudate patologi dalam alveoli, sebagai akibatnya pertukaran gas terganggu.

Penyakit ini didiagnosis di semua peringkat umur, tetapi lebih kerap ia didaftarkan pada pesakit berusia 18-40 tahun; kanak-kanak, radang paru-paru jarang berlaku.

Sekiranya diagnosis lewat, perkembangan komplikasi parah radang paru-paru (terutamanya dalam individu imunokompromi dan pesakit yang menderita alkohol), mungkin kematian.

Paru-paru adalah organ pernafasan yang dipasangkan, terletak di bahagian kiri dan kanan rongga dada, membatasi kompleks organ mediastinal. Paru kanan terdiri daripada tiga cuping, dan kiri dua. Setiap lobus paru-paru pula terbentuk oleh segmen, tisu paru-paru di dalam segmen terdiri daripada lobulus piramida, puncaknya termasuk bronkus, yang membentuk di dalamnya pembahagian 18-20 terminal bronchioles berturut-turut berturut-turut di acini. Acinus terdiri daripada bronchioles pernafasan yang membahagikan kepada laluan alveolar, dinding mereka dipenuhi dengan alveoli, di mana pertukaran gas berlaku antara udara atmosfera dan darah.

Keradangan kronik dapat menangkap kedua-dua segmen individu paru-paru, dan seluruh lobus, dan kadang-kadang paru-paru sepenuhnya.

Punca dan faktor risiko

Agen penyebab lobar pneumonia adalah pneumococci (jenis I, II, III, IV), staphylococci, streptococci, E. coli dan Klebsiella. Laluan utama penghantaran adalah udara, hematogen dan limfa.

Faktor risiko termasuk:

• penyakit berjangkit;
• merokok;
• kecederaan dada yang berbeza-beza;
• keadaan imunodeficiency;
• hipotermia;
• mabuk;
• anemia;
• keadaan tekanan yang kerap;
• kerja keras;
• pemakanan yang buruk.

Bentuk penyakit

Bergantung kepada ciri-ciri gambar klinikal, pneumonia lobar dibahagikan kepada bentuk tipikal dan atipikal.

Antara bentuk penyakit atipikal ini pula adalah bentuk berikut:

• abortif - debutnya secara mendadak, berlangsung selama 2-3 hari, maka gejala-gejala yang timbul;
• tidak aktif - permulaan adalah tidak akut, tanda-tanda keradangan muncul secara beransur-ansur, kursus lambat;
• pusat - keradangan berlaku di bahagian dalam paru-paru;
• berhijrah - dalam proses keradangan melibatkan bidang paru-paru, terletak di sebelah utama;
• besar - dicirikan oleh penyebaran pesat proses radang kepada lobus lain paru-paru;
• sejenis kepialu - proses patologi berkembang secara beransur-ansur, gejala menyerupai demam kepialu tifus;
• lampiran - menyerupai gambaran klinikal radang usus buntu, keradangan sering berkembang di lobus yang lebih rendah daripada paru-paru;
• meningeal - dicirikan oleh gejala meningeal.

Pneumonia kronik mungkin rumit oleh perkembangan pleurisy efusi, gangren pulmonari, perikarditis purulen, kejutan toksik, meningitis purulen, kekurangan kardiopulmonari.

Tahap pneumonia lobar

Terdapat empat peringkat pneumonia lobar:

1. Tahap hiperemia dan pasang surut - proses keradangan di alveoli membawa kepada perkembangan mereka dan kemunculan eksudat di dalamnya; permulaan sel darah merah diapedesis dalam lumen alveoli; penyakit vaskular yang ditandakan; tempoh 1-3 hari.
2. Tahap hepatisasi merah meningkat diapedesis sel darah merah, exudate radang diperkaya dengan protein dengan kehilangan fibrin, kerana efusi fibrinus, paru-paru yang terkena menjadi lebih padat, menjadi merah gelap, kapilari dimampatkan, yang menyebabkan kerusakan pada tisu paru-paru; tempoh 1-3 hari.
3. Tahap hepatisasi kelabu - penyusupan leukosit pada tisu paru-paru perantaraan di sekitar urat kecil dan kapilari berlaku; paru-paru yang terjejas mendapat warna kelabu, tempoh 2 hingga 6 hari.
4. Resolusi peringkat - exudate fibrinus secara beransur-ansur dicairkan oleh tindakan enzim proteolitik yang mula mengeluarkan sel darah putih, dan dikeluarkan dari paru-paru; Bertahan 2-5 hari.

Kadang-kadang, peringkat hepatisasi kelabu boleh mendahului peringkat hepatisasi merah.

Gejala radang paru-paru

Dengan pneumonia lobar, satu lobus paru-paru, satu atau kedua paru-paru mungkin terjejas. Keterukan penyakit bergantung pada tahap lesi.

Permulaan penyakit biasanya akut. Suhu badan meningkat hingga 39-40 ° C, terdapat kelembapan yang kuat, kelemahan umum, kelesuan, sakit kepala, sesak nafas, sakit dada. Hipoksia sekali-sekala pada pipi, lebih ketara pada bahagian yang terkena, cirit-birit atau sembelit. Pada hari ketiga atau keempat, batuk muncul dengan pemisahan ciri-ciri dahak yang berkarat daripada pneumonia lobar.

Tertakluk kepada diagnosis awal penyakit dan rawatan yang mencukupi, prognosis adalah baik.

Dengan perkembangan proses patologi, rasa sakit timbul di bahagian luka. Kesakitan boleh menyebar ke perut atau bahu, biasanya hilang selepas beberapa hari. Jika kesakitan berterusan untuk tempoh yang lebih lama, terdapat kemungkinan untuk mengembangkan empyema pleura. Thorax pada bahagian luka agak ketinggalan dalam tindakan pernafasan, dengan otot tambahan yang terlibat dalam pernafasan.

Dalam kes-kes yang teruk penyakit, sianosis segitiga nasolabial diperhatikan, kulit kering dan panas, dan bahagian kaki yang sejuk. Keadaan umum pesakit adalah teruk, pernafasan cetek pesat dengan bengkak sayap hidung, nadi pesat, nada hati yang kusam, tekanan darah rendah, arrhythmia boleh berlaku.

Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak

Pneumonia kronik pada kanak-kanak tidak dicirikan oleh demam tinggi, menggigil dan sakit di sebelah.

Pada anak-anak muda pada hari pertama batuk penyakit tidak hadir. Gejala pneumonia lobar adalah bibir kering dan lidah, loya dan muntah, pembengkakan perut, sakit perut, menyerupai apendisitis, kekurangan keteguhan otot dinding abdomen anterior, kulit pucat, pernafasan pesat, pergolakan atau kelesuan, kadang-kadang peningkatan saiz hati. Dalam beberapa kes, terdapat kekakuan pada otot-otot leher, sakit kepala yang teruk, sawan, kecelaruan, halusinasi, dan oleh itu meningitis boleh didiagnosis dengan keliru. Apabila proses patologi berkembang, gejala meningeal hilang, gambaran klinikal yang biasa muncul pneumonia lobar.

Pada kanak-kanak berumur 7-16 tahun, penyakit biasanya biasanya berlaku.

Suhu badan kembali normal pada hari ke-5-9 selepas bermulanya penyakit, perubahan radang pada paru-paru hilang agak cepat.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, mereka mengumpul aduan dan anamnesis, diagnostik fizikal, penyelidikan instrumental dan makmal.

Dalam menjalankan diagnostik fizikal, pemeliharaan pernafasan vesikular, bunyi perkusi yang membosankan-tympanic, dan crepitus diperhatikan pada peringkat pertama pneumonia lobar. Untuk peringkat II, penyakit ini disifatkan oleh bunyi perkusi yang membosankan, pernafasan bronkial, mengurangkan pergerakan rim pulmonari yang lebih rendah pada bahagian yang terjejas. Pada peringkat III, tanda-tanda ciri-ciri tahap I ditentukan.

Salah satu kaedah instrumental yang paling bermaklumat untuk diagnosis pneumonia kroupous adalah pemeriksaan x-ray. Untuk mengesahkan diagnosis mungkin memerlukan pencitraan resonans magnetik atau magnetik.

Diagnostik makmal termasuk pemeriksaan darah umum dan biokimia, urinalisis, pemeriksaan bacteriological dari dahak dengan antibiogram. Secara umumnya, ujian darah di puncak penyakit ditentukan oleh peningkatan jumlah leukosit, pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan kadar pemendapan erythrocyte. Juga meningkatkan kandungan globulin, fibrinogen, perubahan dalam komposisi gas darah dikesan, penurunan diuresis, perkadaran kenaikan air kencing.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan pendokumentasian, pneumonia caseous.

Rawatan pneumonia lobar

Rawatan pneumonia lobar dijalankan di hospital. Dalam kes-kes yang teruk, pesakit mungkin perlu dirawat di unit rawatan rapi.

Laluan utama penghantaran adalah udara, hematogen dan limfa.

Rawatan ubat utama lobar pneumonia adalah dalam pengambilan ubat antibakteria. Menunggu keputusan ujian sputum, antibiotik spektrum luas ditetapkan, dan setelah mengenalpasti patogen dan menentukan kepekaannya terhadap agen antibakteria, ubat itu digantikan dengan yang mana kepekaannya tertinggi. Tambahannya ubat-ubatan mucolytic yang ditetapkan, antipiretik. Untuk menormalkan pertukaran gas, terapi oksigen ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai radang paru-paru.

Dari 3-4 hari dari saat permulaan penyakit, terapi penyedutan diresepkan (penyedutan aerosol ultrasonik agen antibakteria, dll), kursus rawatan biasanya dari 10 hingga 15 prosedur. Pada peringkat penyelesaian, fisioterapi boleh digunakan (denyut terapi frekuensi ultra-tinggi, radiasi ultraviolet, terapi magnet).

Kemungkinan komplikasi radang paru-paru dan akibatnya

Pneumonia croupous mungkin rumit dengan perkembangan pleurisy effusion, gangren pulmonari, pericarditis purulent, mediastinitis purulent, sepsis, kejutan toksik berjangkit, abses otak, meningitis purulen, arthritis purulent, kekurangan kardiopulmonari.

Ramalan

Tertakluk kepada diagnosis awal penyakit dan rawatan yang mencukupi, prognosis adalah baik. Sekiranya diagnosis lewat, perkembangan komplikasi parah radang paru-paru (terutamanya dalam pesakit immunocompromised dan pesakit yang menderita alkohol), prognosis semakin memburuk, dan kematian mungkin.

Pencegahan

Untuk mengelakkan radang paru-paru lobar, disyorkan:

• rawatan penyakit berjangkit tepat pada masanya dan mencukupi, terutamanya pernafasan;
• keengganan diri dengan antibiotik;
• mengelakkan kecederaan dada;
• penghindaran hipotermia;
• mod kerja dan rehat rasional;
• penolakan tabiat buruk;
• pemakanan yang rasional.

Tahap pneumonia lobar

Laman Utama »Pneumonia» Tahap pneumonia lobar

Gejala radang paru-paru

Pneumonia pneumokokus Lobar dicirikan oleh kekalahan seluruh lobus (atau landak) paru-paru dan penglibatan wajib pleura dalam proses keradangan.

Ciri membezakan kedua dari pneumonia lobar (croupous) adalah penyertaan dalam patogenesis penyakit sejenis tindak balas hipersensitiviti segera di zon bahagian pernafasan paru-paru, yang menentukan permulaan penyakit yang cepat, disertai dengan pelanggaran yang ketara terhadap kebolehtelapan vaskular. Asas tindak balas ini adalah pemekaan awal makroorganisme oleh pneumokokus patogen patogen, sebagai peraturan, yang terdapat di saluran pernafasan atas. Apabila patogen disuntik semula ke bahagian pernafasan paru-paru dan hubungan alergen sel mast dan imunoglobulin yang terletak di permukaannya, kompleks imunoglobulin-anti-imunoglobulin terbentuk, yang mengaktifkan sel mast. Akibatnya, degranulasi berlaku dengan melepaskan sejumlah besar mediator peradangan, yang memulakan proses keradangan di paru-paru,

Ia harus ditekankan bahawa pengaktifan sel mast dan pembebasan mediator radang juga boleh berlaku di bawah pengaruh faktor fizikal (senaman sejuk, berlebihan, "sejuk" dalam bentuk jangkitan virus pernafasan akut, dll.). Sekiranya pada masa ini, pernafasan di paru-paru dijajah oleh Streptococcus pneumoniae, tindak balas hiperergik "ganas" berkembang, memulakan proses keradangan di paru-paru.

Walau bagaimanapun, walaupun hubungan dengan antigen pneumococcal membawa kepada pembentukan imunoglobulin dalam banyak pesakit dengan radang paru-paru pneumokokal, ciri tindak balas hyperergik yang dijelaskan dari radang pneumonia lobar muncul hanya dalam beberapa daripada mereka. Dianggap bahawa dalam hal ini peranan penting dimainkan oleh kecenderungan genetik, termasuk warisan beberapa gen HLA. Ia mungkin bahawa ungkapan gen ini digabungkan dengan peningkatan kemampuan limfosit B untuk mencetuskan immunoglobulin apabila bersentuhan dengan antigen.

Dengan radang paru-paru radang, keradangan bermula dalam satu atau beberapa kumpulan, dan kemudian dengan cepat menyebar secara langsung melalui tisu paru-paru dalam bentuk "titik minyak", terutamanya melalui pori-pori interalveolar Konal. Dalam kes ini, sebagai peraturan, bronchi tidak terlibat dalam proses keradangan (kecuali pengecutan pernafasan).

Ciri penting pneumonia lobar adalah sifat fibrinous exudate, yang disebabkan oleh pelanggaran ketara kebolehtelapan dinding vaskular yang berkaitan dengan kerosakan imunokompleks kepada mikroskopik parenchyma pulmonari. Faktor kerosakan tambahan ialah hyaluronidase dan hemolysin yang dikeluarkan oleh pneumococci. Apabila bersentuhan dengan tisu paru-paru yang rosak, fibrinogen ditukar kepada fibrin, yang membentuk asas untuk pembentukan filem fibrin tertentu, yang "garis" permukaan sarung alveolar dan, nampaknya, bronchioles pernafasan, tanpa menjejaskan bronchi yang lebih besar. Filem ini mudah dikeluarkan, mengingatkan bahawa dalam "croup" difterter Oleh itu nama lama lobar pneumonia - pneumonia lobar - istilah yang tidak digunakan dalam kesusasteraan perubatan saintifik, walaupun ia sering digunakan dalam amalan perubatan domestik.

Ciri-ciri penting lobar (lobar) radang paru-paru, yang sebahagian besarnya menentukan gambaran penyakit klinikal, adalah:

• luka meluas seluruh lobus (atau, kurang kerap, segmen) paru-paru, dengan penglibatan mandatori dalam proses radang pleura;
• penyertaan dalam patogenesis pneumonia tindak balas hipersensitif segera, yang menentukan reaksi hyperergik "ganas" yang memulakan proses keradangan di paru-paru;
• sifat fibrinous daripada exudate;
• lesi utama tisu alveolar dan bronchioles pernafasan dengan pemeliharaan patensi penuh bahagian yang lebih besar saluran pernafasan.

Kursus radang paru-paru

Kursus klasik pneumonia lobar dibezakan oleh perkembangan berperingkat perubahan morfologi dalam paru-paru.

Tahap pasang disifatkan oleh hiperemia tajam pada tisu paru-paru, peredaran mikro dan kebolehtelapan vaskular. Edema alveolar berkembang dengan pesat, disertai dengan penurunan keanjalan tisu paru-paru. Sebilangan kecil exudate, yang mula mengisi alveoli, terletak berhampiran dinding untuk beberapa waktu, seolah-olah "lapisan" permukaan dalaman mereka. Alveoli itu sendiri mengekalkan hawa nafsu. Biasanya, sudah pada akhir peringkat ini, penglibatan daun pleura dalam proses keradangan dapat dikesan. Tempoh arus pasang tidak melebihi 1-2 hari.

Tahap hepatisasi (hepatisasi) dicirikan oleh dominasi eksudasi dan emigrasi yang disebut dengan fokus pada radang sel-sel yang terlibat dalam peradangan. Pada peringkat ini, alveoli sepenuhnya diisi dengan exudate fibrin, dan kehilangan hawanya. Exudate kaya dengan fibrin, sel epitel alveolar dan leukosit. Sekiranya berlaku pelanggaran kebolehtelapan vaskular, sebilangan besar sel darah merah terdapat dalam exudate.

Macroskopik, satu atau beberapa lobus paru-paru yang terkena diperbesar dan sama rata dipadatkan (oleh itu nama tradisional untuk peringkat ini adalah "hepatisasi" atau "hepatisasi"). Pada potong, permukaan tisu paru-paru dapat berwarna yang berbeza - dari kelabu kotor hingga merah gelap - bergantung pada keparahan gangguan permeabilitas vaskular. Foci daripada "hepatitis kelabu" mencerminkan dominasi leukosit, terutamanya neutrofil, dalam exudate. Jika dalam exudate, selain peytrofilov dan fibrin, terdapat banyak erythrocytes, fokus keradangan kelihatan seperti sebahagian daripada "hepatisasi merah".

Pada masa lalu, ada idea transformasi seragam wajib "hepatitis merah" tapak ke dalam "tapak hepatization kelabu". Walau bagaimanapun, kini telah terbukti bahawa gambaran morfologi pneumonia lobar di seluruh tahap hepatisasi boleh diwakili sebagai foci kelabu, cangkuk dan kawasan hepatisasi merah atau kombinasi mereka. Dalam erti kata lain, dalam kes pneumonia pneumococcal yang biasa, penyakit hepatisasi kelabu dan merah boleh berlaku pada masa yang sama dan mungkin tidak ada kena mengena dengan masa yang berlalu dari permulaan penyakit. Gambar morfologi motley seperti paru-paru di peringkat hepatik dikaitkan terutamanya dengan jenis pneumokokus yang merupakan agen penyebab penyakit ini, keabnormalannya, dan juga dengan kereaktifan mikroorganisma.

Lapisan fibrinous dan fibrinous purulent, mencerminkan penglibatan pleura dalam proses keradangan, terdapat pada peringkat pleura pleura.

Tempoh pembedahan biasanya tidak melebihi 5-10 hari.

Tahap resolusi dicirikan oleh resorpsi secara beransur-ansur exudate radang, peningkatan pecahan leukosit dan peningkatan jumlah makrofag. Alveoli secara beransur-ansur dikecualikan daripada exudate, perlahan-lahan memulihkan hawanya. Untuk beberapa lama, exudate sekali lagi terletak berhampiran dinding di permukaan dalaman alveoli, dan kemudian hilang sepenuhnya. Masa yang cukup lama dipelihara bengkak dinding alveoli dan mengurangkan keanjalan tisu paru-paru.

Proses keradangan phasic yang berbeza yang dijelaskan dalam hal lobar (lobar) radang paru-paru pada masa ini jarang diperhatikan, yang dikaitkan dengan perubahan sifat-sifat biologi patogen, serta kesan terapi antibakteria yang ditetapkan tepat pada masa dalam proses peradangan.

Kursus klasik lobar (croupous) pneumonia dicirikan oleh penggantian berturut-turut tiga peringkat proses keradangan, manifestasi morfologi yang mendasari seluruh gambaran klinikal penyakit:

1. Tahap pasang:
   • hiperemia keradangan dan edema dinding interalveolar dengan penurunan keanjalan tisu paru-paru;
   • lokasi berhampiran dinding yang agak kecil exudate fibrin,
   • pemeliharaan beberapa airiness alveoli dalam fokus keradangan.
2. Peringkat hepatisasi (hepatisasi):
   • "Ketat" pengisian alveoli dengan exudate fibrin, pemadatan lobus paru-paru;
   • kehadiran hepatitis kelabu dan merah di lobus yang terjejas;
   • penglibatan mandatori dalam proses radang pleura.
3. Resolusi peringkat:
   • "Pembubaran" dan penyerapan exudate fibrin, yang selama beberapa waktu terletak di alveoli parietal;
   • pemulihan secara beransur-ansur airiness alveoli;
   • pembengkakan septal interalveolar dan penurunan keanjalan tisu paru-paru.

Mempersoalkan

Menanya pesakit dengan simptom yang mencurigakan merebak pneumonia harus termasuk:

1. Analisis lengkap tentang aduan pesakit.
2. Penilaian keadaan klinikal dan epidemiologi di mana pneumonia berkembang, khususnya:
   • faktor penyebab yang mungkin (hipotermia, jangkitan virus pernafasan, kerja berlebihan, kelebihan alkohol, merokok berlebihan, anestesia dan mabuk narkotik, kecederaan otak atau strok, dsb.);
   • tinggal lama dalam pasukan terpencil, dalam keadaan yang sesak (institusi sekolah, rumah kejururawatan, penjara, dan apa yang dipanggil);
   • perjalanan baru-baru ini dan penginapan hotel, termasuk yang berhawa dingin;
   • kemungkinan hubungan terkini dengan pesakit pneumonia, bronkitis, jangkitan virus pernafasan akut atau "penyakit katarak", serta hubungan dengan haiwan, burung;
   • tinggal di hospital, unit rawatan rapi;
   • digunakan untuk diagnosis dan rawatan tiub endotrakeal, pengudaraan mekanikal, bronkoskopi, dan sebagainya;
   • aspirasi yang berulang atau episodik kandungan lambung, dsb.
3. Kehadiran penyakit kronik yang bersamaan (bronkopulmonary, kardiovaskular, organ pencernaan, diabetes mellitus, penyakit darah, keadaan imunodefisiensi, reaksi alergi, dan lain-lain).
4. Kehadiran faktor risiko (umur, merokok, ketagihan alkohol, ketagihan dadah, dll.).

Tahap pasang

Ia ditunjukkan di atas bahawa peringkat "pasang surut" dicirikan oleh peningkatan ketara dalam suhu badan (sehingga 39-40 ° C dan lebih tinggi), disertai dengan menggigil, meningkatkan gejala mabuk, sakit dada yang berkaitan dengan pernafasan dengan kemunculan batuk yang kering, kadang-kadang menyakitkan.

Pemeriksaan

Pesakit sering menduduki kedudukan yang tidak disengajakan di tempat tidur yang terletak di bahagian belakang atau di bahagian yang sakit, dengan tangan mereka ditekan pada bahagian dada, di mana terdapat kesakitan maksimum. Kedudukan sedemikian agak mengurangkan perjalanan risalah radang dan melegakan kesakitan.

Kesedaran tidak dapat diubah, walaupun kadang-kadang terdapat berbagai derajat pelanggarannya. Kulit basah. Terdapat hyperemia pada wajah dan suntikan sclera, selalunya lebih ketara pada bahagian yang terjejas. Kerana keradangan lobar paru-paru sering disertai dengan jangkitan virus di bibir, sayap hidung, dan telinga, luka herpes dapat dikesan.

Dalam kes-kes yang teruk, dan pada pesakit dengan paru-paru kronik atau penyakit jantung yang bersamaan, terdapat sedikit sianosis pada bibir, ujung hidung, telinga, yang dikaitkan dengan kegagalan pernafasan dan gangguan peredaran darah.

Pemeriksaan sistem pernafasan

Sekiranya terdapat sindrom kesakitan yang jelas, pernafasan menjadi cetek, terutamanya disebabkan keinginan pesakit untuk mengurangkan geseran lembaran pleura terhadap satu sama lain, menyebabkan kesakitan.

Sudah berada di tahap penyakit ini, mungkin untuk mendedahkan ketinggalan bahagian dada yang berpenyakit dalam tindakan pernafasan, walaupun simetri dada sepenuhnya dipelihara.

Palpasi sering ditentukan oleh kesakitan dada tempatan yang berkaitan dengan keradangan pleura parietal, serta sedikit peningkatan dalam gegaran suara di pihak yang terjejas. Dalam unjuran lobus paru-paru yang terjejas, bunyi yang melemahkan bunyi perkusi dengan warna tympanic ditentukan. Kebisingan bunyi perkusi dikaitkan dengan pemadatan sedikit tisu paru-paru. Angin tympanic bunyi perkusi adalah disebabkan oleh pemeliharaan keabsahan alveoli tertentu dengan penurunan secara serentak dalam keanjalan tisu paru-paru. Yang terakhir membawa kepada kekurangan ketara warna timbre ciri bunyi perkusi paru-paru yang sihat dengan keanjalan normal tisu paru-paru. Oleh itu, bunyi paru-paru adalah dekat dengan timpan dalam ciri-ciri fizikalnya.

Semasa auskultasi, dua fenomena auskultori ditentukan dalam unjuran parasit paru-paru yang terjejas: gangguan pernafasan dan crepitus.

Di atasnya ditunjukkan bahawa pada tahap awal pneumonia lobar (tahap "pasang"), alveoli hanya sebahagiannya mengekalkan hawa dingin mereka, dan permukaan dalaman dinding mereka, serta dinding bronchioles pernafasan, dilapisi dengan exudate fibrinus likat, dan dinding alveoli bengkak dan kaku.

Bagi kebanyakan penyedutan, alveoli dan, mungkin, bronchioles pernafasan berada dalam keadaan yang runtuh, yang menyerupai gambar pelbagai mikroatelektrik, yang muncul dalam unjuran parasit paru-paru yang terjejas dan menerangkan fenomena auskultasi pernafasan pernafasan. Adalah jelas bahawa untuk meluruskan dinding alveoli yang tersekat, kecerunan tekanan yang lebih tinggi diperlukan dalam rongga pleura dan saluran pernafasan atas daripada keadaan biasa. Kecerunan tekanan ini hanya dicapai pada akhir penyedutan. Dalam tempoh ini, dinding alveoli yang mengandungi exudate disintegrate, dan bunyi tertentu timbul, yang biasanya dipanggil crepitus (crepitacio index - crepitus awal).

Crepitus sangat mirip dengan rales halus basah (halus halus), tetapi berbeza kerana ia hanya berlaku pada ketinggian nafas dalam dan tidak berubah ketika batuk.

Ia juga harus diingat bahawa crepitus juga boleh berlaku dalam keadaan patologi yang lain, yang juga dicirikan oleh pengurangan alveolar airiness dan gangguan pernafasan pernafasan pernafasan (bersama-sama dengan alveoli) pada separuh pertama nafas dalam keadaan runtuh. Keadaan ini berlaku dengan atelectasis mampatan, infark pulmonari, pneumonitis dan penyakit lain.

Tanda-tanda fizikal yang paling khas pada peringkat pertama lobar (lobar) radang paru-paru (peringkat pasang surut) adalah:

• melegakan respirasi vesikular dalam unjuran parasit paru-paru yang terjejas, disertai oleh crepitatio (indeks crepitatio);
• dalam unjuran yang sama, kebisingan bunyi perkusi dengan warna tympanic (ciri kurang berterusan).

Peringkat hepatisasi

Tahap "hepatik" (ketinggian penyakit) dicirikan oleh kegigihan demam yang tinggi, gejala mabuk, rupa batuk dengan pemisahan "berkarat" dan spekum mukosa, peningkatan tanda-tanda kegagalan pernafasan, dan dalam beberapa kes kekurangan jantung dan vaskular.

Apabila dilihat dalam beberapa hari dari permulaan penyakit itu, kedudukan pesakit di bahagian pesakit mungkin kekal, dikaitkan dengan penglibatan dalam proses radang pleura (pleurisy kering), serta hiperemia muka dan suntikan sclera pada bahagian yang terjejas. Dalam penyakit yang teruk, sianosis meningkat akibat kegagalan pernafasan ventilasi progresif.

Pemeriksaan sistem pernafasan

Pernafasan adalah kerap (sehingga 25-30 dan lebih setiap 1 minit) dan cetek. Dengan banyaknya keradangan yang memberi kesan kepada dua atau lebih lobus paru-paru, perhatian tidak hanya ditarik ke tachypnea, tetapi juga untuk kesulitan bernapas, terutamanya, inspirasi dyspnea, penyertaan dalam pernafasan otot tambahan, bengkak semasa bernafas sayap hidung, dll.

Terdapat juga ketinggian yang jelas dalam tindakan pernafasan setengah sakit dada. Dalam peringkat penyakit ini, gegaran suara dan bronkofonik dipertingkatkan pada bahagian yang terjejas.

Semasa perkusi, terdapat keterlaluan bunyi bunyi perkusi ke atas kawasan yang terjejas, tetapi tidak mencapai tahap bunyi yang benar-benar membosankan (femoral), rupa di mana pesakit dengan pneumonia lobar menunjukkan pembentukan pleurisy eksudatif.

Semasa ketinggian penyakit tersebut, pernafasan bronkial patologi akibat pemadatan tisu paru-paru sambil mengekalkan patensi saluran udara didengar di atas ramalan paru-paru yang terjejas. Atas sebab-sebab yang mundur, crepitus tidak didengar, kerana alveoli sepenuhnya diisi dengan exudate fibrin dan airiness hilang. Selalunya, selama beberapa hari, bunyi geseran geseran terus didengar di kawasan yang terjejas, yang kemudiannya hilang.

Dengan latar belakang peningkatan tanda-tanda mabuk, kadar jantung meningkat kepada 110 12 dalam 1 minit. Di puncak, murmur sistol berfungsi boleh didengar, dalam beberapa kes - aritmia.

Dalam satu cara yang tidak rumit radang paru-paru, tempoh puncak penyakit biasanya tidak melebihi 7-10 hari, selepas itu tahap resolusi bermula.

Tanda fizikal yang paling ciri tahap kehamilan adalah:

• respirasi bronkial patologi dalam unjuran lobus paru-paru yang terjejas dan bunyi geseran pleura;
• duluan bunyi perkusi ketara.

Resolusi peringkat

Peringkat resolusi dalam kes-kes kursus yang tidak rumit penyakit ini dicirikan oleh penurunan suhu badan (litik atau, dalam kes-kes yang lebih jarang, penurunan kritikal dalam semua manifestasi sindrom mabuk umum dan kegagalan pernafasan, pemberhentian batuk.

Semua data patologi dikesan pada peringkat kehamilan semasa perkusi dan auscultation secara beransur-ansur. Terdapat semacam "pencerahan" bunyi perkusi yang membosankan. Dullness sekali lagi, seperti pada peringkat pertama, pertama memperoleh warna tympanic, dan kemudian bunyi pulmonal yang jelas dipulihkan.

Auskultasi melemahkan pernafasan bronkial, yang dikaitkan dengan penurunan pemadatan tisu paru-paru. Oleh kerana resorpsi secara beransur-ansur exudate, airiness alveoli sebahagiannya dipulihkan. Exudate terletak berhampiran dinding. Oleh itu, sama seperti pada peringkat pertama penyakit, pernafasan yang lemah telah ditentukan ke atas kawasan paru-paru yang terjejas untuk beberapa waktu. Pada akhir penyedutan, "perpecahan" alveoli dan bronchioles pernafasan berlaku sekali lagi, yang merupakan penyebab kemunculan crepitus (crepitacio redux) - crepitus akhir. Tidak seperti tahap pertama, srepitacio redux menjadi sonorous.

Apabila exudate dikeluarkan dan bengkak dinding alveolar hilang, keanjalan dan airiness tisu paru-paru dipulihkan, respirasi vesikular akan dideteksi sekali lagi di atas paru-paru, dan crepitus hilang.

Tanda-tanda fizikal yang paling khas pada peringkat resolusi adalah

• kebingungan bunyi perkusi dengan naungan timpanik, yang secara beransur-ansur digantikan oleh bunyi paru-paru yang jelas;
• melegakan respirasi vesikular, yang melepasi respirasi vesikular;
• kemunculan srepitacio redux dengan hilangnya fenomena auscultatory ini.

Ia harus diberi penekanan bahawa pementasan jelas mengenai pneumonia lobar (lobar) manifestasi klinikal pada masa ini dilihat agak jarang. Dalam hal ini, tanda-tanda makmal dan radiologi penyakit adalah penting untuk diagnosis.

Aduan terhadap pneumonia lobar

Segala gejala awal mengembangkan pneumonia lobar boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. mabuk umum dan
2. bronkopulmonari.

Yang pertama adalah demam, menggigil, sakit kepala, lemah dan lemah otot, kelemahan, kumpulan kedua - sakit dada, batuk, sesak nafas, dahak, dsb.

Demam

Pneumonia Lobar dalam kebanyakan kes bermula dengan akut, dengan peningkatan suhu badan secara tiba-tiba kepada 39-40 ° C dan kesakitan yang lebih tinggi dan dada. Mengikut ungkapan apt A.L. Myasnikov, seorang pesakit dengan pneumonia lobar, mengingati hari dan jam ketika penyakit itu bermula. Peningkatan suhu badan biasanya didahului oleh sejuk yang hebat, berlangsung selama 3 jam. Pada masa akan datang, demam tinggi (38.1-39 ° C) yang berterusan (febris continua) ditubuhkan dengan turun naik harian kecil dalam suhu badan tidak melebihi 0.5-1.0 ° C, yang sangat ciri pneumonia pneumokokal yang tidak rumit. Demam berterusan boleh berlangsung 7-10 hari, tetapi terhadap latar belakang terapi antibiotik yang mencukupi, tempoh ini biasanya dipendekkan hingga 3-4 hari.

Sekiranya suhu badan menyapu melebihi 1-2 ° C (laxative, sibuk) pada siang hari dan diiringi dengan menggigil atau menyejukkan dengan kenaikan suhu badan yang baru, seseorang harus berfikir tentang kemungkinan komplikasi merosakkan dan septik yang mungkin - pembentukan radang paru-paru, perkembangan empyema pleura, sepsis dan lain-lain

Dalam pneumonia lobar yang tidak rumit, tempoh demam berakhir dengan penurunan suhu badan yang litik (beransur-ansur) atau (kurang kerap). Penurunan suhu yang kritikal mungkin disertai oleh gejala kekurangan vaskular akut.

Faktor terpenting yang menentukan sifat tindak balas suhu dalam radang paru-paru kini adalah perantara keradangan (prostaglandin, leukotrienes, sitokin, peningkatan yang ketara yang diperhatikan semasa ketinggian proses keradangan dalam paru-paru, mempengaruhi keadaan fungsional pusat terkawal suhu.

Oleh itu, sambutan suhu secara amnya mencerminkan sifat dan dinamik proses keradangan dalam paru-paru, serta keberkesanan terapi antibakteria dan anti-radang. Walau bagaimanapun, perlu diingati bahawa normalisasi suhu badan itu sendiri tidak bermakna proses patologi di dalam paru-paru selesai. Selain itu, dalam beberapa kes, kekurangan tindak balas suhu dalam pembentukan pneumonia lobar, terutama pada pesakit tua atau lemah yang menderita penyakit bersamaan yang teruk. Mungkin mempunyai nilai prognostik yang serius, menunjukkan penurunan mendadak dalam kereaktifan organisma.

Kesakitan dada

Tanda pertama yang paling awal dan paling bersifat permulaan dari pneumonia lobar, menunjukkan penglibatan dalam proses keradangan terutamanya bahagian bawah pleura parietal, bersebelahan dengan diafragma, yang mempunyai rangkaian reseptor kesakitan.

Tanda-tanda yang paling bersifat nyeri pleura adalah sifat sengit yang menderita sakit dada yang berlaku atau / dan menguatkan pada ketinggian nafas dalam. Biasanya, kesakitan diletakkan secara ketat - dan pesakit secara tepat dapat menunjukkan tempat kesakitan maksimum. Kesakitan, sebagai peraturan, diperburuk dengan membengkokkan pesakit ke arah yang sihat, kerana keadaan ini meningkatkan geseran daun pleura yang meradang melawan satu sama lain semasa pernafasan dalam. Dengan penampilan kesakitan, pesakit sering bernafas secara dangkal, secara naluriah cuba mengelakkan kerengsaan reseptor kesakitan dari pleura.

Perlu diingatkan bahawa dengan kekalahan dari pleura diafragma, kesakitan akut yang sengit boleh dilokalkan di bahagian-bahagian yang berlainan dari perut, menyamai gambaran klinikal penyakit seperti kolesitisitis akut, ulser gastrik atau ulser duodenal, dan juga apendisitis akut; Kesakitan di bahagian kiri radang paru-paru boleh mensimulasikan pankreatitis akut. Dalam kes ini, kehadiran demam tinggi dan sindrom mabuk umum menjadikan diagnosis klinikal lebih sukar. Walau bagaimanapun, analisis menyeluruh mengenai sifat sakit di abdomen dan, di atas semua, sambungan yang jelas antara kesakitan dan pernafasan dalam kebanyakan kes menjadikannya mungkin mengesyaki bahawa pesakit mempunyai pleuropneumonia dan melakukan pencarian diagnostik yang sesuai.

Dalam pleuropneumonia, sakit dada akut yang berkaitan dengan pernafasan biasanya berlangsung selama 2-3 hari dan kemudian hilang. Walau bagaimanapun, sensitiviti kulit yang meningkat di kawasan pleura yang terjejas boleh bertahan lama, walaupun selepas proses keradangan, meningkat dengan hipotermia, selepas bersenam, dengan berlakunya penyakit pernafasan, dan sebagainya. Kepekaan kesakitan yang meningkat dalam pleura ini dapat dikesan oleh palpasi kawasan yang berkaitan dada. Pada masa yang sama, pesakit sendiri dengan pernafasan mendalam kerap merasakan sejenis ketidakselesaan di dalam kawasan ini, walaupun dia tidak mencirikannya sebagai sakit sengit.

Dengan pleuropneumonia lobar yang tidak rumit, sakit dada tidak melebihi 2-4 hari dan mempunyai ciri-ciri sakit pleura yang biasa, yang dicirikan oleh:

• akut sengit;
• kesakitan yang jelas tempatan;
• kejadian atau peningkatan kesakitan pada ketinggian nafas dalam;
• peningkatan kesakitan apabila membengkokkan pesakit dengan cara yang sihat.

Batuk adalah ciri khas ketiga pleuropneumonia. Seperti yang anda ketahui, batuk berlaku apabila rangsangan reseptor saraf vagus dan saraf laring atas, terletak pada pharynx, laring, trakea, bronkus besar dan pleura. Proses patologi, yang diletakkan di dalam parenkia paru-paru atau di dalam bronkus kecil, tidak disertai batuk sehinggalah sputum masuk ke bronkus yang lebih besar.

Pada permulaan penyakit (1-2 hari dari penyakit) batuk kering, tanpa dahak. Ia dikaitkan dengan penglibatan dalam proses radang pleura dan peningkatan kepekaan batuk reseptor. Batuk kering sering berlaku dengan nafas dalam, serentak dengan penampilan atau intensifikasi kesakitan dada yang digambarkan di atas.

Selepas 1-2 hari dari permulaan penyakit, batuk mendapat watak yang berbeza. Pada masa ini, proses eksudasi mula meningkat, dan di dalam alveoli, dan kemudian di terminal dan bronkus yang lebih besar, sejumlah kecil exudate fibrinus likat muncul, mengandungi sejumlah besar sel darah putih dan sering sel darah merah. Hasilnya, batuk disertai dengan pembebasan sejumlah kecil sputum warna "berkarat", yang mencerminkan pembentukan di dalam lobak yang meradang di kawasan paru-paru "meledingkan merah" tisu paru-paru.

Kadang-kadang, dengan pelanggaran kebolehtelapan vaskular yang lebih jelas dalam fokus keradangan, garis-garis atau bahkan gumpalan darah mungkin muncul di dalam dahak. Sekiranya pneumonia lobar yang tidak rumit, "hemoptisis" yang kurang atau pemisahan "dahak" dahagakan masa yang agak singkat (tidak lebih daripada 2-3 hari). Di masa depan, selesema biasanya memperoleh watak lendir atau mukus dan dipisahkan dalam jumlah kecil.

Pemisahan lebih lama dari dahak berdarah membuat diagnosis pembedahan pleuropneumonia dengan penyakit dan sindrom seperti tuberkulosis, kanser paru-paru, pneumonia infarksi, bronchiectasis, abses paru-paru, tracheobronchitis hemorrhagic, dll.

Pada pesakit dengan lobar (lobar) radang paru-paru, dalam 1-2 hari pertama permulaan penyakit, batuk kering (refleks) muncul berkaitan dengan penglibatan dalam proses radang pleura. Dalam masa 2-3 hari akan datang, sejumlah kecil sputum akan muncul, selalunya warna "berkarat", dan dalam kes yang lebih jarang, garis-garis dan darah beku dalam dahak.

Sesak nafas

Simptom permanen keradangan lobar paru-paru, walaupun keparahannya sebahagian besarnya bergantung kepada keparahan penyakit, tahap proses keradangan, serta kehadiran penyakit bersamaan sistem bronchopulmonary dan kardiovaskular.

Dalam sebarang kes, sesak nafas dengan pneumonia lobar adalah manifestasi kegagalan pernafasan kerana tiga sebab utama:

• dari bahagian parenchyma paru-paru dari pengudaraan paru-paru;
• peningkatan ketegaran paru-paru, yang merumitkan pernafasan pernafasan dan menghadkan pengudaraan paru-paru;
• penurunan dalam hubungan pengudaraan-pengudaraan di paru-paru yang terjejas, menyebabkan pelepasan vena kanan-kiri dan bahkan pembentukan alveolar alveolar vena.

Untuk alasan yang jelas, dyspnea paling ketara dalam peringkat kehamilan. Dalam sesetengah kes, biasanya pada pesakit muda yang tidak mengalami penyakit paru-paru dan jantung, kekurangan pernafasan hanya dapat dilihat oleh sedikit sensasi kekurangan udara dan tachypnea yang timbul daripada penuaan fizikal.

Dalam radang paru-paru yang teruk, terutamanya pada pesakit tua, serta pesakit yang mengalami penyakit bronkus, paru-paru dan sistem kardiovaskular, kegagalan pernafasan akut mungkin berlaku. Peningkatan pergerakan pernafasan yang ketara, bukan sahaja semasa latihan fizikal, tetapi juga rehat, disertai oleh rasa tidak sihat kekurangan tanda udara dan objektif kegagalan pernafasan - sianosis "kelabu" yang meresap, penyertaan dalam pernafasan otot tambahan, takikardia, dan sebagainya.

Peningkatan pernafasan dalam pesakit dengan pneumonia sehingga 24 dalam 1 min dan lebih dianggap sebagai parah radang parah, yang memerlukan kemasukan ke hospital di ICU.

Sindrom mabuk umum

Telah disebutkan di atas bahawa salah satu tanda klinikal utama radang paru-paru adalah peningkatan yang signifikan dalam suhu badan, disertai dengan manifestasi lain dari sindrom mabuk umum, kelemahan umum, kelesuan, berpeluh, sakit kepala, kekeliruan (khayalan, halusinasi dan kehilangan kesedaran).

Selalunya, terdapat juga gangguan fungsi organ dan sistem lain: penurunan yang ketara dalam selera makan, berat di kawasan epigastrik, kerusi yang tidak stabil, kembung perut, myalgia, arthralgia, aritmia, kardiak dan kekurangan vaskular.

Kelemahan umum adalah salah satu manifestasi yang paling penting dalam sindrom mabuk umum dan dalam banyak kes mempunyai nilai prognostik, yang mencerminkan tahap tertentu dinamika proses peradangan dalam paru-paru. Dalam kes radang paru-paru (lobar), kelemahan umum berlaku dari jam pertama penyakit dan, dengan cepat berkembang, mencapai tahap maksimum dalam 1-2 hari.

Dalam kes yang teruk, adynamia muncul. Mana-mana aktiviti fizikal menyebabkan perasaan kelemahan yang menyakitkan. Pesakit tidak dapat menaikkan tangannya, duduk di atas katil, walaupun membuka mata mereka. Kelemahan yang teruk biasanya disertai dengan kenaikan pernafasan yang ketara (lebih daripada 30 dalam 1 min), tekakardia (HR - 100-120 dalam 1 min), penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik dan, sebagai peraturan, mempunyai nilai prognostik yang serius, menunjukkan pernafasan yang ditandakan kegagalan kardiovaskular.

Dalam hal ini, adalah penting untuk diingat bahawa apa-apa kenaikan suhu badan oleh 1C pada pesakit yang tidak mempunyai tanda-tanda mabuk atau penurunan dalam fungsi sistem kardiovaskular disertai dengan kenaikan kadar jantung hanya 10-12 sebatan per minit. Oleh itu, kejadian takikardia dalam pesakit dengan pneumonia lobar dan tachypia pada latar belakang suhu badan yang normal atau sedikit tinggi menunjukkan intoksikasi yang teruk dan mempunyai nilai prognostik yang sangat tidak menyenangkan.

Dengan intoksikasi yang kurang teruk pada pesakit dengan radang paru-paru, ada tanda-tanda hypodynamia. Mereka boleh keluar dari katil, pergi ke tandas, dengan cuba melakukan kerja rumah, contohnya, membuat semula katil, memasak makanan untuk selebihnya, menyebabkan rasa lemah dan takikardia.

Selalunya, pesakit dengan pneumonia lobar untuk jangka masa yang lama, walaupun selepas menormalkan suhu badan dan penurunan tanda-tanda fizikal dan radiologi proses patologi di dalam paru-paru, berterusan sindrom asthenik. Melakukan latihan fizikal yang biasa (pergerakan di jalan, perjalanan dalam pengangkutan, membersihkan apartmen, dll.) Menyebabkan keletihan, kelemahan, keinginan untuk berehat. Gejala sedemikian menunjukkan bahawa pesakit dengan radang paru-paru, termasuk mereka yang telah pulih, telah mabuk laten, yang mesti diambil kira ketika menetapkan program pemulihan individu kepada pesakit.

Dinamika manifestasi yang digambarkan kelemahan umum dalam pesakit dengan radang paru-paru mungkin berfungsi sebagai kriteria tambahan penting keberkesanan terapi dan regresi proses radang di paru-paru. Sebagai contoh, penurunan yang agak pesat dalam kelemahan umum tidak lama selepas normalisasi suhu badan dan penurunan tanda-tanda radang paru-paru fisis dan radiologi menunjukkan jalan yang menggalakkan penyakit ini. Sebaliknya, peningkatan semula pesat kelemahan umum di peringkat akhir penyakit atau bahkan dalam tempoh pemulihan menunjukkan kemungkinan pembentukan komplikasi merosakkan dan komplikasi yang lain. radang paru-paru, seperti exudative pleurisy, pericarditis, hyperinfection, dll.

Berkeringat

Ia juga merujuk kepada bilangan tanda-tanda klinikal biasa bagi sindrom mabuk umum pada pesakit dengan radang paru-paru. Dalam kebanyakan kes, berpeluh mempunyai hubungan jelas dengan tindak balas suhu dan paling ketara dengan pengurangan suhu badan, terutamanya dengan penurunan kritikal.

Dalam kes-kes lain, berpeluh berlebihan bersama-sama dengan sindrom asthenik dan keadaan subfebril diperhatikan untuk masa yang lama selepas mengalami radang paru-paru, menunjukkan ketiadaan proses keradangan yang tidak mencukupi.

Gangguan kesedaran yang berlaku pada beberapa pesakit dengan pneumonia lobar juga sering dikaitkan dengan sindrom umum-mabuk dan menunjukkan keterukan proses keradangan. Selalunya mereka berkembang pada pesakit-pesakit tua dan tua, terutamanya dengan ensefalopati kronik vaskular atau lain-lain. Dalam kes-kes ini, kesedaran terjejas boleh mencapai tahap koma serebrum, mensimulasikan perkembangan strok. Walau bagaimanapun, gejala neurologi serebrum yang berkaitan dengan intoksikasi umum dan edema otak yang berlaku dalam gambaran klinikal penyakit ini.

Satu lagi pilihan untuk kesedaran terjejas adalah khayalan dan halusinasi, muncul, sebagai peraturan, terhadap latar belakang kenaikan suhu badan yang signifikan dan pesat pada permulaan penyakit ini.

Sindrom mabuk umum pada pesakit dengan radang paru-paru adalah sangat penting untuk diagnostik dan prognostik, sehingga mencerminkan keterukan proses radang di dalam paru-paru. Ia termasuk manifestasi klinikal berikut:

• demam dengan menggigil;
• kelemahan umum, kekurangan latihan, atau kelemahan;
• berpeluh teruk;
• gangguan kesedaran (kecelaruan, halusinasi, tanda-tanda ensefalopati, koma serebral dengan gejala saraf neurologi);
• disfungsi organ dan sistem lain (sistem kardiovaskular, saluran gastrousus, hati dan buah pinggang, sistem organ endokrin, dll).

Penyelidikan fizikal

Hasil pemeriksaan fizikal dari pesakit dengan pneumonia lobar (croupous) bergantung terutama pada tahap perkembangan penyakit, keparahan pneumonia, dan kehadiran komplikasi lain.

Pneumonia kronik

Pneumonia croupous adalah proses radang akut yang menangkap seluruh lobus paru-paru, akibat daripada perubahan morfologi patologis yang berlaku di dalam organ.

Etiologi dan patogenesis radang paru-paru

Ejen penyebab utama radang paru-paru adalah:

• pneumococci;
• streptococci;
• staphylococcus;
• E. coli;
• Tongkat Friedlander.

Pneumonia kronik mempunyai peringkat perkembangan berikut:

1. Peringkat hiperemia atau air pasang. Dalam tempoh ini, proses keradangan dalam alveoli membawa kepada perkembangan mereka. Cairan eksudatif terkumpul di dalamnya. Peringkat ini boleh berlangsung dari 12 jam hingga tiga hari.
2. Peringkat hepatisasi merah. Erythrocytes mula mengalir ke dalam cecair terkumpul dari kapal. Semua udara dipaksa keluar dari alveoli dan warna hati muncul.
3. Tahap hepatisasi kelabu. Tempoh perkembangan ini dicirikan oleh dominasi leukosit atas erythrocytes, yang memberikan warna kelabu kepada tubuh. Tempoh pentas adalah dari 3 hingga 5 hari.
4. Resolusi peringkat. Dalam alveoli ada resorpsi fibrin dan leukosit dan pengasingan sebahagiannya terjadi bersama-sama dengan dahak. Ini berlaku pada kira-kira 7-11 hari perkembangan penyakit.

Gejala radang paru-paru

Sebagai peraturan, penyakit itu bermula dengan ketara dan boleh ditentukan oleh ciri ciri berikut:

• menggigil;
• kelemahan dan kelemahan yang teruk;
• sakit kepala;
• berpeluh berlebihan;
• suhu meningkat sehingga 39-40 ° C;
• sakit dada;
• pernafasan cetek;
• menunaikan dahaga purulen.

Semasa diagnosis pneumonia lobar, doktor yang hadir dapat mendengar plasenta dan mengesan bunyi gemerincing halus, takikardia mungkin muncul. Untuk gambaran yang lebih terperinci dan lengkap, ujian x-ray dan makmal lain perlu dilakukan yang dapat mengesahkan perkembangan penyakit.

Komplikasi pneumonia lobar, yang mungkin memerlukan rawatan yang berkelayakan, boleh menjadi sangat berbahaya. Masalah ini termasuk:

• sepsis - jangkitan darah dan penyebaran jangkitan selanjutnya ke seluruh badan;
• effusion pleurisy - keradangan lapisan paru-paru;
• abses - suppuration;
• pericarditis - proses radang di dalam beg jantung;
• kejutan toksik berjangkit.

Rawatan pneumonia lobar

Bagi pesakit dengan penyakit berbahaya ini penjagaan yang sangat penting dan rejimen yang ketat. Ini terpakai untuk ubat dan pemakanan. Disebabkan fakta bahawa dengan pengambilan ubat yang tidak teratur dan dos yang tidak betul, bakteria tidak hanya boleh hilang, tetapi juga menguatkan, adalah sangat penting untuk minum ubat pada waktu yang ditetapkan dan pada dos tertentu.

Antibiotik dan sulfonamida digunakan untuk merawat penyakit ini, yang dapat mengurangkan kitaran penyakit dengan ketara. Kadang-kadang ini berlaku: patogen menghasilkan rintangan dadah. Dalam kes ini, doktor, melihat tidak berkesan rejimen rawatan awal, mungkin menetapkan antibiotik dari kumpulan lain.

Lebih-lebih lagi, jika pesakit berada di rumah, anda mesti mengikuti cadangan berikut:

1. Mengendali bilik secara tetap di mana pesakit berada.
2. Mengubah seluar dan linen katil secara berkala.
3. Lap badan dengan penyelesaian alkohol atau vodka.
4. Pastikan makanan itu ringan.
5. Berikan banyak minuman.
6. Ambil vitamin.
7. Adakah senaman bernafas dan melibatkan diri dalam senaman rekreasi.

Dadah bronkodilator dan ekspektoran boleh digunakan sebagai rawatan tambahan. Hasil positifnya ialah penyedutan campuran udara oksigen, yang secara amnya mengetuk paru-paru.

Pneumonia kronik

Ciri-ciri umum radang paru-paru

Radang paru-paru adalah nama sekumpulan penyakit peradangan yang akut focal akut paru-paru dengan luka pada saluran pernafasan yang lebih rendah dan berpeluh ke dalam pernafasan radang ke vesicles-alveoli pernafasan.

Permulaan penyakit adalah disebabkan kemasukan mikrob saprophyte dari oropharynx ke saluran pernafasan yang lebih rendah - alveoli dan bronchioles. Kurang biasa, penyebaran patogen berlaku melalui kapilari limfatik atau saluran darah dari penyakit jangkitan pada organ jiran. Agen penyebab radang paru-paru adalah selalunya pneumococci (radang pneumonia), staphylococci, streptococci dan mikrob lain.

Banyak faktor yang mempengaruhi manifestasi klinikal (luar) penyakit ini:

• sifat mikrob patogen;
• sifat kursus dan peringkat penyakit;
• asas struktur (morfologi) penyakit;
• kelaziman proses dalam paru-paru;
• kehadiran komplikasi - suplai pulmonari, pleurisy atau empyema.

Klasifikasi pneumonia

Dalam kehidupan sebenar, tidak semestinya mungkin untuk mengenal pasti agen penyebab radang paru-paru dengan tepat. Oleh itu, mereka biasanya diedarkan pada kumpulan klinikal yang mempunyai corak aliran yang serupa dan prognosis yang sama.

Klasifikasi pneumonia moden:

• komuniti yang diperolehi;
• hospital (nosokomial);
• immunodeficient;
• pneumonia atipikal.

Radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti (rumah, rumah, pesakit luar), yang diperolehi di luar hospital biasanya berkembang dengan pelanggaran mekanisme perlindungan sistem pernafasan. Sering kali, pneumonia merumitkan jangkitan virus pernafasan, seperti selesema. Ejen penyebab utama pneumonia komuniti yang diperoleh adalah pneumokokus. Ia juga boleh disebabkan oleh batang streptococci atau hemophilic.

Bergantung kepada tahap kerosakan pada organ, keradangan paru-paru dibahagikan kepada jenis berikut:

• radang paru-paru (pleuropneumonia) - dengan kasih sayang lobus paru-paru;
• pneumonia fokus (bronkopneumonia) dengan luka kumpulan alveoli bersebelahan dengan bronkus yang meradang;
• Pneumonia interstisial adalah keradangan tisu paru-paru sepanjang bronkus dan saluran darah paru-paru.

Pneumonia kronik hanya satu bentuk radang paru-paru pneumokokus, dan tidak berlaku pada radang paru-paru yang disebabkan oleh patogen mikrob lain.

Klinik radang paru-paru lobar

Pneumonia lobar pneumococcal mempunyai permulaan akut: menggigil, peningkatan suhu badan yang tajam hingga +39 ° C +40 ° C, dan berpeluh. Pada masa yang sama, gejala pneumonia lobar, seperti kelemahan umum dan kelesuan, muncul. Demam dan mabuk yang teruk, tanda-tanda kerosakan sistem saraf pusat dapat dilihat: sakit kepala yang teruk, kekeliruan, pesakit terkejut, muntah-muntah, dan tanda-tanda meningeal yang lain (tanda-tanda kerengsaan meninges).

Sakit berlaku sangat awal di dada di sisi keradangan. Apabila keradangan lobar paru-paru, reaksi pleura dinyatakan dengan sangat kuat. Kesakitan dada adalah aduan utama pesakit dan memerlukan rawatan perubatan kecemasan. Kemunculan kesakitan pleura adalah berkaitan dengan pernafasan dan batuk. Keamatan kesakitan meningkat dengan mendadak semasa penyedutan dan gegaran batuk. Pada hari-hari pertama penyakit, batuk dengan dahak muncul, berkarat dari campuran jejak darah. Kadangkala terdapat hemoptisis kecil.

Semasa pemeriksaan pesakit dengan radang paru-paru lobar, kedudukan paksanya diturunkan: pesakit terletak pada bahagian yang terkena. Pada muka pesakit dengan radang paru-paru lobar, keperitan demam sering diperhatikan, lebih cerah dari sisi lesi. Gejala adalah ciri: dyspnea sehingga 30-40 pergerakan pernafasan dalam 1 minit, sianosis bibir, bengkak sayap hidung. Selalunya dalam tempoh awal penyakit, vesikel herpetik muncul di sempadan merah bibir.

Pada pemeriksaan, thorax biasanya mendedahkan lag separuh yang terjejas semasa pernafasan pernafasan. Kerana kesakitan pleura yang teruk, pesakit menyurutkan bahagian perut dada semasa bernafas.

Perkusi dada menentukan ketenangan bunyi perkusi di atas kawasan keradangan paru-paru. Di sini, nafas mendapat warna bronkus keras. Pada peringkat awal pneumonia lobar, rakit crepitus lembap muncul di atas fokus keradangan, tanda eksudasi dalam alveoli. Manifestasi ciri jantung meningkat denyut jantung hingga 100 denyutan per menit dan penurunan tekanan darah.

Reaksi sakit pleura yang teruk boleh digabungkan dengan rasa sakit refleks pada separuh yang sama rongga perut, kesakitan dalam palpasi abdomen atas. Kerana pemusnahan sel darah merah di lobus paru-paru yang terjejas, keseronokan cahaya kulit, membran mukus dan bola mata yang kelihatan boleh berkembang.

Diagnosis radang paru-paru

Pneumonia croupous mungkin satu-satunya daripada semua bentuk penyakit, apabila diagnosis klinikal adalah sama dengan etiologi (jangkitan pneumokokus). Tanda-tanda klinikal, radiologi dan makmalnya sangat bersifat, dan diagnosis pneumonia lobar biasanya tidak menimbulkan kesulitan tertentu.

Tanda-tanda radang paru-paru lobar yang mengesahkan diagnosis:

• kegelapan serong lobus atau segmen paru-paru;
• tindakbalas berlainan daripada membran pleura pada paru-paru;
• sempadan cembung lobus yang terjejas.

Tanda-tanda makmal radang paru-paru:

• peningkatan mendadak dalam jumlah sel darah putih dalam darah periferal - neutrofil leukositosis> 15 ribu dalam 1 meter padu. mm dengan bilangan sel muda> 15%
• granulariti toksik dalam sitoplasma leukosit - sel darah putih
• ketiadaan leukosit eosinofil dalam darah periferal
• tahap fibrinogen plasma meningkat
• kehadiran silinder protein dan protein dalam air kencing, sedikit air kencing dikeluarkan
• pengesanan dalam analisis spesis lanceolate berpasangan microbes cocci, dicat dengan warna ungu
• ekskresi budaya pneumokokus dari pesakit pesakit
• perkumuhan budaya pneumokokus dari darah pesakit dalam 15-20% kes.

Komplikasi radang paru-paru

Keradangan paru-paru dianggap sebagai penyakit maut akibat risiko komplikasi yang tinggi. Komplikasi pneumonia lobar adalah satu siri keadaan yang teruk yang memerlukan rawatan dalam unit rawatan rapi.

Syarat-syarat yang merumitkan laluan radang paru-paru:

• kejutan toksik berjangkit
• keracunan darah dengan penyebaran jangkitan di seluruh badan - sepsis
• keradangan lapisan paru-paru - effusion pleurisy
• empyema - pleurisy purulen
• suppuration of the paru - abscess
• pericarditis - keradangan beg jantung.

Radang paru-paru pada anak-anak adalah petunjuk untuk rawatan di hospital kanak-kanak akibat risiko komplikasi.

Prinsip rawatan radang paru-paru lobar

Peraturan utama rawatan yang berjaya terhadap sebarang radang paru-paru adalah pilihan antibiotik yang tepat. Penyebab pneumonia lobar adalah pneumokokus, mikroba sensitif terhadap penisilin. Oleh itu, sebagai ubat pertama, benzylpenicillin atau derivatifnya paling sering digunakan. Mujurlah, di Rusia, pneumokokus di kebanyakan kawasan di negara ini mengekalkan kepekaan yang tinggi terhadap penisilin dan amoksisilin.

Jika pesakit mempunyai faktor risiko untuk rintangan kemungkinan patogen kepada penisilin, maka ubat dari kumpulan penisilin "dilindungi" digunakan. Selalunya ia adalah amoxicillin / clavulanate. Dengan tidak berkesan rejimen rawatan awal, antibiotik digantikan dengan ubat dari kumpulan lain dalam masa 72 jam.

Ubat-ubatan tambahan untuk merawat pneumonia lobar boleh menjadi expectorant, ubat bronkodilator, penyedutan campuran oksigen udara, penyerapan penyelesaian ubat secara intravena. Pilihan ubat-ubatan tambahan dilakukan oleh doktor yang hadir, berdasarkan keparahan gejala dan keadaan pesakit.

Memandangkan keterukan gejala dan risiko komplikasi, rawatan radang paru-paru lobar paling baik dilakukan di hospital, iaitu, di hospital.