Pneumonia pneumonia (Pneumocystosis)

Pneumocystosis disebabkan oleh mikroorganisma yang rendah patogen, oleh itu, di kalangan orang yang sihat tidak ada gejala penyakit di hadapan antibodi dalam darah. Secara klinikal menyatakan bentuk penyakit dapat membentuk hanya dalam tubuh dengan immunodeficiencies, yang sehingga 45-50% dari semua pesakit dengan kekurangan kekebalan tubuh. Di kalangan pesakit yang dijangkiti HIV, kadar ini adalah sehingga 70%, akibatnya pneumosystosis adalah penunjuk AIDS atau penyakit oportunistik.

Pneumocystis pneumonia - penyakit berjangkit anthroponotic disebabkan oleh protozoa Pneumocystisjiroveci (sebelum Pn carini.), Dengan penghantaran titisan udara yang berlaku pada latar belakang kurang daya tahan dan mempamerkan hambar berjangkit toksik sindrom dan luka pernafasan - paru-paru dan tiub bronkial dengan kemungkinan kegagalan pernafasan.

Untuk pertama kalinya, Pneumocystiscarinii digambarkan pada 1909 dan diasingkan pada tahun 1912, pada masa itu, patogen itu tidak dianggap patogenik bagi manusia. Ia adalah pada tahun 1942 bahawa pneumocystis telah ditunjukkan sebagai punca pneumonia interstitial semasa wabak pada bayi baru lahir dan pada kanak-kanak yang cacat imuniti. Sejak tahun 1980, sebelum ini diberikan kepada pneumocystis yang paling mudah telah diberikan kepada kelas yang menduduki kedudukan perantaraan antara phagomycetes dan kulat yang lebih tinggi, seperti yang dibuktikan oleh sifat biokimia umum dan morfologi.

Penyebab pneumonia pneumocystic

Penyebab agent - purata di antara protozoa dan kulat Pneumocystisjiroveci dengan nama ahli sains Czech Otto Yirovitsa yang pertama kali digambarkan borang di paru-paru ejen penyebab (nama sebelumnya genus Pneumocystiscarinii). Patogen ini adalah patogenik rendah untuk orang yang sihat, oleh sebab itu, penyakit ini dapat terjadi pada individu-individu imunokompromis. Pneumocysts dikaitkan secara eksklusif dengan tisu paru-paru, iaitu gejala utama adalah gejala kerosakan paru-paru. Semasa pembiakan, patogen itu merembeskan pelbagai produk metabolik yang mempunyai sifat patogen yang lemah, oleh itu, sindrom beracun-toksik (demam dan mabuk) dalam radang paru-paru pneumocystis tidak dinyatakan.

Kitaran pembangunan pneumocysts. Pneumocystisjiroveci (carinii) adalah parasit ekstraselular dan mempunyai kitaran perkembangannya sendiri, yang mengalir di dalam alveoli, unsur struktur paru-paru. Kitaran ini merangkumi 4 peringkat: trophozoit, Precist, cyst, sporozoit.

Kitaran pembangunan pneumocyst

Semasa pembiakan pneumocyst, bentuk-bentuk vegetatif patogen terbentuk - trophozoit (mikroorganisma sel tunggal dengan nukleus, membran 2-lapisan, sehingga 5 mikron dalam diameter). Trophozoites melekat pada sel epitelium, alveocytes, dan mula berubah: mereka menjadi lekuk, dan membran membeku (pretista terbentuk). Perkembangan selanjutnya berterusan di dalam sista dengan diameter sehingga 8 mikron, yang mempunyai dinding tebal yang terdiri daripada 3 lapisan. Dinding sista mengandungi glikoprotein, salah satunya, p120, diperlukan untuk mengikat alveocytes epitel paru-paru. Di dalam kista adalah intracystic kecil sehingga 3 mikron pendidikan - sporozoites, jumlah yang boleh berbeza-beza dari 5 hingga 8 keping. Sekiranya kajian itu mendapati sista matang dengan sejumlah besar sporozoit, maka ini adalah bukti jangkitan aktif.

Terdapat 2 fasa pembangunan: seksual dan aseksual. Perbezaannya ialah semasa fasa seksual, sista matang dimusnahkan, sporozoit menonjol, yang bercantum berpasangan, membentuk trophozoit, dan seterusnya secara bertahap. Pada fasa aseksual, pembahagian trophozoit berlaku dan masing-masing berubah menjadi sista.

Sumber jangkitan adalah orang sakit atau pembawa: ini mungkin ahli keluarga, pekerja kumpulan kanak-kanak yang teratur, institusi perubatan. Pembawa pneumocyst juga boleh menjadi haiwan - tikus, tikus, kucing, anjing, babi, arnab. Antara yang sihat hingga 10% daripada pneumocyst pembawa.

Mekanisme jangkitan adalah udara, dan jalan udara. Pneumocysts menyebar dengan zarah lendir, dahak apabila batuk, bersin. Juga mungkin penghantaran habuk udara. Mekanisme tambahan adalah transplacental (dari ibu kepada janin), dan kejadian Pneumonia pada bulan pertama kehidupan kanak-kanak berfungsi sebagai bukti jangkitan intrauterin.

Kerentanan penduduk adalah universal, bagaimanapun, lelaki yang berlaku dalam kumpulan umum pesakit. Insiden itu direkodkan secara sporadis (iaitu, kes terpencil PCP dikesan). Namun bermusim tidak tipikal, bagaimanapun peningkatan jumlah pesakit dalam tempoh musim bunga musim panas dapat dikesan. Sebahagian besar pesakit dengan pneumocystosis adalah individu yang mempunyai kekurangan immunodeficiency.

Contoh-contoh kekurangan tenaga manusia:

1) kekurangan umur fisiologi (kanak-kanak kecil, orang tua);
2) bayi sehingga 1 tahun dilahirkan dengan tanda-tanda prematur, asfiksia, cacat kongenital paru-paru, jantung;
3) kanak-kanak dan orang dewasa yang mempunyai penyakit kronik atau teruk atau terpaksa mengambil ubat sitotoksik, glucocorticosteroids, terapi radiasi (kanser, penyakit darah);
4) pesakit dengan penyakit kronik (rheumatoid arthritis, sistemik lupus erythematosus, penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, sirosis hati dan lain-lain);
5) jangkitan HIV (sehingga 70% pesakit dengan pneumosisosis).

Oleh itu, kumpulan risiko jangkitan pneumocysts adalah:

• Kanak-kanak - murid rumah kanak-kanak.
• Orang tua di rumah penjagaan.
• Pesakit onkologi yang menerima imunosupresan.
• Pesakit dengan gangguan darah (leukemia dan lain-lain).
• Pesakit dengan tuberkulosis, jangkitan HIV, sitomegalovirus dan jangkitan lain.
• Pesakit yang menjalani rawatan dengan glucocorticosteroids.

Kekebalan selepas jangkitan tidak berterusan, jangkitan berulang yang berkaitan dengan jangkitan dengan genotip baru patogen adalah mungkin. Di kalangan individu yang mengalami kekurangan radang paru-paru, kambuhan mungkin berlaku dalam 10% kes, pada pesakit dengan jangkitan HIV di peringkat AIDS - dalam setiap kes ke-4.

Kesan patogen pada tubuh

1) Pneumocystis memasuki badan melalui saluran pernafasan dan yang berada dalam lumen bronkus kecil, alveoli, di mana secara aktif berkembang (kerana oocyst yang pemisah membujur dibentuk, yang kemudiannya dikelilingi oleh kapsul mukus). Dalam tempoh ini, pesakit mempunyai lumen dari bronkus kecil dan alveoli yang dipenuhi lendir hampir sepenuhnya. Semua ini membawa kepada kesukaran pergerakan udara melalui saluran udara pesakit - kegagalan pernafasan yang teruk.

2) Semasa pendaraban pneumocysts, produk metabolik terbentuk, yang memasuki aliran darah dan menyebabkan kepekaan badan dan pembentukan antibodi spesifik. Secara selari, produk metabolik menjengkelkan ke sel-sel phagocytosis, yang tertarik kepada lesi. Semua ini membawa kepada penyusupan keradangan dinding alveoli paru-paru dan penyebaran gas yang berkurang (oksigen - karbon dioksida), yang merupakan punca kegagalan pernafasan.

3) Apabila proses itu jauh maju - sifat berlarutan penyakit - fibroblas terbentuk, dan
dengan kata lain fibrosis paru-paru. Komplikasi mungkin berlaku (emphysema, pneumothorax tertutup).

Gejala Radang paru-paru

Tempoh inkubasi untuk pneumonia pneumocystic dari seminggu hingga 10 hari, purata 6-7 hari. Pneumocystosis boleh berlaku dalam bentuk jangkitan pernafasan akut, laringitis, pembengkakan bronkitis kronik, tetapi paling sering dalam bentuk pneumonia pneumocystic interstitial.

Terdapat 3 peringkat penyakit:
1) edematous (7-10 hari);
2) atelectatik (sehingga 4 minggu);
3) emphysematous (1-3 minggu atau lebih).

Peringkat 1 - Edema.
Tanda-tanda keracunan dan demam tidak membawa. Suhu mungkin normal dan subfebril (kurang dari 38º). Pesakit mungkin terganggu oleh kelemahan, peningkatan keletihan, penurunan prestasi, menurun selera makan, berat badan mungkin normal atau dikurangkan. Sindrom pernafasan adalah ringan - mungkin terdapat batuk yang jarang berlaku dengan sukar untuk memisahkan sputum likat. Apabila mendengar paru-paru (auscultation), pernafasan yang keras, tiada mengi. Perkusi (apabila mengetuk paru-paru) - memendekkan bunyi perkusi di kawasan interscapular.

Peringkat 2 - atelectatik.
Sindrom pernafasan meningkat - disyna muncul dan meningkat pesakit (sehingga 60-80 pergerakan pernafasan setiap minit pada orang dewasa), dengan penyertaan otot tambahan, sianosis muncul (kulit berwarna biru muda), perkembangan kegagalan jantung paru-paru mungkin. Batuk menjadi obsesif dan kerap, kuman adalah tebal, telus dan sukar untuk bergerak. Auscultatively - rales berbuih kecil dan sederhana didengar. Perkutorno - memendekkan bunyi di kawasan interscapular, kurang kerap di atas tumpuan besar, tumbuh "tipmanit" (bunyi muzik yang kuat, seperti mengetuk ke dalam gendang, bunyi kotak) di bahagian paru-paru atas anterior.
Pada peringkat ini, komplikasi mungkin timbul - pneumothorax sabit, tidak mengancam jiwa, mengekalkan diri dalam 1-2 hari.

Peringkat 3 - emphysematous.
Pada peringkat ini, anda berasa lebih baik - batuk berkurangan, sesak nafas berhenti. Bunyi berkotak dengan perkusi paru-paru dipelihara untuk jangka masa yang panjang, dan juga rale kering semasa auscultation.

Selalunya, proses PCP apabila tisu paru-paru adalah terhad, tetapi dengan immunodeficiency hematogenous mungkin nyata dan penyebaran lymphogenous dengan kemunculan manifestasi extrapulmonary: hati, limpa, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, jantung dan lain-lain. Ia jarang kemungkinan patologi ENT (sinusitis, otitis, sinusitis).

Peculiarities of pneumocystosis:

1) Di kebanyakan pesakit, penyakit itu adalah tidak sekata: sesetengah pesakit menyerupai pesakit dengan jangkitan pernafasan akut, disertai oleh bronkitis obstruktif, yang sukar dirawat; dalam sesetengah pesakit, penyakit ini mempunyai kursus abortif (gangguan mendadak dari gejala penyakit).
2) Pneumonia pneumocystic cenderung berulang, menyumbang kepada perkembangan proses fibrosis kronik di paru-paru.

Kepuraian pneumonia kanak-kanak pneumocystic:

1) Masa kejadian - paling kerap pada 5-6 bulan dalam kumpulan risiko (kanak-kanak pramatang, pesakit dengan riket, dengan patologi sistem saraf pusat, IUI, jangkitan HIV, onkologi).
2) Penyakit yang beransur-ansur secara beransur-ansur - selera makan yang lemah, berat badan yang kurang baik, dan tidak sama sekali, demam rendah, batuk yang sama dengan batuk batuk kokol, disertai dengan sesak nafas (sehingga 70 atau lebih pernafasan pernafasan seminit), kulit pucat dengan sianotik (sianotik) ) naungan. Apabila membimbangkan gejala boleh menyebabkan komplikasi - edema pulmonari dengan hasil yang teruk.
3) Apabila X-ray - bayang-bayang fokus "parah seperti" paru-paru. Di OAK - peningkatan eosinofil, ESR, leukosit.

Ciri-ciri pesakit yang dijangkiti HIV (terutamanya di peringkat AIDS):

Pneumonia pneumocystic adalah penyakit oportunistik utama dalam jangkitan HIV.
1) Berhubung dengan kombinasi Pneumonia yang kerap dengan jangkitan bakteria yang lain, gejala-gejala juga boleh menjadi sindrom berjangkit-toksik (demam, mabuk), batuk dan sesak nafas boleh berlaku di latar belakang. Di sesetengah pesakit, penyakit itu berlaku "di bawah topeng" jangkitan pernafasan akut.
2) Kecenderungan kepada penyakit yang berpanjangan dan kronik.
3) diagnosis sukar untuk jangkitan kerana bersamaan lesi bakteria.

Pneumonia pneumocystis dalam mikroskopi yang dijangkiti HIV

Gambaran pneumocystosis histologi juga boleh dicirikan oleh tiga peringkat:

Pada peringkat awal tidak ada perubahan radang dalam alveoli, adalah mungkin untuk mengenal pasti trophozoid dan sista.
Tahap pertengahan gambar histologis bertepatan dengan manifestasi klinis dan ditandai dengan perubahan dalam epitel alveolar, banyak makrofag dalam alveoli, pengesanan sejumlah besar sista.
Tahap akhir dicirikan oleh perkembangan alveolitis, perubahan dalam epitel alveolar, penyusupan interstitial epitel. Kekayaan cysts dikesan baik dalam lumen alveoli dan di dalam makrofag.

Komplikasi pneumonia pneumocystic

Komplikasi pneumonia pneumocystis boleh bernanah paru-paru, pneumothorax spontan, pleurisy eksudatif.
Hasil pneumocystosis adalah: pemulihan, kematian dari 1 hingga 100% dengan imunodefisiensi yang ketara (contohnya tahap AIDS jangkitan HIV). Punca kematian adalah kegagalan pernafasan dengan gangguan berat pertukaran gas.

Diagnosis pneumocystis

Diagnosis awal adalah klinikal dan epidemiologi. Terdapat keperluan untuk data mengenai hubungan pesakit, mengenal pasti kumpulan risiko untuk jangkitan HIV atau lain-lain immunodeficiencies yang teruk. Ciri-ciri klinik juga penting - ketiadaan mabuk yang teruk dalam sindrom pernafasan.

Diagnosis akhir dilakukan dengan bantuan makmal dan kajian instrumental:

1) Jumlah darah lengkap: melafazkan leukositosis (sehingga 20-30 * 109), peningkatan limfosit,
monosit, eosinofil, anemia sederhana - pengurangan hemoglobin, ESR boleh menjadi normal atau berubah menjadi 50 mm / h.

2) Peperiksaan instrumental - radiografi, mengikut keputusan di mana pada tahap 1 pneumocystosis terdapat peningkatan pola paru-paru, di peringkat 2 terdapat bayang-bayang fokus yang boleh diletakkan ke kanan dan kiri (ada juga luka unilateral) bergantian dengan bidang peningkatan ketelusan ) dan peningkatan corak vaskular - sindrom "kerudung" atau "serpihan salji yang jatuh."

Pneumocystis radang paru-paru, gambar sinar-X

3) Kajian parasit bertujuan untuk mengenal pasti pneumocyst dalam fokus lesi.
Untuk melakukan ini, ambil lendir dari saluran pernafasan menggunakan bronkoskopi (bahan - bronchoalveolar lavage), fibrobronchoscopy (cap jari), biopsi. Bahan ini boleh didapati menggunakan "kaedah induksi batuk": penyedutan awal 20 minit penyedaran garam hipertonik (5% NaCl) dilakukan melalui inhaler ultrasonik, yang mengakibatkan peningkatan pengeluaran mukus; kemudian masukkan tekanan pada akar lidah dengan spatula, batuk muncul, lendir diambil.
Nilai diagnosis lendir dalam "kaedah induksi batuk" kurang daripada 70%, lavage adalah 70%, cetakan adalah 80-90%, dan bahan biopsi adalah 100%. Bahan ini bernoda menurut Romanovsky-Giemsa dan mikroskopik.

4) Kajian serologi mengenai pengesanan antibodi kepada pneumocyst dalam darah - ELISA, NRIF.
Digunakan pasangan serum yang diambil pada selang 10-14 hari, di mana hanya kenaikan titer 2 atau lebih kali mengesahkan penyakit ini. Ini dilakukan untuk mengecualikan pembawa biasa, antibodi biasanya dikesan dalam 70% penduduk.

5) diagnostik PCR untuk menentukan antigen pneumocysts dalam sputum, bahan biopsi, lavage broncho-alveolar.

Rawatan pesakit Pneumonia

1. Rejimen aktiviti organisasi yang termasuk kemasukan ke hospital pesakit dengan penyakit klinikal yang teruk. Diet seimbang dengan keadaan pesakit.

2. Terapi dadah termasuk rawatan etiotropik (kesan pada patogen), patogenetik (kesan pada tindakan patogenik pneumocysts), gejala (penghapusan gejala penyakit).
- Rawatan etiotropik dilakukan intramuscularly dengan pentamidine 1 kali sehari, 4 mg / kg dalam perjalanan
10-14 hari (bagaimanapun, hanya doktor diperlukan kerana ketoksikan dadah); furasolidone 10 mg / kg / hari; trichopol 25-30mg / kg / hari; Biseptolum 120 mg / kg / hari, intravena pertama kali 3 kali sehari, kemudian pentadbiran mulut 2 kali sehari dalam kursus am hingga 3 minggu.
- Bagi pesakit yang dijangkiti HIV, terapi antiretroviral ditetapkan, sejak
pesakit sedemikian berlaku dengan penindasan imuniti yang ketara.
- Rawatan patogenetik dan simptomatik termasuk ubat anti-radang,
mucolytics, ubat-ubatan yang memudahkan pembuangan sputum, ekspektoran; pencegahan kegagalan pernafasan dan memerangi akibatnya.

Pencegahan Pneumocystis

- Untuk mengecualikan jangkitan nosokomial mengikut tanda-tanda wabak, kakitangan perubatan institusi kanak-kanak, hospital onkologi dan hematologi, rumah anak yatim dan rumah penjagaan perlu diperiksa.
- Pencegahan dadah kumpulan risiko. Ia boleh menjadi primer (sebelum permulaan penyakit) dan sekunder (pencegahan berulang). Dalam pesakit yang dijangkiti HIV, profilaksis utama dilakukan apabila sel T-pembantu (CD4 +) berkurangan kepada 300 sel / ml dan di bawah, pencegahan (prophylactic) Terapi biseptol diberikan secara oral kepada orang dewasa 960 mg / hari 2 p / hari setiap 3 hari untuk hidup. Profilaksis sekunder dilakukan oleh Biseptol 480 dalam dos profilaksis.
- Pengesanan dan pengasingan pesakit tepat pada masanya dengan Pneumonia.
- Pembasmian kuman akhir dalam wabak pneumosistosis - pembersihan basah dengan larutan chloramine 5%.

Pneumonia pneumocystic: gejala, rawatan dan kesan

Pneumonia pneumocystis adalah penyakit yang ditemui pada orang yang mengalami masalah imuniti. Ia diedarkan di mana-mana dan mampu menjangkau orang pada sebarang umur dan mana-mana jantina. Pneumonia boleh dinyatakan dengan cara yang berbeza, bergantung kepada status imun yang dijangkiti. Selepas luka, batuk kokol, batuk, kuman kelabu, sakit dada, demam diperhatikan.

Patogenesis pneumosistosis

Pneumonia pneumocystic adalah penyakit yang menunjukkan dirinya selepas beberapa minggu, hasil daripada interaksi dengan pembawa bakteria. Dalam jangkitan HIV, proses tersembunyi jauh lebih pendek.

Pneumocysts, menembusi pokok bronkial ke dalam alveoli, mula membina dan mencetuskan proses keradangan. Akibatnya, bilangan sel yang sihat berkurangan dan blok kapilari alveolar muncul.

Sekiranya imuniti lemah, patogen berkembang pesat dan menimbulkan kekurangan paru. Oleh kerana pelanggaran membran, patogen menyerang darah dan menggabungkan dengan jangkitan sekunder.

Pneumonia pneumocystic - komplikasi dan akibat

Akibat daripada pengabaian radang paru-paru pneumocystis, abses paru-paru berlaku, pleurisy eskudur, dan pneumotoraks yang tidak dijangka. Pneumocystis mempunyai beberapa pilihan terakhir:

• Penyembuhan
• Kematian dari 1 hingga 100%, bergantung kepada kekurangan immunodeficiency. Kematian boleh terjadi dalam kes kegagalan pernafasan, apabila terdapat pelanggaran pertukaran gas. Sekiranya tiada rawatan, kematian pada kanak-kanak mencapai 20-60%, dan pada orang dewasa - 90-100%.

Siapa yang berisiko?

Kumpulan risiko utama di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa adalah:

1. HIV dijangkiti
2. Pesakit dengan penyakit onkologi
3. Pesakit dengan masalah tisu darah dan sambungan
4. Apabila terapi imunosupresif, radiasi
5. Pesakit pemindahan organ
6. Perokok
7. Orang tua dengan diabetes
8. Orang berinteraksi dengan komponen berbahaya dan berbahaya.

Pneumonia pneumocystic sering terdedah kepada kanak-kanak pada usia muda dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah akibat pramatang, kecacatan perkembangan, dalam kes jangkitan sitomegalovirus.

Ciri-ciri Pneumonia dalam jangkitan HIV

Pneumonia pneumocystic adalah penyakit yang sering menyedari dirinya sebagai akibat dari adanya jangkitan HIV pada pesakit.

Kerana interaksi berterusan patogen ini

Jangkitan bakteria boleh menjadi sindrom berjangkit-toksik yang ketara (mabuk, demam), dyspnea dan batuk muncul di pesawat menengah. Dalam sesetengah pesakit, keradangan boleh disembunyikan di bawah jangkitan pernafasan akut yang normal.

Kecenderungan kepada penyakit kronik dan jangka panjang penyakit ini.

Diagnosis masalah penyakit disebabkan gabungan sifat lesi bakteria.

Apabila radang paru-paru pneumocystic, tahap-tahap berikut penyakit itu diperhatikan:

• Tahap permulaan adalah ketiadaan perubahan keradangan dalam alveoli, manifestasi trophozioids, sista.
• Tahap pertengahan - pelanggaran epitel alveolar, sejumlah besar makrofag di dalam alveoli, serta sista.
• Peringkat akhir ditandai dengan pengaktifan alveolitis, perubahan dalam epitel. Kehadiran sista adalah ketara di dalam makrofag dan dalam lumen alveoli.

Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak

1. Masa kejadian sering kali kanak-kanak berumur 5-6 bulan yang berisiko (pesakit dengan riket, bayi pramatang, dengan patologi IUI, sistem saraf pusat, onkologi).
2. Manifestasi secara beransur-ansur penyakit ini - hilang selera makan, kenaikan berat badan rendah, demam rendah, batuk yang menyerupai batuk batuk kokol, sesak nafas (lebih daripada 70 pernafasan per minit), pucat kulit (sedikit sianosis). Pada ketika ini, kemungkinan akibatnya - edema pulmonari, yang membawa maut.
3. Apabila dilihat pada sinar-X, bayang-bayang fokus dari paru-paru seperti "awan" dapat dilihat.

Sebabnya

Agen penyebab pneumonia ini adalah mikroorganisma uniselular - pneumocystis, yang tergolong dalam kulat. Ia berada di dalam tisu paru-paru setiap orang dan selamat. Ia boleh mencetuskan radang paru-paru hanya dengan kehadiran keadaan imunodeficiency. 70% orang yang mengalami radang paru-paru adalah orang yang dijangkiti HIV. Di samping itu, radang paru-paru pneumokokus dapat menampakkan diri pada orang yang terdedah kepada patologi yang berkembang:

• Kanak-kanak yang dilahirkan secara awal, selamat akibat asfiksia, dengan keabnormalan perkembangan.
• Orang yang berumur yang melakukan terapi radiasi, atau dirawat dengan glucocorticosteroids, ubat sitotoksik atau ubat lain yang memusnahkan sistem imun.
• Pesakit dengan arthritis rheumatoid, lupus erythematosus, tuberkulosis, sirosis hati dan penyakit kronik lain.

Keradangan tidak membentuk imuniti yang stabil, akibat daripada tindak balas yang timbul ketika berinteraksi dengan patogen pada pesakit yang dijangkiti HIV, pneumonia berulang pada 25%.

Gejala Pneumocystis

Apabila pneumonia pneumocystic, tempoh inkubasi berlangsung dari 7 hingga 10 hari. Ia boleh dalam bentuk bronkitis kronik yang lebih tinggi, jangkitan pernafasan akut, laringitis, atau radang paru-paru interstitial pneumocystic. Pneumonia mempunyai 3 peringkat:

• Edematous (7-10 hari)
• Atelectatic (tidak melebihi 4 minggu)
• Emphysematous (lebih daripada 3 minggu)

Semasa peringkat edematous, gejala demam dan keracunan tidak kelihatan dengan jelas. Suhu boleh disimpan normal atau subfebril. Pesakit mengadu kelemahan, keletihan, kehilangan selera makan, menurunkan aktiviti. Terdapat batuk dengan sejumlah kecil kilat likat. Semasa mendengar paru-paru ada pernafasan yang keras, tanpa mengi.
Semasa peringkat atelectatik, sesak nafas berlaku, kulit berwarna biru muncul, kadang-kadang kegagalan jantung pulmonari diperhatikan. Batuk kuat dan tidak bertahan, dengan luka yang telus, yang sukar untuk bergerak. Apabila mendengar paru-paru, rales kecil dan sederhana dirasakan.

Semasa tahap emphysematous, pembaikan berlaku - sesak nafas, dan batuk secara beransur-ansur hilang.

Di samping itu, radang paru-paru pneumocyte dicirikan oleh kesakitan di dada. Semasa peperiksaan, doktor menentukan jantung berdebar, berdeham di dalam paru-paru dan segitiga nasolabial biru.

Diagnostik

Pneumonia pneumocystis didiagnosis berdasarkan langkah-langkah berikut:

• Anamzez. Doktor mendapati tentang interaksi dengan orang yang dijangkiti, menentukan kehadiran patologi, menjelaskan gejala-gejala.
• Pemeriksaan fizikal membolehkan menentukan kehadiran sesak nafas, kegagalan pernafasan, takikardia.
• Kaedah instrumental melibatkan penggunaan x-ray paru-paru. Bahawa dia akan menentukan pelanggaran yang berlaku di kawasan paru-paru.
• Ujian makmal adalah, pertama sekali, kiraan darah lengkap, biopsi paru-paru, serologi darah untuk penentuan antibodi kepada pneumocysts.

Rawatan

Sifat pneumonia adalah bahawa agen penyebab tidak mudah terdedah kepada kebanyakan antibiotik. Seringkali, ubat-ubatan yang mana dia mempunyai sensitiviti membangkitkan pelbagai aspek negatif, terutamanya pada bayi dan dijangkiti HIV.

Dalam kes kegagalan pernafasan, rejimen rawatan berikut dibezakan:

• Dalam bentuk ringan, sulfamethoxazole, trimethoprim, biseptol ditetapkan.
• Dengan bentuk purata - clindamycin, dapsone, atovaquone
• Apabila berlari bentuk - primaquin, pentamidine, trimetrexate.

Di samping dana ini, terapi melibatkan penggunaan ubat expectorant, mucolytics, ubat anti-radang. Dalam rawatan pesakit yang dijangkiti HIV, sebagai tambahan kepada ubat-ubatan utama, kortikosteroid ditetapkan untuk mengurangkan keradangan dalam paru-paru dan memudahkan pernafasan. Sentiasa perlu memantau aktiviti pernafasan. Dalam beberapa perwujudan, perlu menyambung pesakit ke ventilator.

Tempoh rawatan adalah dua minggu, dalam jangkitan HIV - tiga minggu. Selalunya, peningkatan kesejahteraan dengan rejimen rawatan yang dipilih dipilih selepas 4-7 hari.

Pneumocystis pneumonia

Pneumonia pneumocystis adalah patologi khusus, manifestasi patologis yang dilokalisasi terutamanya dalam parenchyma paru-paru, yang biasanya timbul terhadap latar belakang gangguan yang kuat dalam berfungsi alat imun manusia.

Ciri pneumonia pneumocystic adalah keupayaan untuk meneruskan, baik dalam bentuk klinikal laten akut dan tanpa gejala. Ia amat sukar berhubung dengan kesan kesihatan pneumonia pneumocystic pesakit pada bayi baru lahir.

Agen penyebab pneumonia Pneumocystis adalah meluas, dan pada masa yang sama, patologi ini memberi kesan terutamanya kepada orang-orang yang mempunyai kekurangan immunodeficiency.

Walaupun kebanyakan pneumocysts boleh menjejaskan bukan sahaja tubuh manusia, tetapi juga haiwan, bentuk patogen untuk manusia disebarkan hanya sebagai antroponosis.

Pneumonia pneumonia pada kanak-kanak debut, biasanya pada usia 3-4 tahun dan dalam kebanyakan keadaan ia disamarkan sebagai klinik jangkitan pernafasan akut. Kursus yang teruk disertai oleh radang paru-paru pneumocystis pada bayi yang baru lahir yang mempunyai mekanisme pertahanan imun yang tidak sempurna atau genetik immunodeficiency yang asal.

Di samping itu, kategori peningkatan risiko dalam pembangunan paru-paru radang paru-paru yang teruk termasuk pesakit yang menderita AIDS dan mereka yang terus mengambil ubat tindakan imunosupresif. Pengesahan imunologi terhadap diagnosis Pneumonia pada manusia dianggap sebagai penanda tidak langsung AIDS, yang merupakan sebab untuk peperiksaan yang lebih menyeluruh. Pneumonia pneumocystis pada kanak-kanak dibezakan oleh tahap kematian maksimum dan sehingga 50%, dengan syarat terdapat kekurangan rawatan tertentu.

Mekanisme utama penyebaran pneumocysts, sebagai patogen patologi ini, adalah udara, dan pada masa yang sama, ahli epidemiologi tidak pernah dapat mengasingkan patogen dari sampel udara. Apabila wanita dijangkiti pneumocystis semasa mengandung, laluan menegak jangkitan janin menjadi mungkin, kerana patogen jenis ini dapat mengatasi halangan transplacental.

Punca Pneumonia

Bentuk immunodeficiency yang teruk, yang merupakan ciri pesakit yang dijangkiti HIV, disertai dengan peredaran pneumocystis yang berpanjangan dalam aliran darah, oleh itu, sebagai tambahan kepada mod penghantaran radang pneumocystis pneumonia, kaedah jangkitan darah transfusi juga dapat diperhatikan.

Kepekatan agen penyebab pneumonia pneumocystic dalam tubuh pesakit yang dijangkiti HIV boleh berubah secara meluas dan sehingga 1500 sista per unit jumlah sputum. Ahli epidemiologi tidak mengecualikan kemungkinan perkembangan wabak pneumonia pneumocystic dalam amalan pediatrik, disebabkan penyebaran nosokomial patogen.

Agen penyebab pneumocystis pneumonia khusus adalah mikroorganisma yang paling mudah tergolong dalam kategori mikroflora patogenik yang bersifat konduktif, iaitu patogeniknya pneumocystis yang diwujudkan hanya dalam kes penindasan alat imun manusia, yang berkembang dalam pelbagai keadaan patologi dan fisiologi. Keistimewaan yang disebutkan di atas penyebaran agen penyebab pneumonia Pneumonia telah menentukan pemilihan kategori risiko yang lebih tinggi, termasuk kanak-kanak, wanita semasa kehamilan, pesakit kanser, orang yang menerima dadah imunosupresif dan dijangkiti HIV.

Kemungkinan membina radang paru-paru pneumocystic di latar belakang penyakit paru-paru tidak spesifik kronik juga tidak dikecualikan, dan usia pesakit tidak mempengaruhi keterukan kerosakan paru-paru dalam keadaan ini. Ahli epidemiologi menyatakan sedikit peningkatan dalam kejadian PCP pada musim sejuk. Kumpulan pesakit yang menderita AIDS adalah yang paling penting dari segi menentukan epidemiologi kumpulan risiko untuk Pneumonia.

Satu-satunya agen penyebab pneumocystis pneumonia adalah mikroorganisma uniselular yang dipanggil Pneumocystis carina, yang oleh parameter morfologi serupa dengan wakil-wakil jenis protozoa, yang disahkan oleh keberkesanan rawatan antiprotozoal. Pneumocystis adalah parasit ekstraselular dengan tropisme untuk parenchyma pulmonari dan kitaran hayat yang kompleks.

Gejala Radang paru-paru

Gejala klinikal radang paru-paru pneumocystic agak berbeza dan tahap manifestasinya secara langsung bergantung kepada keadaan alat imun manusia. Dalam sesetengah keadaan, jangkitan kista manusia cyst disertai dengan perkembangan gejala klinikal ringan dari patologi pernafasan akut, bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, berlaku parah parah.

Kursus manifestasi pneumonia pneumocystis boleh dilihat dalam kumpulan umur bayi dan di kalangan orang dewasa.

Dalam amalan pediatrik, pakar-pakar semakin mula menghadapi wabak Pneumonia terhadap latar belakang jangkitan sitomegalovirus, meneruskan sebagai penyusupan pulmonari interstisial.

Pneumonia pneumocystis dicirikan oleh tempoh inkubasi panjang patogen, purata 28 hari. Pada tahap awal patogenetik perkembangan pneumonia pneumocystic, perkembangan peluh cairan dalam alveolosit dinyatakan. Selanjutnya, dalam parenchyma paru-paru, pembentukan blok kapilari alveolar, yang bersamaan dengan tahap radang paru-paru pada klinikal, dinyatakan. Di peringkat akhir patogenesis radang paru-paru pneumokokus, gejala-gejala lesi paru-paru dan komplikasi parasit seperti komplikasi seperti pneumothorax spontan, pneumomediastinum, dan emphysema subkutaneus.

Tanda-tanda klinikal Pathognomonic pneumocystic pneumonia pada kanak-kanak adalah penampilan dari hari pertama batuk menyalak yang sama dengan batuk kokol, tidak disertai dengan pembebasan sputum dengan aktiviti maksimum pada waktu malam. Pada masa akan datang, batuk menjadi lebih produktif, akibatnya terdapat pelepasan dahak kelabu, vitreous, dan kental. Dalam amalan pediatrik, malangnya, pneumonia pneumocystic dalam 50% kes berakhir dengan kematian.

Dalam kumpulan pesakit yang baru lahir yang mengalami pneumonia pneumocystic, terdapat perkembangan gejala klinikal yang jelas di mana manifestasi obstruktif berlaku, yang merupakan latar belakang yang menggalakkan untuk pembentukan penyakit paru-paru kronik yang menghalang berulang.

Pneumonia pneumocystic dalam jangkitan HIV

Di antara pesakit AIDS, terdapat kursus yang agak perlahan daripada gejala klinikal radang paru-paru pneumocystic dengan kehadiran jangka panjang peristiwa prodromal (sehingga 12 minggu). Pada akhir tempoh prodromal, terdapat tanda-tanda gejala mabuk yang tajam, yang ditunjukkan oleh tindak balas pyretik jenis yang sibuk, yang bersifat berpanjangan, disertai dengan penurunan berat badan dan gangguan gangguan pernafasan. Hasil maut berlaku, sebagai peraturan, akibat kegagalan pernafasan akut, yang terjadi di hampir 80% kes.

Walaupun terdapat gejala klinikal yang kuat, pengesahan diagnosis "Pneumonia" menjadi mungkin selepas ujian x-ray. Pada radiografi dalam unjuran standard dalam parenchyma paru-paru manusia, pelbagai bayang-bayang infiltratif divisualisasikan yang terletak di kepekatan maksimum di kawasan media-basal. Sebagai bukti tidak langsung pneumonia pneumocystis tambahan pada orang yang dijangkiti HIV, dua hala dan limfadenopati nodus limfa intrathoracic, serta pneumothorax spontan, sebagai tanda kursus rumit yang dicatatkan pada roentgenogram dan tomogram.

Menurut ahli pulmonologi, pneumonia pneumocystic pada individu yang dijangkiti HIV tidak berbeza dengan manifestasi klinikal dari gejala pneumonia etiologi yang berbeza. Satu-satunya pengecualian adalah bentuk atmosfera radang paru-paru pneumocystic, yang ditunjukkan oleh perkembangan berbilion-biluan penyusupan, rongga pemusnahan parenchyma paru-paru, pengaliran pleura. Adalah sukar untuk mendiagnosis radang paru-paru pneumocystic pada pesakit yang dijangkiti HIV yang tidak disertai dengan perkembangan tanda-tanda radiologi pathognomonik. Dalam tempoh reconvalescent di parenchyma paru-paru pelbagai bidang pneumovirus metapneumonik dibentuk dengan cukup lama.

Kursus klinikal pneumonia pneumocystic dalam kumpulan yang dijangkiti HIV biasanya teruk. Di antara pernafasan pernafasan, kedudukan utama diduduki oleh batak yang tidak produktif dan penyebaran progresif yang teruk. Tanda-tanda objektif meningkatkan hipoksia adalah perkembangan akrokyanosis, ruang intercostal yang ditarik semasa pernafasan pernafasan.

Diagnosis Pneumonia

Pengesahan diagnosis Pneumonia yang boleh dipercayai berdasarkan data klinikal semata-mata adalah amat sukar. Sebagai penanda diagnostik tidak langsung, pesakit harus mempunyai ketulenan imunisasi, tanda-tanda simptom klinik atipikal, ketiadaan kesan positif dari penggunaan ubat antibakteria.

Antara penunjuk makmal yang menunjukkan kekalahan parenchyma paru-paru harus dipertimbangkan sebagai peningkatan kadar penyerapan gallium-67 radioaktif, dengan scintigrafi, peningkatan tahap dehidrogenase laktat dalam serum darah pesakit. Oleh kerana kelaziman jenis gangguan pernafasan yang obstruktif, pesakit Pneumocystis pneumonia dicirikan oleh perkembangan gangguan semasa ujian fungsional spirographic dalam bentuk kapasiti paru-paru yang dikurangkan dan fungsi pernafasan, yang semestinya tidak boleh dianggap sebagai tanda diagnostik pathognomonik, kerana perubahan-perubahan ini dapat diperhatikan dan untuk penyakit paru-paru lain.

Pelbagai kaedah diagnostik dalam bentuk kaedah biologi parasitologi, imunologi, dan molekul untuk pemeriksaan pesakit kini digunakan sebagai kaedah makmal untuk mengenal pasti agen penyebab pneumonia Pneumocystis. Pautan asas dalam kaedah ini adalah visualisasi langsung patogen dalam bahan biologi yang dikumpulkan dari pesakit.

Sebagai biomaterial untuk kajian pesakit, pelbagai cecair biologi dalam bentuk sputum, mencuci air selepas lavage bronkial, bahan biopsi atau keratan parenchyma pulmonari boleh digunakan. Dengan pneumonia pneumocystic yang berpanjangan, ia juga boleh mengasingkan agen penyebab dalam serum.

Selepas biometrik dikumpul oleh pembantu makmal, pewarnaan awal smear dilakukan menggunakan pelbagai pewarna tertentu, yang bukan sahaja dapat mengesan, tetapi juga untuk menentukan tahap perkembangan patogen. Kaedah imunologi untuk mengesahkan diagnosis "Pneumocystic pneumonia" menunjukkan pengesanan imunoglobulin tertentu yang dihasilkan oleh tubuh pesakit sebagai tindak balas terhadap pengenalan antigen patogen.

Rawatan Radang paru-paru

Dari segi rawatan dan pengurusan pesakit yang menderita Pneumonia, langkah-langkah berkesan terapi khusus telah dikembangkan, yang mana dapat mengurangkan risiko membangunkan bentuk-bentuk penyakit yang rumit dan, akibatnya, kematian. Memandangkan hakikat bahawa kategori utama pesakit di mana perkembangan Pneumonia diperhatikan adalah pesakit yang dijangkiti HIV, ubat terapi tertentu perlu diambil serentak dengan ubat-ubatan antiretroviral.

Sehingga baru-baru ini, Biseptol digunakan secara meluas untuk radang paru-paru pneumocystic, bagaimanapun, aktiviti farmakologi yang mencukupi dari ubat ini hanya dihasilkan bersamaan dengan agen antibakteria lain. Pada masa ini, ahli farmakologi telah membangunkan pelbagai agen antimikrobial yang luas, walaupun Biseptol terus berfungsi dengan berkesan dengan PCR. Perlu diingat bahawa pencegahan spesifik pneumonia pneumocystic juga dijalankan dengan bantuan pentadbiran Biseptol yang berpanjangan dalam dos anggaran 20 mg per kg berat pesakit, dibahagikan kepada empat dos.

Dalam kebanyakan keadaan, terapi antibakteria pneumocystic pneumocystic melibatkan pentadbiran lisan tablet Biseptol, bagaimanapun, dalam hal ketahanan immunodeficiency, titisan intravena Biseptol pada dosis 20 mg per 250 ml 5% larutan glukosa harus diutamakan. Tempoh rawatan antibakteria pneumocystic pneumonia secara purata adalah 21 hari, selepas itu pesakit dipindahkan ke terapi penyelenggaraan yang berpanjangan dengan Biseptolum dalam dos harian 480 mg.

Dalam sesetengah pesakit yang mendapat rawatan khusus terhadap agen penyebab pneumocystic pneumonia, dari hari keenam hingga keempat hari terapi, perkembangan reaksi buruk mungkin berlaku dalam bentuk reaksi pyretic, ruam dan gatal-gatal, gejala-gejala gejala, agranulositosis, yang merupakan petunjuk untuk menghentikan ubat. Dalam keadaan ini, perlu menggantikan Biseptol dengan pentadbiran parenteral Pentamidine pada anggaran harian dos 4 mg per kg berat badan.

Tempat khusus dalam langkah-langkah terapeutik pesakit yang dijangkiti HIV diduduki oleh pencegahan ubat sekunder khusus Pneumonia, yang mesti dimulakan dengan penurunan progresif dalam tahap limfosit CD4 kurang daripada 0.2 × 109 / l.

Pneumonia pneumocystis - yang doktor akan membantu? Dengan kehadiran atau kecurigaan terhadap perkembangan Pneumonia, segera dapatkan nasihat doktor tersebut sebagai ahli infeksi, imunologi.

Rawatan Pneumocystis dengan AIDS (HIV)

Pneumonia pneumocystic (agen penyebab kulat Pneumocystis carinii) kekal sebagai jangkitan oportunistik yang paling biasa dalam AIDS, walaupun terapi antiretroviral dan pencegahan narkoba telah mengurangkan kejadian dan kematiannya. Penyakit ini muncul sebagai akibat daripada pengaktifan semula jangkitan penyakit laten yang terdahulu yang dibawa melalui saluran pernafasan.

Pneumonia pneumocystic bermula secara tidak senonoh, peningkatan gejala selama beberapa minggu. Terdapat demam, sesak nafas, batuk kering, rasa berat di dada, keletihan dan penurunan berat badan mungkin. Pemeriksaan fizikal mendedahkan demam dan tachypnea, tetapi perkusuhan dan dada perkusi tidak mendedahkan sebarang patologi. Pada radiografi dada, perubahan dua hala dapat dilihat - penyusunan semula reticular pola paru-paru atau gelap gelap medan paru-paru. Berbagai bayang-bayang fokal, bayang-bayang bulat, rongga juga mungkin. Perubahan radiologi mungkin tidak sama sekali.

Pneumonia pneumocystis bukan ciri pesakit yang dijangkiti HIV dengan kiraan limfosit CD4 melebihi 200-250 μl. Perubahan dalam parameter makmal tidak khusus. Dalam kebanyakan kes, peningkatan aktiviti LDH, tetapi ia berlaku dengan penyakit pernafasan lain di latar belakang AIDS. Apabila mengukur GAK kadang-kadang mendapati hipoksemia, peningkatan P (A-a) O₂ dan alkalosis pernafasan, tetapi hasil normal kajian PCT tidak dikecualikan. Tanda ciri jangkitan ?? pengurangan dalam raO₂ semasa latihan.

Oleh kerana PCP mudah dikelirukan dengan penyakit yang dijangkiti HIV, dan rawatannya panjang dan mempunyai kesan sampingan yang serius, pengesahan makmal diagnosis diperlukan. Pertama, pewarnaan imunofluoresen menggunakan antibodi monoklonal digunakan. Untuk memisahkan sputum, penyedutan larutan NaCl hipertonik dilakukan dengan menggunakan nebulizer. Sekiranya dilakukan dengan betul, sensitiviti kaedah melebihi 90%, yang dekat dengan kepekaan bronkoskopi. Sekiranya patogen tidak ditemui, gunakanlah bronkoskopi. Kepekaan lavage bronchoalveolar berkisar antara 79 hingga 98%, dan digabungkan dengan biopsi paru-paru transbronchial dari 94 hingga 100%. Jika bronkoskopi tidak bermaklumat atau keadaan pesakit bertambah buruk, ulang bronkoskopi atau biopsi paru-paru terbuka dilakukan.

Ada beberapa cara untuk merawat Radang Paru-paru. Keputusan yang baik diperolehi oleh trimethoprim / sulfamethoxazole, 15 / 75-20 / 100 mg / kg / hari, dengan mulut atau iv, 3-4 dos selama 21 hari. Ini adalah rejimen pilihan untuk memulakan rawatan. Kesan sampingan adalah kerap dan termasuk demam, ruam, neutropenia, kerosakan hati. Daripada trimethoprim / sulfamethoxazole, pentamidine, 4 mg / kg / hari, boleh digunakan / dalam (dos ditadbirkan dalam masa 1 jam). Ubat ini juga sering mempunyai kesan sampingan dalam bentuk kerosakan buah pinggang, hipoglikemia atau hiperglikemia, hipotensi arteri, demam dan neutropenia. Pentamidin adalah wajar untuk diperkenalkan di dalam, kerana suntikan / m sangat menyakitkan dan menyebabkan abses aseptik.

Satu lagi rejimen rawatan ?? gabungan trimethoprim (15-20 mg / kg / hari dalam 3-4 dos) daripada Idapson (100 mg / hari); kedua-dua dadah diambil secara lisan. Dengan pneumonia pneumocystic ringan dan sederhana, skim ini berkesan seperti trimethoprim / sulfamethoxazole, tetapi lebih mudah diterima. Kesan sampingan dapsone termasuk ruam, loya, methemoglobinemia. Pada pesakit dengan kekurangan G-6-PD, dapsone menyebabkan anemia hemolitik.

Gabungan clindamycin, 1800-2400 mg / hari secara lisan atau intravena pada 3-4 dos, dan primaquine, 15 mg / hari (dari segi asas) secara lisan telah terbukti dengan baik. Kesan sampingan: ruam, cirit-birit, neutropenia, methemoglobinemia. Primakhin dikontraindikasikan dalam kes kekurangan G-6-PD.

Sekiranya intoleransi terhadap trimethoprim / sulfamethoxazole, atovaquone ditetapkan. Ubat ini kurang berkesan daripada trimethoprim / sulfamethoxazole, tetapi ia menyebabkan kesan sampingan yang lebih sedikit. Dos yang Disyorkan ?? 750 mg secara lisan 2 kali sehari. Atovaquone sedutan bertambah baik semasa diambil dengan makanan berlemak.

Trimetrexate, antagonis asid folik, ditetapkan untuk PCR sederhana dan teruk, jika rejimen rawatan lain tidak berkesan atau tidak dapat ditahan. Ubat ini digunakan sebagai infusi intravena, 45 mg / m2 / hari selama 60-90 minit. Trimetreksat, seperti atovaquone, kurang berkesan, tetapi lebih baik daripada trimethoprim / sulfamethoxazole. Untuk mengurangkan kesan toksik trimetreksat pada sumsum tulang, kalsium folinate ditetapkan dengannya. Kesan sampingan yang paling kerap ?? neutropenia dan trombositopenia.

Dalam PCP yang sederhana hingga teruk, sebagai tambahan kepada agen antibakteria, glukokortikoid diresepkan, yang mengurangkan kematian dan menangkis perkembangan kegagalan pernafasan. Petunjuk untuk pelantikan glucocorticoids berfungsi sebagai RaO₂ kurang daripada 70 mm Hg. Seni. atau P (Aa) O₂ melebihi 35 mmHg Seni. apabila bernafas udara atmosfera semasa diagnosis. Regimen yang disyorkan: prednison oral, 40 mg 2 kali sehari selama 5 hari, kemudian 20 mg 2 kali sehari selama 5 hari, kemudian 20 mg / hari selama 11 hari.

Penggunaan terapi endolymphatic (pengenalan dadah ke sistem limfa) membolehkan meningkatkan keberkesanan rawatan, mengurangkan kesan sampingan dan tidak bertoleransi terhadap ubat-ubatan.

"Rawatan Pneumonia Pneumonia dalam AIDS (HIV)" - artikel dari bahagian Venereology

Pneumocystis pneumonia [pneumocystosis]

Pneumocystosis adalah patologi sistem pernafasan yang disebabkan oleh pneumocyst. Ia boleh berlaku dalam bentuk penyakit pernafasan akut, pembengkakan penyakit bronkopulmonari kronik, dan (bentuk yang paling teruk) dalam bentuk pneumonia pneumocystis dalam individu imunokompromi. Pneumocysts didapati di seluruh dunia.

Maklumat am

Mereka ditemui di hampir semua haiwan: liar, sinanthropik dan pertanian. Tanda epizootik teruk dalam babi. Walau bagaimanapun, jangkitan pneumocystis pada manusia tidak zoonotik dan penyebarannya dari orang ke orang mungkin. Imuniti pneumocysma terbentuk pada kanak-kanak berumur 3-4 tahun, apabila pneumocystosis boleh berlaku di bawah nama jangkitan pernafasan. pneumonia yang teruk disebabkan oleh Pneumocystis terutamanya berlaku pada individu dengan bukti ketara menghalang sistem imun, terutamanya pada bayi pramatang lemah dengan agammaglobulinemia kongenital, AIDS, serta penggunaan terapi imunosupresif (terutamanya kortikosteroid) malignan, kolagen, penyakit limfoproliferatif dan hematologi, penyakit kolagen, pemindahan organ, dan lain-lain (23% pesakit). Antara kumpulan risiko utama di kalangan orang dewasa, orang yang dijangkiti HIV dan pesakit AIDS mengambil tempat pertama: Pneumonia pneumonia berkembang di lebih daripada 60% orang dalam kumpulan ini dan merupakan penanda AIDS. Tanpa rawatan khusus pneumonia pneumocystis, 50% kanak-kanak kecil, 40% kanak-kanak yang lebih tua, 70% pesakit AIDS, 5% pesakit dengan penyakit limfoproliferatif mati.

Etiologi

Pneumocysts berkaitan dengan patogen oportunistik (oportunistik). Pneumocystis jiroveci terpencil dari manusia (sebelumnya Pneumocystis carinii diperoleh dari haiwan) diklasifikasikan sebagai mudah, tetapi berdasarkan struktur RNA ribosom, protein mitokondria, kebanyakan enzim, kehadiran β-1,3 glucan dalam dinding sel dan ciri-ciri lain, diklasifikasikan kepada micromycetes. Pneumocytes tidak mengandungi ergosterol, yang merupakan ciri-ciri kulat, dan oleh itu tidak sensitif terhadap ubat antimikotik. Mereka tidak ditanam pada media nutrien secara in vitro. Ini adalah parasit ekstraselular dengan tropisme yang ketat ke tisu paru-paru yang menjejaskan pneumocytes urutan pertama dan ke-2. Mikroskopis, pneumocysts ditakrifkan dalam 4 bentuk, yang mencerminkan 4 peringkat perkembangannya: dari kecil (1-5 mikron) trophozoit berdinding nipis dan Precist pada sista yang lebih besar (5-7 mikron) yang mengandungi sehingga 8 nukleus, yang merupakan prekursor trophozoit bukan kista.

Patogenesis

Perkembangan radang paru-paru pneumokokus adalah mungkin terhadap latar belakang pelanggaran yang mendalam terhadap imuniti selular dan humoral. Dalam orang yang dijangkiti HIV, ini berlaku apabila bilangan limfosit CD4 + dalam darah (sel T-pembantu) turun di bawah 200 ppm. faktor perlindungan utama terhadap Pneumocystis - makrofaj alveolar menyerap dan membunuh Pneumocystis pelepasan memudahkan pengantara keradangan: TNF, interleukin-1, γ-interferon, dan lain-lain kerosakan Pneumocystis pneumocytes jenis 1 yang membawa akhirnya kepada kejutan mekanikal tisu paru-paru celahan seperti. oleh parasit itu sendiri, dan sel-sel radang. Dinding alveoli disusup dengan sel mononuklear, dan sel-sel interstisial disusup oleh sel plasma. Ketebalan dinding alveolar meningkat 5-20 kali, akibatnya blok alveolocapillary berkembang.

The PCP paling biasa adalah pengumpulan dalam alveoli vacuolated massa berbuih (pathognomonic) yang terdiri daripada Pneumocystis dinding ketat saling berkaitan dan alveolar melalui pseudopodia, yang juga menghasilkan unit kemunculan alveolokapillyarnogo menentukan keterukan keadaan pesakit. Pneumocystis ia tidak menembusi apa-apa darah atau limfa kapal atau dalam partition interalveolar, dan, dalam kebanyakan kes, tidak ada penyebaran patogen ke organ lain, tetapi pada pesakit AIDS tidak dikecualikan dan extrapulmonary penyebaran pneumocystosis.

Gambar klinikal

Penyakit ini biasanya tidak diketahui: tachypnea secara beransur-ansur muncul, sesak nafas pada kanak-kanak mencapai 80-150 nafas seminit, batuk seperti pertimbangan seperti obsesif dicatatkan, kadang-kadang dengan sedikit cecair. Bentuk-bentuk penyakit yang paling banyak diperhatikan lebih kerap pada kanak-kanak pramatang dan lemah sehingga usia enam bulan, di mana penyakit ini biasanya berjalan secara berperingkat-peringkat.

Peringkat 1 - peringkat edematous - berlangsung 7-10 hari, apabila tanda-tanda radang paru-paru meningkat secara beransur-ansur;

Tahap 2 - tahap atelectatik - berlangsung 4 minggu, di mana, sebagai peraturan, kegagalan pernafasan yang teruk berkembang;

Peringkat 3 - tahap emphysematous - gangguan pernafasan secara beransur-ansur hilang dan penyakit berkembang mundur.

Pada kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua, penyakit itu tidak mempunyai pementasan yang jelas dan sering dilihat sebagai proses bronchopulmonary kronik. Latar belakang premorbid di dalamnya disampaikan oleh onkologi, hematopatologi, penyakit organik sistem saraf pusat, penyakit paru-paru kronik.

Pada orang dewasa, gejala secara beransur-ansur meningkat: penurunan selera makan, peningkatan pucat, batuk, batuk kering yang menyakitkan, sesak nafas pada pengerjaan, takikardia, berulang, penyebab yang tidak diketahui, demam, berpeluh malam, kehilangan berat badan yang tidak dinobatkan, pneumothorax berlaku. Dalam darah, tekanan separa oksigen berkurangan, kecerunan oksigen alveolar-arteri, dan peningkatan alkalosis pernafasan.

Dalam 1-2 minggu auskultasi, sebagai peraturan, tidak ada pelanggaran.

Dalam AIDS, satu lagi pneumonia pneumocystic yang lebih lembap diperhatikan, dengan gejala-gejala yang berkembang selama tempoh beberapa minggu dan bulan. Mungkin tidak ada sesak nafas atau batuk (atau batuk yang kecil, kering), tetapi hanya perlahan pernafasan (pernafasan "dipendekkan"). Penyimpangan antara keterukan gangguan pernafasan dan kekurangan data fizikal (tidak mengidamkan) perlu diperhatikan, walaupun gambaran auskultori mungkin sangat berbeza - dengan kedua-dua basah, termasuk denyutan basal dan kering. Kadar pernafasan pada orang dewasa dapat mencapai 30-50 nafas per menit, yang dikaitkan dengan tingkat CD4 + limfosit dalam darah di bawah 200 per 1 μl.

Peningkatan pesat dalam demam, kemunculan batuk produktif menunjukkan penyertaan jangkitan bakteria purulen (pneumonia cetek), yang memerlukan penambahan terapi antibakteria.

Secara tidak sengaja memperuntukkan 2 peringkat sinar-x penyakit. Pada peringkat 1 (dalam 7-10 hari pertama), paling sering terdapat peningkatan dalam pola vaskular paru-paru, yang paling ketara di kawasan akar paru-paru, yang ditentukan dalam 75% pesakit. Kemudian dalam masa 7-10 hari mungkin kemerosotan gambar x-ray. Kemudian tahap 2 bermula, apabila dalam tempoh 3-4 minggu akan datang tanda-tanda atipikal boleh ditentukan secara radiologi dalam bentuk penyusupan interstitial basal dua hala yang menyebar, sering di daerah basal inferior paru-paru, memanjang dari akar paru-paru ke pinggir (suatu gejala kaca "frosted" "Putih", "kapas" paru-paru). Perubahan ini ditentukan dalam 30% pesakit dan secara klinikal sesuai dengan tahap atelectatik, disertai oleh kegagalan pernafasan yang teruk. Di samping itu, ia boleh ditakrifkan atelectasis discoid, penyebaran, verhnedolevye menyusup dan menyusup dengan rongga yang meniru batuk kering, dan lembu pneumothorax sebelum (corak kistozopodobnaya diperhatikan dalam 7% daripada pesakit). Dalam 10% pesakit AIDS, tiada perubahan radiografi di klinik PTSV yang jelas.

Dalam pesakit AIDS, diagnosis pneumonia Pneumonia memudahkan kehadiran tanda-tanda yang tidak spesifik berikut:

1. ESR kira-kira 50 mm sejam;
2. tahap dehidrogenase laktat dalam darah melebihi 220 IU (mencerminkan kemusnahan tisu paru-paru, tetapi juga boleh diperhatikan dalam keadaan lain);
3. secara radiografi - perubahan interstisial menyebar dari akar ke pinggir.

Diagnostik

Kaedah pemeriksaan fizikal

Pemeriksaan: sesak nafas yang teruk dengan sedikit usaha, takikardia, kekurangan gambar auskultori.

Diagnosis PCP adalah sukar kerana ketidakpastian gejala penyakit dan memakai gambar klinikal dan berdasarkan pembebasan patogen dari dahak. Pengesahan parasitologi tidak semestinya mungkin disebabkan oleh sputum dahak dan ketidakupayaan untuk mendapatkan bahan untuk penyelidikan, dan reaksi serologi yang tersedia tidak boleh dipercayai. Diagnosis yang boleh dipercayai hanya boleh disahkan oleh pemeriksaan histologi penyediaan paru-paru.

Ujian makmal

• Mikroskopi sputum, bronchoalveolar washout:
  • mikroskopi persediaan berwarna menurut Romanovsky-Giemsa, Gomory perak impregnation, toluidine biru, cresyl violet (pewarnaan terpilih dinding pneumocyst), dan sebagainya;
  • lukisan smear dengan pewarna fluorochrome yang tidak spesifik (calcofluor putih) atau pewarnaan Papanicolaou.
• Ujian antibodi monoklonal immunofluorescent lebih sensitif dan mahal.
• Diagnostik imunologi khusus menggunakan reaksi immunofluorescence berdasarkan penentuan titer IgG dan IgM anti-radang serum.
• Kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR) untuk mengenal pasti pneumocyst dalam sputum / ALS, darah.
• Pemeriksaan histologi bahan biopsi:
  • dengan pewarnaan dengan methenamine perak mengikut Gomory, hematoxylin-eosin, menurut Pappenheim, dan sebagainya;
  • mikroskopi immunofluorescence (dengan antibodi monoklonal dilabelkan dengan fluorescein).
• Penentuan keamatan penyerapan galium-67 oleh paru-paru (meningkat dengan pneumonia pneumocystic).

Kaedah diagnostik instrumental dan lain-lain

• Pemeriksaan tomografi radiografi, dikira untuk menentukan kehadiran luka paru-paru.
• Bronkoskopi dengan bronchoalveolar untuk pemeriksaan mikroskopik.

Sekiranya terdapat bukti

• Biopsi paru (transbronchial, transthoracic, terbuka) untuk tujuan membuat diagnosis (dengan kehadiran massa vacamation berbuih dalam alveoli, pengenalan pneumocyst).

Rawatan

Farmakoterapi

Pneumonia pneumocystic tahan terhadap terapi antibiotik dan, jika tiada terapi tertentu, kematian berlaku pada 20-60% kanak-kanak dan 90-100% orang dewasa. Lebih cepat terapi bermula, semakin berkesan rawatan itu. Lebih kerap, seseorang harus secara empiris memulakan terapi anti-pneumocystic, di mana lebih daripada separuh orang yang dijangkiti HIV mengembangkan kesan sampingan yang serius.

Apabila membuat keputusan tentang sifat terapi, diperlukan untuk menentukan keparahan pneumosistosis. Penyakit ringan ditentukan oleh PaO₂ > 70 mmHg atau PaO₂ - PaO₂ 2 hari secara intravena) dengan Leucovorin (20 mg / kg 4 kali sehari bagi setiap os atau intravena) untuk mencegah perencatan hematopoiesis sumsum tulang dengan trimetreksat. Kesan sampingan: sitopenia, neuropati periferal, gangguan hati.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bukti telah membuktikan pembentukan rintangan kepada pneumocysts kepada sulfonamides dan, pada tahap yang lebih rendah, kepada atovaquone, dan faktor-faktor risiko untuk kemunculan rintangan pada orang yang dijangkiti HIV adalah penggunaan sulfonamides sebelumnya, serta peninggalan lama pesakit di hospital (kerana penghantaran pneumocysts dari satu pesakit yang lain).

Selepas permulaan rawatan keparahan yang sederhana dan pneumonia yang teruk, semakin buruk fungsi pernafasan sering diperhatikan, yang dikaitkan dengan kematian massa pneumocysts, menyebabkan reaksi radang tambahan. Keadaan ini boleh difasilitasi oleh pelantikan glucocorticosteroid, yang mengurangkan tindak balas dan keradangan, meningkatkan pengoksigenan, meningkatkan sintesis surfaktan dan, secara amnya, mengurangkan kematian dan memperbaiki keadaan pesakit. Dalam kes ini, hasil terbaik dicapai dengan pelantikan kortikosteroid serentak dengan agen antimikrobial. Prednisolone (H02AB07) digunakan oleh 40 mg 2 kali sehari (5 hari), kemudian 40 mg sehari (5 hari), kemudian 20 mg / hari (11 hari) secara intravena atau per os (kesan sampingan: imunosuppression, ulcer peptic, hiperglikemia, kesan psikotropik, kenaikan tekanan). Rejimen sedemikian adalah yang paling selamat dari segi kesan pada jangkitan oportunis lain. Kemungkinan penggunaan ubat kortikosteroid untuk pneumonia ringan pneumokokus pada pesakit yang dijangkiti HIV, serta pada pesakit tanpa jangkitan HIV sedang dikaji.

Kriteria keberkesanan dan tempoh rawatan

Terapi perlu diteruskan selama 14 hari untuk pesakit HIV-negatif dan 21 hari untuk pesakit HIV. Pemulihan daripada pneumonia pneumocystic adalah sukar dan perlahan. Walaupun dengan terapi yang berjaya, penambahbaikan mungkin tidak berlaku selama beberapa hari, seminggu atau lebih. Rata-rata, pembaikan (pesakit menyatakan bahawa anda boleh bernafas dengan lebih mendalam, menurunkan suhu) dengan terapi yang mencukupi diperhatikan pada hari ke-4. Fungsi pernafasan luaran dan gambar sinar-X bertambah baik hanya beberapa minggu selepas permulaan pembaikan klinikal. Oleh kerana orang yang dijangkiti HIV bertindak balas terhadap terapi dengan lebih perlahan, kesimpulan tentang kejayaan terapi dilakukan 7 hari selepas permulaan rawatan.

Prognosis bergantung kepada keparahan penyakit latar belakang, tahap hipoksemia darah, tempoh pneumosisosis, umur, bilangan CD4 + sel, albumin dan LDH dalam darah, bilangan neutrophil dan IL-8 dalam ALS, kegemukan pesakit, tahap penyelewengan fungsi pernafasan sebelum kerosakan paru-paru (contohnya, pendedahan radiasi).

Pencegahan

Profilaksis utama ditunjukkan untuk pesakit yang dijangkiti HIV dengan kurang daripada 200 CD4 + sel dalam darah mereka setiap 1 μl atau di hadapan candidiasis oropharyngeal. Kemungkinan pencegahan utama untuk pesakit imunokompromis lain belum ditentukan. Profilaksis sekunder ditunjukkan untuk semua orang yang mempunyai radang paru-paru pneumonia. Kedua-dua profilaksis primer dan sekunder boleh dihentikan di kalangan orang HIV-positif jika jumlah CD4 + melebihi 200 per μl dan kekal pada tahap itu lebih daripada 3 bulan.
Trimethoprim-sulfamethoxazole adalah ubat pilihan untuk profilaksis primer dan sekunder dan juga memberikan perlindungan terhadap toxoplasmosis dan beberapa jangkitan bakteria. Trimethoprim-sulfamethoxazole (Biseptol-480) diberi setiap hari, 2 tablet setiap hari, walaupun bagi mereka yang mempunyai kesan sampingan ringan atau sederhana semasa rawatan.

1. Dapsone (50 mg dua kali sehari atau 100 mg / hari bagi setiap os);
2. Dapsone (50 mg per hari per os) ditambah Pyrimethamine (Pyrimethamine P01BD01) (50 mg 1 kali seminggu per os) ditambah Leucovorin (25 mg 1 kali seminggu per os);
3. Dapsone (200 mg seminggu per os), ditambah Pyrimethamine (Pyrimethamine P01BD01) (75 mg 1 kali seminggu per os) ditambah Leucovorin (25 mg 1 kali seminggu bagi setiap os);
4. Pentamidin 300 mg sebulan dalam aerosol (melalui Respirgard II nebulizer) (batuk, bronkospasme mungkin);
5. Atovakvon 1500 mg sehari bagi setiap os;
6. Trimethoprim-sulfamethoxazole, 2 tablet per os, 3 kali seminggu.

Tiada cadangan spesifik untuk mencegah jangkitan jangkitan pneumocystis di kalangan anggota perubatan, tetapi, bagaimanapun, adalah dinasihatkan untuk mengehadkan hubungan langsung pesakit dengan pneumosisosis dengan orang yang mudah dijangkiti.