Penyebab pneumonia pada kanak-kanak dan orang dewasa - gejala dan rawatan, komplikasi dan pencegahan

Keradangan paru-paru adalah penyakit yang sangat serius yang secara rasmi dikenali sebagai pneumonia dalam perubatan. Penyakit ini berada di peringkat keempat dalam kematian selepas pukulan, serangan jantung dan onkologi. Soalan yang paling mendesak hari ini ialah radang paru-paru, bolehkah dijangkiti penyakit ini dan pada tahap apa? Untuk mengetahui bahaya penyakit, anda perlu tahu tentang punca proses patologi dan nuansa perkembangannya.

Pneumonia - apa itu

Inti utama penyakit ini - tisu paru-paru mengalami perubahan patologi. Fungsi pernafasan dan, akibatnya, semua organ dan tisu mengalami proses keradangan, kerana mereka menerima kurang oksigen. Keradangan paru-paru adalah penyakit berjangkit di mana serangan virus dan mikrob pada alveoli berlaku - bahagian terkecil sistem pernafasan. Pneumonia boleh menjejaskan kawasan kecil paru-paru atau menyebar ke seluruh paru-paru. Penyakit ini berkembang dalam seminggu, dan pemulihan penuh boleh mengambil masa beberapa bulan.

Ejen penyebab

Keradangan paru-paru meneruskan, bergantung kepada patogen yang menyebabkannya. Lebih kerap (sehingga 50%) pneumokokus menyebabkan patologi. Kumpulan ini termasuk lebih daripada 100 spesies bakteria. Yang paling biasa ialah mycoplasma (mycoplasma pneumonia), legionella, chlamydia. Di tempat kedua, frekuensi, tisu paru-paru mempengaruhi tongkat Hemophilus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, dan mikroba lain. Wabak wabak adalah disebabkan oleh patogen agresif yang merebak melalui titisan udara. Epidemik radang paru-paru pneumococcal tercatat di tempat-tempat yang sesak.

Adakah radang paru-paru menular?

Sebelum mengetahui sama ada radang paru-paru itu berjangkit, anda harus memahami apa pun penyebab penyakit itu. Jika keradangan bakteria paru-paru berlaku pada seseorang terhadap latar belakang patologi yang ada, ini tidak mungkin menyebabkan jangkitan pada pasangan yang telah bersentuhan dengan pesakit. Walau bagaimanapun, jika mikroorganisma atipikal (klamidia, mycoplasma, dan lain-lain) menjadi agen penyebab, mereka sering disebarkan melalui titisan udara. Jika orang lain menurunkan imuniti, maka risiko jangkitan adalah sangat tinggi. Atas sebab ini, lebih baik meminimumkan hubungan dengan pesakit.

Gejala

Apa itu radang paru-paru, tidak selalu mungkin untuk dimengerti dengan segera, kerana gejala klinikal penyakitnya sangat pelbagai, dan manifestasi patologi bergantung kepada banyak faktor. Aduan utama pesakit adalah serupa dengan tanda-tanda banyak jangkitan bakteria: kelemahan, demam, kelesuan, berpeluh berlebihan, suhu tubuh yang tinggi. Kemudian ada batuk dengan pembuangan sputum purulen, sakit di rongga dada, kegagalan pernafasan. Apabila patogen memasuki tisu paru-paru melalui aliran darah, doktor juga mengenal pasti gejala klinikal berikut:

memendekkan bunyi perkusi;
bunyi geseran pleural;
berdehit halus;
crepitus;
pernafasan bronkus yang lemah;
kelemahan suara suara.

Punca radang paru-paru

Pneumonia sakit boleh dengan cara yang berbeza, kerana punca-punca pneumonia, sangat banyak. Seperti yang telah disebutkan, di tempat pertama adalah bakteria pneumokokus. Selalunya agen penyebab adalah:

Mikroorganisma Gram-positif: streptococci, staphylococci;
Mikroorganisma Gram-negatif: bacillus hemofilik, enterobacteria, bacillus Friedlander, Legionella, Proteus, Escherichia coli;
mycoplasma;
jangkitan kulat;
jangkitan virus (adenovirus, parainfluenza, influenza, herpes).

Penyakit ini menimbulkan bukan sahaja patogen berjangkit pneumonia. Keradangan paru-paru sering disebabkan oleh faktor-faktor yang tidak menular: agen alahan, bahan toksik, radiasi pengionan, kecederaan dada. Kumpulan risiko termasuk pesakit dengan:

bronkitis kronik;
kegagalan jantung kongestif;
penyakit paru-paru kongenital;
jangkitan nasofaring kronik;
keadaan imunodefisiensi teruk.

Apa yang berbahaya

Apakah pneumonia, sudah pasti. Walau bagaimanapun, tidak semua pesakit merawat rawatan dengan perhatian sewajarnya, kerana mereka tidak tahu apa yang berbahaya bagi radang paru-paru. Sebelum penciptaan antibiotik, penyakit itu membawa maut. Penyakit ini masih maut dalam 5% kes. Terutama berbahaya adalah radang paru-paru untuk kanak-kanak dan pesakit tua, kerana imuniti mereka lemah. Sejurus selepas kekalahan bronkus dan paru-paru, terdapat pelanggaran metabolisme oksigen. Implikasi untuk pesakit dewasa mungkin seperti berikut:

kegagalan pernafasan;
asma bronkial;
kegagalan jantung;
fibrosis atau abses paru-paru.

Semasa mengandung

Etiologi virus pneumonia adalah berbahaya bagi ibu dan anak. Masalahnya adalah bahawa pada peringkat awal gejala luka alveolar sama dengan manifestasi klinikal selesema, jadi wanita tidak pergi ke doktor, cuba dirawat secara bebas. Tingkah laku semacam itu hanya menjadikan patologi lebih teruk. Sekiranya pneumonia aspirasi dikesan pada masa, maka prognosis adalah baik. Jika rawatan di rumah telah membawa kepada jangkitan jangkitan sekunder atau komplikasi purulen, risiko akibat yang teruk adalah tinggi. Keradangan paru semasa mengandung boleh menyebabkan:

myocarditis, endokarditis;
kejutan dan serangan toksik;
sepsis;
kegagalan pernafasan;
sindrom broncho-obstruktif;
pleurisy eksudatif;
edema, abses, gangren paru-paru.

Pada zaman kanak-kanak

Antara kanak-kanak, bayi dan anak-anak sekolah lebih cenderung mendapat radang paru-paru. Sekiranya rawatan terlewat patologi, akibat tubuh badan boleh menjadi sangat berbeza: pleurisy, pneumonitis merosakkan, kekurangan kardiopulmonari. Jika terapi yang betul dijalankan, maka akibat dan komplikasi tidak seharusnya, dan prognosis penyakit dalam kebanyakan kes adalah positif.

Pengkelasan

Bergantung kepada keparahan penyakit dan gejala ciri, terdapat beberapa jenis radang paru-paru:

Tipikal. Penyebab utama adalah peradangan berjangkit focal.
Patogen atipikal. Ia adalah penyebab seluruh kumpulan penyakit, gejala yang berbeza dalam setiap kes. Dengan perkembangan progresif, keradangan lobar dapat diperhatikan. Pada x-ray, jenis keradangan ini tidak jelas, oleh itu, dianggap sangat berbahaya.
Pandangan yang tidak stabil. Dicirikan oleh berlakunya genangan dalam bronkus. Pengumpulan dahak menyebabkan perkembangan mikrob patogen, yang menimbulkan penyakit pernafasan yang pertama, dan kemudiannya jangkitan kronik (pneumonia klamid).
Massa rakyat. Selalunya, ini adalah objek kecil atau zarah makanan yang menyebabkan kerosakan pada membran mukus.

Tahap

Dengan perkembangan radang paru-paru virus, doktor membezakan beberapa peringkat dalam perjalanan penyakit ini:

Tahap pasang Tempoh adalah kira-kira 80 jam. Ia dicirikan oleh aliran darah yang tajam ke dalam paru-paru dengan pembebasan exudate. Bengkak organ berlaku, yang membawa kepada keradangannya.
Peringkat hepatisasi merah. Tempoh tidak melebihi 70 jam. Tisu paru dipadatkan, peningkatan dalam jumlah, dalam exudate meningkatkan kepekatan sel darah merah.
Tahap hepatisasi kelabu. Erythrocytes hilang dalam exudate, jumlah leukosit meningkat. Ini membawa kepada hakikat bahawa tisu paru-paru menjadi warna kelabu. Tempoh ini boleh bertahan satu minggu.
Resolusi peringkat. Terdapat resorpsi fibrin, pecahan leukosit, akibatnya, paru-paru mengambil rupa yang sihat. Masa pemulihan adalah 10-12 hari.

Diagnostik

Untuk mengesahkan patologi yang mungkin, kaedah makmal dan diagnostik instrumental digunakan. Kaedah utama adalah radiologi dalam unjuran langsung dan lateral. Untuk definisi lebih jelas tentang sumber keradangan (terutama dalam radang paru-paru segmental), langkah tambahan digunakan:

pengiraan tomografi;
elektrokardiografi;
fibrobronchoscopy;
biopsi paru-paru (untuk radang paru-paru interstitial);
Kajian fungsi pernafasan (jika sesak nafas diperhatikan).

Ujian makmal termasuk kiraan darah lengkap, pemeriksaan dahak dan mikroskopi. Dalam kes-kes yang teruk penyakit dengan ciri-ciri lesi paru-paru, darah diambil dari vena untuk menentukan patogen. Sekiranya patologi disertai dengan simptom selesema, ujian darah diambil untuk antibodi kepada virus. Dalam pneumonia fokus yang teruk, untuk permulaan pengudaraan tiruan yang tepat pada masanya, satu kajian lengkap mengenai gas darah diperlukan.

Auscultation

Diagnosis pneumonia lobar termasuk auscultation. Doktor dengan teliti mendengarkan paru-paru, memberi perhatian khusus kepada pernafasan pesakit. Gejala-gejala Auscultative:

Mengeringkan denda basah. Mendengar untuk menyedut pada kelajuan maksimum aliran udara. Gejala berlaku apabila exudate likat terbentuk dalam bronchi, yang terdiri daripada gelembung, yang, melalui aliran udara, pecah dan mengeluarkan bunyi sifat.
Crepitus Proses patologi dalam alveoli, yang berlaku apabila membasahi dinding mereka dengan rahsia likat. Ini membawa kepada sebuah cod yang didengar ketika menghirup. Apabila pesakit cuba batuk, crepitus tidak hilang, yang membezakannya dari mengi.

Pneumonia

Pneumonia (Greek kuno πνευμονία dari πνεύμων) (radang paru-paru) - keradangan tisu paru-paru, biasanya berasal dari penyakit berjangkit dengan luka utama alveoli (perkembangan exudation radang di dalamnya) dan tisu paru-paru interstisial.

Istilah "pneumonia" menyatukan sekumpulan penyakit yang besar, masing-masing mempunyai etiologi, patogenesis, gambar klinikal, tanda radiografi, data ciri kajian makmal dan ciri terapi. Ia boleh berlaku sebagai penyakit bebas atau sebagai komplikasi penyakit lain.

Proses inflamasi tidak berjangkit dalam tisu paru-paru biasanya dipanggil pneumonitis atau (dalam hal luka utama bahagian pernafasan paru-paru) alveolitis. Terhadap latar belakang proses keradangan aseptik, bakteria, virus-bakteria atau kulat pneumonia sering berkembang.

Kaedah diagnostik utama adalah pemeriksaan x-ray paru-paru, kaedah rawatan utama adalah terapi antibakteria. Diagnosis lewat dan terlewat terapi antibiotik (lebih daripada 8 jam) memburukkan prognosis penyakit. Dalam beberapa kes, kematian adalah mungkin.

Pengkelasan

Pneumonia boleh

focal - iaitu untuk menduduki tumpuan paru-paru kecil (bronchopneumonia - jabatan pernafasan + bronkus)
segmental - melanjutkan kepada satu atau lebih segmen paru-paru,
lobar - untuk menangkap lobus paru-paru. Contoh klasik pneumonia lobar adalah radang paru-paru kronik, terutamanya alveoli dan kawasan bersebelahan pleura.
longkang - penggabungan fokus kecil ke yang lebih besar.
jumlah - pneumonia dipanggil jika ia menyebar ke seluruh paru-paru.

Di samping itu, radang paru-paru boleh menjadi satu pihak, jika hanya satu paru-paru yang terjejas, dan bilateral, jika kedua-dua paru-paru itu sakit.

Radang paru-paru boleh jadi utama jika ia bertindak sebagai penyakit bebas, dan sekunder jika ia telah berkembang terhadap latar belakang penyakit lain, misalnya, radang paru-paru sekunder terhadap latar belakang bronkitis kronik.

1. Pneumonia yang dibeli oleh masyarakat 1.1 dengan imuniti terjejas 1.2 tanpa imuniti terjejas 1.3 aspirasi

2. Pneumonia nosokomial (nosokomial) 2.1 aspirasi 2.2 pengudaraan 2.3 sitostatik (terhadap latar belakang sitostatika) 2.4 penerima organ penderma

3. Pneumonia yang berkaitan dengan campur tangan perubatan 3.1 kerap masuk ke hospital 3.2 hemodialisis 3.3 pentadbiran parenteral ubat 3.4 Penduduk rumah penjagaan

Pneumonia disebabkan oleh pelbagai patogen

Kumpulan ini termasuk radang paru-paru yang disebabkan oleh pelbagai patogen, yang mempunyai manifestasi epidemiologi, klinikal dan anatomi yang berbeza, memerlukan terapi yang berbeza dan kaedah pencegahan, radang paru-paru untuk jangkitan HIV dan pneumonia hospital.

Sebarkan

Insiden radang paru-paru bergantung kepada banyak faktor: taraf hidup, status sosial dan keluarga, keadaan kerja, hubungan dengan haiwan, perjalanan, kehadiran tabiat buruk, hubungan dengan orang sakit, ciri individu seseorang, kelaziman geografi patogen tertentu.
Pneumonia kekal sebagai punca utama kematian kanak-kanak dan orang tua pada zaman kita, terutamanya di institusi sosial (kanak-kanak, rumah, sekolah berasrama, tempat tahanan). Kekerapan radang paru-paru pada pesakit tua semakin meningkat pada masa mereka dirawat di hospital untuk penyakit lain. Terdapat juga perbezaan yang ketara dalam etiologi hospital dan pneumonia yang diperoleh komuniti.

Patogenesis radang paru-paru

Cara yang paling biasa penembusan mikroorganisma dalam tisu paru-paru adalah bronkogenik - dan menyumbang kepada ini: aspirasi, penyedutan bakteria dari persekitaran, penempatan semula flora patogenik saluran pernafasan atas (hidung, tekak) di bahagian bawah, manipulasi medical - bronkoskopi, intubasi endotrakeal, pengudaraan mekanikal, penyedutan bahan ubat dari inhaler kolonisasi, dan lain-lain. Laluan jangkitan hematogen (dengan aliran darah) kurang biasa - dengan jangkitan intrauterin, pratik septik perarakan dan penyalahgunaan dadah dengan penggunaan dadah intravena. Laluan limfogen sangat jarang berlaku. Selanjutnya, dalam radang paru-paru mana-mana etiologi, pembetulan ejen berjangkit dan berbilang di epitel bronchioles pernafasan - bronkitis akut atau bronchiolitis pelbagai jenis berkembang - dari catarrhal ke necrotizing paru-paru. Penyebaran mikroorganisma di luar bronchioles pernafasan menyebabkan keradangan tisu paru-paru - radang paru-paru. Kerana pelanggaran patriosis bronkial, fokus pada atelectasis dan emphysema berlaku. Reflex melalui batuk dan bersin, badan cuba untuk memulihkan patensi bronkus, tetapi hasilnya adalah penyebaran jangkitan ke tisu yang sihat dan membentuk tumpuan baru pneumonia. Kekurangan oksigen, kegagalan pernafasan, dan kegagalan jantung gagal. Paling terjejas II, VI, X segmen paru-paru kanan dan VI, VIII, IX, X segmen paru-paru kiri. Selalunya nodus limfa serantau terlibat dalam proses - bronchopulmonary, paratracheal, bifurcation.

Faktor yang menonjolkan kepada perkembangan radang paru-paru

Kanak-kanak kecil

Kanak-kanak sekolah

Gambar klinikal

"Biasa" radang paru-paru dicirikan oleh kenaikan tajam dalam suhu, batuk dengan dahak bernafas berlebihan dan, dalam sesetengah kes, kesakitan pleura. Dalam kajian ini: memendekkan bunyi perkusi, pernafasan yang keras, bronkofon yang dipertingkatkan, gesaan suara yang lebih baik, kering pertama, dan kemudian basah, mengepakkan mengering, mengeringkan pada x-ray. Pneumonia seperti ini disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

"Atipikal" pneumonia dicirikan oleh bermulanya secara beransur-ansur, kering, batuk tidak produktif, penguasaan dalam gambar klinikal gejala kecil - sakit kepala, myalgia, sakit dan sakit tekak, kelemahan dan kelesuan dengan perubahan yang minimum pada radiograf. Ini jenis pneumonia biasanya menyebabkan Mycoplasma pneumoniae (mycoplasma pneumonia), Legionella pneumophila (legionelloznaya pneumonia), Chlamydia pneumoniae (Chlamydia pneumonia), Pneumocystis jirovecii (Pneumocystis).

"Menengah": aspirasi, septik, pada latar belakang kekurangan, hipostatik, selepas trauma, dll.

Pneumonia aspirasi - berkembang selepas penyedutan ke dalam paru-paru jisim asing (muntah semasa operasi, kehilangan kesedaran, trauma, aspirasi neonatal cecair amniotik semasa buruh), sementara mikrob menyebabkan patogen pneumonia memasuki paru-paru sebagai sebahagian daripada jisim asing ini. Pneumonia aspirasi berkembang sebagai pneumonia fokus.

Pneumonia kronik

Disebabkan keistimewaan perkembangan radang paru-paru, agak mustahil untuk menganggapnya sebagai bentuk radang paru-paru yang lebih kurang. Dengan pneumonia lobar, proses patologi berjalan melalui beberapa peringkat. Di peringkat I - tahap hiperemia dan air pasang - keradangan di alveoli mengarah pada perkembangan mereka dan rupa eksudat di dalamnya. Di peringkat II, tahap hepatisasi, sel darah merah memasuki exudate alveolar dari kapal dilat terlebih dahulu. Udara dari alveoli dipaksa keluar. Alveoli yang dipenuhi fibrin memberikan cahaya kepada hati. Bahagian pertama dari peringkat kedua ini disebut pengoperasian merah. Kemudian leukosit mula mendominasi dalam exudate. Ini sebahagian daripada tahap kedua dipanggil gloom kelabu. Tahap terakhir III - tahap penyelesaian: fibrin dan leukosit dalam alveoli diserap dan sebahagiannya diekspresikan dengan dahak. Peringkat saya berlangsung 2-3 hari, II - 3-5 hari. Pemusnahan berlaku pada hari ke-7 - 11 penyakit.

Agen penyebab lobar pneumonia (pleuropneumonia) adalah pneumokokus. Pneumonia yang disebabkan oleh mikroba ini dibezakan oleh skala dan keparahannya. Permulaan radang paru-paru adalah akut. Suhu badan naik ke 39-40 ° C. Dyspnea diperhatikan dari hari pertama penyakit ini. Pneumonia jenis ini dicirikan oleh kerosakan pada satu lobus paru-paru, seluruh paru-paru atau kedua-dua paru-paru. Semakin besar jumlah kerosakan pada paru-paru - semakin sukar prosesnya berjalan. Pada 3-4 hari penyakit, satu kulat berkarat dan batuk berkarat muncul. Apabila batuk, pesakit mengadu sakit "menikam" teruk di dada dari sisi paru-paru yang dirampas oleh radang paru-paru. Dalam radang pneumonia, kesakitan dada, sebaliknya, adalah sangat jarang berlaku. Dengan pemeriksaan objektif, peringkat pertama dicirikan oleh pemeliharaan pernafasan vesikular dan bunyi perkusi yang membosankan. Juga mendengar bunyi pernafasan tambahan - crepitus - crepitatio indux. Pada peringkat kedua - bunyi pernafasan bronkial dan membosankan. Pergerakan margin paru-paru yang rendah pada bahagian yang terjejas berkurang. Pada peringkat ketiga, seperti yang pertama, bunyi pernafasan vesikular dan bunyi perkusi tengkuk yang membosankan, begitu juga dengan crepitation, crepitatio redux.

Suhu, batuk dan pengeluaran pesakit pneumonia kronik boleh bertahan lebih daripada 10 hari. Terhadap latar belakang pneumonia lobar, abses paru-paru, ketidakcukupan kardiopulmonari boleh berkembang. Antibiotik, ekspektoran dan agen mucolytic digunakan dalam rawatan bronchopneumonia.

Anatomi patologi

Apabila pneumonia lobar, proses patologi berjalan melalui beberapa peringkat:

Pada peringkat pertama - peringkat hiperemia dan arus - keradangan dalam alveoli membawa kepada perkembangan mereka dan penampilan cairan eksudatif di dalamnya.
Dalam peringkat kedua, erythrocyte memasuki exudate alveolar dari kapal dilebar. Udara dari alveoli dipaksa keluar. Alveoli yang dipenuhi fibrin memberikan cahaya kepada hati. Peringkat ini dirujuk sebagai penyatuan merah.
Tahap ketiga dicirikan oleh dominasi leukosit atas erythrocytes dalam exudate. Peringkat ini dipanggil kelabu.
Tahap terakhir adalah tahap pemusnahan: fibrin dan leukosit dalam alveoli adalah resor dan sebahagiannya diekspresikan dengan dahak. Peringkat pertama berlangsung 1-3 hari, yang kedua dan ketiga - 3-5 hari, kemusnahan berlaku oleh 7-11 hari penyakit.

Kaedah Penyelidikan Diagnostik

Main

X-ray dada
Pemeriksaan mikroskopik dengan sputum dengan gram noda (Gram)
Menyalakan dahak pada media nutrien
Ujian darah umum dan biokimia
Analisis Gas Darah

Tambahan

Komputasi tomografi dada
Paracentesis rongga pleura dan biopsi pleura
Bronkoskopi dengan biopsi
Budaya darah pada media nutrien
Pengesanan antibodi spesifik
Biopsi paru-paru
Biopsi paru selepas thoracotomy diagnostik
Analisis air kencing

Rawatan radang paru-paru

Antibiotik adalah asas rawatan radang paru-paru. Pilihan antibiotik dijalankan bergantung kepada mikroorganisma yang menyebabkan radang paru-paru. Juga menggunakan ubat-ubatan yang mengembangkan bronchi dan mencairkan dahak - di dalam atau dalam bentuk penyedutan, kortikosteroid, larutan garam intravena, oksigen. Kadangkala tusukan pleural dan bronkoskopi dilakukan. Selalunya digunakan fisioterapi: UFO, urut getaran, LFC, parafin, ozocerite.

Apabila tidak dapat ditentukan jenis patogen dalam pneumonia antibiotik dikenakan gabungan dilindungi daripada penisilin dan cephalosporins (iaitu, antibiotik spektrum luas), macrolides, Meropenem thienyl. Dengan terapi tidak berkesan menggantikan antibiotik. Kriteria untuk kejayaan terapi adalah analisis data sputum dan dada X-ray.

Pencegahan vaksin

Pencegahan vaksin jangkitan pneumokokal

Menurut kedudukan WHO dan Persatuan Pernafasan Rusia "Vaksinasi -. Hanya pembangunan vozmozhnostpredotvratit penyakit pneumokokal" Di Persekutuan Rusia 94% daripada semua kes etiologi dinyahkod penyakit pneumokokal rumit pada kanak-kanak menyumbang pneumokokal pneumonia masyarakat yang diperolehi. Pneumococcus menyebabkan sehingga 76% daripada radang paru-paru masyarakat yang diperolehi di Rusia dewasa. Untuk vaksinasi terhadap jangkitan pneumokokal di Amerika Syarikat warga tua daripada 2 tahun sejak tahun 1983, dan di Persekutuan Rusia sejak 1999 polisakarida berjaya digunakan vaksin polyvalent mengandungi antigen 23 serotype yang menyebabkan 90% daripada invasif penyakit etiologi pneumokokal. Vaksinasi dilakukan sekali, diikuti dengan penularan semula pesakit dari kumpulan berisiko tinggi (lebih 65 dan orang yang tidak terkompromi) selepas 5 tahun. Keberkesanan vaksin polisakarida adalah 80%, tetapi mungkin lebih rendah di kalangan orang tua, pesakit dengan dikompromi sistem imun, dan juga pada kanak-kanak yang lebih muda daripada 2 tahun. Vaksin ini menyebabkan pembentukan sel imun B-sel bebas T.

Petunjuk untuk penggunaan vaksin polysaccharide pneumokokus adalah seperti berikut:

semua orang berusia 65 tahun ke atas;
Orang berumur 2 hingga 64 tahun dengan jantung kronik, penyakit paru-paru, anemia sel sabit, kencing manis, sirosis hati, menderita alergi;
orang 2-64 tahun dengan penyakit immunodeficiency, kerana lymphogranulomatosis, limfoma dan leukemia, kegagalan buah pinggang kronik, sindrom nefrotik, multiple myeloma, jangkitan HIV, limpa atau asplenia penyakit, pemindahan organ;
Orang yang berumur 2 hingga 64 tahun yang menerima terapi imunosupresif (terapi sinaran, jangka panjang kortikosteroid atau ubat sitotoksik);
orang dewasa berusia 19 hingga 64 tahun, mengalami asma bronkial, dan perokok;
Orang yang tinggal dalam kumpulan kanak-kanak untuk masa yang lama.

Pada masa ini, vaksin polysaccharide Pneumo 23 (Sanofi Pasteur) didaftarkan di Persekutuan Rusia, dan vaksin Pnevmovaks 23, yang popular di Amerika Syarikat (Merk & Co), sedang didaftarkan.

Bagi kanak-kanak di bawah umur 2 tahun, vaksin pneumokokus 7, 10, atau 13-valent yang dikaitkan dengan protein digunakan. Ia mengandungi antigen, masing-masing sebanyak 7.10 atau 13 pneumococci invasif, menyebabkan 80% daripada semua jangkitan pneumokokus pada kanak-kanak di negara maju. Vaksin membentuk tindak balas sel T dan sangat imunogenik. Di negara-negara yang paling maju, vaksin ini secara besar-besaran digunakan pada kalender kebangsaan dari 2 bulan hingga 2 tahun, serta kepada kanak-kanak berumur 5 tahun berisiko.

Pada masa ini di Rusia menggunakan conjugation vaksin pneumokokal berdaftar "PREVENAR" dihasilkan oleh Wyeth (Amerika Syarikat) dan Sinfloriks (pengeluaran GlaxoSmithKline, Belgium) Perlu diingatkan bahawa, tidak seperti Amerika Syarikat, di mana termasuk dalam vaksin, "PREVENAR" serotype 14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4, dan 9V meliputi 87% daripada pencilan daripada kanak-kanak yang sakit di negara-negara Asia adalah serotype sangat relevan 1 dan 5, dan di Rusia - serotype 1 dan 3. oleh itu, dalam Persekutuan Rusia untuk kanak-kanak berumur lebih dari 2 tahun dan orang dewasa dalam kumpulan berisiko tinggi yang paling sesuai untuk menggunakan vaksin polysaccharide yang menggabungkan kekurangan ini serotype.

Profilaksis vaksin radang paru-paru hemofilik

Haemophilus influenzae type B (CIB) adalah agen penyebab yang meluas terhadap jangkitan yang teruk, terutamanya pada kanak-kanak di bawah umur 6 tahun. Antara pneumonia yang rumit di negara maju, bahagian jangkitan CIB adalah 10-24%.

vaksinasi besar-besaran untuk kanak-kanak daripada jangkitan Hib akan mengurangkan kadar Haemophilus influenzae 40-100 100 THS. Pada tahun 1980 kepada 1.3 peratus 100 ribu. Pada tahun 1990. Pada maju dan di banyak negara membangun massa Hib vaksinasi telah mengurangkan insiden rumit pneumonia sebanyak 20% (contohnya, di Chile dari 5.0 hingga 3.9 setiap 1000). Memandangkan hakikat bahawa rintangan antibiotik berkembang di kalangan strain CIB, vaksin CIB menjadi semakin relevan. WHO mencadangkan kemasukan vaksin Hib dalam kalendar kebangsaan di semua negara, mencatatkan bahawa "kekurangan data morbiditi tidak seharusnya menghalang pengenalan vaksin Hib." Vaksin CIB disyorkan oleh Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia untuk digunakan di mana terdapat peluang untuk ini. RF beberapa vaksin Hib asing berdaftar ( "Akta-HIB" Syarikat Aventis Pasteur, "HIBERIKS" firma "Glaxo SmithKline," dan lain-lain).

Keberkesanan vaksin pneumokokus

Keberkesanan pemvaksinan dengan vaksin polisakarida dalam RF yang ditunjukkan dalam kumpulan terancang (kolektif tentera dalam insiden pneumonia jatuh 3 kali, bronkitis akut 2 kali, otitis media akut dan sinusitis dalam 4 kali ganda, masing-masing) dan kumpulan berisiko tinggi. Sejak kejadian penyakit pernafasan pada kanak-kanak uzur selepas suntikan dengan 23-valen vaksin vaksin pneumokokal menurun 6,54-0,67 kes bagi setiap 1 kanak-kanak, kanak-kanak dijangkiti Mycobacterium tuberculosis, pneumonia dan bronkitis kekerapan menurun 7 kali berbanding dengan kumpulan kawalan yang menerima profilaksis bukan spesifik bagi jangkitan pernafasan.

Dalam asma bronkial pada kanak-kanak, vaksinasi dengan vaksin pneumokokus 23-valens mengurangkan frekuensi pemburasan penyakit mendasar dan penambahan jangkitan pernafasan (pencetus asma bronkial) dalam 60% kanak-kanak.

Keberkesanan keberkesanan vaksinasi pneumokokal pada pesakit COPD ditunjukkan oleh kedua-dua kajian antarabangsa dan Rusia (di Chelyabinsk, indeks keberkesanan vaksin untuk pesakit dengan COPD adalah 4.6). Kekerapan eksaserbasi (termasuk radang paru-paru) di kalangan pesakit ini menurun sebanyak 2.4 kali pada tahun pertama selepas vaksinasi.

protein Conjugated vaksin pneumokokal ketara mengurangkan risiko penyakit pneumokokal invasif pada kanak-kanak (di bawah umur 1 tahun pada 82%), dan, di samping itu, membentuk imuniti penduduk di seluruh, kerana ia adalah anak kecil adalah takungan utama menyerang pneumococci. Jadi dalam populasi di mana, menurut kalendar kebangsaan, kanak-kanak dicelupkan secara besar-besaran, orang dewasa sakit kurang kerap.

Komplikasi

Ramalan

Dengan penggunaan antibiotik, prognosis biasanya menggalakkan. Flora usus selepas mengambil antibiotik, dalam kebanyakan kes, dipulihkan secara bebas dan tidak memerlukan penggunaan ubat. Sekiranya terapi tidak mencukupi atau immunodeficiency, radang paru-paru boleh membawa maut.

Pneumonia

Saya

PneumondanSaya (radang paru-paru; paru-paru paru-paru Yunani)

keradangan infeksi tisu paru-paru yang memberi kesan kepada semua struktur paru-paru dengan penglibatan mandatori alveoli. keradangan tidak berjangkit tisu paru-paru yang berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berbahaya fizikal dan kimia untuk kecacatan kongenital dan diperolehi sistem enzim, penyakit alahan dan penyakit meresap tisu penghubung, secara amnya dirujuk pneumonitis atau (dalam kes luka pernafasan utama paru-paru), alveolitis (alveolitis). Terhadap latar belakang keradangan aseptik itu sering membangunkan bakteria, virus, bakteria atau kulat P. Kursus klinikal dan Morfologi membezakan pneumonia akut dan kronik.

Pengkelasan. Di negara kita, klasifikasi P. akut yang paling biasa, dicadangkan oleh A.S. Molchanov dan diterima pakai di Kongres XV Kesatuan Pakar Perubatan pada tahun 1962. Menurut klasifikasi ini, bergantung kepada etiologi terpencil bakteria, virus dan kurikketsioznye pneumonia, P., disebabkan rangsangan fizikal dan kimia, dan campuran; oleh tanda-tanda klinikal dan morfologi - parenchymal (lobar dan focal), interstisial dan campuran; hiliran - akut dan berpanjangan. Walau bagaimanapun, pendekatan untuk klasifikasi kini sedang dikaji. Khususnya, ia dianggap tidak ada virus P. purna, jangkitan bakteria biasanya dikaitkan dengan kerosakan virus ke tisu paru-paru. Apa yang dipanggil celahan AP adalah apa-apa sebagai edema tisu celahan (untuk sambutan hyperergic kepada jangkitan virus), peribronhitom (pada kepahitan panbronchitis kronik), sisa-sisa tidak diserap semula exudate alveolar apabila P., perubahan atherosclerotic kronik. Dalam perubatan praktikal, untuk merumuskan diagnosis, P. akut dibahagikan mengikut ciri-ciri klinikal dan morfologi dan hiliran.

Etiologi dan patogenesis. Patogen paling kerap P. - pneumococci, Haemophilus influenzae (Afanasyeva coli - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlander coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, legionella, bakteria anaerobik (Clostridium, bakteriidy et al.). AP juga boleh menyebabkan kulat Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus et al., Chlamydia, mycoplasma, protozoa (mis Pneumocystis). Dalam pembangunan virus dan bakteria P. biasanya menghadiri virus influenza, parainfluenza, virus syncytial pernafasan, adenovirus, reoviruses, virus herpes.

P. Sharp dengan pertusis, campak, cacar air, leptospirosis, antraks, sape, wabak penyakit, demam berdarah, Salmonellosis mungkin disebabkan oleh patogen ini membangunkan kerana sakit atau lain-lain sambungan ejen berjangkit (bakteria atau virus).

Selalunya, patogen menembusi bronkogenik tisu paru-paru. Laluan hematogen dan limfa yang menyebarkan patogen adalah ciri P., merumitkan laluan penyakit mendasar. Melanggar fungsi sistem perlindungan pokok bronkial, terutamanya epitelium ciliary, pelengkap, bahan aktif biologi, faktor selular, mikroorganisma membiak dan menembusi mereka ke terminal bronkiol dan alveoli. Hipotermia, merokok, penyedutan bahan-bahan toksik, halangan bronkial (contohnya badan asing), stres menyumbang kepada pelanggaran fungsi sistem perlindungan pokok bronkial. Peranan utama dalam perkembangan bakteria P. memainkan jangkitan virus, menyebabkan nekrosis dan desquamation epitelium saluran pernafasan, menekan kekebalan selular dan humoral. Jangkitan HIV membawa kepada penindasan imuniti selular yang menggalakkan perkembangan P. berat, kadang-kadang dengan hasil yang mematikan. P. ini disebabkan oleh patogen oportunistik: pneumocystis, bakteria, kulat, sitomegalovirus, dsb.

Proses-proses yang berlaku akibat pembiakan semula mikroorganisma dalam bronkiol terminal dan alveoli bergantung kepada sifat-sifat patogen, tahap gangguan mikrosirkulasi di tapak kecederaan, dan keadaan mikroorganisma. Kebanyakan penyelidik moden menganggap lobar P. sebagai manifestasi tindak balas hiperergik badan kepada agen berjangkit, dan tindak balas fokal - tindak balas normalis dan hipergik (lihat Reaktiviti Tubuh). Dalam tempoh yang berlainan P. tindakan dan komposisi komponen sistem perlindungan organ-organ pernafasan sentiasa berubah, yang menentukan jenis penyakit dan komplikasinya.

P. akut boleh timbul pada genangan darah dalam lingkaran kecil peredaran darah (stagnant, atau hypostatic, P.). Ia berkembang, khususnya, dalam penyakit sistem kardiovaskular. Pelanggaran fungsi saluran perparitan bronkus, penurunan sifat elastik tisu paru-paru, hipervolemia, gangguan mikro perencatan pada paru-paru memberikan penembusan ke dalam tisu paru-paru, pertumbuhan dan pembiakan patogen. Perkembangan P. pada serangan jantung paru - serangan radang paru-paru jantung (lihat Paru-Paru (Paru-Paru)).

Aspirasi P. timbul lebih kerap apabila kandungan asid perut dan zarah makanan memasuki saluran pernafasan. Ini boleh dilakukan dengan muntah, refluks gastro esophageal (contohnya semasa anestesia atau selepas penamatannya, terhadap latar belakang rampasan epilepsi). Pengurapan zarah makanan juga menyumbang kepada myasthenia, ketetapan-ketetapan cacing keradangan esofagus. Jus gastrik menyebabkan pembakaran kimia mukosa bronkial dan tidak aktif surfaktan (lihat Paru-paru (Paru-Paru)), oleh itu perubahan radang apabila meminum jus gastrik dalam pokok bronkial lebih jelas daripada semasa aspirasi makanan. P. mungkin hasil aspirasi petrol, minyak tanah, ligroin dan hidrokarbon lain, yang banyak digunakan dalam industri dan pengangkutan (petrol P.). Penghirupan cecair ini biasanya berlaku apabila mulut mereka disedut melalui selang.

Apabila sebarang aspirasi berlaku, refleks perlindungan berlaku dalam bentuk batuk dan pernafasan yang mendalam, yang memudahkan penembusan massa aspirasi ke bronkus dan bronkiol kecil dan boleh menyebabkan edema paru-paru (edema pulmonari) yang pesat berkembang. Aspirasi ke dalam pohon bronkial membawa kepada pembangunan bukan sahaja proses keradangan, tetapi juga bronkospasme parsial dan total dan atelektasis paru-paru. Keterukan perubahan ini bergantung kepada kesan menjengkelkan orang ramai yang disedut. Keradangan yang timbul di paru-paru pada awalnya aseptik, tetapi sebagai peraturan, mikroorganisma memasuki lesi dengan cepat melalui laluan bronkogenik, limfa dan hematogen, yang mana prosesnya menjadi berjangkit.

P. agak kerap timbul dalam tempoh postoperative (Tempoh postoperative) (postoperative P.). Lebih sering mereka berkembang selepas operasi di dada, tulang belakang, rongga perut. Faktor etiologis dalam kebanyakan kes adalah mikroflora endogen, menembus paru-paru dari saluran pernafasan atas atau, lebih jarang, hematogen. Mungkin jangkitan eksogen (contohnya, bersentuhan dengan pesakit berjangkit). Faktor yang menonjol untuk perkembangan postoperative P. adalah anestesia, sakit, kemurungan, kehilangan darah, kelaparan, pembentukan produk-produk degradasi protein dalam kerosakan tisu. Sangat penting juga adalah kepelbagaian perubahan paru-paru yang boleh berlaku semasa campur tangan pembedahan akibat tindakbalas refleks: hiperemia, nekrosis, atelektasis, pembuangan mukosa parah akibat perencatan fungsi penyembuhan mukosa bronkial, menyempitkan lumen mereka akibat kekejangan dan edema, refleks batuk menurun, gangguan peredaran darah di paru-paru dengan perkembangan genangan. Postoperative P. juga boleh mempunyai genesis aspirasi.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terutamanya memperuntukkan nosokomial, atau nosokomial, P. (lihat jangkitan Nosocomial). Sebagai peraturan, mereka disebabkan oleh mikroflora patogen yang bersesuaian, tahan terhadap banyak antibiotik, dan berkembang pada individu yang mempunyai imuniti terjejas, mempunyai kursus yang tidak biasa, lesu atau berpanjangan.

P. akut mungkin berlaku akibat pendedahan paru-paru untuk mengionkan radiasi dan penembusan seterusnya agen yang berjangkit ke tapak lesion. Apa yang dipanggil pneumonia dari alergi asal, yang termasuk, terutamanya, penyusupan paru-paru eosinophilic yang tidak menentu (lihat sindrom Lefflera (Sindrom Loefflera)), sebenarnya bukan pneumonia, kerana perkembangan mereka bukan disebabkan oleh pengenalan patogen (parasit, kulat), tetapi tindak balas alergi terhadapnya.

Atas cadangan O.V. Korovina (1978), P. akut yang dikembangkan terhadap latar belakang penyakit pernafasan kronik atau sebagai komplikasi penyakit berjangkit, penyakit sistem kardiovaskular, penyakit kronik organ dan sistem lain, operasi dan kecederaan dada, dianggap sekunder tidak seperti P. akut utama yang timbul akibat ketiadaan patologi pernafasan dan penyakit lain yang menyumbang kepada perkembangan pneumonia.

Anatomi patologi. Lobar (lobar) P. lebih kerap diperhatikan dengan bentuk pneumokokus (croupous) yang paling teruk dan cepat berkembang dan Klebsiella P. Kruper (lobar fibrinous) P. dicirikan oleh reaksi eksudatif yang ketara dengan tinggi kandungan fibrin dalam efusi alveolar, penglibatan dalam proses pleura bersebelahan (pleuropneumonia); keradangan dapat menangkap lobus paru-paru atau beberapa segmennya.

Fokal P. biasanya berkembang selepas kekalahan bronkus (bronkopneumonia) dalam kes di mana patogen tidak dapat menyebabkan keradangan serous sengit di kawasan besar tisu paru-paru disebabkan oleh perencatan yang rendah atau tindak balas selular perlindungan yang cepat dan sengit terhadap makroorganisme. Kebanyakan bakteria P. (termasuk klamidia, mycoplasma), protozoal P., dan luka cendawan paru-paru (pneumomycosis) mempunyai ciri tumpuan. Jumlah lesi dengan focal P. mungkin berbeza dari sebahagian segmen ke seluruh lobus atau beberapa lobus paru-paru (pseudolobar P.).

Yang disebut interstitial P. dicirikan oleh perubahan struktur yang dinyatakan dalam tisu paru-paru interstisial. Keradangan yang benar dengan kehadiran sejumlah besar patogen dan reaksi leukosit di kawasan yang terjejas jarang berlaku. Lebih sering di dalamnya diperhatikan pengumpulan limfosit, histiocytes dan sel plasma sebagai manifestasi tindak balas imun tempatan, diikuti oleh fibrosis sederhana. Ini sering digabungkan dengan distestikasis fokus (kawasan keruntuhan tisu paru-paru tidak lengkap). Perubahan sedemikian diperhatikan dengan jangkitan pernafasan jangka panjang.

Terdapat ciri-ciri perubahan struktur dalam paru-paru, bergantung kepada jenis P. akut patogen. Dalam kebanyakan bakteria P., keradangan bermula dengan perubahan alteratif yang sederhana, yang digabungkan dengan kebolehtelapan vaskular terjejas. Hasilnya, exudate serous yang mengandungi bakteria (Rajah 1, a), keradangan serous, berkumpul di alveoli. Berikutan serous, faraj seterusnya peradangan timbul, dengan leukosit bakteria fagositik melarikan diri ke lumen alveoli (Rajah 1, b, c). Selalunya dalam exudate ditentukan oleh campuran fibrin. Dalam beberapa kes (contohnya, dalam hipovitaminosis C) sejumlah besar sel darah merah bercampur dengan exudate. Kerana keradangan reda, eksudat menghilang - serous pertama, maka leukosit dan fibrin. Pada peringkat ini, exudate macrophage yang teruk didapati dalam alveoli (Rajah 1, d).

Pada peringkat awal perkembangan penyakit ini, tisu paru-paru makroskopik di foci bakteria P. adalah edematous, merah, kemudian menjadi lebih kering, kelabu dan padat. Sekiranya sel darah merah hadir di exudate, luka-luka merah atau merah. Dalam kes kekotoran fibrin, permukaan pemotongan itu halus. Pada peringkat akhir penyakit ini, paru-paru adalah normal dalam warna, lembab.

Ciri-ciri ciri adalah P., disebabkan oleh pneumococci, staphylococci, streptococci, pyocyanic stick, Klebsiela. Pneumococcal P. dicirikan oleh keradangan serous yang teruk, menyebarkan penyebaran bakteria di kawasan keradangan. Untuk staphylococcal P., abses adalah yang paling biasa. Dalam melebarkan keradangan-nekrotik keradangan terdapat banyak staphylococci (Rajah 2, a), di sekitar wabak terdapat zat eksudat fibrin dan serus, tidak mengandungi patogen (Rajah 2, b). Dalam hal ini, proses merebak melalui paru-paru terutamanya intracalularular. Seringkali pertumpahan kecil yang berlebihan P. menggabungkan dan proses menangkap seluruh lobus (Rajah 2, c). Pleura sering terlibat dalam proses pura-nekrotik, yang berakhir dengan perkembangan pyopneumothorax - pengumpulan nanah dan udara dalam rongga pleura. P. streptokokus dicirikan oleh proses nekrotik (Rajah 3). Dengan P., yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa (paru-paru pseudomonasis), terdapat tanda-tanda peredaran darah, keradangan ekstrem dan nekrosis pada tisu paru-paru (Rajah 4). Dengan Klebsiella P., exudate mungkin memperoleh watak berlendir, dalam kes-kes yang teruk, nekrosis seperti infarksi muncul dalam tisu paru-paru (Rajah 5).

Komplikasi tempatan bakteria akut P. (abses dan gangren paru-paru) adalah disebabkan oleh penambahan jangkitan sekunder (staphylococcal dan putrid). Kadang-kadang terdapat karnival paru-paru - organisasi exudate (terutamanya fibrinous) dalam lumen alveoli. Dalam bakteria P. akut boleh merebak di luar organ pernafasan. Ini berlaku terutamanya oleh hematogen dan mungkin disertai dengan perkembangan sepsis.

Untuk bakteria P. (dengan influenza, parainfluenza, penyinaran pernafasan, adenoviral dan jangkitan herpetic), epitel saluran pernafasan dan alveolosit adalah paling ciri. Perubahan alteratif sel-sel dan metamorfosis sel gergasi berlaku. Gangguan peredaran mikro menyebabkan peluh cairan serous dalam alveoli dan tisu interstisial, di mana pendarahan kecil, pengumpulan kecil leukosit neutropilik dan makrofaj alveolar. Akibat gangguan pembentukan surfaktan, distelectasis berlaku. Dengan pemulihan, resorpsi eksudat dan penyusupan sel, pertumbuhan semula alveolosit dan sel epitel saluran udara berlaku. Perubahan makroskopik dalam sistem pernafasan dalam jangkitan virus adalah kecil dan terdiri daripada keradangan catarrhal ringan saluran pernafasan dan pembentukan paru-paru tumpuan warna merah atau kebiruan.

Perubahan struktural dalam sel-sel yang terlibat bergantung kepada jenis virus. Bagi P., selesema ini dicirikan oleh pembentukan sel-sel besar mononuklear dengan nuclei cerah, dengan pertumbuhan epitelium parainfluenza pilus. Pertumbuhan epitelium yang paling ketara dalam bentuk puting berlaku dengan jangkitan siniris pernafasan. Dalam jangkitan adenovirus, sel-sel mononuklear yang besar terbentuk dengan nukleus hyperchromic, sering tertakluk kepada perpecahan sel-sel kecil. Perubahan yang sama berlaku dengan jangkitan herpes.

Perubahan yang mengingatkan virus dan bakteria P. diperhatikan di mycoplasmal dan chlamydial P. Bagi mereka proses desquamating adalah ciri-ciri, perubahan makroskopik adalah sederhana. Pneumonia disebabkan oleh kulat, termasuk Kandidiasis paru-paru (Rajah 6) berbeza dengan candidiasis bakteria dengan tempoh yang lebih lama dan kemungkinan pembentukan granuloma berjangkit. Pneumocystitis P. dicirikan oleh pengumpulan patogen dalam alveoli tanpa ketiadaan edema dan tindak balas selular di tapak mereka, penyusupan limfoplasmasiat dari tisu interstisial (Rajah 7). Penyusupan yang sama timbul dan di P. yang lain dengan arus yang panjang, paling sering ia diperhatikan pada kemunculan P. berulang-ulang melalui masa yang singkat.

Gambar klinikal. Terdapat ciri-ciri manifestasi klinikal lobar dan focal P. Gambar klinikal pneumonia lobar, yang jarang berlaku dalam amalan perubatan moden, sesuai dengan perubahan keradangan dalam tisu paru-paru. Penyakit ini bermula dengan akut, cepat, terdapat tanda-tanda mabuk, demam tinggi dari hari-hari pertama penyakit, mencapai angka maksimum dalam masa yang singkat, menggigil, kesakitan di sisi, batuk kering. Secara kebiasaannya, wajah pesakit itu tenggelam, dengan kemerah-merahan bibir sianotik, sayap hidung membengkak ketika bernafas, dan sering letusan herpetic muncul di sekitar hidung dan bibir. Satu sisi dada tertinggal ketika bernafas, pesakit menyerahkannya, memegang tangannya. Bunyi perkusi ke atas kawasan yang terjejas mungkin pada mulanya mempunyai warna tympanic, yang disebabkan oleh peningkatan dalam bahagian atau segmen dan penurunan sifat elastik tisu paru-paru. Apabila jumlah eksudat bertambah, warna timpani diganti dengan membosankan. Pernafasan pada hari-hari pertama penyakit itu adalah vesikular, tetapi mungkin kelihatan lemah akibat penglibatan pesakit dalam proses pleura dan pembatasan gerakan pernafasan. Menjelang akhir hari ke-2 penyakit pada ketinggian penyedutan, anda boleh mendengar crepitus dan kadang-kadang bercampur basah dan basah (lihat bunyi pernafasan) di kawasan yang terhad. Pada peringkat ini, ucapan berbisik pada dada bertambah, yang dapat ditentukan oleh auskultasi (bronkofon) atau oleh palpation (gegaran suara). Kemudian, apabila fibrin terakumulasi dalam alveoli, bunyi paru pulmonari menjadi lebih sengit. Pada masa yang sama, lawatan ke pinggang paru-paru adalah terhad, respirasi bronkial muncul, crepitus hilang, bronkofon dan gegaran suara meningkat, dan bunyi geseran pleural boleh didengar. Dengan permulaan pengenceran exudate, kehebatan membengkak bunyi perkusi berkurangan, warna tympanic hilang, pernafasan bronkial menjadi kurang ketara, crepitus muncul semula, tetapi lebih kasar daripada pada permulaan penyakit. Apabila exudate larut, pernafasan menjadi susah, maka vesikular, selalunya semasa rale lembab bertenaga itu terdengar. Batuk kering pada mulanya, disertai dengan sakit tajam di dada. Pada hari kedua penyakit itu, selaput dada vitreous dengan garis-garis darah muncul. Kemudian, sputum boleh disemai dengan seragam dengan darah, memperoleh warna coklat-merah ("dahak berkarat"), jumlahnya meningkat, kelikatan berkurangan. Suhu badan, mencapai bilangan yang tinggi, menjadi tetap. Dalam kebanyakan kes, penurunan suhu badan berlaku litik. Pada kira-kira 1 /₃ pada pesakit ia berkurang secara kritikal, yang mungkin disertai oleh ketidakstabilan vaskular akut (lihat Runtuh). Tempoh purata tempoh febrile ialah 10-11 hari.

Apabila P. luka-luka radang tumpuan dalam segmen yang terlibat ialah di pelbagai peringkat pembangunan, ini mungkin menjelaskan secara beransur-ansur (dalam beberapa kes) pembangunan penyakit ini, semasa beralun dengan mengubah tempoh peningkatan dan kemerosotan pesakit, demam turun naik, kepelbagaian perubahan fizikal dan mosaicism mereka kerana kehadiran fungsi atau tisu emphysematous biasanya berhampiran kawasan terjejas paru-paru. Dengan kekalahan lobus atas proses paru-paru sering menangkap segmen bronchopulmonary posterior, apikal dan lingular. Dalam lobus yang lebih rendah, segmen basal asas (atas), asas basal dan posterior sisi sering terlibat. Dengan lokasi pertumpahan berjangkit pada kedalaman lebih dari 4 cm dari permukaan paru-paru dan di lokasi pusat mereka, kebisingan bunyi perkusi dan peningkatan gegaran suara mungkin tidak dapat ditentukan. Gejala-gejala yang paling berterusan dari fokus P. adalah pernafasan keras, rales lembab (sebagai peraturan, halus halus, sonorous). Gejala-gejala lesi pohon bronkial lebih kekal untuk fokus P: mengeringkan dan basah (gelembung sederhana dan besar) berdehit. Pleura tidak selalu terlibat dalam proses ini.

Bergantung kepada keterukan demam, gejala mabuk dan tahap kemusnahan tisu paru-paru membezakan antara ringan, sederhana dan teruk bentuk akut P. Peningkatan kekerapan bentuk abortive bentuk atipikal dan abortive akut P., di mana gejala utama adalah sedikit, sebahagian daripada mereka yang hilang atau yang cepat menghilang di bawah pengaruh rawatan.

Komplikasi yang kerap berlaku P. yang berlaku pada masa-masa dari hari pertama penyakit adalah Pleurisy (termasuk purulen), bronkitis, atselasis paru-paru (atelectasis paru-paru), abses, dan gangren paru-paru (lihat Paru-paru (Paru-Paru). Organ-organ lain mungkin terjejas: Pericarditis, Myocarditis, endocarditis bakteria, encephalitis (lihat Ensefalitis), meningitis (Meningitis), glomerulonephritis (lihat Nefritis), hepatitis (lihat Hepatitis). Dalam beberapa kes Sepsis berkembang. Pada P. dan P. yang luas dengan pemusnahan tisu paru pada tempoh akut P. komplikasi yang berkaitan dengan kerosakan organ-organ penting di bawah pengaruh racun mikroba dan fabrik sering kali diperhatikan. Ini termasuk kejutan toksik, kegagalan pernafasan akut (kegagalan pernafasan), kegagalan kardiovaskular akut (lihat kegagalan jantung, kegagalan vaskular), pelanggaran mendalam keadaan asid (lihat Acidosis, Alkalosis), kegagalan buah pinggang-hepatik (lihat Kegagalan buah pinggang, kegagalan hepatik (kegagalan hepatik), penyebaran sindrom intravaskular (sindrom trombohemorrhagic).

Ciri-ciri manifestasi klinikal pneumonia akut pelbagai etiologi. Untuk streptokokus P. yang dicirikan oleh kehadiran tanda-tanda jangkitan streptokokus, seperti angina dalam sejarah. P. ini biasanya berkembang terhadap latar belakang influenza dan jangkitan virus pernafasan akut yang lain. Permulaan adalah akut atau beransur-ansur, menyerupai bronkitis. Pada ketinggian penyakit itu, keadaan pesakit adalah sangat serius; Tanda-tanda keracunan yang ditandai, jaundis kulit dan kulit, ruam hemorrhagic, arthralgia, remeh demam. Dari hari-hari pertama penyakit ini, pembesaran hemorrhagic atau purulen pleurisy berkembang. Ini adalah disebabkan oleh keupayaan untuk Streptococcus cepat merebak melalui cara limfa melaksanakan perdiangan untuk bahagian atas dan menyebabkan nekrosis dinding paru-paru bronkial untuk membentuk pelbagai microabscesses lilitan paru-paru autopsied di rongga pleural. Jaundis disebabkan oleh hemolisis sel darah merah, sindrom hemorrhagic mungkin disebabkan oleh thrombocytopenia; ia dapat bertahan dalam tahap remisi penyakit ini.

Staphylococcal P. lebih kerap didiagnosis semasa tempoh wabak selesema, disertai oleh kerosakan toksik kepada organ dan sistem, terutamanya pusat saraf dan kardiovaskular. Staphylococcus merebak di paru-paru terutamanya melalui saluran udara, oleh itu sempadan foci penyusupan sentiasa bersamaan dengan sempadan segmen bronchopulmonary. Exudate yang dihasilkan mengisi bronchi dan menyebabkan penurunan jumlah segmen yang terjejas. Asas P. adalah penghancuran-nekrotik penghancuran tisu paru-paru di bawah tindakan nekrotoxin, plasma koagulase dan hyaluronidase, yang dihasilkan oleh staphylococcus. Diterangkan oleh penglibatan dalam proses pleura, pembentukan awal abses paru-paru dan perkembangan pneumothorax. Perubahan merosakkan radang pada paru-paru adalah pelbagai. Bentuk infiltratif, bullous, abses, dan bentuk pleural pleural P. staphylococcal dibezakan. Bentuk infiltratif akut dengan demam tinggi (40-41 °) dan gejala-gejala keracunan yang teruk (kursus seperti tipus). Proses keradangan dilokalisasikan dalam satu, jarang dua segmen. Di kawasan yang terjejas menunjukkan kekurangan bunyi perkusi, rales basah, bunyi geseran pleural.

Bentuk bullous dicirikan oleh pembentukan rongga dalam paru-paru (banteng), bentuk dan saiz yang berubah-ubah; mengalir dengan ringan, dengan tanda-tanda mabuk yang sedikit, normalisasi suhu badan yang pesat. Perubahan fizikal adalah terhad. Dalam kes-kes yang tidak rumit, lembu-lembu itu hilang sepenuhnya.

Bentuk abses disertai dengan perkembangan fungus purulen pada paru-paru, terjadi dengan tanda-tanda keracunan yang parah dan kegagalan pernafasan, demam yang menderita. Banyak dahak yang terukir dikeluarkan (apabila abses dilanggar dalam bronkus, sehingga 1000 ml sehari). Secara objektif ditentukan oleh pemendekan bunyi perkusi, kelemahan pernafasan, rale lembab.

Borang pleural pulmonari didiagnosis pada setiap pesakit ketiga dengan staphylococcal P. dicirikan oleh penglibatan dalam proses patologi pleura dan pengumpulan udara dalam rongga pleura dan (atau) nanah, yang menjadikan perjalanan penyakit lebih berat dan memperburuk prognosis.

Apabila klebsielleznoy atau fridlenderovskoy, P. sering memberi kesan kepada segmen posterior cuping paru-paru atas dan apikal (atas) segmen yang lebih rendah, keradangan sering meliputi semua berkongsi kerosakan awal membentuk rongga boleh proses penyebaran.

Terdapat tanda-tanda mabuk. Perubahan fizikal dan hematologi adalah terhad. Pleurisy berkembang jarang. Kekerapan tumpuan P. yang disebabkan oleh Klebsiella dengan manifestasi watak kecil meningkat dengan ketara.

Kolipnevmonii sering merumitkan perjalanan diabetes, proses tumor, penyakit buah pinggang, dan muncul pada latar belakang penggunaan jangka panjang ejen hormon, agen anti-bakteria (kolipnevmoniyu dalam kes-kes ini dianggap sebagai manifestasi dysbacteriosis). bentuk kapsul usus Borang yang paling getir dan menyebabkan perubahan menyerupai Lobar P. Kolipnevmonii yang lebih teruk, disertai dengan mabuk teruk dengan ts.ns luka kerap, Sebagai peraturan, ini longkang PA, kerap dua hala, rumit oleh pembentukan bernanah paru-paru.

Pneumonia yang disebabkan oleh bakteria hemofilik sering berlaku pada orang yang menderita penyakit paru-paru kronik. Perubahan keradangan biasanya dilokalisasi di lobus bawah paru-paru: foci tunggal, cepat bergabung, dapat menangkap seluruh lobus paru-paru. Selalunya terdapat kursus berlarutan. Mungkin ini difasilitasi oleh kehadiran antigen biasa dengan tisu paru-paru di basofi hemofilus. P. sering diiringi oleh laryngotracheobronchitis (stingosing Laryngotracheobronchitis akut). Ia berakhir hampir selalu baik. Hasil yang mungkin dalam radang paru-paru kronik

Radang paru-paru yang disebabkan oleh Proteus bermula tidak dapat dilihat, mengalami demam sederhana, leukositosis ringan, tetapi sering disertai oleh pembentukan abses.

Pneumonia, yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, berlaku terutamanya dalam pesakit yang lemah, selepas operasi jantung dan paru-paru, dengan rawatan antibiotik yang berpanjangan. Ia dicirikan oleh kursus yang teruk, kecenderungan untuk penyebaran proses dan pembentukan abses, yang sering rumit oleh pneumothorax. Kursus semacam itu boleh dijelaskan oleh fakta bahawa Pseudomonas puruate menghasilkan eksotoksin yang sangat toksik dan hemolysin.

P. kulat utama jarang berlaku. Selalunya mereka disebabkan oleh kulat Candida dan Aspergilius. Kerosakan pada paru-paru dengan Candida fungi (lihat Candida) boleh menjadi focal atau interstitial. Candida candida fokal, sebagai peraturan, longkang, ambil satu atau dua lobus. Permulaan penyakit ini secara beransur-ansur, demam mungkin teruk, subfebril, atau jenis yang salah, berterusan untuk masa yang lama. Kelentit kecil, likat, kadangkala dicampur dengan darah. Perubahan fizikal dinyatakan dan pelbagai peringkat, mungkin tidak hadir. Semasa P. kini kadang-kadang berulang dengan migrasi tumpuan pneumonik. Penyakit ini sering disertai oleh sindrom obstruktif, rumit oleh pleurisy serous atau hemorrhagic.

Aspergillosis P. (lihat Aspergillosis (Aspergillosis)) bermula secara akut, selalunya dari abses pertama hari dikesan. Dicirikan oleh demam tinggi, kesakitan di sisi, batuk berdarah berdarah. Keadaan pesakit sangat serius, terdapat penurunan berat badan, anemia.

Pneumonia yang disebabkan oleh klamidia boleh berkembang sebagai penyakit bebas (P. klamidial primer disebabkan oleh Chlamydia pneumoniae) atau sebagai manifestasi klamidia zoonosis, contohnya Ornithosis, agen penyebabnya ialah Chlarnydia psittaci. Mereka dicirikan oleh pelbagai kursus. Tanda-tanda keracunan yang sering ditandakan adalah kurang dan perubahan fizikal yang tidak konsisten dan tanda radiologi yang berbeza. Pada mulanya, perubahan dalam tisu interstitial mendominasi, maka parenchyma terlibat dalam proses tersebut. Gejala penting ialah hati yang diperbesar, limpa. ESR sangat tinggi adalah tipikal - sehingga 60 mm dalam 1 jam.

Legionella P. - lihat penyakit Legionnaires P., yang disebabkan oleh mycoplasma dan pneumocysts, - lihat jangkitan Mycoplasma, Pneumocystosis.

Stagnant P. sering dilokalisasi di lobus yang lebih rendah daripada paru-paru, terutamanya di paru kanan, sering berkembang di latar belakang hydrothorax. Aliran mereka lambat, berlarutan, tanpa tanda-tanda mabuk dan demam tinggi. Tanda-tanda fizikal pada latar belakang perubahan kongestif dalam paru-paru sukar dikenal pasti, dan kaedah diagnostik yang menentukan adalah radiologi.

Aspirasi P. kerap berkembang di lobus bawah paru-paru kanan: dengan rehat tidur yang berpanjangan, bahagian belakang lobus atas terlibat dalam proses tersebut. Sekiranya pesakit berbaring di sebelahnya semasa aspirasi, proses itu boleh disetempat dalam satu paru-paru. Gambar klinikal bergantung kepada sifat orang yang disedut, kedalaman penembusan mereka, jumlah flora bakteria yang memasuki bronkus dari nasofaring dan esofagus. Apabila auskultasi ditentukan lemah (dengan atelectasis paru-paru) atau pernafasan keras, rahim lembap beracun yang bervariasi intensiti, tanda-tanda penyumbatan bronkial. Semasa aspirasi makanan, perubahan keradangan dalam paru-paru kurang jelas, seringkali hanya satu atau beberapa segmen yang terlibat dalam proses tersebut. Sindrom obstruktif lebih jelas dengan aspirasi jus gastrik dan etil alkohol. Kursus pengujaan P. panjang, berulang. Tanda-tanda keracunan, penunjuk makmal aktiviti proses keradangan adalah minima, dan penyusupan tisu paru-paru bertahan lama. Komplikasi yang mungkin: abses paru-paru dan gangren. Apabila makanan disedut, abses paru-paru bentuk perlahan-lahan, tidak dapat dilihat, untuk masa yang lama ia tidak terbuka dalam bronkus, yang boleh menyebabkan diagnosis salah tumor paru-paru.

Petrol P.s mempunyai kursus yang unik. Gejala pertama aspirasi petrol dan hidrokarbon lain adalah batuk yang tajam dan menyakitkan sehingga muntah, bertahan selama 20-30 minit. Kesan spesifik hidrokarbon ditunjukkan oleh sakit kepala, gangguan tidur, mimpi buruk, hipotensi. Dari saat aspirasi hidrokarbon untuk pembangunan P. 2-8 jam pas, kurang sering tempoh ini diperpanjang hingga 2 hari. P. bermula, sebagai peraturan, dengan rasa sakit yang mendalam di dada (biasanya di sebelah kanan), yang menghalang pernafasan, batuk dan pergerakan yang ketara. Tanda-tanda mabuk (sakit kepala, pening, kelemahan) meningkat, menggigil, demam (sehingga 38-39 °) mungkin muncul. Pernafasan menjadi cetek, kerap (sehingga 40 atau lebih setiap 1 min), dada di sebelah paru-paru yang terjejas jauh ketinggalan semasa bernafas. Sianosis berlaku. Pada hari pertama penyakit, gejala auskultori dan perkusi P. tidak hadir. Pada hari kedua atau ketiga, tanda-tanda kegagalan pernafasan (sianosis, sesak nafas) meningkat, perubahan fizikal muncul: memendekkan bunyi perkusi, lemah atau bernafas yang keras, rays lembap dan bunyi geseran pleura. Petrol P. dicirikan oleh dinamik positif cepat. Sudah menjelang akhir hari ke-4 penyakit, keadaan kesihatan bertambah baik, suhu badan menurun atau menormalkan, sesak nafas dan sianosis hilang. Pemulihan klinikal biasanya berlaku pada hari ke-8-12. Komplikasi mungkin: pendarahan paru, abses paru-paru, pleurisy eksudatif.

Diagnosis P. didasarkan pada anamnesis, manifestasi klinikal, dan hasil pemeriksaan sinar-X, makmal dan instrumental. Gambar klinikal P. akut dalam kes yang biasa dicirikan oleh gabungan demam, gejala mabuk dan kerosakan tisu paru-paru, keparahan yang bergantung kepada sifat patogen, kebergantungan kerosakan tisu paru-paru dan keadaan mikroorganisma.

Demam dengan P. akut mungkin berbeza-beza dalam keterukan, sifat dan tempoh. Ketoksikan yang disebabkan oleh tindakan toksin mikrob dan tisu pada sistem dan organ, menunjukkan pelbagai gejala. Oleh itu, yang paling malar adalah gejala luka cn. (sakit kepala, insomnia, pergolakan atau kecelaruan, mungkin ada psikosis akut dan gejala kerengsaan meninges), sistem kardiovaskular (tachycardia, hipotensi arteri, ekstrasystole, melemahkan nada saya pada puncak jantung, peningkatan saiz lateral jantung yang malap, perubahan pada ECG dalam bentuk penurunan voltan gigi, penampilan gelombang T negatif, anjakan segmen ST di bawah isoline), saluran gastrousus (anoreksia, loya, muntah, kembung, najis yang terganggu, jaundis sklera dan kulit, pembesaran hati) dan sistem kencing (sakit belakang, gangguan diskrit, perubahan dalam ujian air kencing).

Kerosakan paru dibuktikan oleh batuk, sesak nafas, sakit dada yang dikaitkan dengan tindakan pernafasan dan disebabkan oleh penglibatan dalam pleura. Perubahan fizikal adalah dinamik dan bergantung kepada perubahan struktur secara konsisten dalam paru-paru. Pada hari-hari pertama penyakit ini, kesakitan dada tempatan dan kebasahan bunyi paru-paru ciri penebalan tisu paru-paru atau efusi pleura boleh dikenalpasti. Satu tanda penyatuan tisu paru-paru juga merupakan peningkatan dalam bronkofon dan gegaran suara. Apabila auscultation, perubahan pernafasan (keras, lemah, bronkial) dikesan. Keletihan, mendengar apabila P., menunjukkan penglibatan dalam proses pelbagai bahagian sistem pernafasan. Oleh itu, pencelupan yang tinggi pada ketinggian hasil penyedutan akibat pengisian alveoli dengan exudate, rale halus halus halus menandakan lesi dominan dari bronchioles terminal, dan prevalensi gelembung basah dan besar-besaran yang besar dan kering dicatat dengan penglibatan bronchi yang berkaliber dalam prosesnya.

Kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mendiagnosis P. adalah radiologi. Radiodiagnosis juga menduduki tempat yang penting dalam menilai dinamik dan hasil P. Kaedah utama pemeriksaan sinar-X adalah X-ray, X-ray, Tomography. Dengan P. tidak dapat diserap jangka panjang, apabila perlu membezakan proses keradangan dari tumor ganas, bronkografi digunakan (Bronkografi). Jenis P. yang berbeza berbeza dengan manifestasi radiologi.

Di peringkat awal lobar P., peningkatan tempatan dalam pola paru-paru dan sedikit penurunan dalam ketelusan paru-paru disebabkan peningkatan bekalan darah lobus atau segmen yang terkena dideteksi secara radiografi. Pada tahap keradangan eksudatif, teduhan sengit berlaku pada bahagian paru-paru yang sama, terutama diucapkan di sepanjang pinggiran: ke arah akar paru-paru, keamatan teduhan secara beransur-ansur berkurang. Kelantangan kawasan yang terjejas paru-paru (lobus, segmen) tidak dikurangkan (seperti pada atelectasis), dan dalam beberapa kes bahkan meningkat sedikit; menentang latar belakang teduhan pada radiografi dalam unjuran langsung yang dilihat dengan cahaya yang terletak di tengah-tengah - bronkus segmental dan subsegmental yang memelihara udara. Batasan kawasan yang terjejas paru-paru sangat jelas dalam kes-kes di mana ia sesuai dengan fissures interlobar (Rajah 8).

Dalam praktik perubatan moden, jumlah P., yang menangkap keseluruhan paru-paru, jarang berlaku, dengan proses yang lebih terhad yang berlaku di sepanjang celah-celah interlobar dan menduduki bahagian pinggir lobus. Infiltrat terhad (periscissurites) secara radiografi ditunjukkan oleh teduhan memanjang dengan kontur lurus yang jelas di sempadan dengan lekuk interlobar; kontur bertentangan adalah kabur, di sini keamatan teduhan secara beransur-ansur berkurang sehingga hilang. The perississates lebih jelas kelihatan dalam unjuran sisi (Rajah 9), sejak pada masa yang sama retak interlobar lebih jelas. Tidak seperti segmental P., perississuritis selalunya tidak terhad kepada satu segmen, tetapi menyertai fissure interlobar sepanjang keseluruhannya. Perisisurinya yang paling besar adalah lebih ketara pada tomograms. Oleh kerana tapak peradangan di perississurites terletak pada ketebalan paru-paru dan sering tidak menyebar ke permukaannya, perkusi dan data auskultori adalah terhad atau tidak sepenuhnya. Dalam kes ini, diagnosis yang boleh dipercayai tanpa peperiksaan radiografi sukar.

Pada tahap penyelesaian lobar P., teduhan dipecah, keamatannya semakin berkurang sehingga hilang sepenuhnya. Di tapak bekas teduh selama 3-4 minggu, masih ada corak pulmonari yang dipertingkatkan, bayangan akar paru-paru pada bahagian yang terjejas semasa tempoh ini juga terus berkembang dan tidak tersusun. Selalunya terdapat penebalan antara muka dan ubat parietal, sekatan pergerakan diafragma, pendedahan lengkap sinus sinus diafragma. Dengan proses menguntungkan proses ini, gambar sinar-X normal selepas 1-1 1 /₂ bulan itu. Sekiranya croupous P. rumit oleh pembentukan abses, satu atau beberapa pencerahan dengan sempadan bawah mendatar muncul terhadap latar belakang teduhan berterusan tisu paru-paru.

Apabila focal P. secara radiologi mendedahkan banyak kawasan kecil teduhan, selalunya dalam kedua-dua paru-paru, saiz lesi biasanya tidak melebihi 1-2 cm, yang bersamaan dengan saiz lobular paru-paru (Rajah 10). meningkatkan keamatan bayang-bayang (longkang P.). Dalam hal ini, teduhan kadang-kadang boleh menyerang keseluruhan segmen atau berkongsi, menyerupai pneumonia lobar.

Dengan miliary P., saiz lesi tidak melebihi 1-2 mm, yang meniru tuberkulosis, tumor dan penyebaran milisa lain. Secara signifikan membantu dalam diagnosis pembezaan dalam kes ini, dinamik proses. Berbeza dengan majoriti penyebaran miliary, yang dicirikan oleh gambaran sinar-X yang agak stabil, perubahan dalam miliary P. biasanya mengalami perkembangan terbalik yang cepat: setelah 1 1 /₂- 2 minggu foci biasanya menyelesaikan. Reaksi akar paru-paru dan pleura dengan fokus P. Dalam kebanyakan kes, kurang ketara daripada dengan pneumonia lobar.

Pneumonia, di mana tisu paru-paru utama yang terjejas, dipengaruhi oleh peningkatan dan ubah bentuk pola paru-paru, terutamanya di zon bawah dan tengah medan paru-paru. Angka itu kehilangan arah radialnya dan memperoleh watak selular akibat penyusupan tisu interstisial yang terletak di sekitar acini pulmonal dan lobulus (Rajah 11). Semasa perkembangan selanjutnya perubahan fokal P. sering menyertai perubahan interstisial dan proses mendapat karakter bercampur antara interstitial dan parenchymatous (rajah 12). Perubahan fokal biasanya hilang sebelum interstitial. Yang terakhir dalam banyak pesakit berterusan untuk 1 1 /₂- 2 bulan. Selalunya membangkitkan pneumosklerosis. Destructive P., agen penyebab yang boleh, khususnya, staphylococcus, streptococcus, dicirikan oleh sejenis gambar sinar-X. Sudah pada hari-hari pertama penyakit, di latar belakang teduhan besar tisu paru-paru, pencerahan muncul, menunjukkan leburnya. Batasan bawah pencerahan ini sering mempunyai arah mendatar. Sekiranya bendalir dalam rongga terbentuk bersaliran dengan baik, mereka dibersihkan dan mungkin mengambil bentuk bulat (Rajah 13). Dalam kes-kes yang teruk, rongga menggabungkan antara satu sama lain disebabkan oleh lebur berterusan tisu paru-paru, dengan pembentukan besar, kadang-kadang raksasa, pencerahan. Hasil pemusnahan P. sering pneumosklerosis parah (sirosis) paru-paru, dan kadang-kadang pneumonia kronik.

metastatik septik P., apabila membangunkan pemindahan darah semasa dari embolus septik pelbagai luka-luka bernanah (eg. Furuncle, inas, empyema, bernanah salpingioforit, pyelonephritis), dicirikan oleh luka dua hala, pelbagai menyusup tisu paru-paru, kecenderungan mereka merendahkan kepada abses, cepat dinamik dan berlakunya rongga patuh berdinding nipis yang berpanjangan (Rajah 14).

Dengan P. stagnant, terhadap latar belakang pola paru-paru yang diperkayakan kerana pengembangan dan peningkatan jumlah cawangan vena, pengurangan ketelusan pinggang bawah medan paru diturunkan kerana kehadiran corong besar, biasanya merangkum bersama-sama dan membentuk teduhan besar-besaran. Exudate sering dijumpai di rongga pleura dan di rongga perikard.

Pada aspirasi P., yang timbul akibat terkena sistem pernafasan darah, massa emetik, makanan, pemeriksaan sinar-X membolehkan untuk mendedahkan teduhan besar-besaran di bahagian belakang belakang paru-paru, lebih kerap di sebelah kanan. Terhadap latar belakang ini, kerosakan busuk sering kelihatan. Apabila massa nekrotik masuk ke dalam rongga pleura, pyopneumothorax berkembang.

Petrol P. secara radiologi boleh didiagnosis 1-2 jam selepas timbulnya sakit dada. Shading diletakkan lebih kerap ke kanan di bahagian medial medial di medan paru-paru, sengit, seragam, seperti dalam P. berkulit, tetapi tidak seperti itu, ada tanda-tanda atelectasis paru-paru yang terkena (penurunan saiz, pemadatan, pemindahan organ-organ mediastinal ke arah lesi) ke tepi. Perubahan radiografi boleh berterusan sehingga 20-30 hari.

Pengimejan terma (Rajah 15), kajian ultrasound dan radionuklida, thermografi hubungan menggunakan penunjuk haba kristal cecair semakin digunakan untuk diagnosis P. akut fibrobronchoscopy. Banyak kaedah ini membolehkan anda menentukan bukan sahaja kawasan yang terjejas paru-paru, tetapi juga untuk menentukan tahap perubahan fungsional dalam sistem pernafasan, keadaan aliran darah paru-paru.

Adalah penting untuk menubuhkan faktor etiologi akut P. Pemisahan mikroorganisma dalam pemeriksaan mikrobiologi sputum tidak boleh dianggap sebagai bukti mutlak peranan etiologi mereka, kerana hampir semua mikrob yang boleh menyebabkan keradangan dalam tisu paru-paru adalah patogenik. Adalah mungkin untuk mengesahkan peranan etiologi mikrob di P. hanya jika mereka terpencil dari tisu paru-paru, darah, atau dari cairan pleura. pengesahan tidak langsung peranan etiological mikrob pneumotropic boleh dianggap sebagai gabungan budaya positif kajian kahak dengan salah satu daripada ciri-ciri berikut: 1) penguasaan kuantitatif penting ejen di smear dan sewajarnya jajahan setiap hidangan dengan nutrien gverdoy sederhana (lebih Jun 10 koloni mikroorganisma apabila bersalut 1 ml kahak) 2 a) peningkatan dalam titer antibodi kepada mikroba yang terisolasi dari dahak; 3) dinamika sampel intracutaneous dengan alergen mikrob yang sesuai; 4) keberkesanan terapi antibakteria. yang mikroba yang diasingkan daripada dahak adalah sensitif; 5) bentuk klinikal P, sifat patogen terpencil. Dengan gabungan beberapa tanda, kebolehpercayaan kesimpulan tentang peranan etiologi mikroorganisma meningkat.

kaedah serologi (. Pelengkap penetapan, tindak balas pasif dan hemagglutination tidak langsung, dan lain-lain) membenarkan diasingkan daripada antigen mikrob darah atau untuk menentukan tahap darah antibodi kepada patogen P. antibodi titer diuji dua kali di peringkat akut dan dalam tempoh proses pengampunan (serum segar). Tanda diagnostik adalah peningkatan titer antibodi dengan penyelidikan berulang sebanyak 4 kali atau lebih. Di mana-mana P. akut adalah perlu untuk menggabungkan kaedah penyelidikan mikroskopik, bacteriological dan serologi untuk diagnosis etiologi yang lebih tepat.

Perubahan ciri dalam darah semasa akut P. termasuk leukocytosis (jarang leukopenia) berbeza-beza tahap dengan peralihan kiri neutrophilic (bentuk-bentuk kadang-kala muda), mengurangkan bilangan eosinofil (sering aneozinofiliya) dan limfosit, neutrofil graininess toksik, monocytosis, thrombocytopenia, peningkatan sebanyak ESR. Kadar perubahan dalam petunjuk tindak balas fasa akut (C-reaktif protein, asid sialik, pecahan protein, haptoglobin. LDH) adalah berkadar terus kepada besar-besaran proses radang dalam paru-paru, bagaimanapun, ia digunakan sebagai kriteria untuk menentukan keterukan pneumonia. Dengan P. tidak stabil, sesetengah petunjuk (protein C-reaktif, asid sialik, pecahan protein) kehilangan maklumat daripada hypervolemia.

Sangat penting untuk pilihan rawatan adalah mengenal pasti tahap pelanggaran ketelapan kapilari, perubahan dalam aktiviti hyaluronidase darah, sistem pembekuan darah dan fibrinolisis. Kajian imunologi menjadi semakin praktikal - menentukan tahap imunoglobulin, bilangan dan aktiviti fungsi limfosit T-dan B-. Perubahan dalam ujian air kencing (proteinuria, cylindruria, microhematuria) adalah lebih biasa dalam tempoh akut penyakit ini.

Untuk menilai fungsi paru-paru, jumlah paru-paru, ketegangan bronkial, pengudaraan paru-paru (lihat Pneumotachography, Spirography), kapasiti penyebaran pulmonari dan komposisi gas darah digunakan. Pada semua P. akut fungsi pengudaraan paru-paru terganggu. Dalam tempoh yang teruk, gangguan ketat berlaku, yang dikaitkan dengan perkembangan infiltrasi inflamasi. Selalunya terdapat penurunan dalam indeks yang menandakan patron bronkial. Adalah dipercayai bahawa hal itu adalah halangan halangan bronkus kecil yang merupakan salah satu punca penyebab P. yang berkepanjangan dan menyumbang kepada pembentukan kronik P. Dengan luka luas tisu paru-paru, kapasiti penyebaran paru-paru berkurang. Mengurangkan pengudaraan paru-paru, penyebaran dan aliran darah boleh menyebabkan hipoksemia dan hypercapnia.

Diagnosis pembezaan dilakukan, pertama sekali, dengan tumor, tuberkulosis, infark paru dan peningkatan penyakit paru-paru kronik (bronkitis kronik, bronchiektasis, abses kronik).

Memihak kepada tumor paru-paru (lihat. Cahaya (Light), tumor) menunjukkan yang berlarutan, Berulang perjalanan penyakit, usia lanjut pesakit, mabuk kronik sejarah hemoptysis berulang, segmen cahaya watak teduhan, meningkatkan bilangan sel-sel darah merah di dalam calitan kahak, dinamik ujian. Untuk menjelaskan diagnosis, tomografi paru-paru, bronkoskopi, bronkografi, pemeriksaan sitologi terhadap sputum dan kandungan pleura, biopsi paru-paru adalah perlu.

Tuberkulosis pulmonari infiltratif (lihat Tuberculosis Pernafasan (Tuberculosis Pernafasan)) dicirikan oleh perkembangan perlahan, perlahan-lahan penyakit ini, kurang kesan daripada rawatan dengan ubat-ubatan antibakteria yang tidak bertindak pada agen penyebab tuberkulosis. Radiografi, infiltrat berlebihan berbeza daripada pneumonik dengan kontur yang lebih berbeza, intensiti tinggi bayang-bayang, perkembangan perlahan dan penyetempatan yang lebih kerap dalam segmen kedua atau keenam, perubahan fokal dalam zon perifocal. Tanda penting tuberkulosis pulmonari boleh menjadi "laluan" dari penyusupan ke akar paru-paru. Uji tuberkulin, ujian berulang dan ujian tiub bronkial untuk Mycobacterium tuberculosis, bronchoscopy, di mana petikan yang fistulous dan perubahan cicatricial di dinding bronkus dapat dikesan pada pesakit dengan tuberkulosis, membantu untuk menentukan diagnosis.

Infarksi paru berkembang akibat tromboembolisme cawangan arteri pulmonari (lihat embolisme pulmonari (tromboembolisme arteri pulmonari)), yang sering berlaku pada pesakit dengan trombophlebitis dari kaki bawah. Dengan infark paru-paru, sesak nafas tiba-tiba muncul, sakit dada, hemoptysis. Tiada tanda-tanda mabuk, suhu badan meningkat kemudian. Radiografi dalam zon infark paru-paru boleh ditentukan oleh pemulihan corak pulmonal, teduhan (dalam kes tipikal segi tiga dengan puncak yang menghadap akar paru-paru). EKG menunjukkan tanda-tanda beban jantung yang betul, tanda-tanda ini mungkin mempunyai nilai diagnostik yang menentukan dalam tromboembolisme (trombosis) cawangan kecil arteri pulmonari, apabila gejala seperti sakit dada, hemoptisis, dan teduhan segitiga dari tisu paru-paru pada radiografi tidak hadir.

Untuk mendiagnosis pemburukan bronkitis kronik, bronchiectasis, abses paru-paru kronik (lihat Paru-paru (Paru-Paru)) membantu, lebih dari semua, kajian menyeluruh sejarah penyakit.

Rawatan P. akut boleh berjaya hanya pada peringkat awal. Sebagai peraturan, ia dijalankan di hospital. Rawatan di rumah adalah dibenarkan dengan pematuhan semua kaedah mod rawat dan terapi, sejak itu walaupun bentuk P. ringan dengan rawatan tidak mencukupi boleh menjadi rumit dan mengambil kursus berlarutan.

Dalam tempoh demam dan mabuk menunjukkan rehat tidur. Adalah perlu untuk menukar posisi secara berkala, duduk, secara aktif batuk berduri, mengumpulnya dalam balang dengan tudung yang ketat. Bilik di mana pesakit terletak mestilah disiarkan secara sistematik. Paling penting adalah penjagaan kulit dan mulut yang menyeluruh.

Makanan perlu tinggi kalori, kaya dengan vitamin dan kimia yang tidak bermaya. Minuman hangat yang banyak disyorkan: teh dengan raspberi, jus cranberry, susu dengan natrium bikarbonat dan madu, air mineral. Ia sangat penting untuk memantau fungsi usus dan mengelakkan kembung dan sembelit.

Yang penting ialah terapi antibiotik. Adalah perlu untuk menetapkan antibiotik sebaik sahaja diagnosis P. akut didirikan, memberi tumpuan kepada ciri-ciri klinikal dan radiologi dan, jika boleh, pada hasil pemeriksaan mikrobiologi bagi pesakit. Apabila menjalankan terapi antibakteria, pertimbangkan tempoh ubat di dalam badan (iaitu, lihat kekerapan pentadbiran): jika patogen yang tidak dikenali bermula, mulakan rawatan dengan antibiotik yang tidak mempunyai kesan tuberculostatic (iaitu, tidak menetapkan streptomycin, monomitsin, kanamycin, rifampicin, dan sebagainya), mematuhi dos dadah tunggal dan harian farmakopi yang disyorkan. Dalam P. akut yang teruk, terlebih dahulu disyorkan untuk menetapkan antibiotik spektrum luas, menggunakan dua atau lebih ubat, memandangkan sifat interaksi mereka (sinergi, antagonisme, berkecuali). Dengan kenaikan dos antibiotik yang tidak munasabah, perkembangan kejutan toksik berjangkit, peningkatan kesan toksik ubat pada hati, buah pinggang, organ pendengaran, sistem saraf pusat, dan rupa tindak balas alahan mungkin. Harus diingat bahawa dengan usia, proses pengikatan dadah dengan protein darah patah, yang menyebabkan peningkatan dalam darah bentuk mereka yang tidak tertutup.

Yang paling berkesan adalah terapi antibakteria etiotropik, dengan mengambil kira kepekaan patogen kepada ubat yang ditetapkan. Dadah yang paling penting yang digunakan dalam rawatan pneumokokal akut dan streptokokus P., serta P., yang disebabkan oleh bacillus hemofilus, setakat ini masih benzylnenicillin. Antibiotik ini juga digunakan untuk staphylococcal P. dalam kes kepekaan patogen. Untuk rawatan P. yang disebabkan oleh staphylococci yang tahan benzylpenicillin, oxacillin adalah ubat pilihan. Di P., yang disebabkan oleh batang hemofilik, melantik ampicillin, levomycetinum, tetracyclines; dengan Klebsiella P. - streptomycin dalam kombinasi dengan gentamicin, chloramphenicol; dengan P., yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, gentamicin dalam kombinasi dengan karbenisilin; dengan pneumomycosis - nizoral, amphoglucamine, amphotericin B, nystatin, levorin; dengan P. chlamydial - tetracyclines; dengan pneumocystic P. - metronidazole dan furazolidone; dengan mycoplasma - erythromycin, tetracyclines, lincomycin, gentamicin.

Cephalosporins - cephaloridine, cephalexin, cephradine, cefotaxime, cefazolin, cefamundol kekal antibiotik dengan spektrum tindakan yang luas. Antibiotik daripada kumpulan penisilin semisynthetic spektrum tindakan (piperacillin, azlocillin, mezlocillin), antibiotik aminoglikosida generasi ketiga (tobramycin, amikacin, dan sebagainya) sedang diperkenalkan ke dalam amalan klinikal.

Tempoh penggunaan antibiotik ditetapkan secara individu, biasanya 5-15 hari. Di samping kaedah yang biasa digunakan antibiotik (intramuskular, intravena), endotracheal dan endobronchial (oleh catheterization), intrapleural, intrapulmonary dan endolymphatic pentadbiran telah menjadi lebih banyak digunakan.

Untuk rawatan P., yang disebabkan oleh mikroflora dan staphylococci gram-negatif, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kemoterapi telah berjaya digunakan - derivatif asid carboxylic quinolone - ofloxacin (tarivir), ciprofloxacin (cyprobay), pefloxacin, dan lain-lain.

Untuk ejen etiotropik yang digunakan untuk merawat P. akut, juga termasuk ubat sulfa. Ubat yang paling sering digunakan adalah tindakan yang berlanjutan: sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfalena dan lain-lain. Gabungan ubat Bactrim (Biseptol, Septrin) yang mengandungi trimethoprim dan sulfamethoxazole digunakan secara meluas; ia adalah yang paling berkesan dalam pneumocystis P. Sulfanilamide ubat boleh digabungkan dengan antibiotik.

Plasma anti-staphylococcal dan immunoglobulin, immunoglobulin anti-influenza, interferon, rimantadine, dan lain-lain digunakan sebagai perlindungan anti-infektif (bergantung kepada etiologi P. akut).

Bronchodilators digunakan untuk memulihkan fungsi saliran bronchi; aminophylline, ephedrine, adrenalin. Untuk lendir, sukar untuk memisahkan sputum, ejen expectorant disyorkan: acetylcysteine, bromhexine, persediaan termoplasty dan altea, ammonium klorida, dan lain-lain. Kadang-kadang (dengan batuk kering, melemahkan), ubat batuk digunakan, termasuk lilmorphine hydrochloride. Penggunaan ubat expectorant yang betul membantu kajian komposisi biokimia dan sifat rheologi rembesan tracheobronchial. Keberkesanan ubat expectorant dipertingkatkan dengan kaedah rawatan fizikal yang menggalakkan pendedahan sputum: latihan pernafasan, urut dada, saliran batch. Semasa penyumbatan bronkial dengan rembesan patologi, ia disedut secara aktif semasa bronkoskopi terapeutik, diikuti dengan mencuci bronkus dengan penyelesaian antiseptik (contohnya, dengan penyelesaian 0.1-1% furagin). Terutama pentingnya ialah pembersihan bronkoskopik semasa pembentukan abses paru-paru.

Untuk pemulihan bronkus, etonium aerosol adalah berkesan - ejen bakterisida spektrum luas yang mampu memotong tindakan penisilin dan tetracycline.

Sebagai ubat anti-radang yang ditetapkan antipyrine, antihistamin, glucocorticosteroid (hydrocortisone, prednisolone). Penurunan lebih cepat semua gejala klinikal P. akut dijelaskan apabila indomethacin ditambah kepada terapi biasa. Kesan yang baik, terutamanya dalam hal halangan bronkus yang teruk, diperhatikan apabila menggunakan etizol (baik secara lisan dan parenteral), yang mempunyai kesan anti-radang, antihistamin dan antispasmodik.

Pada luas P. dengan kecenderungan untuk memusnahkan ubat antiproteolik tisu pulmonari ditunjukkan (gordoks, kontrykal).

Dalam kes-kes teruk P. akut, agen detoksifikasi ditetapkan (misalnya, hemodez, reopolyglukine), ubat-ubatan yang menggalakkan penstabilan keadaan asid, jantung, diuretik, ubat penahan sakit, penenang, dan terapi oksigen. Tanda-tanda untuk penjagaan intensif adalah kejutan toksik yang berjangkit, kekurangan kardiovaskular, pelanggaran mendalam keadaan asid-asas dan sistem pembekuan darah, kekurangan buah pinggang-hepatik, kegagalan pernafasan akut. Sekiranya kegagalan pernafasan, pertama sekali perlu menghilangkan halangan bronkial (aerosol untuk melembapkan membran mukus saluran pernafasan, agen mucolytic dan bronchodilating, penyedutan ultrasound diikuti dengan saliran postural dan urut dada, bronkoskopi terapeutik). Terapi oksigen dalam kes kerosakan besar kepada tisu paru-paru mungkin tidak berkesan, kerana Alveoli oksigen dan tidak pengudaraan tidak memasuki, oleh itu, pentadbiran intravena aminofilline dan prednison adalah preliminarily ditunjukkan, serta penyedutan oksigen dengan tekanan positif pada akhir tamat.

Dalam pemusnahan staphylococcal teruk, penyusunan semula awal fokus utama purulen adalah penting dengan bantuan kaedah rawatan "kecil" (saliran aktif rongga pleura, thoracoscopy, bronkoskopi dengan catheterization bronkial yang mengalirkan fokus pulmonari utama, dan lain-lain). Penggunaan plasmapheresis dalam rawatan pneumonia staphylococcal yang teruk diterangkan.

Dalam rawatan kongesti P., ubat-ubatan terkemuka, seperti dalam rawatan kegagalan jantung, adalah Glikosida Jantung dan Diuretik. Peranan utama dalam rawatan kompleks aspirasi P. adalah pemulihan patensi bronkus normal dengan bantuan bronkoskopi terapeutik. Untuk rawatan petrol P. bersama-sama dengan agen antibakteria, antihistamin dan bronkodilasi, disyorkan untuk menetapkan prednison (30 mg atau lebih setiap hari).

Untuk tujuan rangsangan bukan spesifik badan dalam P. akut, pentoxyl, metiluracil, prodigiosan, diucifon, persiapan aloe, PhiBs, badan vitreous, retabolil, ginseng dan persediaan Schizandra, pantocrine, dan lain-lain digunakan. mereka menetapkan perangsang imunogenesis (thymalin, taktivin, levamisole, dan lain-lain); dalam hal tindak balas imun hyperergik, imunosupresan ditunjukkan. Disebabkan fakta bahawa P. akut berlaku pada pesakit dengan kekurangan vitamin, yang diperburuk oleh terapi antibakteria, perlu menyuntik persiapan vitamin C, A, P dan kumpulan B.

Dengan penstabilan suhu badan dan kehilangan gejala mabuk, rejim secara beransur-ansur berkembang, terapi fizikal dan fisioterapi ditetapkan (terapi diathermy, inductothermia, gelombang mikro dan UHF, pendedahan kepada arus modulasi sinusoidal, urut dada, termasuk pneumomassage). Untuk mengelakkan pneumosklerosis, elektroforesis pancreatin, lydase, ronidase ditunjukkan. Bank dan plaster sawi lebih kerap digunakan dalam rawatan pesakit di rumah atau di kontraindikasi untuk elektroplasty dan urut dada. Lebih bijaksana untuk melantik mereka dengan bronkitis bersamaan, terutamanya obstruktif.

Kriteria pemulihan adalah normalisasi suhu badan, peningkatan kesihatan dan keadaan pesakit, kehilangan tanda-tanda klinikal, makmal dan radiologi proses peradangan. Mengekalkan pemulihan dari hospital walaupun dengan sedikit penyusupan tisu paru-paru dan dengan tanda-tanda aktiviti keradangan yang sedikit menimbulkan risiko kambuhan, peralihan proses keradangan akut untuk kronik dengan perkembangan pneumosklerosis, oleh itu adalah disarankan untuk menjalani rawatan di hospital selama sekurang-kurangnya 25-30 hari, maka harus diteruskan dalam keadaan jabatan pemulihan khusus, di sanatoriums dan dispensaries. Kompleks langkah pemulihan termasuk gimnastik perubatan, klimatoterapi, pemakanan yang baik. Di samping itu, ia termasuk terapi aerosol menggunakan campuran yang mengandungi bronkodilator dan persediaan bakterisida. Pemberhentian merokok adalah sangat penting. Reconvalescents harus berada di bawah pengawasan ahli terapi selama 6-12 bulan.

Anggaran ramalan akut P. tanpa komplikasi, sebagai peraturan, menguntungkan. Dengan rawatan awal dan sepenuhnya, dalam kebanyakan pesakit, dalam masa 21-28 hari, perubahan infiltratif dalam paru-paru dihapuskan dan pemulihan klinikal berlaku. Walau bagaimanapun, lebih daripada 70% kes pemulihan klinikal dan radiologi di P. akut tidak bertepatan dengan morfologi. Di sesetengah pesakit, tanda-tanda klinikal dan radiologi penyusupan tisu pulmonari berterusan selama lebih dari 30 hari, yang biasanya dianggap sebagai kursus yang berpanjangan P. Kursus yang berpanjangan P. harus dibezakan dari kesan sisa P. akut (pernafasan yang diubah, berdarah tunggal dalam paru-paru, demam rendah, ESR yang agak tinggi, peningkatan pola pulmonari pada radiografi), yang kadang-kadang berterusan selama 6 bulan atau lebih (kegigihan kesan sisa selama 6-8 bulan tidak boleh dianggap kriteria untuk peralihan P. akut ke kronik). Dalam individu dan pesakit yang lemah dengan alkoholisme, P. boleh berulang dalam seminggu atau beberapa bulan selepas pemulihan atau menjadi penghijrahan, di mana proses keradangan berulang menyerang kawasan baru paru-paru; dalam kumpulan pesakit ini, komplikasi juga sering direkodkan.

Bronkitis kronik, P. kronik, karnifikasi paru-paru, pneumosklerosis (dengan aspirasi P. sering disertai dengan pembentukan bronchiectasis) mungkin merupakan hasil P. akut

Pencegahan P. akut termasuk langkah-langkah kebersihan dan kebersihan (jadual kerja, menyiarkan premis, memerangi habuk, merokok, pemakanan yang baik, mengasingkan pesakit dengan jangkitan virus pernafasan akut, dan lain-lain) dan pencegahan peribadi (pengerasan sistematik badan, mencegah terlalu panas dan hipotermia, pendidikan jasmani, pemulihan rahim jangkitan kronik di amandel, sinus, gigi, pundi hempedu, dll).

Secara tradisional, pelbagai penyakit keradangan kronik sistem bronchopulmonary etiologi bukan tuberkulosis, yang dicirikan oleh pneumosklerosis, pelbagai bentuk bronkitis tempatan dan meresap, proses menular berulang, dan kegagalan pernafasan, secara tradisinya diklasifikasikan sebagai P. kronik Walau bagaimanapun, perkembangan pulmonologi menyebabkan perubahan persepsi: disebabkan kekurangan persatuan patogenetik Bronkitis kronik, alveolitis (Alveolitis), emphysema pulmonari (emphysema pulmonari) dan beberapa penyakit lain sistem bronchopulmonary dengan P. kronik P. akut tidak termasuk dalam pemeriksaan Klasifikasi Antarabangsa IX IX. Sebagai peraturan, asas morfologi patologi, yang ditandakan dengan istilah "radang paru-paru kronik", adalah pneumosklerosis setempat, bronchiektasis, kecacatan teruk dari pokok bronkial. Kemerosotan proses purulen di kawasan yang sama paru-paru disebabkan oleh pelanggaran (akibat perubahan ini) saliran, tetapi keradangan infeksi yang benar alveolar biasanya tidak diperhatikan. Selalunya, proses keradangan seperti itu adalah akibat kecacatan tempatan pada tisu paru-paru (lihat Paru-Paru (Paru-Paru)) atau pokok bronkial (lihat Bronchi). Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, proses menular berulang di parenchyma pulmonari boleh ditafsirkan sebagai radang paru-paru kronik.

Menurut konsep moden, P. kronik adalah proses patologi setempat dalam paru-paru, yang biasanya merupakan hasil akut yang tidak dapat diselesaikan. Kekerapan peralihan P. akut ke kronik, menurut pelbagai penulis, berbeza-beza - dari 1 hingga 27%. Penambahan flora bakteria sekunder (terutamanya kerap staphylococcal), yang menyebabkan proses merosakkan purulen, adalah penting. Bronkitis kronik menyumbang kepada pembentukan penyakit kronik P: penyakit saluran pernafasan atas (rhinitis, sinusitis, polip hidung): kambuhan kerentuhan akibat keracunan, kerja keras, hipovitaminosis, alkoholisme; kecacatan paru-paru.

Bahagian paru-paru yang terjejas dalam P. kronik dikurangkan dalam jumlah, permukaannya ditutup dengan pelekatan pleura. Tisu paru-paru agak lapang, kadang-kadang pusat penyatuan bersilih ganti dengan bidang emphysema. Bronchi adalah kaku, sederhana diluaskan. Dalam lumen mereka mengandungi pelepasan mukosa. Pneumosklerosis yang ditentukan secara mikroskopik, dinyatakan dalam pelbagai peringkat. Dalam sesetengah kes, fibrosis tisu interstisial dengan tanda-tanda keradangan berlaku, di lain-lain - karnifikasi. Pneumosklerosis dan bronkitis peredaran setempat membawa kepada saluran pernafasan terjejas dan fungsi pernafasan (jenis yang ketat), hiperekresi lendir, dan penurunan pengudaraan alveolar. Kawasan yang terkena paru-paru menjadi tapak yang paling tidak tahan terhadap kesan buruk, menyebabkan penyebaran keradangan akut berulang, yang membawa kepada perkembangan pneumosklerosis dan merosot fungsi pernafasan.

Aduan pesakit, keterukan klinikal, makmal dan perubahan radiologi bergantung kepada fasa penyakit (remisi, keterpurukan). Dalam fasa akut, gambar klinikal, perubahan dalam hemogram dan parameter biokimia adalah sama seperti dalam pneumonia akut. Dalam fasa remisi, aduan jarang berlaku (batuk yang tidak produktif kebanyakannya pada waktu pagi) atau absen, penarikan dada, jurang ruang intercostal, sekatan perjalanan pernafasan, serangan di fossa supraspinatal kerana atrofi otot supraspinous dicatat pada bahagian yang terjejas. Perkusi, terutamanya dengan sedikit lesi, tidak memberi maklumat yang jelas, hanya dengan kawasan pneumosklerosis yang ketara ditentukan oleh kebisingan bunyi paru-paru. Ia adalah mungkin untuk mengesan pernafasan keras, tidak banyak kering, kurang kerap lembap. Tanda-tanda jantung pulmonari pada pesakit dengan P. kronik jarang diamati dan biasanya hasil bronchitis obstruktif adherent.

Kaedah diagnostik yang paling penting untuk P. kronik adalah radiologi (termasuk bronkografi) dan bronkoskopik. Secara radiografi mengesan biasanya teduhan tidak biasa, seringkali sepadan dengan segmen atau lobus paru-paru, jumlah kawasan terjejas berkurang disebabkan oleh perkembangan tisu penghubung. Semasa tomografi, tanda-tanda pembentukan abses ditentukan di kawasan lesi (Rajah 16. a) Pada bronchograms terhadap teduhan, cacat (Rajah 16, b) dan cawangan bronkial jarak jauh dilihat. Bronkoskopi membolehkan anda mengenal pasti kesan endobronchitis dalam paru-paru yang terjejas. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penglihatan haba telah digunakan untuk memperjelas kelaziman dan aktiviti proses radang di paru-paru (Rajah 17). Yang paling penting adalah kajian fungsi pernafasan, yang membolehkan untuk menentukan tahap gangguan yang ketat dan menghalang. Kajian-kajian ini membantu untuk membuat diagnosis pembezaan dengan bronkitis kronik, bronchiectasis, tuberkulosis pulmonari, pneumosklerosis selepas tuberkulosis dan kanser paru-paru.

Kriteria untuk membezakan antara P. yang berpanjangan dan kronik tidak begitu banyak masa yang telah berlalu sejak bermulanya penyakit ini, melainkan hasil pemerhatian dinamik pesakit. Ketidakhadiran, walaupun rawatan jangka panjang dan intensif, dinamik klinikal dan radiologi positif, penampilan tanda-tanda pneumosklerosis dan bronkitis yang cacat tempatan dengan peningkatan yang berulang-ulang dari proses keradangan di satu dan kawasan paru-paru yang sama membolehkan diagnosis pneumonia kronik.

Rawatan dalam fasa akut adalah bertujuan untuk menghilangkan proses keradangan di dalam paru-paru dan dilakukan dengan cara yang sama seperti pada P. akut. Ubat-ubatan yang terkemuka adalah antibakteria. Sanitasi oronkhoskopii sangat berkesan. Dalam fasa remisi, langkah-langkah diperlukan untuk mencegah keterukan, dan sangat penting dilampirkan untuk merangsang imuniti, fisioterapi, terapi fizikal dan rawatan sanatorium dan spa. Secara sistematik dijalankan rawatan anti-berulang dalam kebanyakan kes membolehkan anda mengekalkan keadaan pesakit pada tahap yang memuaskan dan mengekalkan keupayaannya untuk bekerja selama bertahun-tahun.

Langkah-langkah utama untuk pencegahan P. kronik adalah rawatan rasional akut tepat pada masanya, pencegahan penyakit pernafasan akut berulang, pemulihan jangkitan kronik foci (terutamanya dalam nasofaring dan rongga mulut), pemantauan pesakit yang mempunyai pneumonia akut yang teruk atau berpanjangan.

Ciri-ciri radang paru-paru pada kanak-kanak

Pneumonia akut. Kejadian anak akut P. setakat ini masih tinggi. Ia tumbuh semasa wabak selesema. Insiden bayi pada tahun pertama kehidupan, terutama bayi pramatang, lebih tinggi. Graviti spesifik P. dalam struktur kejadian kanak-kanak berkurangan dalam kumpulan umur lebih tua dari 3-4 tahun. P. akut mengambil tempat pertama di antara penyebab kematian bayi, menjadi punca utama atau bersaing dengan kematian.

Menurut klasifikasi yang diterima pakai oleh sesi pleno Majlis Sains Pediatrik Sains Perubatan USSR dan rapat pleno Presidium Lembaga Maha Kesatuan Persatuan Pediatrik (1981), kanak-kanak membezakan tumpuan (bronchopneumonia). segmen, croupous celahan dan akut keterukan P. P. ditentukan oleh keterukan gejala-gejala klinikal dan kehadiran komplikasi, aliran ada akut atau berlarutan akut mempertimbangkan P., diselesaikan dalam tempoh 4-6 minggu berlarutan - tidak dibenarkan di dalam syarat-syarat ini. Pepatah P. boleh bertahan sehingga 6-8 bulan, kursusnya boleh menjadi lembab, berterusan atau berulang (tempoh kesejahteraan jelas digantikan dengan proses pembengkakan proses keradangan).

Dalam kebanyakan kes, P. mengembangkan terhadap latar belakang jangkitan virus (selalunya influenza, adenoviral atau jangkitan siniris pernafasan) ketika melampirkan flora bakteria. Antara bakteria, patogen yang paling kerap anak P. adalah pneumococci, staphylococcus, hemofilus bacilli. Peranan mikroflora oportunistik telah meningkat, terutamanya pada anak-anak muda. Jadi P., yang disebabkan oleh usus dan Pseudomonas purulent, Klebsiella, Proteus, terdiri daripada kanak-kanak yang berusia awal 2-14% daripada semua P., dan pada bayi awal bulan pertama kehidupan - sehingga 40%. Flora Gram-negatif sering dikesan dengan P. lemah, sakit jangka panjang dan menerima antibiotik kanak-kanak. Selalunya dengan P., terutama pada kanak-kanak yang dirawat di hospital, terdapat "perubahan" flora. Sebagai contoh, penindasan flora-positif flora di bawah pengaruh terapi antibakteria membawa kepada pemulihan flora gram-negatif dan kejadian kambuh P. Peranan klamidia dan legionella dalam P. etiologi pada kanak-kanak telah meningkat. P. mula berlaku lebih kerap, disebabkan oleh mycoplasma, pneumocystis. Pneumomycosis pada kanak-kanak, sebagai peraturan, adalah sekunder - mereka berkembang terhadap latar belakang disysbacteriosis.

Laluan utama penembusan patogen ke dalam tisu paru-paru pada kanak-kanak dengan P. adalah ororchogenic. Hematogenous (dengan jangkitan virus, sepsis) dan laluan lymphogenous patogen kurang kerap diperhatikan. Pada pengagihan hematogen jangkitan P. interstis lebih kerap timbul, namun focal atau segmental P. boleh berkembang (contohnya, P. merosakkan sekunder pada sepsis).

Dalam patogenesis P. akut pada kanak-kanak, atelectasis paru-paru memainkan peranan penting. Peristiwa semasa pemeriksaan virus pernafasan akut mungkin dikaitkan dengan keradangan bronkus yang teruk, yang membawa kepada halangan lengkapnya. Dalam kes ini, segmental P. Atelectasis paru-paru berkembang, sebagai peraturan, yang muncul pada ketinggian P., lebih kerap dikaitkan dengan perencatan sistem surfaktan, yang menghalang keruntuhan alveolar. Newborns P. boleh berkembang dengan latar belakang pelbagai atelektasis paru-paru, sebab yang mungkin ketidakmampuan tisu paru-paru (ketidakmampuan sistem surfaktan, perkembangan gentian elastik yang tidak mencukupi). Apabila P. pada kanak-kanak lebih daripada pada orang dewasa, kegagalan pernafasan dan mabuk dinyatakan, yang mempengaruhi fungsi banyak organ dan sistem. Di tengah-tengah P., penindasan atau pergolakan cn. Dalam patogenesis penyakit kardiovaskular di P. akut memainkan peranan dalam pelanggaran pengudaraan, yang membawa kepada hipoksia alveolar, yang refleksif menyebabkan kekejangan saluran paru-paru, yang membantu untuk memulihkan hubungan normal pengudaraan dan aliran darah. Kekejangan pembuluh darah, kerosakan pada kapilari pulmonari membawa kepada perkembangan hipertensi pulmonari, tanda-tanda di mana kanak-kanak masih bertahan selama tempoh pemulihan. Dalam P. akut pada kanak-kanak, fungsi saluran gastrointestinal berubah (aktiviti enzim berkurang, motilinya terjejas), fungsi perkumuhan ginjal dan fungsi deaminating penurunan hati, dan proses metabolik terganggu. Keparahan gangguan ini bergantung kepada tahap mabuk dan hipoksia, serta ciri biokimia membran sel dan bioenergi kanak-kanak.

Gambar klinikal P. pada kanak-kanak bergantung kepada jenis patogen, patogeniknya, kebanyakkan jangkitan, umur kanak-kanak dan latar belakang premorbid. Viral dan bakteria P. berkembang pada hari ke-5 dari jangkitan virus pernafasan akut dengan penambahan mikroflora bakteria. Biasanya teruskan sebagai jenis P. fokal P. bakteria bermula dengan akut di kalangan kesihatan yang lengkap dan meneruskan lebih kerap sebagai segmental (polysegmental) dan croupous. Untuk AP bakteria dan virus dan bakteria pada kanak-kanak mempunyai ciri-ciri demam, mabuk: kemerosotan umum, sakit kepala, hilang selera makan, gangguan tidur, pucat kulit, gangguan vegetatif-vaskular (berpeluh, suhu tinggi marmar corak kulit, kaki sejuk badan). Batuk sering basah. Dyspnea pada rehat dinyatakan, pada kanak-kanak yang lebih tua dari 3 tahun, kadang-kadang diperhatikan hanya semasa latihan fizikal. Dengan penglibatan pleura terdapat batuk "pendek" (superfisial), sakit di sisi, diperparah dengan pernafasan mendalam dan batuk. Di atas tumpuan P. ditentukan oleh pemendekan bunyi perkusi. Pada kanak-kanak kecil (semasa peperiksaan dan di radiografi) mendedahkan bengkak dada, dengan bunyi perkusi - teduhan bunyi perkusi. Untuk P. dicirikan oleh halus-gelembung dan crepitus rales atas luka. Dengan segmental dan lobar P., berdehit boleh muncul pada hari ke-3-4, iaitu. pada permulaan resolusi P. Terdapat perubahan dalam darah: leukositosis, neutrofil dengan pergeseran ke kiri, meningkat ESR.

Viral P. yang dicirikan oleh keradangan interstisial yang meluas, yang dicirikan oleh kegagalan pernafasan yang teruk dan data auskultatory yang terhad.

Komplikasi yang paling kerap akut P. pada kanak-kanak adalah kegagalan akut jantung (jantung paru-paru akut), vaskular akut, kekurangan koronari dan adrenal, kemusnahan pulmonari (dengan P. disebabkan oleh staphylococci, pneumococci, streptococci, bakteria gram-negatif), radang selaput dada. Mungkin ada atelectasis paru-paru, pneumothorax, pneumoempyema, sindrom usus (kerana pada awal P. perencatan aktiviti enzim saluran gastrousus, pada lewat - dysbiosis usus), otitis media.

Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, akibat kereaktifan imunologi yang berkurangan, biasa (dua hala) pneumonia fokus sering berkembang. Dalam amalan klinikal, dikuasai oleh gejala-gejala mabuk (kegelisahan atau lesu, keengganan untuk makan, tindak balas negatif kepada persekitaran, pucat dan "marmar" kulit) dan kegagalan pernafasan (sesak nafas dengan pembakaran hidung dan penarikan balik tempat-tempat yang mematuhi dada, pernafasan tidak teratur, sianosis segi tiga nasolabial, acrocyanosis). Hypoxia, hipoksia, asidosis berkembang pesat. Gangguan kardiovaskular menyertai awal: takikardia, arrhythmia sinus, pekak bunyi jantung, pembesaran hati. Kekurangan kardiovaskular akut mungkin berkembang. Selalunya penyakit yang ditandakan dengan saluran pencernaan (regurgitasi, muntah-muntah, najis longgar yang longgar), yang menyebabkan dehidrasi.

Bayi yang baru lahir lebih cenderung mempunyai fokus kecil atau interstitial P. Kursus mereka adalah teruk kerana hipoksia, hypercapnia, asidosis, gangguan metabolisme perantara, hipovitaminosis berkembang dengan pesat, dan rintangan imunologi rendah dikurangkan. Secara klinikal, ini dinyatakan oleh peningkatan pesat dalam mabuk, pernafasan pernafasan dan kardiovaskular dengan perubahan fizikal ringan dalam paru-paru. Apabila focal P., utama atelektasis paru-paru dan menengah, kawasan pemendekan bunyi perkusi dikesan, tetapi dalam kebanyakan kes, naungan kotak bunyi perkusi ciri emfisema ditentukan. Pernafasan adalah keras atau lemah, dengan pendengaran yang berpanjangan anda dapat menangkap keterlaluan halus yang tersebar dan meniup dengan nafas panjang (dengan pernafasan cetek dangkal tidak terdengar) Suhu badan biasanya 37-38 °, kurang kerap lebih tinggi atau normal. Neurrophilia yang sederhana leukosit, pergeseran pancaran nuklear dikesan dalam darah. Selalunya, P. pada bayi baru lahir berlaku pada latar belakang radang paru-paru: atelectasis paru-paru, sindrom hemorrhagic edematous, penyakit membran hyaline (lihat sindrom gangguan pernafasan bayi yang baru lahir (Sindrom sindrom pernafasan). Kursus P. itu sangat sukar - dengan gangguan pernafasan dan kardiovaskular yang ketara.

Pada intrauterin P. yang baru lahir boleh berlaku, yang berlaku dalam tempoh ante-dan intrapartum. Kanak-kanak dalam kes ini dilahirkan dalam keadaan serius, selalunya di asfiksia. Kedengaran semasa kelahiran sama ada tidak hadir, atau sangat lemah dengan mengerang, refleks bayi yang baru lahir dikurangkan dengan ketara, adynamia, hipotonia otot, warna kulit sianotik pucat dicatatkan (tiada eritema fisiologi). Edema subkutaneus, ruam petechial mungkin berlaku. Suhu badan diturunkan. Beberapa jam selepas kelahiran, kegagalan pernafasan meningkat: pernafasan menjadi cetek, arrhythmic, groaning, apnea dan asphyxia sekunder sering berlaku. Auskultori menentukan lemah, kurang keras, bernafas, dengan nafas dalam (selepas apnea) akan dapat mendengar rale halus halus. Di dalam darah, perubahan keradangan sering tidak hadir, dan dalam kajian keadaan asid-asid, asidosis yang dihakpatenkan, sering bercampur (metabolik dan pernafasan), dikesan. Kursus intrauterin P. berpanjangan (sehingga 6-8 minggu), sepsis sering berkembang. Kematian adalah tinggi.

Pada bayi baru lahir, P. lebih kerap berkembang terhadap latar belakang pneumopati, dibezakan oleh keterukan khusus gangguan pernafasan, dan penindasan semua fungsi fisiologi. Suhu badan adalah normal atau rendah. Reaksi darah ke proses keradangan tidak hadir. Hypodynamia, hyporeflexia, pekak bunyi jantung, tachy atau bradycardia diperhatikan. Sianosis berlaku secara berkala. Bergetar di dalam paru-paru tidak boleh selalu mendengar. Intrauterine P. menunjukkan dirinya dari jam pertama kehidupan kanak-kanak.

Pada kanak-kanak berumur 1-3 tahun, P. lebih kerap fokus. Pada ketinggian penyakit itu lebih kerap daripada pada kanak-kanak yang lebih tua, neurotoxicosis, hyperthermia, kegelisahan, kehilangan kesedaran atau kegusaran, sawan berkembang: kekurangan adrenal akut sering berkembang. Pada kanak-kanak kecil, kejadian obstruksi bronkus meningkat dengan P., yang dikaitkan dengan peningkatan pemekaan kanak-kanak dalam tempoh ante dan pasca natal.

Penyakit seperti riket, hypotrophy, anemia, dan diathesis catarrhal eksudatif mempunyai pengaruh yang besar dalam perjalanan P. akut pada kanak-kanak dalam 3 tahun pertama kehidupan. Apabila Rachitis ditandakan hipotensi otot, otot dada, perut, diafragma, yang membawa kepada pengudaraan yang terjejas dan menyumbang kepada perkembangan pesat dan pemeliharaan jangka panjang gangguan pernafasan luar, hipoksemia, hipoksia, dan atelectasis paru-paru yang lebih kerap apabila P. berlaku. Perkembangan pesat asidosis metabolik sub-atau dekompensasi di P. pada pesakit dengan riket disebabkan oleh perubahan metabolisme (protein. Garam), penurunan rizab alkali, hiperakidemia. Semasa P. pada kanak-kanak yang sakit dengan riket, lebih lama, agak kerap panjang, berulang. Kanak-kanak yang menderita riket akan membentuk kumpulan risiko untuk pembentukan radang paru-paru kronik.

Ciri-ciri kursus P. pada kanak-kanak dengan hipotrofi (lihat Dystrofi) adalah disebabkan oleh pelanggaran metabolisme protein, penurunan reaktiviti imunologi, polypypititosis. P. pada kanak-kanak dengan hypotrophy, sebagai peraturan, adalah fokus, dua hala, meneruskan perlahan, sering dengan suhu badan normal dan ketiadaan reaksi radikal yang ketara dalam darah. Seringkali membangun otitis yang purulen, pyoderma, sering rumit oleh sepsis. Disfungsi disfungsi pernafasan luaran, asidosis, hipoksia, hypercapnia, yang menyumbang kepada perjalanan pneumonia yang berlarutan.

Dengan P. pada kanak-kanak yang mengalami anemia (lihat Anemia), hipoksia yang teruk berkembang dengan cepat, dan oleh itu menyatakan kegagalan pernafasan (sesak nafas, pucat, akrokyanosis, sianosis) dan aktiviti jantung adalah faktor utama. P. semasa berlarutan.

Ciri klinikal P. pada kanak-kanak dengan diathesis exudative-catarrhal (lihat Diathesis) adalah kecenderungan untuk eksudasi parah dalam paru-paru, yang diwujudkan oleh batuk basah dan banyak kelebihan rana lembap yang berbeza-beza di paru-paru. Apabila diathesis P. exudative-catarrhal berlaku lebih kerap dengan gejala-gejala obstruksi bronkus. Pada kanak-kanak dengan hiperplasia kelenjar timus ketika P. meningkatkan gejala hipofungsi adrenal. P. semasa, berulang. Kanak-kanak dengan diathesis exudative-catarrhal, sakit semula P., tergolong dalam kumpulan risiko untuk perkembangan penyakit pernafasan alergi.

Pada kanak-kanak prasekolah dan usia sekolah, P. segmental mendominasi. Pada usia ini, lebih kerap daripada tidak kanak-kanak di bawah umur 3 tahun mengembangkan lobar P., yang, terhadap latar belakang terapi antibiotik, tidak mempunyai kursus kitaran tipikal. Acidosis, hipoksia, kerosakan kepada organ dan sistem lain kurang ketara daripada pada kanak-kanak kecil. Bersama dengan P., yang dicirikan oleh manifestasi klinikal awal dan akut yang jelas, gejala rendah (dipadamkan) P. mungkin berlaku pada kanak-kanak zaman ini, yang berlaku dengan keracunan sederhana, suhu badan subfebril, batuk, tetapi tanpa tanda-tanda kegagalan pernafasan. Dalam paru-paru pada masa yang sama sekejap rales kecil berbuih terdengar.

Diagnosis P. akut pada kanak-kanak adalah berdasarkan gejala klinikal dan radiologi. Kehadiran kegagalan pernafasan (sesak nafas), pemendakan tempatan bunyi paru-paru perkusi, halus yang menggelegak dan mengepam cirit-birit, perubahan radang dalam darah adalah penting, tetapi keparahan gejala-gejala ini bergantung pada usia pesakit, jenis P. dan patogennya.

Diagnosis pembezaan P. akut dilakukan dengan jangkitan virus pernafasan akut, bronkitis, pleurisy. Pada kanak-kanak yang lebih tua adalah perlu untuk mengecualikan tuberkulosis pulmonari utama, pada bayi baru lahir - pneumopati dan gangguan pernafasan etiologi yang berbeza.

Rawatan P. akut pada kanak-kanak boleh dijalankan di hospital atau di luar pesakit. Mereka mengomelkan semua anak-anak dalam enam bulan pertama kehidupan, penyakit P., serta kanak-kanak dari mana-mana umur dengan kursus yang teruk atau dengan latar belakang premorbid yang tidak menguntungkan. Di rumah, anda boleh merawat kanak-kanak yang berumur lebih daripada 6 bulan dengan keadaan ringan penyakit ini, dengan syarat mereka menyediakan penjagaan kesihatan yang lengkap. Doktor mesti melawat kanak-kanak setiap hari sehingga keadaannya bertambah baik, maka sekali setiap 2-3 hari sehingga pemulihan penuh. Kelebihan rawatan di rumah termasuk ketiadaan reinfeksi, penjagaan individu, pengurangan emosi negatif.

Dengan P. akut di tengah-tengah penyakit, rehat tidur ditetapkan, yang diperluaskan apabila keadaan pesakit bertambah baik. Hujung kepala tempat tidur dibangkitkan. Pakaian dalam tidak seharusnya menghalang pernafasan. Suhu udara di dalam bilik hendaklah 18-22 °. Penyaringan diperlukan sekurang-kurangnya 6 kali sehari. Semasa tempoh pemulihan, berjalan ditunjukkan.

Makanan pada satu set produk, kalori mestilah sesuai umur. Dengan mabuk teruk yang ditetapkan terapi pemakanan dengan pengurangan kalori, sekatan zat ekstraktif, dengan pemprosesan produk yang lebih teliti. Untuk detoksifikasi, minuman tambahan disarankan (5% penyelesaian glukosa, lisan, borjomi, jus, minuman buah).

Sejurus selepas diagnosis, terapi antibiotik ditetapkan. Oleh sebab itu. yang pneumococci dan streptococci menduduki tempat yang semakin menonjol dalam etiologi AP pada kanak-kanak, antibiotik pilihan pada usia ini benzylpenicillin (dos harian bergantung kepada keterukan AP dan untuk kanak-kanak sehingga 3 tahun 100 000-200 000 unit setiap 1 kg berat badan, untuk kanak-kanak berumur lebih dari 3 tahun - 50 000-100 000 IU, dibahagikan kepada 3 suntikan) dan penisilin separuh sintetik (oxacillin, dicloxacillin, ampicillin, carbenicillin, ampioks ubat gabungan). Dalam P. yang teruk, perkembangan komplikasi, ketidakstabilan penisilin, atau alergi kepada mereka, mereka menggunakan cephalosporins (contohnya, cefazolin, cefalexin), makrolida (contohnya, oleandomycin, eritromisin), lincomycin. Di P., yang disebabkan oleh flora gram-negatif, aminoglycosides ditunjukkan: gentamicin, tobramycin, amikacin (dengan mengambil kira kesan oto dan nephrotoxicnya, dosis ditetapkan, tidak melebihi yang dinyatakan dalam arahan). Metronidazole dan furazolidone digunakan untuk merawat pneumocystis P., erythromycin, tetracycline, lincomycin, gentamicin berkesan untuk mycoplasma P., dan tetracycline untuk eritromisin berkesan untuk klamidial P. Perlu mengambil kira bahawa tetrasiklin tidak disyorkan untuk kanak-kanak di bawah umur 8 tahun. Kanak-kanak yang lebih tua dari 3 tahun dengan P. anda boleh menetapkan chloramphenicol, fuzidin, dan juga ubat sulfa.

Rawatan antibiotik berterusan selama 8-10 hari. Dengan komplikasi, kursus P. berlarutan, dua kursus terapi antibiotik dijalankan. Dalam P. yang teruk, dua antibiotik ditetapkan pada masa yang sama, dengan mengambil kira keserasian mereka. Kaedah pentadbiran antibiotik (intramuskular, intravena, lisan) bergantung kepada keterukan penyakit dan umur kanak-kanak. Dengan terapi antibiotik berulangan, agen antikulat digunakan (levorin, nystatin).

Serentak dengan antihistamin antibiotik ditadbir (mis diphenhydramine, promethazine, Suprastinum, Tavegilum, Cyproheptadine), diphenhydramine, promethazine dan mengenakan tindakan Atropine, berkaitan dengan mana ia tidak boleh digunakan dalam batuk yang kering. Vitamin C yang disyorkan, B₁, In₂, Dan (dalam), mereka memperbaiki proses redoks, protein dan metabolisme lipid, meningkatkan penggunaan oksigen dalam tisu. Apabila hyperthermia menunjukkan dadah antipiretik (amidopyrin, analgin, asetilsalicylic acid). Sebagai expectorants mukaltin digunakan:. Bromhexine, Pertussin, ekstrak Althea, daun pisang, coltsfoot ibu, akar likuoris, Elecampane et al P. Pada mana-mana tahap adalah dinasihatkan untuk menetapkan aminophylline, meningkatkan aliran darah di dalam paru-paru, halangan bronkial dan mengurangkan meningkatkan diuresis. Dalam teruk AP di hospital dijalankan terapi oksigen, infusi terapi detoxication, dengan penyakit kardiovaskular ditadbir jantung (likozidy, hormon glucocorticosteroid di neurotoxicosis - ubat antipiretik dan anticonvulsant apabila merosakkan dan teruk AP dengan mabuk teruk menunjukkan heparin untuk pencegahan dan rawatan sindrom. penyebaran intravaskular, dimetofos dan Essentiale, vitamin E dan A untuk menstabilkan membran sel. Apabila P. merosakkan dengan pleura komplikasi berunding pakar bedah itu diperlukan untuk menangani isu campur tangan segera. Dengan peningkatan keadaan pesakit, kehilangan mabuk menetapkan terapi fizikal, urut, gimnastik perubatan.

P. akut menyelesaikan pada kanak-kanak berusia lebih dari 3 tahun selama 2-3 minggu, pada anak-anak kecil, mereka boleh bertahan hingga 4-6 minggu. Pada kanak-kanak yang menderita rickets, diathesis exudative-catarrhal, hypotrophy, anemia, serta pada masa kanak-kanak pramatang P. yang berlarutan. Kematian di P. telah menurun pada kanak-kanak pada tahun-tahun kebelakangan ini, tetapi masih tinggi pada bayi baru lahir, terutamanya pada bayi pramatang, dengan radang paru-paru yang merosakkan.

Kanak-kanak yang menderita P. akut berada di bawah pemerhatian oleh pakar kanak-kanak selama 1 tahun. Kekerapan pemerhatian dan jumlah langkah pemulihan bergantung kepada umur kanak-kanak, keparahan P. dipindahkan dan kesan baki yang mana kanak-kanak itu dilepaskan dari hospital. Mereka menjalankan urutan dada, latihan terapeutik, terapi vitamin. Dengan kesan sisa dalam bentuk bronkitis, peningkatan pola pulmonari, penebalan pleura, fisioterapi ditunjukkan (penyedutan alkali, elektroforesis iodin atau magnesium); Pada akhir rawatan, sinar-X dada dan ujian darah diperlukan.

Kanak-kanak boleh menghadiri institusi prasekolah dan sekolah 2 minggu selepas pemulihan, bersenam di sekolah tanpa lulus standard dan mengambil bahagian dalam pertandingan 3-4 minggu; vaksin pencegahan dibenarkan 2 bulan selepas pemulihan.

Sekiranya pemerhatian sepanjang tahun terdapat tanda-tanda proses kronik, kanak-kanak terus diperhatikan oleh ahli pediatrik dan ahli pulmonologi sebagai pesakit dengan pneumonia kronik.

Pencegahan dikurangkan untuk menyerap badan dan pencegahan jangkitan virus pernafasan akut. Untuk mencegah P. nosokomial, kemasukan pesakit dengan jangkitan virus pernafasan akut ditunjukkan di wad kotak.

Radang paru-paru kronik. Dalam pediatrik di bawah kronik P. memahami kronik nonspecific terdedah kepada perkembangan penyakit dalam paru-paru, yang berdasarkan perubahan morfologi tidak dapat dipulihkan dalam bronkus dan parenkima paru-paru, diiringi oleh keradangan berulang dalam bronkus dan (atau) kronik parenchyma paru-paru P. kanak-kanak boleh menjadi kedua-dua sekolah rendah dan menengah. P. kronik utama terbentuk lebih kerap pada pesakit dengan P. akut pada bulan pertama kehidupan, dengan rakit III, kehadiran jangka panjang badan asing dalam bronkus (dalam segmen yang jangka panjang di atelectasis), merosakkan P. Mereka mempunyai kecenderungan untuk menjalani kursus yang berlarutan dan kronik. disebabkan oleh mycoplasma, kulat. Menengah kronik P. terbentuk dalam kecacatan perkembangan paru-paru (kongenital bronchiectasis, fibrosis, bronhomegaliya, kecacatan vaskular, dan pemencilan al.) Atau dengan penyakit keturunan yang berlaku dengan kecederaan paru-paru (cystic fibrosis, immunodeficiency utama, hemosiderosis pulmonari idiopathic, sindrom Kartagener, Penyakit Marfan, dan sebagainya).

Selaras dengan pengkelasan P. kronik pada kanak-kanak, yang diterima oleh Plenum Majlis Saintifik pada Pediatrik Akademi Sains Perubatan USSR, bersama dengan Plenum Presidium Lembaga Persatuan Kesatuan Pediatrik Semua Persatuan (1981), kedua-dua bentuk dibezakan dengan kecacatan bronkus (tanpa perkembangan mereka) dan bronkektasis. Keterukan penyakit itu ditentukan oleh sejauh mana dan jenis lesi, kekerapan dan tempoh kambuhan, kehadiran komplikasi. Terdapat juga tempoh penyakit: pemisahan dan pengampunan. Bentuk-bentuk P. kronik yang tersenarai dalam klasifikasi dicirikan bukan sahaja oleh perubahan morfologi dalam bronkus, tetapi juga oleh pelbagai peringkat pneumosklerosis. Sesetengah penyelidik menganggap perlu untuk membentuk satu bentuk ketiga P.-pneumosclerotic kronik, di mana gejala utama adalah luka parenchyma paru-paru (pneumosklerosis dan penyembuhan keradangan yang berpanjangan), dan lesi bronkial adalah minimum. Bentuk P. sedemikian berkembang lebih kerap selepas P interstitial berpanjangan (contohnya, dalam sepsis, pneumosystosis, jangkitan sitomegalovirus). Dalam menentukan keparahan P. kronik, bersama-sama dengan manifestasi klinikal dan radiologi, perlu juga mengambil kira pembangunan fizikal kanak-kanak.

Gambaran klinikal P. kronik dalam masa yang diperkuatkan menyerupai klinik P. akut, bagaimanapun, suhu badan boleh menjadi normal atau subfebril, dan perubahan dalam darah adalah minimum. Batuk dengan spekum mukus atau purulen diucapkan, pemendekan bunyi perkusi ke atas segmen yang terjejas, ril halus berbuih halus atau bercampur-campur ditentukan. Keteraturan penyetempatan mengiagnosa adalah ciri-ciri kedua-dua dalam tempoh pemisahan dan dalam tempoh remisi.

Untuk P. kronik dengan kecacatan bronkial (tanpa pengembangan mereka) dalam tempoh remisi, keadaan pesakit boleh memuaskan, batuk dengan tidak ada sputum, dan berdeham dalam paru-paru tidak didengar. Sekiranya berlaku remisi yang tidak lengkap, mungkin batuk dengan demam pada waktu pagi, mengidam sesak, yang hilang selepas batuk dahak. Untuk P. kronik dengan bronchiectasis dalam tempoh remisi, terdapat batuk hampir berterusan pada waktu pagi, sputum serviks, mabuk. Dengan bentuk P. kronik pneumosclerosis, gejala bronkitis selepas eksaserbasi dengan cepat (selepas 1-2 minggu) hilang, tetapi keadaan subfebril, rilus halus dalam paru-paru, sindrom asthenik, dan hipoksia dapat bertahan lama. Dalam kronik P. dengan luka yang meluas di paru-paru (lebih daripada 6 segmen), hipertensi pulmonari berkembang dan jantung pulmonari kronik terbentuk.

Rawatan kepahitan P. kronik adalah sama dengan P. akut, tetapi diberikan kursus kronik, antibiotik perlu dipilih untuk kepekaan mereka terhadap flora mikroba. Sekiranya terdapat lesi yang jelas dari bronkus, ia mungkin menggunakan aerosol antibiotik, ubat ekspektoran, antijamur dan antihistamin, vitamin adalah wajib. Dalam bentuk pneumosclerosis, perhatian khusus diberikan kepada pencegahan perkembangan pneumosklerosis. Persediaan iodin ditetapkan secara lisan (1% penyelesaian kalium iodida), elektroforesis penyediaan iodin dan magnesium, hormon glucocorticosteroid (secara oral 1-1.5 mg / kg secara lisan) dikira untuk prednisolone selama 2-3 minggu, diikuti dengan pengurangan dos. Untuk mengurangkan hipertensi pulmonari, euphylline 5-7 mg / kg sehari ditunjukkan, dengan penguraian jantung paru-paru - glikosida jantung, cocarboxylase. panangin atau tambahan kalium lain, vitamin B₁₅.

Kanak-kanak yang menderita kronik P. berada di bawah pemerhatian pendidik pakar kanak-kanak daerah, yang secara berkala dirujuk oleh ahli pulmonologi. Kekerapan pemerhatian, skop penyelidikan dan rawatan bergantung kepada keterukan penyakit dan kekerapan eksaserbasi. Penting adalah organisasi rejimen harian yang betul, penginapan yang mencukupi di udara segar, pengerasan, senaman terapeutik harian. Sekiranya bronkitis yang teruk yang berterusan dalam tempoh remisi, sebatian herba expectorant, urutan dada (getaran lebih baik), saliran postural, penyedutan alkali ditunjukkan. Dalam tempoh remisi, pemulihan jangkitan payudara kronik jangkitan kronik dijalankan. Rawatan koked di spa tempatan. Ia adalah paling berkesan dalam pra-sanitasi gigi dan nasofaring. Rawatan pembedahan ditunjukkan hanya untuk oronkhoektaz setempat.

Dengan tindak lanjut dan rawatan rasional, prognosis untuk P. kronik dengan ubah bentuk bronkial (tanpa pengembangan mereka) dan dengan bentuk pneumosklerosis adalah menggalakkan: kebanyakan pesakit dengan proses setempat (luka kurang daripada 6 segmen), keradangan berulang dan fungsi pernafasan normal dipulihkan. Kekurangan berterusan bronkus dan pneumosklerosis ringan (jika tiada keradangan berulang) boleh dianggap sebagai hasil pneumonia kronik.

Dengan kehadiran bronchiectasis, pemulihan lengkap tidak mungkin, tetapi mungkin untuk menghentikan perkembangan proses, untuk mencapai remisi yang lebih panjang, untuk memperbaiki fungsi paru-paru dan sistem kardiovaskular, untuk menghapuskan lag dalam perkembangan fizikal. Sejumlah penyelidik telah melaporkan perkembangan terbalik bronchiectasis silinder dengan rawatan yang disasarkan, jika pembentukan mereka dikaitkan terutamanya dengan dilatasi bronkus akibat kehilangan nada mereka, dan bukan dengan perubahan yang merosakkan.

Kanak-kanak yang menderita P. kronik dikeluarkan dari daftar tanpa keterukan dalam tempoh 3 tahun. Dengan adanya peningkatan kronik P. kronik, kanak-kanak pada usia 15 tahun dipindahkan di bawah pengawasan ahli terapi.

Pencegahan P. kronik pada kanak-kanak terdiri daripada rawatan awal P. akut yang betul dan keadaan yang menyumbang kepada kursus berlarutan dan keradangan kronik di paru-paru, dalam pengerasan kanak-kanak.

Bibliografi: Penyakit sistem pernafasan pada kanak-kanak, ed. S.V. Rachinsky dan V.K. Tatochenko, dengan. 200, M., 1987; Molchanov A.S. dan Stavskaya V.V. Klinik dan rawatan pneumonia akut. L., 1471, bibliogr.; Rozenshtrauh L.S., Rybakova N.I. dan Pemenang MG Radiodiagnosis penyakit pernafasan, h. 198, 234. M., 1987; Manual pulmonologi, ed. N.V. Putova dan G.B. Fedoseev, dengan. 146, 1984; Silvestrov V.P. dan Fedotov PI Pneumonia, M., 1987; Bibliogr., Stuks I.Yu. Diagnosis etiologi dan rawatan etiotropik terhadap jangkitan akut, Tomsk, 1980, bibliogr.; Zinserling A.V. Anatomi etologi dan patologi jangkitan akut, hlm. 100, L., 1977.

Rajah. 13. Radiograf dada dalam unjuran terus dengan radang paru-paru staphylococcal lobus atas: bahagian belakang lobang besar di bahagian lobus atas paru-paru kiri, terdapat pelbagai pencahayaan berbentuk bulat - rongga.

Rajah. 12. Radiograf dada dalam unjuran langsung untuk radang paru-paru fokus: dengan latar belakang corak paru-paru yang dipertingkatkan dan cacat di kedua-dua medan paru-paru, terutamanya di sebelah kanan, bayang-bayang fokus yang berbeza saiznya kelihatan.

Rajah. 10. Radiograf dada dalam unjuran langsung untuk pneumonia fokus: di kedua-dua paru-paru terdapat bayang-bayang yang jelas dengan diameter 1-2 cm.

Rajah. 2b). Mikrodrug paru-paru dalam kes staphylococcal pneumonia: tumpuan keradangan-nekrotik keradangan, di pinggirnya yang ditentukan exudate yang mengandungi sejumlah besar fibrin; Aniline Gram-Weigert noda; × 135.

Rajah. 16b). Bronchogram dalam unjuran sebelah kanan untuk radang paru-paru kronik yang betul-betul: bronchi diperbesarkan ditunjukkan oleh anak panah.

Rajah. 5a). Mikrodrug paru-paru untuk radang paru-paru klebsiella: banyak Klebsiella yang boleh dilihat, terutamanya phagocytosed oleh leukosit; Imbuhan perak Levaditi; × 900.

Rajah. 1a). Microdrug paru-paru pada radang paru-paru pneumokokus: pengumpulan pneumococci dalam exudate serous; Aniline Gram-Weigert noda; × 1300

Rajah. 1c). Mikrodrug paru untuk radang paru-paru pneumokokal: phagocytosis pneumococci dengan leukosit; Aniline Gram-Weigert noda; × 1350.

Rajah. 9. Radiograf dada pada unjuran sebelah kanan apabila perississuit di bahagian bawah lobus atas paru kanan: teduhan terletak di sepanjang jurang interlobar serong sepanjang keseluruhannya.

Rajah. 1d) Mikrodrug paru untuk radang paru-paru pneumokokal: terutamanya makrofag exudate dalam lumen alveoli; hematoxylin dan pewarnaan eosin; × 300

Rajah. 2c). Seksi histotopografi paru-paru dalam kes radang paru-paru staphylococcal: pertambahan pneumonia pneumonia (pneumonia paru-paru); hematoxylin dan pewarnaan eosin; dikurangkan sebanyak 3 /₅.

Rajah. 7. Radang paru-paru untuk pneumocystosis: dalam lumen alveoli ada kelompok pneumocystis (1), partition interalveolar (2) agak menebal, menyusup dengan limfosit dan sel plasma; hematoxylin dan pewarnaan eosin; × 600.

Rajah. 8a). Radiografi dada dalam unjuran langsung dengan radang paru-paru lobus atas sebelah kanan: di bahagian lobus atas pukulan paru-paru kanan ditentukan, terhad kepada pleura interlobar, jumlah lobus tidak berkurang, lumen bronkus di dalamnya telus.

Rajah. 4b). Mikrodrug paru-paru pada pseudomonosis (pneumonia yang disebabkan oleh pyocyanic sticks): kelompok-kelompok pyocyanic sticks (ditentukan oleh anak panah) di pusat pneumonia; mewarna azure-eosin; × 1350.

Rajah. 17. Thermogram permukaan posterior dada semasa eksaserbasi pneumonia kronik: corak termal paru-paru tidak simetri, dengan perubahan suhu ketara.

Rajah. 3a). Mikrodrug paru-paru pada radang paru-paru streptokokus: pusat radang paru-paru dengan perpecahan leukosit (di tengah) dan exudate fibrinus (di periphery); Aniline Gram-Weigert noda; × 135.

Rajah. 4a). Mikrodrug paru-paru untuk pseudomoniasis (radang paru-paru yang disebabkan oleh bacillus Pseudomonas): radang paru-paru nekrotik dengan perpecahan gentian retikular argyrophil (gentian yang dipelihara ditunjukkan oleh anak panah) dan pendarahan; pengawalan perak mengikut Gordon - Sweet; × 50.

Rajah. 3b). Mikrodrug paru-paru pada streptokokus radang paru-paru: pengumpulan streptococci dalam fokus pneumonia nekrotik; Aniline Gram-Weigert noda; × 1300

Rajah. 16a). Tomogram yang dikutip untuk radang paru-paru kronik yang betul: 1 - tapak penyusupan; 2 - abses.

Rajah. 11. Fragmen radiografi dada dalam unjuran langsung untuk radang paru-paru interstitial: di pinggang bawah medan paru kanan, corak paru-paru diperkuat dan cacat, arah radialnya tidak dikesan.

Rajah. 15. Thermogram permukaan posterior dada dengan radang paru-paru kanan lobar: di dalam paru-paru yang konvensional dari hiperthermia (kuning) ditentukan.

Rajah. 14. Radiograf dada dalam unjuran langsung dalam radang paru-paru septik: di kedua-dua medan paru-paru, terdapat banyak berlubang berlubang - rongga berdinding nipis, dalam beberapa rongga ditentukan oleh cawangan cair dengan sempadan atas mendatar.

Rajah. 2a). Mikrodrug paru untuk radang paru-paru staphylococcal: pengumpulan staphylococci dalam exudate necrotic; Aniline Gram-Weigert noda; × 1350.

Rajah. 6. Mikrodrug paru-paru dalam candidiasis akut: dalam lumen bronkus terdapat kelompok sel dan filamen pseudomycelium; Reaksi PAS; × 600.

Rajah. 1b). Mikrodrug paru-paru pada radang paru-paru pneumokokus: eksudate serous dan leukocyte dalam alveoli; hematoxylin dan pewarnaan eosin; × 120

Rajah. 5b). Radang paru-paru untuk klebsiella radang paru-paru: pneumonia lobar dengan infark paru-paru sekunder (1), dikelilingi oleh garis penentuan (2); hematoxylin dan pewarnaan eosin; × 120

Rajah. 8b). Radiograf dada pada unjuran sebelah kanan dengan radang lobus kanan atas lobar: di bahagian lobus atas pukulan paru-paru kanan ditentukan, pleura interlobar terhad, jumlah lobus tidak berkurang, lumen bronkus di dalamnya telus.

PneumondanSaya (radang paru-paru, Yunani, dari paru-paru pneumōn, pneumonia syn)

proses keradangan dalam tisu paru-paru, timbul sebagai penyakit bebas atau sebagai manifestasi atau komplikasi penyakit.

Pneumondansaya absesdanrusuyuschaya (R. abscedens) - P., rumit oleh abses paru-paru.

Pneumondansaya adenovdanberambut cantik (R. adenoviralis) - interstitial P., disebabkan oleh adenovirus; biasanya disertai oleh tracheitis necrotizing dan diucapkan nekrosis parenchyma.

PneumondanSaya aleukositarn (R. aleucocytica) - P., di mana tidak terdapat leukosit dalam komposisi exudate alveolar; diperhatikan dalam keadaan leukopenik, seperti penyakit radiasi.

PneumondanSaya dah ketawadancheskaya (R. anergica) - lihat. Pneumonia tidak aktif.

Pneumondansaya matidanjelas (R. isactiva; syn. P. anergik) - P. dengan jangka panjang yang lembap tanpa tindak balas suhu yang jelas, diperhatikan dengan kereaktifan organisme yang rendah dalam orang lemah atau pada usia tua.

PneumondanSaya bersyukurkira-kiran (mantan aspirasi) - P. akut akibat dari aspirasi badan atau cecair asing (air, muntah, dan sebagainya).

Pneumondansaya atelectatdancheskaya (R. atelectatica) - P., yang terbentuk apabila atselasis paru-paru dijangkiti.

Pneumondansaya atypdanchnaya (R. atypica) - P., dicirikan oleh penyimpangan dari bentuk tipikal penyakit ini.

Pneumondansaya atypdanyang pertamadanbiasa (R. atypica primaria) - lihat mycoplasma Pneumonia.

PneumondanSaya amatsinkira-kiramengetahui (r. acinosa) - P., yang meliputi kumpulan alveoli yang membentuk acinus.

PneumondanSaya amatsinkira-kiranod habakira-kiramengetahui (r. acinonodosa) - P., meliputi kedua-dua individu acini dan kumpulan acini.

Pneumondansaya akanemenggonggong (R. alba) - P., di mana paru-paru pada hirisan itu mempunyai warna putih kelabu kerana kelebihan leukosit dan alveolocy desquamous; dijumpai dalam sifilis kongenital.

PneumondanSaya menewaskankira-kiramengetahui (r biliosa) - P., membangunkan bayi yang baru lahir kerana aspirasi kandungan gastrik dengan hempedu, yang memasuki perut semasa refluks patologi dari duodenum; dicirikan oleh lebur cepat tisu paru-paru.

PneumondanSaya brucellosis (R. brucellosa) - P. pada pesakit dengan brucellosis, yang berlaku dalam bentuk alveolitis dengan kecenderungan pembentukan lesi confluent, perkembangan pleurisy kering dan eksudatif dan bronchoadenitis.

PneumondanSaya adalah kepialukira-kiramengetahui (r. abdominotyphosa; pneumotyphe synth) - P., yang timbul pada minggu ke-3-4 demam kepialu, dicirikan oleh pembentukan granuloma kepialu dalam tisu paru-paru dan nodus limfa serantau.

PneumondanSaya masukaangsa (R. vagalis) - P. kekerasan yang teruk, disebabkan oleh kerengsaan saraf vagus jika berlaku kerosakan pada mediastinum.

PneumondanSaya terataspadaleher (R. apicalis) - P., diletakkan di puncak paru-paru.

PneumondanSaya berada di dalamkira-kirabnaja baru lahir (R. neonatorum intrauterina; syn P. kongenital) - P., yang timbul dalam tempoh perkembangan pranatal atau ketika melahirkan anak.

PneumondanSaya kongenital (ms congenita) - lihat bayi baru lahir Pneumonia.

Pneumondansaya gangrenkira-kiramengetahui (r gangraenosa) - P., yang rumit oleh gangren paru-paru.

PneumondanSaya pendarahandanCheskaya (R. haemorrhagica) - P., di mana exudate alveolar dan sputum mengandungi banyak sel darah merah; diperhatikan, contohnya, dengan influenza, bentuk paru-paru wabah, bentuk anthrax septik.

PneumondanSaya pendarahandannekrosis ceskydanCeska (R. haemorrhagica necrotica) - P., yang dicirikan oleh exudate alveolar hemorrhagic dan foci necrosis tisu paru-paru; diperhatikan dalam influenza, wabak pneumonik, dsb.

Pneumondansaya gergasietepat (R. gigantocellularis) - P., di mana komposisi exudate alveolar mengandungi sel gergasi mononuklear; diperhatikan di sitomegali dan beberapa penyakit virus lain.

PneumondanSaya hipoventilasikira-kiraIni adalah P. yang berkembang apabila kawasan tisu paru-paru dijangkiti dengan airiness yang berkurangan, contohnya, dengan atelektasis paru-paru yang tidak lengkap.

PneumondanSaya hipostatdancheskaya (P. hypostatica, P. stagnant) - P., yang timbul daripada latar belakang hiperemia vena pada tisu paru-paru, contohnya, di bahagian posterior paru-paru semasa berbaring di belakang untuk masa yang lama.

PneumondanSaya chaDkaya - lihat Pneumonia gelatin.

PneumondanSaya selesemakira-kiramengetahui (r. gripposa) -

1) P., berkembang sebagai komplikasi selesema, biasanya dengan penambahan jangkitan bakteria (biasanya staphylococcal), dicirikan oleh kursus berlarutan dan kecenderungan untuk bernanah;

2) (P. influenza primer utama) - P. hemoragik yang disebabkan oleh virus influenza, yang dicirikan oleh kursus pesat dengan gangguan peredaran yang teruk.

PneumondanSaya selesemakira-kiramengetahui dahuludanbiasa (R. gripposa primaria) - lihat. Influenza radang paru-paru.

Pneumondansaya desquamatdanjelas (R. desquamativa) - P., dicirikan oleh kehadiran dalam exudate alveolar serous sejumlah besar sel epitelius squished.

PneumondanSaya berkongsiaI (lobaris; sinonim: lobit, P. lobar) - P., meliputi lobus paru-paru.

Pneumondani dkira-kiraLkovaya (R. lobularis) - P., meliputi lobus paru-paru.

PneumondanSaya gelatinkira-kiramengetahui (R. gelatinosa; sinonim: penyusutan gelatin, P. licin) - lobular atau lobar tuberculosis P., di mana rahim keradangan pada insisi penampang paru-paru seakan direndam dalam gelatin, yang menjadikan seragam permukaan hirisan (lancar).

PneumondanSaya terjebakkira-kiraYynnaya (R. hypostatica) - lihat. Pneumonia hipostatik.

PneumondanSaya interstitialaflax (P. interstitialis; interstitial P. interstitial) - P., dicirikan oleh lesi utama tisu penghubung paru-paru (interalveolar, peribronchial, perivaskular).

Pneumondani kazekira-kiramengetahui (ms caseosa) - P., yang dicirikan oleh nekrosis tisu yang berleluasa, kecenderungan untuk menggabungkan fenomena keradangan, perpecahan dan penyebaran bronkogenik; diperhatikan dalam tuberkulosis pulmonari.

PneumondanSaya seorang calonkira-kiramengetahui (r candidosa) - lihat Candidiasis paru-paru.

PneumondanSaya karnivaldanruyuschaya (R. carnificans) - P., di mana terdapat organisma exudate kaya fibrin, itulah sebabnya paru-paru pada potong kelihatan homogen.

PneumondanSaya Qataraflax (R. catarrhalis) - P., di mana exudate alveolar mengandungi sejumlah besar mukus; sering berlaku sebagai komplikasi bronkitis kronik.

PneumondanSaya Qatarapendarahan flaksdanCeska (R. catarrhalis haemorrhagica) - P., di mana exudate alveolar mengandungi sejumlah besar lendir bercampur dengan sel darah merah; diperhatikan, misalnya, dengan selesema.

Pneumondansaya korevaI (R. morbillica) adalah sel kecil gergasi fokal kecil dalam campak, disertai dengan bronkitis yang merosakkan.

PneumondanSaya croupkira-kirapengenalan (p. crouposa; sinonim: pleuropneumonia, P. fibrinous lobar) - akut P., dicirikan oleh penglibatan pesat dalam proses seluruh lobus dari pleura dan pleura bersebelahan, kandungan fibrin tinggi dalam exudate alveolar.

Pneumondansaya terjebakkira-kiraidealnya (R. lipoidea; oleopneumonia) -1) P., kadang-kadang muncul sebagai komplikasi selepas pentadbiran ke bronchi lemak yang mengandungi bahan radiopaque (dengan bronkografi) dan dicirikan oleh perkembangan keradangan reaktif terhad dan oleogranulomas di sekitar lemak;

2) P., disebabkan oleh embolisme pulmonari berlemak dengan kecederaan luas tisu lembut dan tulang rangka; dicirikan oleh pelbagai abses kecil dan atelectases.

PneumondanSaya dahiarnaya (R. lobaris) - lihat lobar pneumonia.

Pneumondansaya sinaraI radial pneumonitis radial) - P. dengan pendarahan yang disebabkan oleh pendedahan am atau setempat kepada sinaran mengion.

PneumondanSaya antara penembaksayarnaya (R. interlobularis) - interstitial P. dengan penyebaran proses keradangan terutamanya pada tisu penghubung interlobular.

PneumondanSaya berada di antarapadatepat (interstitialis) - lihat pneumonia interstisial.

PneumondanSaya kecilkira-kiravay - P., yang dicirikan oleh pembentukan febrin keradangan kecil yang menduduki acinus atau lobule paru-paru.

Pneumondansaya meningokkira-kirakkova pertamadanchnaya (R. meningococcica primaria) - fokus atau lobar P., disebabkan oleh meningococci; dicirikan oleh kursus yang berpanjangan yang teruk, sering rumit oleh pleurisy dan (atau) bronchiolitis.

PneumondanSaya adalah mycoplesazmenny (R. mycoplasmalica; syn. P. atypical primer) - focal atau lobar P. yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae.

Pneumondansaya nakarn (r. miliaris) - P., dicirikan oleh pembentukan berbilang kecil, dengan diameter 1-2 mm, rahim keradangan.

PneumondanSaya takuratkira-kirannaya (R. obturatoria) - P., disebabkan oleh penyumbatan lumen bronkus dengan lendir atau badan asing.

Pneumondani ornitkira-kiramengetahui (r ornithosa) - interstitial atau focal kecil P. dengan ornithosis, dicirikan oleh gejala ringan, kursus yang berpanjangan dan kecenderungan untuk berulang.

Pneumondansaya kira-kiraStray (R. acuta) adalah P. yang pesat membangun tetapi sejenis keradangan eksudatif.

Pneumondansaya sihatkira-kiravaya (R. focalis; bronchopneumonia syn) - P., menangkap kawasan terhad paru-paru.

PneumondanSaya seorang penapisaflax (R. paravertebralis) - P., yang diletakkan di segmen paru-paru yang bersebelahan dengan tulang belakang; lebih biasa pada bayi baru lahir.

Pneumondansaya peribronhiaflax (R. peribronchialis) - P., disebarkan terutamanya di sekitar bronkus, yang disebabkan oleh penyebaran proses keradangan pada tisu paru-paru melalui saluran limfa peribronchial.

PneumondanSaya fritaFlax (R. perifocalis) - P., membangunkan dalam lilitan lesi fokus paru-paru yang tidak keradangan (contohnya, tumpuan nekrosis).

PneumondanSaya plasmokletepat (R. plasmocellularis) - lihat Pneumocystosis.

PneumondanSaya pneumockira-kirakkovaya (R. pneumococcica) - lobar atau focal P. yang disebabkan oleh pneumococci; dicirikan oleh exudate alveolar serous, selalunya dengan campuran fibrin dan nanah.

PneumondanSaya pneumozdanstnaya (R. pneurnocystica) - lihat Pneumocystosis.

PneumondanSaya pasca operasikira-kirannaya (R. postoperativa) - terutamanya hypostatic atau hypoventilation P., berkembang pada hari-hari yang akan datang selepas pembedahan, lebih sering pada pesakit tua atau lemah.

PneumondanSaya trauma pascadancheskaya (R. posttraumatic) - lihat pneumonia traumatik.

PneumondanSaya akan menjadi akaraSaya - lihat Pneumonia pusat.

Pneumondani proliferatdanClear (R. proliferativa) - P. kronik, disertai dengan perkembangan epitel alveolar dan bronkial.

PneumondanSaya seorang pseudo-alisarnaya (R. pseudolobaris) - fokal berkisar P., secara radiologi dan klinikal menyerupai paro lobar, sebagai contoh, croupous.

Pneumondansaya reheumatdancheskaya (rheumatica; pneumonitis rheumatic) - focal akut, jarang lobar P. semasa kekacauan reumatik, yang disebabkan oleh nekrosis fibrinoid dinding saluran paru-paru.

Pneumondani segmenarnaya (r. segmentalis) - P., merangkumi segmen paru-paru.

Pneumondansaya septdancheskaya (p septica) - P., rumit oleh sepsis atau timbul sebagai manifestasi septikopemia.

Pneumondansaya kelabukira-kiramengetahui (r serosa) - P., di mana exudate dan sputum alveolar adalah miskin dalam protein dan unsur selular.

Pneumondansaya kelabukira-kirapendarahan habadanCeskaya (R. serosa haemorrhagica) - P., yang dicirikan oleh exudate alveolar serous bercampur dengan sejumlah besar sel darah merah; diperhatikan, contohnya, dengan influenza, wabah.

Pneumondansaya kelabukira-kirafibrin habakira-kiramengetahui (serosa fibrinosa, syn. P. fibrinous) - P., yang dicirikan oleh exudate alveolar serous bercampur dengan fibrin.

PneumondanSaya Siberiasayaterikat (r. anthracica) - akut perencat akut-nekrotik yang akut, yang disebabkan oleh penembusan bacaan antraks ke dalam paru-paru; seringkali mendasari sepsis anthrax.

PneumondanSaya bergabungaI (R. confluens) - P., yang dicirikan oleh pertemuan individu keradangan kecil individu ke yang lebih besar.

PneumondanSaya seorang stafilokkira-kirakkovaya (R. staphylococcica) - fokus, kadang-kadang confluent P., disebabkan oleh staphylococci; dicirikan oleh nekrosis dan gabungan teruk tisu paru-paru; ia diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak, orang tua dan orang lemah.

Pneumondansaya toxdanCeska (p. Toxica) - P., disebabkan oleh pendedahan kepada paru-paru beberapa bahan toksik (biasanya merengsa) atau bahan toksik.

Pneumondansaya ituaflax (R. totalis) - P., meliputi keseluruhan paru-paru.

PneumondanSaya cederadancheskaya (R. traumatica; sinonim: P. selepas traumatik, pulmonitis - usang.) - P., disebabkan oleh kerosakan pada paru-paru, seperti patah tulang rusuk.

PneumondanSaya cederadanceska secdanChnaya (R. traumatica secundaria) - P., berkembang di bahagian yang bertentangan dengan kecederaan.

PneumondanSaya cederadancheskaya pertamadanchnaya (R. traumatica primaria) - P., berkembang di paru-paru, cedera.

PneumondanSaya tromboembolusdanCheskaya (R. thromboembolica) - P., disebabkan oleh penyumbatan arteri pulmonari atau cawangannya dengan zarah thrombus yang dijangkiti.

Pneumondansaya tuladanYunnaya (R. tularaemica) - tumpuan serous-fibrinous P., yang disebabkan oleh penembusan ke dalam paru-paru batang tularemia, dicirikan oleh suatu perjalanan yang panjang dengan kecenderungan untuk nekrosis dan pembentukan abses foci, perkembangan limfadenitis dan pleurisy; Mengandungi bentuk pulmonari tularemia.

PneumondanSaya fibrinkira-kiramengetahui (R. fibrinosa) - lihat Pneumonia, serous-fibrinous.

PneumondanSaya fibrinkira-kiramengetahui sahamaI (R. fibrinosa lobaris) - lihat pneumonia lobar.

PneumondanSaya fibrinkira-kirapendarahan habadanCeskaya (R. fibrinosa haemorrhagica) - P., di mana exudate alveolar serous mengandungi sejumlah besar sel fibrin dan darah merah; diperhatikan, misalnya, dengan wabah tersebut.

PneumondanSaya hrondancheskaya (R. chronica) - P., yang dicirikan oleh kursus yang panjang dengan peningkatan dan perkembangan pneumosklerosis dengan kerutan parut yang beransur-ansur tisu yang terjejas.

PneumondanSaya pusataflax (R. centralis: syn. P. basal) - P., di mana tumpuan keradangan di dalam kawasan basal paru-paru, dan pleura tidak terlibat dalam proses patologi.

PneumondanSaya sakitaI (pestilentialis) - serous hemorrhagic, fibrinous dan hemorrhagic atau hemorrhagically-necrotic P., disebabkan oleh penembusan bacillus wabak ke dalam paru-paru; mendasari bentuk pulmonari wabak itu.

PneumondanSaya adalah embolusdancheskaya (R. embolica) - P., disebabkan oleh embolisme arteri pulmonari atau cawangannya.

Pneumondani eosinophdanflax monocytearn (R. eosinophilica monocytica) - lihat sindrom Magrassi - Leonardi.

Penyebab pneumonia pada kanak-kanak dan orang dewasa - gejala dan rawatan, komplikasi dan pencegahan

Pneumonia - apa itu

Ejen penyebab

Adakah radang paru-paru menular?

Gejala

Punca radang paru-paru

Apa yang berbahaya

Semasa mengandung

Pada zaman kanak-kanak

Pengkelasan

Tahap

Diagnostik

Auscultation

Pneumonia

Pengkelasan

Pneumonia disebabkan oleh pelbagai patogen

Sebarkan

Patogenesis radang paru-paru

Faktor yang menonjolkan kepada perkembangan radang paru-paru

Gambar klinikal

Pneumonia kronik

Anatomi patologi

Kaedah Penyelidikan Diagnostik

Main

Tambahan

Rawatan radang paru-paru

Pencegahan vaksin

Keberkesanan vaksin pneumokokus

Komplikasi

Ramalan

Pneumonia

Berkongsi Dengan Rakan-Rakan Anda

Artikel Yang Menarik

Kategori

Pneumonia - apa itu

Ejen penyebab

Adakah radang paru-paru menular?

Gejala

Punca radang paru-paru

Apa yang berbahaya

Semasa mengandung

Pada zaman kanak-kanak

Pengkelasan

Tahap

Diagnostik

Auscultation

Pneumonia

Pengkelasan

Pneumonia disebabkan oleh pelbagai patogen

Sebarkan

Patogenesis radang paru-paru

Faktor yang menonjolkan kepada perkembangan radang paru-paru

Gambar klinikal

Pneumonia kronik

Anatomi patologi

Kaedah Penyelidikan Diagnostik

Main

Tambahan

Rawatan radang paru-paru

Pencegahan vaksin

Keberkesanan vaksin pneumokokus

Komplikasi

Ramalan

Pneumonia

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis