Pneumoconiosis

Gambaran klinikal pneumoconiosis mempunyai beberapa ciri yang serupa: kursus yang kronik yang kronik dengan kecenderungan untuk perkembangan, sering menyebabkan kecacatan; perubahan sclerosis berterusan dalam paru-paru.

Pencegahan pneumokoniosis

Prinsip-prinsip pencegahan pneumoconioses, terutamanya pelaksanaan langkah-langkah kebersihan dan teknikal yang bertujuan untuk mengurangkan pengurangan habuk di udara di tempat kerja, melakukan pendahuluan (ketika memohon pekerjaan) dan ujian medik berkala juga biasa. Oleh itu, kontraindikasi untuk pekerjaan yang berkaitan dengan pendedahan kepada debu silika adalah tuberkulosis pulmonari, beberapa penyakit saluran pernafasan atas dan bronkus, penyakit kronik segmen anterior mata, kulit, penyakit alahan. Adalah wajib untuk menjalankan peperiksaan perubatan berkala 2 kali setahun atau 1 kali dalam 2 tahun, bergantung kepada potensi bahaya pengeluaran. Peperiksaan dijalankan oleh ahli terapi, ahli otolaryngologi dengan x-ray organ-organ rongga dada, dan kajian fungsi respirasi luar. Cara pencegahan biologi bertujuan untuk meningkatkan reaktiviti badan dan mempercepat penyingkiran habuk daripadanya. Penyinaran sinaran ultraviolet yang disyorkan, penggunaan penyedutan alkali, senaman am dan pernafasan; Pemakanan khas dianjurkan, bertujuan untuk menormalkan metabolisme protein dan menghalang proses koniotik.

Jenis utama pneumoconiosis berikut boleh dibezakan: silicosis dan silicatosis, metallooniosis, carbokoniosis, pneumoconioses dari habuk campuran (anthrosplicosis, siderosilicosis, dsb.), Pneumoconiosis dari debu organik.

Silicosis adalah jenis pneumokoniosis yang paling biasa dan teruk, dan berkembang akibat penyedutan habuk yang mengandungi silika percuma. Selalunya ia ditemui di pelombong pelbagai lombong (gerudi, jengkaut, riggers, dan lain-lain), kedai-kedai faundri yang bekerja (sandblaster, helikopter, pembuat rod, dan sebagainya), pekerja dalam pengeluaran bahan refraktori dan produk seramik. Ia adalah penyakit kronik, keterukan dan kadar perkembangan yang boleh berbeza dan secara langsung bergantung kepada sifat agresif habuk yang disedut (kepekatan habuk, jumlah silika bebas di dalamnya, penyebaran, dan lain-lain), dan pada masa pendedahan kepada faktor habuk dan ciri-ciri individu organisma.

Etiologi dan patogenesis pneumoconiosis

Patogenesis. Atrofi secara beransur-ansur epitel ciliated saluran pernafasan secara mendadak mengurangkan penuaan debu semulajadi dari organ-organ pernafasan dan menyumbang kepada pengekalannya dalam alveoli. Dalam tisu paru-paru interstisial, sklerosis reaktif utama berkembang dengan kursus yang progresif. Zarah dengan saiz 1-2 mikron, yang dapat menembus dahan-dahan dalam pokok bronkial, mencapai parenchyma paru-paru dan berlarutan di dalamnya mempunyai agresif yang paling besar. Kerosakan mekanikal serta toksik-kimia kepada tisu paru-paru memainkan peranan tertentu, tetapi aktiviti habuk bergantung terutamanya pada struktur kristal dan keupayaan kristal untuk menyerap protein, yang berkaitan dengan kehadiran kumpulan silanol (SiOH) di permukaan mereka. Ini menyebabkan kehilangan besar phagocy dengan pelepasan bahan-bahan sejenis lipoprotein (antigen) dan pembentukan antibodi yang bertindak balas dalam hujan, yang mendasari pembentukan nodul silicosis. Perkembangan proses berserat memerlukan gangguan bekalan darah, limfostasis dan perkembangan tisu penghubung. Semua ini, bersama-sama dengan proses keradangan dan atropik dalam bronkus, membawa kepada kemunculan emfisema, penyakit jantung paru-paru dan kegagalan pernafasan.

Gejala pneumokoniosis

Gejala, kursus. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, sebagai peraturan, dengan pengalaman hebat dari segi pendedahan kepada habuk. Gejala klinikal yang awal adalah kecil: sesak nafas pada penuaan, kesakitan dada yang tidak terbatas, batuk kering yang jarang berlaku. Peperiksaan langsung sering tidak mengesan patologi. Walau bagaimanapun, walaupun pada peringkat awal, mungkin untuk menentukan gejala awal emfisema, terutamanya di bahagian bawah dada, nada bunyi perkusi yang berkotak, pengurangan pergerakan tepi paru-paru dan perjalanan dada, dan kelemahan pernafasan. Lampiran perubahan dalam bronkus ditunjukkan oleh pernafasan yang keras, kadang kala kering. Dalam bentuk penyakit yang teruk, kebimbangan dyspnea walaupun rehat, kesakitan dada bertambah, terdapat rasa tekanan di dada, batuk menjadi semakin malar dan disertai dengan pengeluaran dahak, keamatan perkusi dan perubahan auskultori meningkat.

Diagnosis pneumokoniosis

Yang utama dalam diagnosis silicosis ialah pemeriksaan x-ray. Pada peringkat awal radiografi, amplifikasi dan ubah bentuk pola paru-paru, rupa selular dan retikulariti, rupa bayang tunggal nod silicotik, meterai pleura interlobar dicatat; Perubahan, sebagai peraturan, adalah simetri, kadang-kadang lebih jelas di paru kanan dengan penyetempatan utama di bahagian tengah dan bawah. Pada masa akan datang, ubah bentuk corak bronkus meningkat, terdapat banyak bayang-bayang yang kecil dan tidak teratur dengan nodul silicosis berbentuk berbentuk bulat dengan kontur yang jelas (gambar "salji salji" atau "senapang patah" paru-paru - penyakit II). Apabila proses berjalan ke tahap III, bayang-bayang menggabungkan ke dalam konglomerat seperti tumor besar dengan pembentukan rongga dalam beberapa kes, lebih kerap apabila digabungkan dengan tuberkulosis; Tanda-tanda emfisema dinyatakan.

Selaras dengan ciri-ciri klinikal dan radiologi, 3 bentuk silicosis dibezakan: nodular, interstitial, dan tumor seperti (nodular). Persoalan tentang kemungkinan perkembangan sebaliknya perubahan silicotic awal tidak dapat diselesaikan. Pada masa yang sama, silicosis dibezakan oleh kecenderungannya untuk perkembangan walaupun selepas pemberhentian kerja di bawah keadaan pendedahan kepada debu yang mengandungi silika. Dengan gabungan beberapa faktor (penyebaran dan tumpuan yang tinggi, kandungan silika bebas yang tinggi dalam habuk, keadaan kerja yang sukar, dan sebagainya), silicosis boleh berkembang selepas beberapa bulan kerja ("silicosis awal"), yang sangat jarang berlaku.

Komplikasi silicosis: jantung paru-paru, penyakit jantung paru-paru, nevmoniya, bronkitis obstruktif, asma bronkial, penyakit jarang bronchoecgatic. Silicosis sering rumit oleh tuberkulosis, yang membawa kepada firma penyakit campuran, silicotuberculosis. Dalam diagnosis pembezaan silicosis dan tuberkulosis pulmonari, ketiadaan tanda-tanda keracunan semasa silicosis, keparahan relatif aduan dan gejala fizikal, dan gambaran sinar-X yang penting. Bentuk silicosis seperti tumor berbeza daripada kanser paru-paru dengan evolusi bayang-bayang yang perlahan dan keadaan pesakit yang agak baik. Perubahan dalam indeks pernafasan luaran juga ciri-ciri silicosis; penurunan keupayaan paru-paru, indeks pneumotachometric dan pengudaraan maksimum paru-paru, iaitu pengurangan rizab paru-paru. Penting dalam diagnosis silicosis "habuk" pengalaman kerja dan kebersihan-kebersihan ciri-ciri kerja-kerja pekerja. Rawatan ini bertujuan untuk menormalkan metabolisme, terutamanya protein, dengan bantuan diet yang seimbang, tepu tubuh dengan vitamin C, P dan PP. Menunjukkan tindakan expectorant ubat, terapi oksigen, senaman pernafasan; dengan kesukaran bernafas - bronkodilator (theofedrin, aminophylline, aerosol atropin, ephedrine, euspirana); dengan dekompensasi jantung pulmonari, diuretik dan glikosida jantung. Pada peringkat awal, rawatan spa ditunjukkan (Pantai Selatan Crimea, Kislovodsk, rawatan kumis di resort di Kazakhstan, dan lain-lain).

Silicatosis adalah disebabkan oleh penyedutan debu silikat - mineral yang mengandungi silika yang dikaitkan dengan unsur-unsur lain (magnesium, kalsium, besi, aluminium, dan sebagainya). Kumpulan pneumokoniosis ini termasuk asbestosis, talcosis, cementosis, pneumoconiosis dari debu mika, dan sebagainya. Silicates diagihkan secara meluas dan digunakan dalam banyak industri. Silikat boleh berkembang dengan kerja yang melibatkan kedua-dua pengeluaran dan pengeluaran silikat, serta pemprosesan dan penggunaannya. Dalam silikat, bentuk fibrosis yang paling banyak interstisial diperhatikan.

Asbestosis adalah bentuk silikat yang paling biasa yang disebabkan oleh menghirup debu asbestos. Dalam perkembangan asbestosis, bukan sahaja tindakan kimia debu memainkan peranan, tetapi juga kerosakan mekanikal kepada tisu paru-paru oleh serat asbestos. Ia ditemui dalam pembinaan, penerbangan, pembinaan mesin dan pembinaan kapal industri, serta mereka yang bekerja dalam pembuatan batu tulis, papan lapis, paip, pembungkusan asbestos, pita brek dan. dan lain-lain Ia berkembang pada orang yang mempunyai pengalaman kerja dari segi pendedahan kepada debu asbestos dari 5 hingga 10 tahun. Ia ditunjukkan oleh kompleks gejala bronkitis kronik, emphysema pulmonari dan nevomosclerosis. Proses sclerosis berkembang terutamanya di bahagian bawah paru-paru di sekitar bronkus, saluran darah, dan dalam septa alveolar. Sebagai peraturan, pesakit mengalami sesak nafas dan batuk. Dalam kuman, kadang-kadang mayat asbestos ditemui. Pada peperiksaan, apa yang dikenali sebagai ketuat asbestos pada kulit perutnya telah diperhatikan. Radiografi, pada peringkat awal penyakit, peningkatan pola paru-paru, pengembangan kolar paru-paru dan peningkatan ketelusan bahagian-bahagian dasar mereka ditentukan; kerana ia berlangsung, rupa kekasaran Terhadap latar belakang fibrosis (ia mempunyai, sebagai peraturan, watak sel atau reticulate), bayang-bayang kecil dan besar-segmen dapat dikesan. Pada permulaan penyakit - tanda-tanda rhinopharyngitis subatropik atau atropik, dan kadang-kadang laringitis. Reaksi levralny tipikal. Daripada komplikasi, radang paru-paru adalah yang paling biasa. Selalunya terdapat kegagalan pernafasan. Mungkin perkembangan tumor dengan lokalisasi dalam pleura, bronkus, paru-paru (sehingga 15-20% daripada kes).

Talcosis adalah silicatosis yang agak ringan disebabkan oleh penyedutan debu talcum. Kurang biasa daripada asbestosis, ia disertai dengan sindrom bronkitis, kecenderungan yang kurang jelas untuk perkembangan. Talcosis lebih kuat disebabkan oleh serbuk kosmetik.

Metallooniosis disebabkan oleh penyedutan habuk beberapa logam: beriliiosis - habuk berilium, siderosis - habuk besi, aluminium - habuk aluminium, baritosis - debu barium, dll. Metalloses, yang dicirikan oleh pengumpulan habuk kontras sinar-X pulmonari (besi, timah, barium) dengan reaksi berserat sederhana. Pneumoconiosis ini tidak berkembang jika pendedahan kepada habuk logam ini dikecualikan; regresi proses juga mungkin disebabkan oleh pembersihan diri paru-paru dari debu radiopa. Untuk aluminoz dicirikan oleh kehadiran meresap, kebanyakannya fibrosis interstisial. Dalam beberapa metallooniosis, kesan toksik dan alergi debu dengan tindak balas berserabut sekunder (berilium, kobalt, dan lain-lain) mendominasi, kadang-kadang dengan kursus progresif yang teruk. Berylliosis dapat mewujudkan dirinya dalam pelbagai bentuk klinikal: pneumonitis akut, bronchiolitis yang meresap, granupematosis pulmonari, nevomosclerosis progresif yang meresap (lihat sindrom Hammen-Rich).

Carboconiosis disebabkan oleh pendedahan kepada habuk karbon (arang batu, grafit, jelaga) dan dicirikan oleh perkembangan fibrosis paru-paru fokal dan interstisial yang cukup jelas.

Anthracosis-karbokoniosis, disebabkan oleh penyedutan habuk arang batu. Ia berkembang secara beransur-ansur di kalangan pekerja dengan pengalaman kerja yang panjang (15-20 tahun) di bawah syarat pendedahan kepada habuk arang batu, pelombong yang bekerja di perlombongan arang batu, tanaman pemprosesan dan beberapa industri lain. Kursus ini lebih baik daripada dengan silicosis, proses berserat di dalam paru-paru meneruskan mengikut jenis sklerosis yang menyebar. Penyedutan debu campuran arang batu dan silika yang mengandungi batu menyebabkan anthracosilicosis, bentuk pneumoconiosis yang lebih teruk, yang dicirikan oleh perkembangan progresif fibrosis. Gambar klinikal dan radiologi anthracosilicosis bergantung kepada kandungan silika bebas dalam habuk.

Pneumoconiosis dari habuk organik boleh dikaitkan dengan pneumoconiosis secara bersyarat, kerana mereka tidak selalu disertai dengan proses meresap dengan hasil dalam pneumofibrosis. Lebih kerap mengembangkan bronkitis dengan komponen alergi, yang biasa, sebagai contoh, untuk luka-luka akibat penyedutan debu gentian tumbuhan (kapas). Apabila terdedah kepada habuk tepung, bijirin, tebu, plastik, perubahan paru-paru yang meresap dari sifat keradangan atau alergi adalah mungkin dengan reaksi berserat sederhana. Kumpulan ini juga termasuk "paru-paru ladang" - hasil pendedahan kepada pelbagai debu pertanian dengan campuran kulat. Diperlukan untuk keseluruhan kumpulan pneumoconiosis, tidak selalu mungkin untuk membezakan antara peranan etiologi faktor debu pekerjaan dan mikroorganisma patogenik, terutamanya kulat.

Pneumoconiosis

Ciri-ciri umum penyakit ini

Pneumoconiosis adalah penyakit paru-paru kronik yang disebabkan oleh penyedutan habuk dan sebatian berbahaya. Dalam majoriti kes, rawatan pneumoconiosis diperlukan untuk orang yang bekerja dalam industri berbahaya. Pada masa ini, doktor tahu 6 bentuk penyakit. Klasifikasi ini berdasarkan pada keterukan proses patologis, waktu mereka, ciri-ciri pembangunan dan kursus, serta sifat debu yang dihirup dan kepekatan senyawa berbahaya.

Sumber kejadian kejadian pneumoconiosis adalah sangat pelbagai, tetapi selalunya penyakit itu menampakkan diri kepada orang yang profesinya berkaitan dengan pengeboran batu, menyaring, menghancurkan, mengisar dan memproses bahan kuarza, bahan berserat, dan granit. Pencegahan pneumokoniosis juga diperlukan bagi pekerja yang terlibat dalam kimpalan elektrik, memotong logam, dan menamatkan permukaan mereka. Debu halus, diameter zarah yang tidak melebihi 5 mikron, adalah yang paling berbahaya bagi manusia.

Pneumoconiosis - gejala dan persembahan klinikal

Tahap awal penyakit disertai dengan gejala berikut:

• batuk kering;
• sesak nafas teruk;
• sakit dada yang berlaku semasa latihan fizikal dan pernafasan yang mendalam;
• kemunculan penyakit bersamaan, terutamanya, meresapi bronkitis.

Suhu tubuh manusia, sebagai peraturan, tetap berada dalam julat normal, bagaimanapun, beberapa jenis pneumokoniosis dapat disertai dengan kenaikan suhu sehingga 38-40 darjah. Pada masa yang sama, pesakit juga mencatatkan keletihan, kelemahan, dan kadangkala kehilangan berat badan secara tiba-tiba.

Dengan perkembangan proses berserat, seseorang membangunkan kegagalan pernafasan, rena menggelegak halus dan kering, bunyi geseran pleura. Pada peringkat akhir, rawatan segera pneumoconiosis adalah perlu, kerana peningkatan kegagalan pernafasan dapat mengakibatkan penguraian jantung paru-paru, yang sering menyebabkan kematian pada pasien.

Rawatan pneumoconiosis

Langkah-langkah terapeutik dan pencegahan termasuk pemakanan berkualiti tinggi dengan kandungan protein dan vitamin yang tinggi, rekreasi yang cekap, sukan aktif, senaman pernafasan, berhenti merokok, prosedur air.

Kelab kecergasan moden bersedia menawarkan pelbagai jenis latihan, khusus untuk tahap kecergasan fizikal anda atau kehadiran penyakit tertentu.

Dari dadah, pelbagai penyesuaian digunakan. Mereka secara amnya merangsang sifat-sifat, meningkatkan tindak balas yang tidak spesifik badan, menyumbang kepada pemulihan pesat organ-organ yang rosak. Pesakit yang paling biasa merawat warna Eleutherococcus, pantokrin, asid nikotinik, vitamin kumpulan B, C dan P.

Jika pesakit tidak mempunyai kekurangan paru-paru yang jelas, dia disyorkan: kalium klorida, ionoforesis dengan novocaine dan ultrasound di dada. Semua prosedur ini merangsang peredaran darah dan limfa, dengan ketara meningkatkan fungsi pengudaraan paru-paru. Apabila bronkitis muncul dan berkembang, pesakit juga diberi ubat expectorant dan ejen penipisan dahak (akar salji, termoplastik, persediaan iodin).

Pesakit dengan penyakit yang teruk dipindahkan ke rawatan pesakit dalam atau di sanatorium pneumoconiosis. Teknik yang paling banyak digunakan seperti oksigen hiperbarik dan penyedutan oksigen. Bronkodilator dan ubat yang berkesan yang mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari (reserpine, papaverine, aminophylline). Apabila decompensating jantung paru-paru, diuretik dan glikosida jantung ditetapkan kepada pesakit. Kortikosteroid juga digunakan secara meluas.

Ramalan rawatan dan pemulihan bergantung kepada peringkat pneumokoniosis dan komplikasi yang sering timbul semasa perkembangan penyakit. Ramalan yang tidak diingini dalam bentuk seperti silicosis, berylliosis dan asbestosis, apabila perkembangan penyakit itu berterusan walaupun selepas penghentian hubungan dengan sebatian berbahaya. Bentuk-bentuk yang selebihnya dicirikan oleh kursus jinak dan unjuran yang menggalakkan.

Pencegahan pneumokoniosis

Asas langkah pencegahan adalah untuk mengurangkan tahap habuk di tempat kerja, penggunaan alat perlindungan pernafasan individu dari debu dan peperiksaan medis berkala. Keadaan membran mukus bronkus dan paru-paru boleh diperbaiki dengan bantuan penyelesaian garam-alkali, air mineral atau penyedutan alkali haba yang lembap. Pencegahan pneumoconiosis juga termasuk pengawasan tetap kakitangan perusahaan dan menjalankan fluorografi bingkai besar. Dalam agregat, semua aktiviti ini membolehkan mengesan penyakit dalam masa dan mengambil langkah-langkah untuk mencegah penyebarannya lebih lanjut.

Pneumoconiosis

Pneumoconiosis adalah penyakit paru-paru kronik yang berkembang akibat penyedutan debu industri sepanjang masa.

Pneumoconioses menduduki tempat pertama di kalangan penyakit pekerjaan. Selalunya mereka ditemui dalam pekerja dalam arang batu, kaca, kejuruteraan, industri asbestos. Penyakit ini berkembang selepas 5-15 tahun bekerja di perusahaan tersebut.

Punca dan klasifikasi

Perkembangan penyakit ini bergantung pada komposisi, keamatan penyedutan dan kepekatan habuk yang disedut dari asal organik atau bukan organik.

Terdapat klasifikasi pneumoconiosis yang berikut, bergantung kepada komposisi kimia habuk yang disedut:

• Carcoconiosis - berkembang akibat penyedutan debu yang mengandungi karbon (anthracosis, grafitosis, pneumokoniosis jelaga);
• silicosis - disebabkan oleh penyedutan debu, yang mengandungi silikon dioksida;
• silicatosis - kerana tindakan silikat, iaitu sebatian asid silicic dengan logam (nepheline, talcosis, kalinosis, asbestosis);
• metallooniosis - berkembang akibat penyedutan debu logam (iron - siderosis, barium - barinosis, aluminium - aluminosis);
• pneumokoniosis, disebabkan oleh tindakan debu bercampur (anthracosilicosis, siderosilicosis);
• pneumokoniosis yang disebabkan oleh penyedutan debu organik - bulu, kapas, flaks, tebu.

Kedalaman penembusan habuk dan intensiti outputnya bergantung kepada penyebaran (saiz) zarah aerosol. Pecahan yang paling aktif adalah zarah halus, saiznya tidak melebihi 1-2 mikron. Mereka menembusi jauh ke dalam saluran udara dan biasanya menetap di dinding alveoli (bahagian akhir alat pernafasan), pernafasan, bronchioles terminal. Zarah-zarah yang lebih besar terperangkap dan dikeluarkan oleh bronkus.

Pneumoconiosis berkembang akibat daripada zarah halus pada paru-paru. Dalam paru-paru terdapat peningkatan tisu penghubung - fibrosis primer yang meresap. Oleh sebab perubahan ini, proses patologi jenis bronchiolitis (keradangan bronkiol), endobronchitis (bronkitis dangkal), emphysema pulmonari mula berkembang dalam tisu paru-paru.

Gejala

Perkembangan pneumoconiosis adalah jenis berikut.

Pneumoconiosis perlahan progresif berkembang 10-15 tahun selepas bersentuhan dengan debu bermula.

Bentuk penyakit yang berkembang pantas muncul selepas 3-5 tahun dari awal sentuhan dengan debu. Gejala beliau meningkat dalam 2-3 tahun akan datang.

Pneumoconiosis lewat dicirikan oleh permulaan simptom hanya 2-3 tahun selepas pemberhentian pendedahan kepada habuk.

Bentuk kemunduran penyakit ini berlaku apabila, selepas penghentian sentuhan dengan habuk, zarah debu sebahagiannya dikeluarkan dari saluran pernafasan.

Jenis-jenis pneumoconiosis yang berbeza mempunyai simptom yang sama:

• sesak nafas;
• kesakitan melekat pada dada, kawasan interscapular dan subscapularis; pada peringkat awal, mereka hanya berlaku apabila batuk atau nafas panjang, kemudian mereka menjadi kekal;
• batuk dengan sejumlah kecil sputum;
• kelemahan umum;
• berpeluh berlebihan;
• sedikit peningkatan dalam suhu badan;
• berat badan;
• bibir biru;
• ubah bentuk falang akhir jari, kuku.

Dalam kes perkembangan lanjut pneumoconiosis, penyakit seperti jantung paru-paru (peningkatan normal pada ventrikel kanan jantung), hipertensi pulmonari, dan kegagalan pernafasan boleh berkembang.

Komplikasi pneumoconiosis selalunya bronkitis kronik, tuberkulosis, asma bronkial, bronchiektasis (pengembangan patologi bronkus), scleroderma (kerosakan pada tisu penghubung), rheumatoid arthritis, dan kanser paru-paru.

Rawatan

Dalam kes pengesanan penyakit, pertama sekali perlu untuk berhenti bersentuhan dengan debu perindustrian. Rawatan pneumoconiosis bertujuan mencegah atau melambatkan perkembangan penyakit, menghapuskan gejala dan penyakit yang berkaitan, dan mencegah komplikasi.

Sekiranya perlu untuk rawatan pneumoconiosis, ubat antibakteria, ubat expectorant (ekstrak akar licorice, Bromhexine).

Untuk meningkatkan daya tahan tubuh, adaptogens digunakan - pantocrinum, berwarna Schizandra Cina, Eleutherococcus.

Dari kaedah fisioterapeutik, latihan fizikal terapi, douche pekeliling, douche Charcot, dan urut telah membuktikan diri mereka dengan baik. Sekiranya tiada komplikasi penyakit, elektroforesis dirujukkan kepada kawasan dada, penyedutan, ultrasound, terapi oksigen (penyedutan oksigen).

Yang penting dalam rawatan pneumoconiosis adalah diet khas yang kaya dengan protein dan vitamin.

Sekiranya berlaku masalah yang rumit, pesakit akan diberi terapi anti-radang dan anti-proliferatif (anti-proliferasi). Apabila pesakit mengalami kekurangan kardiovaskular, bronkodilator (bronkodilator), glikosida jantung (ubat-ubatan yang menyebabkan pengecutan otot jantung), diuretik (diuretik), antikoagulan (agen pembekuan darah) digunakan dalam rawatan pneumoconiosis.

Pencegahan

Pencegahan pneumokoniosis termasuk satu set langkah yang perlu untuk memperbaiki proses teknologi, mematuhi keselamatan pekerjaan, dan memperbaiki keadaan kerja.

Di samping itu, bagi pencegahan pneumoconiosis, anda mesti menggunakan peralatan perlindungan. Ini termasuk individu (pernafasan anti-habuk, cermin mata, pakaian anti debu) dan kolektif (pengudaraan dan pelembapan premis industri, pengudaraan udara dan pengudaraan ekzos tempatan) cara perlindungan.

Satu lagi langkah pencegahan untuk pneumoconiosis adalah peperiksaan awal dan rutin pemeriksaan pekerja yang berisiko. Kerja berkaitan dengan debu adalah kontraindikasi bagi mereka yang mempunyai penyakit bronkial dan paru-paru kronik, penyakit alahan, dermatosis kronik, kelengkungan septum hidung, anomali kongenital sistem pernafasan dan jantung.

Bagi mereka yang bekerja dalam keadaan berisiko tinggi, untuk pencegahan pneumoconiosis, penyinaran ultraviolet am dilakukan, yang meningkatkan daya tahan tubuh terhadap penyakit bronkus dan paru-paru.

Di samping itu, ia disyorkan dua kali setahun untuk menjalankan kursus rawatan dan prophylactic untuk orang yang berisiko.

Artikel ini disiarkan secara semata-mata untuk tujuan pendidikan dan bukan bahan sains atau nasihat perubatan profesional.

11. Klasifikasi pneumoconiosis. Langkah pencegahan.

Di antara pneumoconiosis memperuntukkan (kuliah):

1. Silicosis - penyakit parah yang berlaku apabila habuk memasuki badan, mengandungi silika.

2. Silikat Berlaku akibat penyedutan debu yang mengandungi silika dalam keadaan terikat (contohnya, penyedutan simen, talc, asbestos, dan lain-lain). V Metallpkoniozy. Berlaku dengan kekalahan debu logam

asalnya. • 1 /> bronkitis P'ilgpig, tracheobronchitis, dan sebagainya.

Bagi mana-mana penyakit pekerjaan dalam sistem pencegahan patologi debu, kumpulan-kumpulan langkah berikut dibezakan:

1. Langkah-langkah teknologi: pembangunan teknologi baru dalam proses pengeluaran dengan tujuan mengurangkan penjanaan habuk, automasi pengeluaran, dan sebagainya.

2. Langkah-langkah kebersihan dan teknikal: pengedap peralatan, organisasi pengudaraan yang berkesan (ventilasi ekzos tempatan), perlindungan tempat pembentukan habuk dengan bantuan perumahan dan sebagainya.

3. Langkah-langkah organisasi: pematuhan kepada rejim buruh rasional dan

4. Penggunaan peralatan pelindung diri: pernafasan anti-habuk, topeng gas, cermin mata, pakaian kerja.

5. Langkah-langkah perundangan - penubuhan kepekatan yang dibenarkan (MAC) bagi pelbagai jenis habuk di premis industri. Sebagai contoh, untuk debu yang mengandungi lebih daripada 70% oksida silikon percuma, MPC adalah 1 mg / m 3, dari 10% hingga 70% - 2 mg / m, kurang daripada 10% - 4 mg / m, dan untuk jenis habuk lain - -10 mg / m.

6. Acara perubatan:

• Peperiksaan medikal awal dan berkala 1 kali per

3 bulan - 1 tahun.

• Mencegah penderita tuberkulosis, penyakit saluran pernafasan atas, bronkus, penyakit paru-paru, pleura, penyakit organik sistem kardiovaskular dan sesetengah pihak dari bekerja dalam keadaan habuk kuar yang tinggi.

12. Kesan ke atas bunyi bising industri. Kebisingan bunyi. Langkah pencegahan.

Kebisingan adalah faktor negatif yang lazim dalam pengeluaran. Tahap bunyi yang meningkat berlaku apabila memukau, mengejar, mengepam, mengerjakan pelbagai mesin, menguji motors dan

Antara ciri-ciri fizikal kebisingan, kekerapannya sangat penting dari segi kesannya kepada tubuh manusia. Mengikut tindak balas frekuensi memancarkan:

1. bunyi frekuensi rendah (sehingga 400 Hz)

2. bunyi frekuensi tengah (400-1000 Hz)

3. bunyi frekuensi tinggi (lebih daripada 1000 Hz)

Dengan menyebabkan ayunan media elastik, gelombang bunyi menimbulkan tekanan tertentu (tekanan suara yang dipanggil). Ambang yang boleh didengar sepadan dengan tekanan bunyi 2 * 10 N / m. Seseorang menganggap bunyi secara logaritma. Oleh itu, untuk mencirikan bunyi bising, unit logaritma dicadangkan, mencirikan perbezaan sepuluh kali ganda dari satu bunyi dari yang lain. Unit ini, yang menyifatkan perbezaan sepuluh kali ganda dalam jumlah satu bunyi dari yang lain, dipanggil "putih." Dalam amalan, bahagian kesepuluh bel - decibel (dB) digunakan lebih kerap.

Bunyi dengan kekuatan bunyi 140 dB walaupun untuk masa yang singkat menyebabkan pecah gendang telinga. Bunyi kira-kira 130 dB boleh menyebabkan ool tajam. bunyi di atas 80 dB boleh menyebabkan kehilangan pendengaran kekal.

Kesan bunyi bising pada badan tidak peduli. Kesan hingar yang paling spesifik pada organ pendengaran. Penyakit pekerjaan yang terbentuk apabila terdedah kepada bunyi bising, dianggap kehilangan pendengaran profesional. Kadar perkembangan penyakit ini ditentukan oleh:

2. Ia kekerapan. Patologi paling cepat berkembang apabila terdedah kepada bunyi bising dengan frekuensi tinggi (kira-kira 4000 Hz)

3. Masa kenalan

4. Keadaan fungsian badan.

Sebagai tambahan kepada tindakan organ pendengaran, bunyi bising mempunyai kesan ke atas seluruh tubuh dan di atas semua pada sistem saraf pusat. Terdapat gangguan tidur, memperlahankan kelajuan reaksi mental, kelemahan. Mungkin ada gangguan serius pada sistem kardiovaskular - hypertensives, kurang kerap keadaan hipotensi, gangguan proses metabolik. Gabungan manifestasi yang dinyatakan, beberapa penulis merujuk kepada istilah "penyakit bunyi bising".

Langkah-langkah untuk mengelakkan kesan negatif bunyi:

1) Langkah-langkah teknologi - meningkatkan reka bentuk peranti untuk mengurangkan bunyi bising (contohnya, menggantikan riveting untuk kimpalan), menggunakan pelbagai bahan yang menyerap bunyi bising.

2) Langkah-langkah teknikal Sanshparno - penggunaan panel menyerap, penutup khas.

3) Peralatan perlindungan peribadi (penyumbat telinga mengurangkan bunyi bising sebanyak 15 dB, fon kepala - 30 dB).

4) Langkah-langkah organisasi - cara kerja dan rehat rasional.

5) Pemeriksaan pencegahan perubatan.

6) Langkah-langkah perundangan - catuan bunyi bising di premis industri. Untuk bengkel, kadar bunyi adalah 80 dB. Sekiranya seseorang berada di dalam bilik kawalan, iaitu, dilindungi dari bunyi bengkel umum, maka paras hingar tidak boleh melebihi 60 dB.

Pneumoconiosis

Istilah "pneumokoniosis" difahami sebagai penyakit paru-paru pekerjaan kronik. Mereka semua timbul daripada penyedutan debu yang berpanjangan dan dicirikan oleh perkembangan sambutan tisu penghubung tegang pada tisu paru-paru, iaitu. perkembangan fibrosis interstisial meresap.

Kesan buruk debu pada tubuh manusia telah diperhatikan pada zaman dahulu. Ia kemudian menyatakan bahawa bekerja untuk jangka masa yang lama dalam keadaan debu yang kuat tidak dapat dielakkan membawa kepada penyakit-penyakit yang disertai batuk dengan dahak, yang sering mengakibatkan kematian ("penggunaan lombong arang batu", "konsumsi hitam"). Hippocrates, Ramazzini, Paracelsus menulis tentang ini pada masa itu.

Penyebab yang paling biasa dalam perkembangan pneumoconiosis walaupun selepas pemberhentian debu adalah komplikasi tuberkulosis. Kekerapan tambahan jangkitan khusus adalah pusat kepada silicosis. Nosologi baru yang mempunyai ciri-ciri kedua-dua batuk kering dan silikosis adalah silicotuberculosis.

Jenis-jenis pneumoconiosis

• Silicosis - pneumokoniosis yang disebabkan oleh habuk yang mengandungi SiO₂ - silikon dioksida percuma - dalam bentuk aerosol halus. Jenis penyakit ini didiagnosis dalam pekerja logam dan perlombongan (penembus, pelombong, dan lain-lain). Kemungkinan untuk mengembangkan silicosis dipengaruhi oleh kedua-dua jumlah debu yang didepositkan dalam paru-paru dan saiznya, ciri-ciri permukaan dan struktur kristal. Tisu paru-paru bertindak balas terhadap debu ini dengan mengembangkan fibrosis interstisial. Kemajuan penyakit membawa kepada pembentukan dan peningkatan beransur-ansur dalam nodul silisotik sehingga 1.5 cm atau lebih.
• Penyakit yang berkaitan dengan pengumpulan habuk yang mengandungi sejumlah kecil SiO dipisahkan ke dalam kumpulan yang berasingan.₂: pneumoconiosis nepheline, mika, simen, serta kaolinosis dan beberapa yang lain.
• Anthracosis dipanggil pneumoconiosis lombong arang batu. Penyakit ini mencetuskan habuk arang batu yang terkumpul di dalam paru-paru. Cahaya menjadi kelabu (tempat hitam). Deposit debu juga terdapat dalam limpa, hati, nodus limfa dari mediastinum.
• Asbestosis adalah pneumokoniosis yang disebabkan oleh pengumpulan serat asbestos di paru-paru, secara morfologi ditunjukkan oleh fibrosis interstisial dan fibrosing alveolitis.
• Talcosis adalah pneumoconiosis yang dikaitkan dengan pengumpulan debu talcum, di mana tisu penghubung berkembang di nodus limfa parenchyma mediastinum dan paru-paru.

Pneumoconiosis, disebabkan oleh debu bukan organik lain (bukan silikon): beryliosis, aluminosis, stannoz, fibrosis grafit dan lain-lain, dibezakan dalam kumpulan besar yang berasingan. Manifestasi klinikal dan gambar histologi bergantung kepada faktor yang mempengaruhi.

Gejala dan diagnosis pneumoconiosis

Pneumoconiosis berkembang secara beransur-ansur, sebagai peraturan, selepas penggunaan berpanjangan dalam keadaan pendedahan kepada habuk.

Pada peringkat awal, gambaran klinikal adalah sedikit: batuk kering jarang, sakit dada, sesak nafas semasa latihan fizikal. Dalam kes ini, tinjauan itu sering tidak mendedahkan sebarang patologi. Tetapi pada peringkat awal, simptom awal emphysema (penyakit saluran pernafasan) berkembang di bahagian bawah dada, pengurangan pergerakan margin paru-paru, naungan bunyi perkusi, dan pernafasan yang lemah dapat dikenalpasti.

Sebaik sahaja simptom-simptom ini disertai oleh perubahan dalam bronkus, orang itu mempunyai pernafasan yang keras, kadang-kadang dengan rese kering.

Bentuk pneumokoniosis yang teruk disertai oleh dyspnea yang berterusan walaupun rehat, sakit dada bertambah, batuk kekal dan disertai dengan dahak, perasaan tekanan di dada muncul.

Kaedah diagnostik utama untuk menentukan pneumoconiosis adalah ujian x-ray.

Rawatan pneumoconiosis

Rawatan pneumokoniosis terutamanya bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala yang berlaku semasa tempoh penyakit ini.

Kompleks langkah-langkah terapeutik:

• pemulihan (penyingkiran) tiupan jangkitan pada saluran pernafasan atas;
• expectorants apabila batuk (ekstrak akar licorice, bromhexin, dan sebagainya);
• sulfonamides dan antibiotik dengan suppuration;
• penyedutan oksigen;
• Pemakanan dengan kandungan vitamin yang tinggi PP, D, C dan B;
• adaptogens - ubat-ubatan yang meningkatkan daya tahan spesifik organisma kepada kesan berbahaya sifat kimia, fizikal dan biologi;
• langkah-langkah tonik yang bertujuan mengeratkan;
• terapi bukan khusus: penyekat saluran kalsium, bronkodilator;
• rawatan di sanatoriums profil pulmonari: koktel oksigen, oksigenasi darah, dan lain-lain.
• pendedahan kepada sinaran ultraviolet dalam keadaan bawah tanah;
• Glukokortikoid (selalunya ia adalah prednisol) - dengan pneumokoniosis yang progresif yang progresif.

Rawatan pneumokoniosis pada pesakit yang mengalami kekurangan paru-paru yang teruk dijalankan di hospital.

Dengan pneumoconiosis yang jelas, seseorang mesti dipindahkan ke tempat kerja tanpa bahaya pekerjaan.

Pencegahan pneumokoniosis

Asas pencegahan pneumokoniosis - langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan habuk di tempat kerja. Setiap pekerja mesti menggunakan perlindungan pernafasan peribadi yang berkesan.

Hari bekerja di perusahaan itu harus dikurangkan, dan tinggalkan selagi mungkin. Semua pekerja berhak mendapat rawatan sanatorium.

Peperiksaan perubatan berkala (termasuk fluorografi) pekerja yang sudah bekerja dan peperiksaan pendahuluan pemohon diperlukan. Sekiranya sesuatu penyakit disyaki, pemantauan dinamik orang diperlukan.

Dalam pencegahan pneumoconiosis adalah sangat penting:

• pemakanan yang baik, kaya dengan vitamin dan protein;
• berhenti merokok;
• terapi fizikal, khususnya gimnastik pernafasan;
• mengambil adaptogens (pantocrinum, ginseng tincture), menyumbang kepada rangsangan umum badan dan meningkatkan reaksi tidak spesifik badan;
• mengambil vitamin;
• rawatan air;
• sukan aktif;
• rehat yang berkualiti.

Untuk memperbaiki keadaan paru-paru dan bronkus, penyedutan periodik mereka dengan penyelesaian garam-alkali akan membantu.

Pencegahan pneumokoniosis

Pneumoconiosis adalah penyakit pekerjaan paru-paru dari pendedahan kepada debu industri, disertai dengan pneumonitis menyebar kronik dengan perkembangan fibrosis pulmonari.

Penyakit paru-paru akibat penyedutan habuk yang berpanjangan berlaku pada zaman purba. Perubahan pneumoconiosis didapati walaupun di dalam mumi Mesir, dan di tukang batu, para penambang zaman dahulu telah mengenali penyakit paru-paru, yang telah ditetapkan sebagai "pengambilan karbon-kilang", "penyakit gunung".

Di Rusia, buat pertama kalinya, penyataan kesan buruk debu pada pekerja tambang tergolong dalam M.V. Lomonosov. Sehingga pertengahan abad ke-19, penyakit paru-paru di pelombong, pemotong batu, yang disebabkan oleh penyedutan habuk dikenali sebagai "penyakit gunung", "gunung asma", "penggunaan pelombong" atau "stonemason". " Walaupun penyakit debu pekerjaan penyakit paru-paru pekerjaan telah diketahui sejak zaman purbakala, sifat pneumoconiosis sebenarnya diketahui hanya pada abad ke-19. Dari masa ke masa, ia menjadi jelas bahawa yang paling berbahaya adalah jenis mineral debu, terutamanya yang mengandungi sejumlah besar kuarza. Beberapa penulis mula mengenali konsep silicosis dan pneumoconiosis. Dalam 30-60s abad ke-19, terbukti bahawa sebagai tambahan kepada silicosis, terdapat pneumokoniosis lain.

Sekarang didapati bahawa perubahan utama perubahan patologi adalah kematian makrofag di bawah pengaruh debu fibrogenik. Kadar kematian makrofaj adalah berkadar dengan sifat agresif fibrogenik. Kematian makrofag - peringkat permulaan dan mandatori pembentukan nodul pneumoconiotik. Tetapi mencari faktor-faktor yang menentukan bahaya aerosol dengan kesan fibrogenik, dan mekanisme untuk perkembangan pneumoconiosis masih berjalan.

Debu adalah zarah pepejal kecil yang boleh digantung di udara untuk jangka masa yang lama. Debu paling sering dibentuk oleh proses penggilingan mekanikal. Menurut komposisinya, sifat fizikal dan sifat kimia, debu industri sangat pelbagai. Sifat-sifat fizikokimia debu sebahagian besarnya menentukan sifat tindakannya pada badan. Jenis-jenis habuk yang tidak organik, organik dan campuran dibezakan. Walaupun beberapa bahan toksik (plumbum, arsenik, antimonim, boron dan lain-lain) dan sebatiannya mungkin berada dalam keadaan yang berdebu, mereka tidak menyebabkan penyakit debu dan tidak tergolong dalam kumpulan faktor habuk.

Kelas keadaan kerja dan tahap bahaya semasa hubungan profesional dengan FPA ditentukan berdasarkan nilai sebenarnya dari kepekatan peralihan rata FPD dan kepelbagaian melebihi MPC peralihan min. Dalam kes melebihi MPC purata debu fibrogenik, pengiraan beban debu adalah mandatori.

Kesan fibrogenik terbesar mempunyai habuk yang mengandungi silika percuma. MPC debu yang mengandungi lebih daripada 70% silika bebas ialah 1 mg / m3, dari 10 hingga 70% - 2 mg / m3, dari 2 hingga 10% - 4 mg / m3. Debu halus yang paling patogen (zarah debu kurang daripada 5 mikron), yang mencapai parenchyma pulmonari dan disimpan di dalamnya. Perkembangan pneumoconiosis bergantung kepada ciri-ciri individu organisma, tahap pampasan dari bronchopulmonary dan limfa, laluan, penghapusan, dan aerosol industri. Dalam individu yang mempunyai anomali dan kecacatan radas bronchopulmonary, bekerja di bawah pengaruh aerosol industri, kejadian penyakit paru-paru pekerjaan berlaku dalam masa yang lebih singkat dan secara klinikal lebih sukar.

Klasifikasi moden pneumoconiosis adalah berdasarkan tindakan utama debu industri dan tindak balas badan. Klasifikasi termasuk 3 kumpulan pneumoconiosis, bergantung kepada sifat tindakan fibrogenik atau toxicoergik debu.

Pneumoconiosis, yang terbentuk daripada pendedahan kepada habuk fibrinous tinggi dan sederhana (silikon dioksida percuma lebih daripada 10%) adalah silicosis. Kumpulan ini juga termasuk anthrakoseloz, silikosideroz, silikosilikotoz. Kumpulan ini sering terdedah kepada perkembangan proses berserat dan komplikasi jangkitan tuberkulosis.

Pneumoconiosis daripada slabofibrogennoy habuk (silikon dioksida yang kurang daripada 10% atau tidak mengandungi ia) - adalah asbestosis (asbestosis, talcosis, kaolinosis, olivinoz, nefelinoz, pneumoconiosis, habuk simen yang dipanggil, mika pneumoconiosis) karbokoniozy (anthracosis, grafitoz, zarahan pneumoconiosis dan lain-lain), pneumoconiosis penggiling atau kertas pasir, pneumoconiosis dari debu radiopaque (siderosis, termasuk Dari aerosol semasa kimpalan elektrik atau pemotongan gas, terutamanya produk besi, baritosis, stanioz, manganokoniosis dan lain-lain). Bentuk-bentuk ini lebih bersifat fibrosis sederhana, lebih ringan, kurang progresif, tetapi sering rumit oleh jangkitan bukan spesifik, bronkitis kronik, yang terutama menentukan keparahan pesakit.

Pneumoconiosis dari aerosol tindakan toksik-alergi (habuk yang mengandungi logam - alergen, plastik dan bahan polimer lain, debu organik, dan lain-lain) - berylliosis, paru-paru petani dan pneumonitis hipersensitif kronik yang lain. Dalam kes-kes ini, proses interstitial dan (atau) granulomatosis di paru-paru dicirikan oleh manifestasi klinikal yang unik berdasarkan keadaan imunopatologi, yang pada peringkat awal mempunyai gambaran bronchobronchiolitis kronik, alveolitis progresif dengan hasil pneumofibrosis yang meresap.

Antara pneumoconiosis dari pendedahan kepada debu fibrogenik tinggi, silicosis adalah yang paling biasa, menyebabkan debu yang mengandungi silika percuma. Ia berkembang lebih kerap di kalangan pekerja dalam industri perlombongan, dalam industri pembinaan mesin (sandblasting, pemotongan, penanam, pembuat rod), dalam pengeluaran bahan refraktori dan seramik, dalam terowong, pemprosesan kuarza, granit, pasir pengisar. Yang paling parah adalah pneumoconiosis, yang disebabkan oleh pendedahan kepada silikon dioksida. Anthracosilicosis, yang terbentuk daripada penyedutan debu arang batu dengan kandungan silikon dioksida yang tinggi, paling kerap dalam pelombong arang batu, pada dasarnya tidak berbeza dengan manifestasi klinikal dan radiologi dari silicosis. Secara dekat rapat dengan silicosis, siderosilicosis, yang disebabkan oleh debu dengan kandungan kuarza yang penting. Ia diperhatikan terutamanya di kalangan pekerja bawah tanah di lombong bijih besi.

Juga serupa dengan silicosis dan silicosilicatos yang disebabkan oleh debu dengan kandungan silika yang tinggi. Mereka diperhatikan dalam pekerja industri porselin dan seramik, dalam pengeluaran fireclay dan produk refraktori lain.

Pada masa ini, pneumoconiosis yang paling biasa dari debu fibrogenik yang lemah - dengan atau tanpa kandungan kuarza yang rendah - kurang daripada 10%. Dalam kumpulan ini, talcosis, pneumoconiosis yang disebabkan oleh debu simen, pneumokoniosis mika, karcokoniosis - pneumokoniosis, disebabkan oleh pendedahan kepada jenis habuk yang mengandungi karbon (arang batu, jelaga, kok). Dalam carcoconiosis, fibrosis interstisial yang sederhana dinyatakan lebih biasa. Kumpulan ini termasuk pneumokoniosis pengimpal elektrik dan pemotong gas, dalam kes ini terdapat pemendapan debu radiasi di paru-paru, pneumokoniosis sandwic atau penggiling, pneumokoniosis dari gabungan gabungan jelaga, terung, dan komponen lain campuran getah. Radiografi, dengan pneumokoniosis ini, bulat kecil (kesan kontras X-ray) dan gelap, berbentuk tidak teratur (jenis pengantara) yang gelap.

Asbestos boleh berkembang akibat pendedahan kepada habuk asbestos. Ini mungkin pekerja industri automotif, penerbangan, traktor, kimia, logam, pekerja pembinaan kapal dan kerja-kerja pembinaan belerang mesin. Asbestosis juga boleh berkembang semasa perlombongan dan pemprosesan.

Perwakilan pneumoconiosis yang biasa, yang disebabkan oleh aerosol tindakan toksik-alergen, adalah berylliosis, yang disebabkan oleh sebatian berilium yang larut. Pneumoconiosis hipersensitif boleh disebabkan oleh pelbagai jenis habuk organik dan aerosol industri lain, termasuk komponen alergenik. Kepekatan habuk tidak menentukan dalam perkembangan penyakit ini, kerana ia berlaku dengan sedikit, tetapi hubungan panjang dan berterusan dengan antigen. Ia boleh diandaikan bahawa penyakit ini berlaku pada individu yang mempunyai sistem imun yang tidak normal.

Radiografi, pneumokoniosis dicirikan oleh fibrosis meresap tisu paru-paru, perubahan fibrotik daripada pleura dan akar paru-paru. Radiografi, keparahan fibrosis koniotik dinilai oleh sifat pemadaman yang dikesan - bentuk, saiz, kelimpahannya, iaitu. Ketumpatan tepu perubahan ini pada satu persegi. Lihat, kelaziman mereka di zon paru-paru kanan dan kiri.

Menurut manifestasi histopatologi, semua pneumoconiosis mempunyai dua bentuk morfologi.

Bentuk interstitial pneumoconiosis.

Dalam perkembangan mereka, kedua-dua bentuk melalui dua tempoh:

• 1 - perubahan keradangan dan kemudaratan,
• 2 - perubahan sklerotik yang produktif.

Sebagai peraturan, hanya tempoh kedua didiagnosis secara radiologi.

Ciri-ciri klinikal dan fungsional pneumokoniosis termasuk tanda-tanda klinikal dan fungsional penyakit: bronkitis, bronchiolitis, emphysema paru, kegagalan pernafasan (I, II, III darjah), jantung pulmonari, pampasan, decompensated, (CH I, II, III) dan komplikasi.

Pneumoconiosis yang paling mempunyai gambaran klinikal yang agak kurang. Proses berserat secara beransur-ansur dalam paru-paru mungkin tidak disertai oleh sebarang gejala untuk masa yang lama. Pada masa akan datang, semua manifestasi bergantung kepada keparahan fibrosis pulmonari, emphysema paru-paru dan bronkitis, kehadiran komplikasi. Dengan silicosis, klinik bronkitis berlaku pada kira-kira 25-30% pesakit, lebih kerap dengan pneumokoniosis yang disebabkan oleh habuk yang mempunyai unsur-unsur yang merengsa, toksik atau alahan. Dengan tidak adanya klinik bronkitis, sebagai peraturan, fungsi pernafasan telah lama dipelihara. Selanjutnya, apabila penyakit itu berlanjutan, tanda-tanda DN, kebanyakannya jenis ketat, muncul.

Dengan manifestasi klinikal bronkitis kronik, kebanyakan jenis kegagalan pernafasan berkembang, yang dapat mencapai tahap yang jelas dengan perubahan pneumokoniosis yang relatif kecil. Hasil utama pneumoconiosis saat ini adalah penyakit jantung pulmonari kronik.

Dengan sifat kursus, terdapat pengikatan tinggi (pertumbuhan proses berserat dalam 5-6 tahun), perlahan-progresif dan pneumokoniosis dengan tanda-tanda regresi sinar-X. Mungkin perkembangan pneumoconiosis selepas bertahun-tahun selepas penghentian kerja bersentuhan dengan debu.

Penyakit yang paling biasa dan teruk adalah silicosis, terutamanya dari pendedahan kepada kepekatan debu silika yang tinggi. Penyakit ini boleh berkembang dengan pengalaman kerja kurang daripada 10 tahun, mempunyai kecenderungan yang lebih jelas untuk perkembangan fibrosis pulmonari dan selepas hubungan dengan habuk berhenti, lebih kerap terdapat komplikasi. Ia juga mungkin perkembangan penyakit bertahun-tahun selepas penghentian kerja dengan habuk. Radiografi sering terdapat bentuk nodular dan nodular fibrosis pulmonari.

Pendedahan kepada debu fibrogenik yang lemah boleh menyebabkan perkembangan pneumoconiosis dengan pengalaman yang lebih lama, disifatkan terutamanya oleh fibrosis nod interstisial dan kecil tanpa kecenderungan yang jelas untuk maju. Pneumoconiosis yang disebabkan oleh pengumpulan debu radiopaque (siderosis, baritosis...) adalah lebih baik, pneumoconiosis ini tidak berkembang selepas berhenti bekerja, dalam sesetengah kes proses boleh dirundung dengan mengeluarkan habuk radiopaque.

Gambaran klinikal pneumoconiosis penggiling atau kertas pasir biasanya ditunjukkan oleh klinik bronkitis dan emphysema pulmonari, pada pesakit ini terdapat perbezaan antara keterlaluan sedikit proses conical dan tahap yang besar dari pelanggaran fungsi pernafasan, kebanyakannya bersifat abstruktif. Di sini, prognosis adalah disebabkan oleh bronkitis dan keparahan emfisema.

Asbestosis lebih kerap disertai dengan bronkitis, bronchiolitis dengan kegagalan pernafasan mungkin disebabkan gangguan abstruktif, menyekat dan meresap. Mungkin ada lesi terpencil dari pleura (bentuk pleura asbestosis), bentuk ini lebih baik.

Kursus pneumoconiosis yang disebabkan oleh aerosol toksik-alahan sangat pelik. Untuk pneumoconiosis ini, kursus berilliosis adalah tipikal. Biasanya permulaan adalah asimtomatik secara beransur-ansur dan ringan. Sesak nafas pada pemeriksaan pertama kali muncul, batuk kering kecil, kelemahan, kehilangan berat badan yang ketara sebanyak 6-12 kg dalam 3-6 bulan. Gangguan keupayaan penyebaran paru-paru, yang berkaitan dengan penyusupan sel septal interalveolar, telah pun dinyatakan pada peringkat awal semasa kronik yang berulang-ulang berulang.

Komplikasi silicosis sering kali adalah tuberkulosis, yang biasanya membezakan bentuk tuberkulosis, tetapi kadang-kadang mungkin untuk membentuk bentuk silicotuberculosis yang tidak dapat dibezakan.

Satu lagi komplikasi pneumoconiosis ialah bronkitis kronik (tidak obstruktif, obstruktif, asma), tetapi komplikasi ini kurang biasa daripada tuberkulosis. Komplikasi pneumoconiosis termasuk COPD, bronchiectasis, asma bronkial, emphysema pulmonari, pneumonia spontan, artritis reumatoid, scleroderma, dan lain-lain bentuk kolagenosis. Dengan silicotuberculosis, hakisan saluran paru-paru dengan pendarahan pulmonari dan fistula bronkial mungkin. Jarang, tetapi gabungan silicosis dengan kanser bronkus dan paru-paru mungkin, lebih kerap berlaku kanser paru-paru dalam asbestosis dalam bentuk kanser paru-paru dan mesothelioma pleura, yang mungkin tidak disertai oleh fibrosis pulmonari.

Kaedah yang paling boleh dipercayai untuk diagnosis pneumoconiosis adalah pemeriksaan sinar-X, sebuah kaji selidik X-ray organ dada, dalam unjuran sisi, kursus klinikal dan gangguan fungsi semestinya diambil kira. Dalam kes-kes yang sukar, disarankan untuk melakukan bronkoskopi dengan biopsi, biopsi transbronchial pada tisu paru-paru, menusuk nodus limfa akar-akar paru-paru. Komputasi tomografi menjadikannya lebih mudah untuk menilai tahap proses koneotik, untuk mengesan tuberkulosis pada peringkat praslinik. Spirometry (tekanan pernafasan) dan oksimetri nadi mungkin kekal dalam julat normal untuk masa yang lama.

Plethysmography umum memungkinkan untuk membezakan antara gangguan pengudaraan yang ketat dan abstrak. Kaedah ini adalah intensif buruh dan memerlukan peralatan yang belum biasa.

Scintigraphy mendedahkan gangguan tempatan, rintangan dan campuran perfusi, kehadiran kawasan aliran darah berkurangan atau kurang upaya, asimetri.

Kaedah rapepulmonografi zon membolehkan untuk menilai kecukupan pertukaran gas dengan membandingkan nisbah aliran darah alveolar dan ventilasi alveolar, yang mencirikan kekukuhan udara alveolar dan kecukupan pertukaran gas.

Bronchofibroscopy bukanlah kaedah diagnostik yang utama, ia biasanya digunakan untuk diagnosis pembezaan.

Kaedah yang paling mudah ialah flowmetry puncak harian. Penyebaran nilai pagi dan malam dengan lebih daripada 20% daripada purata harian adalah bukti yang memihak kepada hiperresponsif bronkial, dengan asma bronkial pekerjaan, PEF berkurang dengan kontak dengan alergen semasa kerja, dan dengan pneumoconiosis yang tidak rumit, PEF dapat dikurangkan bergantung pada keterukan kekurangan paru, tetapi pada waktu pagi prestasi perbezaan petang dari 5-7% hingga 20%.

Rawatan adalah berdasarkan kepada penilaian individu tentang keparahan penyakit dan tindak balas status pesakit kepada ubat-ubatan yang ditetapkan. Oleh kerana tidak ada ubat untuk kesan etiopathogenetik pada fibrosis debu, kejayaan intervensi terapeutik adalah terhad untuk mencegah perkembangan penyakit, meningkatkan toleransi senaman, mencegah dan merawat komplikasi, meningkatkan kualiti hidup pesakit, mengurangkan kecacatan kategori pesakit ini.

• 1 - pemberhentian hubungan dengan faktor berbahaya;
• 2 - penggunaan dadah;
• 3 - terapi bukan dadah;
• 4 - aktiviti pemulihan;
• 5 - pendidikan pesakit dalam menggunakan inhaler individu, spacer, nebulizers;
• 6 - kerja penjelasan dalam kes dengan tabiat buruk.

Rawatan pesakit adalah simptomatik, bertujuan untuk komorbiditi dan pencegahan komplikasi. Mereka juga menetapkan diet yang kaya dengan protein dan vitamin, penyedutan dengan bronkodilator dan enzim proteolitik (meningkatkan pemindahan dahak, meningkatkan saliran, mengurangkan obesya bronkial), FTL, mengikut petunjuk antibiotik, sulfonamida.

Pemeriksaan keupayaan untuk bekerja dengan pneumokoniosis ditakrifkan oleh peruntukan yang berikut. Pada peringkat I pneumoconiosis, pesakit perlu dipindahkan ke pekerjaan lain tanpa bersentuhan dengan debu, bahan yang menjengkelkan, tidak termasuk sentuhan dengan keadaan meteorologi yang buruk, tanpa ketegangan fizikal yang ketara. Sekiranya pemindahan ke pekerjaan lain melibatkan kehilangan kelayakan dan pendapatan, pesakit dirujuk kepada ITU untuk menentukan kumpulan kecacatan pekerjaan (kumpulan III), diikuti oleh pekerjaan mengikut saranan ITU.

Di peringkat II pneumoconiosis, persoalan kecacatan pekerjaan boleh ditangani dengan cara yang berbeza. Sekiranya tidak ada komplikasi dan DN, tiada perkembangan proses, pesakit boleh melakukan kerja ringan dalam keadaan kerja yang menguntungkan daripada hubungan dengan habuk dan faktor pengeluaran yang buruk. Jika kursus itu lebih teruk, maka kumpulan cacat II oleh penyakit pekerjaan ditubuhkan. Pesakit dengan peringkat III tidak sesuai untuk sebarang kerja (cacat kumpulan II dan kumpulan I).

Asas pencegahan pneumoconiosis adalah langkah-langkah kebersihan dan kebersihan untuk memerangi debu industri. Mereka perlu digabungkan dengan langkah-langkah perubatan, termasuk pemeriksaan awal dan pemeriksaan perubatan yang sepatutnya dengan menggunakan kaedah diagnostik radiologi dan fungsional mandatory yang menyediakan pengesanan awal patologi paru-paru. Tujuan peperiksaan ini adalah untuk mengenal pasti secepat mungkin mereka yang disyaki mempunyai pneumoconiosis atau penyakit paru-paru umum. Adalah penting untuk membawa mereka ke akaun dispensari tepat pada masanya dan menjalankan aktiviti perubatan dan rekreasi.

Velichkovsky B.T. Debu fibrogenik. Ciri struktur dan mekanisme tindakan fibrogenik. Pahit Volgo-Vyat. Putera Ed. - 1980 - 160 c.

Izmerov NF, Monaenkova AM, Artamonova V.G. dan lain-lain. // Manual untuk doktor dalam 2 jilid. - M. 1996.

Kriteria pemilihan profesional dalam profesion utama pelombong dalam industri arang batu, dengan mengambil kira faktor pengeluaran dan profesional yang sedia ada. // Manual untuk doktor. - M., 1995. - 36 p.

Klasifikasi pneumoconiosis. Cadangan metodologi. M. - 1995.

Korganov N.Ya, Gorblyansky Yu.Yu, Pictushanskaya I.N., Kachan ETC. Pneumoconioses. // Bantuan pengajaran. Rostov-on-Don. Ed. Pertumbuhan GUM - 2005 - 56 p.