Asma bronkus disertai dengan serangan asma. Mereka berkembang disebabkan oleh halangan bronkial akibat kekejangan dan berbahaya kepada kesihatan. Tersedut yang berpanjangan adalah mengancam nyawa.
Penyumbatan asma
Halangan bronkus adalah disebabkan oleh patologi dan syarat berikut:
- Alahan (asma alergi atau eksogen).
- Jangkitan, kebanyakannya virus (varian yang bergantung kepada jangkitan).
- Kesan bahaya pekerjaan (jenis bercampur).
- Kereaktifan bronkus terjejas (aspirin asma, halangan fizikal).
Di bawah pengaruh faktor yang berjangkit, alergik atau lain-lain, bronkus dimampatkan (spasmified), lumen saluran pernafasan sempit - satu halangan berkembang.
Secara klinikal, ini ditunjukkan dengan gejala berikut:
- Whistling nafas, mendengar walaupun dari jauh.
- Dengung.
- Batuk dengan pelepasan dahak likat.
- Kesukaran, pernafasan berkekalan, sesak nafas.
Dalam asma bronkial, serangan yang berpanjangan membawa kepada perkembangan status asma, di mana pernafasan pesakit terjejas dengan ketara. Tanpa rawatan perubatan yang mencukupi, kematian boleh berlaku.
Tetapi asphyxiation tidak semestinya merupakan gejala bronkial asma. Ia juga ditemui dalam penyakit lain - halangan mekanikal saluran pernafasan (khas untuk kanak-kanak kecil), penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD). Patologi ini berlaku pada orang dewasa - biasanya pada usia pertengahan dan tua, dalam perokok yang bekerja dalam pekerjaan yang berbahaya.
COPD sebelum ini dikenali sebagai bronkitis obstruktif kronik. Untuk penyakit ini juga dicirikan oleh serangan sesak nafas, batuk, mengi. Mereka diperhatikan semasa pemisahan penyakit. Pesakit berasa teruk semasa remisi, terutamanya pada peringkat awal penyakit. Memandangkan proses patologi berlangsung, walaupun disebabkan masalah, sesak nafas, toleransi senaman yang lemah, batuk tidak produktif diperhatikan.
Perbezaan utama antara halangan dalam asma bronkial dan COPD adalah kebalikannya. Selepas menghentikan serangan itu, jalan nafas sepenuhnya dipulihkan.
Dalam penyakit paru-paru obstruktif kronik, halangan hanya sebahagiannya dihapuskan. Semakin lama pesakit itu sakit, semakin patensi bronkialnya terjejas.
COPD berkembang secara perlahan, kemerosotan fungsi pernafasan diperhatikan hanya dalam keadaan berikut:
- Rawatan yang tidak mencukupi untuk diperparah.
- Merokok malignan.
- Kesan berterusan faktor-faktor berbahaya.
Tetapi prognosis untuk penyakit ini lebih tidak baik berbanding dengan asma, terutamanya jika tiada terapi yang mencukupi.
Pelepasan serangan
Untuk menghapuskan halangan memerlukan penggunaan bronkodilator. Ini biasanya bertindak jangka pendek beta-adrenergik (Salbutamol, Ventolin). Mereka digunakan untuk rawatan penyakit simptomatik dengan sindrom broncho-obstruktif.
Dengan tidak berkesan bronchodilators mengesyorkan glukokortikoid yang disedut atau ubat kombinasi - Berodual, Symbicort, Pulmicort.
Dalam kes asma bronkus yang sederhana atau teruk, terapi yang berterusan dengan glukokortikoid dihidu disyorkan, kerana penyakit ini disebabkan oleh proses keradangan yang berterusan di bronkus.
Di COPD, rawatan yang diperbaiki pada masa yang tepat dan pencegahan mereka, penghapusan faktor berbahaya adalah lebih penting. Ubat hormon kekal untuk patologi ini tidak selalu berkesan.
Halangan bronkial dalam asma dan penyakit lain sistem pernafasan adalah keadaan yang berbahaya. Ia perlu tepat pada masanya dan merawat penyakit ini dengan secukupnya, untuk mengelakkan perkembangan komplikasi.
Penyakit asma bronkial
Tugasnya agak sukar: ia adalah perlu untuk memeriksa bilangan pesakit asma yang agak banyak, menilai status setiap subjek mengikut beberapa parameter: keadaan fungsi pernafasan, keputusan ujian farmakologi, tahap pendedahan gangguan, hasil kajian sputum, data imunologi dan alergi, dan semua sikap terhadap penyakit pulmonari, seperti merokok. Oleh itu, sebagai tambahan kepada kaji selidik sebenar, kad pesakit luar dan rekod pesakit dianalisa untuk mengenal pasti maksimum maklumat objektif di dalamnya.
Sejarah kes dianalisis dan 396 pesakit yang menderita asma bronkus diperiksa, berumur dari 16 hingga 69 tahun: 278 wanita dan 118 lelaki, yang umur purata adalah (X ± m): 43.2 ± 0.67 dan 41.1 ± 1, Masing-masing 22 tahun.
ASTHMA BRONCHI DIAGNOSE DENGAN FORMULASI YANG BERBEZA: ATOPICALLY, INFECTIOUS-ALLERGICAL, ASPIRENOUS, dan sebagainya, telah dipasang di CIARAWARE dengan melawat OmegaWorld CLEAR.
Ini harus ditekankan berkaitan dengan percubaan yang sedia ada untuk mengkaji semula klasifikasi asma, yang tidak memancarkan sebarang bentuk penyakit tertentu, tetapi memisahkannya hanya berdasarkan keterukan.
Dalam 42 pesakit, hipersensitiviti ke debu rumah dan alahan dander haiwan sebelum ini dikesan. Dalam hal ini, di institusi yang dipantau, desensitisasi khusus dilakukan oleh alergen "bersalah". Walau bagaimanapun, hasil yang positif dari rawatan dengan alergen tidak dipatuhi, dan lebih-lebih lagi, kesan itu tidak hadir sepenuhnya semasa cuba menghilangkan alergen "bersalah". Dalam 52 pesakit yang mendedahkan intoleransi terhadap aspirin dan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid lain (NSPP), 24 pesakit adalah perokok, dan 74 - merokok lebih awal dari 1 hingga 30 tahun. 109 pesakit mengambil steroid: 70 orang - tablet (dari 5 hingga 20 mg prednisone) dan 39 pesakit - penyedutan (dari 600 hingga 800 μg beclomethasone dipropionate). Ciri-ciri pesakit yang diperiksa diberikan di dalam jadual.
Jadual Ciri-ciri pesakit yang diperiksa
(X ± m)
* Kumpulan perbandingan: bukan perokok, tanpa steroid dan intoleransi kepada NSPP.
Seperti yang dapat dilihat dari data di dalam jadual, populasi pesakit yang dikaji secara keseluruhan adalah agak heterogen: ia mewakili lelaki dan wanita; perokok, bukan perokok dan bekas perokok; mengambil hormon kortikosteroid (dalam pil atau aerosol) dan tidak mengambilnya; bukan aspirin dan NSAID lain; serta subjek dengan hipersensitiviti kepada beberapa alergen dan tanpanya. Tetapi adalah tepat di sini bahawa kepentingan utama dan tujuan menjalankan pemeriksaan pesakit dan analisis sejarah mereka adalah:
Berbeza dengan Pandangan Pertama PEPERIKSAAN ASTMATIK UNTUK MEMENUHI POLITIK UMUM KEROSAKAN DENGAN KEMUNGKINAN KESALAHAN BRONCHAL TEPAT PADA TEMPOH PENYAKIT DAN TEMPAT UNTUK MENGELUARKAN UNDANG-UNDANG EVOLUSI.
Bagi keseluruhan kontinjen yang ditinjau, program pemeriksaan piawaian wajib ditetapkan, yang termasuk: a) kajian fungsi pernafasan (ERF); b) menjalankan ujian spirometri farmakologi dengan berotek (Ber), adrenalin (Adr) dan atrovent (Atr); c) menentukan masa perkumuhan lendir dari saluran pernafasan (masa pendedahan - Texp); g) penilaian tempoh penyakit (Tzab) dan e) kebolehbalikan obstruksi bronkial (OBO).
Kajian fungsi pernafasan telah dijalankan, seperti biasa dalam amalan, pada perut kosong. Sympathomimetics dan antikolinergik dibatalkan 8 jam sebelum peperiksaan, dan persediaan theophylline dibatalkan selama 12 jam. Penentuan fungsi pernafasan dilakukan menggunakan spirometer komputer sebagai peratusan nilai wajar. Oleh kerana kajian dilakukan terhadap spiroanalyzer berbeza, hasil mutlak menghasilkan nilai yang sama dan dinyatakan sebagai persentase (Morris JF, Koski A., Breed JD). : 755-762).
Skim ujian farmakologi berbeza dari biasa, diterima dalam amalan klinikal. Perbezaan utama adalah, pertama, dalam urutan ujian dan, kedua, dalam penggunaan ubat farmakologi.
Dalam amalan perubatan pada tahun-tahun kebelakangan ini, ujian farmakologi dijalankan terutamanya dengan perangsang beta-2 selektif (berotek, ventolin, dan lain-lain), yang melegakan kekejangan otot licin dan dengan itu mempunyai kesan bronkodilator. Sudah jelas bahawa kajian spirometrik dengan ubat-ubatan ini membolehkan anda untuk menilai hanya tahap kekejangan otot bronkial.
Bagaimana untuk mengukur keterukan edema radang mukosa bronkial? Adalah benar-benar jelas bahawa untuk tujuan ini adalah perlu untuk menjalankan ujian spirometrik dengan ubat yang membuang bukan sahaja kekejangan, tetapi juga edema radang. Untuk tujuan ini, anda boleh menggunakan adrenalin, yang telah, seperti yang anda ketahui, dan bronkodilator, dan kesan anti-edema. Dan ia perlu digunakan mengikut skema tertentu, yang bermaksud seperti berikut: Pertama, adalah perlu untuk menghapuskan kekejangan dan nada otot bronkial, menyatukan seluruh reseptor beta-2 dengan menggunakan berotec, dan kemudian menyuntikkan aerosol dengan tindakan anti-edematous, dalam kes ini adrenalin. Skim ujian adalah seperti berikut:
Idea seperti urutan ujian spirometrik farmakologi, seperti yang telah disebutkan, adalah terlebih dahulu menilai tahap kekejangan otot bronkial dan menyambung semua reseptor beta-2 dengan dos maksimum (tertinggi) berotec, kemudian menentukan keparahan edema radang, yang lega oleh adrenalin yang merangsang alpha reseptor mukosa mikrovaskular. Ini adalah urutan ujian yang memungkinkan untuk secara selektif menilai kesan anti-edema adrenalin.
Di samping itu, minat khusus adalah hasil daripada interaksi adrenalin dan derivatif sintetiknya - berotek dalam pokok bronkial pesakit dengan asma.
Perubahan dalam prestasi sebagai tindak balas kepada berotek dan penyedutan adrenalin: "+" - peningkatan, "-" - pengurangan telah dikira sebagai peratusan nilai yang betul, kerana ia membenarkan penilaian yang lebih dipercayai mengenai tahap kebolehulangan kebocoran bronkial (Brown RD, Grattan G. Kelemahan aliran udara. Lancet 1988, 1: 586-587). Dipertimbangkan perubahan ketara yang melebihi 10% daripada nilai-nilai yang sesuai.
Persoalan semulajadi mungkin timbul: kenapa nilai 10% nilai-nilai yang sesuai dipilih sebagai perubahan penting? Anda boleh membalasnya seperti berikut. Jika anda menguji sekumpulan subjek yang sihat (yang sebenarnya telah dilakukan dalam kajian terdahulu (Solopov V.N., Lunichkina I.V., 1990), ternyata bahawa tindak balas bronchi kepada agen bronkodilator mencapai 10% Ini dijelaskan dengan ringkas - dengan mengeluarkan nada otot bronkial. Oleh itu, untuk sebarang ujian spirometri farmakologi, ini harus diingat: otot bronkial, seperti mana-mana, tidak rileks, tetapi pada tahap tertentu, penguncupan, yang seperti estno, nada fisiologi.
Pembalikan obstruksi bronkial (OBO) - penunjuk yang mencerminkan keupayaan untuk memulihkan fungsi pengudaraan ke nilai normal (betul) - dikira menggunakan formula berikut:
OBO = FEV1iskh + ReOFV1ber + ReOFV1adr, di mana
Oleh itu, ujian farmakologi bertujuan untuk menilai keterukan bronkospasme dan edema mukosa radang. Kekurangan jawapan kepada bronkodilator atau ubat decongestan, seperti yang sepatutnya jelas, adalah disebabkan oleh halangan mekanikal lumen bronkus oleh plag mukus akibat pelanggaran ekspektasi, atau kepada halangan tidak dapat dipulihkan.
Tahap pendedahan pendedahan ditentukan oleh indeks Texp - masa pendedahan, seperti yang dijelaskan di atas, menggunakan hemoglobin sendiri pesakit yang diperiksa dalam 75 pesakit.
Tempoh penyakit (Tzab) telah dinilai dari saat gejala asma yang pertama muncul: batuk berterusan, kesukaran bernafas dan serangan asma, dan juga dikemas kini mengikut sejarah kes yang didokumenkan.
Analisis retrospektif tentang sejarah kes pesakit yang diperiksa juga termasuk penilaian tahap keseluruhan imunoglobulin E dalam serum dan hasil analisis bakteriologi dari sputum.
Pemprosesan data dilakukan dengan kaedah statistik variasi dan analisis korelasi. Dalam hal taburan normal dalam kumpulan, kriteria Pelajar digunakan dan korelasi linear dikira. Dalam kes pengagihan yang tidak normal, kaedah nonparametrik telah digunakan: kriteria Wilcoxon dan korelasi Spearman dikira (Glantz S. Statistik statistik Biomedical.
Asma bronkial
Asma bronkial (BA) kekal sebagai salah satu penyakit kronik yang paling biasa. Asma bronkial menjejaskan kira-kira 5% daripada populasi dewasa. Di Rusia, angka adalah 1-3%.
Penyebaran asma di negara yang berlainan berbeza-beza.
Di negara maju, BA sakit dari 3 hingga 7% daripada penduduk dewasa. Lelaki dan wanita menjadi sakit sama rata. Insiden perlumbaan tidak mempunyai kesan. Antara sebab-sebab yang membawa kepada ketidakupayaan dalam penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, asma mengambil tempat utama. BA sebagai punca kecacatan adalah kira-kira 40-45% daripada semua penyakit paru-paru tidak spesifik kronik. Bahagian asma bronkial menyumbang 100-550 ribu hari kecacatan, di mana 35-40 ribu hari, pesakit berada di atas katil.
Ia dicirikan oleh tahap kematian yang tinggi dan keperluan untuk jangka panjang (sering kekal) dan rawatan mahal. Kadar kematian tahunan dari asma adalah 2 juta orang, sementara baru-baru ini terdapat kecenderungan untuk meningkatkan penunjuk ini.
Kedudukan penting dari Konsensus Antarabangsa ialah pengiktirafan bahawa keradangan saluran pernafasan yang kronik dan persisten harus dipertimbangkan sebagai penghubung utama dalam patogenesis asma bronkial. Untuk asma dicirikan oleh gejala pernafasan biasanya boleh balik: batuk datang tiba-tiba, berdehit, sesak nafas, sesak di dada, serta serangan klasik tercekik expiratory. Konsep keradangan adalah intipati utama definisi asma bronkial.
asma bronkial - penyakit yang berasaskan proses keradangan kronik pada saluran pernafasan yang melibatkan pelbagai unsur-unsur sel, sel-sel mast tertentu dan eosinofil, disertai dengan perubahan sensitiviti dan kereaktifan bronkus dan dimanifestasikan tercekik, status asthmaticus, atau (jika tiada daripadanya) tanda-tanda ketidakselesaan pernafasan ( batuk paru-paru, berdehit jauh dan sesak nafas), disertai oleh halangan bronkus berbalik pada latar belakang kecenderungan keturunan Saranan untuk penyakit alahan, gejala alahan eosinofilia darah extrapulmonary dan (atau) kahak.
Mendiagnosis asma pekerjaan membentangkan kerumitan tertentu. Ramai sebatian kimia yang terdapat dalam pembuatan menyebabkan asma apabila terdapat di alam sekitar. Mereka diwakili oleh kedua-dua sebatian berat molekul rendah aktif (isosianat) dan imunogens (garam platinum, kompleks tumbuhan dan produk haiwan asal). Udara sejuk dan panas, turun naik dalam tekanan barometrik, medan magnet, perubahan suhu ambien mempunyai kesan.
BA mempunyai kursus fasa kronik dan berpanjangan yang diketahui. Walau bagaimanapun, terdapat kemungkinan spontan, termasuk remedi yang berterusan yang diperhatikan pada sesetengah pesakit pada masa kanak-kanak semasa remaja, dan dalam sesetengah kes dalam kontinjen dewasa. Sekiranya berlaku keadaan buruk, penyakit itu akan menjadi semakin teruk. Asma bronkus dicirikan oleh kursus berterusan yang berterusan.
Walaupun dengan remisi pesakit luar dan dalam ketiadaan gejala pernafasan penyakit di saluran respiratori masih menjadi proses radang. Oleh itu, pada masa pendedahan kepada rangsangan eksogen atau endogen, gejala klinikal menunjukkan diri mereka sendiri.
Peruntukan utama definisi asma bronkial:
1) asma bronkial adalah penyakit keradangan berterusan kronik saluran pernafasan, tanpa mengira keterukan kursus;
2) proses keradangan membawa kepada hiperreaktiviti bronkial, halangan dan rupa gejala pernafasan;
3) halangan saluran pernafasan adalah dalam bentuk bronkokonstrik akut disebabkan oleh kekejangan otot licin; bentuk subakut akibat edema mukosa saluran pernafasan; bentuk obturational disebabkan pembentukan pucuk lendir; serta sclerosis akibat sclerosis dinding bronkus dengan jangkitan penyakit yang panjang dan teruk;
4) atopy, kecenderungan genetik terhadap penghasilan kelas immunoglobulin E (IgE).
Anatomi patologi
Peranan penting dalam proses keradangan dalam alahan dan bukan alergi, termasuk profesional, bentuk asma dimainkan oleh sel mast dan eosinofil. Keterukan tindak balas radang ditentukan oleh penyertaan T-limfosit, fibroblas, epitel, sel endothelial, dan sebagainya.
Asma bronkial berlaku pada individu yang terdedah kepada penyakit ini. Kecenderungan ini ditunjukkan dalam keturunan hiperproduksi kelas immunoglobulin E apabila terdedah kepada alergen. Risiko asma dalam kehadiran sejarah asma keluarga adalah 2-3 kali lebih tinggi dalam kes-kes di mana ia ditambah dengan dermatitis atopik. Peranan yang membangkitkan kemunculan asma bronkial dimainkan oleh faktor-faktor tertentu yang menyebabkan keradangan dalam saluran pernafasan. Ini termasuk alergen yang tersedut, kutu, habuk rumah tangga, serbuk sari, hewan dan anjing, alergen jamur, dan ubat-ubatan. Perhatian khusus harus dibayar kepada pemencil profesional yang terdapat dalam pengeluaran dan jarang ditemui dalam keadaan persekitaran. Mereka boleh menjadi pelbagai bahan organik dan molekul molekul yang tinggi molekul dan molekul: klorin dan sebatiannya, sebatian sulfur, nitrogen, fluorin, kromium, dan sebagainya.
Ia harus diperhatikan faktor yang meningkatkan kemungkinan mendapat asma apabila terdedah kepada inducers kerap jangkitan pernafasan virus, iritasi, merokok aktif dan pasif, ketidakpatuhan kebersihan, pengabaian peralatan pernafasan pelindung diri yang menyumbang.
Faktor provokatif, berbeza dalam pesakit yang berlainan, sering digabungkan atau digantikan dalam perjalanan penyakit pada pesakit yang sama. Dalam organisma yang sensitif, peranan memicu boleh dimainkan oleh alergen atau agen profesional yang disebut di atas, jangkitan virus pernafasan, bahan makanan, bahan pengawet, dan ubat-ubatan. Memburukkan lagi asma dan memudahkan kemunculan gejala obstruktif boleh menjalankan, dan hyperventilation, faktor cuaca, peningkatan tekanan emosi, refluks gastroesophageal, kehamilan, sinusitis akut.
Harus diingat bahawa pesakit dengan kehadiran 4 tanda-tanda negeri predastmy seperti bernafas rasa tidak selesa dengan tanda-tanda halangan balik bronkial, gejala alahan extrapulmonary, eosinofilia darah dan (atau) kahak, kecenderungan keturunan untuk penyakit keturunan yang sebelum ini telah disahkan menghidap bronkitis asma, perlu disahkan asma bronkial.
Proses peradangan di bronchi merangsang hiperreaktiviti bronkial, yang ditunjukkan dalam peningkatan tindak balas bronkokstraktor terhadap pelbagai rangsangan eksogen dan endogen.
Walau bagaimanapun, keterukan asma tidak dapat dinilai secara menyeluruh dari segi hiperaktif, tetapi seseorang hanya boleh menilai sifat kursus dan keparahan penyakitnya. Keparahan gejala pernafasan dan perubahan fungsi pernafasan ditentukan terutamanya oleh tahap dan sifat sindrom obstruktif. Keterukan manifestasi asma sebahagian besarnya dikaitkan dengan keparahan mekanisme halangan bronkial.
Mekanisme obstruksi bronkial:
1) bronkospasm akut;
2) edema subacute;
3) pembentukan kronik plak mukosa;
4) pembinaan semula tembok bronkus yang tidak dapat dipulihkan.
Ciri khas halangan dalam asma bronkial adalah ciri umum dan terutamanya boleh diterbalikkan.
halangan bronkial boleh balik dalam kes apabila WHSV petunjuk puncak (vyd PIC) atau jumlah expiratory paksa dalam 1 saat (FEV1) mencirikan keterukan halangan itu akan dinaikkan sebanyak 20% atau lebih dan secara spontan atau selepas pemakaian langkah-langkah terapeutik. Komponen halangan yang sukar dikurangkan mencirikan suatu penyakit yang sangat parah dan berpanjangan penyakit, serta keadaan asma yang teruk.
Dalam beberapa kes, asma halangan keras balik, dan pada rawatan terlalu cepat atau tidak lengkap, walaupun halangan yang tidak boleh dipulihkan disebabkan oleh penyempitan lumen exudate bronkus likat dan lendir, perubahan dalam struktur anjal bronkial penebalan dinding dinding bronchial disebabkan oleh edema berterusan, penyusupan selular, hipertropi otot licin, deposit kolagen interstisial.
Pengkelasan
Pembahagian BA mengikut prinsip etiologi menyediakan pembahagian pesakit ke dalam kumpulan yang mempunyai faktor etiologi eksogen yang diketahui - asma eksogen dan kumpulan yang mempunyai faktor endogen yang tidak jelas - asma endogen.
Semua bentuk asma, termasuk profesional, dikaitkan dengan reaksi keradangan membran mukus ke antigen persekitaran sekitar atau dalaman. Pengenalpastian faktor luar etiologi dalam pesakit kumpulan pertama membolehkan penghapusan dan disuntik imunoterapi tertentu.
Adalah penting untuk menentukan faktor luar dari segi menilai peranan "induktor" atau "mencetuskan" dalam proses patologi. Seperti yang telah diperhatikan, induk eksogen menyebabkan keradangan di saluran pernafasan dan halangan yang berkaitan dan hiperreaktiviti bronkus. Pemicu membangkitkan kesedaran asma dan perkembangan bronkokonstrik akut, seperti serangan asma.
1. Peringkat pembangunan BA:
1) kecacatan biologi pada orang yang sihat;
2) keadaan predastmy;
3) asma klinikal yang teruk.
2. Pilihan klinikal dan patogenetik:
4) tidak hormonal (bergantung kepada hormon);
6) menyatakan ketidakseimbangan adrenergik;
10) reaktiviti bronkus yang diubahsuai utama.
3. Keterukan penyakit:
1) aliran mudah;
2) kursus sederhana;
3) kursus teruk.
4. Fase BA:
2) remisi tidak stabil;
4) pemulihan yang stabil (lebih daripada 2 tahun).
1) pulmonari: atelectasis, pneumothorax, kekurangan paru;
2) extrapulmonary: jantung paru-paru, kegagalan jantung, dsb.
Peringkat pertama pembangunan penyakit ini dikesan melalui ujian provokatif untuk menentukan (biasanya meningkat) kepekaan yang diubah suai dan kereaktifan bronkial terhadap bahan vasoconstrictor, melakukan senaman, udara sejuk. Perubahan dalam sensitiviti dan kereaktifan bronkus boleh digabungkan dengan gangguan endokrin, sistem saraf dan imun, yang juga tidak mempunyai manifestasi klinikal dan kaedah makmal yang dikenal pasti, biasanya melalui ujian loading.
Peringkat kedua pembentukan BA berlaku tidak di semua pesakit dan mendahului BA klinikal yang teruk pada 20-40% pesakit. Keadaan awal adalah kompleks tanda-tanda yang menunjukkan ancaman sebenar kejadian asma secara klinikal yang signifikan. Mempunyai ciri-ciri yang teruk, berulang-ulang, atau bronkial tidak spesifik kronik dan ketidakselesaan pernafasan paru-paru dan fenomena penyakit obstruktif balik bronkus dalam kombinasi dengan satu atau dua di antara ciri-ciri seperti: kecenderungan keturunan kepada penyakit alahan dan asma, manifestasi extrapulmonary kereaktifan diubah alahan, eosinofilia darah dan / atau dahak. Kehadiran semua 4 tanda boleh dianggap sebagai kehadiran kursus BA tanpa pesakit.
halangan bronkial pada pesakit dapat predastmy dimanifestasikan kuat, batuk datang tiba-tiba, dikuatkan dari bau yang berbeza, apabila suhu udara yang disedut pada waktu malam dan pada waktu pagi apabila bangun dari tidur, apabila penyakit influenza, penyakit selesema akut saluran pernafasan atas, dari melakukan senaman fizikal, tekanan emosi, dan lain-lain sebab. Batuk berkurangan atau menjadi kurang sengit selepas pengingesan atau penyedutan bronkodilator. Dalam sesetengah kes, serangan itu berakhir dengan sputum yang jarang dan likat.
Satu lagi gejala penyumbatan bronkial pada pesakit dengan predastmy adalah rupa expiatory dyspnea, disertai dengan rasa kesesakan bronkial dan berdeham di dada yang boleh didengar oleh pesakit sendiri. Seringkali, dyspnea dipicu oleh penuaan fizikal, bau yang kuat, tetapi kesukaran untuk bernafas tidak mencapai intensiti serangan sesak nafas, dan melepasi sendiri. Aduan di atas pesakit dengan organ pernafasan dipanggil ketidakselesaan pernafasan. Manifestasi ekstrapulmonary alergi: vasomotor rhinitis, urticaria, neurodermatitis, angioedema vasomotor, migrain.
Diagnosis asma
Penggunaan kaedah objektif untuk mengkaji fungsi pernafasan untuk mendiagnosis dan mengawal keterukan asma mendasari diagnosis penyakit.
Diagnosis ini memerlukan sejarah yang jelas: tiada gejala sebelum kerja, hubungan yang disahkan antara perkembangan gejala asma di tempat kerja dan kehilangan mereka setelah meninggalkan tempat kerja ini. Adalah mungkin untuk mengesahkan diagnosis asma bronkial dengan bantuan kajian indikator fungsi pernafasan: mengukur PSV di tempat kerja dan di luar tempat kerja, menjalankan ujian provokatif tertentu. Perlu diingat bahawa walaupun dengan pemberhentian pendedahan kepada agen yang merosakkan, gejala asma bronkial mungkin berterusan. Oleh itu, diagnosis awal asma pekerjaan, pemberhentian kontak dengan agen yang merosakkan, serta farmakoterapi rasional adalah sangat penting.
Dalam sesetengah kes, terutama pada orang yang sakit ringan, asma tidak diakui sama sekali, dan oleh itu, pesakit tidak mendapat rawatan yang mencukupi. Ramai pesakit mengalami episod gejala paru-paru awal (ketidakselesaan pernafasan), tanpa meminta bantuan daripada doktor. Seringkali, pesakit yang menghidap asma tanpa serangan asma biasanya dianggap mengalami pelbagai bentuk bronkitis dan tidak dirawat dengan baik, termasuk penggunaan antibiotik yang berbahaya kepada mereka.
Asma disifatkan oleh kejadian episodik atau penguatan gejala, jadi pengambilan sejarah yang teliti dan pemerhatian yang dinamik bagi pesakit adalah sangat penting. Sindrom atopik yang dikenalpasti, ciri ciri gangguan obstruktif, hiperreaktiviti bronkial dan beban keturunan asma dan penyakit atopik adalah nilai paling besar untuk diagnosis.
Episod klinikal yang ditiadakan dengan sesak nafas, mengi, ketidakselesaan pernafasan, batuk, yang berlaku lebih kerap pada waktu malam atau awal pagi, adalah tanda-tanda penyakit yang tidak boleh dipercayai.
Gejala-gejala ini menjadi lebih penting untuk diagnosis asma, jika anda boleh mengaitkannya dengan merangsang alergen, perengsa, ubat, senaman, tempat kerja atau jangkitan virus. Penurunan semula simptom-simptom ini (secara spontan atau di bawah pengaruh bronkodilator atau terapi anti-radang), serta variabilitas harian dan bermusim, juga penting dalam diagnostik. Kemunculan serangan asma yang paling dipercayai adalah gambaran klinikal asma.
Oleh sebab labelan bronkus pada siang hari, pemeriksaan fizikal sistem pernafasan mungkin tidak mendedahkan sebarang kelainan. Dalam kes lain, ada tanda-tanda penyumbatan bronkus (pernafasan yang berpanjangan, kering, kebanyakannya raga ekspirasi), sesak nafas jika pesakit diperiksa semasa serangan atau pada waktu pagi sebelum pelantikan bronchodilators. Dalam kepahitan teruk gejala klasik auscultatory halangan bronkial mungkin hilang, tetapi dalam kes ini terdapat tanda-tanda lain yang menunjukkan kegagalan pernafasan yang progresif: Lot lemah pernafasan - "senyap" cahaya, sianosis, nafas yg sulit dengan otot pernafasan, mengantuk, tachycardia, nadi paradoks. Hypoxemia dicatatkan pada pesakit, dan kemudian hipercapnia dan asidosis decompensated berkembang.
Di samping itu, diagnosis asma dapat disahkan oleh kehadiran eosinofilia dalam darah, serta kehadiran eosinofil dalam dada.
sindrom atopik secara klinikal dicirikan oleh exacerbations komunikasi penyakit ini kepada kesan alergen tertentu: isi rumah (alergen hama, habuk rumah, haiwan, lipas, yis, acuan), alergen, yang meluas di persekitaran luar rumah (debunga tumbuhan berbunga, acuan, yis), serta ubat, makanan dan profesional.
Ciri ciri kerap adalah kombinasi simptomologi pernafasan dengan manifestasi extrapulmonary atopy (seperti rhinitis vasomotor, konjungtivitis, dermatitis atopik) dan sejarah keluarga yang positif.
Kaedah penyelidikan subjektif
Mereka termasuk kajian menyeluruh mengenai aduan dan anamnesis. Aduan pesakit dengan penyakit pernafasan boleh dua kali ganda: sesetengah daripada mereka adalah khusus, iaitu; mencerminkan perubahan dalam organ pernafasan, dan kemudian mereka mempunyai nilai diagnostik; yang lain tidak khusus, i.e. mencerminkan tindak balas umum badan kepada proses patologi, keterukan penyakit dan mempunyai makna prognostik.
Aduan khusus untuk pesakit yang mengalami penyakit paru adalah batuk (kering atau basah), hemoptysis, sakit dada, terutama yang berkaitan dengan pernafasan atau batuk, sesak nafas, serangan asma.
Setiap aduan utama pesakit dengan persoalan terperinci disiasat mengikut algoritma berikut:
1) ciri individu aduan (keterangan terperinci mereka);
2) masa penampilannya, tempoh, sifat perkembangan dari masa ke masa, kekerapan, bermusim, dan sebagainya;
3) kemungkinan penyebab atau faktor yang menimbulkan kemunculan aduan dan (atau) pengukuhan mereka; untuk kesakitan dada - penyetempatan dan penyinaran mereka;
4) sebab penurunan atau kehilangan aduan, i.e. daripada mereka dihentikan, dan keberkesanan langkah-langkah terapeutik.
Batuk (tussis) - kompleks refleks tindakan yang terhasil daripada kerengsaan membran mukus saluran pernafasan sebagai gejala biasa gangguan pernafasan boleh dikaitkan juga dengan jangkitan pernafasan akut saluran pernafasan atas atau organ lain (cth, batuk refleks pada pesakit dengan mitral jantung, esofagitis refluks; kerengsaan saluran auditori luaran.
Batuk mungkin tidak hadir walaupun dengan kerosakan yang jelas kepada organ-organ pernafasan, contohnya, dengan pernafasan cetek pada pesakit yang lemah. Ia perlu dibezakan antara batuk kering (tidak produktif) dan basah (produktif), batuk pagi dan malam yang parah, lemah dan malam. ciri kering peringkat awal bronkitis akut dan radang paru-paru, laryngitis, pleurisy kering, infarksi paru-paru, pemampatan bronkus utama meningkat nod limfa pencabangan dua (batuk kering, chlamydia, metastasis kanser, dan lain-lain). Batuk berterusan adalah ciri-ciri lesi radang kronik saluran pernafasan (bronkitis kronik, bronchiectasis, dan lain-lain). Batuk paru-paru tiba-tiba mungkin disebabkan oleh badan asing memasuki saluran pernafasan. Batuk paroxmal malam membimbangkan pesakit dengan kegagalan jantung kongestif. Dengan bronkitis dan radang paru-paru, batuk mungkin pada siang hari, tetapi ia menjadi lebih teruk pada waktu petang ("batuk malam"). Batuk malam berlaku dengan batuk kering, penyakit Hodgkin atau neoplasma malignan.
Batuk menjadi basah dengan rembesan berlebihan bronkial (120 ml) dan keperluan untuk mengetahui jumlah cerai kahak dan pada masa yang sama beliau pada siang hari, apa masa hari dan kedudukan pesakit di mana ia tidak lagi memanjangkan, watak kahak, warna dan bau.
Nilai diagnostik adalah jenis sputum yang dikesan. Mukosa sputum diperhatikan dalam mana-mana penyakit paru-paru, termasuk alahan. Darah Muco adalah ciri pesakit dengan bronkitis, radang paru-paru, ciri-ciri purba bronchiectasis, abses paru-paru. Jumlah pembuangan sputum mempunyai nilai diagnostik: ekspektasi dengan "mulut penuh" biasanya menandakan pengosongan jisim abdomen dalam paru-paru (abses). Sputum pagi yang melimpah adalah tanda klasik bronchiectasis. Pada masa yang sama, spatum 3-lapisan (lapisan bawah - nanah, cendawan sederhana - lendir atas) adalah ciri bronchiectasis, abses, dan bau busuk - untuk gangren paru-paru.
Dalam beberapa penyakit, batuk mempunyai beberapa keunikan. Oleh itu, dengan radang paru-paru lobar, batuk pada awalnya kering, dan kemudian "spatum" berkarat mula memisahkan. Bronkitis kronik dicirikan oleh batuk yang berpanjangan dengan membran mukus dahak, yang dalam tempoh penyakit akut menjadi mucopurulent. Dengan kehadiran bronchiectasis, batuk disertai dengan pembebasan ubat berlebihan, menyerang, meremajakan (darah yang sering diwarnakan), yang membentuk lapisan apabila pemendapan. Pesakit dengan tuberkulosis mengadu batuk berterusan dengan dahak, sering dengan darah. Batuk kering dan tidak teratur dilihat dengan alveolitis fibrosing. Berbeza dengan kanser paru-paru bronkogenik, disertai dengan tenggorokan kering, batuk dahsyat yang banyak dikeluarkan di dalam kes karsinoma dan batuk sel alveolar. Tumor mediastinal yang memerah trakea dan bronkus disertai dengan batuk, bertukar menjadi asfyxiation.
Batuk kuat dengan "meteor logam" diperhatikan dengan aneurisme aorta. Batuk dengan kegagalan ventrikel kiri meningkat dalam kedudukan pesakit berbaring.
Hemoptysis ialah rembesan (batuk) dari darah dengan darah dalam bentuk garis-garis dan kemasukan seperti pin disebabkan oleh ilethrocyte diapedesis dengan peningkatan ketelapan dinding kapal atau pecah kapiler.
Pendarahan paru-paru - pembuangan (batuk) akibat pecahnya dinding vaskular bersih, merah dan darah berbuih dalam jumlah 5-50 ml atau lebih. Terdapat kecil (sehingga 100 ml), sederhana (sehingga 500 ml) dan besar, berlimpah (lebih daripada 500 ml), pendarahan paru-paru. Sekiranya pendarahan paru-paru, darah dilepaskan dengan batuk, boleh dicampur dengan dahak, biasanya berbuih, warna merah cerah, tidak berkulit lama, ia mempunyai tindak balas alkali. Hemoptysis berlaku pada bronkitis kronik, bronchiectasis, jantung atau paru-paru bernanah, kanser paru-paru bronchopulmonary dan tumor benigna bronkus, batuk kering, Lobar pneumonia, embolisme pulmonari. Cedera paru-paru, badan asing bronkial, kecacatan jantung, hemofilia, dan vaskulitis juga boleh menyebabkan hemoptisis. Hemoptisis dan pendarahan paru adalah komplikasi yang mengerikan penyakit bronkus, paru-paru dan jantung.
Kesakitan dada boleh menjadi cetek dan mendalam. Sakit dangkal (thoracalgia) biasanya dikaitkan dengan kerosakan pada saraf intercostal dan tisu dada. Kesakitan yang berkaitan dengan kerosakan pada paru-paru, yang lebih mendalam, diprovokasi oleh pernafasan dan batuk, kerana ini adalah kerengsaan pleura parietal, terutamanya kepingan kostum dan diafragma. Apabila terkumpul dalam rongga pleura eksudat, sakit ini biasanya mereda. Kesakitan pleural yang sering muncul semasa penyedutan, boleh merebak ke kawasan epigastrik dan di hipokondrium, dan semasa kerengsaan pleura diafragma - ke leher dan bahu. Jika anda mengurangkan pernafasan pernafasan dada, memecahkannya, kesakitan pleura melemahkan (gejala Janowski). Kesakitan dalam neuralgia intercostal diperburuk dengan membengkokkan pada bahagian yang berpenyakit, dan pleura - dengan membongkok ke bahagian yang sihat.
Kesakitan dada berlaku dengan lesi pleura (pleurisy, pneumothorax), diafragma (hernia diafragma), dada (spondylitis, osteochondrosis, tulang rusuk tulang), saluran pernafasan utama (tracheitis, tracheobronchitis), endapan saraf intercostal (neuritis).
Sesak nafas (dyspnea) - rasa kekurangan udara semasa senaman atau rehat, yang mungkin disertai dengan peningkatan bilangan pernafasan per minit.
Selalunya, sesak nafas berlaku apabila:
1) penyakit sistem pernafasan - lesi bronkus (COPD), paru-paru (pneumosklerosis), pleura (pleurisy, hydro- dan pneumothorax);
2) pelanggaran terhadap dada dan diafragma - dengan kekalahan otot yang terlibat dalam tindakan pernafasan (dermatomyositis, polio), saraf intercostal dan phrenic, dada (kyphoscoliosis, trauma);
3) penyakit jantung.
Dyspnea juga mengalami mabuk dadah, selepas strok, dengan anemia, thyrotoxicosis, dan obesiti. Dyspnea psikogenik juga dibezakan, dicirikan oleh perasaan subjektif ketidakselesaan pernafasan, pening, paresthesia, pingsan. [NEXT_PAGE]
Dyspnea boleh menjadi ekspirasi (kesukaran untuk nafas), inspirasi (kesukaran bernafas) atau bercampur-campur. Sesak nafas beristirahat dan dengan pelbagai usaha fizikal menyifatkan keterukan kegagalan pernafasan pesakit. Untuk mewujudkan sebab sesak nafas harus mengetahui keadaan kejadiannya, tempoh dan tempohnya. Oleh itu, dalam penyakit jantung dan paru-paru, sesak nafas pertama kali berlaku semasa latihan fizikal, dan dari masa ke masa, toleransi untuknya berkurang. Dyspnea disebabkan kekurangan ventrikel kiri, berkurang jika pesakit berada dalam kedudukan menegak, dan meningkat mendatar. Sudut sesak nafas secara tiba-tiba boleh menjadi akibat dari TEL, pneumotoraks.
Asphyxiation adalah tahap extreme dyspnea (menurut B.P. Kushelevsky), disertai dengan sensasi mampatan, penyempitan di belakang sternum. Terdapat kesakitan ekspirasi, inspirasi dan bercampur-campur. Tekanan mati disebabkan oleh kejadian parah, tiba-tiba, tanpa sebab yang jelas. Tersedak biasanya merupakan manifestasi asma bronkial atau jantung.
Aduan tambahan daripada pesakit yang mempunyai penyakit pernafasan termasuk demam, berpeluh, kelemahan umum, keletihan, kerengsaan, hilang selera makan, dan sebagainya. Aduan umum yang paling kerap mencerminkan proses infeksi-radang dan mabuk.
Pengumpulan anamnesis juga merupakan kaedah subjektif untuk mengkaji pesakit paru-paru.
Sejarah penyakit untuk menyeragamkannya adalah dinasihatkan untuk melaksanakan skema, yang, sebagaimana perlu, dapat ditambah dan diperluaskan, berdasarkan maklumat:
1) kejadian dan dinamika penyakit itu atau masalahnya;
2) mengenai makmal yang dijalankan dan kajian instrumental, hasilnya (untuk ini perlu menggunakan dokumentasi perubatan pesakit);
3) penggunaan aktiviti terapeutik dan rekreasi, keberkesanannya.
Maklumat penting mengenai penyakit akut atau kronik yang telah dipindahkan sebelum ini kepada radas bronkopulmonari. Ia perlu mengetahui latar belakang penyakit yang berlaku.
Anamnesis kehidupan pesakit dijalankan menurut skim piawai, yang boleh ditambah, diperkemaskan dan diperluaskan seperti yang diperlukan:
1) maklumat perkembangan fizikal dan intelektual pesakit, termasuk penyakit sebelumnya, kecederaan, operasi; untuk lelaki - tentang perkhidmatan ketenteraan dan penyertaan dalam peristiwa ketenteraan, untuk wanita - mengenai kehamilan dan melahirkan anak; tabiat buruk (contohnya, merokok, penyalahgunaan alkohol), dan sebagainya;
2) maklumat tentang bahan dan keadaan hidup, termasuk pemakanan, kekayaan material, dan sebagainya;
3) maklumat tentang keupayaan untuk bekerja, kehadiran bahaya pekerjaan;
4) maklumat mengenai ciri perlembagaan dan keturunan pesakit;
5) sejarah alergi.
Data anamnesis perlu dianalisis dengan mengambil kira keunikan keperibadian pesakit, dan kebolehpercayaannya dinilai apabila dibandingkan dengan petunjuk fizikal, makmal dan instrumental serta dokumentasi perubatan.
Pengukuran instrumental petunjuk fungsi
Perlu diingat bahawa jika gejala asma jarang berlaku dan kriteria di atas tidak membenarkan mendiagnosis, pesakit tersebut memerlukan pemerhatian yang sistematik dengan penilaian gejala secara berkala.
1. Kajian fungsi pernafasan amat memudahkan diagnosis. Pengukuran fungsi pernafasan memberikan penilaian objektif halangan bronkial, dan pengukuran turun naiknya memberikan taksiran tidak langsung terhadap keberkesanan hawa nafas. Terdapat pelbagai kaedah yang berbeza untuk menilai tahap halangan bronkus, tetapi pengukuran yang paling banyak digunakan dalam jumlah ekspedisi paksa dalam 1 s (FEV1, l / s) dan pengukuran yang berkaitan dengan kapasiti vital terpaksa (FVC), serta pengukuran terpaksa (puncak) kadar aliran ekspirasi (PSV). Kriteria diagnostik penting adalah peningkatan yang ketara dalam FEV (lebih daripada 12%) dan PEF (lebih daripada 15%) selepas penyedutan a-3 agonis bertindak pendek. Peranti yang diperlukan: spektrum, yang membolehkan menentukan kapasiti vital paru-paru dan jumlah ekspedisi paksa dalam 1 s. Alat ini digunakan terutamanya di klinik dan hospital.
2. Pengukuran aliran warna adalah inovasi yang paling penting dalam diagnosis dan kawalan asma bronkial. Pemantauan asma yang menggunakan meter aliran puncak membolehkan doktor untuk menentukan kebolehulangan kebocoran bronkial, menilai keterukan penyakit, menilai hiperreaktiviti bronkial, meramalkan masalah asma, menentukan asma pekerjaan, menilai keberkesanan rawatan.
3. Ujian Tiffno mendedahkan nisbah FEV1 / VC (kapasiti paru-paru). Biasanya, angka ini melebihi 75%. Bilangan yang lebih kecil menunjukkan pelanggaran patriosis bronkial: semakin rendah angka ini, semakin parah halangan bronkial.
4. Kajian mengenai dinamika turun naik harian kadar aliran ekspirasi volum puncak. Untuk diperparahkan asma bronkial dicirikan oleh turun naik POS. pada siang hari dengan perbezaan sehingga 20% atau lebih berbanding nilai malam atau pagi.
5. Ujian bronkodilasi mencerminkan magnitud hiperreaktiviti bronkus: peningkatan FEV1 atau POS. lebih daripada 20% dalam 10-30 minit selepas penyedutan a-3-agonis (berotek, salbutamol) menunjukkan peningkatan nada bronkial dan hiperaktif. Ujian ini hanya boleh digunakan dalam kes-kes di mana nilai awal FEV1 atau POSYD. membentuk 80% atau kurang daripada yang perlu dibayar.
6. Ujian cabaran bronkial dengan histamin, acetylcholine atau methacholine. Menggunakan ujian ini, tentukan kepekatan minimum ambang bahan yang dihidupkan, yang dapat mengurangkan FEV1 sebanyak 20% atau lebih dari nilai awal (PC20 atau PD20). Ujian ini menilai keparahan hiperreaktiviti bronkial di luar fasa akut.
7. Ujian cabaran bronkial dengan ejen-ejen sensitif yang disyaki. Ujian ini digunakan untuk memperjelaskan faktor yang memprovokasi, tetapi ini dikaitkan dengan risiko tertentu.
8. Pengukuran pH, gas darah PaO2, PaCO2 dan HbO2. Siri kajian ini digunakan dalam pemisahan yang teruk dalam asma, status asma, apabila ujian spirographic kehilangan nilai diagnostik.
9. Fibrobronchoscopy dengan mengikis, lavage dan biopsi mukosa. Siri ujian ini hanya digunakan dalam kes-kes yang luar biasa atau ketika menjalankan kajian khusus.
10. Pemeriksaan cytological pembedahan dahak dan bronchi.
11. Untuk tujuan diagnosis pembezaan, radiografi paru-paru, ECG, analisis klinikal darah, dada diperlukan.
Ciri-ciri asma pekerjaan
Kes-kes profesional adalah kes-kes asma, apabila faktor penyebab utama adalah faktor persekitarannya. Penyakit ini boleh menunjukkan sama ada sebagai semakin teruk dalam perjalanan asma yang sedia ada, atau ia boleh berlaku buat kali pertama. Faktor-faktor pekerjaan sebab-sebab dibahagikan kepada 3 kumpulan utama: bahan molekul tinggi, bahan molekul rendah dan kepekatan tinggi perengsa, gas dan wap. Bahan-bahan ini boleh menjadi alergen, menyebabkan pembebasan mediator dalam cara bukan imunologi, atau bertindak sebagai perengsa.
Untuk mengenal pasti asma dari asal profesional, adalah perlu dalam proses mengambil sejarah untuk mengkaji dengan berhati-hati hubungan antara permulaan dan lanjutan asma dan profesion pesakit. Yang paling lemah ialah pekerja dalam bidang pertanian, industri kayu, kimia, tekstil dan makanan, serta mereka yang bekerja melibatkan kosmetik atau hubungan haiwan.
Asma sebelum ini atau kehadiran tanda-tanda atopi, merokok tembakau meningkatkan risiko asma pekerjaan.
Diagnosis asma pekerjaan adalah berdasarkan gejala-gejala berikut:
1) penampilan gejala penyakit semasa atau tidak lama selepas terdedah kepada kerja wasap, wap, gas dan debu;
2) kekerapan simptom pernafasan dengan peningkatan di negeri pada hujung minggu atau semasa cuti (kesan penghapusan);
3) kelaziman dalam gambaran klinikal batuk, mengiu dan sesak nafas, yang boleh diterbalikkan.
Nilai penting boleh menjadi penilaian perbandingan petunjuk PIC yang dikeluarkan., Diukur di tempat kerja dan di rumah. Dalam kes ini, perlu diingatkan bahawa kadang-kadang pengurangan dalam isu PIC mengenai ciri masa masa kerja. mungkin tertunda dan berlaku selepas jam dan bahkan beberapa hari selepas penghentian hubungan dengan faktor profesional. Dalam beberapa kes, mengikuti semua langkah berjaga-jaga, diagnosis boleh dibuat menggunakan ujian penyedutan provokatif dengan agen penyebab yang dimaksudkan. Oleh kerana proses keradangan di saluran pernafasan adalah bahagian utama dan penting dari patogenesis sebarang manifestasi asma, rawatan asma pekerjaan juga mesti termasuk penggunaan ubat anti-radang mengikut skema stepwise di atas.
Di samping itu, dalam menentukan taktik rawatan pesakit tertentu, perlu mengambil kira ciri-ciri individu penyakit ini. Pada pesakit yang mempunyai asma pekerjaan, pekerjaan rasional sangat penting, sehingga memungkinkan untuk menghilangkan hubungan dengan faktor yang memburukkan lagi, walaupun ini tidak selalu menghentikan perkembangan penyakit ini lagi.
Penting adalah pematuhan langkah-langkah kebersihan dan penggunaan peralatan pelindung diri. Pemilihan profesion yang betul boleh memainkan peranan pencegahan, yang amat penting untuk orang yang mempunyai penyakit pernafasan kronik, tanda-tanda atopy dan kecenderungan keturunan untuk asma.
Asma fizikal
Di kebanyakan pesakit yang menghidap asma, senaman membawa kepada peningkatan simptom penyakit, bersama dengan punca provokatif yang lain. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit ia adalah satu-satunya faktor pemicu. Jika pada masa yang sama, 30-45 minit selepas senaman, kehilangan spontan halangan berlaku, adalah kebiasaan untuk mencirikan seperti asma sebagai latihan yang disebabkan asma.
Dalam kajian FEV1, dapat diketahui bahawa selepas pemberhentian beban, yang berlangsung 6-8 minit, parameter ini menurun pada pesakit dengan asma bronkial, mencapai maksimum dalam 2-3 menit pada anak-anak dan dalam 5-10 menit pada orang dewasa. Asma yang disebabkan oleh senaman dicirikan oleh penurunan dalam FEV1 sebanyak 10% atau lebih berbanding dengan nilai awal.
Selalunya serangan asma boleh berlaku semasa berlari dan ketika menghirup udara kering yang sejuk. Asma dipercayai mendorong
Immunity.info
Obstruksi jalan naungan adalah gejala paling ciri asma bronkial. Perubahan patologi mempengaruhi membran mukus saluran pernafasan, lapisan submucosal dan lapisan otot bronkus dan menyebar dari trakea, bronkus besar kepada bronkiol.
Faktor-faktor berikut membawa kepada halangan jalan naungan:
· Pembentukan pucuk lendir,
· Kekejangan otot licin
· Bengkak mukosa bronkial,
Pengasingan lendir tebal dan likat dalam asma bronkial membawa kepada pembentukan pucuk lendir yang mengandungi eosinofil, epitel bronkus berkembar, kristal Charcot-Leiden. Semakin keras dan serangan yang lebih panjang, lendir yang lebih likat menjadi akibat dehidrasinya.
Dengan halangan bronkus kecil, sesak nafas dan batuk adalah ciri.
Dengan halangan bronkus yang besar, bising dan mengija diperhatikan.
Dalam kes asma bronkial, bilangan sel kilang yang meletupkan mukus bertambah, bilangan epitel bersilium dalam mukosa bronkial berkurang, penyusupan dengan eosinofil, edema membran bawah tanah diperhatikan. Dalam lapisan submucosal, penyusupan dengan limfosit, neutrofil, eosinofil, makrofaj, hipertropi kelenjar, edema diperhatikan.
Lapisan otot bronchi adalah hipertrophi.
Semasa serangan asma bronkial, halangan bronkial meningkatkan kapasiti keseluruhan paru-paru, mengurangkan kapasiti vital paru-paru (VC), dan meningkatkan jumlah sisa, yang semasa serangan dapat melebihi jumlah kapasiti paru-paru semasa tempoh antara serangan.
Semasa serangan, halangan bronkial tidak merata, dan, akibatnya, beberapa kawasan paru-paru lebih baik daripada udara yang lain. Dalam asma bronkial, keseimbangan di antara pengudaraan paru-paru dan perfusi mereka terganggu, menyebabkan penurunan tekanan separa oksigen. Selalunya, dalam kes-kes ringan asma, ini adalah satu-satunya perubahan komposisi gas darah.
Tahap tekanan separa karbon dioksida bergantung pada pengudaraan alveoli. Dalam kes-kes asma ringan, hiperventilasi berlaku, menyebabkan penurunan tekanan separa karbon dioksida dan alkalosis pernafasan. Dalam serangan yang teruk, hypoventilation berlaku, menyebabkan peningkatan tekanan separa karbon dan asidosis pernafasan.
Dalam asma bronkial, kapilari alveoli dipersempit, dan tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Lebih keras serangan itu, hipertensi pulmonari yang lebih jelas.
Adelman D. - "Imunologi Klinikal dan Alergi."
Drannik G.K. - "Imunologi klinikal dan alergi".
Penyakit asma bronkial
Mekanisme halangan saluran udara
Pengantara yang paling penting menyebabkan halangan bronkial
Kekejangan sel otot halus bronkus
Histamine, serotonin, leukotrienes, PAF, prostaglandin D, E, F, thromboxane A2
Hypersecretion lendir dan kebolehtelapan vaskular meningkat
Histamine, serotonin, leukotrienes, PAF, prostaglandin D, E, F, bradykinin, oksida nitrat, heparan sulfat dan dermatan sulfat, metalloproteinases matriks, komponen pelengkap
Keradangan dan pembentukan semula pokok bronkial
Pengantara di atas; chemokines; sitokin; faktor pertumbuhan, komponen pelengkap
Peranan penting dalam patogenesis bronkospasme dalam asma bronkial juga tergolong dalam peningkatan pengaruh saraf mengembara, dari ujung yang asetilkolin dilepaskan. Di bawah pengaruh acetylcholine, sel-sel otot licin di saluran pernafasan berkurang.
Pertimbangkan salah satu jenis asma bronkus endogenous (idiosyncratic) yang paling biasa - asma "aspirin", bronkospasme di mana memprovokasi penggunaan aspirin atau ubat anti-radang nonsteroid lain. Bahan-bahan ini menghambat siklooksigenase, dan metabolisme asid arakidonik didominasi sepanjang laluan lipoxygenase dengan pembentukan leukotrien. Aspirin "asma bronkus sering digabungkan dengan polyposis hidung dan sinusitis kronik.
Pada masa serangan asma bronkial, perubahan dalam mekanik pernafasan dan pertukaran gas adalah serupa dengan yang COPD yang dinyatakan sebelum ini. Dengan serangan yang berulang dan kurang melegakan asma bronkial, komplikasi yang teruk boleh berkembang - status asma. Ia dicirikan oleh gangguan hubungan pengudaraan-pengudaraan dalam paru-paru dan perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk dengan permulaan hipoksemia dan / atau hypercapnia dan asidosis pernafasan akut. Sekiranya tiada rawatan yang mencukupi, status asma boleh menyebabkan kematian pesakit.
Rasional patofisiologi untuk pendekatan terhadap rawatan asma bronkial
Untuk mencapai matlamat utama rawatan asma bronkial - pencegahan atau melegakan cepat sawan, serta kawalan keradangan dan pencegahan pembentukan semula saluran pernafasan, kumpulan utama berikut digunakan:
A. β agonis2-reseptor adrenergik
B. ubat antikolinergik
B. derivatif Methylxanthine
G. Penyediaan mengganggu proses metabolik atau mekanisme tindakan leukotrien.
Ubat-ubatan yang menekan intensiti keradangan di saluran pernafasan
B. Mast Stabilizers Membran Sel
B. Dadah yang digunakan untuk imunoterapi.
Mekanisme tindakan è agonis β2-Reseptor adrenergik, yang kebanyakannya digunakan dalam bentuk aerosol (albuterol, formoterol, salmeterol) untuk melegakan serangan bronkospasme, terdiri daripada mengaktifkan silikase adenylate sel-sel otot licin bronkus, mengumpul cAMP di dalamnya, dan mengurangkan kandungan Ca 2+ di dalam sel-sel ini relaksasi otot bronkial. Ubat anicholinergik (Ipratropium, Oxitropium), adalah antagonis selektif M1 dan M3 reseptor cholinergic, memberi amaran kepada bronkokonstriksi yang diantarkan oleh histamin, dan menyebabkan kelonggaran sel-sel otot licin di saluran udara. Ubat-ubatan ini juga digunakan dalam penyedutan aerosol. Derivat metilxanthine (theophylline) menghalang fosfodiesterase sel-sel otot licin bronkial. Akibatnya, kemerosotan cAMP semakin perlahan, kepekatannya dalam sel-sel otot licin meningkat bronkus, dan bronkodilasi cAMP-mediated berlaku. Kumpulan-kumpulan utama ubat yang mempengaruhi pembentukan dan tindakan leukotrien adalah inhibitor 5-lipoksigenase (zileuton) dan antagonis reseptor leukotriena (pranlukast, montelukast, Rajah 3).
Rajah. 3. Mekanisme tindakan ubat-ubatan yang mempengaruhi metabolisme dan aktiviti leukotrienes
Ubat-ubat ini digunakan dalam bentuk aerosol penyedutan, dan per os.
Pada masa ini, pencarian bronkodilator baru yang berkesan berterusan. Untuk tujuan ini, ia dicadangkan untuk menggunakan peptida vasointestinal, peptida atrial natriumuretik, serta analog prostaglandin E.
Dadah yang menjejaskan aktiviti sel-sel sistem imun dan kawalan keradangan mempunyai kesan jangka panjang. Bergantung kepada keparahan asma bronkial, glucocorticosteroids diberikan sama ada dalam bentuk aerosol penyedutan atau per os, dan dalam rawatan status asma - parenterally. Glukokortikosteroid mempunyai kedua-dua genomik dan kesan bukan genomik cepat pada sel-sel saluran udara dan sel-sel sistem imun, mengubah sifat fenotipnya. Penstabil membran sel sisa (natrium cromoglycate, natrium bawah-cromil) menghalang saluran klorin sel-sel ini, menghalang kemasukan ion Ca 2+ ke dalamnya dan dengan itu menghalang degranulasi sel mast. Ubat-ubat ini tidak digunakan untuk melegakan serangan asma bronkial. Antagonis reseptor adenosine terpilih baru-baru ini telah dicadangkan untuk menstabilkan membran sel mast.
Dalam rawatan asma bronkus atopik, adalah dinasihatkan untuk menubuhkan jenis alergen dan melakukan desensitisasi khusus. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya mungkin. Oleh itu, pencarian berterusan untuk cara terapi imunokrif baru asma. Khususnya, ubat-ubatan telah dicipta yang menghalang pengikatan immunoglobulin E kepada reseptor afiniti tinggi yang berkaitan pada permukaan sel mast (antibodi monoklonal terhadap IgE - omalizumab). Keberkesanan reseptor larut untuk IL-4 sedang dikaji. Reseptor "perangkap" ini mengikat IL-4, yang merangsang pengeluaran IgE oleh limfosit B. Keberkesanan antibodi monoklonal terhadap IL-13 dan TNF - juga sedang disiasat. Menjanjikan dalam rawatan asma bronkial adalah penggunaan antagonis reseptor CCR chemokine. Ini membolehkan anda mengehadkan penghijrahan eosinofil dan sel-sel lain yang terlibat dalam peradangan di dalam pokok bronkial, dan mencegah pengaktifan sel-sel ini.