Gejala, punca dan rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang mendesak badan, dalam patogenesis yang terletak peluh cairan dari kapilari ke dalam tisu paru-paru dan alveoli. Ini membawa kepada gangguan segera pertukaran gas di dalam paru-paru dan perkembangan hipoksia organ dan tisu, yang boleh membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam badan. Pertama sekali, sistem saraf menderita kekurangan oksigen, yang boleh menyebabkan koma dan juga kematian.

Edema pulmonari tidak digunakan untuk penyakit bebas. Ia berlaku sebagai akibat atau komplikasi keadaan patologi yang mendasari. Punca Umum:

• sepsis (di mana toksin dikeluarkan secara besar-besaran);
• mengambil dadah;
• embolisme pulmonari;
• patologi jantung (infarksi miokardium, hipertensi arteri, mitral dan stenosis aorta);
• penyerapan penyelesaian dalam kuantiti yang besar tanpa mengambil diuretik selepas;
• penyakit pulmonari (emphysema, asma bronkial, radang paru-paru, dan sebagainya).

Dalam kebanyakan kes, edema paru berlaku pada pesakit dengan penyakit jantung, lebih kerap kronik.

Di klinik penyakit dalaman terdapat beberapa bentuk penyakit jantung utama, yang membawa kepada edema:

• Infark miokardium.
• Hipertensi arteri pelbagai asal.
• Kesakitan jantung kongenital dan diperolehi (selalunya - stenosis mitral dan aorta).

Terdapat tiga mekanisme untuk perkembangan kardiogenik (yang disebabkan oleh patologi jantung) edema pulmonari:

1. 1. Meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapal peredaran pulmonari. Tekanan normal di arteri pulmonari tidak boleh melebihi 25 mm Hg. Secara harfiah, dengan sedikit peningkatan, terdapat risiko bahawa cairan akan meninggalkan sistem arteri pulmonari dan berpeluh ke dalam tisu paru-paru.
2. 2. Peningkatan kebolehtelapan vaskular. Patologi ini muncul dalam kes kerosakan endothelial (lapisan dalaman pembuluh darah) dan gangguan mikrofiltrasi.
3. 3. Penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah. Onkotik adalah tekanan yang dicipta oleh protein plasma darah, dengan bantuan bendalirnya ditahan dalam aliran darah. Sekiranya jumlah protein jatuh, maka daya yang memegang plasma berkurangan, dan yang terakhir mula mengalir ke tisu yang tidak terhalang. Ini boleh berlaku bukan sahaja di dalam paru-paru, tetapi juga di organ-organ lain.

Pertukaran plasma antara kapal interstitium dan sistem limfa

Patologi utama dalam terjadinya edema pulmonari adalah kegagalan ventrikel kiri. Dalam keadaan ini, terdapat peningkatan berterusan tekanan diastolik, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru - ini menyebabkan genangan dalam peredaran peredaran darah. Dengan kekurangan ventrikel kiri, terdapat dua cara untuk membangunkan edema:

1. 1. Aliran keluar darah yang mencukupi meningkatkan tekanan pada kapilari sehingga 40 mm. (pada kadar 20-30 mm Hg), yang menyebabkan pembuluh darah menjadi berlebihan dan peluh cecair ke dalam tisu paru-paru.
2. 2. Mengurangkan keupayaan penting akibat penurunan jumlah udara dalam paru-paru.

Dalam keadaan yang menggerunkan ini, mekanisme pampasan lain juga boleh diaktifkan, termasuk pelepasan aktif adrenalin, yang mengakibatkan kekurangan oksigen, yang membawa kepada hipoksia badan umum. Aliran fluida selanjutnya dari tisu paru-paru ke alveoli membawa kepada edema alveolar paru-paru dengan keruntuhan alveolar dan banjir kritikal dari exudates mereka.

Dalam bayi yang baru lahir, patologi mungkin timbul disebabkan oleh tahap awal dan ketidakmampuan sistem pernafasan, dan ia juga boleh dipicu oleh kekurangan oksigen dalam tempoh pranatal.

Penyebab utama edema pada kanak-kanak yang lebih tua adalah:

• proses keradangan akut di saluran udara;
• obturasi paru-paru oleh badan asing atau air;
• infusi terapeutik yang besar untuk radang paru-paru akut.

Keistimewaan patologi pada kanak-kanak adalah bahawa ia berkembang dengan cepat, dengan bentuk kilat boleh membawa maut dalam beberapa minit sahaja.

Tanda-tanda edema pada orang tua - pada masa ini, penyakit sistem kardiovaskular berlaku, termasuk kekurangan peredaran paru-paru.

Faktor ramalan adalah:

• gaya hidup yang tidak aktif dan sedentari di mana terdapat stagnasi dalam peredaran pulmonari;
• pengambilan darah yang tidak terkawal yang tidak terkawal, termasuk asid acetylsalicylic.

Pada orang dewasa, edema paru pulmonari menerusi gambar klinikal klasik, kecuali untuk bentuk yang dihapus, yang tidak selalu didiagnosis segera.

Negeri dalam perkembangannya melalui dua fasa utama:

1. 1. Cecair dari kapilari dalam tisu interstitial paru-paru (edema interstisial).
2. 2. Dari cairan interstitium memasuki alveoli (alveolar edema).

Pada mulanya, pesakit yang bimbang terurai (dengan jangka masa yang berbeza antara penyedutan dan pengeluaran nafas) bernafas, sesak nafas meningkat, muncul kulit pucat, tachycardia. Seseorang terpaksa mengambil posisi duduk untuk melegakan kesakitan. Terdapat sakit mendesak di dada, kadang-kadang tidak tertanggung dan tidak boleh dihentikan oleh ubat penahan sakit. Mengeringkan menjadi sangat kuat, boleh didengar dari jauh (lebih daripada 5 m).

Dengan batuk intensif, dahak dalam bentuk daun buih, sering berwarna dalam warna merah jambu. Kulit warna pucat menjadi sianotik (sianotik).

Edema pulmonari akut adalah bentuk paling teruk patologi ini. Gejala patologi: bernafas dengan pelepasan cecair berbuih, dan selepas beberapa ketika - buih merah (kerana pengadukan sel darah merah di dalamnya). Dalam keadaan kritikal yang teruk, jumlahnya boleh berbeza-beza sehingga beberapa liter.

Seperti dengan edema interstisial, terdapat sejumlah besar denyutan jauh basah yang didengar di seluruh permukaan paru-paru. Edema alveolar paling sering berlaku pada waktu malam.

Edema pulmonari adalah kecemasan, jadi apabila gejala pertama muncul, anda perlu memanggil ambulans. Rawatan itu dijalankan di wad-wad rawatan rapi, di bawah pengawasan ketat doktor.

Pesakit perlu diberikan kedudukan separuh duduk untuk memudahkan pernafasan dan mencegah tercekik dengan busa dan cecair. Di masa depan, terapi oksigen intensif dilakukan dengan menggunakan topeng dengan oksigen atau pengudaraan mekanikal.

Senarai tindakan mendesak termasuk pengenaan abah-abah pada bahagian atas pinggul sehingga 20 minit. Pembuangan abah dilakukan dengan kelonggaran secara beransur-ansur. Ini dilakukan untuk mengurangkan aliran darah ke atrium dan ventrikel kanan dan mencegah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (kecil).

Untuk rawatan sakit kepada pesakit penyelesaian intravena ditadbir analgesik narkotik (Promedol, Morphine 1%, 1 ml), dan diuretik (Torasemide, Furosemide, Lasix). Tempoh rawatan bergantung kepada jenis patologi yang menyebabkan edema.

Jika keadaan patologi telah timbul di rumah dan tidak ada kemungkinan rawatan perubatan, anda mesti mengikuti prosedur berikut:

• menyediakan pesakit dengan kedudukan separuh duduk badan;
• berikan 20 titisan berwarna valerian untuk minum (mereka perlu diberikan setiap setengah jam sebelum ambulans tiba);
• letak plaster sawi pada tangan dan kaki;
• adalah perlu untuk memberi pesakit apa-apa ubat diuretik (Furosemide, Veroshpiron);
• expectorants (anise dengan madu atau biji flaks) mempunyai kesan yang baik;
• letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah.

Kaedah ini hanya prosedur sementara untuk mengurangkan keadaan pesakit.

Kesan edema pulmonari mungkin berbeza. Selepas menghentikan keadaan ini di dalam tubuh manusia terdapat keadaan yang menguntungkan bagi kekalahan organ-organ dalaman dan sistem. Kebanyakan perubahan mempengaruhi otak, jantung, paru-paru, kelenjar adrenal, buah pinggang dan hati.

Gangguan dalam fungsi organ-organ ini boleh memburukkan lagi kegagalan jantung, yang sering menyebabkan kematian. Edema pulmonari sering menyumbang kepada kemunculan keadaan patologi seperti:

• atelectasis (runtuh) paru-paru;
• pneumosclerosis (penggantian parenchyma paru-paru dengan tisu penghubung);
• pneumonia kongestif.

Kematian pesakit dalam kebanyakan kes berlaku akibat asphyxiation, apabila bekalan oksigen ke badan berhenti sepenuhnya.

Rawatan dan gejala edema paru-paru | Pertolongan cemas untuk edema pulmonari

Selalunya, tindak balas ini diperhatikan dalam penyakit jantung dan saluran darah, menghampiri dalam kes ini dengan sifat dan manifestasi klinikal dengan asma jantung. Edema pulmonari bersama dengan faktor patogenetik yang telah dijelaskan juga menyebabkan mekanisme lain: meningkatkan kebolehtelapan kapilari pulmonari dan perubahan dalam komposisi plasma darah. Pertolongan cemas sangat penting apabila manifestasi penyakit tiba-tiba, jadi kami akan mempertimbangkan isu ini secara terperinci.

Gejala edema pulmonari

Edema pulmonari berkembang dengan tiba-tiba - pada waktu malam, semasa tidur, dengan kebangkitan pesakit dalam keadaan mati lemas, atau pada siang hari dengan penuaan atau pengadukan fizikal. Dalam banyak kes, terdapat prekursor serangan dalam bentuk batuk yang kerap, pertumbuhan rale lembab di paru-paru. Dengan permulaan serangan itu, pesakit mengambil kedudukan menegak, wajahnya menimbulkan ketakutan dan kekeliruan, mengambil warna kelabu pucat atau kelabu-sianotik. Dalam krisis hipertensi dan pencabulan akut peredaran otak, ia boleh menjadi sangat hiperemik, dan dalam kes penyakit jantung, mempunyai ciri "mitral" (cyanotic blush on the cheeks).

Pesakit dengan gejala edema pulmonari merasakan sesak nafas yang menyakitkan, yang sering disertai oleh sesak atau menekan sakit di dada.

Bernafas secara mendadak dipercepatkan, pada jarak yang terdengar denyutan mengerang, batuk menjadi lebih dan lebih kerap, disertai dengan pembebasan sejumlah besar cahaya atau kemerahan berbunga merah jambu.

Dalam kes parah edema paru, buih mengalir dari mulut dan hidung.

Pesakit dengan edema tidak dapat menentukan sama ada ia lebih sukar untuk menyedut atau menghembus nafas; kerana sesak nafas dan batuk, dia tidak boleh bercakap.

Cyanosis meningkat, urat leher membengkak, kulit menjadi ditutup dengan peluh yang sejuk dan melekit.

Tanda morfologi edema pulmonari

Hasil edema pulmonari meningkat kebolehtelapan vaskular dan transudasi bahagian cairan darah ke lumen alveoli. Apabila ia bersentuhan dengan udara, transudat yang kaya dengan protein dengan penuh semangat dihancurkan, akibatnya jumlahnya dalam edema pulmonari meningkat secara dramatik, permukaan pernafasan paru-paru berkurangan dan ada ancaman asphyxiation. Jumlah buih pada masa yang sama boleh 10-15 kali lebih tinggi dari jumlah transudate dan mencapai 2-3 liter. Ia dirembes melalui saluran pernafasan atas dalam bentuk dahak berbuih berdarah.

Dalam penyakit jantung, peningkatan kebolehtelapan kapilari pulmonari adalah faktor kecil dalam patogenesis edema pulmonari, tetapi dalam keadaan patologi lain, seperti keradangan pneumonia atau phosgene, faktor ini boleh menentukan. Kandungan berkurangan protein plasma memainkan peranan penting dalam berlakunya edema pulmonari dalam jed.

Diagnosis edema pulmonari

Apabila mendengar paru-paru pada permulaan serangan, apabila gejala edema dalam tisu interstisial (interstitial) mungkin mendominasi, gejala mungkin jarang berlaku:

• hanya sebilangan kecil gelembung halus dan satu gelembung gelembung besar yang dikesan.
• Di tengah-tengah serangan, rale basah yang berlimpah di atas pelbagai bahagian paru-paru didengar.
• Bernafas di kawasan ini lemah, bunyi perkusi dipendekkan.
• Bidang bunyi perkusi yang dipendekkan boleh bergantian dengan kawasan bunyi kotak (atelectasis beberapa segmen paru-paru dan emfisema akut orang lain).

Pemeriksaan sinar-X semasa edema mendedahkan akar paru-paru yang luas, bayang-bayang fokus yang besar dengan garis-garis yang kabur terhadap latar belakang ketelusan yang dikurangkan dalam medan paru-paru; mungkin terdapat pengaliran pada rongga pleura.

Perubahan yang diucapkan dalam edema pulmonari didapati dalam kajian sistem kardiovaskular. Denyutan nadi biasanya didorong dengan mendadak, seringkali menjadi 140-150 denyutan seminit. Pada permulaan serangan itu, ia adalah mengisi yang memuaskan, berirama (tentu saja, jika pesakit tidak mempunyai gangguan irama jantung sebelum serangan itu). Pada masa yang lebih jarang dan, sebagai peraturan, kes yang sangat teruk, terdapat bradikardia tajam. Pemeriksaan, palpasi, perkusi dan mendengar mendedahkan gejala yang tidak bergantung kepada serangan itu sendiri, seperti pada penyakit yang mana edema pulmonari terbentuk. Sebagai peraturan, sempadan kebodohan jantung dilanjutkan ke kiri, nada yang tuli, sering tidak didengar sama sekali kerana bernafas bernafas dan berdehit berat. Tekanan darah bergantung pada peringkat permulaan, yang mungkin normal, tinggi atau rendah.

Dengan jangka panjang edema paru-paru, tekanan darah biasanya menurun, pengisian denyutan nadi semakin lemah, dan sukar untuk diuji. Pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit mengambil kedudukan mendatar, dia tidak mempunyai kekuatan untuk batuk sehingga dahaga. Kematian dalam edema pulmonari berasal dari asfiksia. Kadang-kadang keseluruhan serangan, yang berakhir dengan kematian pesakit, berlangsung beberapa minit (bentuk fulminant). Tetapi selalunya ia berlangsung selama beberapa jam dan berhenti hanya selepas langkah-langkah terapeutik yang kuat. Adalah sangat penting untuk tidak melupakan kemungkinan seperti edema seperti edema pulmonari, apabila pesakit, ditarik balik dari serangan itu dan ditinggalkan tanpa pemerhatian yang betul, mengembangkan serangan teruk yang berulang, yang sering berakhir dengan kematian.

Serangan yang tercekik, disertai dengan nafas yang berkilauan, pembebasan sputum cecair berbuih, dan rale lembap yang berlimpah di dalam paru-paru, begitu bererti bahawa dalam kes-kes ini, diagnosis edema pulmonari tidak memberikan kesukaran. Gejala radiasi penyakit - pengembangan bayangan mediastinum, mengurangkan ketelusan medan paru-paru, pengembangan akar paru-paru, garis Curley (tanda edema partisi interlobular - jalur selari mendatar 0.3-0.5 cm panjang berhampiran sinus luaran atau sepanjang pleura interlobar), efusi pleura. Walau bagaimanapun, walaupun tanpa kajian sinar-X, serangan asma dalam asma bronkial, disertai dengan mengiakan terhadap latar belakang pembuangan air yang meluas, khemah likat yang lemah, sukar untuk mengelirukan dengan edema paru-paru.

Gejala-gejala pembezaan edema pulmonari

Dalam beberapa kes, tidak begitu mudah untuk membezakan edema pulmonari dan asma jantung. Dengan yang terakhir tidak terdapat sputum berbulu dan pernafasan yang menggelegak, rale lembab terdengar terutama di bahagian bawah paru-paru. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa edema pulmonari tidak selalu berlaku dengan semua gejala-gejala ciri ini: sputum tidak selalu cair dan berbuih, kadang-kadang pesakit hanya memberikan 2-3 sputum mukosa berwarna merah tanpa warna, merah jambu atau bahkan kekuningan. Jumlah rale lembap di dalam paru-paru mungkin kecil, tetapi biasanya gegaran berurat didengar dari jauh.

Terdapat juga serangan sesak nafas, yang tidak disertai oleh pernafasan yang menggelegak, atau rale lembab di paru-paru, atau dada, tetapi dengan gambar X-ray edema pulmonari. Ini mungkin bergantung pada pengumpulan bendalir utama dalam tisu interstisial, dan bukan dalam alveoli. Dalam keadaan lain, dalam keadaan serius pesakit, ketiadaan tanda biasa edema pulmonari dapat dijelaskan oleh halangan bronkial dengan dahak. Mana-mana serangan tercekik yang teruk dalam pesakit yang menghidap penyakit jantung atau buah pinggang harus membuat profesional penjagaan kesihatan berfikir tentang kemungkinan edema pulmonari.

Gejala edema pulmonari toksik

Edema pulmonari kurang toksik yang kurang biasa, yang mungkin disebabkan oleh keracunan:

• ejen peperangan kimia
• bahan kimia,
• barbiturates
• alkohol,
• serta keracunan profesional dengan wap gasolin, oksida nitrogen, karbonil logam (sebatian karbon monoksida dengan besi, nikel, dan lain-lain),
• arsenik
• sama ada hasil uremia,
• koma hati atau diabetik,
• terbakar

Dalam kes-kes ini, gambaran klinikal terdiri daripada gejala-gejala ciri edema pulmonari atau proses patologi (luka pada saluran pernafasan atas, koma, penyakit membakar, dan lain-lain) dan simptom-simptom edema pulmonari itu sendiri.

Perlu diingat bahawa edema pulmonari toksik lebih kerap daripada jantung, berlaku tanpa manifestasi klinikal tipikal. Oleh itu, dengan uremia, edema pulmonari toksik sering dicirikan oleh ketidakcocokan antara data yang jarang berlaku daripada kajian fizikal (mungkin tidak ada nafas yang mengalir, sianosis tiba-tiba, dan rale lembap yang berlimpah di dalam paru-paru) dan menyatakan tanda-tanda biasa edema semasa ujian X-ray.

Kemiskinan gejala klinikal edema yang teruk (hanya batuk kering, sakit dada, takikardia yang diperhatikan) terhadap latar belakang keadaan umum yang teruk pesakit adalah tipikal pneumonia toksik dan edema pulmonari dengan keracunan karboksil logam. Sinar-X dalam kes-kes ini mendedahkan gambar ciri-ciri besar-besar, bercampur, dengan garis-garis bayang-bayang yang kabur dengan pembasmian berlakunya medan paru-paru. Pada masa yang sama, sebagai contoh, apabila keracunan dengan nitrogen oksida, terdapat gambaran klinikal yang disusuli dengan serangan dengan sesak nafas, sianosis, pernafasan yang bising, limau kuning dan kadang-kadang merah jambu berbuih berbuih, perubahan dalam bidang yang membosankan dan bunyi berkotak semasa perkusi, paru-paru, tekakardia, menurunkan tekanan darah, nada-nada jantung yang teredam.

Gejala komplikasi edema pulmonari

Dalam kebanyakan pesakit, penyakit jantung yang menyebabkan kegagalan peredaran darah yang berpanjangan; Walau bagaimanapun, peningkatan yang ketara dalam kegagalan jantung ventrikel kanan dan keterukan keadaan pesakit pada masa rawatan memerlukan rawatan kecemasan untuk pesakit. Biasanya, dalam kes-kes ini, kegagalan jantung kronik disebabkan oleh penyakit jantung rematik, kardiosklerosis pasca infarksi, atau terdapat jantung paru-paru dalam bronkitis kronik, pneumosklerosis, emphysema paru-paru (kadang-kadang kehadiran obesiti yang ditandakan). Punca kemerosotan yang ketara dengan peningkatan pesat dalam jantung, terutamanya ventrikel kanan, ketidakcukupan adalah pemburukan proses reumatik dalam kecacatan jantung, perkembangan serangan jantung berulang pada otot jantung pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik dan kardiosklerosis, penyerang pneumonia.

Pada peperiksaan, sejenis pesakit jantung jenis dalam keadaan dekompensasi yang teruk yang menduduki kedudukan tinggi yang terpesona menarik perhatian. Tanda-tanda kegagalan peredaran darah, sianosis, sesak nafas, edema jelas; titisan rongga, peningkatan dalam hati sering disebut. Pemeriksaan jantung mendedahkan patologi kasar dalam bentuk kecacatan, kardiosklerosis, selalunya rumit oleh fibrillation atrium dengan defisit nadi yang besar.

Kekurangan akut ventrikel kanan jantung berlaku apabila tiba-tiba kelebihan beban disebabkan oleh tekanan yang ketara dalam peredaran peredaran pulmonari, contohnya, tromboembolisme cawangan arteri pulmonari, serangan asma yang berpanjangan dengan perkembangan emphysema pulmonari akut. Dalam kes lain, kelemahan akut ventrikel kanan berkembang akibat penyakit keradangan, penyakit dystrophic otot jantung atau sebagai akibat daripada infarksi miokardium yang lebih rendah (posterior-inferior) lokalisasi dengan penglibatan ventrikel kanan atau infarkasi terpencil dari ventrikel kanan.

Kekurangan akut ventrikel kanan jantung dalam edema pulmonari membawa kepada perkembangan pesat kesesakan dalam urat sirkulasi, perlahan aliran darah, peningkatan tekanan vena. Gambar klinikal kegagalan ventrikel kanan akut dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala-gejala penguraian.

• Keadaan pesakit semakin teruk,
• dia lebih suka menduduki kedudukan yang tinggi.
• Sianosis dinyatakan, terutamanya membran mukus, hidung, kaki.
• Bengkak dan denyutan urat leher jelas ditakrifkan,
• hati meningkat dengan ketara, palpation menjadi menyakitkan.
• Gejala Plesch dapat ditentukan - apabila menekan pada hati, pembengkakan pada leher urat muncul atau meningkat akibat anjakan cairan ke dalam urat berongga.

Limpahan darah yang akut ke hati dan peningkatan saiznya membawa kepada pembesaran kapsul hepatik, yang sering menyebabkan aduan kesakitan yang berterusan di hipokondrium dan rantau epigastrik yang betul dan kadang-kadang membawa kepada diagnosis salah akibat cholecystitis atau penyakit perut. Pemeriksaan sistem kardiovaskular menunjukkan tanda-tanda peleburan dan beban jantung yang betul (meluaskan sempadan jantung ke kanan, takikardia, murmur sistolik atas proses xiphoid dan irama gallop protodiastol, aksen II arteri pulmonari; tanda-tanda ECG beban jantung yang terlalu banyak). Mengurangkan tekanan pengisian ventrikel kiri akibat kegagalan ventrikel kanan boleh mengakibatkan kejatuhan dalam jumlah minit ventrikel kiri dan perkembangan hipotensi arteri dan juga kejutan.

Pertolongan cemas untuk edema pulmonari

Sekiranya asma jantung dan edema pulmonari, pesakit mesti diberi kedudukan yang tinggi - duduk dengan kakinya di atas katil. Dalam kes ini, di bawah tindakan graviti, redistribusi darah berlaku, pemendapannya pada urat kaki dan, dengan itu, memunggah peredaran pulmonari. Perlu penyedutan oksigen, kerana mana-mana bengkak paru-paru menyebabkan kebuluran oksigen badan. Rawatan ubat edema pulmonari perlu ditujukan untuk mengurangkan keceriaan pusat pernafasan dan melegakan peredaran pulmonari.

Tujuan pertolongan cemas adalah pengenalan Morfine, yang mana perlu untuk memulakan rawatan untuk serangan asma jantung dan edema paru. Sebagai tambahan kepada kesan terpilih di pusat pernafasan, morfin mengurangkan aliran darah ke jantung dan kesesakan di paru-paru dengan mengurangkan keceriaan pusat vasomotor, dan mempunyai kesan sedatif umum pada pesakit. Morfin diberikan secara subcutaneously atau intravena secara fraksional pada dos 1 ml penyelesaian 1%. Dalam masa 5-10 minit selepas suntikan, pernafasan lega, pesakit akan menenangkan diri.

Dengan tekanan darah rendah, bukan morfin, sebagai pertolongan pertama, subkutane menyuntikkan 1 ml larutan 2% Promedol, yang bertindak lebih lemah. Jika irama pernafasan terganggu (pernafasan jenis Cheyne-Stokes), pusat pernafasan tertekan (pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit menganggap kedudukan yang lebih rendah di dalam katil), morfin tidak boleh diberikan. Perhatian juga diperlukan dalam kes di mana sifat serangan itu tidak jelas (asma bronkial tidak dikecualikan).

Rawatan edema pulmonari di hospital

Dalam usaha untuk mengurangkan fenomena genangan dalam paru-paru, terpaksa memperkenalkan diuretik. Suntikan jet intravena yang paling berkesan Lasix (Furosemide). Dengan asma jantung, mulakan dengan 40 mg, dengan edema pulmonari, dos boleh ditingkatkan hingga 200 mg. Apabila ditadbir secara intravena, furosemide bukan sahaja mengurangkan jumlah darah yang beredar, tetapi juga mempunyai kesan venodilasi, dengan itu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Kesannya berkembang dalam beberapa minit dan berlangsung 2-3 jam.

Untuk menyimpan darah di pinggir dan melepaskan peredaran pulmonari dalam edema pulmonari, vasodilator vena, Nitroglycerin atau Isosorbide dinitrate, disuntik secara intravena. Kadar awal pentadbiran ubat dalam rawatan edema pulmonari - 10-15 μg / min; setiap 5 minit, kadar suntikan meningkat sebanyak 10 μg / min untuk memperbaiki parameter hemodinamik dan tanda-tanda rontok kegagalan ventrikel kiri atau untuk mengurangkan tekanan darah sistolik hingga 90 mm Hg. Seni. Secara semulajadi, pentadbiran vasodilator intravena memerlukan pemantauan berterusan tahap tekanan darah. Dengan fenomena awal kekurangan ventrikel kiri dan ketidakmungkinan pentadbiran parenteral, pentadbiran sublingual tablet nitrogliserin setiap 10-20 minit atau isosorbida dinitrate setiap 2 jam adalah mungkin.

Di hadapan tachyarrhythmia atrium, digitalisasi pesat ditunjukkan, dengan gangguan irama paroxysmal, terapi elektrofon ditunjukkan. Dengan latar belakang emosi yang ketara, hipertensi arteri, neuroleptic droperidol digunakan - 2 ml penyelesaian 0.25% disuntik secara intravena. Untuk edema pulmonari dengan adanya hipotensi arteri, titisan dopamin intravena ditunjukkan.

Rawatan edema pulmonari ini, disertai dengan terapi oksigen, sering tidak menghasilkan kesan yang mencukupi: ini disebabkan terutamanya oleh pembentukan busa berterusan di saluran pernafasan, yang dapat menghalangnya sepenuhnya dan mengakibatkan kematian pesakit dari asphyxiation. Ejen defoam langsung untuk edema pulmonari adalah "defoamers" - bahan yang sifat fiziko-kimia memberikan kesan pemusnah busa. Yang paling mudah dari produk ini adalah alkohol: alkohol 70% dicurahkan daripada air ke dalam humidifier, oksigen dilepaskan melalui silinder pada kadar awal 2-3 liter, dan selepas beberapa minit - pada kadar 6-7 liter oksigen setiap 1 minit. Pesakit menghidu wap alkohol dengan oksigen yang datang melalui kateter hidung. Kadang-kadang bulu kapas dibasahi dengan alkohol dimasukkan ke dalam topeng. Sudah 10-15 minit selepas pesakit mula menyedut wap arak, nafasnya akan hilang. Dalam kes lain, kesannya berlaku hanya selepas penyedutan 2-3 jam. Ia harus diingat dan yang paling mudah, tetapi juga cara yang paling berkesan: menyembur alkohol di hadapan mulut pesakit dengan bantuan mana-mana inhaler poket atau semburan konvensional.

Sejak saluran pernafasan atas dengan edema pulmonari sering diisi dengan mukus, rembesan berbuih, ia perlu menghisapnya melalui kateter yang disambungkan ke sedutan. Penjagaan khas termasuk, jika perlu, langkah-langkah seperti intubasi atau trakeotomi, alat pernafasan buatan, yang digunakan dalam kes-kes yang paling teruk. Kombinasi edema pulmonari dan kejutan kardiogenik dalam infark miokard memerlukan penggunaan terapi gabungan, termasuk penggalak tekanan darah dan analgesik.

Rawatan edema pulmonari toksik

Rawatan edema pulmonari toksik termasuk, sebagai tambahan kepada terapi kardiotropik dan terapi diuretik, langkah-langkah tertentu yang ditujukan terhadap tindakan faktor penyebab yang menyebabkan serangan (contohnya, dalam hal keracunan dengan bahan-bahan gas, pesakit itu terutamanya diambil dari zon bahaya). Untuk mengurangkan peningkatan kebolehtelapan kapilari paru-paru, prednisone atau glucocorticosteroid lain disuntik secara intravena.

Semua langkah-langkah terapi dilakukan dengan mengambil kira keperluan untuk ketenangan maksimum bagi pesakit. Ia tidak boleh diangkut, kerana walaupun meletakkannya pada tandu boleh menyebabkan peningkatan atau pembaharuan serangan. Ia adalah mungkin untuk mengangkut pesakit ke hospital hanya selepas menghentikan serangan. Perlu diingat bahawa edema pulmonari mungkin berulang, dan tidak meninggalkan tanpa pemerhatian pesakit, yang, setelah pengenalan analgesik narkotik dan droperidol, biasanya dalam keadaan tidur medis atau menakjubkan.

Di hospital untuk edema pulmonari toksik, pemerhatian sistematik dan terapi pencegahan edema pulmonari, termasuk rejimen pelindung, garam dan sekatan cecair, dijalankan. Sekiranya terdapat tanda-tanda kegagalan jantung kronik, vasodilators (terutamanya angiotensin-penukar inhibitor enzim - Captopril, Enalapril, dan sebagainya), diuretik, glikosida jantung, dan, jika perlu, terapi hipotensi dan antiangina digunakan. Apabila melakukan terapi diuretik intensif untuk pencegahan komplikasi trombosis dan thromboembolic, pentadbiran heparin subkutaneus digunakan (dos biasa ialah 10,000 U, 2 kali sehari).

Rawatan komplikasi edema pulmonari

Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari termasuk penggunaan glikosida jantung (di tachyarrhythmias atrium), diuretik cepat bertindak (Lasix), ubat penahan sakit, antibiotik jika perlu, Heparin, iaitu, sama dengan bantuan dalam gagal jantung ventrikel kanan akut. Selepas penjagaan kecemasan, pesakit yang mengalami kegagalan jantung yang teruk harus dimasukkan ke hospital terapeutik.

Rawatan kegagalan ventrikel kanan akut dalam edema pulmonari perlu dilakukan dengan mengambil kira jenis penyakit mendasar yang membawa kepada penguraian. Jika ia disebabkan oleh tachyarrhythmia atrium, penggunaan glikosida jantung diperlukan untuk melambatkan irama dan memperbaiki fungsi kontraksi jantung. Di peringkat prahospital, 1 ml 0.025% Digoxin disuntik secara intravena dalam aliran, dan dalam keadaan hospital, digitalisasi diteruskan. Lasix (Furosemide) bertindak dengan cepat - secara parenteral dan apabila diambil secara lisan pada dos 40-80 mg (1-2 tablet). Apabila digabungkan kekurangan ventrikel kanan jantung dengan hipotensi arteri, Vasopressors ditetapkan (biasanya - Dopamin).

Secara semulajadi, terapi kardiotonik dan diuretik untuk komplikasi edema pulmonari perlu digabungkan dengan rawatan penyakit mendasar yang membawa kepada kegagalan ventrikel kanan, contohnya menggunakan

• antikoagulan untuk tromboembolisme dalam sistem arteri pulmonari,
• bermakna mengurangkan bronkospasme semasa serangan asma bronkial,
• analgesik narkotik,
• Heparin,
• Aspirin
• dan mengikut petunjuk - Trombolisis untuk infarksi miokardium.

Pesakit dengan kegagalan ventrikel kanan akut dengan edema pulmonari selepas rawatan kecemasan harus dimasukkan ke hospital di hospital terapeutik. Sifat dan tahap penyakit mendasar, yang rumit oleh kegagalan ventrikel kanan akut, serta keparahan keadaan pesakit dalam kebanyakan kes memerlukan pengangkutan pesakit pada tandu.