edema pulmonari - patologi mengancam nyawa - diperlukan untuk menyediakan penjagaan kecemasan dan keadaan patsienta.Dannoe segera ke hospital dicirikan oleh limpahan kapilari pulmonari, pengeluaran darah (output) cecair dari saluran darah ke dalam alveoli dan bronkus.
Ia berlaku bahawa edema pulmonari berlaku pada waktu malam, ketika seseorang sedang tidur (sebagai komplikasi penyakit yang mendasari) dan semasa melakukan latihan fisik berat.
Pengkelasan
Edema pulmonari sebagai komplikasi berlaku apabila peraturan jumlah cecair memasuki dan meninggalkan paru-paru. Ringkasnya, dengan komplikasi ini, saluran limfa tidak mempunyai masa untuk mengeluarkan darah yang berlebihan yang ditapis dari kapilari. Dan kerana peningkatan tekanan dan paras protein yang rendah, bendalir melepasi kapilari pulmonari ke alveoli paru-paru. Iaitu, paru-paru dipenuhi dengan cecair dan berhenti melakukan fungsi mereka. Penyebab edema pulmonari terbahagi kepada dua kumpulan, dan di tempat pertama adalah penyakit utama - jantung:
- edema hidrostatik - berlaku kerana penyakit di mana peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular dan cecair adalah output dari bekas untuk ruang celahan, dan kemudian ke dalam alveolus. Sebab utama edema ini adalah penyakit kardiovaskular.
- Edema membran - berlaku di bawah pengaruh toksin, sehingga memecahkan dinding kapilari atau alveoli dan bendalir memasuki ruang extravascular.
Terdapat dua jenis komplikasi ini: interstitial dan alveolar. Ini, sebenarnya, adalah peringkat keseluruhan proses, kerana cecair mengatasi dua halangan (histohematic dan histoalveolar). Ciri perbandingan kedua-dua proses:
Klasifikasi lain - oleh tahap keterukan.
- 1 darjah pra-operasi - ada masalah dyspnea (sedikit sesak nafas, yang disifatkan oleh gangguan dalam kekerapan dan irama pernafasan), bronkospasm mungkin.
- 2 darjah adalah purata - rale sederhana kelihatan, terdengar pada jarak pendek, ortopnea (sesak nafas, memaksa untuk mengambil posisi terpaksa - pesakit duduk dengan kaki menggantung).
- Gred 3 adalah teruk - ia dicirikan oleh orthopnea diucapkan (seseorang hanya boleh berada dalam satu kedudukan sepanjang masa), berdesir, terdengar dari jauh.
- Edema pulmonari klasik gred 4 - ortopnea teruk, kelemahan parah dan berpeluh berlebihan, rales kasar, boleh didengar pada jarak yang lebih besar.
Punca dan perkembangan
Cardiogenic - berkembang dalam kegagalan jantung kiri akut
Gambarajah perkembangan edema pulmonari kardiogenik
Punca AHF (kegagalan jantung akut) boleh:
- patologi seperti atria - mitral stenosis
- dan ventrikel - infarksi miokardium, myocarditis, darah tinggi, kardio, kecacatan jantung, sekali gus mengurangkan fungsi contractile otot jantung.
Apabila decompensated penyakit jantung, di genangan dalam peredaran paru-paru (yang juga halnya dengan asma bronkial, emfisema) dalam hal peningkatan tekanan dalam kapilari dan rendering ditangguhkan boleh membangunkan penjagaan edema pulmonari.
Pada kanak-kanak, kes-kes edema pulmonari kardiogenik sangat jarang berlaku. Sebab utama bagi mereka adalah orang lain: keracunan oleh bahan-bahan berbahaya (contohnya, berpasangan turpentin atau minyak tanah), kejutan, tindak balas keradangan, lemas.
Tidak kardiogenik
- Iatrogenik (akibat daripada tindakan kakitangan perubatan) - berkembang dengan kadar pentadbiran parenteral yang tinggi dengan sejumlah besar pengganti atau fizikal darah. penyelesaian.
Skim pembangunan edema pulmonari iatrogenik
Mekanisme pembangunan edema pulmonari bersifat menular
Para saintis telah mendapati bahawa atlet yang mendedahkan diri mereka kepada aktiviti fizikal yang luar biasa mempunyai risiko edema pulmonari. Ini adalah atlet pada jarak maraton, pengawal bebas, penyelam skuba, perenang jarak jauh, pendaki yang naik ke ketinggian yang tinggi. Lebih-lebih lagi, sesetengah daripada mereka selepas menerima beban muncul edema ringan, dan fakta ini lebih sering dikesan pada wanita daripada lelaki.
Gejala
Seseorang secara subjektif merasakan gejala edema pulmonari berikut.
- dyspnea inspiratif yang teruk (kesukaran bernafas) dengan pernafasan yang meningkat pada rehat, iaitu, tidak bergantung kepada tenaga fizikal
- meningkat berpeluh
- batuk paroksismat kering kering
- kelemahan yang semakin meningkat
- pendarahan jantung
- batuk meningkat berbaring, jadi orang mengambil kedudukan terpaksa - pesakit sedang duduk dengan kakinya menggantung
- kebimbangan
- batuk dengan banyak ubat merah muda berbutir
- berdesir pertama, kemudian menggelegak, berdesir
- tersedak
- urat membengkak di leher
- akrokyanosis (aliran keluar darah dari anggota badan, mereka menjadi biru dan menjadi sejuk)
- kemungkinan kehilangan kesedaran
- takut mati
Perhatian! Apabila gejala awal edema paru, penting dalam masa yang singkat untuk memberikan madu yang layak. tolong, jadi anda perlu segera menghubungi ambulans.
Kaedah diagnostik asas
- dyspnea inspiratif dengan penarikan balik ruang intercostal semasa penyedutan dan fossae supraclavicular
- kedudukan terpaksa pesakit
- sianosis (biru) wajah dan acrocyanosis (biru anggota badan)
- membelit urat pada leher
- batuk kering atau dahak
- berdeham yang boleh didengar
- berpeluh berlebihan
- Edema interstisial - ditentukan oleh pernafasan yang keras, takikardia (palpitasi), kering bertaburan, kemudian berdehit
- edema alveolar - kertak bersuara, rales (bermula dari pangkal paru-paru, dan kemudian krupnopuzyrchatye seluruh permukaan mereka), nada jantung pekak irama mencongklang auscultated (kadar jantung, yang terdapat dalam luka-luka otot jantung), loghat II nada arteri pulmonari (yang bermaksud peningkatan ayunan injap arteri pulmonari akibat peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari)
Doktor yang berpengalaman dengan mudah dapat menentukan keterukan keadaan pesakit dengan kelembapan kulit:
- kulit kering
- sederhana - dahi dengan peluh
- payudara basah - basah
- sangat berat - payudara basah dan perut
Kaedah diagnostik tambahan
- Pemeriksaan sinar-X:
- Edema interstisial - corak paru-paru kabur, mengurangkan ketelusan kawasan perineal
- edema alveolar - perubahan dalam bahagian basal dan basal dalam bentuk bentuk tumpuan, meresap (meluas) atau "sayap rama-rama".
- Elektrokardiografi - mendedahkan tanda-tanda penyakit jantung, serta kelebihan muatan kiri.
- Echo KG - dilakukan dengan edema pulmonari yang tidak mengalir keluar untuk menentukan penyakit yang berkaitan yang menimbulkan komplikasi ini.
- Pengukuran tekanan pengikatan dalam kapilari pulmonari (tekanan hidrostatik) menggunakan kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonari. Penunjuk ini diperlukan untuk membuat diagnosis yang betul, memandangkan JLCK meningkatkan edema kardiogenik, tetapi tidak meningkatkan edema kardiogenik.
- Analisis biokimia darah (transaminase) - juga membezakan edema kardiogenik (transaminase meningkat) daripada bukan kardiogenik (penunjuk adalah normal).
Diagnostik yang berbeza
Edema pulmonari adalah penting untuk membezakan dalam masa dari asma bronkial.
Pertolongan cemas untuk edema
Sebelum kedatangan doktor anda boleh melakukannya sendiri:
- Berikan pesakit kedudukan duduk atau duduk separuh dengan kakinya
- Memberi akses yang boleh dipercayai kepada vena periferal yang besar (untuk catheterization berikutnya)
- Menguruskan akses udara segar
- Beri pesakit untuk menyedut wap alkohol (96% untuk orang dewasa, 30% untuk kanak-kanak)
- Buat mandi kaki yang panas
- Gunakan helai vena pada anggota badan (dari 30 minit hingga 1 jam)
- Sentiasa memantau pernafasan dan nadi.
- Dengan kehadiran nitrogliserin dan tekanan darah rendah - 1-2 tablet di bawah lidah.
Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari yang disediakan oleh pasukan ambulans sebelum ketibaan di hospital adalah seperti berikut:
- Terapi oksigen (ketepuan oksigen aktif)
- Buih sedutan dan terapi anti-buih (penyedutan oksigen melalui penyelesaian etanol)
- Terapi diuretik (lasix, Novurit) - membuang cecair yang berlebihan dari badan, dengan tekanan darah rendah menggunakan dos ubat yang berkurangan
- Di hadapan kesakitan - mengambil ubat penghilang rasa sakit (analgin, promedol)
- Ubat-ubatan lain bergantung pada tahap tekanan darah:
- tinggi - ganglioplegic (menggalakkan aliran darah ke jantung dan paru-paru, dan mengalir ke hujung kaki: benzogeksony, pentamin), vasodilators (mengembangkan saluran: GTN)
- normal - mengurangkan dos vasodilator
- dadah rendah - inotropik (meningkatkan kontraksi miokardium: dobutamine, dopmin).
Rawatan edema pulmonari
Dalam keadaan hospital, terapi diteruskan.
- Oksigenoterapi - penyedutan oksigen dengan etil alkohol untuk memadamkan buih di dalam paru-paru
- analgesik narkotik (penahan sakit) dan neuroleptics (ubat untuk mengurangkan pergolakan): mengurangkan tekanan hidrostatik dalam saluran paru-paru dan mengurangkan aliran masuk darah vena. Dadah: morfin, fentanyl
- Diuretik - mengurangkan jumlah darah beredar, menghasilkan dehidrasi paru-paru: furosemide
- Glikosida jantung (menyediakan kesan kardiotonik): strophanthin, korglikon
- Ubat-ubatan lain untuk rawatan edema pulmonari, bergantung kepada tahap tekanan darah (lihat di atas)
- Pembuangan dan pencegahan bronkospasm: aminophylline, aminophylline
- Glukokortikosteroid, terapi surfaktan: digunakan untuk edema pulmonari yang tidak kardiogenik.
- Dalam penyakit berjangkit (pneumonia, sepsis) - antibiotik spektrum luas.
Adalah penting untuk mengetahui: glikosida jantung terutamanya diresepkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kongestif sederhana; Glukokortikosteroid untuk edema pulmonari kardiogenik adalah kontraindikasi.
Pencegahan
Dalam kegagalan jantung kronik, perencat ACE ditetapkan (ubat untuk merawat hipertensi). Untuk edema pulmonari yang berulang, ultrafiltrasi darah terpencil digunakan.
Juga pencegahan adalah untuk mengelakkan faktor yang menyebabkan edema pulmonari: rawatan awal penyakit jantung, tidak ada hubungan dengan bahan-bahan toksik, mencukupi (tidak bertambah) beban fizikal dan pernafasan.
Gejala, punca dan rawatan edema pulmonari
Apakah edema pulmonari?
Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang teruk yang berkaitan dengan pelepasan besar transudasi sifat tidak radang dari kapilari ke interstitium paru-paru, kemudian ke alveoli. Proses ini membawa kepada penurunan dalam fungsi alveoli dan pertukaran gas terjejas, hipoksia berkembang. Komposisi gas darah berubah dengan ketara, meningkatkan kepekatan karbon dioksida. Bersama dengan hipoksia, kemurungan teruk fungsi sistem saraf pusat berlaku. Melebihi tahap normal (fisiologi) cecair interstisial membawa kepada edema.
Dalam komposisi interstitium adalah: vesel limfatik, unsur tisu penghubung, cecair intercellular, saluran darah. Seluruh sistem ditutup dengan pleura visceral. Tiub berongga dan tiub berongga adalah kompleks yang membentuk paru-paru. Seluruh kompleks direndam di interstitium. Interstitium terbentuk oleh plasma yang meninggalkan saluran darah. Kemudian plasma diserap kembali ke dalam saluran limfa yang mengalir ke dalam vena cava. Mengikut mekanisme ini, cecair ekstraselular menyampaikan oksigen dan nutrien yang perlu ke sel-sel, menghilangkan produk metabolik.
Pelanggaran jumlah dan aliran keluar cecair intercellular menyebabkan edema pulmonari:
apabila peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran darah paru-paru menyebabkan peningkatan cecair interstitial, edema hidrostatik berlaku;
Peningkatan ini disebabkan oleh penapisan berlebihan plasma (contohnya: dengan aktiviti mediator keradangan) timbulnya edema membran.
Penilaian negeri
Bergantung pada kadar peralihan peringkat interstitial edema kepada alveolar, keadaan pesakit dinilai. Dalam kes penyakit kronik, edema berkembang lebih lancar, lebih kerap pada waktu malam. Edema semacam itu dihentikan dengan baik oleh dadah. Edema yang berkaitan dengan cacat injap mitral, infark miokard, dan kerosakan parenchyma pulmonari meningkat dengan pesat. Keadaan semakin merosot. Edema dalam bentuk akut meninggalkan sedikit masa untuk bertindak balas.
Prognosis penyakit ini
Prognosis edema pulmonari tidak menguntungkan. Ia bergantung kepada punca pembengkakan sebenar. Sekiranya bengkak tidak kardiogenik, ia boleh dirawat dengan baik. Edema kardiogenik sukar ditangkap. Selepas rawatan yang berpanjangan selepas edema kardiogenik, kadar kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%. Dalam bentuk kilat - untuk menyelamatkan seseorang sering gagal.
Untuk edema toksik, prognosis sangat serius. Prognosis yang menggalakkan apabila mengambil dos diuretik yang besar. Ia bergantung kepada reaksi individu badan.
Diagnostik
Gambar apa-apa jenis edema pulmonari adalah terang. Oleh itu, diagnosisnya mudah. Untuk terapi yang mencukupi, perlu mengenalpasti sebab-sebab edema. Gejala bergantung kepada bentuk edema. Bentuk kilat dicirikan dengan cepat mati lemas dan penangkapan pernafasan. Bentuk akut mempunyai gejala yang lebih jelas, berbeza dengan subakut dan berpanjangan.
Gejala edema pulmonari
Gejala utama edema pulmonari termasuk:
Sianosis (muka dan membran mukus memperoleh warna biru);
sesak dada, kesakitan menekan sifat;
bunyi bising yang terdengar terdengar;
dengan batuk yang bertambah - kuman merah muda berbusa;
dengan kemerosotan dahak dari hidung;
seseorang itu ketakutan, kesedaran mungkin keliru;
berpeluh, berpeluh sejuk dan lemah;
kadar jantung meningkat sehingga 200 denyutan seminit. Ia boleh masuk ke bradikardia yang mengancam nyawa;
jatuh atau melompat dalam tekanan darah.
Edema pulmonari sendiri adalah penyakit yang tidak berlaku sendiri. Banyak patologi boleh menyebabkan edema, kadang-kadang tidak sama sekali dikaitkan dengan penyakit sistem bronkopulmonari dan lain-lain.
Punca edema pulmonari
Penyebab edema pulmonari termasuk:
Sepsis Ia biasanya penembusan toksin eksogen atau endogen ke dalam aliran darah;
Berlebihan ubat-ubatan (NSAIDs, sitostatics);
Kerosakan sinaran ke paru-paru;
Berlebihan bahan narkotik;
Infark miokardium, penyakit jantung, iskemia, hipertensi, sebarang penyakit jantung di peringkat penguraian;
Kesesakan di dalam sirkulasi darah yang betul yang berlaku semasa asma bronkial, emfisema dan penyakit paru-paru lain;
Penurunan protein yang tajam atau kronik dalam darah. Hypoalbuminemia berlaku dalam sirosis hati, sindrom nefrotik dan lain-lain patologi buah pinggang;
Infusions dalam jumlah besar tanpa diuresis dipaksa;
Keracunan gas toksik;
Kejutan untuk kecederaan serius;
Berada di ketinggian yang tinggi;
Jenis-jenis edema pulmonari
Terdapat dua jenis edema pulmonari: kardiogenik dan bukan kardiogenik. Terdapat juga kumpulan edema paru ke-3 (merujuk kepada bukan kardiogenik) - edema toksik.
Pembengkakan kardiogenik (bengkak jantung)
Edema kardiogenik selalu disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri akut, genangan mandatori darah dalam paru-paru. Infark miokardium, kecacatan jantung, angina, hipertensi arteri, kegagalan ventrikel kiri - punca utama edema kardiogenik. Untuk mengaitkan edema pulmonari dengan kegagalan jantung kronik atau akut, mengukur tekanan kapilari paru-paru. Dalam kes edema kardiogenik, tekanan meningkat melebihi 30 mm Hg. Seni. Edema kardiogenik menimbulkan transudasi cecair ke ruang interstitial, kemudian ke alveoli. Serangan edema interstitial diperhatikan pada waktu malam (sesak nafas paroki). Pesakit tidak mempunyai udara yang mencukupi. Auscultation menentukan pernafasan keras. Nafas meningkat semasa anda menghembus nafas. Asphyxiation adalah gejala utama edema alveolar.
Gejala berikut adalah ciri edema kardiogenik:
dyspnea inspiratif. Kedudukan yang tidak aktif adalah ciri pesakit; dalam kedudukan terdedah, sesak nafas meningkat;
hiperhidrasi tisu (edema);
penyiaran kering, bertukar menjadi rales lembap;
pemisahan sputum berbusa merah jambu;
tekanan darah yang tidak stabil. Adalah sukar untuk menjadi normal. Menurunkan kadar boleh menyebabkan bradikardia dan kematian;
kesakitan teruk di dada atau dada;
Pada elektrokardiogram, hipertrofi atrium kiri dan ventrikel dibaca, kadang-kadang terkurung pada kaki kiri bundle His.
Kondisi hemodinamik edema kardiogenik
pelanggaran systole ventrikel kiri;
Penyebab utama edema kardiogenik adalah disfungsi ventrikel kiri.
Edema kardiogenik perlu dibezakan daripada edema bukan kardiogenik. Dalam kes edema bukan kardiogenik, perubahan dalam kardiogram kurang jelas. Edema kardiogenik semakin cepat. Masa untuk rawatan kecemasan diberikan kurang daripada bentuk edema yang berbeza. Hasil maut paling kerap dengan edema kardiogenik.
Edema pulmonari toksik
Edema toksik mempunyai ciri-ciri tertentu yang berbeza. Terdapat tempoh di sini apabila edema itu sendiri belum hadir, hanya reaksi refleks badan untuk kerengsaan. Pembakaran tisu paru-paru, pembakaran saluran pernafasan menyebabkan kekejangan refleks. Ini adalah gabungan gejala luka-luka organ-organ pernafasan dan kesan resorptive bahan toksik (racun). Edema toksik boleh berkembang tanpa mengira dos ubat yang menyebabkannya.
Ubat yang boleh menyebabkan edema paru-paru:
ubat anti-radang nonsteroidal.
Faktor risiko terjadinya edema toksik adalah usia tua, merokok jangka panjang.
Ia mempunyai 2 bentuk yang dibangunkan dan abortif. Terdapat pembengkakan yang "bisu". Ia boleh dikesan dengan pemeriksaan radiologi paru-paru. Gambar klinikal tertentu edema seperti itu tidak praktikal.
Ia dicirikan oleh periodicity. Mempunyai 4 tempoh:
Gangguan refleks. Ia dicirikan oleh gejala kerengsaan membran mukus: lacrimation, batuk, sesak nafas. Tempohnya berbahaya dengan pernafasan dan penangkapan jantung;
Tempoh tersembunyi menyusut kerengsaan. Boleh lepas 4-24 jam. Dicirikan oleh klinik kesejahteraan. Pemeriksaan menyeluruh boleh menunjukkan tanda-tanda edema yang akan berlaku: bradikardia, emfemaema pulmonari;
Edema pulmonari secara langsung. Aliran kadang-kadang perlahan, mencapai 24 jam. Selalunya, gejala meningkat dalam 4-6 jam. Dalam tempoh ini, suhu meningkat, terdapat leukositosis neutrophil dalam formula darah, terdapat bahaya keruntuhan. Bentuk edema toksik yang terbentuk mempunyai tempoh keempat edema lengkap. Tempoh yang lengkap mempunyai "hypoxemia biru". Sianosis kulit dan membran mukus. Tempoh yang lengkap meningkatkan kadar pernafasan sehingga 50-60 kali seminit. Nafas nafas terdengar di jauh, dada bercampur dengan darah. Meningkatkan pembekuan darah. Asidosis gas berkembang. Hipoksemia "kelabu" dicirikan oleh kursus yang lebih teruk. Sertai komplikasi vaskular. Kulit mendapat warna kelabu yang pucat. Tangannya sejuk. Nadi filamen dan jatuh ke nilai kritikal tekanan darah. Negeri ini menyumbang kepada aktiviti fizikal atau pengangkutan yang tidak wajar pesakit;
Komplikasi. Apabila meninggalkan tempoh edema pulmonari langsung, terdapat risiko edema sekunder. Ia dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri. Pneumonia, pneumosklerosis, emphysema - komplikasi yang kerap disebabkan oleh ubat-ubatan, edema toksik. Pada akhir minggu ke 3, edema "sekunder" mungkin berlaku di latar belakang kegagalan jantung akut. Jarang berlaku eksaserbasi tuberkulosis laten dan penyakit kronik lain. Kemurungan, mengantuk, asthenia.
Dengan terapi yang cepat dan berkesan, tempoh pembalikan edema bermula. Ia tidak tergolong dalam tempoh utama edema toksik. Ia semua bergantung pada kualiti bantuan yang diberikan. Batuk dan sesak nafas berkurangan, sianosis berkurangan, mengiu dalam paru-paru hilang. Pada X-ray, kehilangan besar, maka luka-luka kecil kelihatan. Gambar darah periferal dinormalisasi. Tempoh pemulihan daripada edema toksik mungkin beberapa minggu.
Dalam kes yang jarang berlaku, edema toksik boleh disebabkan oleh toksikolik. Pemangkin untuk edema boleh: jumlah cecair yang disuntik, rawatan terbaru dengan glucocorticoid, kehamilan berganda, anemia, hemodinamik yang tidak stabil pada wanita.
Manifestasi klinikal penyakit ini:
Gejala utama ialah kegagalan pernafasan;
Kesakitan dada yang teruk;
Sianosis kulit dan membran mukus;
Hipotensi dalam kombinasi dengan takikardia.
Edema toksik berbeza daripada edema kardiogenik dengan kursus berlarutan dan kandungan sejumlah kecil protein dalam cecair. Saiz jantung tidak berubah (jarang berubah). Tekanan vena selalunya dalam had biasa.
Diagnosis edema toksik tidak sukar. Pengecualian adalah bronchorea dengan keracunan FOS.
Edema pulmonari bukan kardiogenik
Berlaku disebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular dan penapisan cecair yang tinggi melalui dinding kapilari pulmonari. Dengan sejumlah besar cecair, kerja kapal semakin merosot. Cecair mula mengisi alveoli dan pertukaran gas terganggu.
Punca edema bukan kardiogenik:
stenosis arteri renal;
kegagalan buah pinggang besar, hyperalbuminemia;
pneumothorax boleh menyebabkan edema pulmonari bukan kardiogenik unilateral;
serangan asma yang teruk;
penyakit radang paru-paru;
aspirasi kandungan lambung;
Kejutan, terutamanya dalam sepsis, aspirasi, dan nekrosis pankreas;
penyedutan bahan toksik;
pemindahan dadah yang besar;
pada pesakit tua yang mengambil asid acetylsalicylic untuk masa yang lama;
Untuk jelas membezakan antara edemas, langkah-langkah berikut perlu diambil:
mengkaji sejarah pesakit;
menggunakan kaedah pengukuran langsung hemodinamik pusat;
menilai kawasan yang dipengaruhi oleh iskemia miokardia (analisis enzim, ECG).
Untuk pembezaan edema bukan kardiogenik, penunjuk utama akan menjadi ukuran tekanan jimat. Output jantung yang normal, keputusan tekanan yang positif menunjukkan sifat tidak kardiogenik edema.
Kesan edema pulmonari
Apabila bengkak dihentikan, terlalu awal untuk menyelesaikan rawatan. Setelah keadaan edema pulmonari yang sangat teruk, komplikasi serius sering berlaku:
pencapaian jangkitan sekunder. Selalunya radang paru-paru berkembang. Melawan latar belakang imuniti yang berkurangan, bahkan bronkitis boleh menyebabkan komplikasi yang buruk. Pneumonia terhadap edema pulmonari adalah sukar untuk dirawat;
hipoksia, ciri edema pulmonari, memberi kesan kepada organ-organ penting. Kesan yang paling serius boleh mempengaruhi otak dan sistem kardiovaskular - kesan edema mungkin tidak dapat dipulihkan. Gangguan peredaran otak, kardiosklerosis, kegagalan jantung tanpa sokongan farmakologi berkuasa;
Kerosakan iskemik banyak organ dan sistem badan;
pneumofibrosis, atelectases segmen.
Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari
Diperlukan untuk setiap pesakit dengan tanda-tanda edema paru. Pentingnya penjagaan kecemasan:
pesakit mesti diberi kedudukan separuh duduk;
aspirasi (pembuangan) buih dari saluran pernafasan atas. Aspirasi dilakukan melalui penyedutan oksigen melalui 33% etanol;
penyedutan oksigen segera (terapi oksigen);
penghapusan sindrom kesakitan akut dengan neuroleptik;
pemulihan irama jantung;
pembetulan keseimbangan elektrolit;
normalisasi keseimbangan asid-asas;
normalisasi tekanan hidrostatik dalam peredaran pulmonari. Digunakan analgesik narkotik "Omnopon", "Promedol". Mereka menghalang pusat pernafasan, melepaskan takikardia, mengurangkan aliran darah vena, mengurangkan tekanan darah, mengurangkan kebimbangan dan takut mati;
vasodilators (aerosol "Nitromint"). Bermakna mengurangkan nada vaskular, jumlah darah intrathoracic. Persiapan Nitrogliserin memudahkan aliran keluar darah dari paru-paru, bertindak pada rintangan vaskular periferi;
mengenakan turnstiles vena di bahagian bawah kaki. Prosedur ini perlu untuk mengurangkan CSC - kaedah berkesan yang lama. Sekarang untuk dehidrasi parenchyma paru-paru menggunakan 40 mg lasix secara intravena. Tindakan furosemide (lasix) berkembang dalam masa beberapa minit, berlangsung sehingga 3 jam. Ubat ini mampu dalam masa yang singkat untuk mengeluarkan 2 liter air kencing. Kelantangan plasma yang dikurangkan dengan tekanan osmotik koloid meningkat mendorong pemindahan cairan edematous ke dalam aliran darah. Tekanan penapisan berkurang. Dengan tekanan darah rendah, diuretik boleh digunakan hanya selepas normalisasi;
pelantikan diuretik untuk dehidrasi paru-paru (Lasix 80 mg secara intravena);
pelantikan glikosida jantung untuk meningkatkan kontraksi miokardium;
Komplikasi utama selepas rawatan kecemasan
Komplikasi ini termasuk:
perkembangan edema fulminant;
pengeluaran busa yang intensif boleh menyebabkan halangan saluran udara;
kesakitan angiotik. Kesakitan ini dicirikan oleh kesakitan yang tidak dapat ditanggung, pesakit mungkin mengalami kejutan yang menyakitkan, memburukkan prognosis;
ketidakupayaan untuk menstabilkan tekanan darah. Seringkali, edema pulmonari berlaku di latar belakang tekanan darah rendah dan tinggi, yang boleh bergantian dalam amplitud yang besar. Kapal tidak dapat menahan beban sedemikian untuk masa yang lama dan keadaan pesakit bertambah buruk;
edema pulmonari yang meningkat akibat tekanan darah tinggi.
Rawatan edema pulmonari
Ia datang kepada satu perkara - keluarkan bengkak secepat mungkin. Kemudian, selepas terapi intensif edema pulmonari, ejen diberikan untuk merawat penyakit yang menimbulkan edema.
Jadi, bermakna untuk melegakan edema dan terapi berikutnya:
Morphine hydrochloride. Narkoba penting untuk rawatan jenis kardiogenik dan edema lain sekiranya hyperventilation. Pengenalan morfin hidroklorida memerlukan kesediaan untuk memindahkan pesakit untuk mengawal pernafasan;
Persiapan nitrat dalam bentuk infusi (gliserol trinitrate, isosorbitol dinitrate) digunakan untuk sebarang edema, tidak termasuk edema dengan hipovolemia semasa tromboembolisme pulmonari;
Pengenalan gelung diuretik ("Furosemide", "Torasemide") dalam minit pertama edema menyelamatkan nyawa pesakit;
Dalam kes edema pulmonari kardiogenik akibat infarksi miokardium, pengenalan pengaktif plasminogen tisu adalah perlu;
Untuk fibrilasi atrium, Amiodarone ditetapkan. Hanya dengan kecekapan terapi elektrofon yang rendah. Selalunya, terhadap latar belakang walaupun penurunan kecil dalam irama, keadaan pesakit mungkin merosot dengan ketara. Apabila menetapkan amiodarone, infusi dobutamine kadang-kadang diperlukan untuk meningkatkan irama;
Kortikosteroid hanya digunakan untuk edema bukan kardiogenik. Dexamethasone adalah yang paling biasa digunakan. Ia secara aktif diserap ke dalam peredaran sistemik dan menjejaskan sistem imun. Perubatan moden kini mengesyorkan penggunaan methylprednisolone. Tempoh penghapusannya adalah lebih kurang, kesan sampingan kurang jelas, aktiviti lebih tinggi daripada dexamethasone;
Dopamine digunakan untuk sokongan irama inotropik dalam overdosis b-blockers;
Glikosida jantung (digoxin) diperlukan untuk fibrillation atrium kronik;
"Ketamine", natrium thiopental diperlukan untuk anestesia jangka pendek, untuk melegakan sindrom kesakitan;
"Diazepam" dengan ketamin digunakan untuk penenang;
Apabila edema heroin paru-paru atau komplikasi iatrogenik ditetapkan pelalian otot (naloxone);
Dalam keadaan edema pulmonari tinggi, "Nifedipine" diperlukan, ia dengan cepat menurunkan tekanan darah;
Pada peringkat rawatan pesakit, dosis kejutan antibiotik ditetapkan untuk mengelakkan penambahan jangkitan. Di tempat pertama adalah ubat dari kumpulan fluoroquinolones: "Tavanic", "Tsifran", levofloxacin;
Untuk memudahkan penarikan cecair terkumpul, dos ambroksol yang besar ditetapkan;
Pelantikan mandatori surfactant. Ia mengurangkan ketegangan dalam alveoli, mempunyai kesan perlindungan. Surfaktan meningkatkan penyerapan oksigen oleh paru-paru, mengurangkan hipoksia;
Sedatif untuk edema pulmonari. Dalam rawatan pesakit dengan edema pulmonari, normalisasi latar belakang emosi memainkan peranan utama. Selalunya dengan sendirinya, tekanan yang teruk boleh mencetuskan bengkak. Mekanisme penekanan tekanan sering menyebabkan nekrosis pankreas dan infarksi miokardium. Sedatif boleh, dalam kombinasi dengan ubat-ubatan lain, menormalkan kandungan catecholamines. Disebabkan ini, kekejangan periferi yang berkurang, aliran darah berkurangan, stres lega dari hati. Fungsi normal jantung membolehkan untuk memperbaiki aliran keluar darah dari lingkaran kecil. Kesan sedatif sedatif dapat meredakan manifestasi vegetatif-vaskular edema. Dengan bantuan sedatif, adalah mungkin untuk mengurangkan penapisan cecair tisu melalui membran alveolar-kapilari. Bermakna yang boleh menjejaskan latar belakang emosi dapat mengurangkan tekanan darah, takikardia, mengurangkan sesak nafas, manifestasi vegetatif-vaskular, mengurangkan intensitas proses metabolik - ini memudahkan perjalanan hipoksia. Selain daripada penyelesaian morfin - bantuan pertama yang paling berkesan untuk edema pulmonari, 4 ml penyelesaian droperidol 0.25% atau Relanum 0, 5% - 2 ml ditetapkan. Tidak seperti morfin, ubat ini digunakan dalam semua jenis edema pulmonari;
Ganglioblockers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Benarkan dengan cepat menghentikan edema paru dengan tekanan darah tinggi (dari 180 mm Hg). Pembaikan datang dengan cepat. 20 minit selepas suntikan pertama ubat, sesak nafas berkurang, mengi, bernafas menjadi lebih tenang. Dengan bantuan ubat ini, edema pulmonari boleh dihentikan sepenuhnya.
Algoritma rawatan edema pulmonari
Algoritma rawatan itu sendiri boleh dibahagikan kepada 7 peringkat:
glikosida jantung untuk edema kardiogenik dan glucocorticoid untuk noncardiogenic;
selepas melegakan edema - kemasukan ke hospital bagi rawatan penyakit yang mendasari.
Untuk melegakan 80% edema pulmonari, morfin hidroklorida, furosemide dan nitrogliserin adalah mencukupi.
Kemudian mula terapi penyakit yang mendasari:
dalam kes sirosis hati, hyperalbuminemia, kursus hepatoprotectors ditetapkan: "Heptral", dengan persiapan asid thioctic: "Thioctacid", "Berlition";
jika edema itu disebabkan oleh nekrosis pankreas, ia diresmikan ubat-ubatan yang menyekat kerja pankreas Sandostatin, kemudian merangsang penyembuhan Timalin, Immunofan nekrosis bersama terapi enzim yang berkuasa - Creon;
terapi kompleks infark miokard. Penyekat B "Concor", "Metoprolol". Dan pemblokiran enzim angiotensin yang menyekat Enalapril, agen antiplatelet Thrombotic;
Untuk penyakit bronchopulmonary, diperlukan kursus antibiotik. Keutamaan diberikan kepada macrolides dan fluoroquinolones, penisilin pada masa ini tidak berkesan. Ubat preskripsi Ambroxol: Lasolvan, Ambrobene - mereka bukan sahaja mempunyai kesan expectorant, tetapi juga mempunyai ciri-ciri anti-radang. Pelantikan mandatori imunomodulator. Keadaan paru-paru selepas edema tidak stabil. Jangkitan sekunder boleh mengakibatkan kematian;
dalam hal edema toksik, terapi detoksifikasi ditetapkan. Penambahan bendalir yang hilang selepas diuretik, pemulihan keseimbangan elektrolit adalah kesan utama campuran garam. Dadah bertujuan untuk melegakan gejala mabuk: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Untuk mabuk yang teruk, agen antiemetik digunakan;
dalam asma yang teruk, glucocorticosteroids, mucolytics, ubat expectorant, bronchodilators ditetapkan;
dalam hal kejutan toksik, antihistamin ditetapkan: "Cetrin", "Claritin", dalam kombinasi dengan kortikosteroid;
Edema pulmonari dari mana-mana etiologi memerlukan preskripsi antibiotik yang kuat dan terapi antiviral (imunomodulator) yang berkesan. Fluoroquinolones destinasi terbaru ditambah Amixin, Cycloferon, Polyoxidonium. Resipi agen antijamur sering diperlukan, kerana antibiotik mempromosikan pertumbuhan mereka. Terbinafine, Fluconazole akan membantu mengelakkan superinfeksi;
Untuk meningkatkan kualiti hidup, enzim ditetapkan: "Wobenzym" dan imunomodulator: "Polyoxidonium", "Cycloferon".
Prognosis selepas mengalami edema pulmonari jarang menguntungkan. Untuk bertahan sepanjang tahun mesti dipantau. Rawatan yang berkesan terhadap penyakit yang menyebabkan edema pulmonari dapat meningkatkan kualiti hidup dan prognosis pesakit.
Terapi edema pulmonari terutamanya datang untuk benar-benar menghilangkan edema itu sendiri. Terapi pesakit diarahkan untuk mengubati penyakit yang menyebabkan edema.
Pendidikan: Diploma dalam "Andrologi" khusus diperolehi selepas melepasi residen di Jabatan Urologi Endoskopik Akademi Pendidikan Perubatan Rusia di Pusat Urologi Hospital Klinik Pusat №1 dari Keretapi Rusia (2007). Ia juga telah menamatkan sekolah siswazah pada tahun 2010.
Paru-paru membengkak: gejala, bagaimana mengenali dan memberikan pertolongan cemas yang berkesan
Edema pulmonari adalah keadaan serius yang mengancam bukan sahaja kesihatan, tetapi juga kehidupan manusia. Ia boleh berlaku untuk beberapa sebab di kalangan orang yang hampir semua umur, tetapi ia sentiasa diiringi oleh beberapa gejala ciri.
Masa untuk notis bahawa paru-paru bengkak, mengenali tanda-tanda - ia dapat menampung bukan sahaja profesional kesihatan tetapi juga orang tanpa pendidikan khas, berkait rapat dengan anda dan keluarga anda.
Mekanisme pembangunan edema
Biasanya, tisu paru-paru terdiri daripada vesikel yang kecil dan penuh udara - alveoli. Jika, selain udara, cecair mula berkumpul di alveoli - akibat berpeluh dari sistem peredaran dan limfa - edema pulmonari berlaku.
Mekanisme berlakunya keadaan patologi ini adalah seperti berikut:
- Akibat genangan dalam edaran pulmonari kecil terganggu aliran darah dan aliran limfa, dan terdapat peningkatan dalam tekanan intravaskular dalam kapilari pulmonari dan saluran limfa.
- Darah dan limfa menumpuk di dalam kapal dan mula menembusi dinding mereka ke dalam struktur paru-paru alveoli - apa yang disebut sebagai pengaliran cecair berlaku.
- Fluida atau transudat yang menyusup alveoli mengalihkan udara dari mereka dan dengan ketara mengurangkan permukaan pernafasan mereka. Keadaan ini diperburuk kerana jumlah transudasi dalam paru-paru meningkat - kesan "lemas dalaman" diperhatikan, apabila paru-paru dipenuhi dengan air dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya.
- Transudat sangat kaya dengan protein dan oleh itu mudah dibancuh apabila bersentuhan dengan udara dalam alveoli. Buih yang dihasilkan membuat proses pernafasan lebih sukar.
- Akibatnya, pernafasan menjadi hampir mustahil, oksigen tidak memasuki aliran darah, hipoksia dan kematian berlaku.
1. Kardiogenik - iaitu, berkaitan dengan penyakit jantung dan saluran darah: infark akut, kecacatan jantung, kardiosklerosis, hipertensi teruk. Dalam kes ini, genangan dalam lingkaran kecil peredaran darah timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak dapat menampung fungsinya dan tidak dapat mengepam darah sepenuhnya melalui paru-paru.
2. Bukan kardiogenik:
- edema hidrostatik berlaku disebabkan oleh tekanan intracapillary peningkatan dalam paru-paru menyebabkan embolisme pulmonari, pneumothorax, tumor, asma bronkial, penyedutan objek asing;
- Membranogenny edema berkembang dengan peningkatan kebolehtelapan kapilari pulmonari akibat sindrom masalah pernafasan (sepsis, trauma dada, radang paru-paru), sindrom aspirasi (muntah atau air ke dalam paru-paru), penyedutan dan mabuk sindrom (keracunan oleh bahan-bahan toksik, termasuk endotoksin).
Tanda-tanda: dari tanda pertama ke bentuk berbahaya
Pesakit edema pulmonari pada orang dewasa adalah gejala dan tanda-tanda berikut:
- penampilan sesak nafas dan tercekik, yang tidak bergantung kepada aktiviti fizikal;
- batuk atau ketidakselesaan di belakang sternum pada sekurang-kurangnya usaha atau berbaring;
- Orthopnea adalah kedudukan terpaksa pesakit yang dipaksakan, kerana dia tidak dapat sepenuhnya bernafas ketika berbaring.
Dengan peningkatan edema dan disfungsi kawasan yang semakin meningkat paru-paru, keadaan pesakit dengan cepat merosot dan mula-mula muncul hipoksia berwarna biru dan kemudian:
Edema pulmonari: sebab, gejala, kecemasan
Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh peluh cairan tidak keradangan dari kapilari pulmonari ke interstitium paru-paru dan alveoli, yang membawa kepada gangguan drastik pertukaran paru-paru dan perkembangan kebuluran organ-organ dan tisu oksigen - hipoksia. Secara klinikal, keadaan ini ditunjukkan dengan perasaan mendadak kekurangan udara (sesak nafas) dan sianosis (sianosis) kulit. Bergantung kepada sebab-sebabnya, edema pulmonari terbahagi kepada 2 jenis:
- membran (terbentuk apabila terdedah kepada badan toksin eksogen atau endogen yang melanggar integriti dinding vaskular dan dinding alveoli, menyebabkan cecair dari kapilari ke dalam paru-paru);
- hidrostatik (berkembang terhadap latar belakang penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam kapal, yang membawa kepada pembebasan plasma darah dari kapal ke ruang interstitial paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli).
Punca dan mekanisme edema pulmonari
Edema pulmonari bukanlah penyakit bebas, tetapi keadaan yang menjadi komplikasi proses patologi lain dalam tubuh.
Penyebab edema pulmonari boleh:
- penyakit yang melibatkan pembebasan toksin endogen atau eksogen (jangkitan ke dalam aliran darah (sepsis), pneumonia (radang paru-paru), overdosis dadah (Fentanyl, Apressin), lesi radiasi paru-paru, mengambil bahan narkotik - heroin, kokain; toksin melanggar integriti membran alveolocapillary, hasilnya, peningkatan kebolehtelapannya, dan cecair dari kapilari keluar ke ruang extravascular;
- penyakit jantung di peringkat dekompensasi, disertai oleh kekurangan ventrikel kiri dan genangan darah dalam peredaran pulmonari (infarksi miokardium, kecacatan jantung);
- penyakit pulmonari yang membawa kepada genangan dalam sirkulasi darah yang betul (asma bronkial, emphysema pulmonari);
- embolisme pulmonari (dalam individu yang terdedah kepada pembentukan thrombus (menderita varises, hipertensi, dan lain-lain), trombus boleh dibentuk dengan pemisahan berikutnya dari dinding vaskular dan penghijrahan dari badan melalui badan; mencapai cawangan arteri pulmonari, trombus boleh menyekatnya lumen, yang akan menyebabkan peningkatan tekanan dalam kapal ini dan kapilari yang bercabang daripadanya - tekanan hidrostatik membina di dalamnya, yang membawa kepada edema pulmonari);
- penyakit disertai dengan pengurangan kandungan protein dalam darah (sirosis hati, patologi buah pinggang dengan sindrom nefrotik, dan lain-lain); Dalam keadaan ini, tekanan darah onkotik menurun, yang boleh menyebabkan edema pulmonari;
- intravena infusions (infusions) jumlah penyelesaian yang besar tanpa diuresis dipaksa seterusnya kepada peningkatan tekanan darah hidrostatik dan perkembangan edema pulmonari.
Tanda-tanda edema pulmonari
Gejala muncul tiba-tiba dan cepat. Gambar klinikal penyakit ini bergantung pada seberapa cepat tahap edema dari edema berubah menjadi alveolar.
Kelajuan perkembangan gejala membezakan bentuk berikut edema paru:
- akut (tanda-tanda edema alveolar muncul 2-4 jam selepas permulaan tanda-tanda edema interstitial) - berlaku dengan cacar injap mitral (lebih kerap selepas tekanan psiko-emosi atau latihan berlebihan), infarksi miokardium;
- subacute (berlangsung dari 4 hingga 12 jam) - disebabkan oleh pengekalan cecair di dalam badan, dengan kegagalan hati atau buah pinggang akut, cacat jantung kongenital dan kapal besar, lesi parenchyma paru-paru yang bersifat toksik atau berjangkit;
- berpanjangan (tahan 24 jam atau lebih) - berlaku dalam kegagalan buah pinggang kronik, penyakit paru-paru radang kronik, penyakit tisu penyambung sistemik (scleroderma, vasculitis);
- fulminant (beberapa minit selepas permulaan edema adalah fatal) - diperhatikan dalam kejutan anaphylactic, infarksi miokardial yang meluas.
Dalam penyakit kronik, edema pulmonari biasanya bermula pada waktu malam, yang dikaitkan dengan peninggalan lama pesakit dalam kedudukan mendatar. Dalam kes embolisme pulmonari, perkembangan peristiwa malam tidak semestinya diperlukan - keadaan pesakit mungkin semakin teruk pada bila-bila masa.
Tanda-tanda utama edema pulmonari adalah:
- sengatan sengit pada rehat; pernafasan adalah kerap, cetek, menggelegak, ia boleh didengar dari jauh;
- perasaan tiba-tiba kekurangan udara yang ketara (serangan mengidap sesak nafas), bertambah buruk apabila pesakit berbaring di belakangnya; pesakit sedemikian mengambil posisi yang dipanggil - ortopnea - duduk dengan badan membongkok ke hadapan dan berehat di atas lengan terulur;
- kesakitan dada mampatan, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen;
- takikardia yang teruk (palpitasi jantung);
- batuk dengan berdehit jauh (terdengar pada jarak jauh), pelepasan sputum busa berwarna merah jambu;
- pucat atau biru (sianosis) kulit, peluh melekit yang melimpah - hasil sentralisasi peredaran darah untuk menyediakan organ penting dengan oksigen;
- keseronokan pesakit, ketakutan kematian, kekeliruan atau kehilangan koma seperti itu.
Diagnosis edema pulmonari
Jika pesakit sedar, pentingnya aduannya dan data sejarah perubatan adalah terutamanya untuk doktor - dia menjalankan pemeriksaan terperinci mengenai pesakit untuk menentukan kemungkinan penyebab edema pulmonari. Dalam kes apabila pesakit tidak ada hubungannya, pemeriksaan objektif menyeluruh pesakit datang ke hadapan, membolehkan seseorang untuk mengesyaki edema dan mencadangkan sebab-sebab yang boleh membawa kepada keadaan ini.
Pada pemeriksaan pesakit, perhatian doktor akan tertarik dengan pucat atau sianosis pada kulit, bengkak, urat leher denyut (urat jugular) akibat dari genangan darah dalam peredaran pulmonari, pernafasan cepat atau cetek pesakit.
Keringat melekit yang sejuk dapat ditandai dengan palpation, serta peningkatan kadar nadi pesakit dan ciri patologisnya - ia lemah diisi, filiform.
Semasa perkusi (mengetuk) dada, akan terdapat bunyi perkusi yang membosankan di kawasan paru-paru (mengesahkan bahawa tisu paru-paru mempunyai ketumpatan yang meningkat).
Semasa auscultation (mendengar paru-paru dengan menggunakan phonendoscope), pernafasan keras ditentukan, jisim lembab, gelembung besar, pertama di basal, kemudian di bahagian lain paru-paru.
Tekanan darah sering dinaikkan.
Dari kaedah penyelidikan makmal untuk diagnosis perkara edema paru:
- jumlah darah lengkap - akan mengesahkan kehadiran proses berjangkit dalam badan (leukositosis adalah ciri (peningkatan bilangan leukosit), dengan jangkitan bakteria peningkatan tahap neutrophil, atau rod, peningkatan ESR).
- Ujian darah biokimia - membolehkan untuk membezakan punca-punca edema paru-paru dari sebab-sebab yang disebabkan oleh hipoproteinemia (penurunan tahap protein dalam darah). Sekiranya penyebab edema adalah infark miokard, paras troponin dan creatine phosphokinase (CPK) akan meningkat. Penurunan tahap darah keseluruhan protein dan albumin khususnya adalah tanda bahawa edema dipicu oleh penyakit yang disertai dengan hipoproteinemia. Peningkatan urea dan kreatinin menunjukkan sifat buah pinggang edema pulmonari.
- coagulogram (keupayaan pembekuan darah) - mengesahkan edema pulmonari akibat embolisme paru; kriteria diagnostik - peningkatan tahap fibrinogen dan prothrombin dalam darah.
- penentuan komposisi gas darah.
Pesakit boleh diberikan kaedah pemeriksaan instrumental yang berikut:
- oximetry nadi (menentukan tahap oksigenasi darah) - dengan edema pulmonari, peratusannya akan dikurangkan kepada 90% atau kurang;
- penentuan nilai tekanan vena pusat (CVP) - dilakukan menggunakan alat khas - phlebotonometer Waldman yang disambungkan ke vena subclavian; dengan edema pulmonari, CVP dinaikkan;
- elektrokardiografi (ECG) - menentukan patologi jantung (tanda-tanda iskemia otot jantung, nekrosis, arrhythmia, penebalan dinding bilik jantung);
- echocardiography (ultrasound jantung) - untuk menjelaskan sifat perubahan yang dikesan pada ECG atau auscultatory; penebalan dinding bilik jantung, pengurangan pecahan lumpuh, patologi injap, dan sebagainya;
- radiografi dada - menegaskan atau menafikan kehadiran cecair di dalam paru-paru (kegelapan medan paru-paru pada satu atau kedua-dua belah pihak), dalam keabnormalan jantung - peningkatan saiz bayangan jantung.
Rawatan edema pulmonari
Edema pulmonari adalah satu keadaan yang mengancam kehidupan pesakit, jadi pada gejala pertama anda harus segera menghubungi ambulans.
Dalam proses pengangkutan ke hospital, kakitangan briged ambulans menjalankan langkah-langkah terapeutik berikut:
- memberikan pesakit kedudukan separuh duduk;
- terapi oksigen dengan topeng oksigen atau, jika perlu, intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal;
- tablet nitrogliserin sublingual (di bawah lidah);
- analgesik narkotik intravena (morfin) - untuk tujuan melegakan kesakitan;
- diuretik (Lasix) secara intravena;
- untuk mengurangkan aliran darah ke bahagian kanan jantung dan mencegah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, helai vena diletakkan pada bahagian atas paha pesakit (tidak membenarkan nadi hilang) sehingga 20 minit; keluarkan abah-abah, perlahan-lahan melemahkan mereka.
Langkah-langkah terapi lebih lanjut dijalankan oleh pakar-pakar dari unit rawatan intensif dan penjagaan intensif, di mana pemantauan parameter hemodinamik (pulse dan tekanan) yang ketat dan berterusan dan respirasi dilaksanakan. Dadah biasanya diberikan melalui urat subclavian ke mana kateter dimasukkan.
Untuk edema pulmonari, ubat-ubatan kumpulan berikut boleh digunakan:
- untuk pelindapkejutan buih yang terbentuk di dalam paru - defoamers yang disebut (penyedutan oksigen + etil alkohol);
- dengan peningkatan tekanan dan tanda-tanda iskemia miokardium - nitrat, khususnya nitrogliserin;
- diuretik, atau diuretik (Lasix) untuk membuang cecair yang berlebihan daripada badan;
- dengan tekanan dikurangkan - ubat-ubatan yang meningkatkan penguncupan jantung (Dopamine atau Dobutamine);
- untuk kesakitan - analgesik narkotik (morfin);
- dengan tanda-tanda embolisme pulmonari - ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah berlebihan, atau antikoagulan (Heparin, Fraxiparin);
- dengan kadar jantung perlahan - Atropine;
- dengan tanda-tanda bronkospasme - hormon steroid (Prednisolone);
- dengan jangkitan - dadah antibakteria spektrum luas (carbopenems, fluoroquinolones);
- dengan hipoproteinemia - infusi plasma beku segar.
Pencegahan edema pulmonari
Mencegah perkembangan edema pulmonari akan membantu diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang mencukupi yang boleh mencetuskannya.
Doktor yang hendak dihubungi
Sekiranya terdapat tanda-tanda edema paru-paru (sesak nafas teruk, tercekik, batuk dengan kuman merah jambu, ketidakupayaan untuk berbaring dan lain-lain), anda perlu memanggil ambulans. Di hospital selepas rawatan di unit rawatan intensif, pesakit akan diketuai oleh seorang doktor khusus yang berkaitan - ahli kardiologi, ahli pulmonologi, ahli nefrologi, pakar hepatologi atau pakar rheumatologi.
Edema pulmonari
Untuk mengelakkan akibat serius dari edema pulmonari, seseorang harus tahu apakah tanda-tanda, sebab dan cara merawat keadaan ini pada pesakit. Patologi ini dicirikan oleh pelanggaran pertukaran gas paru-paru dan perkembangan kekurangan oksigen dalam darah. Pada masa yang sama, hipoksia sendiri disertai oleh kerosakan pada membran alveolokapillary, yang membawa kepada kebolehtelapan tinggi mereka - peringkat pertama edema paru.
Apakah edema pulmonari?
Keadaan patologi yang disebabkan oleh peningkatan tahap cecair tisu dipanggil edema pulmonari. Patologi paru-paru berlalu dalam 2 peringkat:
- Edema interstisial - penyusupan dengan cecair serous pada tisu paru-paru. Pada peringkat ini, hipoksia berkembang, memberikan kebolehtelapan tinggi membran alveolar-kapilari.
- Tahap Alveolar - penampilan cecair dalam alveoli, yang menyumbang kepada perkembangan proses patologi.
Gejala
Edema pernafasan terbukti secara tiba-tiba dan berkembang pesat. Gejala penyakit klinikal pada orang dewasa termasuk:
- dyspnea sengit (serangan asma jantung), terutamanya selepas tinggal lama dalam kedudukan mendatar;
- kerap, menggelegak, pernafasan cetek yang didengar dari jauh;
- batuk dengan berdehit basah dan kemerahan merah jambu;
- perasaan segera kekurangan udara - menyedihkan serangan;
- mengekang, mendesak kesakitan di dada, diperparah dalam kedudukan mendatar (berbaring di belakang);
- kelopak atau kulit biru;
- peluh yang banyak;
- palpitasi jantung;
- keseronokan pesakit;
- demam;
- kekeliruan atau koma.
Edema pulmonari pada kanak-kanak
Gejala-gejala edema pulmonari dalam kanak-kanak muncul dengan terang, jadi mudah mengenali patologi. Kanak-kanak mempunyai batuk dengan berdehit yang berpanjangan, dia mula tercekik, terutamanya dalam kedudukan mendatar, terdapat tebal tebal dengan warna merah jambu. Di samping itu, kanak-kanak itu enggan makan, tidur dengan kurang baik dan bersusah payah kerana kesakitan dada. Kanak-kanak yang lebih tua bercakap tentang sindrom kesakitan ini. Dengan pengekalan cecair di paru-paru, ibu bapa dapat melihat sesak nafas dan kulit pucat yang boleh menjadi biru dan peluh. Anda juga perlu memberi perhatian kepada nadi yang pantas.
Sebabnya
Apakah edema pulmonari? Penyebab perkembangan patologi paru-paru adalah banyak. Mereka dikaitkan dengan kardiologi, pulmonologi, nefrologi dan bahagian perubatan lain. Jadi, punca-punca edema pulmonari boleh menjadi berikut:
- kardiosklerosis;
- infark miokard akut;
- kegagalan jantung;
- arrhythmia;
- cacat kongenital;
- bronkitis kronik;
- tuberkulosis;
- sirosis hati;
- pankreatitis akut;
- laringitis akut;
- ARVI;
- selesema.
Orang tua
Penyebab utama penyakit paru-paru pada pesakit tua adalah stasis darah, yang berkembang akibat keadaan bohong yang lama. Tanda-tanda genangan serupa dengan gejala kegagalan pernafasan. Sebab-sebab lain untuk perkembangan keadaan patologi termasuk:
- penggunaan ubat-ubatan jangka panjang dengan salicylates;
- pemindahan darah;
- penyakit berjangkit yang menjejaskan sistem pernafasan;
- reaksi terhadap pengenalan bahan protein.
Dalam pesakit yang beristirahat
Dengan kedudukan mendatar, udara lebih banyak memasuki tubuh daripada dengan satu menegak. Oleh kerana aktiviti pernafasan dikurangkan, aliran darah ke paru-paru berkurang dan kesesakan muncul. Oleh itu, dahak terkumpul, yang mana ekspektasi dalam kedudukan mendatar adalah sukar - proses kemerosotan berlaku. Di samping itu, sputum mengandungi komponen yang menyebabkan keradangan. Pengembangan edema pulmonari secara beransur-ansur adalah ciri-ciri pesakit yang beristirahat.
Jenis-jenis edema pulmonari
Bergantung kepada punca patologi, para pakar membezakan 2 jenis edema pulmonari:
- Edema kardiogenik. Patologi berlaku akibat kegagalan jantung. Untuk menentukan edema kardiogenik, mengukur tekanan kapilari paru-paru, yang dengan jenis ini melebihi 30 mm. Hg Seni. Serangan berlaku lebih kerap pada waktu malam dan disertai oleh sakit dada yang teruk, tekanan darah yang tidak stabil dan tanda-tanda klinikal lain yang ditunjukkan di atas. Pada fasa edema kardiogenik ini, kadar perkembangan patologi lebih tinggi daripada dalam kes lain, oleh itu, masa untuk membantu kurang.
- Edema bukan kardiogenik. Ia berkembang kerana kebolehtelapan tinggi saluran paru-paru dan penembusan cecair ke rongga dalaman paru-paru. Oleh itu, dengan sejumlah besar cecair, kerja kapal semakin berkurangan, terdapat pelanggaran pertukaran gas. Selepas menangkap ia adalah sangat penting untuk mencari punca, yang sukar, kerana patologi itu diwujudkan kerana penyakit buah pinggang, hati, paru-paru, dan banyak lagi keadaan lain.
Dalam edema pulmonari bukan kardiogenik, terdapat juga beberapa subspesies yang boleh digunakan untuk menggambarkan keadaan pesakit dengan lebih terperinci untuk menggunakan rawatan yang sesuai:
- Toksik. Patologi berkembang selepas gas atau wap beracun memasuki saluran pernafasan yang lebih rendah. Sudah selepas minit pertama kerosakan toksik, penangkapan pernafasan dan penangkapan jantung mungkin berlaku.
- Kanser. Muncul di latar belakang tumor malignan paru-paru. Nodus limfa disekat, akibatnya cecair edematous berkumpul di alveoli.
- Alergi. Terdapat patologi yang berkaitan dengan hubungan dengan alahan - selepas gigitan serangga, pemindahan darah, dan lain-lain Sekiranya langkah terapi tidak diambil tepat pada masanya, kejutan anaphylactic mungkin berlaku.
- Neurogenik. Kejadian patologi berlaku kerana kekejangan urat. Ini membawa kepada tekanan darah tinggi hidrostatik di dalam kapilari pulmonari, yang menembusi sel-sel paru-paru dan memasuki alveoli.
Selain klasifikasi oleh patogenesis, edema pulmonari dibezakan dengan keadaan ini. Oleh itu, terdapat beberapa bentuk berikut:
Komplikasi
Penyakit ini adalah keadaan patologi yang sangat serius yang memerlukan rawatan yang tepat pada masanya. Jika anda tidak memenuhi tarikh akhir atau melakukan langkah terapeutik dengan tidak betul, komplikasi berbahaya yang berikut mungkin berlaku:
- bentuk penyakit fulminant;
- kemurungan pernafasan;
- kejutan kardiogenik;
- hemodinamik yang tidak stabil;
- asystole;
- penyumbatan saluran udara.
Diagnostik
Untuk mendiagnosis edema pulmonari, beberapa aktiviti dijalankan. Kaedah utama termasuk kaedah tinjauan berikut:
- pengumpulan aduan mengenai gejala penyakit paru-paru;
- pemeriksaan umum tisu kulit, mendengar paru-paru, mengukur tekanan darah dan nadi;
- radiografi dada;
- penentuan komposisi gas darah;
- tepu aliran darah dengan oksigen.
Rawatan
Taktik rawatan patologi adalah untuk menghapuskan punca dan tanda-tanda edema pulmonari, untuk mengurangkan keadaan pesakit. Doktor melakukan tindakan berikut:
- menjalankan bekalan oksigen ke paru-paru melalui etil alkohol;
- mengurangkan beban jantung dan tekanan dalam kapilari pulmonari;
- elakkan cecair bengkak dari paru-paru;
- menormalkan output jantung;
- selepas langkah terapeutik segera merawat penyakit asas;
- antibiotik ditetapkan untuk pencegahan serangan semula.
Pertolongan cemas
Sekiranya anda melihat tanda-tanda edema pulmonari, anda perlu segera menghubungi doktor, sebelum ketibaan bantuan pertama diberikan untuk edema pulmonari. Sekiranya:
- membuka tingkap atau menyediakan udara segar dengan cara yang berbeza;
- memberikan pesakit kedudukan yang luhur dan memanaskan kakinya;
- Biarkan pesakit untuk bernafas dalam wap alkohol.
Semasa pelaksanaan tindakan ini, anda perlu sentiasa mengawasi nadi dan pernafasan pesakit. Apabila ketibaan, doktor akan menyediakan rawatan kecemasan untuk mengurangkan beban pada sistem peredaran darah dan pernafasan, menormalkan tekanan dan mengurangkan berbuih:
- Pesakit akan mengeluarkan busa dari mulutnya untuk memulihkan proses pernafasan. Untuk tujuan ini kasa murni atau tampon digunakan.
- Plait dipasang ke paha atas untuk mengurangkan aliran darah ke jantung.
- Adakah terapi oksigen - rawatan oksigen. Dalam kes ini, pesakit menghirup kepekatan udara yang meningkat.
- Untuk berhenti berbuih, oksigen disedut melalui alkohol.
- Untuk mengurangkan tekanan di dalam saluran paru-paru, buat suntikan atau ubat secara lisan.
- Dalam kes yang teruk, pengudaraan paru-paru tiruan diperlukan.
- Selepas menyediakan rawatan kecemasan, pesakit dibawa ke hospital.
Persediaan
Jika edema pulmonari berkembang dengan penyakit jantung, nitrat digunakan untuk menormalkan tekanan darah tinggi dan jika terdapat tanda-tanda iskemia miokardium. Seorang wakil dari kumpulan ini adalah Nitroglycerin, yang dengan cepat melegakan serangan iskemia dan angina. Kontraindikasi termasuk: hipersensitiviti, kecederaan kepala, kehamilan dan HBV (penyusuan susu). Dengan tekanan yang berkurang, pesakit diberi ubat untuk meningkatkan penguncupan jantung - perangsang Dobutamine.
Diuretik atau diuretik digunakan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan dari badan. Lasix adalah ubat diuretik "loopback" yang meningkatkan perkumuhan air dan meningkatkan perkumuhan kalium, magnesium, kalsium. Alat ini dikontraindikasikan dalam penyakit yang teruk pada buah pinggang dan hati, peningkatan tekanan vena pusat, hipersensitiviti terhadap furosemide.