Paru-paru membengkak: gejala, bagaimana mengenali dan memberikan pertolongan cemas yang berkesan

Gejala

Edema pulmonari adalah keadaan serius yang mengancam bukan sahaja kesihatan, tetapi juga kehidupan manusia. Ia boleh berlaku untuk beberapa sebab di kalangan orang yang hampir semua umur, tetapi ia sentiasa diiringi oleh beberapa gejala ciri.

Masa untuk notis bahawa paru-paru bengkak, mengenali tanda-tanda - ia dapat menampung bukan sahaja profesional kesihatan tetapi juga orang tanpa pendidikan khas, berkait rapat dengan anda dan keluarga anda.

Mekanisme pembangunan edema

Biasanya, tisu paru-paru terdiri daripada vesikel yang kecil dan penuh udara - alveoli. Jika, selain udara, cecair mula berkumpul di alveoli - akibat berpeluh dari sistem peredaran dan limfa - edema pulmonari berlaku.

Mekanisme berlakunya keadaan patologi ini adalah seperti berikut:

  • Akibat genangan dalam edaran pulmonari kecil terganggu aliran darah dan aliran limfa, dan terdapat peningkatan dalam tekanan intravaskular dalam kapilari pulmonari dan saluran limfa.
  • Darah dan limfa menumpuk di dalam kapal dan mula menembusi dinding mereka ke dalam struktur paru-paru alveoli - apa yang disebut sebagai pengaliran cecair berlaku.
  • Fluida atau transudat yang menyusup alveoli mengalihkan udara dari mereka dan dengan ketara mengurangkan permukaan pernafasan mereka. Keadaan ini diperburuk kerana jumlah transudasi dalam paru-paru meningkat - kesan "lemas dalaman" diperhatikan, apabila paru-paru dipenuhi dengan air dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya.
  • Transudat sangat kaya dengan protein dan oleh itu mudah dibancuh apabila bersentuhan dengan udara dalam alveoli. Buih yang dihasilkan membuat proses pernafasan lebih sukar.
  • Akibatnya, pernafasan menjadi hampir mustahil, oksigen tidak memasuki aliran darah, hipoksia dan kematian berlaku.

1. Kardiogenik - iaitu, berkaitan dengan penyakit jantung dan saluran darah: infark akut, kecacatan jantung, kardiosklerosis, hipertensi teruk. Dalam kes ini, genangan dalam lingkaran kecil peredaran darah timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak dapat menampung fungsinya dan tidak dapat mengepam darah sepenuhnya melalui paru-paru.

2. Bukan kardiogenik:

  • edema hidrostatik berlaku disebabkan oleh tekanan intracapillary peningkatan dalam paru-paru menyebabkan embolisme pulmonari, pneumothorax, tumor, asma bronkial, penyedutan objek asing;
  • Membranogenny edema berkembang dengan peningkatan kebolehtelapan kapilari pulmonari akibat sindrom masalah pernafasan (sepsis, trauma dada, radang paru-paru), sindrom aspirasi (muntah atau air ke dalam paru-paru), penyedutan dan mabuk sindrom (keracunan oleh bahan-bahan toksik, termasuk endotoksin).

Tanda-tanda: dari tanda pertama ke bentuk berbahaya

Pesakit edema pulmonari pada orang dewasa adalah gejala dan tanda-tanda berikut:

  • penampilan sesak nafas dan tercekik, yang tidak bergantung kepada aktiviti fizikal;
  • batuk atau ketidakselesaan di belakang sternum pada sekurang-kurangnya usaha atau berbaring;
  • Orthopnea adalah kedudukan terpaksa pesakit yang dipaksakan, kerana dia tidak dapat sepenuhnya bernafas ketika berbaring.

Dengan peningkatan edema dan disfungsi kawasan yang semakin meningkat paru-paru, keadaan pesakit dengan cepat merosot dan mula-mula muncul hipoksia berwarna biru dan kemudian:

Punca, persembahan klinikal dan kesan edema pulmonari

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang mendesak badan, dalam patogenesis yang terletak peluh cairan dari kapilari ke dalam tisu paru-paru dan alveoli. Ini membawa kepada gangguan segera pertukaran gas di dalam paru-paru dan perkembangan hipoksia organ dan tisu, yang boleh membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam badan. Pertama sekali, sistem saraf menderita kekurangan oksigen, yang boleh menyebabkan koma dan juga kematian.

Edema pulmonari tidak digunakan untuk penyakit bebas. Ia berlaku sebagai akibat atau komplikasi keadaan patologi yang mendasari. Punca Umum:

  • sepsis (di mana toksin dikeluarkan secara besar-besaran);
  • mengambil dadah;
  • embolisme pulmonari;
  • patologi jantung (infarksi miokardium, hipertensi arteri, mitral dan stenosis aorta);
  • penyerapan penyelesaian dalam kuantiti yang besar tanpa mengambil diuretik selepas;
  • penyakit pulmonari (emphysema, asma bronkial, radang paru-paru, dan sebagainya).

Dalam kebanyakan kes, edema paru berlaku pada pesakit dengan penyakit jantung, lebih kerap kronik.

Di klinik penyakit dalaman terdapat beberapa bentuk penyakit jantung utama, yang membawa kepada edema:

  • Infark miokardium.
  • Hipertensi arteri pelbagai asal.
  • Kesakitan jantung kongenital dan diperolehi (selalunya - stenosis mitral dan aorta).

Terdapat tiga mekanisme untuk perkembangan kardiogenik (yang disebabkan oleh patologi jantung) edema pulmonari:

  1. 1. Meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapal peredaran pulmonari. Tekanan normal di arteri pulmonari tidak boleh melebihi 25 mm Hg. Secara harfiah, dengan sedikit peningkatan, terdapat risiko bahawa cairan akan meninggalkan sistem arteri pulmonari dan berpeluh ke dalam tisu paru-paru.
  2. 2. Peningkatan kebolehtelapan vaskular. Patologi ini muncul dalam kes kerosakan endothelial (lapisan dalaman pembuluh darah) dan gangguan mikrofiltrasi.
  3. 3. Penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah. Onkotik adalah tekanan yang dicipta oleh protein plasma darah, dengan bantuan bendalirnya ditahan dalam aliran darah. Sekiranya jumlah protein jatuh, maka daya yang memegang plasma berkurangan, dan yang terakhir mula mengalir ke tisu yang tidak terhalang. Ini boleh berlaku bukan sahaja di dalam paru-paru, tetapi juga di organ-organ lain.

Pertukaran plasma antara kapal interstitium dan sistem limfa

Patologi utama dalam terjadinya edema pulmonari adalah kegagalan ventrikel kiri. Dalam keadaan ini, terdapat peningkatan berterusan tekanan diastolik, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru - ini menyebabkan genangan dalam peredaran peredaran darah. Dengan kekurangan ventrikel kiri, terdapat dua cara untuk membangunkan edema:

  1. 1. Aliran keluar darah yang mencukupi meningkatkan tekanan pada kapilari sehingga 40 mm. (pada kadar 20-30 mm Hg), yang menyebabkan pembuluh darah menjadi berlebihan dan peluh cecair ke dalam tisu paru-paru.
  2. 2. Mengurangkan keupayaan penting akibat penurunan jumlah udara dalam paru-paru.

Dalam keadaan yang menggerunkan ini, mekanisme pampasan lain juga boleh diaktifkan, termasuk pelepasan aktif adrenalin, yang mengakibatkan kekurangan oksigen, yang membawa kepada hipoksia badan umum. Aliran fluida selanjutnya dari tisu paru-paru ke alveoli membawa kepada edema alveolar paru-paru dengan keruntuhan alveolar dan banjir kritikal dari exudates mereka.

Dalam bayi yang baru lahir, patologi mungkin timbul disebabkan oleh tahap awal dan ketidakmampuan sistem pernafasan, dan ia juga boleh dipicu oleh kekurangan oksigen dalam tempoh pranatal.

Penyebab utama edema pada kanak-kanak yang lebih tua adalah:

  • proses keradangan akut di saluran udara;
  • obturasi paru-paru oleh badan asing atau air;
  • infusi terapeutik yang besar untuk radang paru-paru akut.

Keistimewaan patologi pada kanak-kanak adalah bahawa ia berkembang dengan cepat, dengan bentuk kilat boleh membawa maut dalam beberapa minit sahaja.

Tanda-tanda edema pada orang tua - pada masa ini, penyakit sistem kardiovaskular berlaku, termasuk kekurangan peredaran paru-paru.

Faktor ramalan adalah:

  • gaya hidup yang tidak aktif dan sedentari di mana terdapat stagnasi dalam peredaran pulmonari;
  • pengambilan darah yang tidak terkawal yang tidak terkawal, termasuk asid acetylsalicylic.

Pada orang dewasa, edema paru pulmonari menerusi gambar klinikal klasik, kecuali untuk bentuk yang dihapus, yang tidak selalu didiagnosis segera.

Negeri dalam perkembangannya melalui dua fasa utama:

  1. 1. Cecair dari kapilari dalam tisu interstitial paru-paru (edema interstisial).
  2. 2. Dari cairan interstitium memasuki alveoli (alveolar edema).

Pada mulanya, pesakit yang bimbang terurai (dengan jangka masa yang berbeza antara penyedutan dan pengeluaran nafas) bernafas, sesak nafas meningkat, muncul kulit pucat, tachycardia. Seseorang terpaksa mengambil posisi duduk untuk melegakan kesakitan. Terdapat sakit mendesak di dada, kadang-kadang tidak tertanggung dan tidak boleh dihentikan oleh ubat penahan sakit. Mengeringkan menjadi sangat kuat, boleh didengar dari jauh (lebih daripada 5 m).

Dengan batuk intensif, dahak dalam bentuk daun buih, sering berwarna dalam warna merah jambu. Kulit warna pucat menjadi sianotik (sianotik).

Edema pulmonari akut adalah bentuk paling teruk patologi ini. Gejala patologi: bernafas dengan pelepasan cecair berbuih, dan selepas beberapa ketika - buih merah (kerana pengadukan sel darah merah di dalamnya). Dalam keadaan kritikal yang teruk, jumlahnya boleh berbeza-beza sehingga beberapa liter.

Seperti dengan edema interstisial, terdapat sejumlah besar denyutan jauh basah yang didengar di seluruh permukaan paru-paru. Edema alveolar paling sering berlaku pada waktu malam.

Edema pulmonari adalah kecemasan, jadi apabila gejala pertama muncul, anda perlu memanggil ambulans. Rawatan itu dijalankan di wad-wad rawatan rapi, di bawah pengawasan ketat doktor.

Pesakit perlu diberikan kedudukan separuh duduk untuk memudahkan pernafasan dan mencegah tercekik dengan busa dan cecair. Di masa depan, terapi oksigen intensif dilakukan dengan menggunakan topeng dengan oksigen atau pengudaraan mekanikal.

Senarai tindakan mendesak termasuk pengenaan abah-abah pada bahagian atas pinggul sehingga 20 minit. Pembuangan abah dilakukan dengan kelonggaran secara beransur-ansur. Ini dilakukan untuk mengurangkan aliran darah ke atrium dan ventrikel kanan dan mencegah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (kecil).

Untuk rawatan sakit kepada pesakit penyelesaian intravena ditadbir analgesik narkotik (Promedol, Morphine 1%, 1 ml), dan diuretik (Torasemide, Furosemide, Lasix). Tempoh rawatan bergantung kepada jenis patologi yang menyebabkan edema.

Jika keadaan patologi telah timbul di rumah dan tidak ada kemungkinan rawatan perubatan, anda mesti mengikuti prosedur berikut:

  • menyediakan pesakit dengan kedudukan separuh duduk badan;
  • berikan 20 titisan berwarna valerian untuk minum (mereka perlu diberikan setiap setengah jam sebelum ambulans tiba);
  • letak plaster sawi pada tangan dan kaki;
  • adalah perlu untuk memberi pesakit apa-apa ubat diuretik (Furosemide, Veroshpiron);
  • expectorants (anise dengan madu atau biji flaks) mempunyai kesan yang baik;
  • letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah.

Kaedah ini hanya prosedur sementara untuk mengurangkan keadaan pesakit.

Kesan edema pulmonari mungkin berbeza. Selepas menghentikan keadaan ini di dalam tubuh manusia terdapat keadaan yang menguntungkan bagi kekalahan organ-organ dalaman dan sistem. Kebanyakan perubahan mempengaruhi otak, jantung, paru-paru, kelenjar adrenal, buah pinggang dan hati.

Gangguan dalam fungsi organ-organ ini boleh memburukkan lagi kegagalan jantung, yang sering menyebabkan kematian. Edema pulmonari sering menyumbang kepada kemunculan keadaan patologi seperti:

  • atelectasis (runtuh) paru-paru;
  • pneumosclerosis (penggantian parenchyma paru-paru dengan tisu penghubung);
  • pneumonia kongestif.

Kematian pesakit dalam kebanyakan kes berlaku akibat asphyxiation, apabila bekalan oksigen ke badan berhenti sepenuhnya.

Rawatan dan gejala edema paru-paru | Pertolongan cemas untuk edema pulmonari

Selalunya, tindak balas ini diperhatikan dalam penyakit jantung dan saluran darah, menghampiri dalam kes ini dengan sifat dan manifestasi klinikal dengan asma jantung. Edema pulmonari bersama dengan faktor patogenetik yang telah dijelaskan juga menyebabkan mekanisme lain: meningkatkan kebolehtelapan kapilari pulmonari dan perubahan dalam komposisi plasma darah. Pertolongan cemas sangat penting apabila manifestasi penyakit tiba-tiba, jadi kami akan mempertimbangkan isu ini secara terperinci.

Gejala edema pulmonari

Edema pulmonari berkembang dengan tiba-tiba - pada waktu malam, semasa tidur, dengan kebangkitan pesakit dalam keadaan mati lemas, atau pada siang hari dengan penuaan atau pengadukan fizikal. Dalam banyak kes, terdapat prekursor serangan dalam bentuk batuk yang kerap, pertumbuhan rale lembab di paru-paru. Dengan permulaan serangan itu, pesakit mengambil kedudukan menegak, wajahnya menimbulkan ketakutan dan kekeliruan, mengambil warna kelabu pucat atau kelabu-sianotik. Dalam krisis hipertensi dan pencabulan akut peredaran otak, ia boleh menjadi sangat hiperemik, dan dalam kes penyakit jantung, mempunyai ciri "mitral" (cyanotic blush on the cheeks).

Pesakit dengan gejala edema pulmonari merasakan sesak nafas yang menyakitkan, yang sering disertai oleh sesak atau menekan sakit di dada.

Bernafas secara mendadak dipercepatkan, pada jarak yang terdengar denyutan mengerang, batuk menjadi lebih dan lebih kerap, disertai dengan pembebasan sejumlah besar cahaya atau kemerahan berbunga merah jambu.

Dalam kes parah edema paru, buih mengalir dari mulut dan hidung.

Pesakit dengan edema tidak dapat menentukan sama ada ia lebih sukar untuk menyedut atau menghembus nafas; kerana sesak nafas dan batuk, dia tidak boleh bercakap.

Cyanosis meningkat, urat leher membengkak, kulit menjadi ditutup dengan peluh yang sejuk dan melekit.

Tanda morfologi edema pulmonari

Hasil edema pulmonari meningkat kebolehtelapan vaskular dan transudasi bahagian cairan darah ke lumen alveoli. Apabila ia bersentuhan dengan udara, transudat yang kaya dengan protein dengan penuh semangat dihancurkan, akibatnya jumlahnya dalam edema pulmonari meningkat secara dramatik, permukaan pernafasan paru-paru berkurangan dan ada ancaman asphyxiation. Jumlah buih pada masa yang sama boleh 10-15 kali lebih tinggi dari jumlah transudate dan mencapai 2-3 liter. Ia dirembes melalui saluran pernafasan atas dalam bentuk dahak berbuih berdarah.

Dalam penyakit jantung, peningkatan kebolehtelapan kapilari pulmonari adalah faktor kecil dalam patogenesis edema pulmonari, tetapi dalam keadaan patologi lain, seperti keradangan pneumonia atau phosgene, faktor ini boleh menentukan. Kandungan berkurangan protein plasma memainkan peranan penting dalam berlakunya edema pulmonari dalam jed.

Diagnosis edema pulmonari

Apabila mendengar paru-paru pada permulaan serangan, apabila gejala edema dalam tisu interstisial (interstitial) mungkin mendominasi, gejala mungkin jarang berlaku:

  • hanya sebilangan kecil gelembung halus dan satu gelembung gelembung besar yang dikesan.
  • Di tengah-tengah serangan, rale basah yang berlimpah di atas pelbagai bahagian paru-paru didengar.
  • Bernafas di kawasan ini lemah, bunyi perkusi dipendekkan.
  • Bidang bunyi perkusi yang dipendekkan boleh bergantian dengan kawasan bunyi kotak (atelectasis beberapa segmen paru-paru dan emfisema akut orang lain).

Pemeriksaan sinar-X semasa edema mendedahkan akar paru-paru yang luas, bayang-bayang fokus yang besar dengan garis-garis yang kabur terhadap latar belakang ketelusan yang dikurangkan dalam medan paru-paru; mungkin terdapat pengaliran pada rongga pleura.

Perubahan yang diucapkan dalam edema pulmonari didapati dalam kajian sistem kardiovaskular. Denyutan nadi biasanya didorong dengan mendadak, seringkali menjadi 140-150 denyutan seminit. Pada permulaan serangan itu, ia adalah mengisi yang memuaskan, berirama (tentu saja, jika pesakit tidak mempunyai gangguan irama jantung sebelum serangan itu). Pada masa yang lebih jarang dan, sebagai peraturan, kes yang sangat teruk, terdapat bradikardia tajam. Pemeriksaan, palpasi, perkusi dan mendengar mendedahkan gejala yang tidak bergantung kepada serangan itu sendiri, seperti pada penyakit yang mana edema pulmonari terbentuk. Sebagai peraturan, sempadan kebodohan jantung dilanjutkan ke kiri, nada yang tuli, sering tidak didengar sama sekali kerana bernafas bernafas dan berdehit berat. Tekanan darah bergantung pada peringkat permulaan, yang mungkin normal, tinggi atau rendah.

Dengan jangka panjang edema paru-paru, tekanan darah biasanya menurun, pengisian denyutan nadi semakin lemah, dan sukar untuk diuji. Pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit mengambil kedudukan mendatar, dia tidak mempunyai kekuatan untuk batuk sehingga dahaga. Kematian dalam edema pulmonari berasal dari asfiksia. Kadang-kadang keseluruhan serangan, yang berakhir dengan kematian pesakit, berlangsung beberapa minit (bentuk fulminant). Tetapi selalunya ia berlangsung selama beberapa jam dan berhenti hanya selepas langkah-langkah terapeutik yang kuat. Adalah sangat penting untuk tidak melupakan kemungkinan seperti edema seperti edema pulmonari, apabila pesakit, ditarik balik dari serangan itu dan ditinggalkan tanpa pemerhatian yang betul, mengembangkan serangan teruk yang berulang, yang sering berakhir dengan kematian.

Serangan yang tercekik, disertai dengan nafas yang berkilauan, pembebasan sputum cecair berbuih, dan rale lembap yang berlimpah di dalam paru-paru, begitu bererti bahawa dalam kes-kes ini, diagnosis edema pulmonari tidak memberikan kesukaran. Gejala radiasi penyakit - pengembangan bayangan mediastinum, mengurangkan ketelusan medan paru-paru, pengembangan akar paru-paru, garis Curley (tanda edema partisi interlobular - jalur selari mendatar 0.3-0.5 cm panjang berhampiran sinus luaran atau sepanjang pleura interlobar), efusi pleura. Walau bagaimanapun, walaupun tanpa kajian sinar-X, serangan asma dalam asma bronkial, disertai dengan mengiakan terhadap latar belakang pembuangan air yang meluas, khemah likat yang lemah, sukar untuk mengelirukan dengan edema paru-paru.

Gejala-gejala pembezaan edema pulmonari

Dalam beberapa kes, tidak begitu mudah untuk membezakan edema pulmonari dan asma jantung. Dengan yang terakhir tidak terdapat sputum berbulu dan pernafasan yang menggelegak, rale lembab terdengar terutama di bahagian bawah paru-paru. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa edema pulmonari tidak selalu berlaku dengan semua gejala-gejala ciri ini: sputum tidak selalu cair dan berbuih, kadang-kadang pesakit hanya memberikan 2-3 sputum mukosa berwarna merah tanpa warna, merah jambu atau bahkan kekuningan. Jumlah rale lembap di dalam paru-paru mungkin kecil, tetapi biasanya gegaran berurat didengar dari jauh.

Terdapat juga serangan sesak nafas, yang tidak disertai oleh pernafasan yang menggelegak, atau rale lembab di paru-paru, atau dada, tetapi dengan gambar X-ray edema pulmonari. Ini mungkin bergantung pada pengumpulan bendalir utama dalam tisu interstisial, dan bukan dalam alveoli. Dalam keadaan lain, dalam keadaan serius pesakit, ketiadaan tanda biasa edema pulmonari dapat dijelaskan oleh halangan bronkial dengan dahak. Mana-mana serangan tercekik yang teruk dalam pesakit yang menghidap penyakit jantung atau buah pinggang harus membuat profesional penjagaan kesihatan berfikir tentang kemungkinan edema pulmonari.

Gejala edema pulmonari toksik

Edema pulmonari kurang toksik yang kurang biasa, yang mungkin disebabkan oleh keracunan:

  • ejen peperangan kimia
  • bahan kimia,
  • barbiturates
  • alkohol,
  • serta keracunan profesional dengan wap gasolin, oksida nitrogen, karbonil logam (sebatian karbon monoksida dengan besi, nikel, dan lain-lain),
  • arsenik
  • sama ada hasil uremia,
  • koma hati atau diabetik,
  • terbakar

Dalam kes-kes ini, gambaran klinikal terdiri daripada gejala-gejala ciri edema pulmonari atau proses patologi (luka pada saluran pernafasan atas, koma, penyakit membakar, dan lain-lain) dan simptom-simptom edema pulmonari itu sendiri.

Perlu diingat bahawa edema pulmonari toksik lebih kerap daripada jantung, berlaku tanpa manifestasi klinikal tipikal. Oleh itu, dengan uremia, edema pulmonari toksik sering dicirikan oleh ketidakcocokan antara data yang jarang berlaku daripada kajian fizikal (mungkin tidak ada nafas yang mengalir, sianosis tiba-tiba, dan rale lembap yang berlimpah di dalam paru-paru) dan menyatakan tanda-tanda biasa edema semasa ujian X-ray.

Kemiskinan gejala klinikal edema yang teruk (hanya batuk kering, sakit dada, takikardia yang diperhatikan) terhadap latar belakang keadaan umum yang teruk pesakit adalah tipikal pneumonia toksik dan edema pulmonari dengan keracunan karboksil logam. Sinar-X dalam kes-kes ini mendedahkan gambar ciri-ciri besar-besar, bercampur, dengan garis-garis bayang-bayang yang kabur dengan pembasmian berlakunya medan paru-paru. Pada masa yang sama, sebagai contoh, apabila keracunan dengan nitrogen oksida, terdapat gambaran klinikal yang disusuli dengan serangan dengan sesak nafas, sianosis, pernafasan yang bising, limau kuning dan kadang-kadang merah jambu berbuih berbuih, perubahan dalam bidang yang membosankan dan bunyi berkotak semasa perkusi, paru-paru, tekakardia, menurunkan tekanan darah, nada-nada jantung yang teredam.

Gejala komplikasi edema pulmonari

Dalam kebanyakan pesakit, penyakit jantung yang menyebabkan kegagalan peredaran darah yang berpanjangan; Walau bagaimanapun, peningkatan yang ketara dalam kegagalan jantung ventrikel kanan dan keterukan keadaan pesakit pada masa rawatan memerlukan rawatan kecemasan untuk pesakit. Biasanya, dalam kes-kes ini, kegagalan jantung kronik disebabkan oleh penyakit jantung rematik, kardiosklerosis pasca infarksi, atau terdapat jantung paru-paru dalam bronkitis kronik, pneumosklerosis, emphysema paru-paru (kadang-kadang kehadiran obesiti yang ditandakan). Punca kemerosotan yang ketara dengan peningkatan pesat dalam jantung, terutamanya ventrikel kanan, ketidakcukupan adalah pemburukan proses reumatik dalam kecacatan jantung, perkembangan serangan jantung berulang pada otot jantung pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik dan kardiosklerosis, penyerang pneumonia.

Pada peperiksaan, sejenis pesakit jantung jenis dalam keadaan dekompensasi yang teruk yang menduduki kedudukan tinggi yang terpesona menarik perhatian. Tanda-tanda kegagalan peredaran darah, sianosis, sesak nafas, edema jelas; titisan rongga, peningkatan dalam hati sering disebut. Pemeriksaan jantung mendedahkan patologi kasar dalam bentuk kecacatan, kardiosklerosis, selalunya rumit oleh fibrillation atrium dengan defisit nadi yang besar.

Kekurangan akut ventrikel kanan jantung berlaku apabila tiba-tiba kelebihan beban disebabkan oleh tekanan yang ketara dalam peredaran peredaran pulmonari, contohnya, tromboembolisme cawangan arteri pulmonari, serangan asma yang berpanjangan dengan perkembangan emphysema pulmonari akut. Dalam kes lain, kelemahan akut ventrikel kanan berkembang akibat penyakit keradangan, penyakit dystrophic otot jantung atau sebagai akibat daripada infarksi miokardium yang lebih rendah (posterior-inferior) lokalisasi dengan penglibatan ventrikel kanan atau infarkasi terpencil dari ventrikel kanan.

Kekurangan akut ventrikel kanan jantung dalam edema pulmonari membawa kepada perkembangan pesat kesesakan dalam urat sirkulasi, perlahan aliran darah, peningkatan tekanan vena. Gambar klinikal kegagalan ventrikel kanan akut dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala-gejala penguraian.

  • Keadaan pesakit semakin teruk,
  • dia lebih suka menduduki kedudukan yang tinggi.
  • Sianosis dinyatakan, terutamanya membran mukus, hidung, kaki.
  • Bengkak dan denyutan urat leher jelas ditakrifkan,
  • hati meningkat dengan ketara, palpation menjadi menyakitkan.
  • Gejala Plesch dapat ditentukan - apabila menekan pada hati, pembengkakan pada leher urat muncul atau meningkat akibat anjakan cairan ke dalam urat berongga.

Limpahan darah yang akut ke hati dan peningkatan saiznya membawa kepada pembesaran kapsul hepatik, yang sering menyebabkan aduan kesakitan yang berterusan di hipokondrium dan rantau epigastrik yang betul dan kadang-kadang membawa kepada diagnosis salah akibat cholecystitis atau penyakit perut. Pemeriksaan sistem kardiovaskular menunjukkan tanda-tanda peleburan dan beban jantung yang betul (meluaskan sempadan jantung ke kanan, takikardia, murmur sistolik atas proses xiphoid dan irama gallop protodiastol, aksen II arteri pulmonari; tanda-tanda ECG beban jantung yang terlalu banyak). Mengurangkan tekanan pengisian ventrikel kiri akibat kegagalan ventrikel kanan boleh mengakibatkan kejatuhan dalam jumlah minit ventrikel kiri dan perkembangan hipotensi arteri dan juga kejutan.

Pertolongan cemas untuk edema pulmonari

Sekiranya asma jantung dan edema pulmonari, pesakit mesti diberi kedudukan yang tinggi - duduk dengan kakinya di atas katil. Dalam kes ini, di bawah tindakan graviti, redistribusi darah berlaku, pemendapannya pada urat kaki dan, dengan itu, memunggah peredaran pulmonari. Perlu penyedutan oksigen, kerana mana-mana bengkak paru-paru menyebabkan kebuluran oksigen badan. Rawatan ubat edema pulmonari perlu ditujukan untuk mengurangkan keceriaan pusat pernafasan dan melegakan peredaran pulmonari.

Tujuan pertolongan cemas adalah pengenalan Morfine, yang mana perlu untuk memulakan rawatan untuk serangan asma jantung dan edema paru. Sebagai tambahan kepada kesan terpilih di pusat pernafasan, morfin mengurangkan aliran darah ke jantung dan kesesakan di paru-paru dengan mengurangkan keceriaan pusat vasomotor, dan mempunyai kesan sedatif umum pada pesakit. Morfin diberikan secara subcutaneously atau intravena secara fraksional pada dos 1 ml penyelesaian 1%. Dalam masa 5-10 minit selepas suntikan, pernafasan lega, pesakit akan menenangkan diri.

Dengan tekanan darah rendah, bukan morfin, sebagai pertolongan pertama, subkutane menyuntikkan 1 ml larutan 2% Promedol, yang bertindak lebih lemah. Jika irama pernafasan terganggu (pernafasan jenis Cheyne-Stokes), pusat pernafasan tertekan (pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit menganggap kedudukan yang lebih rendah di dalam katil), morfin tidak boleh diberikan. Perhatian juga diperlukan dalam kes di mana sifat serangan itu tidak jelas (asma bronkial tidak dikecualikan).

Rawatan edema pulmonari di hospital

Dalam usaha untuk mengurangkan fenomena genangan dalam paru-paru, terpaksa memperkenalkan diuretik. Suntikan jet intravena yang paling berkesan Lasix (Furosemide). Dengan asma jantung, mulakan dengan 40 mg, dengan edema pulmonari, dos boleh ditingkatkan hingga 200 mg. Apabila ditadbir secara intravena, furosemide bukan sahaja mengurangkan jumlah darah yang beredar, tetapi juga mempunyai kesan venodilasi, dengan itu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Kesannya berkembang dalam beberapa minit dan berlangsung 2-3 jam.

Untuk menyimpan darah di pinggir dan melepaskan peredaran pulmonari dalam edema pulmonari, vasodilator vena, Nitroglycerin atau Isosorbide dinitrate, disuntik secara intravena. Kadar awal pentadbiran ubat dalam rawatan edema pulmonari - 10-15 μg / min; setiap 5 minit, kadar suntikan meningkat sebanyak 10 μg / min untuk memperbaiki parameter hemodinamik dan tanda-tanda rontok kegagalan ventrikel kiri atau untuk mengurangkan tekanan darah sistolik hingga 90 mm Hg. Seni. Secara semulajadi, pentadbiran vasodilator intravena memerlukan pemantauan berterusan tahap tekanan darah. Dengan fenomena awal kekurangan ventrikel kiri dan ketidakmungkinan pentadbiran parenteral, pentadbiran sublingual tablet nitrogliserin setiap 10-20 minit atau isosorbida dinitrate setiap 2 jam adalah mungkin.

Di hadapan tachyarrhythmia atrium, digitalisasi pesat ditunjukkan, dengan gangguan irama paroxysmal, terapi elektrofon ditunjukkan. Dengan latar belakang emosi yang ketara, hipertensi arteri, neuroleptic droperidol digunakan - 2 ml penyelesaian 0.25% disuntik secara intravena. Untuk edema pulmonari dengan adanya hipotensi arteri, titisan dopamin intravena ditunjukkan.

Rawatan edema pulmonari ini, disertai dengan terapi oksigen, sering tidak menghasilkan kesan yang mencukupi: ini disebabkan terutamanya oleh pembentukan busa berterusan di saluran pernafasan, yang dapat menghalangnya sepenuhnya dan mengakibatkan kematian pesakit dari asphyxiation. Ejen defoam langsung untuk edema pulmonari adalah "defoamers" - bahan yang sifat fiziko-kimia memberikan kesan pemusnah busa. Yang paling mudah dari produk ini adalah alkohol: alkohol 70% dicurahkan daripada air ke dalam humidifier, oksigen dilepaskan melalui silinder pada kadar awal 2-3 liter, dan selepas beberapa minit - pada kadar 6-7 liter oksigen setiap 1 minit. Pesakit menghidu wap alkohol dengan oksigen yang datang melalui kateter hidung. Kadang-kadang bulu kapas dibasahi dengan alkohol dimasukkan ke dalam topeng. Sudah 10-15 minit selepas pesakit mula menyedut wap arak, nafasnya akan hilang. Dalam kes lain, kesannya berlaku hanya selepas penyedutan 2-3 jam. Ia harus diingat dan yang paling mudah, tetapi juga cara yang paling berkesan: menyembur alkohol di hadapan mulut pesakit dengan bantuan mana-mana inhaler poket atau semburan konvensional.

Sejak saluran pernafasan atas dengan edema pulmonari sering diisi dengan mukus, rembesan berbuih, ia perlu menghisapnya melalui kateter yang disambungkan ke sedutan. Penjagaan khas termasuk, jika perlu, langkah-langkah seperti intubasi atau trakeotomi, alat pernafasan buatan, yang digunakan dalam kes-kes yang paling teruk. Kombinasi edema pulmonari dan kejutan kardiogenik dalam infark miokard memerlukan penggunaan terapi gabungan, termasuk penggalak tekanan darah dan analgesik.

Rawatan edema pulmonari toksik

Rawatan edema pulmonari toksik termasuk, sebagai tambahan kepada terapi kardiotropik dan terapi diuretik, langkah-langkah tertentu yang ditujukan terhadap tindakan faktor penyebab yang menyebabkan serangan (contohnya, dalam hal keracunan dengan bahan-bahan gas, pesakit itu terutamanya diambil dari zon bahaya). Untuk mengurangkan peningkatan kebolehtelapan kapilari paru-paru, prednisone atau glucocorticosteroid lain disuntik secara intravena.

Semua langkah-langkah terapi dilakukan dengan mengambil kira keperluan untuk ketenangan maksimum bagi pesakit. Ia tidak boleh diangkut, kerana walaupun meletakkannya pada tandu boleh menyebabkan peningkatan atau pembaharuan serangan. Ia adalah mungkin untuk mengangkut pesakit ke hospital hanya selepas menghentikan serangan. Perlu diingat bahawa edema pulmonari mungkin berulang, dan tidak meninggalkan tanpa pemerhatian pesakit, yang, setelah pengenalan analgesik narkotik dan droperidol, biasanya dalam keadaan tidur medis atau menakjubkan.

Di hospital untuk edema pulmonari toksik, pemerhatian sistematik dan terapi pencegahan edema pulmonari, termasuk rejimen pelindung, garam dan sekatan cecair, dijalankan. Sekiranya terdapat tanda-tanda kegagalan jantung kronik, vasodilators (terutamanya angiotensin-penukar inhibitor enzim - Captopril, Enalapril, dan sebagainya), diuretik, glikosida jantung, dan, jika perlu, terapi hipotensi dan antiangina digunakan. Apabila melakukan terapi diuretik intensif untuk pencegahan komplikasi trombosis dan thromboembolic, pentadbiran heparin subkutaneus digunakan (dos biasa ialah 10,000 U, 2 kali sehari).

Rawatan komplikasi edema pulmonari

Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari termasuk penggunaan glikosida jantung (di tachyarrhythmias atrium), diuretik cepat bertindak (Lasix), ubat penahan sakit, antibiotik jika perlu, Heparin, iaitu, sama dengan bantuan dalam gagal jantung ventrikel kanan akut. Selepas penjagaan kecemasan, pesakit yang mengalami kegagalan jantung yang teruk harus dimasukkan ke hospital terapeutik.

Rawatan kegagalan ventrikel kanan akut dalam edema pulmonari perlu dilakukan dengan mengambil kira jenis penyakit mendasar yang membawa kepada penguraian. Jika ia disebabkan oleh tachyarrhythmia atrium, penggunaan glikosida jantung diperlukan untuk melambatkan irama dan memperbaiki fungsi kontraksi jantung. Di peringkat prahospital, 1 ml 0.025% Digoxin disuntik secara intravena dalam aliran, dan dalam keadaan hospital, digitalisasi diteruskan. Lasix (Furosemide) bertindak dengan cepat - secara parenteral dan apabila diambil secara lisan pada dos 40-80 mg (1-2 tablet). Apabila digabungkan kekurangan ventrikel kanan jantung dengan hipotensi arteri, Vasopressors ditetapkan (biasanya - Dopamin).

Secara semulajadi, terapi kardiotonik dan diuretik untuk komplikasi edema pulmonari perlu digabungkan dengan rawatan penyakit mendasar yang membawa kepada kegagalan ventrikel kanan, contohnya menggunakan

  • antikoagulan untuk tromboembolisme dalam sistem arteri pulmonari,
  • bermakna mengurangkan bronkospasme semasa serangan asma bronkial,
  • analgesik narkotik,
  • Heparin,
  • Aspirin
  • dan mengikut petunjuk - Trombolisis untuk infarksi miokardium.

Pesakit dengan kegagalan ventrikel kanan akut dengan edema pulmonari selepas rawatan kecemasan harus dimasukkan ke hospital di hospital terapeutik. Sifat dan tahap penyakit mendasar, yang rumit oleh kegagalan ventrikel kanan akut, serta keparahan keadaan pesakit dalam kebanyakan kes memerlukan pengangkutan pesakit pada tandu.

Edema pulmonari: sebab, gejala, kecemasan

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh peluh cairan tidak keradangan dari kapilari pulmonari ke interstitium paru-paru dan alveoli, yang membawa kepada gangguan drastik pertukaran paru-paru dan perkembangan kebuluran organ-organ dan tisu oksigen - hipoksia. Secara klinikal, keadaan ini ditunjukkan dengan perasaan mendadak kekurangan udara (sesak nafas) dan sianosis (sianosis) kulit. Bergantung kepada sebab-sebabnya, edema pulmonari terbahagi kepada 2 jenis:

  • membran (terbentuk apabila terdedah kepada badan toksin eksogen atau endogen yang melanggar integriti dinding vaskular dan dinding alveoli, menyebabkan cecair dari kapilari ke dalam paru-paru);
  • hidrostatik (berkembang terhadap latar belakang penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam kapal, yang membawa kepada pembebasan plasma darah dari kapal ke ruang interstitial paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli).

Punca dan mekanisme edema pulmonari

Edema pulmonari bukanlah penyakit bebas, tetapi keadaan yang menjadi komplikasi proses patologi lain dalam tubuh.

Penyebab edema pulmonari boleh:

  • penyakit yang melibatkan pembebasan toksin endogen atau eksogen (jangkitan ke dalam aliran darah (sepsis), pneumonia (radang paru-paru), overdosis dadah (Fentanyl, Apressin), lesi radiasi paru-paru, mengambil bahan narkotik - heroin, kokain; toksin melanggar integriti membran alveolocapillary, hasilnya, peningkatan kebolehtelapannya, dan cecair dari kapilari keluar ke ruang extravascular;
  • penyakit jantung di peringkat dekompensasi, disertai oleh kekurangan ventrikel kiri dan genangan darah dalam peredaran pulmonari (infarksi miokardium, kecacatan jantung);
  • penyakit pulmonari yang membawa kepada genangan dalam sirkulasi darah yang betul (asma bronkial, emphysema pulmonari);
  • embolisme pulmonari (dalam individu yang terdedah kepada pembentukan thrombus (menderita varises, hipertensi, dan lain-lain), trombus boleh dibentuk dengan pemisahan berikutnya dari dinding vaskular dan penghijrahan dari badan melalui badan; mencapai cawangan arteri pulmonari, trombus boleh menyekatnya lumen, yang akan menyebabkan peningkatan tekanan dalam kapal ini dan kapilari yang bercabang daripadanya - tekanan hidrostatik membina di dalamnya, yang membawa kepada edema pulmonari);
  • penyakit disertai dengan pengurangan kandungan protein dalam darah (sirosis hati, patologi buah pinggang dengan sindrom nefrotik, dan lain-lain); Dalam keadaan ini, tekanan darah onkotik menurun, yang boleh menyebabkan edema pulmonari;
  • intravena infusions (infusions) jumlah penyelesaian yang besar tanpa diuresis dipaksa seterusnya kepada peningkatan tekanan darah hidrostatik dan perkembangan edema pulmonari.

Tanda-tanda edema pulmonari

Gejala muncul tiba-tiba dan cepat. Gambar klinikal penyakit ini bergantung pada seberapa cepat tahap edema dari edema berubah menjadi alveolar.

Kelajuan perkembangan gejala membezakan bentuk berikut edema paru:

  • akut (tanda-tanda edema alveolar muncul 2-4 jam selepas permulaan tanda-tanda edema interstitial) - berlaku dengan cacar injap mitral (lebih kerap selepas tekanan psiko-emosi atau latihan berlebihan), infarksi miokardium;
  • subacute (berlangsung dari 4 hingga 12 jam) - disebabkan oleh pengekalan cecair di dalam badan, dengan kegagalan hati atau buah pinggang akut, cacat jantung kongenital dan kapal besar, lesi parenchyma paru-paru yang bersifat toksik atau berjangkit;
  • berpanjangan (tahan 24 jam atau lebih) - berlaku dalam kegagalan buah pinggang kronik, penyakit paru-paru radang kronik, penyakit tisu penyambung sistemik (scleroderma, vasculitis);
  • fulminant (beberapa minit selepas permulaan edema adalah fatal) - diperhatikan dalam kejutan anaphylactic, infarksi miokardial yang meluas.

Dalam penyakit kronik, edema pulmonari biasanya bermula pada waktu malam, yang dikaitkan dengan peninggalan lama pesakit dalam kedudukan mendatar. Dalam kes embolisme pulmonari, perkembangan peristiwa malam tidak semestinya diperlukan - keadaan pesakit mungkin semakin teruk pada bila-bila masa.

Tanda-tanda utama edema pulmonari adalah:

  • sengatan sengit pada rehat; pernafasan adalah kerap, cetek, menggelegak, ia boleh didengar dari jauh;
  • perasaan tiba-tiba kekurangan udara yang ketara (serangan mengidap sesak nafas), bertambah buruk apabila pesakit berbaring di belakangnya; pesakit sedemikian mengambil posisi yang dipanggil - ortopnea - duduk dengan badan membongkok ke hadapan dan berehat di atas lengan terulur;
  • kesakitan dada mampatan, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen;
  • takikardia yang teruk (palpitasi jantung);
  • batuk dengan berdehit jauh (terdengar pada jarak jauh), pelepasan sputum busa berwarna merah jambu;
  • pucat atau biru (sianosis) kulit, peluh melekit yang melimpah - hasil sentralisasi peredaran darah untuk menyediakan organ penting dengan oksigen;
  • keseronokan pesakit, ketakutan kematian, kekeliruan atau kehilangan koma seperti itu.

Diagnosis edema pulmonari

Jika pesakit sedar, pentingnya aduannya dan data sejarah perubatan adalah terutamanya untuk doktor - dia menjalankan pemeriksaan terperinci mengenai pesakit untuk menentukan kemungkinan penyebab edema pulmonari. Dalam kes apabila pesakit tidak ada hubungannya, pemeriksaan objektif menyeluruh pesakit datang ke hadapan, membolehkan seseorang untuk mengesyaki edema dan mencadangkan sebab-sebab yang boleh membawa kepada keadaan ini.

Pada pemeriksaan pesakit, perhatian doktor akan tertarik dengan pucat atau sianosis pada kulit, bengkak, urat leher denyut (urat jugular) akibat dari genangan darah dalam peredaran pulmonari, pernafasan cepat atau cetek pesakit.

Keringat melekit yang sejuk dapat ditandai dengan palpation, serta peningkatan kadar nadi pesakit dan ciri patologisnya - ia lemah diisi, filiform.

Semasa perkusi (mengetuk) dada, akan terdapat bunyi perkusi yang membosankan di kawasan paru-paru (mengesahkan bahawa tisu paru-paru mempunyai ketumpatan yang meningkat).

Semasa auscultation (mendengar paru-paru dengan menggunakan phonendoscope), pernafasan keras ditentukan, jisim lembab, gelembung besar, pertama di basal, kemudian di bahagian lain paru-paru.

Tekanan darah sering dinaikkan.

Dari kaedah penyelidikan makmal untuk diagnosis perkara edema paru:

  • jumlah darah lengkap - akan mengesahkan kehadiran proses berjangkit dalam badan (leukositosis adalah ciri (peningkatan bilangan leukosit), dengan jangkitan bakteria peningkatan tahap neutrophil, atau rod, peningkatan ESR).
  • Ujian darah biokimia - membolehkan untuk membezakan punca-punca edema paru-paru dari sebab-sebab yang disebabkan oleh hipoproteinemia (penurunan tahap protein dalam darah). Sekiranya penyebab edema adalah infark miokard, paras troponin dan creatine phosphokinase (CPK) akan meningkat. Penurunan tahap darah keseluruhan protein dan albumin khususnya adalah tanda bahawa edema dipicu oleh penyakit yang disertai dengan hipoproteinemia. Peningkatan urea dan kreatinin menunjukkan sifat buah pinggang edema pulmonari.
  • coagulogram (keupayaan pembekuan darah) - mengesahkan edema pulmonari akibat embolisme paru; kriteria diagnostik - peningkatan tahap fibrinogen dan prothrombin dalam darah.
  • penentuan komposisi gas darah.

Pesakit boleh diberikan kaedah pemeriksaan instrumental yang berikut:

  • oximetry nadi (menentukan tahap oksigenasi darah) - dengan edema pulmonari, peratusannya akan dikurangkan kepada 90% atau kurang;
  • penentuan nilai tekanan vena pusat (CVP) - dilakukan menggunakan alat khas - phlebotonometer Waldman yang disambungkan ke vena subclavian; dengan edema pulmonari, CVP dinaikkan;
  • elektrokardiografi (ECG) - menentukan patologi jantung (tanda-tanda iskemia otot jantung, nekrosis, arrhythmia, penebalan dinding bilik jantung);
  • echocardiography (ultrasound jantung) - untuk menjelaskan sifat perubahan yang dikesan pada ECG atau auscultatory; penebalan dinding bilik jantung, pengurangan pecahan lumpuh, patologi injap, dan sebagainya;
  • radiografi dada - menegaskan atau menafikan kehadiran cecair di dalam paru-paru (kegelapan medan paru-paru pada satu atau kedua-dua belah pihak), dalam keabnormalan jantung - peningkatan saiz bayangan jantung.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari adalah satu keadaan yang mengancam kehidupan pesakit, jadi pada gejala pertama anda harus segera menghubungi ambulans.

Dalam proses pengangkutan ke hospital, kakitangan briged ambulans menjalankan langkah-langkah terapeutik berikut:

  • memberikan pesakit kedudukan separuh duduk;
  • terapi oksigen dengan topeng oksigen atau, jika perlu, intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal;
  • tablet nitrogliserin sublingual (di bawah lidah);
  • analgesik narkotik intravena (morfin) - untuk tujuan melegakan kesakitan;
  • diuretik (Lasix) secara intravena;
  • untuk mengurangkan aliran darah ke bahagian kanan jantung dan mencegah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, helai vena diletakkan pada bahagian atas paha pesakit (tidak membenarkan nadi hilang) sehingga 20 minit; keluarkan abah-abah, perlahan-lahan melemahkan mereka.

Langkah-langkah terapi lebih lanjut dijalankan oleh pakar-pakar dari unit rawatan intensif dan penjagaan intensif, di mana pemantauan parameter hemodinamik (pulse dan tekanan) yang ketat dan berterusan dan respirasi dilaksanakan. Dadah biasanya diberikan melalui urat subclavian ke mana kateter dimasukkan.

Untuk edema pulmonari, ubat-ubatan kumpulan berikut boleh digunakan:

  • untuk pelindapkejutan buih yang terbentuk di dalam paru - defoamers yang disebut (penyedutan oksigen + etil alkohol);
  • dengan peningkatan tekanan dan tanda-tanda iskemia miokardium - nitrat, khususnya nitrogliserin;
  • diuretik, atau diuretik (Lasix) untuk membuang cecair yang berlebihan daripada badan;
  • dengan tekanan dikurangkan - ubat-ubatan yang meningkatkan penguncupan jantung (Dopamine atau Dobutamine);
  • untuk kesakitan - analgesik narkotik (morfin);
  • dengan tanda-tanda embolisme pulmonari - ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah berlebihan, atau antikoagulan (Heparin, Fraxiparin);
  • dengan kadar jantung perlahan - Atropine;
  • dengan tanda-tanda bronkospasme - hormon steroid (Prednisolone);
  • dengan jangkitan - dadah antibakteria spektrum luas (carbopenems, fluoroquinolones);
  • dengan hipoproteinemia - infusi plasma beku segar.

Pencegahan edema pulmonari

Mencegah perkembangan edema pulmonari akan membantu diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang mencukupi yang boleh mencetuskannya.

Doktor yang hendak dihubungi

Sekiranya terdapat tanda-tanda edema paru-paru (sesak nafas teruk, tercekik, batuk dengan kuman merah jambu, ketidakupayaan untuk berbaring dan lain-lain), anda perlu memanggil ambulans. Di hospital selepas rawatan di unit rawatan intensif, pesakit akan diketuai oleh seorang doktor khusus yang berkaitan - ahli kardiologi, ahli pulmonologi, ahli nefrologi, pakar hepatologi atau pakar rheumatologi.

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah kekurangan paru akut yang berkaitan dengan pembebasan transudasi secara besar-besaran dari kapilari ke dalam tisu paru-paru, yang membawa kepada penyusupan alveoli dan gangguan tajam pertukaran gas paru-paru. Edema pulmonari ditunjukkan oleh sesak nafas beristirahat, sesak dada, sesak nafas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah yang bernafas, pernafasan bergelora. Diagnosis edema pulmonari melibatkan auscultation, radiography, ECG, echocardiography. Rawatan edema paru memerlukan rawatan intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotik, sedatif, diuretik, ubat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, ubat protein.

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh peluh bahagian cecair darah dalam tisu paru-paru dan disertai dengan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru, perkembangan tisu hipoksia dan asidosis. Edema pulmonari boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit dalam pulmonologi, kardiologi, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, dan otolaryngology. Jika tidak tepat pada masanya untuk memberikan bantuan yang diperlukan, edema pulmonari boleh membawa maut.

Punca edema pulmonari

Dalam amalan, edema pulmonari jantung mungkin rumit oleh pelbagai penyakit sistem kardiovaskular: infarksi miokardium dan atherosclerotic sakit jantung, endokarditis berjangkit, aritmia, tekanan darah tinggi, kegagalan jantung, aortitis, cardiomyopathies, myocarditis, myxoma atrium. edema pulmonari sering terjadi pada latar belakang penyakit kongenital dan diperolehi jantung - memuntahkan aortic, stenosis mitral, aneurisme, coarctation aortic, ductus arteriosus paten, kecacatan septal atrial dan sindrom VSD, Eisenmenger.

Dalam pulmonologi edema pulmonari boleh dikaitkan dengan kursus yang teruk bronkitis kronik dan Lobar pneumonia, fibrosis paru-paru dan emfisema, asma, batuk kering, actinomycosis, tumor, embolisme paru-paru, jantung paru-paru. Pengembangan edema pulmonari adalah mungkin dengan kecederaan dada, disertai dengan sindrom yang menghancurkan, pleurisy, pneumothorax yang berpanjangan.

Dalam beberapa kes, edema pulmonari bertindak komplikasi penyakit berjangkit yang berlaku dengan mabuk teruk: SARS, selesema, campak, demam berdarah, difteria, batuk kokol, demam kepialu, tetanus, polio.

Edema pulmonari pada bayi yang baru lahir boleh dikaitkan dengan hipoksia yang teruk, prematur, displasia bronkopulmonari. Risiko pediatrik edema pulmonari wujud di bawah apa-apa syarat, conjugated dengan saluran udara terjejas - laryngitis akut, adenoids, saluran udara badan-badan asing, dan lain-lain mekanisme yang sama edema pulmonari diperhatikan dalam mekanikal asphyxia :. Tergantung, lemas, aspirasi kandungan perut ke dalam paru-paru.

Dalam nefrologi, glomerulonephritis akut, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang boleh menyebabkan edema pulmonari; dalam gastroenterology - halangan usus, sirosis hati, pankreatitis akut; dalam neurologi - stroke, pendarahan subarachnoid, ensefalitis, meningitis, tumor, TBI dan pembedahan otak.

Edema pulmonari sering terbentuk akibat keracunan oleh bahan kimia (polimer yang mengandungi fluorin, sebatian organophosphorus, asid, garam logam, gas), mabuk dengan alkohol, nikotin, ubat-ubatan; mabuk endogen dengan luka bakar yang meluas, sepsis; keracunan akut dengan ubat-ubatan (barbiturates, salicylates, dsb.), reaksi alahan akut (kejutan anaphylactic).

Dalam obstetrik dan ginekologi, edema pulmonari paling sering dikaitkan dengan perkembangan eklampsia pada wanita hamil dan sindrom hiperimulasi ovari. Kemungkinan perkembangan edema paru pada latar belakang pengalihudaraan mekanikal jangka panjang dengan kepekatan oksigen yang tinggi, penyelesaian infusi intravena yang tidak terkawal, thoracocentesis dengan pemindahan fluida satu langkah cepat dari rongga pleura.

Klasifikasi edema pulmonari

Mengambil kira mekanisme pencetus, kardiogenik (jantung), bukan kardiogenik (sindrom kesukaran pernafasan) dan edema paru-paru yang bercampur-campur. Istilah edema pulmonari noncardiogenik menyatukan pelbagai kes yang tidak berkaitan dengan penyakit kardiovaskular: nephrogenic, toksik, alergi, neurogenik, dan lain-lain bentuk edema pulmonari.

Menurut varian kursus, jenis edema pulmonari berikut dibezakan:

  • fulminant - berkembang pesat, dalam masa beberapa minit; sentiasa membawa maut
  • akut - berkembang pesat, sehingga 4 jam; walaupun dengan langkah-langkah peredaran segera, tidak selalu mungkin untuk mengelakkan kematian. Edema pulmonari akut biasanya terbentuk dengan infark miokard, TBI, anafilaksis, dsb.
  • subakut - mempunyai aliran seperti gelombang; Gejala-gejala berkembang secara beransur-ansur, kemudian berkembang, kemudian menyusut. Varian edema pulmonari ini diperhatikan dengan intoksikasi endogen pelbagai genesis (uremia, kegagalan hati, dan sebagainya)
  • berlarutan - berkembang dalam tempoh dari 12 jam hingga beberapa hari; boleh terus dipadamkan, tanpa tanda-tanda klinikal ciri. Edema pulmonari yang berpanjangan didapati dalam penyakit paru-paru kronik, kegagalan jantung kronik.

Patogenesis

Mekanisme utama edema paru-paru termasuk peningkatan mendadak dan penurunan hidrostatik oncotic (koloid osmosis) tekanan dalam kapilari pulmonari, dan pelanggaran alveolokapillyarnoy kebolehtelapan membran.

Tahap awal edema pulmonari ditingkatkan penalaan transudate ke tisu paru-paru interstisial, yang tidak seimbang oleh sedutan terbalik cairan ke dalam katil vaskular. Proses-proses ini sesuai dengan fasa interstitial edema pulmonari, yang secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk asma jantung.

Pergerakan lebih lanjut transudat protein dan surfaktan paru ke dalam lumen alveoli, di mana mereka bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan busa stabil yang menghalang oksigen daripada memasuki membran alveolar-kapilari, di mana pertukaran gas berlaku. Gangguan ini mencirikan tahap alveolar edema paru. Dyspnea akibat hipoksemia menyumbang kepada penurunan tekanan intrathoracic, yang seterusnya meningkatkan aliran darah ke jantung yang betul. Dalam kes ini, tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat lebih banyak, dan berpeluh transudat dalam alveoli bertambah. Oleh itu, mekanisme bulatan ganas terbentuk, menyebabkan perkembangan edema paru.

Gejala edema pulmonari

Edema pulmonari tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan ganas. Dalam beberapa kes, ia didahului dengan tanda-tanda prodromal, termasuk kelemahan, pening kepala dan sakit kepala, ketegangan dada, tachypnea, dan batuk kering. Gejala ini mungkin berlaku beberapa minit atau jam sebelum perkembangan edema pulmonari.

Klinik untuk asma jantung (edema pulmonari interstisial) boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Serangan asma jantung boleh dirangsang oleh penuaan fizikal, tekanan psiko-emosi, hipotermia, impian cemas, pergi ke kedudukan mendatar, dan faktor lain. Apabila ini berlaku, batuk tercekik atau batuk parah, memaksa pesakit duduk. Edema pulmonari interstisial disertai dengan penampilan sianosis bibir dan kuku, peluh sejuk, exophthalmos, kegelisahan dan kegelisahan motor. Objektif mendedahkan BH 40-60 seminit, takikardia, peningkatan tekanan darah, penyertaan dalam tindakan bernafas otot tambahan. Pernafasan dipertingkatkan, stridoroznoe; dengan auscultation, mengeringkan kering boleh didengar; rales lembab tidak hadir.

Pada peringkat edema pulmonari alveolar, kegagalan pernafasan akut, sesak nafas teruk, sianosis meresap, bengkak wajah, pembengkakan pada leher leher berkembang. Nafas jauh dapat didengar di kejauhan; Rasa lembap yang ditentukan secara rawak dengan saiz yang berbeza. Apabila bernafas dan batuk keluar dari mulut pesakit, buih dilepaskan, selalunya berwarna merah muda kerana berpeluh sel darah.

Apabila edema pulmonari dengan cepat meningkatkan penghambatan, kekeliruan, sehingga koma. Di peringkat terminal edema pulmonari, tekanan darah berkurangan, pernafasan menjadi cetek dan berkala (pernafasan Cheyne-Stokes), denyut - filamen. Kematian seorang pesakit dengan edema pulmonari berlaku disebabkan oleh asphyxiation.

Diagnostik

Sebagai tambahan kepada penilaian data fizikal, kajian makmal dan instrumental sangat penting dalam diagnosis edema pulmonari. Kajian gas darah dalam edema pulmonari dicirikan oleh dinamika tertentu: pada tahap awal, hypocapnia sederhana dicatat; kemudian, apabila edema pulmonari berlangsung, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada peringkat akhir, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diperhatikan. Indeks CBS darah menunjukkan alkalosis pernafasan. Pengukuran CVP dalam edema pulmonari menunjukkan peningkatan kepada 12 cm air. Seni. dan banyak lagi.

Dalam usaha untuk membezakan sebab yang membawa kepada edema paru-paru, menjalankan indeks darah biokimia (CPK-MB, troponins jantung, urea, jumlah protein dan albumin, kreatinin, ujian fungsi hati, pembekuan et al.).

Pada elektrokardiogram dengan edema pulmonari, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokardium, dan pelbagai aritmia sering dikesan. Menurut ultrabunyi jantung, zon hypokinesia miokardia divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraksi ventrikel kiri; pecahan pecah dikurangkan, jumlah akhir diastolik meningkat.

X-ray dada mendedahkan pengembangan sempadan hati dan akar paru-paru. Dengan edema alveolar paru-paru di kawasan tengah paru-paru mendedahkan pemadaman simetri seragam dalam bentuk rama-rama; kurang kerap - perubahan fokus. Mungkin kehadiran effusion effusion daripada jumlah sederhana atau besar. Catheterization arteri pulmonari membolehkan diagnosis pembezaan antara edema pulmonari bukan kardiogenik dan kardiogenik.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari dirawat di ICU di bawah pemantauan berterusan pengoksidaan dan parameter hemodinamik. Langkah-langkah kecemasan dalam kes edema pulmonari termasuk memberikan pesakit duduk atau duduk separuh duduk (dengan kepala kepala yang dibangkitkan), pengenaan pergelangan tangan atau belenggu pada anggota badan, mandi kaki panas, pendarahan, yang membantu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Adalah lebih mustahak untuk menjalankan bekalan oksigen lembap dalam kes edema pulmonari melalui agen anti-fomosilane, etil alkohol. Jika perlu, pesakit kemudian dipindahkan ke ventilator. Sekiranya terdapat bukti (sebagai contoh, untuk menghapuskan badan asing atau kandungan aspirat dari saluran pernafasan), trakeostomi dilakukan.

Untuk menekan aktiviti pusat pernafasan dalam edema pulmonari, pengenalan analgesik narkotik (morfin) ditunjukkan. Diuretik (furosemide dan lain-lain) digunakan untuk mengurangkan bcc dan menghilangkan paru-paru. Mengurangkan afterload dicapai dengan mentadbirkan natrium nitroprusside atau nitrogliserin. Dalam rawatan edema pulmonari, kesan yang baik dilihat dari penggunaan ganglioblokers (azametonium bromide, trimetaphan), yang membolehkan untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari dengan cepat.

Menurut tanda-tanda, pesakit dengan edema pulmonari ditetapkan glikosida jantung, antihipertensif, antiarrhythmic, thrombolytic, hormonal, antibakteria, antihistamin, infusi protein dan penyelesaian koloid. Selepas melegakan edema pulmonari, penyakit utama dirawat.

Prognosis dan pencegahan

Terlepas dari etiologi, prognosis untuk edema pulmonari selalu sangat serius. Dalam edema alveolar paru-paru, kematian mencapai 20-50%; jika edema berlaku pada latar belakang infarksi miokardium atau kejutan anaphylactic, kadar kematian melebihi 90%. Walaupun selepas meringankan edema paru-paru, komplikasi mungkin terjadi dalam bentuk kerusakan iskemik pada organ-organ dalaman, pneumonia kongestif, atelectasis paru-paru, dan pneumosklerosis. Sekiranya punca akar edema pulmonari tidak dihapuskan, kebarangkalian pengulangannya adalah tinggi.

Terapi patogenetik awal yang dilakukan di fasa interstitial edema pulmonari, pengesanan tepat pada masanya penyakit asas dan rawatan sasarannya di bawah bimbingan seorang pakar profil yang berkaitan (ahli pulmonologi, ahli kardiologi, pakar penyakit berjangkit, pakar pediatrik, pakar neurologi, ahli otolaryngologist, ahli nefrologi, ahli gastroenterologi, dan sebagainya..

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis