Pneumonia dalam asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit kronik yang disertai oleh peningkatan dan remisi. Tetapi dalam beberapa kes, gangguan lain dalam sistem pernafasan, seperti radang paru-paru, membinanya. Kenapa ada radang paru-paru dalam asma, bagaimana ia meneruskan dan bagaimana ia dirawat - ini adalah isu-isu topikal. Mereka bersemangat dan pesakit yang sudah berhadapan dengan masalah yang sama, dan ingin dilindungi daripada itu.

Punca dan mekanisme

Adalah diketahui bahawa asma bronkial adalah patologi dari keradangan dan alahan asal. Ia dicirikan oleh halangan saluran udara akibat edema, hiperekresi lendir dan kekejangan otot licin. Pertama, pneumonia eosinofilik, yang mempunyai mekanisme pembangunan yang sama, boleh menjadi komplikasi asma. Ia berkembang apabila sel-sel bertindak balas terhadap rangsangan luar.

Kedua, pemisahan itu sendiri sering diprovokasi oleh virus dan bakteria yang menembusi udara yang disedut. Dan mereka, pada gilirannya, boleh memulakan keradangan tisu paru-paru. Ketiga, jangka panjang asma sering membawa kepada kekurangan pernafasan dan kardiovaskular, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk penembusan dan perkembangan mikrob. Di samping itu, kita tidak boleh mengecualikan keadaan lain yang mengiringi patologi utama dan meningkatkan risiko pneumonia dalam asma:

• Diabetes mellitus.
• Immunodeficiency.
• Keletihan larut.
• Penyalahgunaan alkohol dan merokok.

Faktor ini mengurangkan kereaktifan tempatan epitel bronkus dan melemahkan pertahanan tubuh. Oleh itu, patogen boleh membiak lebih aktif dalam saluran pernafasan, yang membawa kepada radang paru-paru.

Dalam asma, terdapat faktor tambahan yang menyumbang kepada radang paru-paru, supaya radang paru-paru di dalamnya lebih kerap berkembang.

Gejala

Gambar klinikal terdiri daripada kombinasi ciri-ciri gejala penyakit. Apabila asma bronkial bertambah teruk, serangan asma biasa berlaku. Ia disertakan dengan ciri-ciri berikut:

• Nafas panjang.
• Whistling nafas.
• Batuk dengan pelepasan berdarah vitreous yang tebal.
• Mengiagnosa yang jauh.
• Kedudukan paksa (ortopnea).

Apabila radang paru-paru mengalami gejala-gejala ini, keadaan pesakit bertambah teruk. Keradangan paru-paru dalam asma bronkus disertai oleh perubahan tempatan dan sistemik. Dalam proses bakteria, batuk mendapat watak yang sedikit berbeza - dengan pembebasan sputum kuning-hijau, dan pneumonia lobar memberikan warna "berkarat". Terdapat pelanggaran lain:

• Dyspnea bercampur dengan aksara.
• Kesakitan dada.
• Demam.
• Ketoksikan.

Ini adalah tanda biasa proses peradangan dalam paru-paru, tetapi dengan pneumonia eosinofilik, tidak seperti bakteria, tidak akan ada sakit dada (kerana pleura tidak terlibat dalam proses). Keradangan kronik disertai dengan gejala yang berpanjangan, emaciation. Di dalam paru-paru, rale kering dan lembap ditentukan oleh keradangan terhadap latar belakang pernafasan yang lemah, dan bunyi perkusi di atas tapak penyusupan itu semakin membosankan.

Radang paru-paru, yang merumitkan asma bronkial, disertai dengan penyebaran simptom radang pada tanda-tanda halangan.

Diagnostik tambahan

Dalam keadaan bronkus dan tisu paru-paru akan membantu memahami penyelidikan tambahan. Selepas peperiksaan perubatan, beberapa prosedur makmal dan instrumental ditentukan, menjelaskan sifat patologi tersebut:

• Jumlah darah lengkap (formula leukosit, ESR).
• Analisis sputum (leukosit, eosinofil, bakteria).
• Ujian genetik molekul (PCR).
• Ujian fungsian.
• Spirometry
• X-ray.

Kajian terakhir adalah kunci kepada diagnosis radang paru-paru. Infiltrat Eosinophilic kelihatan seperti bayang-bayang terhad struktur yang tidak rata, dengan tepi kabur. Radang paru-paru multifocal disertai dengan pembentukan kawasan gelap yang tersebar di kawasan basal paru-paru.

Penyusupan mesti dibezakan dari ateliasis, tuberkulosis dan sindrom synodron-pulmonary. Bayang-bayang boleh bertahan lama - walaupun semasa regresi pneumonia. Selanjutnya, gambar sinar-X dicirikan oleh perubahan sisa dalam bentuk penguatan corak pulmonari dan pengembangan akar.

Rawatan

Taktik terapeutik ditentukan secara individu - dengan mengambil kira keterukan keadaan, patogen terpencil, tahap halangan saluran udara. Pesakit harus terus mengambil ubat asma asas:

• Bronchodilators.
• Kortikosteroid topikal.
• Inhibitor leukotriena.
• Cromons

Terhadap latar belakang ini, perlu dilakukan terapi khusus radang paru-paru, menggunakan antibiotik atau ejen antiviral. Ubat-ubat molekul dan ekspektoran akan membantu meningkatkan pembuangan kuman radang, dan imunomodulator dan vitamin akan meningkatkan daya tahan tubuh terhadap jangkitan. Ini harus mengambil kira interaksi interaksi yang mungkin dan kesan beberapa ubat yang berkaitan dengan pengambilan bronkial.

Pneumonia dalam asma bronkial dirawat mengikut rejimen piawai, dengan mengambil kira jalan patologi yang mendasari dan ciri-ciri organisma.

Salah satu komplikasi asma boleh menjadi radang paru-paru. Keradangan paru-paru dalam kategori pesakit ini lebih kerap berlaku kerana sistem pernafasan menjadi lebih sensitif terhadap rangsangan mikroba. Semua ini memerlukan rawatan diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya, kerana masalah gangguan pernafasan akan menjadi lebih serius.

Bronkitis, asma bronkial, radang paru-paru

Bronkitis, asma bronkial, radang paru-paru

Nilai pernafasan untuk seseorang tidak boleh terlalu ditekankan. Kita tidak boleh makan atau tidur selama beberapa hari, ada masa untuk kekal tanpa air, tetapi seseorang dapat bertahan tanpa udara selama beberapa minit sahaja. Kami bernafas tanpa berfikir, "bagaimana hendak bernafas." Sementara itu, pernafasan kami bergantung kepada banyak faktor: keadaan persekitaran, sebarang pengaruh luaran yang buruk, atau sebarang kerosakan.

Pernafasan adalah proses biologi berterusan yang menghasilkan pertukaran gas di antara badan dan persekitaran luaran. Sel-sel badan memerlukan tenaga yang berterusan, sumbernya adalah produk proses pengoksidaan dan penguraian sebatian organik. Oksigen terlibat dalam semua proses ini, dan sel-sel badan sentiasa memerlukan kemasukannya. Dari udara di sekeliling ke dalam badan, oksigen dapat menembusi kulit, tetapi hanya dalam kuantiti yang kecil, tidak mencukupi untuk mengekalkan kehidupan. Kemasukan utamanya ke dalam badan diberikan oleh sistem pernafasan. Dengan bantuan sistem pernafasan juga penyingkiran karbon dioksida - produk pernafasan. Pengangkutan gas dan bahan lain yang diperlukan untuk badan dilakukan dengan bantuan sistem peredaran darah. Fungsi sistem pernafasan hanya untuk membekalkan darah dengan oksigen yang cukup dan mengeluarkan karbon dioksida daripadanya.

Sistem pernafasan manusia terdiri daripada tisu dan organ yang menyediakan pengudaraan paru-paru dan pernafasan paru-paru. Dalam struktur sistem, adalah mungkin untuk membezakan unsur-unsur utama - saluran udara dan paru-paru, dan tambahan - unsur-unsur sistem muskuloskeletal. Airways termasuk hidung, rongga hidung, nasofaring, larynx, trakea, bronkus dan bronkiol. Paru terdiri daripada bronchioles dan kantung alveolar, serta arteri, kapilari, dan urat peredaran pulmonari. Unsur-unsur berkaitan pernafasan sistem muskuloskeletal termasuk tulang rusuk, otot intercostal, diafragma, dan otot pernafasan tambahan.

Penyakit keradangan yang paling biasa sistem pernafasan yang ditemui dalam amalan perubatan adalah bronkitis - bronkitis, asma bronkial, dan pneumonia - pneumonia.

Bronkitis

Terdapat bronkitis akut dan kronik. Bronkitis akut biasanya berkembang bersama-sama dengan tanda-tanda keradangan akut saluran pernafasan atas, dan keradangan turun dari saluran pernafasan atas ke bronkus. Gejala utama bronkitis akut adalah batuk; kering dahulu, kemudian dengan sedikit dahak. Doktor semasa pemeriksaan menentukan denyutan kering tersebar pada kedua-dua belah pihak.

Bronkitis kronik adalah penyakit radang kronik bronkus. Ia mengalir selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, secara berkala, kemudian bertambah buruk, kemudian berkurang. Pada masa ini, kepentingan tiga faktor risiko bronkitis kronik diakui sebagai tidak diragukan lagi: merokok, pencemar (tahap tinggi debu dan gas dalam udara yang disedut) dan kekurangan kongenital daripada protein alpha-1-antitrypsin tertentu. Faktor yang berjangkit - virus, bakteria adalah punca penyakit yang semakin membesar. Gejala utama bronkitis kronik adalah batuk, pengeluaran dahak, selsema yang kerap.

Pemeriksaan pesakit dengan bronkitis kronik termasuk sinar-X dada dan kajian fungsi pernafasan menggunakan peranti berkomputer moden. Pemeriksaan X-ray diperlukan terutamanya untuk mengecualikan penyakit lain sistem pernafasan - keradangan paru-paru, tumor. Dalam kajian fungsi paru-paru, tanda-tanda penyumbatan bronkial dikesan, keparahan gangguan ini ditubuhkan.

Bronkitis kronik dengan jangka panjang secara semulajadi membawa kepada perkembangan komplikasi yang serius - emphysema, kegagalan pernafasan, sejenis penyakit jantung, asma bronkial.

Rawatan bronkitis

Keadaan yang paling penting untuk rawatan yang berjaya pesakit dengan bronkitis kronik berhenti merokok. Tidak pernah terlambat untuk melakukan ini, tetapi lebih baik sebelum perkembangan komplikasi bronkitis kronik. Semasa pembengkakan proses keradangan di bronkus, antibiotik dan ejen antimikrob lain ditetapkan. Dadah bronkodilator dan ekspektoran juga ditetapkan. Semasa tempoh penurunan proses itu, rawatan spa, urut, dan terapi fizikal amat berkesan.

Asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit kronik yang ditunjukkan oleh serangan berulang yang berulang-ulang dalam pernafasan (sesak nafas). Sains moden menganggap asma sebagai sejenis proses keradangan yang membawa kepada halangan bronkus - penyempitan lumen mereka disebabkan oleh beberapa mekanisme:

• kekejangan bronkus kecil;
• bengkak mukosa bronkial;
• peningkatan perkumuhan cecair oleh kelenjar bronkus;
• peningkatan kelikatan kuman dalam bronkus.

Dua faktor sangat penting untuk perkembangan asma:

Kedua-dua faktor ini adalah disebabkan oleh mekanisme keturunan.

Serangan asma bronkial mempunyai gejala biasa. Ia bermula dengan tiba-tiba atau dengan batuk yang kering dan menyakitkan, kadang-kadang didahului oleh sensasi gatal-gatal di hidung, di belakang tulang belakang. Asphyxia berkembang pesat, pesakit mengambil nafas pendek dan kemudian, hampir tanpa jeda, nafas panjang (pernafasan adalah sukar). Semasa pernafasan, berdehit kering (berdesir) didengar dari jauh. Doktor mendengar denyutan sedemikian ketika memeriksa pesakit. Serangan ini berakhir sendiri atau, lebih kerap, di bawah pengaruh bronkodilator. Asphyxia hilang, pernafasan menjadi lebih bebas, dahak mula surut. Jumlah rese kering di paru-paru berkurang, secara beransur-ansur mereka hilang sepenuhnya.

Asma jangka panjang dan teruk boleh menyebabkan komplikasi yang serius. Mereka boleh dibahagikan kepada paru-paru dan extrapulmonary, selalunya mereka digabungkan. Komplikasi pulmonari termasuk bronkitis kronik, emphysema pulmonari, kegagalan pernafasan kronik. Komplikasi ekstrapulmonary - kerosakan jantung, kegagalan jantung kronik.

Rawatan asma bronkial

Rawatan asma bronkus adalah satu tugas yang sukar, ia memerlukan penyertaan aktif pesakit yang "sekolah" khas dibuat, di mana di bawah bimbingan doktor dan saudara perempuan, pesakit diajar cara hidup yang betul, urutan penggunaan ubat.

Setakat yang mungkin, adalah perlu untuk menghapuskan faktor risiko penyakit ini: alergen yang menyebabkan sawan; enggan mengambil dadah anti-radang bukan steroid (aspirin, ubat sakit, penyakit sendi); kadang-kadang ia membantu perubahan iklim, mengubah pekerjaan.

Pneumonia

Pneumonia adalah proses keradangan di alveoli pulmonari, bronchi terkecil dan mikrob yang bersebelahan dengan mereka. Pneumonia paling kerap disebabkan oleh bakteria - pneumococci, streptococci, staphylococci. Lebih patogen yang jarang - legionella, klebsiel, E. coli, mycoplasma. Pneumonia juga boleh disebabkan oleh virus, tetapi di sini sekali lagi bakteria terlibat dalam peradangan.

Pneumonia sering berlaku pada orang yang telah mengalami jangkitan virus pernafasan, perokok, penderaan alkohol, orang tua dan orang tua, terhadap latar belakang penyakit kronik organ dalaman. Secara berasingan, pneumonia berlaku pada pesakit pasca operasi yang teruk di hospital.

Penyebaran proses radang paru-paru adalah lobar dan segmen, apabila fokus keradangannya besar, dan fokus kecil dengan pelbagai keradangan berukuran kecil. Mereka berbeza dalam keterukan gejala, keterukan kursus, serta agen penyebab yang menyebabkan radang paru-paru. Untuk mengenal pasti kelaziman proses ini, pemeriksaan X-ray paru-paru.

Permulaan penyakit ini dengan makrofocal pneumonia adalah akut. Terdapat kerengsaan, sakit kepala, kelemahan teruk, batuk kering, sakit dada semasa bernafas, sesak nafas. Suhu meningkat dengan ketara dan kekal tinggi, jika penyakit tidak dirawat, 7-8 hari. Apabila batuk, selesema dengan darah mula menonjol. Secara beransur-ansur, kuantiti bertambah, ia memperoleh sifat purulen. Doktor, semasa mendengar paru-paru, menentukan pernafasan bronkus yang diubah. Dalam kajian darah mendedahkan peningkatan bilangan leukosit, dipercepatkan ESR. Radiografi menentukan teduhan besar-besaran di dalam paru-paru, sepadan dengan lobus atau segmen.

Untuk pneumonia fokus dicirikan oleh kursus yang lebih ringan. Permulaan penyakit ini boleh menjadi lebih teruk atau lebih perlahan, beransur-ansur. Sering kali, pesakit menunjukkan bahawa sebelum tanda-tanda awal penyakit muncul, mereka mengalami penyakit pernafasan akut, terdapat batuk, demam jangka pendek. Terdapat batuk dengan dahak mukus, mungkin ada sakit dada ketika bernafas, sesak nafas. Dalam kajian darah mungkin peningkatan sederhana dalam bilangan leukosit, dipercepatkan ESR. Secara radiografi ditentukan magnitud yang lebih besar atau lebih kecil yang memudar fokus, tetapi jauh lebih kecil daripada dengan pneumonia focal besar.

Rawatan radang paru-paru

Dalam radang paru-paru yang teruk dengan demam tinggi, batuk yang teruk, sesak nafas, sakit dada, kemasukan ke hospital diperlukan. Biasanya mereka memulakan rawatan dengan suntikan penisilin, dan kemudian, bergantung kepada keberkesanan atau ketidakcekapan rawatan, mereka menukar agen antibakteria. Anestetik juga dijumpai, oksigen diresepkan. Pesakit dengan bentuk pneumonia yang lebih ringan boleh dirawat di rumah, agen antibakteria diberikan secara lisan. Sebagai tambahan kepada agen antibakteria, kesan tambahan yang baik, terutamanya dalam peringkat akhir rawatan, mempunyai urutan dada, terapi fizikal. Ia adalah perlu untuk merawat pesakit dengan pneumonia bersungguh-sungguh, berusaha untuk menormalkan gambaran darah dan, yang paling penting, sehingga tanda-tanda keradangan radiologi hilang.

Bolehkah asma menyebabkan radang paru-paru?

Untuk membincangkan isu-isu ini, kita mesti terlebih dahulu mengenal pasti penyakit-penyakit ini. Asma adalah satu keadaan di mana halangan saluran pernafasan yang boleh diterbalikkan berlaku. Ia sering dikaitkan dengan keradangan. Pneumonia, sebaliknya, adalah jangkitan paru-paru yang disebabkan oleh virus, bakteria atau kulat. (Pneumonia kimia juga mungkin).

Punca dan faktor risiko

Ia juga penting untuk membezakan antara sebab dan faktor risiko. Tidak seperti punca, faktor risiko meningkatkan risiko sesuatu terjadi, tetapi bukan punca. Contohnya, berenang di lautan dapat meningkatkan risiko tenggelam, tetapi ini bukan penyebab tenggelam. Faktor risiko tidak boleh menyebabkan penyakit, tetapi boleh menjejaskan anda kepada perkembangan penyakit.

Asma sebagai punca radang paru-paru

Pertama, persatuan ditemui antara rawatan COPD dan radang paru-paru.

Pada masa ini, semakan kajian telah mengesahkan bahawa menggunakan steroid yang dihirup dengan beta-agonists (LABA) (kombinasi steroid dihidap LABA untuk COPD) hampir dua kali lebih kerap mengembangkan radang paru-paru yang serius, dan hanya menggunakan LABA, Flouma (fluticasone) yang dikaitkan dengan komplikasi ini agak lebih besar daripada Pulmicort (budesonide).

Satu kajian pada tahun 2017 menunjukkan senario yang sama dengan asma. Orang yang dirawat dengan steroid yang disedut untuk asma adalah 83% lebih mungkin untuk mengalami radang paru-paru daripada mereka yang tidak menggunakan inhaler ini. Risiko pneumonia yang meningkat, tidak seperti COPD, adalah serupa dengan Flovent dan Pulmicort.

Ia tidak sepenuhnya tepat mengapa steroid terhirup meningkatkan risiko radang paru-paru, tetapi kesan inhaler ini pada sistem kekebalan tubuh mungkin merupakan mekanisme. Telah lama diketahui bahawa orang-orang yang menggunakan steroid oral (contohnya, untuk keadaan rheumatoid) menghadapi risiko yang lebih besar untuk membangun jangkitan kerana steroid "menenangkan" tindak balas imun.

Walaupun anda perlu mengetahui tentang potensi risiko ini, ini tidak bermakna anda harus berhenti mengambil ubat asma. Semua ubat asma boleh memberi kesan sampingan, tetapi steroid yang terhirup dapat meningkatkan gejala asma secara signifikan. Risiko asma semakin teruk jika steroid terhirup dihentikan akan menjadi lebih berbahaya daripada risiko pneumonia yang diperhatikan di sini. Risiko penyakit dan juga kematian akibat asma yang teruk (status asma masih menjadi masalah.

Bolehkah pneumonia menyebabkan asma?

Para saintis mula memahami hubungan antara jangkitan yang menyebabkan radang paru-paru dan memburukkan gejala asma atau perkembangan asma.

Terdapat minat besar pada bakteria atipikal yang dipanggil Mycoplasma pneumoniae, yang paling sering bertanggungjawab untuk radang paru-paru. Biasanya, jangkitan ini dianggap membatasi diri, yang bermaksud bahawa gejala akan dihapuskan, walaupun anda tidak dirawat dengan antibiotik. Walau bagaimanapun, saintis mendapati bahawa jangkitan Mycoplasma pneumoniae menyebabkan haiwan berikut:

• Jangkitan kronik: saintis terus mengesan tanda jangkitan di paru-paru haiwan beberapa bulan selepas jangkitan.
• Pneumonia kronik: pada tikus, satu-satunya jangkitan dengan pneumonia mycoplasma menyebabkan pneumonia sehingga 18 bulan.
• Ujian fungsi paru-paru yang tidak normal: dalam tempoh yang sama, para saintis mendapati bukti halangan saluran pernafasan dan hiperaktif.

Terdapat bukti lanjut hubungan antara pneumonia dan asma pada manusia. Para saintis telah menemui bukti untuk Mycoplasma pneumoniae, yang menyebabkan masalah asma, dan bagi orang yang mengalami asma ini. Khususnya, saintis telah menemui:

• Pneumonia Mycoplasma lebih biasa di kalangan orang yang dimasukkan ke hospital untuk asma, berbanding dengan orang yang dimasukkan ke hospital kerana alasan lain.
• Mycoplasma pneumonia biasanya dijumpai pada kanak-kanak yang mengalami masalah asma.
• Sehingga 40% kanak-kanak yang dijangkiti Mycoplasma pneumoniae akan mengalami ujian fungsi pulmonari yang menghidu dan tidak normal.
• Kanak-kanak dengan jangkitan pneumonia asma dan mycoplasma mungkin lebih kerap mempunyai ujian fungsi pulmonari yang tidak normal selepas 3 bulan atau 3 tahun selepas jangkitan.
• Kanak-kanak yang terdedah kepada pneumonia mycoplasma mempunyai tahap penanda yang lebih tinggi yang digunakan saintis untuk mengkaji asma, yang dipanggil faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF), berbanding kanak-kanak tanpa asma. Persatuan VEGF dan Mycoplasma pneumoniae menunjukkan bahawa ia berkaitan.

Asma, Selesema dan Pneumonia

Anda lebih sering mendengar tentang selesema dan radang paru-paru, tetapi radang paru-paru adalah kesan sampingan yang diketahui jangkitan selesema. Walaupun anda tidak mempunyai risiko peningkatan jangkitan dari selesema, kerana anda mempunyai asma, anda menghadapi risiko yang lebih tinggi untuk merasakan kesan sampingan, seperti radang paru-paru.

Laluan udara anda sudah mempunyai beberapa tahap keradangan, bengkak dan lebih sensitif daripada mereka yang tidak mempunyai asma. Influenza hanya meningkatkan bengkak dan keradangan.

Biasanya tubuh anda menyaring virus dan bakteria apabila mereka memasuki badan anda. Peningkatan keradangan meningkatkan kemungkinan bahawa virus flu tidak akan sembuh dan menyebabkan masalah. Apabila virus selesema memasuki alveoli atau kantung pernafasan di paru-paru anda, alveoli dapat diisi dengan cecair yang membawa kepada gejala pneumonia, seperti menggigil, batuk, demam, dan kesukaran bernafas.

Sekiranya jumlah bendalir yang mencukupi meningkat, ia juga boleh menyebabkan hipoksia atau tahap oksigen yang rendah dalam darah. Ini biasanya memerlukan kemasukan ke hospital.

Virus flu boleh secara langsung menyebabkan radang paru-paru, atau anda boleh mengembangkan radang paru-paru bakteria, yang memerlukan terapi antibiotik. Apabila anda mengalami selesema, anda perlu mempertimbangkan rawatan. Walau bagaimanapun, rawatan terbaik adalah untuk mengimun selesema dan mencegahnya bersama.

Jika anda mendapat selesema, doktor anda mungkin menetapkan antivirus. Ubat-ubatan ini boleh mengurangkan gejala dan boleh mencegah komplikasi yang lebih serius, seperti radang paru-paru. Ubat antiviral memerlukan preskripsi dari doktor anda.

Mengenai antibiotik

Memandangkan semua ini, anda mungkin tertanya-tanya sama ada orang yang mempunyai asma yang mengalami kerumitan perlu dirawat secara kerap dengan antibiotik. Walaupun apa yang telah kita bincangkan sebelum ini, tidak ada cadangan semasa untuk menetapkan antibiotik untuk pesakit asma. Satu kajian terhadap antibiotik pneumoniae Mycoplasma pada tahun 2006 berbanding plasebo menunjukkan peningkatan dalam gejala asma, tetapi bukan fungsi paru-paru. Tiada garis panduan semasa rawatan asthma kronik atau eksaserbasi asma dengan antibiotik di kawasan kajian.

Kesimpulan mengenai hubungan antara asma dan radang paru-paru

Jelas, terdapat hubungan antara asma dan radang paru-paru, walaupun asma tidak kelihatan menyebabkan radang paru-paru. Apa yang telah dijumpai adalah salah satu ubat (steroid terhirup) yang digunakan untuk merawat asma, dikaitkan dengan kecenderungan kepada perkembangan radang paru-paru. Apabila melihat senario yang bertentangan, terdapat bukti yang cukup bahawa bakteria yang menyebabkan radang paru-paru yang diperoleh komuniti boleh menyebabkan asma. Satu cara atau yang lain, kedua-dua keadaan ini boleh bergerak dan selesema, jika anda mempunyai asma, dengan jelas dapat meningkatkan risiko mengembangkan radang paru-paru.

Pneumonia dan asma

Pneumonia (Greek pneumön - paru-paru) adalah keradangan akut [1] paru-paru yang disebabkan oleh agen berjangkit: virus, bakteria, atau kombinasi mereka - bercampur: virus, virus, bakteria, bakteriobakteria. Memandangkan pneumonia adalah (terutamanya) keradangan bakteria, maka keberkesanan rawatan secara langsung bergantung kepada rasionalitas farmakoterapi antimikrob, diagnosis yang tepat, pengesahan agen berjangkit. Tetapi, sebagai peraturan, kerana kesulitan menjelaskan agen berjangkit, dalam kes tertentu, terapi antimikrobial dilakukan dengan sebaik-baik pengalaman doktor. Dalam kes ini, titik rujukan adalah ciri-ciri rawatan klinikal radang paru-paru, dengan satu atau satu lagi jangkitan, mengikut keparahan dan keradangan keradangan.

Malangnya, maksud istilah "radang paru-paru", sebagai unit nosologi, dalam amalan klinikal dikaitkan dengan pemahaman pneumonia secara amnya. Tetapi Bukan setiap radang paru-paru adalah radang paru-paru. Peradangan pada dasarnya berbeza disebabkan oleh luka bakar, trauma, alahan, atau jangkitan [2] mikroba dan / atau badan virus dalam tisu paru-paru. Walaupun dalam semua kes "keradangan" adalah reaksi pelindung tubuh terhadap kesan merosakkan faktor eksogen atau endogen. Takrif lengkap "keradangan", memberikan AMChernukh, dalam bukunya [Chernukh AM. Dalam buku ini: Keradangan. M. "Perubatan", 1979, ms 10]: "Keradangan [3] adalah tindak balas tisu hidup kepada kerosakan tempatan yang timbul dalam perjalanan evolusi; ia terdiri daripada perubahan kompleks dan berperingkat dalam katil mikrokirkastik, sistem darah dan tisu penghubung, yang akhirnya bertujuan untuk mengasingkan dan menghapuskan agen yang merosakkan dan memulihkan (atau menggantikan) rangkaian yang rosak. "

Ini berikutan dari definisi bahawa keradangan dalam mana-mana adalah tindak balas pertahanan dan pertahanan fisiologi organisme terhadap bahagian yang rosak, sejenis fungsi tempatan yang timbul semasa evolusi tindak balas pertahanan. Dalam konteks ini, fungsi tempatan, pandangan lain timbul pada mekanisme kausal untuk pembentukan bentuk klinikal radang paru-paru, lobar atau fokus. Dalam pemahaman kita, ini adalah dua pilihan untuk "mengasingkan" integriti badan daripada agen mikrobahan yang menyerang, kerana kedua-dua faktor mikroba dan reaksi pelindung imun. Dalam satu kes, ini adalah perisikan [4] pengasingan agen, di tempat penembusannya, dan di sisi lain, ia adalah pengasingan keseluruhan lobus keseluruhan, dengan penentuan [5] di sepanjang perimeter unit berfungsi paru-paru. Ini adalah dua pilihan perlindungan hak hidup (keradangan), tanpa syarat kerana rasionalisme dalaman badan. Di samping itu, terdapat konsep "keradangan fisiologi" (Rössle, dari buku Keradangan, A.M. Chernukh, 1979, "Perubatan"); ini adalah keradangan dengan membersihkan tisu-tisu produk metabolik dan meneruskan secara berterusan sehubungan dengan penyingkiran sel-sel mati yang menimbulkan endogen, yang secara beransur-ansur dilahirkan.

Penggantian yang salah atau digabungkan menjadi satu konsep nosologi - "pneumonia", proses etiopatogenetik yang berbeza dalam paru-paru dengan komponen keradangan, adalah satu sebab untuk membincangkan penyakit paru-paru, yang sangat penting dan berbahaya bagi kehidupan manusia, seperti radang paru-paru. Overdiagnosis pneumonia sama seperti berbahaya bagi seseorang seperti di bawah diagnosis atau tidak mengesannya di bawah mantel penyakit lain, seperti asma atau alveolitis.

Definisi dan klasifikasi

Pneumonia adalah penyakit berjangkit akut yang kebanyakannya etiologi bakteria, dicirikan oleh kerosakan focal atau pecahan pada kawasan pernafasan paru-paru, kehadiran eksudasi intra-alveolar, demam yang dinyatakan dalam pelbagai tahap dan mabuk. [6]

Seperti yang disebutkan dalam petikan [7], penunjuk tanda radang paru-paru adalah kehadiran exudate intraalveolar dengan demam klinikal yang teruk dan mabuk, disebabkan oleh jangkitan bakteria dan / atau virus.

Selepas perkataan klasifikasi

Pertama sekali, pengkelasan 10 revisi menarik garis bawah takrif fiksyen "pulmonologi pediatrik". Jelas sekali, tidak sepatutnya dan, seperti berikut dari definisi pengkelasan, tiada pneumonia pediatrik tunggal, seperti pneumonia lain orang tua. Definisi pulmonari (bentuk nosologi) merangkumi semua ciri-ciri berkaitan dengan usia pneumonia klinikal dari kehidupan pranatal seorang lelaki kecil (penyakit pneumonia kongenital) hingga ke usia tua yang melampau (pneumonia hipostatik), dengan nuansa sendiri [8] pembentukan. Tetapi! Radang paru-paru dalam semua peringkat umur adalah - radang paru-paru, ini menentukan pemahaman nosologi radang paru-paru.

Klasifikasi menamatkan definisi nosologi penyakit ini: pneumonia, ia adalah jangkitan bakteria atau virus agen dengan pneumotropicity yang ditandai. Iaitu, ia adalah penyakit radang paru-paru pada paru-paru. Ini bermakna bahawa genangan, arus eosinophilic dan proses patogen alahan dan bukan alergi imunogenik lain, seperti traumatik, toksik, tindak balas pembakaran radang, tidak boleh ditunjukkan oleh radang paru-paru, walaupun luka-luka ini dijangkiti. Sebaliknya, mereka tidak boleh dipanggil radang paru-paru dan proses keradangan di paru-paru dengan penyakit berjangkit lain, dan yang disebutkan dalam kumpulan J18 adalah bronchopneumonia, tidak ditentukan (J18.0); pneumonia lobar, tidak ditentukan (J18.1); Pneumonia congestive, tidak dinyatakan (J18.2), adalah radang paru-paru - keradangan berjangkit, jangkitan tidak jelas tetapi pneumotropik, seperti definisi yang mengatakan - Pneumonia tanpa menentukan agen penyebab (J18).

Tidak termasuk dalam kategori "Pneumonia" dan keradangan reaktif perifocal dalam echinococcosis, kanser dan pembentukan paru-paru lain, abses paru-paru dengan radang paru-paru (J85.1), lihat pengecualian dari J18. Sayangnya, reaksi surih pasca Soviet definisi - "Pneumonia adalah penyakit yang menyatukan kumpulan yang berbeza dalam etiologi, patogenesis dan ciri-ciri morfologi yang keradangan, sering berjangkit, proses dalam paru-paru dengan lesi yang dominan dari jabatan pernafasan mereka" [N.V..: Panduan kepada pulmonologi. L. "Perubatan", 1984, p.146.], Hingga kini di dalam fikiran doktor. Malangnya bagi yang sakit dan, malangnya, doktor, seperti sebelum ini, di sekolah tinggi, kuliah, sebagai peraturan, menonjolkan bentuk perjalanan pneumonia - "pneumonia akut" / "radang paru-paru kronik" - sebagai bentuk pneumonia nosologi. Penyebaran keradangan, seperti nosologi, "radang pneumonia" / "pneumonia fokus", masih dinyatakan. Sesungguhnya - "Cap Hippokrat adalah berat".

Dalam amalan klinikal, ini tidak dibenarkan, dan takrif pneumonia radiologi tidak dibenarkan, seperti: jika tidak ada pembayang interstitial, kesimpulan x-ray dibuat - pneumonia, pada fasa pertama atau keempat perkembangan, yang berlaku dengan pelbagai pneumonitis interstisial, lihat. disebabkan oleh agen luar "(J60-J70 ICD-10). Sekurang-kurangnya, ini bukan definisi yang betul, menimbulkan tugas yang sukar untuk doktor, terutamanya pautan pertama. Doktor secara sedar mengambil kesimpulan ahli radiologi sebagai asas untuk diagnosis, kerana tidak ada cara lain untuk mengesahkan penyakit ini. Dan, secara semulajadi, ia membawa kepada kekeliruan yang agak diramalkan dalam diagnosis dan kesalahan rawatan. Di satu pihak, doktor (pautan pertama) memahami radang paru-paru sebagai jangkitan paru-paru dan cukup munasabah [10] memulakan rawatan dengan antibiotik, sementara kategori radang paru-paru termasuk radang paru-paru lain, termasuk radang paru-paru yang tidak berjangkit. Dan kesan terapi antibiotik yang tidak mencukupi diinterpretasikan oleh peningkatan rintangan atau ketidakpekaan agen mikroba. "Ras" rawatan antibiotik bermula dengan peningkatan dos mengikut kekuatan dan spektrum kesan antimikroba. Akibatnya, seperti dalam lelucon: "Terapi penyakit kuning, dan dia ternyata orang Cina." Kerosakan yang tidak boleh diperbaiki disebabkan oleh pesakit, masa hilang, proses patologi imunogenik terbentuk - asma, alveolitis, reaksi leukemoid, dan sebagainya.

Dalam kes lain, terdapat diagnosis yang salah - radang paru-paru kronik, tetapi ini adalah satu lagi, topik perubatan yang menyakitkan. Diagnosis ini tidak lazim dalam amalan hari ini, walaupun tidak ada klasifikasi nosologi seperti itu. Tetapi! Untuk sebab tertentu, dia - "radang paru-paru kronik" sangat hidup. Kenapa

Esei kritikal dalam konteks [11] radang paru-paru kronik: Untuk merujuk kepada proses penyakit yang berlaku secara kronik di paru-paru, Bayle, pada awal 1810, memperkenalkan konsep "radang paru-paru kronik" ke dalam amalan perubatan. Dan, lebih daripada 100 tahun kemudian, klinik terkemuka - I.V.Davydovsky (1937), A.T. Khazanov (1947), S.Bill, dan kemudian A.I.Strukov, I.M. Kodolova (1970 ), I.K. Episov (1978) semasa kajian morfologi mengenai ubat paru-paru, menyimpulkan bahawa pelbagai penyakit mempunyai ciri-ciri morfologi yang umum, yang diungkapkan oleh reaksi stereotip unsur-unsur tisu paru-paru kepada pelbagai faktor merosakkan (keradangan, karnifikasi, pneumosklerosis, dll.). Kemudian, Nikolai Vasilievich Putov, pada pendapat kami sangat adil, menyatakan bahawa "keradangan kronik dan akibatnya, sebagai fenomena yang dapat dikesan secara morfologi, telah dikenal pasti secara salah dengan istilah" radang paru-paru kronik ", yang telah diberikan makna klinikal, menganggapnya sebagai bentuk nosologi khas patologi paru. ". Dalam kes ini, perhatian khusus diberikan kepada penyetempatan proses. Penyetempatan proses tersebut, menurut penghakiman dan menekankan perbezaan antara pneumonia kronik dan penyakit paru-paru yang meresap seperti bronkitis kronik, emphysema, pneumosclerosis yang menyebar. Dan kursus pengulangan pneumonia kronik sepatutnya dikecualikan daripada konsep pneumosklerosis pneumonia setempat yang gejala pneumonia, yang merupakan fenomena murni radiologi, iaitu. bukan penyakit, tetapi sejenis ubat untuk beberapa bentuk radang paru-paru [dari buku: Nikolai Vasilievich Putov, "Panduan kepada Pulmonologi"].

Tidak lama kemudian, bentuk keradangan palsu ini menyerap hampir semua patologi bukan kronik paru-paru pada paru-paru. Konsep rawatan radang paru-paru kronik ini menarik semua orang, baik ahli teori dan pengamal, kerana ia menggabungkan hampir semua patologi paru-paru tidak spesifik kronik dan praktikal secara praktikal. Sebagai contoh, untuk menghapuskan diagnosis COPD (penyakit paru-paru tidak spesifik kronik), sudah cukup untuk mengecualikan tuberkulosis dan kanser paru-paru. Selain itu, walaupun asma, oleh ramai penulis, terdedah untuk berfikir bahawa asma adalah penyakit berjangkit, berkaitan dengan COPD, iaitu. kepada radang paru-paru kronik.

Walaupun terdapat penjajaran teoretikal, mudah untuk mengamalkan doktor, walaupun begitu, dalam masa-masa yang berhadapan dengan konfrontasi antara barat (borjuasi) dan perubatan timur (sosialis), ramai doktor mempunyai pneumonia kronik yang agak diragukan. Menyakitkan spekulatif membuktikan pemantauan konsep dan jangka panjang pesakit-pesakit ini tidak mengesahkan corak peralihan radang paru-paru kronik untuk bronchiectasis atau pemusnahan parenchyma, transformasi proses tempatan (pneumonia - satu proses tempatan), dalam jumlah kekalahan tisu bronchopulmonary dengan pembangunan halangan biasa bronkial, emfisema, dan sebagainya. d. Dan, seperti yang ditulis Profesor N. Putov. dalam Panduan yang sama kepada pulmonologi, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman, bronkitis kronik, yang tidak berkaitan terutamanya, adalah penyakit paru-paru yang tidak menentu dan sering menimbulkan penyakit cacat dan kematian pesakit yang progresif dan sering mempunyai pengaruh tegas terhadap perkembangan proses akut di dalam paru-paru. dengan pneumonia akut. " Tetapi, seperti yang kita lihat, keradangan kronik bronkus, tanpa kehadiran kongenital perubahan tertentu yang merosakkan - tidak mungkin. Ini disahkan oleh amalan penyembuhan. Semua proses keradangan berulang, kronik, (akibat daripada tomografi yang dikira) adalah berdasarkan kepada luka-luka yang merosakkan paru-paru. Ini sama ada emphysema buleznoe primer, atau bronchiectasis, atau sista, dll.

Bagaimanapun, beban konsep penyakit paru-paru tidak kronik, di bawah mantel palsu pneumonia kronik, tidak memberi rehat, dan banyak doktor, saintis terkemuka, termasuk Profesor Putov NV, pada tahun lapan puluhan abad yang lalu, masih merawat radang paru-paru kronik, nosologi bebas. Jadi, sebagai contoh Putov NV, mengkritik pneumonia kronik nosology, dia menulis. "Semua ini tidak bermakna, bagaimanapun, bahawa pneumonia kronik dalam erti kata yang lebih khusus dan sempit istilah itu tidak wujud sama sekali," dan Dembo Alexander G., pada sesi pleno di Lung Siauliai, 1983, meletakkan titik gemuk - "Radang paru-paru kronik adalah, adalah dan akan menjadi." Tetapi, selepas bengkel jaminan ini, di tapak, termasuk di Yerevan, beliau adalah Profesor Dembo AG, keinginan untuk mengkritik magnitud pneumonia kronik, dan dalam kuliah "Pada pneumonia diagnosis kronik kesahihan," mempersoalkan konsep yang sangat kronik radang paru-paru. Iaitu, penyakit kronik paru-paru - ya, ini adalah fakta, tetapi kepada radang paru-paru, seperti - kumpulan penyakit yang ditakrifkan secara tidak senonoh, tidak mempunyai hubungan patogenetik.

Saya menganggap sangat penting untuk memberi perhatian kepada doktor kepada definisi yang dikembangkan di dinding Institut Penyelidikan Saintifik All-Pulmonology: pneumonia kronik adalah, sebagai peraturan, proses tempatan, pertama sekali - hasil daripada pneumonia akut yang tidak dapat diselesaikan sepenuhnya; Kedua, substrat morfologi adalah pneumosklerosis dan / atau carnification tisu paru-paru, serta perubahan tak berbalik pada pokok bronkial oleh jenis bronkitis kronik tempatan; dan ketiga, ia secara klinikal dinyatakan dalam wabak berulang proses peradangan di bahagian yang terjejas paru-paru.

Dalam konteks definisi akademik pneumonia kronik, semua komponen yang disenaraikan dalam definisi ini adalah sangat penting. Sambungan wajib pneumonia kronik dengan akut, menunjukkan faktor patogenetik utama dan memisahkan dari penyakit kronik utama. Petunjuk morfologi substrat - pneumosklerosis, menarik garis antara pneumonia kronik dan penyakit kronik, yang berdasarkan kemusnahan yang disebabkan oleh kejatuhan parenchyma pulmonari atau pengembangan bronkus. Kewajipan kambuh kembali di kawasan yang terjejas paru-paru tidak termasuk pneumosklerosis setempat yang tidak dikenali daripada konsep "radang paru-paru kronik".

Sudah tentu, sekatan konsep "radang paru-paru kronik" pada tahun lapan puluhan menyebabkan penurunan kadar statistik penyakit ini, dari 37% (Molchanov NS, 1965) hingga 1-3% (Gubernskovoy AN, Rakovoi Ye.A.., 1984). Dan, jika pada tahun 60-an ia dipercayai bahawa pesakit dengan radang paru-paru kronik menyumbang lebih dari separuh daripada semua pesakit yang mempunyai jabatan paru-paru (Zalydnikov DM, 1960), kemudian pada tahun 80-an jumlah mereka menurun hingga 3-4%, dan menurut penulis asing dan kurang - 1-2%.

Nampaknya, baik, biarlah, kerana ia sangat mudah, dan kepada siapa ia mengganggu. Tetapi kesedihan klinikal adalah di bawah diagnosis pneumonia kronik, pesakit yang tidak berjangkit, penyakit kronik berulang, dan dalam sesetengah kes kedua dijangkiti, telah berlalu dan hari ini, dan hasil penyakit, di bawah mantel palsu pneumonia kronik, sangat sedih. Ini disahkan oleh pengalaman penyembuhan.

Contoh 1

Pesakit Anna, berusia 9 tahun, dibawa (dalam tangannya) ke konsultasi, dalam keadaan terminal alveolitis fibroid progresif. Dari kisah ibu: gadis itu sering sakit, tanda-tanda penyakit pernafasan, kadang-kadang mengiu di dada. (Atas dasar anamnesis, boleh dikatakan bahawa gadis itu mengalami asma bronkial.) Atas cadangan ibunya dari iklan televisyen, dia mula memberikan panadol. Tetapi, selepas beberapa lama, panadol bukan sahaja berhenti membantu, tetapi daripadanya kanak-kanak menjadi sakit. Dengan kemerosotan yang mendadak, gadis itu dibawa ke hospital kanak-kanak, di mana dia didiagnosis dengan bronkopneumonia kronik. Formula diagnosis diperoleh berdasarkan kesimpulan sinar-X - "bronchopneumonia Saliran" dan fakta kursus yang panjang (lebih daripada dua tahun). Seperti yang sepatutnya, antibiotik yang kuat telah ditetapkan, yang menjadikan gadis itu lebih teruk lagi. Antibiotik berubah, tetapi !?. Sudah terlambat, kanak-kanak itu tidak dapat diselamatkan. Hanya 9 bulan selepas dimasukkan ke hospital - "alveolitis alahan exogenous". Secara praktiknya, diagnosis radang paru-paru dan farmakoterapi anti-bakteria berikutnya bukan sahaja tidak relevan, tetapi menjadi beban antigenik tambahan.

Contoh 2

Pesakit Gevorg, 22, mendaftar dari Pusat TB Republikan, dengan diagnosis "Tuberkulosis infiltratif lobus atas paru-paru kiri dalam fasa kerosakan dan pencemaran. Bronkitis obstruktif kronik." Dia memasuki hospital ke arah hospital ketenteraan, dan di sana dia dirawat selama lebih daripada setahun mengenai radang paru-paru. Dirawat intensif, tetapi sayangnya!

Dalam kes ini, sudah berdasarkan kepada anamnesis, jelas bahawa pesakit menderita asma, tetapi ahli radiologi menggambarkan tuberkulosis paru-paru. Hasil analisis biokimia dan klinikal darah dikecualikan tuberkulosis: Antibodi am untuk tuberkulosis - ujian negatif, ESR - 2 mm / jam, leukoformula dalam julat normal dengan eosinofilia yang signifikan - Grn - 16K / μl. Hematocrit yang tinggi - 52% (N - 36.0-48.0). Cortisol secara mendadak diturunkan - 0.7 μg / dl - pada kadar 7.0-25.0 μg / dl, dan ujian atopy, "Total immunoglobin E", adalah 1480.4U / ml, dan pada kadar 1.31 hingga 165.3, sangat meningkat. Diagnosis asma dan data pemeriksaan fizikal telah digunakan, ini adalah rale kering yang berlebihan, pernafasan yang diperluas dengan meluas, pembedahan paru-paru (emphysema), pekali pneumotachometric = 0.3, dan kadar aliran expiratory volume (PIC) 150ml.

Tetapi !? Tanda-tanda klinikal dan paraklinikal patologi yang merosakkan di bahagian atas paru-paru kiri jelas. Ini termasuk rale lembap tempatan, dan peningkatan gegaran suara, dan tumpuan tuberkulosis secara radiologi, dan sebelum ini tumpuan ini dianggap sebagai radang paru-paru. Berdasarkan semua kajian, sejarah dan persembahan klinikal penyakit itu, formula diagnosis klinikal diperolehi: "Asma bronkial, bentuk bercampur-campur, kursus teruk Pneumopathy merosakkan, dengan peradangan perifocal di lobus atas paru-paru kiri." Selepas tomografi yang dikira, kesimpulannya: "rongga udara di lobus atas paru-paru kiri mungkin mempunyai watak metatubercular" (?)

Berdasarkan klinikal dan data kajian paraklinikal dan kesimpulan perunding pakar bedah dada, atas cadangan kami, pesakit Gevorg dikendalikan - "Radektomi atas sebelah kiri dengan pleurectomy." Kesimpulan histopatologi organ yang jauh: "Sista lobus atas paru-paru kiri, foci fibrosis pulmonari, emphysema, atelectasis, usus keradangan tidak spesifik" (dari episrisis, 1479). Secara retrospektif, boleh dikatakan bahawa pesakit Gevorg diselamatkan oleh asma. Sekiranya tiada asma, pneumonia atau batuk kering kronik akan dirawat untuk masa yang lama.

Sudah tentu, radang paru-paru adalah penyakit berjangkit dan patogenetik mesti dipertimbangkan oleh jenis patogen - Pneumonia klebsiela pneumoniae (J15.0), dan oleh mekanisme jangkitan - Pneumonia Congestive (J18.2). Pneumonia tidak berjangkit atau tindak balas keradangan, seperti alveolitis, asma, pneumonitis eosinofilik, dan sebagainya. - tidak boleh dilambangkan oleh radang paru-paru.

Klinik ini mesti mengasingkan radang paru-paru mengikut etiopathogenesis: bakteria, virus, mycoplasma, sebaik-baiknya dengan petunjuk patogen, tetapi tidak seperti yang tidak dibenarkan untuk meletakkan tanda-tanda fizikal, kimia atau lain-lain yang tidak berjangkit dalam satu siri etiopathogenesis, faktor yang menyebabkan keradangan paru-paru.

Pneumonia campuran adalah gabungan dua atau lebih jangkitan atau superinfeksi (Latin super - di atas) paru yang sudah dijangkiti, tetapi tidak juga jangkitan paru-paru yang tidak stabil atau jangkitan kista, seperti dalam kes Gevorg. Lihat contoh 2.

Bolehkah radang paru-paru virus, dengan virus tertentu (adenovirus), menjadi rumit oleh virus lain (jangkitan parainfluenza) dan ini adalah radang paru-paru virus campuran. Atau pneumonia virus, dengan virus tertentu (adenovirus), adalah rumit oleh jangkitan bakteria (bacillus purulen biru), maka ia adalah pneumonia bakteria virus, ia boleh bakteria-bakteria radang paru-paru, dll. - jangkitan ejen pneumotropik bercampur.

Dalam amalan klinikal, pneumonitis imunogenik sering didiagnosis dengan radang paru-paru. Ini adalah keradangan sistemik atau, lebih tepat, reaksi keradangan yang menunjukkan diri mereka dengan cara yang berbeza - dari rhinitis, sinusitis, eustachitis, laringitis, tracheitis kepada alveolitis, pleurisy dan apa yang dikenali sebagai interstitial pneumonitis. Di dalam pemerhatian kita, hampir semua pesakit yang mengalami asma, pada satu peringkat atau yang lain dari pembentukan penyakit itu, didiagnosis dengan satu atau yang lain - bronkitis, faringitis, rinitis, dan lain-lain, serta pneumonia, dengan semua kesilapan rawatan yang berlaku.

Kesalahan sedemikian lebih biasa di kalangan kanak-kanak. Pada masa yang sama pakar kanak-kanak, atas sebab tertentu, tidak ada persoalan, mengapa pneumonia, bronkiolitis, sakit tekak, rinitis, dan tidak bersetuju dengan terapi antibiotik - ikuti salah, kesimpulan yang salah: pneumonia kronik, bronkiolitis kronik, sakit tekak kronik, rinitis kronik. Ya, ya, kronik, walaupun anak itu "tidak setahun"!

Prospek nyata (Perspektus - jelas terlihat) terapi efektif untuk pneumonia tentu saja disebabkan oleh diagnosis etiopatogenetik. Walau bagaimanapun, pengambilan mikroba tertentu dari pesakit, dan terutamanya virus, dan bahkan pada peringkat awal penyakit, adalah susah payah dan, malangnya, sering tidak mungkin. Walau bagaimanapun, peruntukan mikroba tertentu tidak bermakna mikroba ini adalah punca radang paru-paru. Tetapi definisi pneumonia sebagai keradangan berjangkit paru-paru, perkara ini penghormatan doktor dan langkah pertama untuk membedakan patogenesis, jangkitan mekanik (infectio Latin -. Penembusan ke dalam tubuh patogen), dan oleh itu, ia adalah satu langkah pasti untuk pencegahan dan rawatan yang berkesan.

Selepas kelulusan radang paru-paru sebagai radang paru-paru yang menular, adalah perlu untuk mengecualikan radang paru-paru yang telah timbul dalam penyakit berjangkit yang berasingan, seperti: ornithosis (A70); Pneumonia AIDS (J18.9); pneumonia kongenital (R23.-); pneumocystosis (B59). Ia hanya selepas menghapuskan penyakit berjangkit nosological bebas dan radang noninfectious penafian paru-paru (J60-J70) dan (J-J), di Mahkamah doktor dimansuhkan pneumonia akut, spesies dan etiopathogenetical menetapkan kursus klinikal.

Kembali pada tahun lapan puluhan abad yang lalu, bintang yang Pulmonology Soviet - Gleb Borisovich Fedoseyev dan Nikolai Putov, berkata: "Dengan pengecualian pneumonia dihadapi dalam jangkitan bebas (terkena, demam, dan lain-lain), Dan pneumonia yang disebabkan oleh faktor-faktor tidak berjangkit (sinaran, ubat, dan sebagainya), ia mewujudkan idea radang paru-paru sebagai proses yang berkaitan dengan jangkitan bakteria dan virus, yang dicirikan oleh pneumotropicity yang teruk. " Adalah agak difahami bahawa pada tahun-tahun itu, klasifikasi "Minsk" (1964), yang dikenali sebagai radang paru-paru kronik, telah diterima pakai pada plenum yang sama dari lembaga Ahli-ahli Terapi Saintifik Kesatuan Semua. Dengan cara ini, ini adalah "pneumonia yang kronik" yang menyerap semua penyakit paru-paru kronik, bukan tuberkulosis. Dan juga asma jatuh di bawah pneumonia kronik Bulatov PK tulis 1965 dan Corners FG 1976: "Ada keterlaluan peranan jangkitan dalam genesis asma membawa kepada hakikat bahawa penyakit ini dikaitkan dengan konsep pneumonia kronik."

Ini dari fakta di atas - fakta penting untuk pulmonia adalah hakikat bahawa dalam konteks ICD-10, pemahaman baru mengenai radang paru-paru, yang kontroversi, tidak betul bentuk - "Radang paru-paru kronik" akan hilang. Jika radang paru-paru adalah pengaliran wajib dalam alveoli exudate, sukar untuk membayangkan pengaliran kronik. Pada masa yang sama, radang paru-paru agak nyata, sering berulang di kawasan yang sama paru-paru, untuk satu sebab atau yang lain yang kondusif untuk penembusan mikrob, i.e. jangkitan, seperti yang berlaku dengan Gevorg sakit. Lebih bijak untuk memanggil keadaan ini berulang-ulang (lat Recidivus berulang) pneumonia, tetapi tidak seperti kronik. Semua keradangan lain tanpa pengaliran pada alveoli harus dipanggil pneumonitis (grn Pneumon ringan + keradangan), termasuk radang paru-paru yang tidak berjangkit, seperti alveolitis, bronchiolitis dan pelbagai pneumonitis interstisial.

Mengikut data kami, kebanyakan pesakit dengan asma, pada satu peringkat atau yang lain dari pembentukan dan asma, mempunyai pneumonitis, dalam bentuk bronchiolitis dan alveolitis yang tidak dijangkiti. Malangnya, pesakit tersebut didiagnosis dengan radang paru-paru dengan semua negatif yang dibawa ke klinik untuk asma, seperti: preskripsi antibiotik, vitamin, penggunaan bahan aktif biologi dan suplemen pemakanan. Dalam keadilan perlu diperhatikan, ini bukanlah kesilapan jenayah dan tidak begitu salahnya pengamal, tetapi kerana definisi (akademik) pneumonitis yang tidak betul oleh pneumonia.

Beberapa pesakit dengan asma, akibat pemeriksaan menyeluruh menunjukkan patologi yang merosakkan sifat semula jadi. Bagi sebahagian besar, ia adalah kekurangan kongenital dalam struktur bronkus atau interstitium paru-paru. Asma, kerana ia membawa kekurangan ini dalam patologi yang jelas, merumitkan kecacatan kelahiran.

Seiring dengan overdiagnosis radang paru-paru, pada pesakit yang menghidap asma, kes penyakit radang paru-paru yang tidak didiagnosis tidak jarang, disebabkan oleh gejala klinis dan tanda-tanda asma bronkial. Pengesahan pneumonia pada pesakit dengan asma mengganggu bukan sahaja dan tidak begitu banyak asma tidak biasa untuk paru-paru dan awal terutamanya areactive dan seperti pneumonia imunogenik reaksi tempatan radang - pneumonitis eosinophilic, atau air pasang.

Semua ini memerlukan, dalam satu tangan, kehilangan masa untuk memulakan rawatan dengan antibiotik, dan pada yang lain, pemekaan yang lebih besar terhadap tumpuan oleh keradangan imun. Perlu diperhatikan bahawa tanda-tanda fizikal pneumonia dan pneumonitis adalah sama sekali berbeza. Di atas pusat radang paru-paru, rales lembab selalu didengar. Di atas pernafasan pneumonitis alergi, biasanya tidak terdapat raleum lembab, tetapi selalunya terdapat rales kriptografi, dan dengan alveolitis, "bunyi selophane" adalah sesuatu yang menyerupai bunyi selofan ketika angin bertiup atau lulus dengan tangan. Ia adalah kerana diagnosis X-ray peradangan imunogenik sebagai "radang paru-paru", dalam praktiknya, terdapat perbezaan dalam tanda-tanda klinikal dari gambar-gambar X-ray paru-paru.

Contoh 3

Pesakit Rustam, 56 tahun, dimasukkan ke jabatan klinikal Pusat Perubatan Bnabuzhutiun pada 02.02.2006. Habitus semasa kemasukan: hyperstenicus, gelap, membran mukus yang kelihatan warna biru gelap, lesu, sesak nafas beristirahat, bernafas berat, berdehit jauh, nafas dilanjutkan dengan nafas yang kuat. Pandangan umum menyedihkan dengan pandangan yang tidak percaya pesakit yang sakit. Pidato itu berselang-seli, nada sedih agresif. Aduan apabila dimasukkan: Kelemahan dan kelemahan umum. Perspirasi dan menggigil sementara. Batuk Paroxysmal dengan sputum yang jarang dan likat; ia boleh menjadi purulen, cecair, terutamanya - "apabila tercekik membolehkan pergi." Dengung di dada dan sesak nafas, diperparah oleh tindakan fizikal yang biasa, serta bau yang tajam. Keparahan dan rasa ketagihan dalam dada. Palpitasi. Fizikal pemeriksaan: Kulit Palpable basah, melekit. Axillary, kelenjar lymphatic serviks tidak teringatkan. Gegaran suara tidak simetris, diperkuat di bahagian bawah kiri dan lemah di atas medan pertengahan paru kanan. Gejala Frenicus - positif di sebelah kanan. Perkusi ditentukan oleh bunyi membosankan di atas lobus bawah paru-paru kiri. Dullness dan di sebelah kanan, di kawasan subscapularis. Lawatan sempadan perkusi bawah adalah terhad di sebelah kiri. Bidang Krening diperbesar, bahagian atas paru-paru diperluas di atas klavikula dalam dua hingga tiga jari melintang. Batasan-batuan perkusi kebodohan jantung mutlak dikurangkan. Auscultation rale kering meluas tersebar ke atas semua bidang di atas paru-paru, lembab halus halus dan crepitus rales didengar di sebelah kiri di bahagian bawah, secara tempatan. Di atas bidang lain di sebelah kanan, di atas bidang bunyi perkusi yang membosankan, tiada rale lembab (tidak dikenal pasti). Bunyi jantung adalah tuli, aksen nada 2 ditentukan melalui mulut arteri pulmonari. Perut lembut, palpasi menyakitkan. Edge perkusi hati menonjol dari bawah gerbang kostum hingga 2-3 jari melintang, palpasi mendalam menyakitkan. Dalam perjalanan usus besar, tympanitis (gas) ditentukan, bahagian bawah usus dan sigma yang terangkat, dalam bentuk kord yang keras, palpasi menyakitkan.

Memandangkan pesakit berada dalam serangan asma, selepas pemeriksaan rawatan intensif, infusi dilakukan, dengan pengenalan dosis intravena glukokortikosteroid. Selepas menarik diri dari serangan asma, pesakit dihantar ke rumah dengan rujukan untuk pemeriksaan sinar-X, dengan diagnosis klinikal: asma bronkial, pneumonia lobus bawah sebelah kiri. Radiografi (bilateral n / lobar pneumonia), diagnosis telah disahkan, tetapi pembayang sebelah kanan dimasukkan dalam kategori "pneumonia", di bahagian bawah paru-paru, yang tidak pasti). Perbezaan antara tanda-tanda fizikal pneumonia dan gambar X-ray paru-paru jelas. Radiologi kesimpulan: "Bronchopneumonia dua belah." Walau bagaimanapun, rales lembap auskultori hanya ditentukan di sebelah kiri di bahagian bawah paru-paru.

Oleh kerana suhu pesakit hanya subfibril dan gejala mabuk tidak diucapkan dan, sebaliknya, pesakit mengalami masalah asma, rawatan infusi asma diteruskan selama tiga hari lagi. Selepas itu, kawalan roentgengraph diambil. Dan hanya selepas peperiksaan tambahan, termasuk analisis klinikal darah periferal, iaitu. pengesahan jangkitan oleh kaedah paraklinikal, rawatan antibakteria telah dijalankan. Kawalan sinar-X selepas 14 hari rawatan. Pada satu siri gambar x-ray langsung, kita melihat dinamik positif pusat keradangan, lebih-lebih lagi, resorpsi lengkap keradangan di lobus kiri bawah. Tetapi di sebelah kanan, bayang-bayang tidak hanya hilang, tetapi akibat daripada farmakoterapi antibakteria, ia menjadi semakin meluas, dengan warna tertentu dari kaca "kaca beku". Apa yang memberi hak untuk berfikir bahawa tidak ada radang paru-paru di sebelah kanan, tetapi terdapat tumpuan pneumonitis eosinofilik, yang, terhadap latar belakang pemekaan tambahan untuk menerima antibiotik, agak meningkat. Ini disahkan oleh kehilangan sepenuhnya teduhan akibat rawatan desensitisasi, selepas pemberhentian antibiotik. Saya harus perhatikan bahawa tanda-tanda fizikal keradangan di lobus kanan bawah paru-paru muncul pada hari ke-20 rawatan, selepas rawatan desensitisasi, dan berterusan selama sebulan, dalam bentuk crescendo merayap, menghirup. Seperti dinamik tanda-tanda fizikal penyakit paru-paru adalah jelas kepada kita dari amalan dan ciri-ciri alveolitis.

Dan hanya dua bulan kemudian, pada 04/14/2006, semasa pemeriksaan kawalan Rustam sepenuhnya menghilangkan semua tanda-tanda penyakit paru-paru. Pernafasan sembelit atas semua bidang paru-paru, termasuk yang di atas paru kanan, sepatutnya pneumonitis eosinofilik. Kawalan X-ray dan ujian darah periferi mengesahkan rawatan klinikal. Kawalan dadah asma, termasuk dos glukokortikosteroid yang rendah berterusan.

Kesimpulannya, sebelum kemasukan, lebih dari dua bulan Rustam mengalami pneumonia berjangkit - pneumonia akut berulang, tetapi dia berada di bawah diagnosis asma yang sudah diketahui pada doktor dan menerima rawatan hanya terhadap asma. Ya, dan dihantar ke konsultasi sebagai pesakit yang mempunyai asma yang teruk. Kes-kes yang sama dalam amalan kita tidak terhitung banyaknya, dan alasan untuk ini tidak cukup ketepatan semasa terbitan formula untuk diagnosis radang paru-paru.

Rawatan yang berkesan terhadap asma, dalam kes Rustam, dengan pneumonia yang berterusan (kekerapan radang paru-paru) mengesahkan diagnosis yang tidak betul dari asma bronkial yang bergantung kepada (berjangkit-alahan) berjangkit. Sudah tentu, jangkitan (dan bukan sahaja paru-paru) boleh mencetuskan masalah atau bahkan menyumbang kepada pembentukan asma, tetapi tiada jangkitan boleh menyebabkan asma, seperti yang mereka katakan, dari apa-apa. Itulah - untuk pembentukan asma keadaan yang diperlukan adalah diathesis keturunan - atopy, predisposisi.

Ciri-ciri rawatan pneumonia pada pesakit-pesakit yang mempunyai asma

Dalam amalan merawat pesakit yang menghidapi asma, doktor menghadapi dilema - sama ada untuk menetapkan pengambilan antibiotik dan menghilangkan radang paru-paru, tetapi kebarangkalian asma semakin teruk, dan dalam sesetengah keadaan alveolitis boleh terbentuk (lihat "Fibrosis alveolitis" atau menghalang kesesakan asma, meninggalkan pneumonia sahaja). satu dengan makro-organisma, tetapi kemungkinan komplikasi radang paru-paru adalah tinggi. Dalam keadaan yang sukar ini, banyak masalah diselesaikan dengan cara yang sama dengan tindakan tidak ada - beberapa antibiotik dan jumlah ubat yang terhad Akibatnya, penderita asma, radang paru-paru bertukar menjadi keradangan kronik dan membentuk radang paru-paru kronik yang terkenal, lebih tepatnya, bronkitis kronik dengan penderitaan pneumonia peribronchial - broncho-pneumonia berulang.

Tidak ada keraguan bahawa farmakoterapi antibakteria etiotropik paling berkesan dalam memerangi radang paru-paru. Dalam hal ini, pilihan ubat antimikrobial, dengan mempertimbangkan patogen, adalah sangat penting kerana adanya ketahanan antibiotik, terutama dalam kes pneumonia pada pesakit dengan asma bronkial. Di satu pihak, farmakoterapi anti-asma menekan pertahanan imun, dan sebaliknya, semua pesakit yang menghidap asma sering dan tidak pernah mengambil antibiotik, dengan itu menyesuaikan agen berjangkit ke antibiotik. Oleh sebab itu, pneumonia pada pesakit asma lebih sukar untuk terapi antibiotik. Ini memerlukan kemahiran khusus doktor dalam rawatan radang paru-paru pada pesakit dengan asma. Jadi bagaimana menjadi? Sudah tentu - ikuti jalan rawatan etiotropik! Diagnosis bakteria indikatif cepat berdasarkan mikroskopi cecair dada dan / atau hasil ujian biokimia untuk kehadiran antibodi dalam darah periferi diperlukan. Dan jika tidak ada kemungkinan sedemikian, maka diagnosis etiotropik hampir boleh dibuat berdasarkan ciri-ciri klinikal semasa pneumonia, dengan mengambil kira ciri-ciri khusus data x-ray bagi lesi paru-paru.

Ciri-ciri klinikal radang paru-paru sebahagian besarnya ditentukan oleh jenis patogen. Sebagai contoh, agen penyebab lobar pneumonia adalah mikroflora pneumokokus, sementara pneumonia lobar secara klinikal bermula dengan tiba-tiba, dengan sejuk yang hebat, sakit di bahagian luka, sakit kepala, sesak nafas, tidak batuk produktif, demam, sehingga 40ºC. Mengikut tanda-tanda penyakit ini - pengurangan klinikal, dari kesimpulan umum kepada kesimpulan umum. Sekiranya pneumonia lobar berkemungkinan, maka ia adalah jangkitan pneumokokus, iaitu. Pemilihan antibiotik adalah jelas. (Lihat buku: "Rektakoterapi antibakteria rasional").

Menurut kaitan etiologi, S.pneumoniae adalah yang utama di antara agen penyebab pneumonia lain - 30-50% daripada kes dan 10-20% daripada H.influenzae. Dari 8 hingga 20% dicatat oleh mikroorganisma atipikal yang dipanggil: Chlamidophila pneumoniae, M. pneumoniae, L. Pneumophilae. Biasa, tetapi jarang - 3-5% - patogen pneumonia termasuk S.auerus dan K.Pneumoniae dan enterobakteria lain.

Rawatan yang paling berkesan untuk radang paru-paru, dalam ketiadaan diagnosis etiopatogenetik, adalah gabungan farmakoterapi antimikrobial menggunakan dua atau tiga mekanisme tindakan antibiotik yang berbeza. Ia perlu untuk menjaga pencegahan keterukan asma, menggunakan glucocorticosteroids.

Kesimpulan:

• Ø Selalunya, dalam kes-kes pneumonia pada pesakit-pesakit asma, pesakit dirawat dengan diagnosis asma bronkial, dengan pneumonia yang tidak berjaya atau bahkan memburukkan, rawatan asma. Dalam keadilan, perlu diperhatikan bahawa ini bukan kesalahan jenayah dan tidak berlaku kerana kesalahan pengamal, melainkan kerana definisi pneumonitis yang salah (akademik) oleh radang paru-paru dalam buku rujukan dan manual.
• Ø Keradangan kronik dalam tisu bronchopulmonary - sebahagian besarnya, adalah kekurangan kongenital sistem regulasi kendiri keradangan, khususnya, paru-paru (ia juga boleh berlaku di saluran penghadaman, di kulit). Asma, sindrom usus yang mudah marah, neurodermatitis alah, kerana itu, membawa kekurangan ini kepada patologi yang jelas.
• Ø Bersama dengan overdiagnosis pneumonia pada pesakit yang menghidap asma, kes-kes yang tidak didiagnosis radang paru-paru tidak jarang, disebabkan oleh tanda-tanda klinikal asma bronkial.
• Ø Ini kerana diagnosis sinar-X mengenai radang imunogenik sebagai radang paru-paru, dalam amalan, terdapat perbezaan antara tanda-tanda patologi paru-paru dan sinar-X.
• Ø Semua ini memerlukan, dalam satu tangan, kehilangan masa untuk memulakan rawatan dengan antibiotik, dan, sebaliknya, pemekaan yang lebih besar terhadap tumpuan oleh keradangan imun.
• Ø Sebagai peraturan, mengeringkan lembab tidak biasanya berlaku di atas tumpuan pneumonitis alergik, tetapi cetusan menyeramkan sering muncul, dan dengan alveolitis, "bunyi selophane" adalah sesuatu yang menyerupai bunyi selofan ketika angin bertiup atau melewati dengan tangan anda.
• Ø Memerlukan kemahiran khusus doktor dalam rawatan radang paru-paru pada pesakit dengan asma.
• Ø Berikut daripada yang disebutkan di atas - fakta penting untuk pulmonologi adalah bahawa dalam konteks ICD-10 (pemahaman rasional mengenai radang paru-paru), bentuk yang salah - "Radang paru-paru kronik" - akan hilang. Pneumonia kronik tidak boleh, dan pneumonitis - sentiasa berlaku secara kronik.

Postscript

Tidak kira berapa banyak penyakit yang dirawat, pesakit tidak akan sembuh. Ia adalah untuk sebab ini bahawa "Bapa Perubatan" mengesyorkan - "Ia perlu untuk merawat pesakit, tetapi bukan penyakit ini." Ini adalah postulat yang sangat penting [12]. Keupayaan tenaga dalaman menentukan bagaimana penyakit itu akan diteruskan. Oleh itu, perlu mewujudkan keadaan yang lebih baik untuk individu tertentu, dan badan itu sendiri akan mencari jalan untuk pemulihan. Seperti yang dijelaskan oleh Nikolai Vasilievich Putov dalam bukunya "The Guide to Pneumology" - "Seiring dengan bentuk tipikal pneumonia pneumokokal yang biasa, terdapat pneumonia (sangat baik) pada tahap kerusakan pada tisu paru-paru.". Dalam beberapa kes (30-35%), klinik yang berbeza dari radang paru-paru akut diperhatikan: demam sehingga 38-39 ° C, kesesakan dada, batuk dengan dahak, tanda-tanda keracunan, perubahan fizikal yang berbeza, lebih-lebih lagi, keterukan perubahan fizikal bergantung kepada kelaziman dan penyetempatan proses keradangan. Dalam kes lain, akut atau eksaserbasi bronkitis kronik berlaku di klinik penyakit ini. Ignosis - bronkopneumonia, apabila, bersama-sama dengan demam dan gejala mabuk, tanda-tanda bronkitis dan obstruksi bronkial diperhatikan. Pada 1/3 pesakit (bermakna dari jumlah pesakit dengan radang paru-paru) terdapat kesukaran bernafas, batuk tidak produktif yang berterusan. data fizikal - perubahan dalam nada perkusi, peningkatan gegaran suara, gejala auskultur yang lebih ketara. " Dan akhirnya, penulis mewakili kumpulan ketiga - "Klinik penyakit itu terhapus dan hanya dapat dilihat oleh batuk yang berterusan dan tanda-tanda keracunan (keadaan subfebril dengan suhu jatuh ke nilai febril, asthenia). Memperkecil bunyi perkusi, rasa lembap dikesan dalam pesakit tunggal, naungan bronkial dan rales kering di kawasan yang terhad, dicirikan oleh konsistensi. "

Selain itu, pengarang buku itu menerangkan radang paru-paru pada pesakit yang menghidap asma atau pembentukan alveolitis alergi, walaupun ia bersambung dengan usia pesakit (lebih 40), dengan penyakit bronkopulmonari kronik (bronkitis kronik, pneumosclerosis, emphysema pulmonari) dan penyakit kardiovaskular, yang berada di bawah kategori asma atau bronkitis asma yang tidak ditentukan (terlambat). Ia juga mungkin dengan asma jantung.

Ia seolah-olah kepada kita bahawa ini adalah pneumonitis reaktif, terhadap latar belakang bronkitis kronik, tetapi tidak seperti radang paru-paru, seperti yang dinyatakan dengan tepat dalam buku "Panduan untuk pulmonologi" - perubahan dalam tisu paru-paru interstitial yang dikenalpasti dalam pelbagai keadaan patologi adalah manifestasi reaksi immuno-morphological organisma. Oleh itu, dalam kes Rustam, kita mempunyai dua penyakit keradangan, satu di kiri - radang paru-paru yang rendah dan pada pneumonitis biasa - dengan semua tanda-tanda klinikal dan paraclinikal.

• 1. Keradangan. A.M. Hitam. Moscow, "Perubatan", 1979, - 448 p.
• 2. Alveolitis alergi luar biasa / Ed. A.G. Khomenko, Art. Müller, V. Schilling. - Moscow, "Perubatan", 1987. - 272 p.
• 3. Mekanisme obstruksi bronkus. GB Fedoseev. St Petersburg, Agensi Maklumat Perubatan, 1995. - 336 ms.
• 4. Patofisiologi paru-paru. - 3 ed., Corr. Moscow; St Petersburg: "BINOM Publishing House" - "Nevsky Dialect", 2001. - 318 p.
• 5. Ringkas kamus etimologi bahasa Rusia. Ed. 2nd, rev. Dan tambahkan. Ed. Corr. Akademi Sains USSR Barkhudarova. Moscow, Penerbitan "Pencerahan", 1971. - 542 p.
• 6. Pharmacotherapy antimikrob rasional. Panduan untuk pengamal; Di bawah jumlah ed. V.P. Yakovlev, S.V. Yakovleva - Moscow: Literara Publishing House, 2003. -1008 p.
• 7. Manual pulmonologi / Ed. N.V. Putov, G.B. Fedoseev. 2nd isd., Pererab. Mengenai ext. - Leningrad: Perubatan, 1984. - 456 ms.
• 8. Pendekatan praktikal terhadap asma: R. Powells, PD. Sneshal Terjemahan dari bahasa Inggeris; Perunding saintifik dan pengarang komen V.F. Zhdanov - St. Petersburg: Persatuan "Asma dan Alergi", 1995. - 174 h.

[1] Asas apa-apa bentuk keradangan adalah tindak balas tisu hidup kepada kerengsaan, A.M. Chernukh, dalam buku Keradangan. Moscow, "M", 1979.

[2] Jangkitan [lat. ifectio] - jangkitan, penembusan ke dalam organisma mikroorganisma patogenik.

[3] Definisi keradangan dari buku "Garis Panduan Patologi dan Terapi Eksperimen", A.M. Chernukh.