Thromboembolisme arteri pulmonari cawangan-cawangan kecil adalah penyempitan separa atau penutupan lengkap lumen satu atau lebih kapal bukan utama. Melalui kapal-kapal ini, darah memasuki alveoli pulmonari untuk pengayaan dengan oksigen. Gangguan aliran darah di dalam cawangan kecil arteri pulmonari tidaklah membawa maut seperti tromboembolisme besar-besaran batang utama atau cawangan. Sering kali, proses berulang yang merosakkan kesihatan, membawa kepada patologi paru-paru yang sering berulang dan meningkatkan risiko tromboembolisme besar-besaran.
Berapa kerap dan betapa berbahaya adalah penyakit ini
Dalam struktur embolisme pulmonari, lokalisasi kecil vaskular pembekuan darah menyumbang 30%. Mengikut statistik yang paling dipercayai yang dikumpulkan di Amerika Syarikat, penyakit ini didiagnosis dalam 2 orang bagi setiap 10,000 penduduk (0.017%).
Jika tromboembolisme cawangan besar arteri adalah maut dalam 20% kes, tidak ada risiko seperti jika kapal kecil terjejas. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa perubahan ketara dalam kerja sistem kardiovaskular tidak berlaku: tekanan darah dan beban di jantung tetap normal untuk waktu yang lama. Oleh itu, jenis tromboembolisme ini merujuk kepada jenis "bukan-besar" penyakit.
Pesakit perlu sedar bahawa penyetempatan darah beku di cawangan kecil sering mendahului tromboembolisme besar-besaran, di mana risiko kehidupan meningkat dengan ketara.
Walaupun tromboembolisme kapal yang lebih besar tidak berkembang, kehadiran kawasan paru-paru, yang bekalan darahnya sukar atau terganggu, akhirnya membawa kepada manifestasi patologi seperti:
- Pleurisy;
- infark paru;
- radang paru-paru;
- kejadian kegagalan ventrikel kanan.
Jarang sekali, dalam kes tromboembolisme yang berulang cawangan kecil arteri pulmonari, sindrom jantung pulmonari kronik berkembang dengan prognosis yang buruk.
Faktor risiko
Diperoleh
Thromboembolisme merujuk kepada penyakit vaskular. Kejadiannya secara langsung berkaitan dengan:
- Proses Atherosclerotic;
- tahap gula dan / atau kolesterol yang tinggi;
- gaya hidup yang tidak sihat.
Pada risiko adalah:
- Orang tua;
- pesakit dengan kekurangan vena;
- orang dengan kelikatan darah yang meningkat;
- perokok;
- makanan menyalahgunakan nyawa dengan lemak haiwan;
- orang gemuk;
- menjalani pembedahan;
- lama tidak bergerak;
- selepas strok;
- orang yang mengalami kegagalan jantung.
Keturunan
Thrombosis jarang berlaku sebagai kecenderungan kongenital. Hari ini terdapat gen yang diketahui yang bertanggungjawab terhadap intensiti proses pembekuan darah. Kecacatan pada gen ini menyebabkan hypercoagulation dan, akibatnya, peningkatan trombosis.
Kumpulan risiko untuk faktor keturunan termasuk:
- Orang yang ibu bapa dan datuk neneknya mengalami penyakit kardiovaskular;
- yang mempunyai trombosis pada usia 40 tahun;
- sering mengalami trombosis berulang.
Bagaimana embolisme pulmonari cawangan kecil
Penyempitan lumen dari arteri kecil biasanya jarang berlaku. Dalam satu kajian di Eropah yang dijalankan pada kumpulan besar pesakit dengan trombosis kaki, kekurangan bekalan darah di kawasan paru-paru didiagnosis menjadi satu darjah atau yang lain pada separuh. Sementara itu, tidak ada manifestasi klinikal yang jelas mengenai thromboembolism dalam kumpulan kajian. Ini adalah kerana kemungkinan mengimbangi kekurangan aliran darah dari arteri bronkial.
Dalam kes di mana aliran darah pesaing tidak mencukupi, atau jika arteri pulmonari telah menjalani trombosis total, penyakit itu muncul dengan gejala berikut:
- Sakit di bahagian bawah, pada bahagian dada;
- dyspnea yang tidak disertai oleh tachycardia;
- sensasi mendadak tekanan di dada;
- sesak nafas;
- kekurangan udara;
- batuk;
- pneumonia berulang;
- cepat lulus pleurisy;
- pengsan.
Ujian apa yang dilakukan untuk diagnosis
Di hadapan tanda-tanda klinik embolisme pulmonari cawangan-cawangan kecil, diagnosis sering tidak jelas. Gejala menyerupai kegagalan jantung, infarksi miokardium. Kaedah diagnostik primer termasuk:
Sebagai peraturan, kedua-dua kajian ini adalah mencukupi untuk mencadangkan penyetempatan kawasan masalah dalam paru-paru.
Untuk menjelaskan kajian berikut dijalankan:
- EchoECG;
- scintigraphy;
- ujian darah;
- Echography Doppler kaki.
Bagaimana ia dirawat?
1. Terapi infusi
Ia dijalankan dengan penyelesaian berasaskan dextran untuk membuat darah kurang likat. Ini meningkatkan laluan darah melalui sektor yang terhad, mengurangkan tekanan dan menyumbang untuk mengurangkan beban di hati.
2. Antikoagulasi
Dadah barisan pertama - anticoagulan bertindak langsung (heparin). Dilantik untuk tempoh sehingga seminggu.
Selanjutnya, antikoagulan langsung digantikan dengan kesan tak langsung (warfarin, dsb.) Untuk tempoh 3 bulan atau lebih.
3. Trombolisis
Bergantung pada keparahan kes, umur dan keadaan umum kesihatan, terapi trombolytik (streptokinase, urokinase) boleh ditetapkan untuk tempoh sehingga 3 hari. Walau bagaimanapun, dengan keadaan pesakit yang agak stabil dan ketiadaan pelanggaran serius dalam hemodinamik, ejen trombolytik tidak digunakan.
Bagaimana untuk mencegah perkembangan embolisme pulmonari
Petua umum berikut boleh diberikan sebagai langkah pencegahan:
- Berat badan;
- mengurangkan lemak haiwan dan meningkatkan jumlah sayur-sayuran dalam diet;
- minum lebih banyak air.
Dengan kemungkinan berulang, kursus heparin dan antikoagulan berkala ditetapkan.
Dengan kerapkali embolisme trombolisik, penapis khas boleh disyorkan dalam vena cava inferior. Walau bagaimanapun, sila ambil perhatian bahawa penapis itu sendiri meningkatkan risiko:
- Thrombosis di tempat lokalisasi penapis (dalam 10% pesakit);
- trombosis berulang (20%);
- perkembangan sindrom postthrombotic (40%).
Walaupun dengan terapi antikoagulan, penyempitan vena cava dalam tempoh 5 tahun diperhatikan pada 20% pesakit dengan penapis yang dihantar.
Tromboembolisme arteri pulmonari (PE) - penyebab, diagnosis, rawatan
Konsep embolisme pulmonari
Kekerapan pembangunan dan kematian akibat embolisme pulmonari
Hari ini, embolisme pulmonari dianggap sebagai komplikasi beberapa penyakit somatik, keadaan pasca operasi dan selepas bersalin. Kematian dari komplikasi yang paling teruk adalah sangat tinggi, dan berada di tangga ketiga di antara penyebab kematian yang paling kerap di kalangan penduduk, menghasilkan dua kedudukan pertama pada penyakit kardiovaskular dan onkologi.
Pada masa ini, kes-kes embolisme pulmonari dalam kes berikut telah menjadi lebih kerap:
- terhadap latar belakang patologi yang teruk;
- akibat pembedahan yang kompleks;
- selepas kecederaan.
Tromboembolisme arteri pulmonari adalah patologi dengan kursus yang sangat teruk, sebilangan besar gejala heterogen, risiko kematian yang tinggi untuk pesakit, dan juga dengan kesukaran dalam diagnosis tepat pada masanya. Data bedah siasat (bedah siasat) menunjukkan bahawa embolisme pulmonari tidak didiagnosis segera dalam 50-80% orang yang meninggal dunia atas sebab ini. Sejak tromboembolisme arteri pulmonari berjalan dengan cepat, ia menjadi jelas mengapa diagnosis cepat dan betul dan, akibatnya, menyediakan rawatan yang mencukupi yang dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Jika embolisme pulmonari tidak didiagnosis, kematian akibat kekurangan terapi yang mencukupi ialah kira-kira 40-50% pesakit. Kematian di kalangan pesakit tromboembolisme pulmonari yang menerima rawatan yang mencukupi pada masa adalah hanya 10%.
Punca embolisme pulmonari
Penyebab umum semua varian dan jenis tromboembolisme pulmonari ialah pembentukan gumpalan darah dalam kapal penyetempatan dan saiz yang berlainan. Gumpalan darah sedemikian kemudian dipecahkan dan dibawa ke arteri paru-paru, menghalangnya, dan menghentikan aliran darah di luar kawasan ini.
Penyakit yang paling biasa yang membawa kepada embolisme pulmonari adalah trombosis urat dalam. Trombosis urat kaki adalah perkara biasa, dan kekurangan rawatan yang mencukupi dan diagnosis yang betul terhadap keadaan patologi ini dengan ketara meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Jadi, embolisme pulmonari berkembang pada 40-50% pesakit dengan trombosis urat femoral. Mana-mana pembedahan juga boleh menjadi rumit dengan perkembangan embolisme pulmonari.
Faktor risiko untuk embolisme pulmonari
Klasifikasi thromboembolism pulmonari
Tromboembolisme pulmonari mempunyai banyak pilihan untuk kursus, manifestasi, keparahan gejala, dan sebagainya. Oleh itu, klasifikasi patologi ini dijalankan berdasarkan pelbagai faktor:
- tempat umpatan kapal;
- saiz kapal sempit;
- jumlah arteri pulmonari yang bekalan darahnya telah dihentikan akibat embolus;
- keadaan keadaan patologi;
- gejala yang paling ketara.
Klasifikasi moden embolisme pulmonari termasuk semua petunjuk di atas, yang menentukan keparahannya, serta prinsip dan taktik terapi yang diperlukan. Pertama sekali, perjalanan embolisme pulmonari mungkin akut, kronik dan berulang. Mengikut jumlah kapal terjejas, embolisme pulmonari dibahagikan kepada besar-besaran dan tidak besar-besaran.
Klasifikasi embolisme pulmonari bergantung kepada lokalisasi trombus berdasarkan tahap arteri yang terkena, dan mengandungi tiga jenis utama:
1. Embolisme pada tahap arteri segmental.
2. Embolisme pada aras lobar dan perantaraan.
3. Embolisme pada arteri pulmonari utama dan batang paru-paru.
Diedarkan oleh embolisme pulmonari, mengikut tahap penyetempatan dalam bentuk ringkas, kepada penyumbatan cawangan paru-paru kecil atau besar.
Selain itu, bergantung kepada lokasi trombus, bahagian-bahagian lesi itu terpencil:
- betul;
- kiri;
- di kedua-dua belah pihak.
Bergantung kepada ciri-ciri klinik (gejala), embolisme pulmonari dibahagikan kepada tiga jenis:
I. Inflamasi pneumonia - adalah tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas, tegak lurus, hemoptisis, kadar jantung yang tinggi, serta sakit dada.
Ii. Heart pulmonary akut - adalah tromboembolisme cawangan besar arteri pulmonari. Diwujudkan oleh sesak nafas, tekanan rendah, kejutan kardiogenik, sakit angina.
Iii. Sesak nafas yang tidak dinamikan - adalah embolisme pulmonari berulang cawangan kecil. Dihasilkan oleh sesak nafas, gejala penyakit jantung pulmonari kronik.
Keterukan embolisme pulmonari
Tahap kemerosotan pulmonari dalam thromboembolism pulmonari
arteri
Tahap aliran darah terjejas bergantung kepada nilai tekanan ventrikel di bahagian jantung dan paru dibentangkan dalam jadual.
Gejala pelbagai jenis tromboembolisme pulmonari
Untuk mendiagnosis tromboembolisme arteri pulmonari pada masanya, perlu memahami dengan jelas simptom-simptom penyakit ini, dan juga untuk memberi perhatian kepada perkembangan patologi ini. Gambaran klinikal tromboembolisme pulmonari sangat pelbagai, kerana ia ditentukan oleh keparahan penyakit, kadar perkembangan perubahan tak berbalik pada paru-paru, serta tanda-tanda penyakit mendasar yang membawa kepada perkembangan komplikasi ini.
Biasa untuk semua varian tanda tromboembolisme pulmonari (wajib):
- sesak nafas, berkembang dengan tiba-tiba, kerana beberapa sebab aneh;
- peningkatan dalam jumlah denyutan jantung melebihi 100 per minit;
- kulit pucat dengan warna kelabu;
- kesakitan yang dilokalkan di bahagian yang berbeza dari dada;
- pelanggaran motilitas usus;
- kerengsaan peritoneum (dinding perut tegang, sakit ketika merasakan perut);
- pengisian darah tajam pada leher leher dan plexus solar dengan menumbuk, denyutan aorta;
- murmur jantung;
- tekanan darah yang sangat rendah.
Tanda-tanda ini selalu terdapat dalam embolisme paru-paru, tetapi tidak ada satu pun yang spesifik.
Gejala berikut boleh berkembang (pilihan):
- hemoptysis;
- demam;
- sakit dada;
- cecair di rongga dada;
- pengsan;
- muntah;
- koma;
- aktiviti kejang.
Ciri-ciri gejala tromboembolisme pulmonari
Pertimbangkan ciri-ciri gejala ini (mandatori dan pilihan) dengan lebih terperinci. Dyspnea berkembang secara tiba-tiba, tanpa sebarang tanda awal, dan tidak ada sebab yang jelas untuk munculnya gejala yang membimbangkan. Sesak nafas terjadi apabila anda menyedut, ia kedengaran tenang, dengan warna yang menyeramkan, dan sentiasa hadir. Sebagai tambahan kepada sesak nafas, tromboembolisme paru terus disertai dengan peningkatan denyut jantung sebanyak 100 denyutan per minit dan ke atas. Tekanan darah jatuh dengan mendadak, dengan tahap pengurangan berbanding berkadar dengan keparahan penyakit. Iaitu, tekanan darah yang lebih rendah, semakin besar perubahan patologi yang disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari.
Sensasi kesakitan disifatkan oleh polimorfisme yang signifikan, dan bergantung kepada keparahan tromboembolisme, jumlah saluran yang terjejas dan tahap gangguan patologi umum dalam badan. Sebagai contoh, penyumbatan batang arteri pulmonari semasa embolisme pulmonari akan membawa kepada perkembangan sakit dada, yang mempunyai watak yang tajam dan mengoyak. Perwujudan sindrom kesakitan ini ditentukan oleh pemampatan saraf di dinding kapal sempit. Satu lagi variasi kesakitan embol paru adalah angina-seperti, apabila memerah, sakit meresap di jantung berkembang, yang boleh memancar ke lengan, bahu, dll. Dengan perkembangan komplikasi embolisme pulmonari dalam bentuk infark pulmonari, kesakitan dilokalkan di seluruh dada, dan meningkat dengan prestasi pergerakan (bersin, batuk, pernafasan mendalam). Jarang sekali, kesakitan dalam tromboembolisme dilokalisasikan ke kanan di bawah tulang rusuk, di dalam hati.
Kekurangan peredaran darah yang berkembang semasa tromboembolisme, boleh mencetuskan perkembangan kesakitan yang menyakitkan, paresis usus, ketegangan dinding depan abdomen, serta membonjol urat dangkal besar peredaran besar (leher, kaki, dll.). Kulit mendapat warna pucat, dan warna kelabu atau ashen dapat berkembang, bibir biru sering berkumpul (terutamanya dengan embolisme paru-paru besar).
Dalam sesetengah kes, anda boleh mendengar murmur jantung di systole, dan juga mengenal pasti arrhythmia galloping. Dengan perkembangan infark paru, sebagai komplikasi embolisme pulmonari, hemoptisis dalam kira-kira 1/3 - 1/2 pesakit dapat diperhatikan, digabungkan dengan rasa sakit yang tajam di dada dan demam tinggi. Suhu berlangsung dari beberapa hari hingga satu setengah minggu.
Embolisme pulmonari yang teruk (besar-besaran) disertai oleh gangguan peredaran serebrum dengan gejala genesis pusat - pingsan, pening, kejang, cegukan atau koma.
Dalam sesetengah kes, simptom-simptom yang disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari dikaitkan dengan gejala kegagalan buah pinggang akut.
Gejala-gejala yang dinyatakan di atas tidak khusus khusus untuk embolisme paru-paru, jadi untuk diagnosis yang betul, penting untuk mengumpul keseluruhan penyakit ini, memberi perhatian khusus kepada kehadiran patologi yang membawa kepada trombosis vaskular. Walau bagaimanapun, tromboembolisme pulmonari semestinya disertai dengan perkembangan sesak nafas, peningkatan kadar denyutan jantung (tachycardia), peningkatan pernafasan, sakit di dada. Sekiranya empat gejala ini tidak hadir, maka orang itu tidak mempunyai tromboembolisme pulmonari. Semua gejala lain perlu dipertimbangkan bersama, dengan mengambil kira trombosis vena yang mendalam atau serangan jantung, yang harus meletakkan doktor dan saudara-saudara terdekat pesakit dalam kedudukan yang berhati-hati mengenai risiko tinggi untuk mengembangkan embolisme paru-paru.
Komplikasi embolisme pulmonari
Komplikasi utama embolisme pulmonari adalah seperti berikut:
- infark paru;
- embolisme paradoks kapal-buluh besar bulatan;
- peningkatan tekanan kronik di dalam kapal paru-paru.
Perlu diingat bahawa rawatan tepat pada masanya dan mencukupi akan mengurangkan risiko komplikasi.
Thromboembolism arteri pulmonari menyebabkan perubahan patologi serius yang membawa kepada kecacatan dan gangguan serius dalam fungsi organ dan sistem.
Patologi utama yang berkembang akibat embolisme pulmonari:
- infark paru;
- pleurisy;
- pneumonia;
- abses paru-paru;
- empyema;
- pneumothorax;
- kegagalan buah pinggang akut.
Penyumbatan saluran besar paru-paru (segmental dan lobar) sebagai akibat daripada perkembangan emboli paru-paru sering menyebabkan infark pulmonari. Secara purata, infark paru berkembang dalam masa 2-3 hari dari saat kapal disekat dengan trombus.
Infarksi pulmonari merumitkan embolisme pulmonari dengan kombinasi beberapa faktor:
- menyumbat kapal dengan bekuan darah;
- pengurangan bekalan darah ke kawasan paru-paru disebabkan penurunan dalam pokok bronkial;
- gangguan saluran udara biasa melalui bronchi;
- kehadiran patologi kardiovaskular (kegagalan jantung, stenosis injap mitral);
- kehadiran penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD).
Gejala-gejala khas komplikasi embolisme pulmonari ini adalah seperti berikut:
- sakit dada akut;
- hemoptysis;
- sesak nafas;
- peningkatan kadar denyutan jantung;
- bunyi segar apabila bernafas (crepitus);
- mengidam basah di kawasan yang terjejas paru-paru;
- demam.
Sakit dan crepitus berkembang akibat berpeluh cecair dari paru-paru, dan fenomena ini menjadi lebih jelas ketika membuat pergerakan (batuk, nafas dalam atau pernafasan). Fluida secara beransur-ansur larut, sementara sakit dan crepitus berkurang. Walau bagaimanapun, keadaan yang berbeza boleh berlaku: kehadiran cecair yang berterusan di rongga dada menyebabkan keradangan diafragma, dan kemudian rasa sakit akut di abdomen bergabung.
Pleurisy (keradangan pleura) adalah komplikasi infark paru-paru, yang disebabkan oleh peluh cairan patologi dari bahagian organ yang terjejas. Jumlah cecair yang disapu biasanya kecil, tetapi cukup untuk melibatkan pleura dalam proses keradangan.
Dalam paru-paru dalam perkembangan infarksi, tisu-tisu yang terjejas mengalami perpecahan dengan pembentukan abses (abses), berevolusi menjadi rongga besar (rongga) atau empyema. Abses seperti ini boleh dibuka, dan isinya, yang terdiri daripada produk-produk pembusukan tisu, masukkan rongga pleura atau lumen bronkus, yang mana ia dikeluarkan di luar. Jika embolisme pulmonari didahului oleh jangkitan kronik bronkus atau paru-paru, kawasan lesi akibat serangan jantung akan lebih besar.
Pneumothorax, empyema pleura, atau abses agak jarang berlaku selepas infark paru yang disebabkan oleh PE.
Patogenesis thromboembolism pulmonari
Seluruh proses yang berlaku apabila sebuah kapal disekat oleh trombus, arah perkembangan mereka, serta hasil yang mungkin, termasuk komplikasi, dipanggil patogenesis. Pertimbangkan patogenesis embolisme pulmonari dengan lebih terperinci.
Ketidakhadiran saluran paru-paru membawa kepada perkembangan pelbagai gangguan pernafasan dan patologi peredaran darah. Pemberhentian bekalan darah ke kawasan paru-paru disebabkan oleh penyumbatan kapal. Akibat tersumbat dengan bekuan darah, darah tidak boleh melepasi kawasan kapal ini. Oleh itu, semua paru-paru, yang tersisa tanpa bekalan darah, membentuk apa yang disebut "ruang mati". Seluruh kawasan "ruang mati" paru-paru menyusut, dan lumen bronki yang sama sangat menyempitkan. Disfungsi paksa dengan gangguan pemakanan normal organ pernafasan diperparah oleh pengurangan sintesis bahan khusus - surfaktan, yang mengekalkan alveoli paru-paru dalam keadaan tidak putus-putus. Pengudaraan, pemakanan dan sebilangan kecil surfaktan yang terjejas adalah faktor utama dalam pembangunan atelektasis paru-paru, yang dapat berkembang sepenuhnya dalam masa 1-2 hari selepas embolisme paru-paru.
Penyumbatan arteri pulmonari juga dapat mengurangkan kawasan yang berfungsi dengan normal. Selain itu, gumpalan darah kecil menyumbat kapal kecil, dan cawangan besar arteri paru-paru. Fenomena ini membawa kepada peningkatan tekanan kerja dalam lingkaran kecil, serta perkembangan kegagalan jantung sebagai jantung paru-paru.
Selalunya kesan mekanisme refleks dan neurohumoral peraturan bergabung dengan akibat langsung dari oklusi vaskular. Seluruh kompleks faktor bersama-sama membawa kepada perkembangan penyakit kardiovaskular teruk, yang tidak sesuai dengan jumlah kapal terjejas. Mekanisme regulasi diri reforal dan humoral ini termasuk, pertama sekali, penyempitan saluran darah yang tajam di bawah tindakan bahan aktif biologi (serotonin, tromboxane, histamin).
Pembentukan thrombus dalam urat kaki berkembang berdasarkan kehadiran tiga faktor utama yang digabungkan menjadi kompleks yang disebut "Triwart Virchow".
Triad Virchow termasuk:
- kawasan dinding dalaman yang rosak kapal;
- mengurangkan aliran darah dalam urat;
- peningkatan sindrom pembekuan darah.
Komponen ini membawa kepada pembentukan bekuan darah yang berlebihan yang boleh menyebabkan embolisme pulmonari. Thrombus, yang kurang dipasang pada dinding kapal, iaitu, terapung, adalah yang paling berbahaya.
Pembekuan darah yang cukup "segar" di dalam saluran paru-paru boleh dibubarkan, dan dengan sedikit usaha. Pembubaran beku darah (lizirovania), sebagai peraturan, bermula dari masa penetapannya di dalam kapal dengan penutupan yang terakhir, dan proses ini berlaku dalam masa satu setengah hingga dua minggu. Oleh kerana trombus adalah resor dan bekalan darah normal ke kawasan paru-paru dipulihkan, organ itu dipulihkan. Iaitu, pemulihan lengkap mungkin dilakukan dengan pemulihan fungsi organ pernafasan selepas mengalami embolisme paru-paru.
Embolisme pulmonary berulang - penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari.
Malangnya, embolisme pulmonari boleh diulang beberapa kali sepanjang hayat. Episod berulang seperti keadaan patologi ini dipanggil tromboembolisme pulmonari berulang. 10-30% pesakit yang telah menderita patologi ini tertakluk kepada embolisme pulmonari yang berulang. Biasanya satu orang boleh membawa pelbagai jenis embolisme pulmonari yang berlainan, antara 2 hingga 20. Sebilangan besar episod paru-paru pulmonari yang dipindahkan biasanya diwakili oleh penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari. Oleh itu, bentuk berulang dari embolisme pulmonari adalah penyumbatan morfologi cawangan kecil arteri pulmonari. Banyak sekali episod penyumbatan kapal-kapal kecil biasanya membawa kepada embolisasi cawangan besar arteri pulmonari, yang membentuk embolisme pulmonari besar-besaran.
Perkembangan embolisme pulmonari berulang dipromosikan dengan kehadiran penyakit kronik sistem kardiovaskular dan pernafasan, serta patologi onkologi dan campur tangan pembedahan pada organ perut. Embolisme pulmonari yang berulang biasanya tidak mempunyai tanda-tanda klinikal yang jelas, yang menyebabkan kursus dipadamkan. Oleh itu, keadaan ini jarang didiagnosis dengan betul, kerana dalam kebanyakan kes tanda-tanda yang tidak diekspresikan diambil untuk gejala-gejala penyakit lain. Oleh itu, embolisme pulmonari berulang sukar untuk didiagnosis.
Selalunya embolisme paru-paru berulang kali bertopeng sebagai beberapa penyakit lain. Biasanya patologi ini dinyatakan dalam keadaan berikut:
- pneumonia berulang yang berlaku untuk sebab yang tidak diketahui;
- pleurisy berlaku selama beberapa hari;
- pengsan;
- runtuhan kardiovaskular;
- serangan asma;
- peningkatan kadar denyutan jantung;
- sesak nafas;
- suhu tinggi, yang tidak dikeluarkan oleh ubat antibakteria;
- kegagalan jantung jika tiada penyakit kronik atau penyakit paru-paru.
Embolisme paru berulang menyebabkan perkembangan komplikasi berikut:
- pneumosklerosis (penggantian tisu paru-paru dengan tisu penghubung);
- emfisema;
- peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (hipertensi paru-paru);
- kegagalan jantung.
Tromboembolisme pulmonari yang berulang adalah berbahaya kerana episod lain boleh berlalu dengan kematian mendadak.
Diagnosis embolisme pulmonari
Diagnosis embolisme pulmonari agak sukar. Untuk mengesyaki penyakit ini, seseorang harus mengingati kemungkinan perkembangannya. Oleh itu, anda harus sentiasa memberi perhatian kepada faktor-faktor risiko yang terdedah kepada perkembangan embolisme pulmonari. Pemeriksaan terperinci pesakit adalah keperluan penting, kerana tanda-tanda kehadiran serangan jantung, operasi atau trombosis, akan membantu dengan tepat menentukan penyebab embolisme pulmonari dan kawasan dari mana trombus dibawa, yang menyekat kapal paru.
Semua tinjauan lain yang dijalankan untuk mengenal pasti atau mengecualikan embolisme pulmonari dibahagikan kepada dua kategori:
- wajib, yang ditetapkan untuk semua pesakit dengan diagnosis yang menganggap embolisme pulmonari untuk mengesahkannya (ECG, sinar-X, echocardiography, scintigraphy paru-paru, ultrasound vena kaki);
- tambahan, yang diadakan jika perlu (angiopulmonografi, ileokawagrafiya, tekanan di ventrikel, atria dan arteri pulmonari).
Pertimbangkan nilai dan maklumat tentang pelbagai kaedah diagnostik untuk mengesan embolisme pulmonari.
Antara parameter makmal, semasa embolisme pulmonari nilai-nilai perubahan berikut:
- peningkatan bilirubin;
- peningkatan dalam jumlah leukosit (leukositosis);
- kadar pemendapan erythrocyte meningkat (ESR);
- peningkatan dalam kepekatan produk degradasi fibrinogen dalam plasma darah (terutamanya D-dimer).
Dalam diagnosis thromboembolism, perlu mengambil kira pembangunan pelbagai sindrom radiologi yang mencerminkan lesi pada tahap tertentu saluran darah. Kekerapan beberapa tanda radiologi, bergantung pada tahap yang berbeza dari halangan vaskular pulmonari dalam embolisme pulmonari, dibentangkan di dalam jadual.
Tromboembolisme pulmonari yang berulang. Kaedah diagnostik dan rawatan
Tarikh penerbitan: 12/29/2016 2016-12-29
Perkara dilihat: 967 kali
Penerangan bibliografi:
Frolov I. A., Nagornyak A. S. Tromboembolisme pulmonari yang berulang. Kaedah dan rawatan diagnostik // saintis muda. ?? 2016. ?? No. 29.2. ?? Ms 25-27. ?? URL https://moluch.ru/archive/133/37379/ (tarikh capaian: 02/20/2019).
Embolisme pulmonari - penyumbatan arteri pulmonari atau cawangannya dengan gumpalan darah, yang terbentuk dalam urat peredaran pulmonari. Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai banyak pilihan untuk kursus, manifestasi, keparahan gejala, dll. Oleh itu, klasifikasi patologi ini adalah berdasarkan pelbagai faktor: lokasi penyumbatan kapal; saiz kapal sempit; jumlah arteri pulmonari yang bekalan darahnya telah dihentikan akibat embolus; keadaan keadaan patologi; gejala yang paling ketara. Klasifikasi moden embolisme pulmonari termasuk semua petunjuk di atas, yang menentukan keparahannya, serta prinsip dan taktik terapi yang diperlukan. Embolisme pulmonari dikelaskan mengikut tanda-tanda berikut: penyetempatan trombus pada tahap arteri yang terkena; jumlah kapal terjejas; bergantung kepada bahagian lesi. Kursus embolisme pulmonari boleh menjadi akut, kronik, dan berulang. Salah satu jenis penting tromboembolisme adalah berulang.
Embolisme pulmonari yang berulang adalah penyumbatan berulang pada arteri paru-paru kecil. Bentuk penyakit ini menjejaskan 10-30% pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari. Biasanya, seseorang boleh bertolak ansur dengan pelbagai ulama embolisme episod, dari 1 hingga 20. Sebilangan besar episod embolisme paru yang telah dialami biasanya diwakili oleh penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari. Oleh itu, bentuk berulang dari embolisme pulmonari adalah morfologi yang menjadi halangan tepatnya cabang-cabang kecil arteri pulmonari. Episod penyusupan pelbagai kapal kecil arteri pulmonari membawa kepada pelbagai akibat: peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil peredaran darah dan penstrukturan semula arteri pulmonari dengan pembentukan "jantung paru-paru", penyumbatan cawangan besar arteri paru-paru. Pembangunan embolisme pulmonari berulang menyumbang kepada kehadiran penyakit kronik sistem kardiovaskular dan pernafasan, serta penyakit kanser dan campur tangan pembedahan.
Tromboembolisme paru-paru yang berulang biasanya tidak mempunyai tanda-tanda klinikal yang jelas, yang menyebabkan kursus dipadamkan. Oleh itu, keadaan ini jarang didiagnosis dengan betul, kerana dalam kebanyakan kes tanda-tanda yang tidak diekspresikan diambil untuk gejala-gejala penyakit lain. Diagnosis embolisme pulmonari berulang agak sukar. Untuk mengesyaki penyakit ini, seseorang harus mengingati kemungkinan perkembangannya. Oleh itu, anda harus sentiasa memberi perhatian kepada faktor-faktor risiko yang terdedah kepada perkembangan embolisme pulmonari. Pemeriksaan terperinci tentang pesakit sangat penting, kerana tanda-tanda kehadiran serangan jantung, operasi atau trombosis akan membantu dengan tepat menentukan penyebab pembentukan bekuan darah dan kawasan dari mana ia dibawa. Sebagai tambahan kepada data mempersoalkan pesakit, pemeriksaan instrumen pesakit adalah perlu - radiografi paru-paru, yang akan menjadi kawasan infark yang boleh dilihat; ECG; scintiography paru-paru; Ultrasound urat kaki.
Nilai embolisme pulmonari berulang boleh dibongkar dalam kes klinikal berikut.
Pesakit Z., berusia 51 tahun, dimasukkan ke jabatan pembedahan dengan aduan kesakitan, kemerahan dan penyusupan di tibia kanan, kesakitan teruk pada palpasi di zon ini, suhu febrile, dan kelemahan umum. Aduan muncul 4 hari sebelum kemasukan ke jabatan. Apabila dilihat di jabatan kecemasan, keadaan pesakit digambarkan sebagai teruk; pulse arrhythmic, pengisian lemah dan voltan, 100 denyutan seminit; HELL 110/60 mm Hg; kawasan hiperemia dan penyusupan kulit ditentukan pada permukaan depan tibia kanan, palpasi di zon ini menyakitkan, mobiliti dipelihara, sensitiviti tidak terjejas. Apabila disoal oleh pakar kardiologi, dia mengadu sakit berulang di hati, memancar ke lengan kiri, di bawah bilah bahu kiri; Tidak ada peningkatan tekanan darah yang diperhatikan, dia merasakan "rasa kekurangan udara semasa latihan fizikal," dia melihat kelemahan dan pening. Data ECG - fibrilasi atrium dengan CSF 164-188. Dia didiagnosis dengan trombophlebitis dangkal akut menaik pada latar belakang IHD; angina FC 3; gangguan irama mengikut jenis fibrillation atrium, bentuk kekal, tachiivariant. Pada hari kedua, akibat kemerosotan, dia dipindahkan ke jabatan ARC, di mana tromboembolisme arteri pulmonari segera disyaki, edema anggota badan yang lebih rendah diperhatikan, NPV adalah 26 per minit, BP 80/50 mm Hg. Semasa pemeriksaan oleh pakar kardiologi, didapati bahawa sindrom koronari akut dan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari tidak dikecualikan. Pada hari yang sama, satu pemeriksaan ke atas urat kaki yang lebih rendah telah dilakukan, di mana ia menunjukkan bahawa di sebelah kanan, urat dalam kaki bawah, urat femoral popliteal, dangkal dipenuhi dengan massa trombosis. Keesokan harinya, semasa peperiksaan, dinamik negatif diperhatikan, bengkak di bahagian bawah ekstrem kanan meningkat ke tahap pertengahan pertengahan paha, batuk, dan sesak nafas. Pemeriksaan ultrasound pada urat ekstrem yang lebih rendah mendedahkan trombosis urat mendalam pada kaki kanan yang lebih rendah. Dalam hal ini, operasi - ligasi urat saphenous yang hebat, urat femoral yang mendalam, pembentukan urat femoral yang dangkal. Dalam tempoh selepas operasi, keadaan ini tetap stabil, terdapat pembengkakan sederhana pada bahagian bawah kanan. Pada hari kelapan, beliau telah dirujuk oleh seorang angiosurgeon, yang menyatakan bahawa tidak ada trombosis urat pada hujung kiri bawah. Seminggu selepas pemindahan ke ARC, keadaan yang semakin teruk, aduan kelemahan teruk, peningkatan sesak nafas, dan rasa mual telah diperhatikan. Pernafasan adalah sukar, lemah dalam bahagian posterior-basal, crepitus didengar di tempat yang sama. NPV 26 per minit, pada monitor jantung - bentuk tachysystolic fibrilasi atrial, kadar jantung 160 per minit, BP 60/40 mm Hg. Diperiksa oleh ahli kardiologi, yang tidak menolak tromboembolisme berulang daripada cabang kecil arteri pulmonari. Walaupun rawatan itu, keadaan pesakit bertambah buruk - selepas 5 jam, NPV adalah 36 per minit, pesakit itu "dibelasah" di atas katil, menyatakan perasaan "kekurangan udara", kesakitan yang teruk di kaki kanannya. Selepas 2 jam lagi, keadaan menjadi lebih teruk - sianosis bibir muncul, sesak nafas hingga 44 per minit, BP 50/0 mm Hg, pesakit dipindahkan ke ventilator. Setengah jam kemudian, kematian klinikal berlaku. Selanjutnya, kematian biologi telah dipastikan.
Pada autopsi mendedahkan peningkatan arteri pulmonal, kehadiran bekuan darah di telinga atrium kiri; dalam lumen cawangan arteri paru-paru besar dan kecil, berwarna merah gelap dengan gumpalan darah yang tidak dapat dibezakan; dalam segmen S8, S9, S10, paru-paru yang betul, terdapat banyak kawasan gelap merah gelap dengan permukaan halus 2x2 cm; Dalam bahagian S6 paru-paru kanan di bawah pleura ada kawasan segi tiga merah padat, dengan pangkal yang menghadap pleura, dan puncak ke akar paru-paru. Kawasan yang sama dalam segmen S9, S10 di bahagian kiri. Pemeriksaan mikroskopik urat - ectasia tidak merata daripada lumen, sklerosis dinding, dalam lumen trombus bercampur vena besar dengan fenomena organisasi. Pemeriksaan mikroskopik tisu paru-paru - kebanyakannya kapal, dalam lumen cawangan besar trombi campuran arteri pulmonari tanpa organisasi, dalam lumen cawangan-cawangan kecil arteri pulmonari, terorganisir, dan trombi yang direkalkan semula, dalam lumen kelompok alveoli - hemosiderophagous.
Berdasarkan data ini, diagnosis pathoanatomi dibuat: trombophlebitis kronik dari urat femoral yang mendalam pada kaki kanan yang lebih rendah. Komplikasi: tromboembolisme pulmonari berulang.
Dalam kes ini, tromboembolisme pulmonari berulang menyebabkan hipertensi peredaran pulmonari, dengan kegagalan jantung yang progresif atau "jantung paru-paru", yang membawa kepada aduan jantung pesakit yang disalah anggap sebagai angina exertional. Di samping itu, fibrilasi jantung yang disebabkan oleh kegagalan jantung menyebabkan pembekuan darah membentuk bukan sahaja pada urat pada kaki kanan yang lebih rendah, tetapi juga di rongga hati. Atas sebab ini, pembedahan yang dilakukan pada pembuluh hujung kanan bawah tidak membantu pesakit.
1. Strukov A. I. Anatomi patologi / Strukov A. I., Serov V. V. // Anatomi patologi, tromboembolisme - Moscow: Litterra, 2010.
2. Yakovlev V. B. Tromboembolisme Pulmonal / Yakovlev V. B., Yakovlev M. V. // Embolisme pulmonari: patofisiologi, diagnosis, taktik rawatan - Consiliummedicum, jilid 7, 2005.
3. Qaseem A., Thrombosis Venous Deep, Embolisme Pulmonari / Qaseem A., Salji V., Barry P., Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T., Ireland B., Segal J., Bass E., Weiss KB, Green L. // Thrombosis Venous Deep, Pulmonary Embolism (diagnosis semasa penjagaan primer dalam penjagaan primer) - Ann Fam Med. 2007 Jan-Feb; 5 (1): 57-62.