Istilah "perdarahan" dalam terjemahan dari bahasa Yunani kuno bermaksud "perdarahan, pendarahan." Hemorrhagic adalah bentuk khas radang paru-paru yang teruk, di mana tisu paru-paru direndam dalam darah dan peningkatan pesat dalam gejala mabuk berlaku.
Keperluan untuk mengasingkan sejenis radang paru-paru ke dalam unit nosologi yang berasingan adalah kerana kematian pesakit yang tinggi semasa perkembangannya.
Kenapa dan bagaimana ia berkembang?
Pneumonia pendarahan seringkali berkembang terhadap latar belakang selesema, tetapi juga boleh disebabkan oleh patogen lain:
- Virus campak.
- Varicella-zoster virus (varicella-zoster).
- Streptococcus hemolytic (agen penyebab rematik).
- Leptospirami.
- Yersinia pestis (wabak).
- Tongkat anthrax.
Ejen penyebab pada 90% kes memasuki tisu paru-paru melalui laluan bronkogenik, iaitu, dari saluran pernafasan yang terletak di atas, kurang kerap - hematogen (dari darah) oleh atau langsung dari organ bersebelahan yang terjejas (misalnya, hati). Walau bagaimanapun, jangkitan tunggal dalam paru-paru, atau sebaliknya, dalam alveoli, tidak mencukupi untuk menyebabkan keradangan.
Agar keradangan berkembang dalam tisu paru-paru, perlu perlindungan dari bronchopulmonary tempatan, yang terdiri daripada banyak faktor perlindungan, melemahkan:
- pengangkutan mukosa (pergerakan silia epitel alveolar);
- makrofaj alveolar;
- surfaktan alveolar (bahan yang mengganggu lekatan dinding alveoli);
- bahan anti-berjangkit rembesan bronkus (lysozyme, interferon, lactoferrin).
Terhadap latar belakang perlindungan anti-jangkitan tempatan yang melemahkan bronkus dan bronkiol, menjadi patogen mungkin masuk ke bahagian bawah paru-paru, di mana keradangan berlaku.
Patogen yang disebabkan menyebabkan tindak balas di tempat pengenalannya. Apabila virus memasuki paru-paru, sebagai peraturan, edema interstisial (edema rangka tisu penghubung paru-paru) pada mulanya berkembang, kapiler alveoli berkembang sangat, dan melalui dinding mereka ke alveoli berpeluh darah. Akibatnya, exudate hemorrhagic berkumpul dengan cepat dalam lumen alveoli. Proses keradangan berkembang dengan cepat, menjejaskan lebih banyak alveoli baru dan, dengan itu, menyebar ke seluruh paru-paru.
Dalam keadaan pertumbuhan pesat keradangan di dalam paru-paru, kepekaan badan berkembang, yang disertai oleh tindak balas imun yang kuat badan.
Kompleks imun yang dihasilkan di dalam badan memburukkan lagi kerosakan pada tisu paru-paru, dan jika terjadi pengaliran keluar dari alveoli, mereka menimbulkan perubahan nekrotik di dalamnya - nekrosis (kematian) dari tisu paru-paru terbentuk dan kemudian cair.
Dalam sistem peredaran paru-paru, kesesakan semakin meningkat, yang menyebabkan peningkatan pembekuan darah dalam kapilari dan pembentukan gumpalan darah di dalamnya. Pelanggaran pertukaran gas di dalam paru-paru menyebabkan pengaktifan peroksidasi lipid, mengakibatkan pembentukan radikal bebas yang meningkatkan kerusakan pada epitelium dan tisu penghubung di paru-paru. Selepas 3-5 hari, jangkitan bakteria menyerang ejen virus, memburukkan perjalanan pneumonia akut.
Gambar histologi tisu paru-paru yang dipotong
Pneumonia pendarahan secara histologi kelihatan sangat spesifik. Sebagai peraturan, persiapan mikroskopik dari tisu paru-paru bukan sebahagian daripada prosedur diagnostik: persediaan mikroskopik histologi disediakan di biro anatomi semasa menentukan penyebab kematian pesakit.
Dalam pemeriksaan mikroskopik di bawah mikroskop, saluran paru-paru kecil diisi dengan darah. Akibat peningkatan tekanan dalam lumen kapilari, mereka telah berkembang dengan ketara dan terkecil. Sebilangan besar pengaliran hemoragik (erythrocytes) dengan deposit filamen fibrin, sel-sel diturunkan dari epitelium alveoli dan leukosit didapati dalam lumen alveoli. Tisu paru-paru interstitial direndam dengan darah, oleh itu, serat kolagen individu (melonggarkan tisu) ditentukan dalam mikroslida.
Sekiranya terdapat komplikasi dalam penyediaan mikroskopik, adalah mungkin untuk menentukan tapak hepatisasi (pemadatan tisu yang rosak), tapak nekrotik dan kawasan kerosakan tisu paru-paru.
Gambar klinikal radang paru-paru hemoragik
Bergantung kepada sama ada radang paru-paru berkembang sendiri atau terhadap latar belakang penyakit sedia ada, terdapat:
Pneumonia pendarahan primer.
Dibangun pada 24-72 jam pertama selepas tanda jangkitan pertama di dalam badan, biasanya mempunyai sifat virus. Selalunya adalah mungkin untuk menjalin hubungan dengan SARS atau penyakit bronchopulmonary utama lain.
Pneumonia pendarahan sekunder. Gejala-gejalanya muncul dalam tempoh 4-6 hari selepas permulaan gejala penyakit pernafasan yang pertama.
Sebagai peraturan, ia mempunyai etiologi virus dan bakteria campuran.
Tanda-tanda utama untuk mengalami radang paru-paru pendarahan adalah:
- permulaan penyakit yang teruk;
- peningkatan pesat dalam gejala;
- suhu badan tinggi (sehingga 39 ° C dan ke atas);
- batuk;
- sakit dada;
- hemoptisis atau sputum bercampur dengan darah;
- nadi cepat;
- penurunan tekanan darah;
- kegagalan pernafasan (kedudukan terpaksa pesakit, sesak nafas, pernafasan cetek yang cepat, penurunan kepekatan oksigen dalam darah);
- acrocyanosis (hujung biru dari jari-jari, hujung telinga, hidung);
- tanda-tanda pembekuan intravaskular DIC (luar yang ditunjukkan sebagai pendarahan hidung, pendarahan subkutaneus dan submucous besar);
- kegagalan organ pelbagai (fungsi merosakkan buah pinggang, hati, jantung);
- edema pulmonari.
Pneumonia hemoragik boleh berkembang apabila pesakit yang dijangkiti dijangkiti leptospirae.
Keistimewaan kursus klinikal leptospirosis pneumonia hemorrhagic adalah penampilannya pada hari ketiga atau kelima selepas penampilan myalgias (sakit otot, terutamanya gastrousus) dan kesakitan yang teruk pada kulit dan membran mukus. Biasanya pneumonia seperti ini disertai oleh gangguan multiorgan (buah pinggang, hati, otak). Keradangan paru-paru Leptospirosis adalah sukar, mungkin rumit oleh pendarahan paru-paru.
Keradangan antraks pada paru-paru jarang berkembang, bagaimanapun, pada masa ini, kes-kes jangkitan dengan bakteria anthrax pekerja perusahaan memproses kulit haiwan dicatatkan. Apabila menyedut debu yang mengandungi spora anthrax, mereka merampas saluran udara pesakit. Dengan aliran darah, spora memasuki nodus limfa serantau, di mana mereka bercambah dan kemudian memasuki darah.
Pertama sekali, mereka mencemarkan paru-paru, menyebabkan perkembangan keradangan di dalamnya. Dalam perjalanan hidupnya, bacillus anthrax menghasilkan toksin. Toksin ini mempunyai kesan toksik kapilari, akibatnya kapilari pulmonari kehilangan keupayaan untuk mengawal kebolehtelapan dinding mereka.
Pneumonia hemoragik dalam antraks cepat rumit oleh hemothorax (pendarahan ke dalam rongga pleura) dan sepsis (jangkitan darah). Kematian pada radang paru-paru anthrax sangat tinggi dan mencapai, menurut penulis yang berbeza, 90%.
Untuk diagnosis pneumonia hemoragik, perlu melakukan kaedah penyelidikan tambahan, seperti makmal dan instrumental, yang termasuk:
- jumlah darah yang lengkap;
- mikroskopi dahak;
- penyelidikan membasuh air bronchi;
- ujian darah serologi;
- pemeriksaan mikrobiologi exudate (jarang dilakukan).
- Sinar-x;
- tomografi yang dikira.
Sekiranya bentuk radang paru-paru yang disyaki dicurigai, kemasukan hospital kecemasan pesakit adalah perlu, kerana kemungkinan komplikasi dalam bentuk ini sangat tinggi, yang menyebabkan kematian dalam tiga hari pertama selepas permulaan penyakit.
Rawatan radang paru-paru dan prognosis
Rawatan paru-paru radang paru-paru harus kompleks dan mula segera selepas pesakit memasuki hospital. Pesakit yang mencurigai bentuk radang paru-paru ini dimasukkan ke hospital dalam unit penjagaan rapi dan rawatan intensif. Aktiviti utama yang dijalankan dalam rawatan radang paru-paru radang sendi termasuk:
- antiviral dan terapi antibakteria (pentadbiran parenteral dosis tinggi);
- mengekalkan sistem imun badan (imunoglobulin, interferon);
- rawatan anti-radang hormon (glucocorticoids);
- terapi infusi (pemulihan jumlah darah beredar, detoksifikasi);
- pemindahan komponen plasma dan darah;
- pengudaraan paru-paru (bukan invasif, pengudaraan paru-paru tiruan).
Dengan rawatan yang tepat pada masanya, peningkatan dalam keadaan pesakit berlaku selepas 1-2 minggu. Untuk masa yang lama pada tanda-tanda radang dada tanda-tanda keradangan berterusan.
Prognosis untuk pesakit dengan radang paru-paru berdarah bergantung kepada banyak faktor:
- etiologi patologi (virus, bakteria, persatuan);
- keterukan penyakit;
- masa permulaan rawatan intensif;
- patologi yang berkaitan;
- umur pesakit.
Pneumonia pendarahan adalah penyakit yang serius dan sering membawa maut, oleh itu, pada tanda-tanda pertama yang menandakan perkembangannya (darah dalam dada), perlu segera menghubungi institusi perubatan.
Semasa wabak penyakit virus bermusim, anda perlu berhati-hati dan tidak boleh menahan penyakit virus pada kaki.
Ia harus selalu diingati bahawa bentuk pneumonia hemorrhagic boleh menjadi fulminant, jadi setiap minit.
Bagaimana pun radang paru-paru hemoragik
Pneumonia hemoragik adalah penyakit berbahaya yang berlaku akibat komplikasi. Ia adalah sejenis radang paru-paru influenza. Gejala diucapkan, mabuk diamati. Pada hari pertama, berlakunya batuk, berdarah berdarah diperhatikan, jumlah yang meningkat pada hari-hari berikutnya. Suhu tinggi, letih pada pesakit, terdapat sianosis, pneumonia akut. Ada gejala kecil - pernafasan berat, bengkak. Ini semua boleh menyebabkan koma hypoxemic. Pneumonia pendarahan jika tiada rawatan segera profesional mengakibatkan kematian.
Apakah tanda-tanda penyakit ini
Oleh itu, gejala utama boleh dibentuk dalam senarai berasingan, yang akan membantu untuk segera berjumpa dengan doktor dan mencegah akibat yang tidak dapat dikembalikan:
- Hemoptysis.
- Hipotensi.
- Bengkak paru-paru.
- Kegagalan berbilang dan pernafasan.
- Sianosis
- Sindrom DIC, disertai oleh pendarahan.
Ciri ciri jenis penyakit ini ialah lebur tisu paru-paru. Faktor yang boleh membawa pesakit kepada kumpulan risiko:
- kehamilan (terutamanya virus berbahaya pada 2 dan 3 trimester);
- kehadiran penyakit kardiovaskular kronik;
- tabiat buruk (merokok boleh menyebabkan komplikasi);
- obesiti;
- immunodeficiency.
Anatomi patologi merawat radang paru-paru hemoragik seperti berikut: ia adalah satu proses radang, di mana pengaliran eksudat serous dan hemorrhagic berlaku di alveoli, dan ia juga menyerang tisu interstitial penyambung. Ia didiagnosis sebagai edema hemorrhagic serous, lobular atau lobaric infarction. Kadang-kadang ia mengalir dalam kombinasi dengan pneumonia berserabut.
Komplikasi oleh gangren, pembentukan nekrotik purulen.
Agen penyebab radang paru-paru bukan sahaja virus itu sendiri, ia juga boleh menjadi flora bakteria virus yang telah muncul. Ubat berkaitan dengan berlakunya komplikasi ini, menentukan perubahan struktur yang telah mendahului ini, dan apa yang mempengaruhi perkembangan penyakit ini.
Kesimpulan berikut dibuat: peribronchitis, tracheobronchitis, bronchiolitis, yang disertai dengan ulserasi, boleh didapati dalam tisu paru-paru. Ini mewujudkan persekitaran yang baik untuk kelahiran abses. Dalam kes sedemikian, berlakunya pleurisy eksudatif sering dapat diperhatikan.
Pertimbangkan penerangan mengenai pneumonia berdarah yang berlaku dengan selesema. Baru-baru ini, komplikasi ini paling sering timbul akibat virus A / H1N1.
Jika pesakit sakit ARVI biasa, dia mengalami sakit kepala, demam, lemah, tetapi jika gejala berubah selepas beberapa hari, ini sudah menjadi hujah yang kuat untuk menganggap timbulnya komplikasi - pneumonia. Pesakit mesti segera mengambil radiografi. Di hadapan penyakit ini, subtotal atau jumlah pemadaman di kawasan paru-paru, ubah bentuk corak vaskular dinyatakan di atasnya, yang menyebabkan pletora.
Diagnosis penyakit ini
Di samping itu, perlu membuat ujian darah, dengan radang berdarah, keputusannya adalah seperti berikut:
- leukosit kurang daripada biasa,
- kiraan neutrophil meningkat
- eosinopenia dan limfositopenia diperhatikan,
- paras sel darah merah dinaikkan.
Selain A / H1N1, pneumonia ini berlaku disebabkan oleh jangkitan bakteria yang teruk dan beberapa jangkitan virus yang belum dikenalpasti. Penyakit-penyakit bakteria yang boleh berkembang menjadi keradangan paru-paru jenis hemorrhagic - bentuk wabak dan paru anthrax. Jangkitan virus - cacar, jangkitan staphylococcal.
Bagaimana untuk merawat radang paru-paru pendarahan
Adalah penting untuk diingatkan bahawa rawatan perubatan yang lebih cepat disediakan, semakin besar kemungkinannya untuk mengatasi penyakit ini.
Pesakit mesti dimasukkan ke hospital dalam rawatan intensif sebagai masalah segera.
Hasil maut tanpa kemasukan ke hospital dan rawatan berlaku selepas 3 hari.
Ada langkah-langkah komprehensif yang membantu menangani masalah ini. Pesakit perlu mengambil dos ubat antivirus yang meningkat, perlu sentiasa menjaga pernafasan. Untuk tujuan ini, terapi oksigen diresepkan, jika kes itu kritikal, pengudaraan paru-paru tiruan diperlukan. Pesakit harus menerima antibiotik, adalah wajar bahawa tindakan mereka adalah spektrum yang luas.
Interferon, glucocorticoid, immunoglobulin manusia, antikoagulan berat molekul rendah - ini adalah keperluan pesakit semasa rawatan. Transfusi plasma beku segar mungkin diperlukan. Terapi infusi yang digunakan.
Rawatan yang berkualiti tinggi akan membantu menghadapi keadaan yang serius dalam 2 minggu. Fibrosis dan alveolitis akan dihapuskan dalam beberapa bulan.
Peperiksaan mikroskopik yang akan membantu mengkaji dan mengelaskan pneumonia berdarah menunjukkan manifestasi penyakit:
- kelimpahan ekspirasi hemoragik dan serous dalam rongga alveoli;
- desquamation dalam epitel bronkial;
- Dinding bronkial sepatutnya mempunyai edema dan pletora;
- eksudat bernanah dan hemorrhagic dalam lumen bronkus.
Agen penyebab pneumonia pendarahan memancarkan produk toksik, yang seterusnya merosakkan membran vaskular, mengganggu aliran darah, bentuk plethora dan trombosis.
Kebolehtelapan saluran darah di kawasan alveoli bertambah, terdapat pelepasan sebahagian besar sel darah merah, dan ini membawa kepada sifat hemorrhagic exudate.
Video ini menerangkan radang paru-paru dan rawatannya:
Juga, pada pembesaran rendah, anda dapat melihat perkara berikut: alveoli pulmonari dan stroke mereka telah mengalami pembengkakan, gentian kolagen membengkak, menebal. Sekiranya mungkin untuk mengamati gabungan pneumonia berserabut dan hemoragik, microdrug menunjukkan pementasan penyakit ini, dan dengan komplikasi seseorang dapat mempertimbangkan tumpuan nekrosis dan perpecahan gangrenous pada tisu paru-paru.
Jika kita mempertimbangkan kawasan yang meradang paru-paru dalam cara makroskopik, kita dapat mengesan ketumpatan konsistensi ini, lihat bahawa ia telah menjadi warna merah gelap, yang sangat mirip dengan pendarahan, anda dapat melihat bagaimana bahan berdarah meleleh dari hirisan.
Perlu diingatkan bahawa makromapina dapat mengubah penampilannya, ini disebabkan oleh pelbagai bentuk, sifat keradangan. Kajian histologi mengenai ubat ini membolehkan anda menentukan impregnasi rektum exudate parenchyma pulmonari. Anda juga boleh meneroka pendarahan dalam lumen alveoli.
Video ini menyenaraikan simptom dan rawatan radang paru-paru:
Jarang, tetapi kadang-kadang terdapat dalam makropreparations, pemusnahan tisu paru-paru (mereka diwakili oleh nekrosis, gangren). Permukaan hirisan menunjukkan protruding tisu penghubung. Ia mempunyai bentuk gelatin, warna kuning pucat atau merah gelap, ini menunjukkan bahawa ia dipengaruhi oleh penyakit ini.
radang paru-paru pendarahan
1 radang paru-paru pendarahan
2 pneumonia
pneumonia sel plasma interstisial - sel plasma sel interstitial [plasmacystic] radang paru-paru, pneumosistosis
3 pneumonia fibrinous serum
4 pneumonia interstisial hemorrhagic dengan nefritis
5 radang paru-paru pendarahan
6 pneumonia fibrinous serum
7 radang paru-paru fibrinus
8 pneumonia hemorrhagic
9 pneumonia hemorrhagic catarrhal
10 pneumonia serous-desquamative
11 radang paru-paru fibrinus
12 pneumonia fibrin-hemorrhagic
13 pneumonia hemorrhagic
14 pneumonia hemorrhagic
15 buah radang paru-paru fibrinus
16 pneumonia hemorrhagic
17 radang paru-paru fibrinous
18 pneumonia hemorrhagic
19 pneumonia fibrinous
20 pneumonia aspirasi
Lihat juga dalam kamus lain:
pneumonia hemorrhagic serous - (R. serosa haemorrhagica) P., yang dicirikan oleh exudate alveolar serous bercampur dengan sejumlah besar sel darah merah; diperhatikan, sebagai contoh, dengan selesema, wabak... Kamus perubatan besar
Pneumonia - I Pneumonia (pneumonia; pneumonia paru-paru Yunani) adalah radang peradangan tisu paru-paru yang memberi kesan kepada semua struktur paru-paru dengan penglibatan mandatori alveoli. Proses inflamasi yang tidak berjangkit dalam tisu paru-paru yang berlaku di bawah pengaruh yang berbahaya...... Ensiklopedia Perubatan
pneumonia pneumonia - (R. pestilentialis) hemorrhagic serous, hemorrhagic fibrinous atau hemorrhagically necrotic P., disebabkan oleh penembusan bacillus wabak ke dalam paru-paru; mendasari bentuk pulmonari wabak... Kamus perubatan besar
Pleurisy - I Pleurisy (Pleuritis; Pleura + itis) adalah keradangan pada pleura, disertai dengan pembentukan eksudat sifat yang berbeza dalam rongga pleura. Sebagai peraturan, P. bukanlah bentuk nosologi bebas, tetapi merumuskan laluan patologi...... Ensiklopedia perubatan
Jangkitan Meningokokus - [Greek meninx, meningos meninges + kokkos bijirin, tulang (janin); jangkitan] penyakit berjangkit yang merosakkan mukosa nasofaring dan penyebaran dalam bentuk septikemia dan purulen tertentu yang paling biasa...... Ensiklopedia perubatan
Meningitis - Budaya tulen Neisseria meningitidis. Mewarna w... wikipedia
Diphtheria - I Diphtheria (diphtheria; Greek: Diphthera skin, film) adalah penyakit berjangkit di mana keradangan fibrinous berkembang sebagai akibat dari toksin tertentu dengan pembentukan filem di tempat pengenalan patogen (paling sering pada membran mukus......)
Sepsis - I Sepsis Sepsis (gr. Sēpsis rot) adalah penyakit berjangkit bukan kitar biasa yang disebabkan oleh penembusan berterusan atau berkala daripada pelbagai mikroorganisma dan toksin mereka ke dalam aliran darah di bawah keadaan rintangan yang tidak mencukupi......
Anatomi patologi jangkitan virus kanak-kanak - Campak, polio, parotitis wabak, cacar air dan mononucleosis berjangkit adalah penting terutamanya di kalangan jangkitan virus kanak-kanak. Tiga yang pertama adalah penyakit RNA virus; cacar air dan mononukleosis berjangkit menyebabkan DNA...... Wikipedia
PASTELLOSES - Pic. 1. Pose "dog sitting" dalam babi dengan pasteurellosis. Rajah. 1. Pose "dog sitting" dalam babi dengan pasteurellosis. Pasteurellosis (Pasteurellosis), septikemia hemorrhagic, kolera avian, penyakit berjangkit haiwan dalam dan luar negeri,...... Kamus ensiklopedi veterinar
Diagnosis penyakit berjangkit yang paling penting bagi burung - Nama penyakit Pathogen Sumber ejen berjangkit Cara penghantaran patogen Kumpulan utama yang dijangkiti Tempoh tempoh inkubasi Pembawa patogen Tanda-tanda klinikal yang paling penting Pathoanatomical...... kamus ensiklopedi Veterinar
Patogen, simptom dan rawatan pneumonia pendarahan
Pneumonia hemoragik adalah penyakit yang dicirikan oleh lebur tisu paru-paru yang berlaku dengan influenza, wabak dan antraks.
Penyakit - akibat selesema
Pandemik influenza utama yang paling baru dengan komplikasi dalam bentuk radang paru-paru pendarahan disebabkan oleh virus influenza A / H1N1. Orang dewasa kebanyakannya sakit, kumpulan risiko termasuk:
- Wanita hamil, pada trimester ketiga dan kedua;
- Orang yang mempunyai penyakit kronik sistem kardiovaskular dan COPD;
- Perokok;
- Dewasa dengan obesiti;
- Pesakit dengan imunodeficiency.
Agen penyebab keradangan paru-paru itu sendiri boleh menjadi sama ada virus influenza itu sendiri atau gabungan flora virus dan bakteria. Dari sudut pandang pathoanatomi, tracheobronchitis hemorrhagic, peribronchitis, bronchiolitis dengan ulser berlaku pada tisu paru-paru. Terdapat kecenderungan pembentukan abses. Pleurisy eksudatif sering diperhatikan.
Manifestasi awal jangkitan virus pernafasan akut, seperti demam, otot dan sakit kepala yang kuat, kelemahan tidak disertai oleh sebarang perubahan atipikal dalam keadaan pesakit. Beberapa hari selepas bermulanya gejala klinikal, keadaan berikut tiba-tiba berkembang:
- hemoptysis;
- kegagalan pernafasan;
- sianosis;
- hipotensi;
- edema pulmonari;
- kegagalan organ pelbagai;
- Sindrom DIC dengan pendarahan.
Kemajuan Fulminant perubahan di atas berlaku dalam masa 1-2 hari. Pada radiografi, jumlah gelap atau subtotal bagi medan paru-paru diperhatikan, dengan penguatan dan ubah bentuk corak vaskular yang disebabkan oleh kebanyakannya.
Secara umumnya, ujian darah dicirikan oleh perubahan dalam jangkitan virus: pengurangan bilangan leukosit, peningkatan dalam neutrofil, limfositopenia, eosinopenia, dan tahap eritrosit meningkatkan kompensasi.
Terapi yang disyorkan
Rawatan hendaklah bermula dengan segera dengan gejala pertama kemerosotan pesakit, kemasukan ke hospital segera di unit rawatan intensif. Tanpa terapi khusus, kematian berlaku dalam masa tiga hari.
Pendekatan bersepadu termasuk:
- Ubat antiviral dalam dos yang tinggi;
- Sokongan pernafasan - terapi oksigen, jika perlu, pengudaraan buatan paru-paru;
- Antibiotik (seluas mungkin);
- Interferons;
- Imunoglobulin manusia;
- Antikoagulan berat molekul yang rendah;
- Glucocorticoids;
- Transfusi plasma beku segar.
Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan intensif, pembaikan berlaku dalam 1-2 minggu. Perubahan pada radiografi dalam bentuk fibrosis dan alveolitis mungkin berterusan selama beberapa bulan.
Radang paru-paru pendarahan
Pneumonia hemoragik adalah keradangan tisu paru-paru yang terjadi dengan adanya sejumlah besar sel darah merah dalam exudate alveolar dan sekresi bronkial. Pneumonia pendarahan seringkali mempunyai kursus fulminant, disertai kegagalan pernafasan, hemoptisis, edema pulmonari, DIC, dan pelbagai kegagalan organ. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data radiologi dan bronkologi, serta sambungan pneumonia pendarahan dengan penyakit mendasar. Dalam radang paru-paru pendarahan, terapi intensif dilakukan, ubat-ubatan antivirus / antibakteria, immunoglobulin manusia, terapi oksigen, dan sebagainya ditetapkan.
Radang paru-paru pendarahan
Pneumonia hemoragik - virus akut atau pneumonia bakteria dengan kehadiran exudate serous-hemorrhagic atau hemorrhagic dalam alveoli dan tisu paru-paru interstisial. Ia merujuk kepada radang paru-paru yang teruk dengan peratusan kematian yang tinggi. Data epidemiologi tidak tersedia. Ia lebih kerap berlaku pada orang dengan penyakit bronchopulmonary dan kardiovaskular yang bersamaan. Kebanyakan kes pneumonia pendarahan direkodkan semasa tempoh wabak penyakit pernafasan, serta jangkitan terutamanya berbahaya.
Sebabnya
Radang paru-paru hemoragik biasanya mempersulit perjalanan bakteria parah (wabak, varian pulmonari anthrax septik) atau jangkitan virus (cacar, selesema, terutamanya disebabkan oleh virus A / H1N1). Kemungkinan perkembangan radang hemorrhagic semasa jangkitan staph. Perlakuan radang paru-paru hemoragik yang paling teruk dilihat pada pesakit merokok, wanita hamil; orang yang menderita bronkitis kronik, emfisema, penyakit arteri koronari, obesiti, immunodeficiency.
Patogenesis
Produk sisa toksik patogen merosakkan membran vaskular, gangguan aliran darah, plastora dan trombosis vaskular. Akibat peningkatan tajam dalam kebolehtelapan saluran darah dalam alveoli, sejumlah besar sel darah merah berpeluh, yang menyebabkan sifat hemoragik eksudat. Kawasan peradangan makroskopis paru-paru mempunyai tekstur padat, warna merah gelap, menyerupai pendarahan rupa; cecair berdarah dilepaskan dari hirisan. Semasa kajian histologi dadah, rendaman meresap parenchyma pulmonari ditentukan oleh exudate hemorrhagic, pendarahan ke dalam lumen alveoli, kadang-kadang - pemusnahan (nekrosis, gangren) dari tisu paru-paru.
Gejala pneumonia hemoragik
Klinik pneumonia hemoragik berkembang pada latar belakang gejala penyakit utama (ARVI, terutamanya jangkitan berbahaya). Selepas beberapa hari, sianosis, sesak nafas, hemoptysis, hipotensi, takikardia, mimisan tiba-tiba menyertai penyakit berjangkit. Oleh kerana suhu badan yang tinggi dan mabuk umum yang teruk, keadaan pesakit dinilai sebagai sangat serius. Mengalami kegagalan pernafasan yang teruk, edema pulmonari. Tracheobronchitis hemoragik, pleurisy hemorrhagic, ensefalitis hemoragik, abses paru-paru boleh menyertai perjalanan radang paru-paru.
Pneumonia hemoragik mempunyai kursus fulminant dan boleh mengakibatkan kematian pesakit dalam tempoh 3-4 hari dari DIC, kegagalan multiorgan. Dengan hasil yang menggalakkan, tempoh penyelesaian untuk radang paru-paru adalah tertunda; Kesan sisa berterusan untuk masa yang lama dalam bentuk kelemahan, keadaan subfebril, berpeluh, sesak nafas, batuk berterusan.
Diagnostik
Semua langkah diagnostik untuk pneumonia pendarahan yang disyaki perlu dianjurkan secepat mungkin. Untuk mengesahkan diagnosis yang dikatakan, radiografi paru-paru, bronkoskopi dengan kajian air basuh bronkial, perundingan pesakit dengan pakar pulmonologi dan pakar penyakit berjangkit dijalankan. Untuk mengenal pasti etiologi pneumonia hemoragik membolehkan sambungannya dengan penyakit yang mendasari.
Radiografi di dalam paru-paru ditentukan oleh kegelapan luas medan paru-paru, pengukuhan dan ubah bentuk corak vaskular, kerana kebanyakan aliran darah. Dalam kajian bronchoalveolar exudate, erythrocytes, epithelium alveolar, neutrophils dan makrofag terpencil dikesan. Dalam pulmonologi, diagnosis pembezaan dilakukan dengan pneumonia atipikal, bronchiolitis, tuberkulosis pulmonari, infark pulmonari, dan lain-lain.
Rawatan radang paru-paru
Rawatan pneumonia pendarahan harus bermula sebaik sahaja diagnosis dan dijalankan di unit rawatan intensif. Kompleks langkah-langkah termasuk pelantikan ubat etiotropik (antiviral, antibakteria) dalam dos yang tinggi, imunoglobulin manusia, interferon, glucocorticoid; terapi infusi, transfusi plasma beku segar. Sokongan oksigen sedang dijalankan; jika perlu, pindahkan pesakit kepada pernafasan radas.
Prognosis dan pencegahan
Prognosis bergantung kepada penyebab pneumonia pendarahan, status awal pesakit dan kelajuan di mana permulaan rawatan khusus bermula. Dengan rawatan intensif yang bermula tepat pada masanya, penambahbaikan boleh dijangkakan dalam 1-2 minggu, tetapi perubahan radiologi diselesaikan dalam masa beberapa bulan. Di bawah keadaan yang buruk, kematian mungkin berlaku dalam tempoh 3 hari pertama dari permulaan radang paru-paru pendarahan. Rawatan pencegahan termasuk vaksinasi terhadap influenza dan jangkitan lain, akses tepat pada masanya kepada doktor pada tanda pertama penyakit, pengecualian rawatan diri.
Pneumonia pendarahan serous
Rajah 130. Keradangan hemoragik limfatik mesenterik
simpul lembu
1.3. Keradangan purulen
Ia dicirikan oleh dominasi leukosit neutrophil dalam eksudat, yang, menjalani kelahiran semula (berbutir, lemak, dan lain-lain), berubah menjadi badan purulen. Exudate purul adalah cairan tebal keruh, berwarna kuning pucat, putih, berwarna kehijauan. Ia terdiri daripada 2 bahagian: Taurus purulen (leukosit yang dilahirkan semula), produk pembusukan tisu dan sel dan serum purulen, yang semasa pecahan leukosit, tisu, sel dan unsur-unsur lain, diperkaya dengan enzim, bahan aktif secara biologi, akibatnya ia memperoleh sifat-sifat pembubaran tisu. Oleh itu, sel-sel organ, tisu, bersentuhan dengan exudate purul, mengalami lebur.
Bergantung pada nisbah badan purulen dan noda serum membezakan benigna dan malignan. Tubuh - badan yang murni mendominasi dalam komposisinya, konsistensinya berkrim. Pembentukannya menyifatkan kereaktifan organisme yang tinggi. Nenek ganas mempunyai rupa cecair berair keruh, sebagai sebahagian daripada badan-badan kecil purulen dan limfosit yang mendominasi. Lazimnya, nanah ini diperhatikan dalam proses keradangan kronik (penyembuhan ulser trophik jangka panjang, dan sebagainya) dan menunjukkan kereaktifan badan yang rendah.
Etika keradangan purulen dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan kesan pada tisu mikroorganisma pyogenik (staphylococci, brucellosis dan bakteria kelenjar, bakteria tuberkulosis, kulat actinomycete, dll), patogen pencerobohan (parasit dan larva mereka), tetapi ia juga boleh menjadi aseptik apabila Tisu-tisu dipengaruhi oleh bahan-bahan kimia yang merengsa (pengenalan turpentin di bawah kulit, minyak croton, dan lain-lain). Penyetempatan keradangan purul sangat berbeza. ia terbentuk pada membran serous mukus, di mana-mana tisu dan organ.
Akibatnya, bentuk berikut keradangan purulen dibezakan: purulent catarrh, serositis purulen. Dengan perkembangan keradangan purulen dalam tisu atau organ, dua jenisnya dibezakan: phlegmon dan abses.
Membasuh kuman membran mukus yang diresapi dengan exudate purulent (kemerosotan mucosal dan nekrosis sel epitelium, hiperemia, edema stromal dengan penyusupan badan purulen).
Gambar makro. Ekstrak berair yang berlebihan dicampur dengan mukus pada permukaan mukosa. Apabila membuang eksudat mendapati hakisan (kawasan membran mukus, tanpa epitel epitelium), mukosa bengkak, reddened dengan pendarahan dan berseri-seri.
Kerosakan purulent - keradangan purulen integative serous dari rongga semulajadi (pleura, pericardium, peritoneum, dan sebagainya). Hasil daripada proses ini, nanah terkumpul di rongga yang sama, yang dipanggil empyema. Integument serous dengan bengkak, membosankan, reddened dengan erosions dan pendarahan berkulit jerawatan.
Selulitis - meresap peradangan purulen tisu longgar (subkutaneus, intermuskular, retroperitoneal, dan sebagainya). Proses ini dicirikan terlebih dahulu oleh perkembangan selulosa radang serous dan serous-fibrinous selulosa, diikuti dengan nekrosis pesat, dan kemudian oleh penyusupan purulen dan lebur tisu. Selulitis lebih kerap diperhatikan di mana penyusupan purulen berlaku dengan mudah, contohnya, sepanjang lapisan intermuskular, sepanjang tendon, fasciae dalam tisu subkutaneus, dan lain-lain. Tisu, yang terjejas oleh keradangan fenal, bengkak, padat pada awal perkembangan proses dan seterusnya konsistensi pasty, berwarna biru, berwarna tepung dengan nanah pada hirisan.
Phlegmon makroskopik dicirikan oleh pengumpulan eksudat purulen antara unsur-unsur tisu spasi. Kapal berlubang dan penuh dengan darah.
Abses adalah peradangan purulen yang fokal, yang dicirikan oleh pembentukan tumpuan berlainan yang terdiri daripada massa cair purulen. Sekitar abses yang terbentuk membentuk satu batang tisu granulasi, kaya dengan kapilari, melalui dinding di mana terdapat emigrasi leukosit yang meningkat.
Sarung luar ini terdiri daripada lapisan tisu penghubung dan bersebelahan dengan tisu yang tidak berubah. Di dalamnya terbentuk oleh tisu granulasi dan lapisan nanah yang kental, rapat berdekatan dengan granulasi dan terus dikemas kini, disebabkan oleh pembebasan badan purulen. Cangkang abses, yang menghasilkan nanah, dipanggil membran pyogenic. Macroskopi abses boleh dari hampir tidak dapat dilihat dengan besar (diameter 15-20 cm atau lebih). Bentuknya bulat, dengan palpasi abses dangkal, turun naik (bengkak) dicatatkan, dan dalam kes lain, ketegangan tisu kuat.
Rajah.131. Keradangan purulen fokal hati (abses)
Rajah.132. Beberapa abses di dalam paru-paru domba
Hasil keradangan purulen
Dalam kes-kes di mana proses keradangan purulen tidak dibatasi, zon keradangan reaktif, yang berlaku apabila rintangan badan menjadi lemah, boleh menyebabkan generalisasi jangkitan dengan perkembangan pyosepsis dan pembentukan pelbagai ulser pada organ dan tisu. Sekiranya daya reaktif adalah mencukupi, maka proses purulen dibatasi oleh zon keradangan reaktif dan pembesaran terbentuk, maka ia dibuka secara spontan atau melalui pembedahan. Rongga terbentuk dipenuhi dengan tisu granulasi, yang matang untuk membentuk parut. Tetapi mungkin hasil ini: pucuk bertekanan, berubah menjadi detritus nekrotik, tertakluk kepada petrifikasi. Dalam kes-kes lain, abscess boleh dibuat, apabila exudate purulen larut dan bukan tisu penghubung tumbuh, dan sista (rongga yang penuh dengan bendalir) membentuk di tapak abses. Keradangan femalem sering hilang tanpa jejak (eksudat larut), tetapi kadang-kadang membesar atau merebaknya tisu penghubung berlaku di tempat phlegmon (elephantiasis pada kulit).
Keradangan purulen. Definisi konsep. Ciri-ciri eksudat purulen. Bentuk kerongkong dalam saluran analatomi. Hasil Nilai untuk badan.
Tumpuan adalah mengenai isu-isu berikut:
- Keradangan purulen. Definisi konsep. Komposisi exudate purulent dan sifatnya.
- Ciri-ciri morfologi Qatar purulent, serositov purulen, phlegmon, abses (makro dan microkartina).
- Hasil keradangan purulen. Nilai untuk badan.
- Perbualan dengan pelajar mengenai sesuatu topik. Penjelasan mengenai aspek yang tidak jelas dalam proses yang sedang dijalankan.
- Kajian gambar-gambar makro dan mikro purulent catarrh, serosit purulent, phlegmon, abses pada persiapan muzium dan bahan penyembelihan dengan menggambarkan gambar-gambar makro dan mengkaji gambar proses keradangan purulen di bawah mikroskop.
Senarai persediaan muzium:
- Anak lembu bronchopneumia purulent.
- Abses hati lembu.
- Actinomycosis kulit kepala lembu.
- Nefritis purulent embolus buah pinggang (microabscesses ginjal).
- Keradangan purulent membran mukus trakea lembu.
- Pericarditis purulen dalam lembu.
- Nefritis purulent purulent.
- Bronkopneumonia purulen.
- Sel-sel subkutaneus selulitis.
Ubat: Embolik
jed purulen
Nefritis purulent embolik berlaku apabila buah pinggang diperkenalkan ke dalam ginjal oleh hematogen oleh bakteria asing dari fungus purulen primer (endokarditis ulseratif, endometritis purulen, bronkopneumonia, dan sebagainya). Mikrofag pyogenik sering menetap di arteriol glomeruli dan di sini mula melipatgandakan, mencairkan tisu glomerular dengan pembentukan abses yang seterusnya. Abses kecil, ketika mereka maju, bergabung menjadi yang besar. Dalam kes lain, apabila mikrob asing memasuki tangkai arteri, serangan jantung berkembang, yang mengalami pelembutan purulen. Tisu penyambung interstisial tertakluk kepada penyusupan purulen. Dalam epitelium tubula yang berbelit perubahan dystrophik dan nekrotik diperhatikan, ini terutamanya dinyatakan dalam tubules sekitar abses.
Di bawah mikroskop dengan peningkatan kecil dalam peringkat awal perkembangan proses, kita dapati fokus utama nekrosis tisu buah pinggang (glomeruli atau tubules), pada masa yang sama ambil perhatian terhadap hiperemia kapilari dan kapal yang lebih besar. Dari pinggir kawasan nekrosis kita menandakan penyusupan leukosit. Leukosit mengisi jurang tubulus dan kapsul glomeruli. Emboli mempunyai bentuk pembentukan kasar basofilik yang kasar dalam pelbagai saiz dalam bentuk bintik-bintik, buasir. Pada perbesaran yang tinggi, mereka adalah jisim halus. Pada peringkat akhir proses peradangan pada pembesaran rendah, kita melihat di dalam parenkim lapisan kortikal dan medullar pelbagai saiz kawasan yang terdiri daripada kelompok unsur selular yang sangat berwarna biru (hematoxylin-eosin pewarnaan). Laman-laman ini adalah gabungan terapi tisu buah pinggang (abses). Sebagai peraturan, dalam lapisan kortikal mereka adalah bulat atau bujur di medulla bujur (di sepanjang tubules langsung). Struktur tisu buah pinggang dalam abses tidak berbeza.
Rajah.133. Nefritis purulent purulent:
1. Exudate serous;
2. Emboli dalam bentuk pembentukan kasar berwarna biru;
3. Penyusupan leukosit pada tisu buah pinggang;
4. Hiperemia vaskular
Pada pembesaran tinggi, abses terdiri daripada kluster leukosit polimorfonuklear, nukleus mereka diubah (ubah bentuk, perpecahan menjadi rumpun, rupa vakum). Ini menunjukkan kemudaratan mereka. Di antara leukosit kita mendapati sel-sel epitelium membusuk, serpihan serat tisu penghubung, penggabungan sel darah merah. Dengan warna khas, mikrob boleh dikesan dalam abses. Retikulum halus antara unsur-unsur selular dapat dilihat di beberapa kawasan - ini exudate serus. Semua komponen yang tersenarai juga membentuk nanah. Dalam tisu mengelilingi abses, saluran darah dan kapilari dipenuhi dengan darah, kadang-kadang pendarahan berlaku. Sel-sel epitel dalam beberapa kes dalam keadaan distrofi granular, di lain-lain nekrosis.
Dalam kes-kes keradangan purulen yang berpanjangan dan bukan neutrophils, banyak limfosit muncul di exudate, dan di pinggir sel-sel limfoid abses, fibroblas dan sel-sel lain yang membentuk tisu granulasi di sekitarnya dilihat. Lama kelamaan, ia menjadi kapsul tisu penghubung (enkapsulasi).
Gambar makro. Buah pinggang diperbesar, konsisten lembab, dari permukaan dan pada hirisan, pendarahan dan pelbagai bernanah dari pelbagai saiz dari biji popi ke kacang dan lebih (dalam lapisan kortikal yang mereka bulat, di medulla bujur) adalah kelabu-kuning dengan rim merah sepanjang pinggiran. Parenchyma berwarna tidak sekata, kawasan merah gelap bergantian dengan kelabu putih (hiperemia, pendarahan, distrofi butiran). Apabila pustules dipotong, nipis berwarna hijau berkrim dilepaskan dari mereka. Dalam bentuk keradangan kronik di sekeliling pustules kelihatan warna kelabu pucat dari pelbagai lebar - ini adalah kapsul tisu penghubung (enkapsulasi).
Ubat: Purulent
bronkopneumonia
Bersama beliau, proses keradangan menyebar terutama melalui bronchi, bergerak ke alveoli. Dengan luka yang luas, tisu paru-paru cair di kawasan yang besar dan kemudian digantikan dengan tisu penghubung (carnification dan pengerasan fibrinous paru-paru). Dalam keadaan lain komplikasi, pembentukan abses berlaku atau gangren paru-paru yang terjejas berkembang. Bronchopneumonia purulen berkembang apabila makanan itu habis ke dalam paru-paru, apabila nanah dari abses terbuka mendapat di daerah pharynx dan laring dan sebagai komplikasi radang paru-paru lain.
Dengan sedikit peningkatan kita mendapati bronkus yang terjejas (lumen tidak dikesan), dipenuhi dengan exudate purulen, yang berwarna sangat. Hematoxylin dalam warna biru, kerana kandungan sejumlah besar sel darah putih. Di sekeliling bronkus terdapat alveoli kelihatan, exudate purulent yang terbentang, yang serupa dengan komposisi pada kandungan bronkus. Batasan antara alveoli tidak dibezakan dengan baik dan hanya ditentukan oleh jaringan merah kapiler alveoli hiperemik. (Dengan peningkatan besar dalam jurang mereka kelihatan sel darah merah).
Rajah 134. Bronkopneumonia purulen:
1. Lendir bronkus diisi dengan exudate purulen;
2. Alveoli dipenuhi dengan exudate purulen;
3. Exudate serous dalam alveoli
Rajah 135. Pneumonia purulen:
1. Exudate purulen dalam alveoli;
2. Hyperemia saluran darah;
3. Hyperemia kapilari sept alveolar alveoli;
4. Perkembangan tisu penghubung peribronchial;
5. Bronchus
Dengan peningkatan yang besar, eksudat dalam lumen bronchi terdiri terutamanya dari leukosit polimorfonuklear, teras kebanyakannya dalam keadaan kerosakan. Sel leukocyte termasuk sel-sel disingkirkan epitel bronkus, histiocytes tunggal dan sel darah merah, cecair serous-lendir. Mukosa bengkak, diresapi dengan leukosit polimorfonuklear, epitel dibubarkan (desquamation). Tisu penghubung rebronchial menyusup dengan leukosit. Exudate di alveoli yang terletak di sekitar bronkus yang terkena terdiri daripada exudate serous, leukosit polymorphonuclear, histiocytes tunggal dan erythrocytes dan sel-sel desquamated epitel alveolar (merah jambu dengan inti biru). Dinding alveoli berkental disebabkan pengembangan kuat kapilari alveolar, diameternya sama dengan diameter 2-3 eritrosit. Dalam lumen kapilari boleh dilihat dan leukosit polimorfonuklear. Dalam bidang gabungan sepenuhnya purulen dinding alveolar tidak membezakan.
Gambar makro. Paru tidak berpasangan, reddened dengan mendadak dengan pelbagai pendarahan; Kawasan-kawasan yang bernafas melembutkan dari pelbagai saiz dari kacang ke kacang hazel dapat dilihat dari permukaan dan pada bahagiannya. Jisim purulen kelabu-kuning atau kuning. Jisim purulen tebal menonjol dari bronkus. Ujian untuk keapungan bahagian terjejas - sekeping paru-paru tenggelam di dalam air.
Rajah.136. Ulser di dalam paru-paru domba
Rajah.137. Berbentuk fikiran purulen dalam buah pinggang anak lembu (septikopiemia)
Ubat: phlegmon subkutan
serat
Selulitis dalam tisu subkutaneus kerap berkembang dengan luka yang teruk atau luka yang mendalam, diikuti dengan pengenalan bakteria pyogenic dan seterusnya pemusnahan tapak kulit mati.
Dengan peningkatan kecil, kita perhatikan bahawa perubahan yang paling biasa dicatatkan dalam tisu subkutan, sementara epidermis diubah sedikit (terutamanya di dalamnya infiltrat perivaskular). Dalam tisu subkutaneus tisu penghubung, berkas-berkas yang disusup dengan leukosit dan cecair serous, akibatnya mereka kelihatan menebal. Tempat adalah pengumpulan pepejal likat leukosit, dan garis-garis serat tisu penghubung tidak berbeza. Gumpalan darah dapat dilihat dalam beberapa saluran darah. Tisu adipose juga disusutkan dengan leukosit. Pembuluh darah dan kapilari diluaskan dan diisi dengan darah, cluster sel juga dapat dilihat di sekitar kapal. Kapal limfa juga diluaskan dan diisi dengan leukosit. Gumpalan darah terdapat di beberapa daripada mereka. Bundelan tisu penghubung necrotized boleh dilihat, dikelilingi oleh leukosit.
Rajah.138. Sel-sel subkutaneus selulitis:
1. Necrotized areas of bundle tissue connective;
2. Penyusupan leukosit polimorfonuklear
Pada perbesaran yang tinggi, kita menganggap infiltrat sel kanser, ia terdiri daripada leukosit polimorfonuklear, limfosit, exudate serous. Dalam bidang nekrosis ikatan tisu penghubung, jisim berwarna merah jambu tanpa struktur dengan rumpun biru nukleus nukleus (nukleus disintegrasikan) dapat dilihat.
Gambar makro. Kawasan kulit yang terkena bengkak, padat pada awal dan konsistensi testovaty kemudian. Kulit yang dicukur dan rambut tanpa rambut telah berkurangan atau berkesudahan kemerahan, kord yang menebal dari saluran limfatik dapat dilihat. Dengan perkembangan abses di tempat-tempat yang sesuai membuka laluan fistulous di mana nanah dikeluarkan. Di tapak seksyen nekrosis dan penyusupan purulent selulosa berkilauan dapat dilihat.
1.4. Catarrh
Keradangan Catarrhal berkembang pada membran mukus dan yang paling penting untuk komposisi exudate catarrhal adalah kehadiran lendir dalam komposisi dengan komponen lain (produk perubahan, eksudasi, proliferasi).
Bergantung pada kelaziman pelbagai komponen dalam exudate, terdapat kucing (serous, berlendir, purulen atau desquamative, hemorrhagic).
Mucous Qatar - dalam exudate dikuasai oleh lendir dan disingkirkan, sel-sel dilahirkan semula epitel epalum. Pada dasarnya, ini adalah jenis keradangan yang berubah-ubah. Mukosa biasanya bengkak, reddened dengan pendarahan berkulit berduri dan ditutup dengan sebilangan besar massa mukus berlumpur.
Perahu serous - cecair serous tidak berwarna yang keruh berlaku di exudate. Membran mukus pada masa yang sama vitreous bengkak, reddened, membosankan.
Purulent Qatar - badan purulen (leukosit yang dilahirkan semula) mendominasi dalam exudate. Pada permukaan exudate pussy membran mukus, apabila dikeluarkan, erosi (kecacatan permukaan membran mukus) dikesan. Mukosa bengkak, redha dengan pendarahan.
Hemorrhagic Qatar adalah dominasi sel darah merah dalam exudate, yang memberikan exudate penampilan berdarah. Pada permukaan membran mukus sejumlah besar exudate berdarah mukus, yang di bawah pengaruh asid hidroklorik, enzim saluran gastrointestinal mengambil bentuk jisim kopi atau hitam. Membran mukus dengan cepat menjadi kelabu kotor.
Menurut keterukan semasa, para Cathars adalah akut dan kronik. Dalam keradangan katal akut, membran mukus bengkak, reddened, dengan pendarahan yang bertumit dan tajam, ditutup dengan lendir kental, cecair, keruh (catarrhal exudate) dengan campuran bahan purulen atau erythrocytes, bergantung kepada jenis katarak, air yang mudah dibasuh.
Dalam keradangan katarrai kronik, membran mukus akan berkeringat atau tidak teratur, bergantung kepada sifat fokal atau meresap proses keradangan, mempunyai penampilan lumpy. Warnanya pucat, kasar-dilipat. Dilindungi dengan lendir tebal, keruh yang sukar untuk mencuci air. Lipat tidak diluruskan.
Sasaran tema
Ciri morfologi keradangan catarrhal dan penyetempatannya. Satu jenis keradangan catarrhal membran mukus mengikut jenis exudate. Manifestasi morfologi pneumonia catarrhal. Ciri-ciri morfologi keradangan katarak akut dan kronik. Hasil Di bawah penyakit berjangkit jenis keradangan ini adalah yang paling umum.
Tumpuan adalah mengenai isu-isu berikut:
- Ciri morfologi exudate catarrhal, berbeza dengan jenis keradangan lain (dari segi komposisi exudate dan penyetempatan proses peradangan).
- Ciri-ciri morfologi keradangan katarak akut dan kronik. Exodus
- Etiopathogenesis dan pathomorphology pneumonia catarrhal akut dan kronik dalam bentuk dan ciri morfologi tidak seperti radang paru-paru lain (serous, hemorrhagic, fibrinous, purulent).
- Perbualan dengan tujuan berkenalan dengan persediaan pelajar untuk kelas, maka guru menerangkan butirannya.
- Kajian muzium muzium, atlas dan bahan penyembelihan untuk membiasakan dengan makro-gambar perubahan patologi dalam gastroenteritis akut dan kronik, bronchopneumonia catarrhal (bentuk akut dan kronik). Pelajar, menggunakan skema perihalan, menerangkan perubahan pathoanatomi dalam kes catarrhia dalam bentuk rekod protokol ringkas dan, sebagai kesimpulan, membuat diagnosis pathologoanatomis. Pada akhir kerja ini, protokol dibaca dan pembetulan dibuat (dalam kes keterangan tidak tepat).
- Kajian proses patologi dalam persediaan histologi. Guru pertama menjelaskan persediaan dengan bantuan slaid dan lukisan pada papan hitam, dan kemudian para pelajar, di bawah bimbingan pengajar, mengkaji perubahan histologi dalam enteritis akut dan kronik, bronchepneumonia akut dan kronik dengan bantuan panduan metodologi. Pelajar secara skematik menggariskan perubahan patologi dalam proses di atas.
Rajah.139. Catarrh perut babi
Rajah.140. Keradangan usus catarrhal akut
Ciri-ciri khas dari radang paru-paru radang paru-paru
Pneumonia hemorrhagic serous berlaku sebagai komplikasi sesetengah penyakit. Selalunya bertindak sebagai akibat daripada radang paru-paru influenza yang muncul di latar belakang jangkitan virus.
Semua tanda-tanda penyakit itu disebut, badan adalah tertekan. Batuk yang berkembang pada hari-hari awal radang paru-paru mungkin disertai dengan berdarah berdarah. Exudate alveolar serous yang dirembes mengandungi kekotoran dengan komposisi besar sel darah merah.
Etiologi dan patogenesis
Pneumonia pendarahan serous berkembang pada latar belakang lesi viral atau bakteria, terutamanya dalam patologi berikut:
- wabak paru;
- dalam kes-kes yang jarang berlaku, anthrax;
- cacar;
- selsema;
- campak adalah virus;
- jangkitan leptospira.
Pneumonia hemoragik juga boleh berkembang dengan adanya jangkitan staphylococcal.
Penyakit ini boleh menjadi rumit kerana faktor-faktor berikut:
- jika seseorang merokok;
- semasa kehamilan, terutama wanita yang paling lemah pada trimester ke-2 dan ke-3;
- kehadiran bronkitis kronik;
- kursus kronik emphysema paru;
- penyakit jantung iskemia dan penyakit kardiovaskular lain;
- jika seseorang itu gemuk;
- mengurangkan perlindungan imun.
Penyakit ini berlaku terhadap latar belakang kesan toksik mikroorganisma patogen pada membran vaskular. Akibatnya:
- Peredaran darah terganggu;
- banyaknya terbentuk;
- trombosis vaskular.
Oleh kerana peningkatan ketelapan vaskular pembentukan darah dalam tisu alveolar banyak sel darah merah terbentuk. Oleh itu, eksudat menjadi hemoragik.
Fokus keradangan dicirikan oleh struktur merah padat dan cerah yang menyerupai pendarahan.
Agar keradangan untuk memulakan kemajuan dalam paru-paru, terdapat sedikit jangkitan, kerana ini mesti ada tanah khusus - imuniti yang lemah, dan khususnya komponen berikut:
- pengangkutan mukokali;
- makrofaj alveolar;
- surfactants (bahan yang menghalang alveoli daripada melekat bersama) alveoli;
- bahan anti-infeksi rembesan bronkodilator.
Gambar klinikal
Radang paru-paru pendarahan serous sentiasa diiringi oleh manifestasi penyakit awal.
Beberapa hari kemudian mereka disertai dengan manifestasi parah radang paru-paru:
- sianosis;
- hemoptysis;
- sesak nafas teruk;
- tekanan darah rendah;
- takikardia;
- rupa darah dari hidung.
Dengan penyakit ini, indeks suhu badan meningkat ke tahap tinggi, mabuk berkembang, doktor menganggarkan keadaan ini sebagai teruk.
Apabila patologi berkembang, tanda-tanda berikut menyertai:
- kekurangan paru;
- edema pulmonari;
- Sindrom DIC;
- kegagalan organ pelbagai.
Dalam kes-kes yang lebih maju, tanpa bantuan yang disediakan pada masa yang sama, akibat lain mungkin timbul terhadap latar belakang patologi utama:
- tracheobronchitis;
- pleurisy;
- encephalitis jenis hemorrhagic;
- abses di kawasan paru-paru.
Jenis keradangan hemoragik dicirikan oleh perkembangan pesat dan dalam masa 3-4 hari ia boleh menyebabkan kematian pada pesakit. Sekiranya mungkin untuk mengelakkan momen kritikal, maka rawatan harus dijangkakan untuk jangka masa yang panjang, orang akan mengalami gejala umum untuk masa tertentu dalam bentuk
- kelemahan;
- suhu subfebril;
- sesak nafas;
- berpeluh;
- batuk yang berlarutan.
Diagnostik
Oleh kerana penyakit ini berkembang dengan pesat, maka langkah-langkah diagnostik perlu segera dilakukan, secepat mungkin.
Di tempat pertama adalah prestasi radiografi tisu paru-paru. Dalam gambar, pakar harus mengesan kegelapan subtotal atau jumlah karakter dan perubahan dalam kapal (plethora).
Pastikan untuk memberikan ujian darah yang menunjukkan keputusan ini:
- pengurangan leukosit;
- peningkatan neutrofil;
- eosinofilia dan limfositopenia hadir;
- kiraan sel darah merah yang terlalu banyak.
Penyebab patologi ini dikaitkan dengan penyakit mendasar yang menimbulkan komplikasi ini. Kadang-kadang ia memerlukan diagnosis pembedaan dengan penyakit seperti:
Rawatan sejenis penyakit serous dan hemorrhagic
Aktiviti rawatan perlu dilakukan secepat mungkin. Ia adalah wajib bahawa seseorang yang sakit dimasukkan ke hospital. Jika tidak, hasil maut tidak dapat dielakkan, ia boleh berlaku pada hari ketiga.
Terapi dijalankan di kompleks. Antivirals ditetapkan dalam dos yang tinggi. Dipegang untuk menyokong aktiviti pernafasan. Terapi oksigen dijalankan. Dalam kes yang teruk, pengudaraan paru-paru buatan dilakukan. Terapi antibiotik ditetapkan oleh spektrum ubat yang luas, juga bentuk parenteral menggunakan dos yang tinggi dadah.
Ubat-ubat berikut juga digunakan:
- campur tangan;
- glucocorticoids - ubat hormon;
- imunoglobulin manusia atau interferon;
- antikoagulan berat molekul yang rendah;
- terapi infusi:
- jumlah saluran darah beredar dipulihkan;
- detoksifikasi.
Transfusi plasma dilakukan kepada sesetengah pesakit, dan rawatan infusi dilakukan.
Dengan terapi yang betul, penambahbaikan berlaku dalam masa 2 minggu. Di hadapan fibrosis dan alveolitis, penyakit ini akan berkurangan dalam masa dua bulan.
Prognosis pemulihan
Prognosis untuk pemulihan bergantung kepada faktor-faktor berikut:
- Bergantung kepada agen penyebab penyakit ini.
- Keparahan radang paru-paru.
- Dari apa tempoh rawatan rapi bermula.
- Kehadiran penyakit bersamaan.
- Petunjuk umur pesakit. Yang lebih muda pesakit, semakin tinggi peluang untuk pemulihan cepat.
Kesimpulannya
Semua langkah-langkah terapeutik untuk pneumonia serous-hemorrhagic dijalankan dalam unit penjagaan rapi dan penjagaan intensif. Walaupun seolah-olah penyakit telah berkurang, tanda-tanda utama proses keradangan akan kekal di radiografi untuk masa yang lama. Komplikasi penyakit yang kerap, hasilnya bergantung kepada organisasi rawatan yang betul dan tepat pada masanya.