Ejen penyebab tuberkulosis tergolong dalam genus Mycobacterium, keluarga Mycobacteriaceae.
Dengan peranan dalam patologi ada kumpulan wakil genus mycobacteria:
I. Mycobacterium tuberculosis (strain tipikal):
1. Mycobacterium tuberkulosis (M. hominis) - jenis manusia;
2. Mycobacterium tuberculosis bovis - jenis lembu;
3. Mycobacterium tuberculosis africanum - Jenis Afrika.
Ii. Strain atipikal menyebabkan mycobacterioses:
1. photochromogenic - mycobacteria yang mensintesis pigmen dalam cahaya (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);
2. Skotochromogennye - mycobacteria, mensintesis pigmen dalam gelap (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pa-vescens);
3. achromogenic - mycobacteria yang tidak mensintesis pigmen (M. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, M. triviale);
4. mycobacteria yang berkembang pesat (M. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).
Dengan keupayaan untuk menyebabkan kerosakan berbahaya Dalam manusia dan haiwan (pathogenicity), patogen berikut dibezakan:
1. mewajibkan patogenik (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum),
2. berpotensi patogenik (M. avium, M. kansassii, M. intracellulare, dan sebagainya)
3. tidak patogen, atau saprofigy (M. gadium, M. auram, M. triviale, dll.).
Patogen bagi manusia adalah: M. tuberkulosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore dan M. fortuitum. Selalunya, tuberkulosis pada manusia berlaku semasa jangkitan dengan jenis patogen manusia (92%) dan lembu (5%).
Mycobacteria atipikal menyebabkan penyakit - mycobacterioses, sama dengan proses tabung. Bentuk mycobacteriosis klinikal adalah pelbagai, tetapi lebih kerap mereka menyerupai gambaran tuberkulosis pulmonari. Terdapat kekerapan pembentukan rongga yang tinggi, kecenderungan untuk umum proses tersebut. Kesukaran merawat penyakit yang disebabkan oleh mycobacteria atipikal dikaitkan dengan mycobacteria tahan multidrug, dan immunodeficiency, terhadap latar belakang yang telah dikembangkan mycobacteriosis.
Mycobacterium tuberculosis adalah sangat polimorfik. Bentuk-bentuk khas mempunyai bentuk rod melengkung 1-6 μm panjang dan 0.2-0.6 μm lebar. Terdapat bercabang, coccoid, filiform, bentuk berbutir. Sel bakteria terdiri daripada mikrokapsul, membran tiga lapisan, membran sitoplasma, sitoplasma dengan organel (vakuola, ribosom, granul), bahan nuklear. Dinding sel mikobakteria menghasilkan penghalang hidrofobik yang membuat sulit untuk senyawa larut air untuk menembus sel, akibatnya mikobakteria tumbuh perlahan-lahan. Dalam dinding sel terdapat antigen spesifik (protein) yang menyebabkan perkembangan reaksi hipersensitiviti jenis yang tertunda (pemekaan) dan pembentukan antibodi dalam mikroorganisma. Keupayaan mycobacterium tuberculosis untuk menyihatkan tubuh manusia mendasari diagnosis tuberculin. Di dalam dinding sel adalah faktor kord yang terdiri daripada lipid dan asid berat molekul tinggi, yang menentukan keberkesanan Pejabat (keupayaan untuk jangkitan). Lipid memberikan ketahanan bakteria kepada asid, alkohol dan alkali. Oleh itu, mycobacteria-resistant mycobacteria (KUB) dalam cat mengotorkan pada Zil-Nielsen (pewarna adalah Fuchsin Tsil) kekal berwarna warna merah walaupun dengan rawatan selanjutnya dadah dengan asid. Baki mikrob tersembunyi di bawah tindakan asid dan, dengan pewarnaan tambahan dengan metilena biru, putar biru.
Ciri-ciri pejabat, menentukan kestabilan mereka kepada agen fizikal dan kimia:
1) kehadiran 3 lapisan shell pejabat;
MBT tidak bergerak, tidak membentuk spora, flagella, mycelium dan kapsul. Patogen membiak dengan membahagikan sel kepada dua orang anak, masa penjanaan ialah 14 - 24 jam.
Agen penyebab tuberkulosis adalah aerobik pilihan, tetapi mampu tumbuh di bawah keadaan anaerobik pilihan, suhu optimum untuk penanaman adalah 37 ° C.
Pertumbuhan diperhatikan dalam bentuk koloni kasar dalam bentuk "abah-abah, braids, tali", tenunan mereka (pada media nutrien yang padat, pertumbuhan muncul 14-20 hari selepas pembenihan bahan, dalam cecair, 6-8 hari apabila pembiakan sensitif dadah dan 12 -14 hari - strain MBT tahan.)
Mycobacteria boleh diubah suai (bentuk L), menjadi tahan terhadap ubat-ubatan anti-TB, dan tahan lama dalam tubuh manusia. Dalam bentuk L, pembentukan dinding sel terjejas, keupayaan untuk menghasilkan semula dikurangkan, dalam makroorganisme mereka dipelihara selama bertahun-tahun, mengekalkan kekebalan anti-tuberculosis, tetapi dengan pengurangan kekuatan perlindungan tubuh manusia, mereka dapat memulihkan sifat-sifat virulen dan patogenik mereka.
Imuniti tertentu jangkitan tuberkulosis disokong oleh: 1) vaksinasi,
2) patogen penyakit, yang untuk masa yang lama dalam keadaan laten.
Patogenisiti adalah potensi kemungkinan mikrob untuk menyebabkan proses menular (keupayaan Pejabat untuk hidup dan melipatgandakan tisu organisma hidup dan menyebabkan tindak balas tertentu yang membawa kepada firma patologi nosologi tertentu, batuk kering).
Virulence adalah ukuran, atau tahap patogenik. Virulence adalah ciri individu dari ketegangan individu.
mikroba, dicirikan oleh keamatan pembiakan mikroorganisma dalam tisu. Ia bukan harta tetap, ia mungkin berbeza dalam strain individu. Satu contoh perubahan tiruan dalam virulensi mycobacteria adalah strain vaksin BCG.
Mycobacterium tuberculosis mengekalkan sifat patogeniknya untuk masa yang lama. Dalam kuman, mereka kekal berdaya maju dan aktif selama berbulan-bulan, di tanah, sesetengah produk (susu, mentega, keju) selama lebih dari enam bulan, dalam buku, pakaian dalam, di premis kediaman selama 4-5 bulan, dan di debu jalan sehingga 2 minggu. Mereka tahan proses pembusukan dan boleh bertahan beberapa bulan di mayat-mayat yang terkubur, dalam keadaan beku di bawah vakum - sehingga 30 tahun. Mycobacteria tahan terhadap sinaran pengion.
Kesan pemusnahan pada patogen adalah sinar matahari langsung (radiasi ultraviolet), autoklaf, mendidih berpanjangan, pendedahan kepada penyediaan yang mengandungi klorin yang digunakan untuk pembasmian kuman atau pembasmian kuman bebas klorin (polydez, septocide, triacid, dan lain-lain), ultrasound, pembakaran. Aksi udara panas kering pada mycobacteria kurang aktif dan membunuh mereka pada suhu 100 ° C hanya selepas satu jam.
Sumber mikobakteria batuk kering:
1) seseorang yang mempunyai tuberkulosis yang melepaskan mikobakteria ke dalam alam sekitar dengan sputum, air kencing, najis, nanah. Individu epidemiologi yang paling berbahaya adalah pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dengan perkumuhan bakteria yang besar (memberikan satu bilion atau lebih MBT sehari dengan dengung). Dengan perkumuhan bakteria yang buruk, kemungkinan menjangkiti orang lain dapat dikurangkan.
2) haiwan dengan tuberkulosis (lembu).
Cara Penghantaran jangkitan tuberkulosis:
1) aerogenik (debu) - utama (90%) melalui saluran pernafasan dengan udara;
2) dimakan dengan menggunakan krim masam, keju cottage, keju, susu mentah dari haiwan yang menderita batuk kering.
3) hubungi - melalui kulit yang rosak dan membran mukus melalui barangan kebersihan peribadi;
4) transplacental (menegak) - melalui plasenta dari ibu yang sakit kepada bayi.
Cara untuk menyebarkan jangkitan tuberkulosis dalam badan: 1) hematogenous;
(dengan pembentukan rongga mungkin penyembuhan bronkogenik kawasan yang sihat paru-paru)
Menggalakkan jangkitan tuberkulosis
1) pelanggaran rezim kebersihan,
2) tidak mematuhi peraturan asepsis, antiseptik,
3) komplikasi vaksinasi BCG.
Oleh itu, mereka menaikkan tuntutan ke atas kakitangan perubatan dan pesakit untuk memerhatikan rejim kebersihan dan menjalankan langkah-langkah anti-wabak.
Tarikh ditambah: 2015-02-09; Views: 157; Pelanggaran hak cipta
Notebook Fisiologi - Tuberkulosis
Semua yang anda ingin tahu tentang tuberkulosis
Sifat-sifat agen penyebab tuberkulosis
V.I. Golyshevskaya, E.V. Sevastyanova, M.V. Shulgina
Ejen penyebab tuberkulosis, Mycobacterium tuberculosis, ditemui oleh saintis Jerman Robert Koch pada 24 Mac 1882. Mycobacterium tuberculosis tergolong dalam genus Mycobacterium. Ciri ciri mikroorganisma yang dimiliki oleh genus ini adalah kehadiran yang sangat tahan terhadap pengaruh luar dinding sel hidrofobik. Hydrophobicity yang tinggi adalah disebabkan oleh kehadiran residu asid mycolic dalam lapisan peptidoglycolipidnya. Keanehan struktur dinding sel menyebabkan keupayaan mikobakteri menjadi pewarna asid tahan, serta toleransi yang lebih tinggi terhadap asid dan alkali berbanding dengan bakteria lain.
Oleh itu, mycobacteria (yang termasuk Mycobacterium tuberculosis) adalah tahan asid, tahan alkali dan tahan alkohol, dan bersatu dengan ciri umum - keupayaan untuk mengekalkan warna yang dirasakan walaupun selepas terdedah kepada asid dan alkohol berasid. Harta ini sangat penting untuk mikobakteria, kerana hampir semua kaedah pengesanan mikrobiologi dan pengenalpastian mikroorganisma ini berdasarkannya.
Keupayaan untuk pewarnaan tahan asid digunakan dalam mycobacteriology klinikal dengan pewarnaan bahan diagnostik tertentu di bawah mikroskopi, penentangan terhadap asid dan alkali - dengan pemprosesan selektif diagnostik dengan tujuan untuk menghapuskan mikroflora bukan tuberkulosis sebelum pembenihan. Perlu diingatkan bahawa keupayaan untuk pewarnaan tahan asid bukanlah harta eksklusif Mycobacterium tuberculosis: harta benda ini adalah sebahagiannya wujud dalam lain, termasuk saprophytic, mycobacteria, serta bakteria dan benda hidup yang lain, contohnya, wakil-wakil genus Corinobacterium dan Nocardia, spora B cereus. Keupayaan mycobacteria untuk pewarnaan tahan asid adalah ketahanan terhadap penyembunyian dengan asid atau asid mineral dalam kepekatan tinggi (contohnya, 25% asid sulfurik) selepas pewarnaan mycobacteria dengan pewarna aniline (fuchsin asas atau auramin O) dalam larutan fenol 5% (iaitu, fuchsin atau auramine karbol).
Rintangan asid mycobacterium tuberculosis dikaitkan dengan kandungan lipid tinggi dalam sitoplasma mereka, serta dengan integritas struktur sel mereka dan ditentukan oleh dua faktor utama: pertama, kehadiran lipid-tahan lipid mycobacteria dalam sitoplasma tuberkulosis), dan kedua - sifat khusus dinding sel, yang menghalang pengeluaran sebatian pewarna apabila terdedah kepada asid dan alkohol.
Oleh itu, rintangan asid Mycobacterium tuberculosis adalah bersifat dwi dan disebabkan, pertama, untuk mengekalkan pewarna di dalam sel bakteria dan, kedua, untuk mengikat pewarna kepada sisa-sisa asid mycolic dinding sel. Pengikatan pewarna kepada peptidoglycolipids dinding sel meningkatkan hidrofobisiti dan menyumbang kepada pengekalan pewarna dalam sitoplasma, yang menentukan kecerahan warna. Rintangan asid dikesan menggunakan kaedah pencelupan khusus menggunakan derivatif karbol dari pewarna aniline. Satu kaedah sedemikian adalah kaedah noda Ziehl-Nielsen.
Satu lagi ciri Mycobacterium tuberculosis adalah kitaran perkembangan mereka yang panjang. Sekiranya pembahagian in vitro Escherichia coli adalah kira-kira 20 minit, maka untuk Mycobacterium tuberculosis pada media padat ia mencapai 24 jam. Proporsi mycobacteria patogenik ini, dalam satu tangan, istilah jangka panjang diagnosis mikrobiologi mereka, dan yang lain, tempoh jangkitan dan tempoh kursus kemoterapi. Genus Mycobacterium kini termasuk kira-kira 100 spesies, kedua-dua patogenik dan bukan patogenik. Kebanyakan wakil genus ini tergolong dalam mikroorganisma saprophytic, dan hanya sebilangan kecil dari mereka yang mempunyai kepentingan klinikal.
Patogen termasuk patogen tuberkulosis pada manusia dan haiwan, serta agen penyebab kusta. Ahli baki genus Mycobacterium tergolong dalam mitokobia atipikal yang disebut, atau adalah saprophyte yang tersebar secara meluas. Mycobacteria atipikal, diklasifikasikan sebagai non-tuberkulosis, menyebabkan perubahan patologi tertentu pada manusia dan haiwan dan, menurut kualiti biologi dan kepentingan klinikal mereka, menduduki tempat purata antara mycobacteria khas tuberkulosis dan mikobakteria saprophytic.
Patogen manusia tuberkulosis pada manusia paling kerap (dalam 92% daripada kes) mycobacterium tuberculosis dari spesies manusia Mycobacterium tuberculosis. Spesies bov Mycobacterium (Mycobacterium bovis) dan mycobacteria spesies perantaraan (Mycobacterium africanum) menyebabkan perkembangan tuberkulosis pada manusia, masing-masing, dalam 5 dan 3% kes.
Ia perlu membezakan mycobacterium tuberculosis daripada mycobacteria saprophytic. Mycobacteria saprophytic tahan asam boleh dibezakan dari persekitaran luaran dan dari bahan orang yang sihat, serta dari bahan patologi. Kehadiran mycobacteria saprophytic di dalam lepuh, air liur, pembedahan gastrik dan bronkial, urin, najis, dan lain-lain, mungkin tidak dikaitkan dengan kehadiran penyakit ini dan menjadi sumber kesilapan diagnostik yang serius. Pengesanan saprophyte yang tahan asid di dalam pesakit pesakit boleh membawa kepada diagnosis batuk kering yang salah.
Wakil biasa agen penyebab tuberkulosis - Mycobacterium tuberculosis - mempunyai bentuk bentuk berbentuk nipis, lurus atau sedikit melengkung, homogen atau berbentuk batang dengan panjang dari 1 hingga 10 mikron (mikron) dan lebar dari 0.2 hingga 0.6 mikron dengan hujung sedikit bulat. Mereka tidak bergerak, tidak membentuk endospora, conidia dan kapsul. Biasanya dalam bahan patologis mycobacterium tuberculosis diperhatikan sama ada satu demi satu, dalam bentuk kumpulan kecil 2-3 batang, dan kadang-kadang dalam kumpulan kecil di mana batangnya secara rawak terletak.
Mycobacterium tuberculosis dicirikan oleh pelbagai bentuk kewujudannya, polimorfisme besar dan pelbagai kepelbagaian sifat biologi. Polimorfisme mikrob bakteria tidak membenarkan menyimpulkan bahawa mikobakteria tahan asid dikesan oleh mikroskopi untuk spesies patogenik atau saprophytik tertentu.
Morfologi dan saiz sel mikobakteria, serta kapasiti mereka untuk pewarnaan tahan asid, tertakluk kepada turun naik yang banyak dan sebahagian besar bergantung kepada umur mikroorganisma dan terutama pada keadaan kewujudannya dan komposisi medium nutrien. Varian morfologi mikobakteria dijelaskan: bentuk raksasa dengan cawan seperti tebal, filamen, mycelial seperti dan bentuk berbentuk, diphtheroid dan bentuk actinomycotic. Mycobacterium tuberculosis boleh lebih lama atau lebih pendek, lebih tebal atau lebih nipis daripada biasa, homogen atau berbutir. Kadang-kadang mereka adalah rantai atau kluster individu biji kokoid. Banyak kajian telah membuktikan keupayaan mycobacteria untuk membentuk bentuk filtrat, bentuk "kelihatan tetapi tidak berkembang" dengan bentuk daya tahan yang lemah dan tidak tahan asid. Walau bagaimanapun, peranan biologi dan patogenetik bentuk-bentuk ini tidak difahami sepenuhnya.
Mycobacterium tuberculosis sangat tahan terhadap faktor persekitaran - sejuk, panas, kelembapan, cahaya. Di bawah keadaan semula jadi, jika tiada cahaya matahari, daya tahan mereka dapat bertahan selama beberapa bulan (dan bahkan tahun), dengan cahaya tersebar, patogen mati dalam 1-1.5 bulan. Dalam habuk jalan, mycobacteria berterusan selama 10 hari, di halaman buku - sehingga 3 bulan, di dalam air - sehingga 5 bulan. Menurut Edwards et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336), bakteria bakteria BCG yang berpotensi menurun dari 107 hingga 5 x 101 di bawah pengaruh cahaya matahari langsung dalam 60 minit, dan di bawah pengaruh cahaya matahari yang tersebar - dalam 240 minit. Di bawah keadaan makmal, kultur mikobakteri boleh dipelihara tanpa dibahagikan sehingga 1 tahun, dan apabila dibubarkan dalam bentuk beku, mereka kekal berdaya maju sehingga 30 tahun.
Walau bagaimanapun, beberapa jenis pendedahan fizikal dan kimia menyebabkan kematian mycobacteria. Sebagai contoh, budaya mycobacterium, yang disinari oleh cahaya matahari, mati dalam masa 1.5 jam. Sinar ultraviolet membunuh mycobacteria dalam 2-3 minit. Apabila mycobacteria mendidih dimusnahkan selepas 45 minit (t = 100 °). Pembasmian kuman yang boleh dipercayai terhadap Mycobacterium tuberculosis boleh dicapai dengan menggunakan ubat-ubatan yang melepaskan klorin aktif bebas (3-5% larutan chloramine, 10-20% penyelesaian peluntur, dan lain-lain) yang menyebabkan kematian Mycobacterium tuberculosis dalam masa 3-5 jam.
Memandangkan fakta bahawa agen penyebab tuberkulosis berisiko dan berbentuk batang, disarankan untuk mematuhi istilah "mycobacterium tuberculosis" (mycos - kulat, bakteria - tongkat) atas nama patogen. Patogen tuberkulosis tidak boleh dipanggil bacillus, kerana mikroorganisma yang mampu membentuk spora dipanggil bacilli.
Taksonomi Mycobacterium
Ejen penyebab tuberkulosis adalah milik kumpulan Mycobacterium, yang mengandungi satu genus Mycobacterium. Pada masa ini, bilangan spesis mikobakteri menghampiri 100. Kebanyakan spesis mikobakteri adalah mikroorganisma saprophytik yang meluas dalam persekitaran kita dan tidak mempunyai kepentingan klinikal. Kumpulan parasit yang mewajibkan parasit di kalangan mikobakteria adalah tidak signifikan, tetapi kepentingan praktikalnya tinggi dan ditentukan oleh kemasukan mikobakteria kompleks M. tuberculosis, yang merupakan agen penyebab tuberkulosis pada manusia dan haiwan. Ejen penyebab kusta, M. leprae, juga termasuk genus mycobacteria.
Baru-baru ini, bilangan spesies mycobacterium yang menyebabkan penyakit pada manusia dan haiwan, yang disebut mycobacterioses, telah meningkat dengan ketara. Sebagai peraturan, penyakit-penyakit ini menyebabkan mikroorganisma oportunis, peralihan yang dari kategori saprophytic kepada patogenik dan perkembangan penyakit yang disebabkan oleh mereka disebabkan oleh penyebaran keadaan imunodefisiensi. Antara mycobacteria atipikal yang menyebabkan penyakit pada burung dan amfibia, terdapat mikobakteria yang boleh menyebabkan penyakit pada manusia, dikelaskan sebagai mycobacteriosis.
Walau bagaimanapun, walaupun terdapat peningkatan klinikal dari mikobakteria yang tidak berbahaya, kes-kes penghantaran mereka dari orang ke manusia masih tidak diketahui, yang memungkinkan untuk mencirikan kepentingan wabak mereka sebagai tidak penting. Pada tahun 50an. Berdasarkan kadar pertumbuhan dan keupayaan pelbagai jenis mycobacteria kepada pembentukan pigmen, sistem klasifikasi mycobacteria menurut Runan telah dibangunkan pada abad ke-20. Klasifikasi sedemikian ternyata sangat mudah untuk mengenal pasti spesies.
Walau bagaimanapun, dengan penemuan jenis baru mycobacteria dan kemunculan semakin banyak bentuk perantaraan, tugasan yang mana satu atau satu lagi kumpulan kecil menyebabkan kesukaran yang besar, dan juga disebabkan oleh perkembangan teknologi makmal, pemisahan mycobacteria dengan kaitan klinikal mereka menjadi semakin relevan. Pada masa akan datang, perkembangan teknologi genetik molekul akan mencipta taksonomi yang lebih tepat mengenai mycobacteria genus. Walau bagaimanapun, untuk tujuan perubatan, yang paling mudah adalah pemisahan mycobacteria mengikut kepentingan klinikal mereka.
Pada masa ini, bersama dengan klasifikasi Ranyon, pembahagian mikobakteria penting klinikal ke dalam kompleks digunakan:
- Kompleks M. tuberculosis - kompleks mycobacterium tuberculosis adalah kompleks mikobakteria yang menyebabkan tuberkulosis (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti)
- M. avium complex (M. avium, M. intracellulare)
- kompleks M. fortuitum,
- kompleks M. terrae.
Klasifikasi ini membolehkan anda menggabungkan jenis mikobakteria yang mempunyai maksud klinikal yang sama. Pencirian yang lebih halus dari mereka kepada spesies tidak diperlukan dalam kebanyakan kes klinikal.
Harta benda penyebab tuberkulosis
Mycobacteria tidak bergerak, tidak membentuk spora dan kapsul.
Protein (tuberculoproteins) adalah pembawa utama sifat-sifat antigen di pejabat dan menunjukkan kekhususan dalam tindak balas hipersensitiviti jenis tertangguh. Protein ini termasuk tuberkulin, yang digunakan dalam rumusan ujian Mantoux alergi kulit. Pengesanan antibodi dalam serum pesakit tuberkulosis dikaitkan dengan polisakarida. Fraksi lipid menyumbang kepada rintangan mycobacteria kepada asid dan alkali. Oleh kerana membran asid tahan, MBT tidak sensitif terhadap kesan antibiotik yang paling biasa.
Kalkulator
Anggaran kos perkhidmatan percuma
- Isi permohonan. Pakar akan mengira kos kerja anda
- Mengira kos akan datang ke mel dan SMS
Nombor permohonan anda
Sekarang surat pengesahan automatik akan dihantar ke mel dengan maklumat tentang permohonan itu.
Agen penyebab tuberkulosis
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam patologi berjangkit tuberkulosis, agen penyebab tuberkulosis meluas, dan ia harus ditakuti.
Ketakutan hanya dijangkiti tuberkulosis telah lama wujud ketika Hippocrates menyangka bahawa penyakit itu sangat menular. Tetapi disebabkan oleh fakta bahawa ubat berada pada tahap yang rendah, dan tidak ada teknologi moden, ia menjadi mungkin untuk mengetahui bakteria yang menyebabkan penyakit ini hanya pada abad kesembilan belas. Penyelidik Vilmen pada tahun 60-an pada abad ke-19 telah menjalankan eksperimen dan mendedahkan kekhususan penyakit itu, mengesyaki bahawa penyakit ini diambil dari beberapa sumber, agen penyebab tuberkulosis. Ia adalah sukar untuk mengenal pasti mikroorganisma, ia rumit segala-galanya dan fakta bahawa bakteria itu mempunyai beberapa sifat tertentu yang berkaitan dengan rintangan tertentu terhadap asid dan alkohol. Cuma cat itu tidak boleh. Walau bagaimanapun, ini ditunjukkan kepada saintis Robert Koch, pada tahun 1882 dia menunjukkan kepada semua orang bahawa agen penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium, dan dapat menentukan sifatnya.
Bacterium properties
Jenis jangkitan bakteria ini adalah salah satu daripada generik Micobacterium, tahan asid. Apabila sperma dikumpulkan untuk analisis, batang nipis (tongkat Koch) dapat dilihat dalam smear, saiznya kecil, dari 1.5 hingga 4 mikron, gram-positif. Apabila mereka ditanam pada media nutrien, mereka tumbuh cukup lama untuk membentuk bentuk berambut. Bentuk mereka sentiasa pelbagai, mereka boleh menyerupai bulatan, benang, bijirin, tongkat, dan banyak lagi. Kebolehubahan mereka dapat mengurangkan ketahanan asid, dengan itu membentuk bijirin terbang yang disebut.
Secara luaran, bakteria adalah sama antara satu sama lain, mereka ditanam dalam media nutrien yang sama, dan mereka juga bernoda mengikut kaedah Ziehl-Nielsen.
Endotoxin didapati dalam komposisi bakterium; lipid dalam strain termasuk lipid, dipanggil faktor tali. Penyebaran penyakit dengan patogen bergantung pada ketersediaan asid fisiologi dan miokolik dan kompleks mereka dengan polisakarida.
Dalam karya-karyanya, Koch dapat memperoleh dari bakteria sebagai bahan beracun yang terdiri daripada protein. Dia dipanggil tuberculin. Tuberculin mempunyai kesan negatif hanya pada tubuh yang dijangkiti, ia boleh menyebabkan reaksi alahan, oleh itu ia kini digunakan sebagai penunjuk jangkitan tubuh manusia dengan tuberkulosis.
Terdapat beberapa jenis ubat tuberkulin: alt tuberkulin, yang merupakan mycobacterium yang berusia satu bulan dan setengah bulan, yang ditanam dalam medium dari sup gliserin; "Tuberculin baru" adalah bakteria kering, yang kemudiannya dihancurkan dan dicampur dengan gliserin. Untuk mengasingkan tuberculin dengan menggunakan mikrob bakteria. Dadah bersih adalah PPD dan PT.
Mengenai rintangan bakteria, terdapat daya maju jangka panjang dalam alam sekitar. Oleh itu, dalam membuang pesakit biasa, bakteria hidup selama 10 bulan. Pada suhu 70 darjah Celsius, aktiviti pentingnya berlangsung sekitar 20 minit, sementara mendidihnya berlangsung selama 5 minit. Ia bertindak balas kepada penyelesaian disinfektan dalam pelbagai cara. Sebagai contoh, dalam peluntur, agen penyebab tuberkulosis mati, seperti dalam kloramine, dan cukup tahan terhadap selebihnya. Dalam reagen kimia, contohnya larutan lysol, ia membunuh bakteria dalam satu jam, asid karbol dan sublimat setiap hari.
Tuberkulosis adalah perkara biasa dalam haiwan dalam negeri: lembu, ayam, ternakan kecil dan babi. Jenis manusia mycobacterium telah diuji secara eksperimen ke dalam badan beberapa haiwan. Sensitif kepadanya adalah babi guinea dan arnab.
Cara jangkitan
Laluan utama jangkitan adalah udara. Kemudian datang tempoh inkubasi, yang berlangsung dari 2 minggu hingga sebulan. Sekiranya mycobacterium memasuki badan, tubercles ciri mula terbentuk ("tuberkulum" dalam bahasa Latin bermakna tuberkul). Komposisi mereka: leukosit dan sel-sel gergasi, di tengah-tengah duduk mycobacterium sendiri. Dengan imuniti yang baik di sekitar tuberkel membentuk cincin padat tisu penghubung, menghalang pembebasan bakteria. Daya tahan jangkitan dikekalkan walaupun dengan sedikit kelemahan badan dan pengaruh faktor negatif, proses pembiakan bermula. Kemudian, disebabkan oleh jangkitan yang besar, tuberkul "merosot", menjejaskan tisu organ, sering paru-paru.
Gambar klinikal tuberkulosis
Dalam amalan perubatan, adalah kebiasaan untuk membezakan antara paru-paru dan ekstrapulmonari, di mana organ-organ lain dari sistem osteo-artikular, kulit, ginjal, dan lain-lain, terjejas.
Penyakit ini dicirikan oleh tempoh remisi, apabila pesakit merasakan kelegaan, dan tempoh pemisahan. Mycobacterium sendiri memberi kesan kepada keadaan ini. Pembangunan bergantung pada keadaan adalah sama akut atau kronik. Gejala adalah keletihan, lemah, berpeluh malam, kurang selera makan, batuk dan demam rendah. Dengan kehadiran gambar sedemikian, fluoroscopy pulmonari semestinya dilakukan, di mana luka gelap atau meresap dikesan.
Untuk jangkitan tuberkulosis, orang mempunyai imuniti yang kuat. Sekiranya jangkitan berlaku pada masa kanak-kanak, maka lesi utama terbentuk, kemudian mereka menenangkan, dan mereka dipanggil lesi Gon. Imuniti yang dihasilkan oleh itu dianggap tidak steril. Ia akan melindungi tubuh selagi ia berada di dalamnya. Dalam kebanyakan kes, tuberkulosis pulmonari berlaku. Ia mudah dijemput di tempat awam (pengangkutan awam, acara besar, pusat membeli-belah, sekolah dan institusi pendidikan lain), di kawasan yang lembap (tempat tahanan), dengan status kekebalan yang berkurangan.
Tuberkulosis paru-paru dan organ-organ lain dibahagikan kepada bentuk terbuka dan tertutup. Bentuk terbuka boleh menjadi sangat berbahaya bagi orang-orang di sekeliling, kerana mycobacteria dibebaskan ke alam sekitar melalui pembebasan cecair biologi, seperti kuman, air kencing, kotoran, dll. Dengan lesi paru-paru, walaupun tanpa bakteria, ada klinik pecahan organ. Dalam kedudukan ini, pesakit sangat menular, penyakit ini menyebar pada kelajuan tinggi kepada orang yang dekat dengannya.
Bentuk tertutup dianggap selamat untuk persekitaran pesakit, walaupun dengan bantuan makmal dan langkah-langkah instrumental, tidak mungkin untuk mengenal pasti tongkat Koch dalam media biologi.
Penyakit tanpa mengambil langkah untuk mendapatkan rawatan perubatan yang berkelayakan dan rawatan tepat pada masanya di klinik khas pada seseorang menyebabkan komplikasi yang serius: hemoptysis, secara beransur-ansur bertukar menjadi paru-paru atau pendarahan yang lain, pneumothorax spontan, dan lain-lain. Dalam keadaan sedemikian, para doktor tidak selalu mempunyai masa untuk menyelamatkan pesakit.
Diagnosis Pengesanan Mycobacterium
Pesakit dengan batuk kering diuji untuk mikroskopi, mikrobiologi dan serologi. Kaedah mikroskopik digunakan secara meluas, ia tidak memerlukan peralatan mahal dan tidak ada kos masa. Untuk ini, gumpalan purulen diperoleh dari dahak dan digunakan untuk slaid kaca di lapisan nipis, kering, tetap dan bernoda menggunakan kaedah Ziehl-Nelsen, kemudian diletakkan di bawah mikroskop. Kayu berwarna merah terang dengan tip melengkung jelas kelihatan pada latar belakang biru. Untuk penentuan patogen yang lebih tepat, penyelesaian antiformin dan alkali digunakan, membersihkan bahan dari jenis lain bakteria, hanya meninggalkan batang Koch.
Kaedah lain yang baik ialah kaedah terapung, yang menyebabkan buih dengan mikobakteria dalam bahan dengan goncang dengan natrium kaustik dalam air sulingan dan xilena biomaterial. Selepas busa ini dikeluarkan dan letakkan pada slaid kaca, kering dan cari patogen di bawah mikroskop.
Mikroskopi luminescence dianggap lebih sensitif. Perbezaannya adalah dalam penetapan menggunakan campuran Nikiforov dan pewarnaan dengan auramin. Seterusnya, menghasilkan perubahan warna dan fuchsin pewarna. Fuchsin menekan kecerahan sel lain, seperti leukosit, kepingan tisu, dan membantu menghasilkan kontras yang tajam. Di bawah mikroskop pada latar belakang hitam kelihatan cahaya berwarna hijau terang. Tetapi kaedah ini juga memberikan hasil palsu jika bahan mengandungi saprophyte tahan asid. Sekiranya mikroskopi tidak berfungsi, analisis mikrobiologi dan biologi dilakukan ke atas pesakit dengan batuk kering. Bagi mereka, biomaterial dibersihkan dengan larutan sulfat supaya mikroorganisme lain tidak mengganggu mendapatkan hasil yang boleh dipercayai.
Menggunakan kajian mikrobiologi, sehingga 100 unit mikobakteria dapat dikesan dalam smear. Walau bagaimanapun, kelemahan itu adalah masa yang lama kaedah ini, kerana mikroorganisma tumbuh sangat lama pada media nutrien, ia akan mengambil masa 2 atau 3 bulan. Untuk melakukan ini, saintis telah membangunkan kaedah untuk membantu mempercepat proses pertumbuhan, mereka dipanggil kaedah Harga dan Shkolnikova. Ia mengambil masa seminggu untuk menjalankannya. Setelah memohon smear pada kaca, ia dirawat dengan sulfat dan dicuci dengan garam. Bahan yang dihasilkan diletakkan dalam lingkungan yang mengandung sitrat darah. Selepas purata 5 hari, mereka dibawa keluar, bernoda dengan kaedah Ziehl-Nielsen dan diletakkan di bawah mikroskop. Batang membentuk jajahan yang menyerupai plaits atau braids.
Kaedah biologi agak kejam. Untuk melakukan ini, ambil bahan patologi dan masukkannya ke pangkal babi guinea. Penyakit dalam haiwan itu muncul pada minggu pertama, nodus limfa perifer mula berkembang. Di dalamnya terdapat sejumlah besar bakteria. Dan dalam masa 21-45 hari gondong mati kerana proses generalisasi.
Tuberculin yang disebutkan selama bertahun-tahun berjaya digunakan sebagai Mantoux ujian, disuntik secara intradermal. Kaedah perkutaneus - sampel Pirke. Sekiranya seseorang dijangkiti tuberkulosis, maka bengkak dengan kemerahan akan muncul di tapak pentadbiran sampel selepas 2-3 hari.
Langkah pencegahan dan rawatan
Pencegahan tuberkulosis dilakukan dalam poliklinik keluarga dengan kaedah pemeriksaan perubatan tahunan, dalam masa untuk mengenal pasti pesakit dengan tuberkulosis dan terus melakukan rawatan khusus. Neutralisasi produk tenusu, daging binatang atau burung yang sakit juga dijalankan. Walaupun masih dalam hospital bersalin, orang sedang diimunisasi dengan kaedah pentadbiran intrakutaneus vaksin BCG secara langsung di bahu kiri. Kemudian, mengikut kalendar vaksin, revaksinasi secara berkala. Vaksinasi memberikan ketahanan yang tinggi terhadap jangkitan dengan tuberkulosis. Terima kasih kepada mereka, kematian dari penyakit ini telah menurun secara dramatik.
Diet penuh membantu mengekalkan imuniti dan berdiri teguh terhadap mikobakteria, jadi sebelum anda keluar, anda perlu makan dengan baik, melindungi diri anda dari penyakit ini. Langkah-langkah terapeutik dijalankan mengikut program khas dengan ubat antibakteria dan kemoterapi. Di dunia moden, program DOTS + dan DOTS memberi kejayaan besar. Tempoh ubat bergantung kepada keadaan pesakit dan bakteria bakteria di dalam badan. Dalam beberapa kes, pembedahan perlu dilakukan. Perlu diingatkan bahawa tuberkulosis sepenuhnya dapat disembuhkan, kerana ini adalah perlu untuk sepenuhnya mempercayai pakar-pakar dan untuk menyelesaikan rawatan.
Agen penyebab tuberkulosis dan sifatnya
Ejen penyebab tuberkulosis adalah mycobacteria yang tahan asid (genus Mycobacterium). Sejumlah 74 spesis mikobakteria tersebut diketahui. Mereka tersebar luas di tanah, air dan di kalangan orang ramai. Bagaimanapun, tuberkulosis pada manusia disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (spesies manusia), Mycobacterium bovis (spesies kenaikan harga) dan Mycobacterium africanum (spesies perantaraan). Jenis mikobakteria ini dapat menembusi, hidup dan berkembang biak dalam tubuh manusia. Kehadiran mereka menyebabkan perubahan morfologi dan fungsi tertentu dalam organ dan tisu, yang secara klinikal dinyatakan sebagai penyakit berjangkit - tuberkulosis.
Ciri spesies utama MBT adalah patogenik. Tahap patogeniknya ditunjukkan dalam keterukan mereka. Virulence adalah harta khusus penting dan sangat dinamik dari agen penyebab tuberkulosis. Dasar virulensi membentuk struktur genetik dan ciri-ciri fiziko-kimia strain mikrob. Virulence boleh berubah dengan ketara di bawah pengaruh faktor persekitaran dan nyata dengan cara yang berbeza bergantung kepada keadaan mikroorganisme yang tertakluk kepada pencerobohan bakteria. Pelanggaran mekanisme penghalang pelindung, kekurangan imunisasi, ketidakseimbangan hormon, gangguan metabolik mengurangkan ketahanan terhadap jangkitan tuberkulosis. Di bawah keadaan ini, tahap patogenikiti mycobacteria bertambah, dan kebarangkalian mendapat tuberkulosis pada orang yang dijangkiti meningkat.
Pejabat tidak mengeluarkan endo- atau eksotoksin, oleh itu tidak ada gejala klinikal apabila mereka dijangkiti. Kemudian, sebagai multiplikasi MBT dan tisu menjadi lebih sensitif terhadap tuberculoprotein, tanda-tanda pertama jangkitan muncul dalam bentuk reaksi positif terhadap tuberculin.
Vitality. Pejabat ini sangat tahan terhadap faktor persekitaran. Di luar tubuh manusia, mereka boleh terus hidup selama beberapa hari, dan sehingga 5 bulan di dalam air. Pada masa yang sama, cahaya matahari langsung membunuh Pejabat selama 1.5 jam, dan sinaran ultraviolet dalam 2-3 minit. Air mendidih menyebabkan kematian MBT dalam dahak basah dalam 5 minit, dan kering dalam 25 minit. Penyelesaian disinfektan yang mengandungi klorin membunuh dalam masa 5 jam. MBT diserap oleh makrofag dalam proses fagositosis mengekalkan daya tahannya untuk masa yang lama. Di bawah keadaan tertentu, mereka boleh menyebabkan penyakit selepas bertahun-tahun wujud tanpa gejala. Kebolehubahsuaian. Di bawah tindakan pelbagai faktor, MBT tertakluk kepada kebolehubahan biologi, yang ditunjukkan oleh pembentukan filogenous, actinomycete, butiran, bentuk coccoid patogen tuberkulosis. Perubahan ini sering diiringi oleh kehilangan rintangan asid dan penurunan kemerosotan. Salah satu tanda-tanda kebolehubahan biologi ialah pembentukan bentuk L-bentuk MBT,
Kumpulan kawalan
KUMPULAN PERAKAUNAN DAN KESELAMATAN PERTAMA
PENGENDALIAN INSTITUSI ANTITUBERCULOSIS
1.1. Kumpulan sifar - (0)
Dalam kumpulan sifar, individu yang mempunyai aktiviti tidak jelas dalam proses tabung dan memerlukan diagnosis pembezaan untuk menentukan diagnosis tuberkulosis mana-mana penyetempatan diperhatikan. Orang yang perlu menjelaskan aktiviti perubahan tuberculosis, termasuk dalam sub-sifar-A (0-A). Individu untuk diagnosis pembezaan tuberkulosis dan penyakit-penyakit lain adalah didaftarkan dalam subkumpulan-zero B (0-B).
1.2. Kumpulan pertama - (I)
Dalam kumpulan pertama, pesakit dengan bentuk tuberkulosis aktif mana-mana penyetempatan diperhatikan. Terdapat 2 subkumpulan:
Pertama-A (I-A) - pesakit dengan penyakit yang baru didiagnosis;
Pertama B (IB) - dengan penyakit tuberkulosis.
Dalam kedua-dua subkumpulan, pesakit dengan perkumuhan bakteria (I-A-MBT +, I-B-MBT +) dan tanpa bakteria-sekresi (I-A-MBT-, I-B-MBT-) diasingkan.
Di samping itu, pesakit diasingkan (subkumpulan I-B) yang terganggu rawatan atau tidak diperiksa pada akhir kursus rawatan (hasil rawatan mereka tidak diketahui).
1.3. Kumpulan kedua - (II)
Dalam kumpulan kedua, pesakit dengan bentuk tuberkulosis yang aktif dari mana-mana penyetempatan dengan kursus penyakit kronik diperhatikan. Ia termasuk dua subkumpulan:
yang kedua adalah A (II-A) - pesakit yang, akibat rawatan intensif, penyembuhan klinikal dapat dicapai;
kedua-B (II-B) - pesakit dengan proses yang jauh, yang mana ubat tidak dapat dicapai dengan apa-apa kaedah dan yang memerlukan pengukuhan umum, rawatan simptomatik dan berkala (jika terdapat tanda-tanda) terapi anti-tuberculosis.
Pesakit dipindahkan (dikreditkan) ke subkumpulan II-A atau II-B berdasarkan pendapat CCEC, dengan mengambil kira ciri-ciri individu proses tuberkulosis dan keadaan pesakit.
Tiba-tiba pesakit dengan batuk kering aktif dimasukkan ke dalam kumpulan pemerhatian susulan yang bersesuaian dengan keadaan mereka.
1.4. Kumpulan ketiga - (III)
Dalam kumpulan ketiga (kawalan) mengambil kira orang yang sembuh dari tuberkulosis mana-mana penyetempatan dengan perubahan sisa besar dan kecil atau tanpa perubahan sisa.
Dalam rangka susulan dan pendaftaran kumpulan I, II dan III, pesakit dengan batuk kering pernafasan (TOD) dan tuberkulosis penyebaran ekstra pulmonari (TB) diasingkan.
1.5. Kumpulan keempat - (IV)
Kumpulan keempat mengambil kira orang yang bersentuhan dengan sumber jangkitan tuberkulosis. Ia terbahagi kepada dua kumpulan kecil:
keempat-A (IV-A) - bagi orang yang berada dalam hubungan rumah dan perindustrian dengan sumber jangkitan;
keempat-B (IV-B) - bagi orang yang mempunyai hubungan profesional dengan sumber jangkitan.
3. Tuberkulosis sistem pembiakan wanita: patogenesis, klinik, diagnosis, diagnosis pembezaan, rawatan. Tuberkulosis alat kelamin wanita boleh berlaku pada usia apa-apa, tetapi selalunya permulaannya dikaitkan dengan tempoh penyebaran tuberkulosis utama pada zaman kanak-kanak atau remaja. Tidak disedari pada peringkat awal pembangunan, tuberkulosis genital paling sering dijumpai pada wanita berumur 20-40 tahun, yang merupakan kontinjen utama dispenser tuberkulosis.
Gambar klinikal. Akibat daripada penyebaran proses pembiakan lymphogenous ke dalam organ-organ kemaluan dalaman, yang pertama dan paling kerap (hampir 100%) dari tiub fallopian terjejas, yang berkaitan dengan keunikan peredaran mikro tempatan.
Penyisihan oviduk yang agak cepat mengakibatkan kehilangan fungsi utama dan ketidaksuburan. Disebabkan oleh jarak anatomi kepada tiub fallopian, ovari terlibat dalam keradangan, tetapi fokus tuberculosis dalam organ ini hanya terdapat dalam 5-15% pesakit dan perubahan patologi di dalamnya adalah lebih kerap bersifat paraspecific.
Pada masa akan datang, proses ini berkembang dalam arah ke bawah, merebak dalam 25-40% pesakit ke bahagian rahim. Lesi serviks, vagina dan vulva baru-baru ini dilihat sangat jarang dan merupakan tanda pengabaian penyakit.
Bergantung kepada tanda-tanda patologis membezakan perekatan produktif, infiltratif, exudative, caseous dan lekatan pelekat.
Kursus akut tuberkulosis genital pada wanita sangat jarang berlaku dan biasanya dikaitkan dengan penyertaan jangkitan sekunder. Secara relatifnya jarang - secara purata dalam 15-17% pesakit - terdapat juga kursus subakut.
Di kebanyakan wanita, penyakit yang perlahan berkembang menjadi kronik, tahan lama yang tersembunyi, atau dengan gejala yang sangat kecil, yang merupakan salah satu sebab utama pengenalan pasien.
Tanda-tanda: peningkatan dalam suhu badan, perubahan dalam darah periferal, kelemahan umum, peluh malam, dan sebagainya. Sebilangan besar pesakit mengadu sakit pada perut yang rendah, yang kekal, tetapi agak sengit.
Gejala yang paling berterusan dari tuberkulosis genital adalah ketidaksuburan, didiagnosis di lebih daripada 90% pesakit. Dengan bentuk klinikal yang dipadamkan, ia adalah kemandulan yang utama dan kerap merupakan satu-satunya sebab bagi wanita untuk melihat seorang doktor.
Disfungsi haid diperhatikan pada kira-kira separuh daripada pesakit dengan tuberkulosis alat kelamin.
Pada pemeriksaan vagina pada pesakit dengan tuberkulosis alat kelamin, pembesaran yang diperbesar dan menyakitkan didapati dalam pelbagai peringkat, dalam fasa penyusupan mereka mengandungi nodosa padat, dan di hadapan exudate mereka mempunyai konsistensi elastik.
Dengan perkembangan dan kelaziman proses yang tinggi, konglomerat radang pelengkap dan badan rahim, yang dikimpal kepada organ-organ dan tisu-tisu sekitarnya, ditentukan. Rahim dengan tuberkulosis mungkin bersaiz normal, tetapi lebih kerap daripada biasa, ia adalah hipoplastik, terhad dalam pergerakan dan tetap dalam retrofleksi.
Diagnostik dan diagnostik perbezaan. Walaupun beberapa keunikan, gambaran klinikal tuberkulosis alat kelamin mempunyai banyak persamaan dengan gejala adnexitis yang tidak spesifik, yang, bersama dengan keradangan khusus gejala rendah, menimbulkan kesulitan yang besar dalam mengiktiraf penyakit ini.
Pertama sekali, adalah perlu untuk mengkaji secara menyeluruh sejarah ginekologi dan am dengan penekanan pada penyakit yang ditransportasikan daripada jenis tuberkulosis dan hubungan dengan pesakit dengan batuk kering. Antara kaedah pemeriksaan khas, kajian histologi dan bacteriological adalah yang paling meyakinkan dari segi diagnosis.
Ubat pembuluh darah pada serviks, vagina dan vulva adalah biopsi yang sedia ada, bagaimanapun, lokalisasi proses ini jarang berlaku sekarang.
Kajian histologi yang paling banyak digunakan pada endometrium, yang diperolehi oleh klinik diagnostik, yang dalam ketiadaan kontraindikasi dalam bilangan langkah diagnostik wajib.
Walaupun kurang kerap, diagnosis dapat disahkan menggunakan kaedah bakteriologi. Kadar pembibitan MBT dalam tuberkulosis alat kelamin adalah sangat rendah (dalam lingkungan 10%), walaupun fakta bahawa darah haid, kencing dan aspirasi dari rahim, ekstrak dan mencuci dari saluran genital, punctates dari appendages boleh dihantar untuk pembenihan.
Dengan tidak adanya pengesahan histologi dan bacteriological, diagnosis dibuat berdasarkan keseluruhan hasil pemeriksaan klinikal. Peranan utama dalam ini dimainkan oleh pemeriksaan sinar-X.
Sesetengah tanda-tanda tuberkulosis kemaluan boleh dikesan di radiografi pelvis dalam bentuk kawasan calcified dan bayang-bayang kes. Maklumat asas diberikan oleh histerosalpingography (GHA), di mana ia perlu menggunakan hanya agen kontras yang larut air (verografin atau analognya).
Tanda-tanda radiologi Pathognomonic penyakit ini dianggap tegar, selalunya dengan lumen yang dilanjutkan, tiub fallopian, mempunyai bentuk tongkat, paip, kelab, dan kadang-kadang disebabkan ketat, mengambil bentuk manik atau rosario. Bahagian tiub distal boleh diperluas dalam bentuk mentol atau swab kapas.
Dalam kes-kes yang lebih maju, terdapat kecacatan cicatricial uterus dengan penghapusan sebahagian atau lengkap, kadang-kadang dengan bentuk ciri trefoil dan falanx terminal jari. Dalam sesetengah kes, mengalami perubahan dan terusan serviks, memperoleh bentuk berbentuk gelendong atau berbentuk labu dengan kontur bergerigi.
- Ujian diagnostik yang digunakan secara meluas dalam phthisiogynecology termasuk ujian tuberkulin provokatif (TAP). Apabila menilai keputusannya, kepentingan utama dilampirkan kepada tindak balas fokal, yang ditentukan dengan membandingkan status penyakit ginekologi pesakit sebelum dan 2 hari selepas pentadbiran subkutaneus tuberculin.
Penampilan selepas ujian tanda-tanda pembengkakan keradangan dianggap sebagai tindak balas yang positif, menunjukkan batuk kering aktif. Sekiranya perubahan itu tidak dinyatakan dengan jelas, maka tindak balas tersebut dipertanyakan. Menyimpan data mentah adalah tanda reaksi negatif.
Pelbagai penyakit yang mana tuberkulosis organ kemaluan wanita perlu dibezakan agak luas, tetapi terutamanya dan paling sering ia menyangkut adnexitis kronik etiologi tidak spesifik dan gonorea, serta endometriosis.
Rawatan. Pada masa ini, rawatan tuberkulosis genital wanita dikuasai oleh kemoterapi konservatif tertentu, keamatan dan tempoh yang ditentukan oleh bentuk penyakit klinikal, kelaziman dan fasa proses. Dalam kombinasi dengan pelbagai gabungan tuberculostatics, kaedah terapi patogenetik digunakan yang menyumbang kepada keberkesanan rawatan.
- Rawatan pembedahan tuberkulosis alat kelamin dilakukan pada purata 20-30% daripada balun mengikut petunjuk utama berikut: ketidakstabilan terapi konservatif selama 1-2 tahun, bentuk kerosakan kes rahim, kehadiran adnexexor radang besar, kombinasi dengan penyakit ginekologi lain. Apabila melakukan operasi untuk wanita muda, pakar bedah harus berusaha untuk meminimumkan kelantangan, jika mungkin, menghasilkan campur tangan organ-tidak.
Ramalan. Berkenaan dengan penyembuhan klinikal, prognosis mutilasi alat kelamin perempuan adalah sangat baik. Lebih teruk lagi adalah kes dengan pemulihan kelahiran, kerana penyakit itu didiagnosis lewat, ketika, sebagai peraturan, sudah ada perubahan anatomi dan fungsi yang hampir tidak dapat dipulihkan dalam tiub fallopian.
Pencegahan. Antara aktiviti yang dijalankan dengan tujuan pengesanan pesakit dengan tuberkulosis genitalia, menduduki peperiksaan pencegahan tempat yang penting. Mereka dikendalikan oleh pakar physiogynecologist di dispensary tuberkulosis bersama dengan doktor-doktor rangkaian perubatan umum untuk menentukan kumpulan-kumpulan pada peningkatan risiko tuberkulosis.
Bentuk wanita dengan bentuk tiub utama dan, jarang sekali, kemandulan menengah, adnexitis kronik yang tidak terdedah kepada rawatan anti-radang tradisional, serta gangguan haid, terutamanya oleh jenis hipomenorrhea, opsomenorrhea dan amenorea, dihantar ke institusi khusus untuk pemeriksaan yang disasarkan.
Tiket 10
2. 1. Rangkaian DNA patogen spesifik: 20 kitaran PCR membawa kepada kaedah untuk mengesan agen penyebab tuberkulosis
3. Kaedah bakterioskopik. Pengesanan patogen bermula dengan kaedah bacterioscopic yang paling mudah dan cepat: mikroskopi cahaya dengan mikroskop Ziehl-Nielsen dan pendarfluor pendarfluorromatik.
4. Kajian kebudayaan. Penyelidikan kebudayaan diiktiraf sebagai "standard emas" untuk mengenal pasti MBT. Di Rusia, media telur digunakan untuk menanam bahan patologi: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy, dan lain-lain. Untuk meningkatkan peratusan rembesan mycobacterial, bahan patologi disemai pada beberapa media, termasuk cecair, yang membolehkan memenuhi semua keperluan kultur patogen. Tanaman yang diinkub
5. sehingga 2.5 bulan, dengan ketiadaan pertumbuhan pada masa ini, penaburan dianggap negatif.
6. Kaedah sampel biologi. Cara yang paling sensitif untuk mengesan MBT dianggap sebagai kaedah sampel biologi - jangkitan dengan bahan diagnostik yang sangat sensitif terhadap tuberkulosis babi guinea.
7. diagnosis genetik molekul. reaksi rantai polimerase (PCR), yang bertujuan mengenal pasti DNA mikobakteria dalam bahan diagnostik. PCR memberikan peningkatan amplifikasi eksponen dalam kandungan DNA asli dalam 1 juta kali, yang membolehkan visualisasi hasil oleh elektroforesis dalam gel agarosa.
8. Immunoassay. Terdapat teknik penentuan antibodi kepada MBT dalam pelbagai substrat biologi menggunakan immunoassay enzim.
2. Pneumonia kesak. Patogenesis, klinik, diagnosis, diagnosis pembezaan, rawatan, hasil tisu paru-paru yang terjejas belum terbentuk. Keadaan berubah dari minggu ke-2. Pneumonia Caseous adalah salah satu bentuk tuberkulosis pulmonari yang paling teruk. Ia boleh berlaku sebagai penyakit bebas pada orang yang sebelum ini sihat terhadap latar belakang penindasan imuniti yang tajam atau sebagai komplikasi yang teruk dalam bentuk tuberkulosis yang lain. Ciri-ciri pneumonia caseous adalah komponen kesakitan-nekrotik ketara keradangan tisu, perkembangan pesat dan pembentukan rongga rongga pereputan. Kematian dalam pneumonia caseous mencapai 50-60%.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, radang paru-paru caseous telah diperhatikan dalam 3-5% pesakit baru yang didiagnosis dengan tuberkulosis. Orang dewasa dari kumpulan risiko tertentu paling mudah terdedah kepada radang paru-paru caseous: HIV-infected, pecandu alkohol dan penagih dadah. Immunodeficiency sekunder sering juga berlaku di kalangan masyarakat yang kurang bernasib baik tanpa tempat kediaman tertentu, pelarian, pendatang terpaksa, di tempat penahanan. Secara umum, kira-kira separuh daripada pesakit yang mengalami masalah radang paru-paru mempunyai sejarah sosial yang terbeban. Kebarangkalian pneumonia caseous adalah lebih tinggi pada pesakit yang telah lama dirawat dengan ubat kortikosteroid dan ubat sitostatik. Satu faktor penting yang meningkatkan risiko mengubati radang paru-paru caseous dianggap sebagai jangkitan manusia dengan MW yang sangat berisiko, tahan dadah.
Terdapat dua bentuk klinikal pneumonia caseous: lobar dan lobular. Lobar casene pneumonia biasanya berkembang sebagai tuberkulosis klinikal dan anatomi bebas, dan lobular sering merumitkan bentuk lain dari tuberkulosis pulmonari. Patogenesis dan anatomi patologi. Kejadian pneumonia caseous dikaitkan dengan pembiakan MW secara intensif dalam tisu paru-paru, yang berlaku terhadap latar belakang ketahanan immunodeficiency. Tanda ciri imunodefisiensi adalah kegagalan metabolik sel-sel fagositik dan limfosit, yang menunjukkan kecenderungan meningkat kepada apoptosis. Potensi berfungsi sel-sel semacam itu dikurangkan secara drastik dan mereka tidak dapat berinteraksi interaksel yang berkesan.
Peningkatan patogen dalam apoptosis sel yang terlibat dalam tindak balas imun adalah faktor patogenetik yang utama dalam pembangunan pneumonia caseous. Aktiviti fungsi makrofag dan limfosit yang rendah berfungsi membawa kepada pelanggaran yang mendalam dalam komponen sel-sel sistem imun. Penduduk limfosit aktif T-pembantu (T-pembantu dan penindas T) menurun dengan ketara, dan kepekatan imunoglobulin G dalam serum meningkat. Akibatnya, perlindungan berkesan terhadap mycobacteria yang ganas menjadi hampir mustahil. MW secara aktif membiak dan mengeluarkan sejumlah besar bahan toksik. Mereka mempunyai kesan merosakkan langsung pada membran sel, yang seterusnya merumitkan interaksi sel imunokompeten, makrofag dan memburukkan imunodefisiensi. Seiring dengan ini, faktor kirit mycobacterial menghalang pembentukan kompleks fagolososom dan sintesis IL-1 dalam makrofaj, menghalang sintesis gamma-interferon oleh T-pembantu. Yang terakhir kehilangan keupayaan untuk mensintesis HJI-2 dan gamma-interferon. Terdapat satu lingkaran setan: mikobakteria tidak musnah akibat ketahanan awal, dan pembiakan mereka membawa kepada penguatiran kekebalan lebih lanjut, perkembangan imunodefisiensi sekunder dan perkembangan tuberkulosis.
Peringkat awal pneumonia caseous (acinous, acinobiobular, lobular confluent), di mana keradangan tuak akut terhad kepada had segmen, dicirikan oleh kematian besar-besaran unsur selular di kawasan yang terjejas dan pembentukan zon luas nekrosis caseous. Proses patologi dengan cepat bergerak ke peringkat seterusnya, yang lebih biasa dan tidak dapat dipulihkan. Pada masa yang sama, perubahan kesakitan-necrotik merebak di luar segmen yang mula-mula terjejas. Di dalam tisu paru-paru yang bersebelahan, fungus keso dan foci terbentuk, bergabung dengan satu sama lain. MW menembusi lumen daripada bronkus kecil, limfa dan saluran darah. Penyebaran dan perkembangan kes perubahan dalam 2-3 minggu menyebabkan lesi paru-paru meluas.
Perubahan-perubahan nekrotik yang meluas dalam zon lesi utama, serta pelbagai fungsional dan foci di dalam paru-paru jelas kelihatan makroskopik. Necrosis caseous didapati bukan sahaja pada tisu paru-paru, tetapi juga pada pleura visceral dan parietal. Penyebaran Lymphohematogenous MW boleh membawa kerosakan kepada organ-organ dan sistem lain. Peperiksaan mikroskopik di kawasan yang terjejas menunjukkan ciri-ciri gambar pneumonia jenis bercampur. Massa kesemua mengisi alveoli dan bronchioles. Separa alveolar sepatutnya mengekalkan strukturnya, tetapi kemudiannya juga mengalami nekrosis kesakitan. Sekitar zon besar necrosis caseous yang telah terbentuk, biasanya terdapat penyusupan selular yang jarang, yang diwakili oleh sel epithelioid, limfosit dengan tanda-tanda distrofi dan kluster polynuclears. Macrophages jarang dijumpai. Mereka dicirikan oleh kecenderungan meningkat kepada apoptosis, tahap sintesis IL-1 yang rendah dan pembentukan aktif TNF-a.
Ciri morfologi pneumonia caseous adalah dominasi tajam perubahan nekrotik kuman atas perubahan spesifik lain dalam tisu paru-paru. Dalam mekanisme perpecahan tisu paru-paru, kesan merosakkan produk sisa MW sangat penting. Ia membawa kepada cytolysis of macrophages dan kemasukan enzim lisosomal agresif, pro-staglandin dan TNF-a ke dalam tisu paru-paru. Impak mereka menyebabkan kemusnahan tisu paru-paru. Pautan patogenetik yang penting dalam pembentukan lesi pemusnah kasus adalah kekurangan gabungan 1-protease inhibitor dan 2-macroglobulin, ciri-ciri pesakit dengan pneumonia caseous. Gangguan mikrosirkulasi yang disebabkan oleh vasculitis nekrotik turut menyumbang kepada perpecahan tisu musim panas.
Ketebalan jisim kes menyebabkan pembentukan rongga bervariasi dari pelbagai saiz - rongga tajam. Kawasan Nek-rotizirovanny paru-paru boleh bertukar menjadi penumpang yang berbaring bebas. Proses pemusnahan di paru-paru diiringi oleh peningkatan sementara tekanan separa oksigen di kawasan yang terjejas, yang mewujudkan keadaan yang optimum untuk pendaraban intensif MBT. Produk buangan saluran pernafasan dan bahan toksik yang terbentuk semasa pecahan tisu paru-paru menyebabkan kerosakan sistemik terhadap mikroskopik bukan sahaja di dalam paru-paru, tetapi juga di organ-organ lain, mengganggu metabolisme dengan ketara. Perubahan serius dalam homeostasis ditunjukkan oleh hyperfibrinogenemia, peningkatan aktiviti fibrinolytic plasma, penampilan produk paracoagulation dalam aliran darah, dan penurunan tajam dalam kepekatan prealbumin.
Pneumonia kesakitan yang tidak dihidapi sering membawa kepada kematian. Penyebab utamanya adalah penyakit jantung paru-paru, yang berkembang terhadap latar belakang pemusnahan tisu paru-paru dan ketara mabuk. Apabila rawatan kompleks bermula pada masa, perkembangan pesat proses berhenti. Pengorganisasian beransur-ansur massa fibrin menyebabkan penampilan bidang carnification, rongga berubah menjadi rongga berserat, fungus-necrotic foci dikandung dengan tisu berserabut. Jadi pneumonia caseous, di mana perubahan dalam paru-paru sebahagian besarnya tidak dapat dipulihkan, diubah menjadi tuberkulosis pulmonari cavernous.
Gambar klinikal. Pneumonia kes yang biasa berkembang dengan ketara. Pada peringkat awal, apabila massa nekrotik yang terbentuk di kawasan yang terjejas, sindrom mabuk berlaku. Pesakit adalah pucat, kemerahan demam boleh dilihat di sisi paru-paru yang terjejas. Suhu badan meningkat kepada 38-39 ° C. Chills, kelemahan, berpeluh teruk, sesak nafas, penurunan tajam selera makan, dispepsia mungkin berlaku. Batuk kebanyakannya kering, kadang-kadang dengan sedikit sputum sukar untuk dipisahkan. Selepas mencairkan massa kesakitan-nekrotik dan pembentukan rongga kerosakan berbilang di paru-paru, keparahan sindrom bronkopulmonari-pleural meningkat dengan ketara. Batuk menjadi basah, dengan banyak dahak. Pesakit prihatin terhadap sakit dada. Satu campuran darah mungkin muncul di dalam dahak. Dyspnea bertambah (sehingga 40 nafas setiap 1 min), berkembang menjadi acrocyanosis. Demam hektik jenis yang salah diperhatikan, selalunya cachexia.
Pemeriksaan fizikal kawasan yang terjejas paru-paru mendedahkan pemendakan bunyi paru-paru, pernafasan pernafasan yang lemah, mengeringkan denda yang lembap. Selepas pembentukan rongga pereputan, mengeringkan menjadi gelora, banyak, gelembung sederhana dan besar. Tekanan takikardia dan nada aksen II arteri pulmonari. Peningkatan dalam hati sering diperhatikan.
Gambar klinikal lobular caseous pneumonia, yang berkembang dengan kursus kemajuan satu lagi bentuk klinikal tuberkulosis, sebahagian besarnya ditentukan oleh ciri-cirinya. Walau bagaimanapun, kursus penyakit yang selalu rumit dengan perkembangan pneumonia caseous dicirikan oleh peningkatan yang ketara dalam gejala mabuk, penampilan atau peningkatan dalam jumlah mengiagnosa dalam paru-paru, dan perkembangan kegagalan pernafasan. Diagnosis Diagnosis pneumonia caseous adalah berdasarkan pemeriksaan klinikal, makmal dan radiologi pesakit. Perhatian khusus perlu dibayar kepada data anamnestic yang mencadangkan kehadiran imunodefisiensi dan kemungkinan tinggi etiologi keradangan pada paru-paru. Kursus klinikal yang teruk penyakit ini disertai oleh penurunan tajam dalam reaksi kulit kepada tuberculin. Gejala biasa adalah anergy negatif, yang ditubuhkan oleh ujian Mantoux dengan 2 TE.
Semasa minggu pertama penyakit, pesakit dengan radang paru-paru caseous nyaris tidak mengeluarkan sputum. Pemeriksaan bakteriologi kandungan bronkial tidak membenarkan mengesan agen penyebab penyakit ini, kerana rongga pembusukan dan ketika, terhadap latar belakang peningkatan yang signifikan dalam populasi mikobakteri, terdapat banyak rongga pereputan dalam tisu paru-paru. Ubat yang berlimpah muncul, dan dengan bakteroskopi langsung dengan pewarna pada Zil-Nelsen seseorang dapat mengesan sejumlah besar MW. Pengenalan mereka adalah penting dalam diagnosis. MW sering mempunyai rintangan multidrug, yang ditubuhkan semasa kajian budaya. Dalam kuman, bersama dengan MW, pelbagai flora tidak spesifik dan kulat sering hadir. Dalam hal ini, selari dengan kajian MW menghasilkan bakterogram, dan juga meneliti sputum untuk kulat. Data yang diperoleh adalah penting untuk taktik perubatan.
Pemeriksaan X-ray organ-organ dada mendedahkan perubahan luas dan kotor. Pada pesakit dengan pneumonia casear lobar, radiografi serong dalam unjuran langsung menentukan kegelapan semua atau kebanyakan lobus paru-paru. Pada mulanya, kegelapan itu bersifat homogen, tetapi apabila penyakit itu berlangsung, tompok-tompok pencerahan bentuk bay tidak teratur dengan kontur kabur muncul. Selanjutnya, apabila orang-orang konyol menolak, rongga itu memperoleh ciri-ciri ciri rongga dengan dinding membentuk secara beransur-ansur. Dalam segmen paru-paru yang berdekatan, umbi bronkogenik ditemui, dan dalam rahim lung yang lain, penyemburan bronkogenik juga sering dilihat.
Pada CT di lobus yang dipadatkan paru-paru, lumen bronchi tengah dan besar yang diperbesar - "bronkopografi udara" - boleh dibezakan dengan jelas. Lobe paru-paru yang terjejas berkurangan akibat kehilangan keanjalan. Dengan pneumonia caseous lobular, bayang-bayang fokus utama dan fokus kecil kira-kira 1.5 cm diameter dilihat pada radiografi dalam unjuran langsung. Bayang-bayang mempunyai bentuk tidak teratur, keamatan sederhana atau tinggi, kontur yang tidak jelas. Seringkali mereka agak simetri di kedua-dua paru-paru. Apabila tomografi di dalam paru-paru mencari kerosakan rongga rongga.
Bronkoskopi pesakit dengan radang paru-paru caseous boleh ditunjukkan sebagai melanggar patron tracheobronchial, ateliasis akuatik, pendarahan paru-paru, dan kadang-kadang untuk tujuan diagnostik pembezaan. Pengesanan bahan diagnostik yang diperolehi semasa pemeriksaan bronkoskopi unsur-unsur necrosis caseous mengesahkan etiologi tuberkulosis lesi. Mengira jumlah darah lengkap pada pesakit yang mengalami masalah radang paru-paru adalah berkaitan dengan keterukan mabuk dan perubahan radang pada paru-paru. Terdapat leukositosis sederhana - biasanya 13.0-15.0 • 109 / l, jarang lebih daripada 20.0-109 / l. Perkembangan proses ini dicirikan oleh pengurangan bilangan leukosit di bawah norma. Terdapat peningkatan yang signifikan dalam neutrophil stab (25-30%) dan limfopenia teruk (sehingga 5-7%). ESR (40-60 mm / j) meningkat secara mendadak, anemia hipokromik sering berkembang.
Dalam analisis umum protein air kencing, leukosit, leher erythrocytes, dan silinder hyaline dikesan. Komposisi biokimia serum darah berubah dengan ketara: hipoproteinemia, dysproteinemia dengan penurunan kandungan albumin dan peningkatan dalam tahap globulin, hiperatremia. Keracunan yang teruk dan kerosakan yang meluas ke paru-paru adalah punca terjejas serius fungsi paru-paru dan jantung. Kegagalan pernafasan yang terhasil adalah jenis bercampur, sering dengan dominasi komponen ketat. Gangguan jantung ditunjukkan oleh iskemia miokardium, takikardia, hipotensi arteri.
Diagnosis keseimbangan. Dalam amalan klinikal, kesilapan diagnostik yang berkaitan dengan diagnosis yang tertunda bagi pneumonia kes akibat penafsiran yang tidak tepat terhadap keputusan peperiksaan pesakit sering diperhatikan. Oleh itu, tindak balas negatif terhadap tuberculin dan ketiadaan kencing bakteria pada permulaan penyakit itu secara keliru dianggap sebagai tanda yang tidak termasuk etiologi lesi dalam lesi. Sementara itu, tindak balas negatif terhadap tuberculin adalah akibat daripada anergi negatif - tanda khas pneumonia caseous. Ia juga harus diingat bahawa perkumuhan bakteria pada pesakit dengan pneumonia caseous biasanya muncul hanya pada minggu ke-2 atau ke-3 penyakit ini. Pengetahuan dan pertimbangan keadaan-keadaan penting ini memungkinkan untuk mengelakkan kesilapan diagnostik kasar dan sangat berbahaya.
3. Pencegahan kebersihan tuberkulosis. Jangkitan jangkitan tuberkulosis: kriteria risiko jangkitan, langkah-langkah pemulihan. pencegahan kebersihan tuberkulosis. Konsep wabak jangkitan tuberkulosis. Kerja klinik dalam jangkitan jangkitan tuberkulosis.
Fokus jangkitan tuberkulosis adalah konsep bersyarat. Yang merangkumi tempat tinggal pemancar bakteria dan persekitarannya (orang, bilik, alam sekitar).
5 kumpulan penyakit jangkitan tuberkulosis:
1) tempat kediaman pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, yang telah menimbulkan ekskresi bakteria. Kehadiran di dalam perapian kanak-kanak, remaja, orang yang mempunyai kecenderungan meningkat ke pejabat, keadaan hidup awam yang buruk, kegagalan untuk mematuhi rejim anti-wabak.
2) fokus di mana terdapat pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, menonjolkan pejabat, tetapi tinggal di apartmen selesa yang berasingan tanpa anak-anak dan remaja dan memerhatikan mod san-gigs.
3) foci. di mana pesakit dengan tuberkulosis pulmonari aktif hidup tanpa ditubuhkan pada masa pendaftaran MBT, tetapi ada kanak-kanak dan remaja atau orang yang mengalami kecenderungan meningkat kepada yang kedua, ini juga termasuk pesakit dengan tuberkulosis extrapulmonary dan kehadiran ulser dan fistula.
4) tempat tinggal pesakit dengan tubekrulezom aktivny paru-paru, yang telah menubuhkan penamatan peruntukan pejabat. Tiada kanak-kanak dan remaja, orang yang mengalami kecenderungan meningkat. Mengganggu soc. Tiada faktor. Juga di sini adalah fokus selepas pelupusan bakteria.
5) tumpuan dari asal zoonotik.
Kerja-kerja klinik dalam wabak: -epid. Pemeriksaan wabak, penilaian risiko jangkitan dalam wabak, pembangunan pelan tindakan pencegahan, pemerhatian dinamik wabak itu
-hospital dan rawatan pesakit
-pengasingan pesakit dalam wabak jika dia tidak dimasukkan ke hospital
-pemeriksaan awal orang hubungan
-pemantauan orang hubungan dan pemeriksaan dinamik mereka
- Peninjauan semula BCG adalah orang yang tidak dijangkiti. Chemoprophylaxis
- pemprosesan permohonan untuk pembasmian kuman akhir
- kertas kerja untuk memperbaiki keadaan hidup
- penentuan syarat-syarat di mana fokus boleh dikeluarkan dari pemerhatian peta-peta tumpuan
Nombor tiket 11
2. Jenis rintangan dadah dalam agen penyebab tuberkulosis
Ketahui rintangan dadah:
Mikroorganisma yang tahan primer termasuk strain yang diasingkan daripada pesakit yang belum pernah menerima terapi tertentu atau yang telah menerima ubat selama sebulan atau kurang. Apabila tidak mungkin untuk menjelaskan penggunaan ubat anti-tuberkulosis, istilah "rintangan awal" digunakan. Jika ketegangan tahan diasingkan dari pesakit di latar belakang terapi anti-tuberkulosis yang dilakukan selama sebulan atau lebih, rintangan dianggap sebagai "diperoleh". Kekerapan rintangan dadah utama mencirikan keadaan epidemiologi penduduk agen penyebab tuberkulosis. Rintangan dadah yang diperolehi di kalangan pesakit yang baru didiagnosis dianggap sebagai hasil rawatan yang tidak berjaya - iaitu, terdapat faktor yang menyebabkan penurunan kepekatan ubat kemoterapi sistemik dalam darah dan keberkesanannya, sementara pada masa yang sama mencetuskan mekanisme perlindungan dalam sel mikobakteri.
Dalam struktur rintangan ubat mycobacterium tuberculosis, terdapat:
- Monoresistance - penentangan terhadap salah satu ubat anti-tuberculosis, kepekaan terhadap ubat-ubatan lain dipelihara. Apabila menggunakan terapi yang kompleks, monoresistance didedahkan agak jarang dan, sebagai peraturan, untuk streptomycin (dalam 10-15% kes di kalangan pesakit yang baru didiagnosis).
- Polyresistance - tahan kepada dua atau lebih ubat.
- Rintangan dadah berganda (MDR) - penentangan terhadap isoniazid dan rifampicin secara serentak (tanpa mengira kehadiran rintangan terhadap ubat lain). Ia biasanya disertai oleh penentangan terhadap streptomycin, dan lain-lain. Pada masa ini, MDR patogen tuberkulosis telah menjadi fenomena epidemiologi berbahaya. Pengiraan menunjukkan bahawa pengesanan patogen dengan MDR dalam lebih daripada 6.6% kes (di kalangan pesakit yang baru didiagnosis) memerlukan perubahan dalam strategi Program Tuberkul Negara. Di Rusia, menurut pengawasan rintangan dadah, kekerapan MDR di kalangan pesakit yang baru didiagnosis berkisar antara 4 hingga 15%, di kalangan pergantungan - 45-55%, dan di antara kes-kes rawatan yang tidak berjaya - sehingga 80%.
- Kestabilan super - rintangan multidrug dalam gabungan dengan rintangan kepada fluoroquinolones dan kepada salah satu suntikan (kanamisin, amikacin, capreomycin). Tuberkulosis yang disebabkan oleh ketegangan yang tidak menentu menyebabkan ancaman langsung terhadap kehidupan pesakit, kerana ubat anti-tuberkulosis kedua selebihnya tidak mempunyai kesan ketara. Sejak tahun 2006, pemantauan penyebaran strain mycobacterial dengan superstabiliti telah dianjurkan di sesetengah negara.
- Rintangan silang - apabila kemunculan rintangan kepada satu ubat memerlukan ketahanan terhadap ubat lain. Di M. tuberculosis, mutasi tahan umumnya tidak saling berkaitan. Terutamanya kerap rintangan dikesan dalam kumpulan ubat yang sama, contohnya, aminoglikosida, yang disebabkan oleh "sasaran" yang sama dalam kumpulan ubat ini. Trend global adalah untuk mengurangkan keberkesanan ubat-ubatan antibakteria. Sehingga kini, rawatan utama untuk tuberkulosis adalah kemoterapi anti-tuberkulosis berbilang komponen.