Arahan Tienam. Secara ringkas mengenai permohonan itu.
Thienam dengan obedin dan imipenem dan natrium cilastatin. Thienam boleh didapati dalam bentuk serbuk untuk penyediaan penyelesaian suntikan.
Thienam ditadbir secara intramuskular dan intravena. Dos Tienam disesuaikan untuk keterukan keadaan, berat badan dan fungsi buah pinggang pesakit.
Thienam menyediakan kesan antimikrob dan antibakteria. Thienam mempunyai kesan bakteria terhadap pelbagai mikroorganisma aerobik dan anaerobik gram positif dan gram negatif.
Rawatan pneumonia anaerob
Dengan pneumonia anaerobik dengan kehadiran etiologi mikroba yang berubah-ubah (selalunya terdapat Pseudomonas aeruginosa) dan rintangan kerap terhadap benzylpenicillin, rawatan dilakukan secara individu. Dalam fasa akut tidak rumit pneumonitis menetapkan clindamycin (2-4 g setiap hari) dengan bertindak metronidazole terhadap spesies penisilin tahan, dos harian sebanyak 1.5 g (3 pengambilan) selama 10 hari atau cephalosporins generasi ke-3. Apabila kemusnahan berlaku dalam tisu paru-paru - radang paru-paru necrotik, abses paru-paru atau empyema (yang paling biasa disebabkan oleh Gr-flora), pesakit dirawat selama 4-8 minggu dengan antibiotik intravena. Pesakit dengan hemoptisis perlu dirujuk oleh pakar bedah thoracic. Kemudian, anda boleh menggunakan kursus antibiotik oral untuk 3-4 minggu. Jumlah tempoh rawatan antibiotik boleh 8-12 minggu.
Dalam membentuk kemusnahan tisu paru-paru pada latar belakang pneumonia menetapkan cephalosporins penisilin generasi ketiga atau generasi ke-5, rizab - aminoglycosides terkini (tobramycin, amikacin, sisomicin). Sekiranya kemusnahan disebabkan oleh patogenik kondisional, bukan anaerobes yang membentuk spora (memasuki saluran pernafasan dari rongga mulut), metronidazole (Trichopol) dan lincomycin ditetapkan. Sekiranya berlaku radang paru-paru yang disebabkan oleh mikrob yang tidak diketahui, kombinasi berikut boleh digunakan: 2-3 generasi cephalosporins + netomisin sehingga hasil kepekaan flora diperolehi.
Antibiotik rawatan barisan kedua pesakit pneumonia adalah anaerobik penisilin generasi ke-5 (azlocillin, mezlocillin) atau tienam (intraotot 500-700 mg setiap hari dalam dua dos dibahagikan, dan dalam kes-kes yang teruk secara intravena serta-merta dan peningkatan penukaran kepada pentadbiran intramuskular). Thienam cepat menembusi mikrob (10-40 kali lebih cepat daripada antibiotik lain), jadi faktor perlindungan mikroba tidak mempunyai masa untuk dihubungkan dengannya. Thienam adalah alat yang ideal untuk rawatan empirikal pneumonia yang teruk, kerana ia menyekat 99% daripada semua klinik Gr + dan Gr-microflora. Penggunaan thienam dalam 3-4 hari pertama tidak menggunakan gabungan antibiotik. Kemudian, apabila tindak balas mikrobiologi telah diterima, monoterapi antibiotik boleh dilakukan.
Anda membaca manual tentang pneumonia yang ditulis oleh seorang profesor di Universiti Perubatan Negeri Belarusia A. E. Makarevich.
TIENAM - dadah pilihan untuk rawatan radang paru-paru nosokomial yang teruk
Pneumonia adalah penyakit berjangkit akut paru-paru dengan luka utama utama parenchyma mereka.
Agen penyebab radang paru-paru adalah mikroorganisma yang berbeza, kebanyakannya -. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, mycoplasma, chlamydia, dan Enterobacteriaceae lain Oleh itu pelbagai mikroorganisma mempamerkan rintangan antibiotik. Oleh itu, dalam dua pesakit, radang paru-paru boleh disebabkan oleh patogen yang sama, tetapi dengan pelbagai tahap rintangan antibiotik. Ini menjadikannya perlu untuk menetapkan ubat antibakteria yang berbeza.
Untuk menilai agen penyebab radang paru-paru yang paling mungkin dalam pesakit tertentu dan, dengan itu, klasifikasi radang paru-paru digunakan untuk membuat pilihan antibiotik pilihan. Mengikut klasifikasi moden memperuntukkan pneumonia masyarakat yang diperolehi (dibangunkan di luar hospital), hospital yang diperolehi pneumonia (membangunkan pada pesakit semasa berada di hospital), pneumonia aspirasi (disebabkan kandungan perut aspirasi), radang paru-paru pada pesakit dengan immunosuppression teruk (contohnya, HIV -Diadakan). Pada masa yang sama, radang paru-paru yang diperolehi dan nosokomial yang paling biasa dari kedudukan pemerolehan mikrobiologi pilihan antibiotik juga bukan kumpulan penyakit yang homogen. Oleh itu, kriteria untuk peruntukan subkumpulan tambahan pesakit dengan radang paru-paru yang diperolehi komuniti adalah: kehadiran komorbiditi, umur pesakit, keterukan radang paru-paru. Pada individu yang mempunyai pneumonia yang diperoleh komuniti sebelum usia 60 tahun, keradangan biasanya disebabkan oleh mikroorganisma patogenik yang kondusif, sering hidup dalam persekitaran luar dan tidak mempunyai ketahanan yang ketara terhadap antibiotik. Ini adalah sebab preskripsi dalam kes-kes ubat seperti aminopenicillin group (ampicillin, amoxicillin). Pada pesakit dengan penyakit seiring berumur lebih daripada 60 tahun adalah munasabah untuk menggunakan "dilindungi" aminopenicillins (penyediaan yang, selain daripada aminopenicillin yang terdiri daripada Klavutanik asid, sulbactam, tazobactam) digabungkan atau tidak digabungkan dengan antibiotik macrolide (contohnya, azithromycin, roxithromycin, spiramycin dan lain-lain), yang disebabkan oleh agen penyebab radang paru-paru. Pada pesakit dengan pneumonia teruk yang memerlukan rawatan di hospital, termasuk di unit rawatan rapi, gunakan cephalosporins III generasi (cefotaxime, ceftriaxone) dalam kombinasi dengan antibiotik macrolide.
Lebih sukar adalah pilihan ubat-ubatan dalam kes kegagalan antibiotik talian pertama di atas, terutamanya pada pesakit yang mengalami radang paru-paru masyarakat yang teruk. Dalam kes ini, pada masa yang sama dengan penentuan agen penyebab penyakit itu, ejen antibakteria spektrum luas ditetapkan. Pesakit dengan masyarakat yang diperolehi pneumonia fluoroquinolones ditetapkan generasi akhir (sparfloxacin, gatifloxacin, trovafloxacin et al.) Dan thienyl - digabungkan penyediaan antibakteria, yang termasuk kumpulan b lactam carbapenem antibiotik - Imipenem dan Imipenem perencat tertentu metabolisme - cilastatin natrium.
Patogen bagi radang paru-paru nosokomial lebih banyak daripada komuniti yang diperolehi. Antibiotik pilihan dalam rawatan pesakit dengan pneumonia nosokomial adalah cephalosporins II atau III generasi (mis cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone), "dilindungi" aminopenicillins, dan bergantung kepada keadaan klinikal - beberapa antibacterials lain (contohnya, selepas pembedahan pada organ-organ abdomen - clindamycin atau metronidazole, yang aktif terhadap mikroflora anaerob, vancomycin - dalam kes jangkitan yang disyaki dengan staphylococcus tahan tinggi dalam pesakit comatose dengan n cients dengan diabetes, penyakit buah pinggang dan lain-lain.).
Pada pesakit dengan pneumonia nosokomial yang teruk, yang berlaku dengan pernafasan, kardiovaskular atau kegagalan organ berganda, termasuk memerlukan rawatan di hospital dalam unit rawatan rapi, pembangunan pneumonia biasanya disebabkan oleh yang sangat tahan kepada antibiotik strain nosokomial mikroorganisma. Dalam kes sedemikian, penggunaan antibiotik dengan spektrum tindakan yang luas diperlukan. Dalam kes ini, ubat pilihan adalah thienyl, sebaik-baiknya dalam kombinasi dengan generasi terbaru aminoglycoside (netilmicin, amikacin) atau fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin). Dalam kes penggunaan beberapa cephalosporins generasi ketiga (ceftazidime atau cefoperazone), mereka lebih baik digunakan dalam kombinasi dengan aminoglycosides atau fluoroquinolones. Dalam kes jangkitan yang disyaki dengan staphylococcus polyresistant, vancomycin juga diresepkan.
Statistik AS [1] jelas menunjukkan pentingnya memilih antibiotik yang tepat untuk rawatan radang paru-paru nosokomial (di Ukraine tidak ada penyakit bebas seperti menurut laporan statistik).
Kematian dari radang paru-paru nosokomial adalah 30-33%, dan panjang penginapan hospital meningkat sebanyak 4-9 hari-hari, dan dengan kos rawatan rawat inap yang tinggi di Amerika Syarikat, kos tambahan adalah $ 1.2 bilion setahun. Pilihan yang salah untuk terapi antibiotik awal untuk pneumonia nosokomial meningkatkan kemungkinan kematian lebih daripada 20% [2]. Inilah yang membenarkan taktik moden terapi antibiotik dalam kes-kes penyakit yang teruk: preskripsi ubat spektrum luas, dan selepas menentukan agen penyebab - preskripsi antibiotik yang aktif terhadap ejen berjangkit tertentu.
TIENAM mempunyai kesan ke atas bakteria gram-positif, gram-negatif dan anaerob. Memandangkan nisbah keberkesanan / kos, rintangan mikroorganisma perlahan berkembang ke dadah, TIENAM boleh dianggap sebagai "standard emas" antibiotik. Ini membenarkan pilihan TIENAM untuk rawatan radang paru-paru yang didiami komuniti nosokomial dan jangka panjang yang teruk.
Dalam terapi antibiotik untuk radang paru-paru, pendekatan empirik kini paling sering digunakan. Ia berdasarkan pada pengetahuan patogen paling tipikal penyakit dalam pelbagai kumpulan pesakit. Dalam kes parah di luar hospital dan pneumonia nosokomial, perlu menggunakan ubat antibakteria dengan spektrum tindakan yang luas, khususnya TIENAM.
Belyaev A.V., profesor
anestesiologi kanak-kanak dan rawatan intensif
Akademi Perubatan Pendidikan Pasca Siswazah Kiev
Pneumonia atau pneumonia: tanda dan rawatan
Pneumonia adalah keradangan pada saluran pernafasan yang lebih rendah, jangkitan akut paru-paru yang menular. Penyakit ini tidak biasa, tetapi boleh membawa maut. Pneumonia adalah keradangan pada saluran pernafasan yang lebih rendah, jangkitan akut paru-paru yang menular. Kata "MK-Latvia".
Tanda-tanda radang paru-paru
Adalah penting untuk tidak terlepas tanda-tanda radang paru-paru dan memulakan rawatan.
- Kebanyakan pneumonia berlaku dalam 18 orang daripada 1000, - mengetuai fakta pulmonologist Larisa Y. Matko. - Ia berlaku di latar belakang penyakit radang atau kanser. Sekiranya seseorang mempunyai demam dan mempunyai demam selama lebih daripada 5 hari, ini adalah sebab untuk berkonsultasi dengan doktor dan membuat x-ray paru-paru. Juga harus diberitahu batuk yang berlarut-larut. Terdapat kumpulan risiko untuk perkembangan radang paru-paru. Sebagai contoh, pesakit yang mempunyai bronkitis kronik, atau orang yang merokok tidak mungkin memberi perhatian kepada batuk, tetapi suhu tinggi akan memberi isyarat mengenai jangkitan.
Gejala radang paru-paru juga kelemahan parah, berpeluh, sesak nafas, menggigil, batuk dengan berdarah berdarah, sakit kepala.
Orang yang dijangkiti HIV sering tidak mempunyai imuniti, mereka sering mati akibat penyakit ini. Jika seseorang biasa mengalami bronkitis, maka antibiotik akan memperbaiki keadaan, dan dalam perokok, bronkitis boleh berubah menjadi pneumonia. Bahan-bahan yang terkandung dalam rokok dan minuman beralkohol merosakkan mukosa bronkial, menghalang faktor perlindungan sistem bronchopulmonary dan mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pengenalan dan pembiakan jangkitan.
Pencegahan
- Adakah terdapat kaedah untuk mencegah radang paru-paru?
- Untuk tujuan profilaksis, ubat expectorant, pelbagai herba, dan ubat anti-infektif akan membantu. Sebagai contoh, pesakit dengan bronkitis kronik hanya perlu membawa herba expectorant, seperti coltsfoot, akar licorice. Saya juga menasihatkan anda untuk mencuba latihan pernafasan, dan anda tidak sepatutnya melupakan latihan tetap. Perokok pasti perlu berhenti dari tabiat ini. Paru-paru adalah organisma yang kompleks. Mukosa perlu basah, dan apabila anda merokok, ia menyebabkan kekeringan. Keadaan seperti itu adalah yang paling baik untuk jangkitan.
Komplikasi radang paru-paru
Dalam kes radang paru-paru selepas penyakit yang teruk, terdapat beberapa akibat: fibrosis, apabila parut berkembang di paru-paru, bronkitis kronik dan asma bronkial yang kurang kerap.
- Adakah terdapat musim yang baik untuk pembangunan radang paru-paru?
- Januari dan Mei. Selepas cuti Tahun Baru, orang tertidur dalam salji salju, dan pada bulan Mei selepas kebab shish, pelancong tidak suka berbaring di rumput. Dan jika tanpa jenaka, musim sejuk lebih tipikal untuk radang paru-paru. Sekarang, tentu saja, tiada apa yang jelas tentang cuaca, jadi sudah sukar untuk memanggil masa tahun.
Orang yang kemungkinan besar akan mengalami radang paru-paru:
■ Pesakit imun yang dikompromi
■ penagih alkohol dan penagih dadah,
■ orang yang mempunyai jangkitan HIV
■ pesakit yang menderita penyakit serius seperti kencing manis atau penyakit hati.
Tienam untuk radang paru-paru
Radang paru-paru (radang paru-paru) adalah lesi perut akut paru-paru, terutamanya dari penyakit berjangkit, yang mempengaruhi semua elemen struktur organ, terutama alveoli, dan tisu interstitial. Ini adalah penyakit biasa, didiagnosis kira-kira 12-14 orang daripada 1000, dan pada orang tua yang umurnya telah berlalu selama 50-55 tahun, nisbahnya ialah 17: 1000.
Walaupun penciptaan antibiotik moden generasi baru dengan spektrum aktiviti yang luas, kejadian radang paru-paru masih relevan sehingga kini, seperti kemungkinan komplikasi serius yang bergabung. Kematian dari radang paru-paru adalah 9% daripada semua kes, yang sepadan dengan tempat ke-4 dalam senarai penyebab utama kematian. Ia berdiri selepas masalah kardiovaskular, kanser, kecederaan dan keracunan. Menurut statistik WHO, radang paru-paru menyumbang 15% daripada semua kes kematian di kalangan kanak-kanak di bawah umur 5 tahun di dunia.
Etiologi pneumonia
Pneumonia dibezakan oleh etiologinya, iaitu. Penyebab penyakit ini banyak. Proses keradangan adalah tidak berjangkit dan berjangkit. Pneumonia berkembang sebagai komplikasi penyakit asas atau berlaku secara berasingan, sebagai penyakit bebas. Jangkitan bakteria berada di tempat pertama di antara faktor yang menimbulkan kekalahan tisu paru-paru. Permulaan keradangan juga boleh menyebabkan jangkitan virus atau bakteria (bakteria-virus).
Patogen utama penyakit ini:
- Gram-positif bakteria: pneumococci (Streptococcus pneumoniae) - 70-96%, staphylococci (Staphylococcus aureus) - tidak lebih daripada 5%, streptococci (pyogenes Streptococcus dan spesies yang kurang biasa yang lain) - 2.5%.
- Gram-negatif enterobacteria: klepsiella (Klebsiella pneumoniae) - 3-8%, Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) dan tongkat Pfeiffer (Haemophilus influenzae) - tidak lebih daripada 7%, Legionella (Legionella pneumophila), bakteria Bacillus coli (Escherichia coli), dan sebagainya. e - sehingga 4.5%.
- Mycoplasma (Mycoplasma pneumoniae) - kemudian 6% hingga 20%.
- Pelbagai virus: adenovirus, picornaviruses, influenza atau virus herpes, mereka menyumbang 3-8%.
- Cendawan: Candida (Candida), jamur yis dimorphic (Histoplasma capsulatum) dan lain-lain.
Punca-punca yang tidak menular, menyumbang kepada pembangunan radang paru-paru:
- Penyedutan jenis toksik-jenis toksik (chlorophos, minyak tanah, petrol, asap minyak).
- Kecederaan Thoracic (mampatan mampatan, lebam, lebam).
- Alergen (debunga tumbuhan, habuk, mikrofon rambut haiwan, ubat-ubatan, dll.).
- Dibakar ke saluran pernafasan.
- Terapi radiasi, digunakan sebagai rawatan untuk onkologi.
Pneumonia akut boleh disebabkan oleh agen penyebab utama penyakit berbahaya, yang mana ia berkembang, contohnya, anthrax, campak, demam merah, leptospirosis dan jangkitan lain.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko membasmi radang paru-paru
Dalam kanak-kanak kecil:
- kekurangan keturunan dari keturunan;
- asphyxia intrauterin atau hipoksia;
- kecacatan kongenital paru-paru atau jantung;
- fibrosis kistik;
- kekurangan zat makanan;
- kecederaan semasa buruh berat;
- pneumopati.
- merokok awal;
- jangkitan kronik jangkitan dalam sinus, nasofaring;
- karies;
- fibrosis kistik;
- memperoleh penyakit jantung;
- Melemahkan imuniti akibat jangkitan virus dan bakteria yang sering berulang.
- penyakit kronik saluran pernafasan - bronkus, paru-paru;
- merokok;
- alkohol;
- tahap kegagalan jantung yang decompensated;
- patologi sistem endokrin;
- ketagihan, terutamanya penyedutan dadah melalui hidung;
- immunodeficiencies, termasuk mereka yang mempunyai jangkitan HIV dan AIDS;
- berpanjangan terpaksa berpanjangan di kedudukan terlentang, contohnya semasa strok;
- sebagai komplikasi selepas pembedahan di dada.
Mekanisme radang paru-paru
Cara penembusan patogen ke parenchyma paru-paru:
Cara bronkogenik dianggap paling biasa. Mikroorganisma masukkan bronkiol dengan udara yang disedut, terutama apabila hadir mana-mana keradangan rongga hidung: mukosa bengkak dengan bengkak akibat keradangan feniks mata epitelium tidak boleh memegang kuman, dan udara tidak disucikan sepenuhnya. Adalah jangkaan bahawa jangkitan itu merebak dari lesi kronik yang terletak di faring, hidung, sinus, tonsil, ke bahagian saluran pernafasan yang lebih rendah. Aspirasi, pelbagai prosedur perubatan, seperti intubasi trak atau bronkoskopi, juga menyumbang kepada perkembangan pneumonia.
Laluan hematogen dikesan lebih kerap. Penembusan mikrob ke dalam tisu paru-paru dengan aliran darah adalah mungkin dengan sepsis, jangkitan intrauterin atau penggunaan dadah intravena.
Laluan limfa adalah yang paling jarang. Dalam kes ini, patogen pertama menembusi sistem limfatik, maka dengan limfa semasa tersebar ke seluruh tubuh.
Salah satu cara di atas agen patogenik mukosa bronkiol pernafasan mana settle dan mula berkembang dengan cepat, yang membawa kepada pembangunan bronhioloita akut atau bronkitis. Jika proses itu tidak dihentikan pada peringkat ini, mikrob melalui partition interalveolar melampaui cawangan terminal pokok bronkial, menyebabkan fokus atau meresap keradangan celahan tisu paru-paru. Sebagai tambahan kepada segmen kedua-dua paru-paru, proses itu mempengaruhi pembengkakan, nodus limfa serantau dan paru-paru bronchopulmonary.
Pelanggaran pengangkatan bronkus berakhir dengan perkembangan emphysema - pengembangan pengembangan patologi rongga udara dari bronchioles distal, serta atelektasis - dengan keruntuhan kawasan yang terkena atau lobus paru-paru. Dalam alveoli, lendir terbentuk, yang menghalang pertukaran oksigen antara kapal dan tisu organ. Akibatnya, kekurangan pernafasan dengan kebuluran oksigen berkembang, dan dalam kes-kes yang teruk kegagalan jantung.
Keradangan alam virus sering membawa kepada desquamation dan nekrosis epitel, menghalang kekebalan humoral dan selular. Pembentukan abses adalah tipikal pneumonia yang disebabkan oleh staphylococci. Pada masa yang sama, tumpuan-nekrotik tumpuan mengandungi sejumlah besar mikrob, di sepanjang perimeternya terdapat zat-zat exudate serous dan fibrin tanpa staphylococci. Keradangan sifat serous penyebaran patogen yang membiak di kawasan keradangan, adalah ciri pneumonia yang disebabkan oleh pneumococci.
Klasifikasi radang paru-paru
Mengikut klasifikasi yang digunakan, radang paru-paru dibahagikan kepada beberapa jenis, bentuk, peringkat.
Bergantung pada etiologi radang paru-paru adalah:
- virus;
- kulat;
- bakteria;
- mycoplasma;
- bercampur
Berdasarkan data epidemiologi:
- nosokomial:
- cytostatic;
- pengudaraan;
- aspirasi;
- dalam penerima dengan organ yang dipindahkan.
- komuniti yang diperolehi:
- aspirasi;
- dengan imunodeficiency;
- tanpa menjejaskan imuniti.
Mengenai manifestasi klinikal dan morfologi:
- parenchymal:
- tumpuan;
- croupous;
- interstitial;
- bercampur
Bergantung kepada sifat penyakit ini:
Berdasarkan proses pengedaran:
- segmental;
- tumpuan;
- longkang;
- berkongsi;
- sublobular;
- basal;
- jumlah;
- satu sisi;
- dua hala.
Mengenai mekanisme radang paru-paru adalah:
- utama;
- sekunder;
- aspirasi;
- radang paru-paru serangan jantung;
- postoperative;
- posttraumatic.
Memandangkan kehadiran atau ketiadaan komplikasi:
Keterukan proses keradangan:
- mudah;
- keterukan sederhana;
- berat
Gejala radang paru-paru
Hampir setiap jenis radang paru-paru mempunyai ciri-ciri ciri kursus, kerana sifat-sifat agen mikroba, keparahan penyakit dan kehadiran komplikasi.
Pneumonia croupous bermula secara tiba-tiba dan akut. Suhu masa yang singkat mencapai nombor maksimum, dan disimpan tinggi sehingga 10 hari, disertai dengan menggigil dan gejala yang teruk keracunan - sakit kepala, arthralgia, myalgia, kelemahan yang teruk. Wajah kelihatan tenggelam dengan sianosis bibir dan kawasan sekitar mereka. Pewarnaan demam muncul di pipi. Pengaktifan kemungkinan virus herpes, yang sentiasa ditemui di dalam badan, yang ditunjukkan oleh letusan herpetik pada sayap hidung atau bibir. Pesakit bimbang tentang sakit dada di sebelah keradangan, sesak nafas. Batuk kering, menyalak dan tidak produktif. Dari hari ke-2 keradangan semasa batuk mula mengeluarkan vitreous kahak konsisten likat dengan jalur-jalur darah, dan kemudian mungkin juga kesan darah, yang adalah mengapa ia menjadi warna merah-coklat. Jumlah pelepasan meningkat, dahak menjadi lebih cair.
Pada permulaan penyakit ini, pernafasan boleh menjadi vesikular, tetapi lemah disebabkan oleh sekatan paksa orang itu untuk pernafasan pernafasan dan kerosakan pada pleura. Selama kira-kira 2-3 hari, auscultation mendengar rale kering dan basah berukuran yang berbeza-beza, crepitus mungkin. Kemudian, apabila fibrin terakumulasi dalam alveoli, bunyi perkusi menjadi kusam, crepitus hilang, peningkatan bronkofon, dan respirasi bronkial muncul. Pengenceran eksudat membawa kepada penurunan atau kehilangan respirasi bronkial, kembalinya crepitus, yang menjadi lebih kasar. Resorpsi lendir dalam saluran pernafasan disertai dengan pernafasan vesikular keras dengan rales lembap.
Dengan kursus yang teruk, peperiksaan objektif mendedahkan pernafasan cetek yang cepat, bunyi jantung pekak, denyutan jantung yang kerap tidak tetap, penurunan tekanan darah.
Secara purata, tempoh febril berlangsung tidak lebih daripada 10-11 hari.
Untuk pneumonia fokus dicirikan oleh gambar klinikal yang berbeza. Permulaan penyakit tidak dapat dirasai dengan kursus beralun beransur-ansur berikutan pelbagai peringkat perkembangan proses keradangan dalam luka-luka segmen yang terjejas paru-paru. Dengan kadar yang sederhana, suhu tidak lebih tinggi daripada 38.0 ° C dengan turun naik pada siang hari, disertai dengan berpeluh. Kadar jantung sepadan dengan suhu dalam darjah. Dengan pneumonia sederhana, angka-angka untuk suhu febrile adalah lebih tinggi - 38.7-39.0 0 C. Pesakit mengadu sesak nafas teruk, sakit di dada ketika batuk, terhirup. Cyanosis dan acrocyanosis diperhatikan.
Pada auskultasi, pernafasan adalah keras, terdapat bunyi keras, basah atau basah rales, sederhana atau besar. Dengan lokasi sentral pusat keradangan atau lebih kurang 4 cm dari permukaan organ, peningkatan bunyi gempa dan kebisingan bunyi perkusi mungkin tidak dapat dikesan.
Keaslian bentuk pneumonia atipikal dengan gambar klinikal yang dihapuskan dan ketiadaan beberapa tanda ciri telah meningkat.
Komplikasi dan kemungkinan akibat radang paru-paru
Kursus penyakit dan hasilnya bergantung pada komplikasi yang terbentuk, yang terbahagi kepada extrapulmonary dan paru.
Komplikasi paru-paru radang paru-paru:
- bronkitis;
- pneumosclerosis;
- atelectasis paru-paru;
- pleurisy exudative parapneumonic;
- abses atau gangren paru-paru;
- halangan;
- pleurisy.
Dalam bentuk pneumonia akut yang teruk dengan kerosakan yang banyak dan pemusnahan tisu paru-paru, kesan toksin berkembang:
- jantung akut, kegagalan pernafasan dan / atau hati;
- peralihan asid-asas peralihan;
- kejutan berjangkit;
- sindrom thrombohemorrhagic;
- kegagalan buah pinggang.
Diagnosis radang paru-paru
Asas diagnosis adalah data pemeriksaan fizikal (pengumpulan anamnesis, perkusi dan auskultasi paru-paru), gambaran klinikal, hasil makmal dan kaedah penyelidikan instrumental.
Makmal asas dan diagnostik instrumental:
- Analisis darah biokimia dan klinikal. Menurut penunjuk tertentu (leukositosis, peningkatan ESR dan jumlah neutrofil sisa), kehadiran keradangan di dalam badan diadili.
- Pemeriksaan X-ray paru-paru dalam dua unjuran- Kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis lesi unsur-unsur paru-paru. Radiografi boleh mendedahkan rembesan atau kegelapan fokus dari pelbagai saiz dan lokalisasi, perubahan interstisial dengan peningkatan pola paru-paru akibat penyusupan, tanda-tanda radiologi paru-paru yang lain.
X-ray diambil pada awal penyakit untuk menjelaskan diagnosis, susulan pada hari ke-10 rawatan untuk menentukan keberkesanan terapi, selama 21-30 hari sinar-X diambil untuk kali terakhir untuk mengesahkan secara radiografi penyegaran proses keradangan dan mengetepikan komplikasi.
- Pemeriksaan bakteria terhadap budaya dahak untuk mengenal pasti agen mikroba dan menentukan sensitiviti dan ketahanan terhadap antibiotik, antijamur atau ubat-ubatan lain.
- Komposisi gas darah dengan penentuan tekanan separa karbon dioksida dan oksigen, kandungan kedua dalam peratus, dan petunjuk lain.
- Pulse oximetry - kaedah bukan invasif yang lebih murah dan lebih biasa untuk mengira tahap ketepuan oksigen darah.
- Mikroskopi sputum dengan noda Gram. Membantu mengesan bakteria gram-positif atau gram-negatif. Jika anda mengesyaki batuk kering - menetapkanbelajar dengan pewarna mengikut Ziehl-Nielsen.
- Bronkoskopi dengan biopsi mungkin.
- Paracentesis rongga pleura dengan biopsi pleura.
- Biopsi paru-paru.
- Imbasan CT atau resonans magnetik nuklear dada.
- Ultrasound rongga pleura.
- Ujian darah untuk kemandulan dan budaya darah.
- Diagnostik PCR.
- Urinalisis.
- Pemeriksaan virologi atau bacteriological untuk smal hidung dan pharyngeal.
- Kajian tindak balas rantai polimerase (kaedah polimerase DNA).
- Ujian darah imunofluorescent.
Rawatan radang paru-paru
Radang paru-paru yang sederhana dan parah memerlukan hospitalisasi dalam jabatan terapeutik atau paru-paru. Radang paru-paru yang tidak rumit boleh dirawat dengan pesakit luar di bawah pengawasan pengamal umum daerah atau ahli pulmonologi yang melawat pesakit di rumah.
Tempat tidur dengan minum yang banyak dan nutrisi lembut yang seimbang pesakit harus melihat seluruh tempoh demam dan mabuk yang teruk. Bilik atau ruang di mana pesakit terletak harus berventilasi dan kuarza.
Yang paling penting dalam rawatan adalah terapi etiotropik yang bertujuan untuk memusnahkan agen penyebab. Berdasarkan fakta bahawa pneumonia genesis bakteria lebih sering didiagnosis, rawatan etiotropik penyakit jenis kejadian ini terdiri daripada kursus terapi antibakteria. Pemilihan dadah atau gabungan mereka dilakukan oleh doktor yang hadir berdasarkan keadaan dan usia pesakit, keparahan gejala, kehadiran atau ketiadaan komplikasi dan ciri-ciri individu, seperti alahan dadah. Pelbagai dan kaedah pentadbiran antibiotik dipilih berdasarkan keparahan pneumonia, lebih kerap ia adalah pentadbiran parenteral (intramuskular).
Antibiotik dari kumpulan farmakologi berikut digunakan untuk merawat pneumonia:
- penisilin semi-sintetik - oxacillin, carbenicillin, amoxiclav, ampioks, ampicillin;
- macrolides - sumamed, rovamycin, clarithromycin;
- lincosamides - lincomycin, clindamycin;
- cephalosporins - ceftriaxone, cefazolin, cefotaxime dan lain-lain;
- fluoroquinolones - avelox, cyprobay, moxifloxacin;
- aminoglycosides - gentamicin, amikacin atau kanamycin;
- karbapenem - meronem, meropenem, thienam.
Tempoh purata kursus berbeza dari 7-14 hari, kadang-kadang lebih lama. Dalam tempoh ini, ia tidak dikecualikan penggantian satu ubat oleh yang lain
Asas rawatan etiotropik pneumonia kulat adalah ubat antikulat, virus - antiviral.
- ubat antipiretik untuk mengurangkan suhu;
- mucolytics dan expectorant drugs untuk menipis dan mengeluarkan sputum;
- antihistamin untuk menyekat reseptor histamin dan melepaskan manifestasi alergi;
- bronkodilator untuk pengembangan bronkus, pemulihan saliran dan menghapuskan sesak nafas;
- terapi immunomodulating untuk perlindungan anti-infeksi dan rangsangan imunogenesis;
- terapi detoksifikasi, membuang mabuk;
- vitamin;
- kortikosteroid untuk melegakan keradangan;
Fisioterapi, dilantik selepas normalisasi suhu:
- penyedutan;
- UHF dan microwave;
- elektroforesis;
- UFO;
- pneumomassage;
- ozokerite;
- terapi parafin;
- latihan terapeutik.
Langkah-langkah terapeutik dijalankan sehingga pesakit pulih, yang disahkan oleh kaedah objektif - auskultasi, normalisasi makmal dan penunjuk radiologi.
Tienam: arahan untuk digunakan
Komposisi
1 botol mengandungi:
bahan aktif: imipenem - 500 mg (seperti imipinem monohydrate), cilastatin - 500 mg (sebagai natrium cilastatin), bahan tambahan: natrium bikarbonat.
Penerangan
Serbuk dari putih menjadi kuning muda.
Tindakan farmakologi
Komposisi penyediaan TIENAM termasuk 2 komponen: imipenem dan natrium cilastatin dalam nisbah 1: 1 mengikut berat.
Imipenem (N-formimidoyl-thienamycin) adalah derivatif semisynthetic thienamycin, bahan permulaan yang dihasilkan oleh bakteria Streptomyces cattleya filamen.
Imipenem mempunyai kesan bakteria dengan menghalang sintesis dinding sel bakteria bakteria gram-positif dan gram-negatif kerana mengikat protein penikillin-mengikat (PSB).
Natrium cilastatin adalah perencat yang berdaya saing, boleh diterbalikkan dan spesifik dehidropeptidase-I (enzim buah pinggang yang memetabolisme dan tidak mengaktifkan imipenem). Ia tidak mempunyai aktiviti antibakteria sendiri dan tidak menjejaskan aktiviti imipenem antibakteria.
Seperti antibiotik beta-laktam lain, masa kepekatan imipenem melebihi MIC (T> MIC) adalah lebih baik berbanding keberkesanan. Mekanisme rintangan.
Rintangan imipenem mungkin berlaku kerana berikut.
• Mengurangkan kebolehtelapan membran luar bakteria gram-negatif (disebabkan pengurangan pengeluaran ikan).
• Imipenem boleh dikeluarkan secara aktif dari sel dengan pam efflux.
• Mengurangkan pertalian PSB dengan imipenem.
• Imipenem adalah hidrolisis yang paling tahan terhadap beta-laktamase, termasuk penicillinase dan cephalosporinase, yang dihasilkan oleh bakteria gram-positif dan gram-negatif, kecuali beta karbapenem beta-laktamase yang relatif terhidrolisis. Spesies tahan karbapenem lain biasanya juga tahan terhadap imipenem. Tiada rintangan silang, bergantung kepada sasaran, antara imipenem dan persediaan kelas quinolone, aminoglycosides, macrolides dan tetracyclines.
MIC sempadan (menurut Jawatankuasa Eropah bagi Penentuan Kepekaan Antibiotik) adalah imipenem bagi penentuan patogen (H) patogen dan patogen tahan (R) (v 1.1 2010-04-27):
• Enterobacteriaceae 1: H 8 mg / l
• Jenis Pseudomonas 2: H 8 mg / l
• Jenis Acinetobacter. H 8 mg / l
• Spesies Staphylococcus: kesimpulan dibuat terhadap kepekaan terhadap cefoxitin
• Spesies Enterococcus: H 8 mg / l
• Streptococcus A, B, C, G: Kepekaan beta-laktam kumpulan streptokokus beta-hemolytic A, B, C dan G ditentukan oleh kepekaan terhadap penisilin.
• Streptococcus pneumoniae 4: H 2 mg / l
• Streptokokus lain 4: H 2 mg / L
• Haemophilus influenzae 4: H 2 mg / l
• Moraxella catarrhalis 4: H 2 mg / l
• Neisseria gonorrhoeae: bukti tidak mencukupi imipenem berbanding Neisseria gonorrhoeae.
• Anaerobes positif gram: H 8 mg / l
• Anaerobes Gram-negatif: H 8 mg / l
• Sempadan kepekatan tidak khusus 5: H 8 mg / l
1 Spesies Proteus dan Morganella dianggap sebagai sasaran buruk bagi imipenem.
2 Kepekatan sempadan berbanding Pseudomonas dikaitkan dengan penggunaan kerap dosis tinggi (1 g setiap 6 jam).
3 Kepekaan Staphylococcal untuk karbapenem ditentukan oleh kepekaan kepada cefoxitin.
4 Strain dengan MIC di atas kepekatan kepekatan sempadan sangat jarang atau belum dilaporkan sehingga kini. Ujian pengenalpastian dan kepekaan antimikrob untuk mana-mana isolat sedemikian mesti diulang dan, jika hasilnya disahkan, isolat perlu dihantar ke makmal rujukan. Sehingga terdapat pengesahan tindak balas klinikal untuk pengasingan yang disahkan dengan MIC di atas titik sempadan rintangan yang sedia ada, mereka harus dianggap tahan.
5 kepekatan spesifik sempadan ditubuhkan, terutamanya, mengikut farmakokinetik / farmakodinamik dan tidak bergantung kepada MIC spesies spesifik. Mereka harus digunakan hanya untuk spesies yang tidak tersenarai dalam kajian kepekatan sempadan spesies atau dalam nota kaki.
Kebarangkalian rintangan yang diperolehi dalam jenis bakteria tertentu mungkin berbeza-beza bergantung kepada lokasi geografi dan dari masa ke masa, jadi wajar untuk mempunyai data tempatan pada rintangan, khususnya dalam rawatan jangkitan yang teruk. Sekiranya perlu, anda harus mendapatkan nasihat daripada pakar jika kelaziman rintangan tempatan adalah sedemikian sehingga kegunaan ubat untuk sekurang-kurangnya beberapa jenis jangkitan adalah dipersoalkan. Biasanya mikroorganisma sensitif Gram positif aerob:
Staphylococcus aureus (methicillin-sensitive) *
Staphylococcus coagulase negatif (methicillin-sensitive)
Streptococcus agalactiae Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Kumpulan Streptococcus viridans Aerobik gram-negatif:
Citrobacter freundii Enterobacter aerogenes Enterobacter cloacae Escherichia coli Haemophilus influenzae Klebsiella oxytoca Klebsiella pneumonia Moraxella catarrhalis Serratia marcescens Anaerobes gram-positif:
Bacteroides fragilis Kumpulan Bacteroides fragilis Spesies Fusobacterium Porphyromonas asaccharolytica Spesies Prevotella Species Veillonella
Strain dengan rintangan yang diperolehi Gram-negative aerobes:
Acinetobacter baumannii Pseudomonas aeruginosa
Mikroorganisma yang tahan dengan sifat aerobes Gram-positif:
Enterococcus faecium Aerobik Gram-negatif:
Beberapa jenis Burkholderia cepacia (dahulu Pseudomonas cepacia)
Stenotrophomonas maltophilia (dahulunya Xanthomonas maltophilia, dahulunya Pseudomonas maltophilia)
Spesies Chlamydia Spesies Chlamydophila Spesies Mycoplasma Ureoplasma urealyticum
* semua staphylococci tahan methicillin tahan terhadap imipenem / cilastatin.
* * Kepekatan sempadan yang tidak spesifik telah digunakan (menurut Jawatankuasa Penilaian Kepekaan Antibiotik Eropah).
Farmakokinetik
Kepekatan plasma.
Dalam sukarelawan yang sihat selepas pentadbiran intravena TIENAM selama 20 minit, kepekatan maksimum plasma imipenem adalah antara 12 hingga 20 μg / ml dengan dos 250 mg / 250 mg, dari 21 hingga 58 μg / ml dengan dos
500mg / 500mg dan dari 41 hingga 83 μg / ml dengan dos L OOO mg / 1 OOO mg. Kepekatan plasma maksimum purata selepas pentadbiran imipenem dalam dos 250 mg / 250 mg, 500 mg / 500 mg, dan 1 OOO mg / 1 OOO mg masing-masing adalah 17, 39, dan 66 μg / ml. Apabila menggunakan dos sedemikian, tahap imipenem plasma menurun kepada 1 μg / ml atau lebih rendah selepas 4-6 jam.
Imipenem kira-kira 20% terikat kepada protein serum. Biotransformasi dan perkumuhan.
Dalam monoterapi, imipenem dimetabolisme dalam buah pinggang oleh dehydropeptidase-1. Ekskresi kencing individu berbeza dari 5 hingga 40%, dengan kadar perkumuhan rata-rata 15-20% dalam beberapa kajian.
Cilastatin adalah perencat khusus enzim dehydropeptidase-I dan berkesan menghalang metabolisme imipenem, oleh itu, dengan menggunakan imipenem dan cilastatin secara serentak, tahap imipenem terapi antibakteria dicapai dalam air kencing dan plasma darah.
Imipenem separuh hayat dari plasma darah adalah 1 jam. Kira-kira 70% antibiotik yang digunakan dikeluarkan tidak berubah dalam air kencing selama 10 jam; Tiada imipenem diperhatikan selepas perkumuhan air kencing. Konsentrasi imipenem dalam air kencing melebihi 10 μg / ml selama 8 jam selepas menggunakan TIENAM ubat pada dos 500 mg / 500 mg. Selebihnya dos yang digunakan telah diekskresikan dalam air kencing dalam bentuk metabolit yang tidak mempunyai aktiviti antibakteria, dan jumlah imipenem yang dikeluarkan dalam kotoran hampir tidak sifar.
Perkompupan imipenem dalam plasma darah atau air kencing tidak diperhatikan apabila menggunakan TIENAM setiap 6 jam pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang normal. Cylastatin
Kepekatan plasma.
Kadar plasma cilastatin maksimum selepas pentadbiran intravena TIENAM selama 20 minit adalah antara 21 hingga 26 μg / ml dengan dos 250 mg / 250 mg, dari 21 hingga 55 μg / ml dengan dos 500 mg / 500 mg, dan dari 56 sehingga 88 μg / ml dengan dos 1,000 mg / 1,000 mg. Kepekatan plasma maksimum purata selepas memohon cilastatin pada dos 250 mg / 250 mg, 500 mg / 500 mg, dan 1,000 mg / 1,000 mg adalah 22, 42, dan 72 μg / ml.
Cilastatin adalah kira-kira 40% terikat kepada protein serum. Biotransformasi dan perkumuhan.
Separuh hayat cilastatin dari plasma darah adalah kira-kira 1 jam. Kira-kira 70 - 80% daripada dos cilastatin diekskresi tidak berubah dalam air kencing selama 10 jam selepas menggunakan ubat TIENAM. Selepas ekskresi cilastatin dalam air kencing tidak diperhatikan. Kira-kira 10% diekskresikan sebagai metabolit N-asetil, yang mempunyai aktiviti penghambatan terhadap dehidropeptidase, setanding dengan cilastatin. Aktiviti dehydropeptidase-I dalam buah pinggang kembali ke paras normal sejurus selepas cilastatin dikeluarkan dari darah beredar. Disfungsi ginjal
Selepas satu pentadbiran intravena TIENAM ubat pada dos 250 mg / 250 mg
kawasan di bawah lengkung (AUC) imipenem meningkat 1.1, 1.9 dan 2.7 kali
pesakit dengan fungsi buah pinggang terjejas ringan (penyingkiran kreatinin
2 2 (CK) 50-80 ml / minit / 1.73 m), dengan tahap sederhana (CK 30-2), berbanding dengan
pesakit dengan fungsi buah pinggang yang normal (CC> 80 ml / minit / 1.73 m 2), dan AUC
cilastatin meningkat 1.6; 2.0 dan 6.2 kali pada pesakit dengan fungsi buah pinggang terjejas
ringan, sederhana dan teruk, masing-masing, berbanding dengan
pesakit dengan fungsi buah pinggang yang normal. Selepas pentadbiran intravena
TINAM dalam dos tunggal 250 mg / 250 mg 24 jam selepas hemodialisis, indeks imipenem dan cilastatin AUC adalah 3.7 dan 16.4 kali lebih tinggi, masing-masing, berbanding dengan pesakit yang mempunyai fungsi buah pinggang yang normal. Selepas pentadbiran ubat TIENAM ubat, perkumuhan kencing, pembersihan buah pinggang dan pelepasan plasma imipenem dan cilastatin dikurangkan, masing-masing, tahap kerosakan ginjal. Pelarasan dos adalah perlu pada pesakit yang mengalami masalah buah pinggang terjejas (lihat bahagian "Laluan pentadbiran dan dos").
Disfungsi hati
Farmakokinetik Imipenem pada pesakit dengan fungsi hati terjejas belum dipelajari. Oleh kerana metabolisme imipenem dalam hati adalah terhad, tidaklah diharapkan jika ada fungsi hati yang tidak normal, akan ada kesan ke atas sifat-sifat farmakokinetik. Oleh itu, pelarasan dos tidak disyorkan pada pesakit dengan fungsi hati terjejas (lihat bahagian "Laluan pentadbiran dan dos").
Imbasin purata dan jumlah pengedaran (Vdss) imipenema adalah kira-kira 45% lebih tinggi pada kanak-kanak (berumur 3 bulan hingga 14 tahun) berbanding dewasa. AUC Imipenem selepas pentadbiran imipenem / cilastatin pada dos 15/15 mg / kg berat badan adalah kira-kira 30% lebih tinggi daripada pendedahan pada orang dewasa dengan dos 500 mg / 500 mg. Apabila menggunakan dos yang lebih tinggi, pendedahan selepas imipenem / cilastatin dalam dos 25/25 mg / kg berat badan adalah 9% lebih tinggi daripada pendedahan pada orang dewasa dengan dos 1000 mg / 1000 mg.
Pesakit warga emas
Dalam sukarelawan tua yang sihat (dari 65 hingga 75 tahun dengan fungsi buah pinggang yang normal mengikut umur), farmakokinetik TIENAM dengan dos tunggal 500 mg / 500 mg (secara intravena dalam masa 20 minit) adalah setanding dengan pesakit yang mengalami masalah renal ringan, di mana Tidak perlu penyesuaian dos. Purata separuh hayat imipenem dan cilastatin dari plasma adalah 91 ± 7.0 minit dan 69 ± 15 minit, masing-masing. Penggunaan berulang tidak menjejaskan farmakokinetik imipenem dan cilastatin; Pengumpulan dadah ini tidak diperhatikan (lihat bahagian "Laluan pentadbiran dan dos").
Data keselamatan preclinikal
Data bukan klinikal menunjukkan ketiadaan risiko tertentu kepada manusia, berdasarkan hasil ketoksikan dos berulang dan kajian genotoksisiti. Kajian haiwan menunjukkan bahawa ketoksikan imipenem (sebagai bahan yang berasingan) adalah terhad kepada buah pinggang. Penggunaan simetri cilastatin dengan imipenem dalam nisbah 1: 1 menghalang kesan nefrotoksik imipenem dalam arnab dan monyet. Data yang ada menunjukkan bahawa cilastatin menghalang nefrotoxicity dengan menghalang imipenem daripada memasuki sel tubular.
Kajian teratologi pada Maca Jawa hamil yang diberikan dengan imipenem / cilastatin pada dos 40/40 mg / kg / hari (suntikan intravena bolus) menunjukkan ketoksikan ibu, termasuk muntah, kurang nafsu makan, penurunan berat badan, cirit-birit, pengguguran dan kematian dalam beberapa kes. Apabila imipenem / cilastatin natrium (kira-kira 100/100 mg / kg / hari atau 3 kali dos harian yang disyorkan untuk manusia, IV) diberikan kepada monyet Jawa hamil sebagai infusi intravena (sama dengan penggunaan klinikal pada manusia) (jarang muntah), tiada kematian, tiada tanda teratogenisiti, tetapi terdapat peningkatan kekerapan kerugian embrio berbanding dengan kumpulan kawalan.
Kajian haiwan jangka panjang untuk menilai potensi karsinogen daripada imipenem / cilastatin belum dijalankan.
Petunjuk untuk digunakan
TIENAM ditunjukkan untuk rawatan jangkitan berikut pada orang dewasa dan kanak-kanak berumur 1 tahun ke atas (lihat bahagian "Langkah berjaga-jaga" dan "Farmakodinamik"):
• jangkitan perut rumit;
• radang paru-paru yang teruk, termasuk radang paru-paru yang berkaitan dengan pengudaraan dan hospital;
• Infeksi saluran pernafasan dan selepas bersalin;
• jangkitan saluran kencing yang rumit;
• jangkitan rumit pada kulit dan tisu lembut.
TIENAM boleh digunakan untuk merawat pesakit dengan demam neutropenik dengan jangkitan bakteria yang disyaki.
Rawatan pesakit dengan bakteremia yang dikaitkan dengan atau dipercayai dikaitkan dengan mana-mana jangkitan di atas.
Perlu diambil kira cadangan rasmi untuk penggunaan agen antibakteria yang sesuai.
Kehamilan dan penyusuan
Kajian yang betul dan terkawal tentang imipenem / cilastatin pada wanita hamil tidak dijalankan.
Dalam kajian mengenai monyet hamil, ketoksikan pembiakan telah diperhatikan. Risiko berpotensi kepada manusia tidak diketahui.
TIENAM boleh digunakan semasa kehamilan hanya jika manfaat berpotensi membenarkan potensi risiko kepada janin.
Imipenem dan cilastatin dalam kuantiti yang kecil diekskresikan dalam susu ibu ibu. Selepas pentadbiran oral, terdapat penyerapan sedikit setiap komponen. Oleh itu, tidak mungkin apabila menyusukan anak akan terdedah kepada jumlah ubat yang banyak. Sekiranya penggunaan TIENAM dianggap perlu, kelebihan penyusuan harus dibandingkan dengan kemungkinan risiko kepada bayi.
Tiada bukti mengenai potensi kesan rawatan imipenem / cilastatin terhadap kesuburan lelaki dan wanita.
Dos dan pentadbiran
Dos yang disyorkan untuk penyediaan TIENAM sesuai dengan jumlah imipenem / cilastatin yang akan digunakan.
Dos harian TIENAM bergantung kepada jenis dan keterukan jangkitan, patogen yang terisolasi, keadaan fungsi buah pinggang pesakit dan berat badan (lihat bahagian "Langkah berjaga-jaga" dan "Farmakodinamik").
Dewasa dan remaja
Bagi pesakit dengan fungsi buah pinggang yang normal (pelepasan kreatinin> 70 ml / minit / 1.73 m 2), rejimen berikut disyorkan:
- 500 mg / 500 mg setiap 6 jam atau
- 1,000 mg / 1,000 mg setiap 8 jam atau 6 jam.
Jika jangkitan itu disebabkan atau disyaki disebabkan oleh jenis bakteria yang kurang sensitif (contohnya, Pseudomonas aeruginosa), serta dalam bentuk jangkitan yang sangat teruk (contohnya, pesakit dengan demam neutropen), dos yang disyorkan ialah 1,000 mg / 1,000 mg setiap 6 jam
Pengurangan dos mungkin perlu apabila:
- pelepasan kreatinin 2 (lihat jadual 1) atau
- berat badan 2 boleh meningkatkan risiko serangan rusuk.
Pesakit dengan pelepasan kreatinin 2
TIENAM tidak boleh digunakan dalam pesakit ini jika hemodialisis tidak dilakukan selama 48 jam.
Pesakit yang menjalani hemodialisis
Apabila merawat pesakit dengan pelepasan kreatinin 2, iaitu dialisis, dos yang dicadangkan untuk pesakit dengan pelepasan kreatinin 6-20 ml / minit / 1.73 m 2 harus digunakan (lihat Jadual 1).
Imipenem dan cilastatin dikeluarkan dari sistem peredaran semasa hemodialisis. Pesakit harus menerima TIENAM selepas hemodialisis pada selang 12 jam bermula dari penghujung sesi hemodialisis. Keadaan pesakit yang menjalani sesi dialisis perlu dipantau dengan teliti, terutamanya apabila penyakit asas sistem saraf pusat (CNS) hadir. Bagi pesakit yang menjalani hemodialisis, TIENAM disyorkan hanya jika faedah menggunakan ubat ini melebihi potensi risiko serangan rusuk (lihat bahagian "Langkah berjaga-jaga").
Data pada masa ini tidak mencukupi untuk mengesyorkan penggunaan TIENAM ubat pada pesakit yang menjalani dialisis peritoneal.
Disfungsi hati
Pelarasan dos tidak disyorkan untuk pesakit yang mengalami fungsi hati terjejas (lihat bahagian Pharmacokinetics).
Pesakit warga emas
Pelarasan dos tidak disyorkan untuk pesakit tua dengan fungsi buah pinggang yang normal (lihat bahagian Pharmacokinetics).
Kanak-kanak berumur> 1 tahun
Bagi kanak-kanak berumur> 1, dos yang disyorkan adalah 15/15 atau 25/25 mg / kg setiap 6 jam.
Sekiranya jangkitan itu disebabkan atau disyaki disebabkan oleh jenis bakteria yang kurang sensitif (contohnya Pseudomonas aeruginosa), serta dalam bentuk jangkitan yang sangat teruk (contohnya, pesakit dengan demam neutropen), dos yang disyorkan ialah 25/25 mg / kg setiap 6 jam
Kanak-kanak berumur 2 mg / dL). Lihat seksyen "Langkah berjaga-jaga".
Sebelum menggunakan ubat TIENAM mesti dipulihkan dan kemudian dicairkan (lihat di bawah). Satu dos 500 mg / 500 mg perlu diberikan sebagai infusi intravena selama 40 hingga 60 minit. Pesakit yang mengalami loya semasa infusi perlu mengurangkan kadar infusi.
Setiap botol adalah untuk kegunaan tunggal sahaja.
Kandungan setiap botol hendaklah dipindahkan ke 100 ml penyelesaian infusi yang sesuai (lihat bahagian "Ketidakpatuhan"): 0.9% larutan natrium klorida. Dalam keadaan yang luar biasa, apabila larutan natrium klorida 0.9% tidak boleh digunakan untuk sebab klinikal, penyelesaian glukosa 5% boleh digunakan. Kira-kira 10 ml penyelesaian infusi yang sesuai harus dimasukkan ke dalam botol. Campurkan dengan baik dan pindahkan campuran yang dihasilkan ke dalam beg infusi. AMARAN: JANGAN MENGGUNAKAN MIXTURE MIXED
LANGSUNG UNTUK INFUSI.
Re-menyuntik 10 ml penyelesaian infusi ke dalam botol untuk memastikan keseluruhan kandungan botol telah dipindahkan ke penyelesaian infusi. Penyelesaian yang terhasil harus dikacau sehingga penyelesaian yang jelas diperolehi.
Kepekatan imipenem dan cilastatin dalam penyelesaian yang diperoleh selepas prosedur ini adalah lebih kurang 5 mg / ml.
Variasi warna dari warna tidak berwarna ke kuning tidak menjejaskan keberkesanan ubat. Jangan membekukan penyelesaian semula.
Produk yang tidak digunakan atau bahan buangan hendaklah dilupuskan mengikut peraturan tempatan.
Kesan sampingan
Dalam kajian klinikal yang melibatkan 1,723 pesakit yang dirawat dengan imipenem / cilastatin (intravena), tindak balas sampingan yang paling kerap dilaporkan (sekurang-kurangnya mungkin berkaitan dengan terapi) adalah mual (2.0%), cirit-birit (1.8% ), muntah (1.5%), ruam (0.9%), demam (0.5%), hipotensi (0.4%), sawan (0.4%), pening (0.3%), gatal (0.3%), urticaria (0.2%), mengantuk (0.2%). Begitu juga tindak balas negatif tempatan yang dilaporkan paling kerap dilaporkan: phlebitis / thrombophlebitis (3.1%), sakit di tapak suntikan (0.7%), eritema di tapak suntikan (0.4%), dan indurasi vena (0.2 %). Peningkatan serum transaminase dan kadar alkali fosfatase juga telah dilaporkan kerap.
Reaksi buruk berikut dilaporkan semasa kajian klinikal dan susulan selepas pemasaran.
Semua reaksi buruk ditunjukkan mengikut kelas sistem organ dan kekerapan: sangat kerap (> 1/10), kerap (dari> 1/100 hingga 1/1 000 hingga 1/10 000 hingga 3 bulan)
Dalam kajian yang dijalankan dengan penyertaan 178 kanak-kanak berusia> 3 bulan, tindak balas yang diperhatikan adalah setanding dengan orang dewasa.
Berlebihan
Gejala berlebihan adalah setanding dengan profil tindak balas buruk; Gejala mungkin termasuk: kejang, kekeliruan, gegaran, loya, muntah, hipotensi, bradikardia. Tiada maklumat khusus mengenai rawatan overdosis dengan TIENAM. Imipenem dan natrium cilastatin dikeluarkan dari tubuh semasa hemodialisis. Walau bagaimanapun, keberkesanan prosedur sedemikian berlebihan tidak diketahui.
Interaksi dengan ubat lain
Kejang konvoi umum telah dilaporkan pada pesakit yang menerima ganciclovir dan TIENAM. Ubat-ubatan ini tidak boleh digunakan pada masa yang sama, melainkan jika faedah yang berpotensi melebihi risiko.
Telah dilaporkan bahawa tahap asid valproic diturunkan (mungkin menurun di bawah tahap terapeutik) dengan penggunaan serentak asid valproic dan ubat-ubatan kumpulan karbapenem. Mengurangkan tahap asid valproic dapat menyebabkan kawalan sawan yang tidak mencukupi. Atas sebab ini, penggunaan serentak imipenem dan valproic acid / sodium valproate tidak disyorkan; Pertimbangan harus diberikan kepada penggunaan antibiotik alternatif atau anticonvulsants (lihat bahagian "Langkah berjaga-jaga").
Antikoagulan untuk penggunaan lisan
Penggunaan serentak antibiotik dan warfarin dapat meningkatkan sifat antikoagulan yang terakhir. Banyak laporan telah diterima untuk meningkatkan kesan antikoagulan antikoagulan oral (termasuk warfarin) pada pesakit yang menerima antibiotik pada masa yang sama. Risiko ini mungkin bergantung pada penyakit berjangkit yang mendasari, umur dan keadaan umum pesakit, jadi sukar untuk menilai peranan ubat antibakteria dalam meningkatkan penunjuk INR (nisbah normal antarabangsa). Adalah disyorkan untuk kerap memeriksa INR semasa dan tidak lama selepas penggunaan serentak antibiotik dan koagulan lisan.
Penggunaan serentak ubat TIENAM dan probenecid menyebabkan peningkatan minima dalam plasma paras imipenem dan separuh hayat plasma. Pengekstrakan dalam air kencing imipenem aktif (tidak dimetabolisme) dikurangkan kepada kira-kira 60% daripada dos penyediaan TIENAM yang digunakan
serentak dengan probenecid. Dengan penggunaan ubat TIENAM dan probenecid secara serentak, paras cilastatin dalam plasma darah dan separuh hayatnya meningkat sebanyak 2 kali, tetapi tiada kesan ke atas ekskresi cilastatin dalam air kencing itu diperhatikan.
Ubat ini secara kimia tidak serasi dengan laktat, dan oleh itu ia tidak dapat dipulihkan dengan pelarut yang mengandungi laktat. Walau bagaimanapun, ubat ini boleh diberikan melalui IV yang digunakan untuk menanam larutan laktat.
Ubat ini tidak boleh dicampurkan dengan ubat-ubatan lain, kecuali seperti yang ditunjukkan dalam bahagian "Dosis dan Pentadbiran".
Ciri aplikasi
Apabila memilih imipenem / cilastatin untuk rawatan, adalah perlu bagi setiap pesakit individu untuk mengambil kira kelayakan menggunakan antibiotik kumpulan carbapenem, dengan mengambil kira faktor-faktor seperti keterukan jangkitan, kelazatan penentangan terhadap antibiotik lain dan risiko mengasingkan patogen yang tahan karbapenem.
Perkembangan reaksi hipersensitiviti yang serius dan kadang-kadang maut (tindak balas anafilaksis) telah dilaporkan pada pesakit yang menerima rawatan dengan antibiotik beta-laktam. Reaksi ini lebih cenderung berlaku pada pesakit dengan sejarah kepekaan terhadap banyak alergen. Sebelum memulakan rawatan dengan TIENAM, pesakit harus dipersoalkan dengan betul mengenai tindak balas hipersensitiviti sebelum ini terhadap karbapenem, penisilin, cephalosporin, antibiotik beta-laktam lain dan alergen lain (lihat bahagian "Kontra");. Reaksi anaphylactic serius memerlukan rawatan kecemasan segera.
Semasa rawatan imipenem / cilastatin, fungsi hati perlu dipantau dengan teliti, kerana terdapat risiko hepatotoxicity (contohnya, peningkatan aktiviti transaminase, kegagalan hati dan hepatitis fulminant).
Penggunaan di Pesakit dengan Penyakit Hati: Semasa Rawatan
imipenem / cilastatin perlu dipantau dengan berhati-hati untuk fungsi hati pada pesakit dengan fungsi hati terjejas yang sedia ada. Tidak perlu penyesuaian dos (lihat bahagian "Laluan pentadbiran dan dos").
Semasa rawatan dengan imipenem / cilastatin, mungkin ada ujian Coombs langsung atau tidak langsung yang positif.
Spektrum antibakteria Imipenem / cilastatin (terutama dalam keadaan yang mengancam nyawa) harus diambil kira sebelum permulaan terapi empirik. Di samping itu, disebabkan sensitiviti terhad kepada
Contohnya patogen spesifik Imipenem / Cilastatin, contohnya, jika terdapat jangkitan bakteria pada kulit dan tisu lembut, perlu diambil perhatian. Penggunaan imipenem / cilastatin tidak sesuai untuk rawatan jenis jangkitan ini, melainkan ia disahkan dan diketahui bahawa patogen itu sensitif terhadap ubat itu, atau jika terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa rawatan sedemikian akan sesuai untuk patogen yang disyaki. Jika disyaki atau disahkan bahawa Staphylococcus aureus (MRSA) yang tahan methicillin terlibat, penggunaan antibiotik yang sesuai secara serentak terhadap MRSA dapat ditunjukkan. Jika
ia disyaki atau disahkan bahawa patogen Pseudomonas aeruginosa terlibat, penggunaan serentak aminoglikosida boleh ditunjukkan (lihat bahagian "Petunjuk untuk Penggunaan").
Interaksi dengan asid valproic:
Penggunaan serentak imipenem / cilastatin dan valproic acid / sodium valproate tidak disyorkan (lihat bahagian "Interaksi dengan ubat lain"),
Pengembangan kolitis yang berkaitan dengan penggunaan antibiotik dan kolitis pseudomembranous (dari ancaman ringan ke nyawa) telah dilaporkan dalam rawatan dengan imipenem / cilastatin dan hampir semua antibiotik. Adalah penting untuk mengambil kira diagnosis ini pada pesakit dengan cirit-birit yang berlaku semasa atau selepas penggunaan imipenem / cilastatin (lihat bahagian "Kesan Sampingan"). Pertimbangan harus diberikan kepada penghapusan imipenem / cilastatin dan pelantikan rawatan khusus untuk Clostridium difficile. Jangan tetapkan dadah yang menghalang peristalsis usus. Meningitis
TIENAM tidak digalakkan untuk rawatan meningitis.
Imipenem - cilastatin berkumpul pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang berkurangan. Reaksi buruk dari sistem saraf pusat mungkin berlaku tanpa penyesuaian dos berdasarkan fungsi buah pinggang (lihat bahagian "Pentadbiran dan Dos" dan subseksyen "Sistem Saraf Pusat" dalam bahagian ini).
Sistem saraf pusat
Ia dilaporkan pada reaksi sedemikian daripada sistem saraf pusat sebagai aktiviti mioklonik, kekeliruan atau sawan, terutama apabila melebihi dos yang disyorkan berdasarkan keadaan fungsi buah pinggang dan berat badan. Reaksi tersebut dilaporkan paling kerap pada pesakit yang mengalami masalah CNS yang merosot (contohnya, kerosakan otak atau sejarah kejang) dan / atau fungsi buah pinggang yang merosakkan, yang mungkin mengakibatkan pengumpulan bahan yang digunakan. Oleh itu, adalah perlu untuk mematuhi dos yang disyorkan, terutamanya dalam pesakit tersebut (lihat bahagian "Laluan pentadbiran dan dos"). Terapi anticonvulsant harus diteruskan pada pesakit dengan epilepsi.
Perhatian khusus harus dibayar kepada gejala neurologi atau kejang pada kanak-kanak yang mempunyai faktor risiko yang diketahui untuk sawan atau dengan penggunaan ubat serentak yang mengurangkan ambang ambang.
Jika gegaran, mioklonus, atau kejang berlaku, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan dan terapi anticonvulsant harus ditetapkan jika belum dilakukan. Sekiranya gejala sistem saraf pusat kekal, dos TIENAM perlu dikurangkan atau dibatalkan.
TIENAM tidak boleh digunakan pada pesakit dengan pelepasan kreatinin 2 jika tiada sesi hemodialisis telah dilakukan dalam masa 48 jam. Bagi pesakit yang menjalani hemodialisis, TIENAM disyorkan hanya jika faedah kegunaannya melebihi potensi risiko sawan (lihat bahagian "Dos dan Pentadbiran").
Gunakan pada kanak-kanak
Data klinikal tidak mencukupi untuk membuat cadangan mengenai penggunaan ubat TIENAM pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun atau pada kanak-kanak dengan fungsi buah pinggang yang merosot (serum creatinine> 2 mg / dL). Lihat juga subseksyen Sistem Saraf Pusat di atas.
Komposisi penyediaan TIENAM 500 mg / 500 mg termasuk 37.6 mg natrium (1.6 mEq), yang perlu diambil kira apabila digunakan pada pesakit dalam diet dengan kandungan natrium terkawal.
Langkah berjaga-jaga keselamatan
PENGARUH KE ATAS KEMAMPUAN UNTUK MENGURANGKAN TRANSPORT MOTOR DAN MEKANISME LAIN
Kajian tentang impak keupayaan memandu kenderaan dan mekanisme tidak dijalankan. Walau bagaimanapun, beberapa reaksi buruk yang berkaitan dengan penggunaan dadah (contohnya, halusinasi, pening, mengantuk, dan vertigo) boleh menjejaskan keupayaan memandu kenderaan dan mekanisme (lihat bahagian "Kesan Sampingan").
Borang pelepasan
Satu botol kaca jenis I mengikut Ev.F., dimeteraikan dengan penyumbat getah (mengikut Ev.F.), dan dimampatkan dengan topi aluminium dan tudung plastik "flipp-off". Pada 10 botol dengan arahan untuk permohonan di palet plastik p / e ditutup dengan filem.
Syarat penyimpanan
Simpan pada suhu tidak melebihi 25 ° C.
Jauhkan daripada kanak-kanak.
Hidup rak
2 tahun. Jangan gunakan selepas tarikh tamat tempoh.
Penyelesaian dicairkan hendaklah digunakan dengan serta-merta. Tempoh masa di antara pemulihan penyelesaian dan akhir infusi intravena tidak boleh melebihi 2 jam.