Pertukaran gas paru-paru

Gejala

Paru-paru adalah organ dalaman yang paling besar dalam tubuh kita. Mereka adalah sesuatu yang hampir sama dengan pokok (bahagian ini dipanggil pokok bronkial), digantung dengan buih-buah (alveoli). Telah diketahui bahawa paru-paru mengandung hampir 700 juta alveoli. Dan ini dibenarkan secara fungsional - mereka memainkan peranan utama dalam pertukaran udara. Dinding alveoli sangat elastik sehingga mereka dapat meregangkan beberapa kali ketika menghirup. Jika kita membandingkan kawasan permukaan alveoli dan kulit, maka satu fakta yang menakjubkan membuka: walaupun kekompakan jelas, alveoli adalah sepuluh kali kawasan kulit.

Pertukaran gas paru-paru

Cahaya - pekerja besar badan kita. Mereka berada dalam pergerakan berterusan, kini sedang berkontraksi, kini meregangkan. Ini berlaku siang dan malam terhadap keinginan kita. Walau bagaimanapun, proses ini tidak boleh dipanggil sepenuhnya automatik. Ia agak separa automatik. Kami secara sedar dapat menahan nafas kami atau memaksanya. Pernafasan adalah salah satu fungsi yang paling perlu dalam badan. Ia tidak akan keluar untuk mengingatkan anda bahawa udara adalah campuran gas: oksigen (21%), nitrogen (kira-kira 78%), karbon dioksida (kira-kira 0.03%). Di samping itu, ia mengandungi gas lengai dan wap air.

Dari pelajaran biologi, ramai yang mungkin mengingati pengalaman dengan air kapur. Jika anda menghembus nafas melalui jerami ke dalam air kapur yang jelas, ia akan menjadi mendung. Ini adalah bukti yang tidak dapat disangkal bahawa di udara selepas tamatnya karbon dioksida mengandungi lebih banyak: kira-kira 4%. Pada masa yang sama, jumlah oksigen menurun dan berjumlah 14%.

Apa yang mengawal paru-paru atau mekanisme pernafasan

Mekanisme pertukaran gas di paru-paru adalah proses yang sangat menarik. Dengan sendirinya, paru-paru tidak akan menghulurkan dan tidak akan mengecut tanpa kerja otot. Otot intercostal dan diafragma (otot rata khas di sempadan dada dan rongga perut) mengambil bahagian dalam pernafasan pulmonari. Apabila diafragma kontrak, tekanan dalam paru-paru jatuh, dan udara secara semulajadi mengalir ke dalam organ. Penyedutan berlaku secara pasif: paru-paru elastik sendiri menolak udara keluar. Walaupun kadang-kadang otot dapat dikurangkan semasa penghembusan. Ini berlaku dengan pernafasan aktif.

Seluruh proses dikawal oleh otak. Di medulla, terdapat pusat pengawalan pernafasan khas. Ia bertindak balas terhadap kehadiran karbon dioksida dalam darah. Sebaik sahaja ia menjadi lebih kecil, pusat laluan saraf menghantar isyarat kepada diafragma. Terdapat proses pengurangannya, dan tiba-tiba nafas. Sekiranya pusat pernafasan rosak, pesakit akan beralih dengan cara tiruan.

Bagaimana pertukaran gas berlaku di dalam paru-paru?

Tugas utama paru-paru bukan hanya untuk menyuling udara, tetapi untuk menjalankan proses pertukaran gas. Dalam paru-paru, komposisi perubahan udara yang dihirup. Dan di sini peranan utama kepunyaan sistem peredaran darah. Apakah sistem peredaran tubuh kita? Ia boleh diwakili oleh sebuah sungai besar dengan sungai-sungai kecil sungai, di mana aliran sungai mengalir. Di sini alveoli tersebut ditembusi dengan rivulet kapilari sedemikian.

Oksigen memasuki alveoli menembusi dinding kapilari. Ini kerana darah dan udara terkandung dalam alveoli, tekanannya berbeza. Darah Venous mempunyai tekanan kurang daripada udara alveolar. Oleh itu, oksigen dari alveoli bergegas ke dalam kapilari. Tekanan karbon dioksida kurang dalam alveoli daripada dalam darah. Atas sebab ini, karbon dioksida dari darah vena dihantar ke lumen alveoli.

Dalam darah terdapat sel-sel khusus - sel darah merah yang mengandung protein hemoglobin. Oksigen menyertai hemoglobin dan bergerak dalam bentuk ini melalui badan. Darah diperkayakan dengan oksigen dipanggil arteri.

Darah selanjutnya dipindahkan ke jantung. Jantung, satu lagi buruh yang tak kenal lelah, memacu darah yang diperkayakan dengan oksigen ke sel-sel tisu. Dan lebih lanjut sepanjang "aliran sungai", darah bersama oksigen dihantar ke semua sel badan. Dalam sel, ia mengeluarkan oksigen, mengambil karbon dioksida - produk sisa. Dan proses terbalik bermula: kapilari tisu - urat - jantung - paru-paru. Dalam paru-paru, darah (vena) diperkaya dengan karbon dioksida memasuki alveoli sekali lagi dan ditolak dengan seluruh udara. Karbon dioksida, serta oksigen, diangkut melalui hemoglobin.

Oleh itu, dalam alveoli terdapat pertukaran gas berganda. Proses keseluruhan ini dilakukan dengan segera, disebabkan oleh luas permukaan alveoli.

Fungsi bukan pernafasan

Nilai paru-paru ditentukan bukan sahaja melalui pernafasan. Fungsi tambahan badan ini termasuk:

  • perlindungan mekanikal: udara steril memasuki alveoli;
  • perlindungan imun: darah mengandungi antibodi kepada pelbagai faktor patogen;
  • Pembersihan: darah menghilangkan bahan gas beracun dari badan;
  • sokongan keseimbangan darah asid-asas;
  • membersihkan darah dari gumpalan darah kecil.

Namun begitu pentingnya mereka mungkin kelihatan, kerja utama paru-paru bernafas.

Pertukaran gas dalam tisu dan paru-paru. Struktur sistem pernafasan

Salah satu fungsi yang paling penting dalam badan ialah bernafas. Semasa itu, terdapat pertukaran gas di tisu dan paru-paru, di mana baki redoks dikekalkan. Pernafasan adalah proses yang kompleks yang menyediakan tisu dengan oksigen, penggunaannya oleh sel semasa metabolisme, dan penyingkiran gas negatif.

Tahap pernafasan

Untuk memahami bagaimana pertukaran gas berlaku di tisu dan paru-paru, perlu mengetahui tahap pernafasan. Terdapat tiga daripada mereka:

  1. Pernafasan luaran, di mana pertukaran gas berlaku di antara sel-sel badan dan atmosfera luaran. Varian luaran dibahagikan kepada pertukaran gas antara udara luaran dan dalaman, serta pertukaran gas antara darah paru-paru dan udara alveolar.
  2. Pengangkutan gas. Gas dalam badan berada dalam keadaan bebas, dan selebihnya dipindahkan dalam keadaan terikat oleh hemoglobin. Pertukaran gas di tisu dan paru-paru terjadi melalui hemoglobin, yang mengandungi hingga dua puluh persen karbon dioksida.
  3. Pernafasan tisu (dalaman). Jenis ini boleh dibahagikan kepada pertukaran gas antara darah dan tisu, dan pengambilan oksigen oleh sel dan pembebasan pelbagai produk sisa (metana, karbon dioksida, dan lain-lain).

Bukan sahaja paru-paru dan saluran udara, tetapi juga otot dada, serta otak dan saraf tunjang, mengambil bahagian dalam proses pernafasan.

Proses pertukaran gas

Semasa ketepuan udara paru-paru dan semasa pernafasan, terdapat perubahan di peringkat kimia.

Dalam udara yang dilepaskan pada suhu sifar darjah dan pada tekanan 765 mm Hg. Art mengandungi kira-kira enam belas peratus oksigen, empat peratus karbon dioksida, dan selebihnya adalah nitrogen. Pada suhu 37 ° C, udara di alveoli tepu dengan wap, semasa proses ini tekanan berubah, jatuh ke lima puluh milimeter merkuri. Tekanan gas dalam udara alveolar sedikit lebih daripada tujuh ratus mm merkuri. Seni. Udara ini mengandungi lima belas peratus oksigen, enam - karbon dioksida, dan yang lain adalah nitrogen dan kekotoran lain.

Bagi fisiologi pertukaran gas di dalam paru-paru dan tisu, perbezaan tekanan separa antara karbon dioksida dan oksigen sangat penting. Tekanan separa oksigen adalah kira-kira 105 mm Hg. Art., Dan dalam darah vena, ia adalah tiga kali kurang. Kerana perbezaan ini, oksigen mengalir dari udara alveolar ke dalam darah vena. Oleh itu, ketepuan dan transformasi menjadi arteri berlaku.

Tekanan separa CO2 dalam darah vena kurang daripada lima puluh milimeter merkuri, dan dalam udara alveolar - empat puluh. Kerana perbezaan kecil ini, karbon dioksida berpindah dari venous ke darah alveolar dan diekskresikan oleh badan semasa pembuangan.

Pertukaran gas dalam tisu dan paru-paru dilakukan menggunakan rangkaian kapilari kapal. Melalui dinding pengoksidaan sel berlaku, dan karbon dioksida juga dikeluarkan. Proses ini diperhatikan hanya dengan perbezaan tekanan: dalam sel dan tisu oksigen mencapai sifar, dan tekanan karbon dioksida adalah sekitar 60 mm Hg. Seni. Ini membolehkan anda untuk lulus DENGAN2 dari sel ke saluran darah, menjadikan darah menjadi vena.

Pengangkutan gas

Semasa pernafasan luaran di dalam paru-paru, proses transformasi darah vena ke dalam darah arteri berlaku dengan menggabungkan oksigen dengan hemoglobin. Sebagai tindak balas ini, oxyhemoglobin terbentuk. Apabila mencapai sel-sel badan, elemen ini hancur. Dalam kombinasi dengan bikarbonat, yang terbentuk dalam darah, karbon dioksida memasuki darah. Garam terbentuk hasilnya, tetapi semasa proses ini reaksinya tetap tidak berubah.

Mencapai paru-paru, bikarbonat hancur, memberi radikal alkali oxyhemoglobin. Selepas itu, bikarbonat ditukar kepada karbon dioksida dan wap air. Semua bahan penguraian ini dihapuskan dari badan semasa pembuangan. Mekanisme pertukaran gas di paru-paru dan tisu dihasilkan oleh penukaran karbon dioksida dan oksigen ke dalam garam. Ia adalah dalam keadaan ini bahawa bahan-bahan ini diangkut oleh darah.

Peranan paru-paru

Fungsi utama paru-paru adalah untuk memastikan pertukaran gas antara udara dan darah. Proses ini mungkin disebabkan oleh kawasan besar organ: pada dewasa adalah 90 m 2 dan kawasan yang sama dengan kapal ICC, di mana darah vena adalah tepu dengan oksigen dan karbon dioksida dilepaskan.

Semasa penghembusan, lebih daripada dua ratus bahan yang berbeza dikeluarkan dari badan. Ia bukan sahaja karbon dioksida, tetapi juga aseton, metana, ether dan alkohol, wap air, dan sebagainya.

Selain penyaman, fungsi paru-paru adalah untuk melindungi tubuh daripada jangkitan. Apabila menyedut, semua patogen didepositkan pada dinding sistem pernafasan, termasuk alveoli. Mereka mengandungi makrofag yang menangkap mikrob dan memusnahkannya.

Macrophages menghasilkan bahan chemotactic yang menarik granulosit: mereka meninggalkan kapilari dan mengambil bahagian secara langsung dalam fagositosis. Selepas penyerapan mikroorganisma, makrofag boleh masuk ke dalam sistem limfa, di mana keradangan boleh berlaku. Ejen patologi menyebabkan penghasilan antibodi leukosit.

Fungsi metabolik

Ciri-ciri fungsi paru-paru termasuk harta metabolik. Semasa proses metabolik, pembentukan fosfolipid dan protein, sintesis mereka. Sintesis Heparin juga berlaku di dalam paru-paru. Organ pernafasan terlibat dalam pembentukan dan pemusnahan bahan aktif secara biologi.

Corak pernafasan am

Keanehan struktur sistem pernafasan membolehkan massa udara dengan mudah melalui saluran pernafasan dan ke dalam paru-paru, di mana proses metabolik berlaku.

Udara memasuki sistem pernafasan melalui laluan hidung, kemudian melalui oropharynx ke trakea, dari mana jisim mencapai bronkus. Selepas melewati pokok bronkial, udara memasuki paru-paru, di mana pertukaran antara pelbagai jenis udara berlaku. Semasa proses ini, oksigen diserap oleh sel-sel darah, menukar darah vena ke darah arteri dan menyampaikannya ke jantung, dan dari sana ia dibawa ke seluruh tubuh.

Anatomi sistem pernafasan

Struktur sistem pernafasan membebaskan saluran pernafasan dan bahagian pernafasannya sendiri. Yang terakhir diwakili oleh paru-paru, di mana pertukaran gas antara massa udara dan darah berlaku.

Udara masuk ke bahagian pernafasan saluran pernafasan, yang diwakili oleh rongga hidung, larynx, trakea dan bronkus.

Bahagian pneumatik

Sistem pernafasan bermula dengan rongga hidung. Ia terbahagi kepada dua bahagian oleh septum cartilaginous. Saluran depan hidung berkomunikasi dengan atmosfer, dan di belakang - dengan nasofaring.

Dari udara hidung memasuki mulut dan kemudian ke bahagian laring tenggorokan. Berikut adalah penyebaran sistem pernafasan dan pencernaan. Dengan patologi saluran hidung, pernafasan boleh dilakukan melalui mulut. Dalam kes ini, udara juga akan masuk ke dalam pharynx, dan kemudian ke dalam laring. Ia terletak pada tahap vertebra serviks keenam, membentuk ketinggian. Bahagian sistem pernafasan ini mungkin beralih semasa perbualan.

Melalui pembukaan atas, larinks berkomunikasi dengan faring, dan dari bawah organ masuk ke trakea. Ini adalah kesinambungan laring dan terdiri daripada dua puluh cincin cartilaginous yang tidak lengkap. Pada peringkat segmen vertebral thoracic kelima, trakea terbahagi kepada sepasang bronchi. Mereka menuju ke paru-paru. Bronchi dibahagikan kepada bahagian-bahagian, membentuk pokok terbalik, yang kelihatannya bercambah di dalam paru-paru.

Sistem pernafasan diselesaikan oleh paru-paru. Mereka terletak di rongga dada di kedua-dua belah jantung. Paru dibahagikan kepada saham, masing-masing dibahagikan kepada segmen. Mereka berbentuk seperti kon tidak tetap.

Segmen paru-paru dibahagikan kepada banyak bahagian - bronchioles, di dinding yang mana alveoli terletak. Keseluruhan kompleks ini disebut alveolar. Di dalamnya pertukaran gas berlaku.

8.3. Pertukaran gas paru-paru

8.3. Pertukaran gas paru-paru

Komposisi udara yang dihirup, terlepas dan alveolar. Pengudaraan paru-paru adalah disebabkan oleh penyedutan dan pernafasan. Oleh itu, komposisi gas yang agak malar dikekalkan dalam alveoli. Seseorang menghirup udara atmosfera dengan kandungan oksigen (20.9%) dan kandungan karbon dioksida (0.03%), dan mengeluarkan udara di mana oksigen adalah 16.3%, karbon dioksida - 4%. Dalam udara oksigen alveolar - 14.2%, karbon dioksida - 5.2%. Peningkatan kandungan karbon dioksida dalam udara alveolar dijelaskan oleh fakta bahawa apabila anda mengeluarkan nafas, udara yang terletak di organ pernafasan dan di saluran udara bercampur dengan udara alveolar.

Pada kanak-kanak, kecekapan rendah pengudaraan paru diungkapkan dalam komposisi gas yang berbeza dari kedua-dua udara yang dikeluarkan dan alveolar. Yang lebih muda kanak-kanak, semakin besar peratusan oksigen dan semakin rendah peratusan karbon dioksida dalam udara yang terpesong dan alveolar, iaitu oksigen digunakan oleh badan kanak-kanak kurang cekap. Oleh itu, bagi kanak-kanak untuk mengambil jumlah oksigen yang sama dan melepaskan jumlah karbon dioksida yang sama, perlu melakukan serangan pernafasan lebih kerap.

Pertukaran gas di paru-paru. Dalam paru-paru, oksigen dari udara alveolar masuk ke dalam darah, dan karbon dioksida dari darah memasuki paru-paru.

Pergerakan gas memberikan penyebaran. Menurut undang-undang penyebaran, gas merebak dari medium dengan tekanan separa yang tinggi ke medium dengan tekanan yang lebih rendah. Tekanan separa adalah sebahagian daripada jumlah tekanan yang diambil kira oleh gas dalam campuran gas. Lebih tinggi peratusan gas dalam campuran, semakin tinggi tekanan separa. Bagi gas yang dibubarkan dalam cecair, istilah "tegasan" digunakan, sepadan dengan istilah "tekanan separa" yang digunakan untuk gas bebas.

Dalam paru-paru, pertukaran gas berlaku di antara udara yang terkandung dalam alveoli dan darah. Alveoli mengikat rangkaian tebal kapilari. Dinding alveoli dan dinding kapilari sangat tipis. Bagi pertukaran gas, keadaan penentuan adalah kawasan permukaan di mana penyebaran gas berlaku, dan perbezaan tekanan separa (voltan) dari gas yang menyerap. Paru-paru idealnya memenuhi syarat-syarat ini: dengan nafas dalam, peregangan alveoli dan permukaannya mencapai 100-150 meter persegi. m (tidak kurang hebatnya dan permukaan kapilari dalam paru-paru), terdapat perbezaan yang cukup dalam tekanan separa gas udara alveolar dan voltan gas-gas dalam darah vena.

Oksigen mengikat dengan darah. Dalam darah, oksigen menggabungkan dengan hemoglobin, membentuk sebatian tidak stabil - oxyhemoglobin, 1 g yang mampu mengikat 1.34 cu. cm oksigen. Jumlah oxyhemoglobin yang dihasilkan adalah berkadar terus dengan tekanan separa oksigen. Dalam udara alveolar, tekanan separa oksigen adalah 100-110 mm Hg. Seni. Di bawah keadaan ini, 97% hemoglobin darah terikat kepada oksigen.

Dalam bentuk oxyhemoglobin, oksigen dari paru-paru dibawa oleh darah ke tisu. Di sini, tekanan separa oksigen adalah rendah, dan oxyhemoglobin memisahkan, melepaskan oksigen, yang menyediakan tisu dengan oksigen.

Kehadiran karbon dioksida di udara atau tisu mengurangkan keupayaan hemoglobin untuk mengikat oksigen.

Pengikatan karbon dioksida dengan darah. Karbon dioksida diangkut oleh darah dalam sebatian kimia natrium bikarbonat dan kalium bikarbonat. Sebahagian daripadanya diangkut oleh hemoglobin.

Dalam kapilari tisu, di mana voltan karbon dioksida tinggi, pembentukan asid karbonik dan carboxyhemoglobin berlaku. Dalam paru-paru, anhidrip karbonik yang terkandung dalam sel darah merah menyumbang kepada dehidrasi, yang membawa kepada pemindahan karbon dioksida dari darah.

Pertukaran gas di paru-paru pada kanak-kanak berkait rapat dengan peraturan keseimbangan asid-asas. Pada kanak-kanak, pusat pernafasan sangat sensitif terhadap perubahan sedikit pun dalam tindak balas pH darah. Oleh itu, walaupun dengan perubahan kecil keseimbangan ke arah pengasidan, kanak-kanak mengalami sesak nafas. Dengan perkembangan kapasiti penyebaran paru-paru meningkat akibat peningkatan jumlah permukaan alveoli.

Keperluan oksigen dan pelepasan karbon dioksida badan bergantung kepada tahap proses oksidatif dalam tubuh. Dengan usia, tahap ini menurun, yang bermaksud bahawa jumlah pertukaran gas setiap 1 kg jisim menurun apabila kanak-kanak tumbuh.

Pertukaran gas di paru-paru dan tisu

Nafas manusia. Struktur dan fungsi paru-paru

Pernafasan adalah salah satu fungsi penting badan, yang bertujuan untuk mengekalkan tahap optimum proses redoks dalam sel. Pernafasan adalah proses fisiologi yang kompleks yang memastikan penghantaran oksigen ke tisu, penggunaannya oleh sel-sel dalam proses metabolisme, dan penyingkiran karbon dioksida terbentuk.

Seluruh proses pernafasan boleh dibahagikan kepada tiga tahap: pernafasan luar, pengangkutan gas melalui darah dan respirasi tisu.

Pernafasan luar adalah pertukaran gas antara organisme dan udara sekitarnya, iaitu. suasana. Pernafasan luaran, seterusnya, boleh dibahagikan kepada dua peringkat: pertukaran gas antara udara atmosfera dan alveolar; pertukaran gas antara darah kapilari pulmonari dan udara alveolar.

Pengangkutan gas. Oksigen dan karbon dioksida dalam keadaan yang dibubarkan bebas diangkut dalam kuantiti yang agak kecil, sebahagian besar gas ini diangkut dalam keadaan terikat. Pembawa utama oksigen adalah hemoglobin. Hemoglobin juga mengangkut sehingga 20% karbon dioksida. Selebihnya karbon dioksida diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma.

Pernafasan dalaman atau tisu. Tahap pernafasan ini boleh dibahagikan kepada dua: pertukaran gas antara darah dan tisu dan pengambilan oksigen oleh sel-sel dan pelepasan karbon dioksida sebagai produk penyimpangan.

Pernafasan luar disediakan oleh struktur muskuloskeletal dada, paru-paru, saluran pernafasan (Rajah 1) dan pusat-pusat saraf otak dan saraf tunjang.

Rajah. 1. Struktur morfologi organ pernafasan manusia

Peranan dan sifat fisiologi paru-paru

Fungsi yang paling penting dalam paru - memastikan pertukaran gas antara udara dan darah alveolar - dicapai akibat permukaan pertukaran gas besar paru-paru (rata-rata 90 m2 pada orang dewasa) dan luas kapilari darah peredaran pulmonari (70-90 m 2).

Fungsi excretory paru - penyingkiran lebih daripada 200 bahan yang tidak menentu yang terbentuk di dalam badan atau jatuh ke dalamnya dari luar. Khususnya, karbon dioksida, metana, aseton, bahan-bahan eksogen (etil alkohol, etil eter), bahan-bahan gas narkotik (halothane, nitrous oxide) yang terbentuk di dalam badan dikeluarkan dari darah ke paru-paru dalam pelbagai peringkat. Air juga menguap dari permukaan alveoli.

Selain penyaman udara, paru-paru terlibat dalam melindungi tubuh terhadap jangkitan. Mikroorganisma diselesaikan di dinding alveoli yang ditangkap dan dimusnahkan oleh makrofaj alveolar. Makrofag yang diaktifkan menghasilkan faktor chemotactic yang menarik granulosit neutropilik dan eosinofilik yang meninggalkan kapilari dan mengambil bahagian dalam fagositosis. Makrofag dengan mikroorganisma yang diserap dapat berpindah ke kapilari limfa dan nod di mana tindak balas keradangan dapat berkembang. Dalam melindungi badan daripada agen jangkitan yang memasuki paru-paru dengan udara, lysozyme, interferon, immunoglobulin (IgA, IgG, IgM), antibodi leukocyte tertentu, adalah penting dalam paru-paru.

Fungsi penapisan dan hemostatik paru-paru - semasa laluan darah melalui bulatan kecil di paru-paru bekuan darah kecil dan emboli dikekalkan dan dikeluarkan dari darah.

Thrombi dimusnahkan oleh sistem fibrinolitik paru-paru. Paru mensintesiskan hingga 90% heparin, yang, masuk ke dalam darah, menghalang pembekuan dan meningkatkan sifat reologi.

Pengendalian darah di paru-paru dapat mencapai hingga 15% dari jumlah darah yang beredar. Pada masa yang sama, darah yang memasuki paru-paru dari peredaran tidak dimatikan. Peningkatan pengisian darah kapal-kapal katil mikrosirkulator dan urat paru-paru diperhatikan dan darah "disimpan" terus mengambil bahagian dalam pertukaran gas dengan udara alveolar.

Fungsi metabolik merangkumi: pembentukan fosfolipid dan protein surfaktan, sintesis protein yang membentuk kolagen dan serat anjal, penghasilan mukopolisakarida yang membentuk lendir bronkial, sintesis heparin, penyertaan dalam pembentukan dan pemusnahan bahan biologi dan bahan-bahan lain.

Dalam paru-paru, angiotensin I diubah menjadi faktor vasoconstrictor yang sangat aktif, angiotensin II, bradykinin tidak diaktifkan sebanyak 80%, serotonin ditangkap dan disimpan, dan 30-40% daripada norepinefrin didepositkan. Di dalamnya, histamin tidak diaktifkan dan berkumpul, sehingga 25% daripada insulin, 90-95% prostaglandin kumpulan E dan F tidak aktif; Prostaglandin (vasodilator prostanicline) dan nitric oxide (NO) dibentuk. Bahan-bahan aktif yang dihidupkan secara biologi di bawah tekanan boleh dikeluarkan dari paru-paru ke dalam darah dan menyumbang kepada perkembangan reaksi-reaksi kejutan.

Jadual Fungsi bukan pernafasan

Fungsi

Ciri-ciri

Pembersihan udara (sel-sel epitel silikon, sifat rheologi), selular (makrofaj alveolar, neutrophil, limfosit), humoral (immunoglobulin, pelengkap, lactoferrin, antiproteases, interferon) imuniti, lysozyme (sel serosa, makrofaj alveolar)

Sintesis bahan aktif fisiologi

Bradykinin, serotonin, leukotriena, A2 thromboxane, kinin, prostaglandin, NO

Metabolisme pelbagai bahan

Dalam bulatan kecil, sehingga 80% bradykinin, sehingga 98% serotonin, sehingga 60% calicrein tidak aktif.

Sintesis surfaktan (surfactant), sintesis struktur selularnya sendiri

Sintesis kolagen dan elastin ("bingkai" paru-paru)

Mri hypoxia sehingga 1/3 daripada Cb yang digunakan pada pengoksidaan glukosa

Sintesis prostacyclin, NO, ADP, fibrinolisis

Pembuangan produk metabolik

Penyejatan air dari permukaan, pertukaran transcapillary (peluh)

Pemindahan haba di bahagian atas saluran pernafasan

Sehingga 500 ml darah

Vasoconstriction hipoksik

Penyempitan vaskular paru-paru apabila O2 menurun dalam alveoli

Pertukaran gas paru-paru

Fungsi terpenting paru-paru adalah untuk memastikan pertukaran gas di antara udara alveoli pulmonari dan darah kapilari kecil. Untuk memahami mekanisme pertukaran gas, perlu diketahui komposisi gas media yang saling bertukar di antara mereka, sifat struktur alveolocapillary di mana pertukaran gas berlaku, dan memperhatikan ciri-ciri aliran darah paru dan pengudaraan.

Komposisi alveolar dan udara yang dilepaskan

Komposisi atmosfera, alveolar (terkandung dalam alveoli pulmonari) dan udara yang dihembuskan ditunjukkan dalam Jadual. 1.

Jadual 1. Kandungan gas utama dalam udara atmosfera, alveolar dan menghembus udara

Berdasarkan penentuan peratusan gas dalam udara alveolar, tekanan separa mereka dikira. Apabila mengira tekanan wap air dalam gas alveolar diandaikan menjadi 47 mm Hg. Seni. Sebagai contoh, jika kandungan oksigen dalam gas alveolar ialah 14.4%, dan tekanan atmosfera ialah 740 mm Hg. Art., Maka tekanan separa oksigen (p02) akan menjadi: p02 = [(740-47) / 100] • 14.4 = 99.8 mm Hg. Seni. Di bawah keadaan rehat, tekanan separa oksigen dalam gas alveolar berubah-ubah sekitar 100 mm Hg. Seni, dan tekanan separa karbon dioksida kira-kira 40 mm Hg. Seni.

Walaupun penyedutan penyedutan dan pernafasan dengan pernafasan yang tenang, komposisi gas alveolar hanya berubah sebanyak 0.2-0.4%, kesahan relatif komposisi udara alveolar dikekalkan dan pertukaran gas di antaranya dan darah terus berterusan. Ketabahan komposisi udara alveolar dikekalkan disebabkan oleh nilai kecil pekali pengudaraan paru-paru (CL). Pekali ini menunjukkan berapa banyak kapasiti baki berfungsi ditukar untuk udara atmosfera untuk kitaran pernafasan. Biasanya, CWL sama dengan 0.13-0.17 (iaitu, dengan nafas yang tenang, kira-kira 1/7 daripada IU ditukar). Komposisi gas alveolar pada kandungan oksigen dan karbon dioksida oleh 5-6% berbeza dari atmosfera.

Jadual 2. Komposisi gas dihidupkan dan udara alveolar

Koefisien pengudaraan di kawasan yang berbeza dari paru-paru mungkin berbeza, oleh karenanya, komposisi gas alveolar mempunyai nilai yang berbeda tidak hanya di jarak jauh, tetapi juga di daerah jiran paru-paru. Ia bergantung kepada diameter dan kebolehtelapan bronkus, penghasilan surfaktan dan pematuhan paru-paru, kedudukan badan dan tahap pengisian saluran paru dengan darah, kelajuan dan nisbah masa penyedutan dan nafas, dan lain-lain. Graviti mempunyai pengaruh yang sangat kuat pada penunjuk ini.

Rajah. 2. Dinamik oksigen dalam paru-paru dan tisu

Dengan usia, nilai tekanan separa oksigen dalam alveoli praktikal tidak berubah, walaupun terdapat perubahan yang berkaitan dengan usia dalam banyak petunjuk respirasi luar (penurunan VC, OEL, patriosis bronkial, peningkatan EO, OOL, dll.). Pemeliharaan penunjuk kelestarian2 dalam alveoli menggalakkan kenaikan kadar pernafasan yang berkaitan dengan usia.

Penyebaran gas antara alveoli dan darah

Penyebaran gas antara udara dan darah alveolar mematuhi undang-undang umum penyebaran, mengikut mana daya penggerak adalah perbezaan tekanan separa (tegasan) gas antara alveoli dan darah (Rajah 3).

Gas yang berada dalam keadaan terlarut dalam plasma darah yang mengalir ke paru-paru membuat ketegangan mereka dalam darah, yang dinyatakan dalam unit yang sama (mm Hg), yang merupakan tekanan separa di udara. Nilai purata voltan oksigen (pO2) dalam darah kapilari kecil bersamaan dengan 40 mm Hg. Seni., Dan tekanan separa dalam udara alveolar - 100 mm Hg. Seni. Kecerunan tekanan oksigen antara udara alveolar dan darah adalah 60 mm Hg. Seni. Voltan karbon dioksida dalam aliran darah vena - 46 mm Hg. Art., Dalam alveoli - 40 mm Hg. Seni. dan kecerunan tekanan karbon dioksida ialah 6 mm Hg. Seni. Kecerunan ini adalah penggerak pertukaran gas antara udara dan darah alveolar. Perlu diingat bahawa nilai kecerahan ini hanya wujud pada permulaan kapilari, tetapi ketika darah bergerak melalui kapilari, perbedaan antara tekanan separa dalam gas alveolar dan voltan dalam darah berkurang.

Rajah. 3. Keadaan fiziko-kimia dan morfologi pertukaran gas antara udara dan darah alveolar

Kadar pertukaran oksigen antara udara alveolar dan darah dipengaruhi oleh kedua-dua sifat medium yang melalui penyebaran berlaku dan masa (kira-kira 0.2 s) di mana bahagian pemindahan oksigen terikat kepada hemoglobin.

Untuk bergerak dari udara alveolar ke eritrosit dan kepada ikatan dengan hemoglobin, molekul oksigen mesti menyebar melalui:

  • lapisan surfaktan yang melapisi alveoli;
  • epitelium alveolar;
  • membran basal dan ruang interstitial antara epitelium dan endothelium;
  • endothelium kapilari;
  • lapisan plasma darah antara endothelium dan eritrosit;
  • membran ertrocyte;
  • lapisan sitoplasma dalam eritrosit.

Jarak total ruang penyebaran ini adalah dari 0.5 hingga 2 mikron.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran gas dalam paru-paru ditunjukkan dalam formula Fick:

di mana V adalah isipadu gas yang tidak dapat difahami; k - pekali kebolehtelapan medium untuk gas, bergantung kepada kelarutan gas dalam tisu dan berat molekulnya; S adalah kawasan permukaan rektum paru-paru; R1 dan P2, - ketegangan gas dalam darah dan alveoli; d ialah ketebalan ruang penyebaran.

Dalam amalan, untuk tujuan diagnostik, tentukan penunjuk yang dikenali sebagai kapasiti penyebaran paru-paru untuk oksigen (DLO2). Ia sama dengan isipadu oksigen yang tersebar dari udara alveolar ke dalam darah melalui seluruh permukaan pertukaran gas dalam 1 minit dengan kecerunan tekanan oksigen sebanyak 1 mm Hg. Seni.

di mana suara2 - penyebaran oksigen ke dalam darah selama 1 min; R1 - Tekanan separa oksigen dalam alveoli; R2 - Ketegangan oksigen dalam darah.

Kadang-kadang penunjuk ini dipanggil pekali perpindahan. Biasanya, apabila orang dewasa berehat, nilai DLO2 = 20-25 ml / min mm Hg Seni. Semasa latihan DLO2kenaikan dan boleh mencapai 70 ml / min mm Hg. Seni.

Di kalangan orang tua, nilai DLO2berkurangan; pada usia 60 tahun dia lebih kurang 1/3 kurang daripada golongan muda.

Untuk menentukan DLO2sering menggunakan definisi DL yang lebih baik daripada DLDENGAN. Buat satu nafas udara yang mengandungi 0.3% karbon monoksida, tahan nafas untuk 10-12 s, kemudian menghembus nafas dan, menentukan kandungan CO di bahagian terakhir udara yang dikeluarkan, kirakan peralihan CO ke darah: DLO2= DLDENGAN • 1.23.

Pekali kebolehtelapan biologi untuk CO2 20-25 kali lebih tinggi daripada oksigen. Oleh itu, penyebaran C02 dalam tisu badan dan paru-paru yang lebih rendah daripada oksigen, kecerunan kepekatannya, karbon dioksida yang terkandung dalam darah vena di lebih tinggi (46 mmHg) daripada alveoli (40 mmHg) dengan cepat, Tekanan separa, sebagai peraturan, berjaya keluar ke udara alveolar walaupun dengan beberapa kekurangan aliran darah atau pengudaraan, sementara pertukaran oksigen dalam keadaan seperti berkurang.

Rajah. 4. Pertukaran gas di kapilari lingkaran besar dan kecil peredaran darah

Kelajuan pergerakan darah di kapilari pulmonari adalah sedemikian rupa sehingga satu eritrosit melewati kapilari dalam 0.75-1 s. Masa ini cukup untuk mengimbangkan tekanan separa oksigen dalam alveoli dan voltannya dalam darah kapilari pulmonari. Erythrocyte hemoglobin hanya memerlukan kira-kira 0.2 s untuk mengikat oksigen. Pengimbangan tekanan karbon dioksida antara darah dan alveoli juga berlaku dengan cepat. Dalam penjagaan paru-paru melalui urat darah kecil darah arteri dalam orang yang sihat, dalam keadaan normal, ketegangan oksigen adalah 85-100 mm Hg. Seni, dan voltan DENGAN2-35-45 mm Hg. Seni.

Untuk mencirikan keadaan dan keberkesanan pertukaran gas di paru-paru bersama-sama dengan DL0 Faktor penggunaan oksigen juga digunakan.O2), yang mencerminkan jumlah oksigen (dalam ml) yang diserap dari 1 liter udara memasuki paru-paru:02 = VO2ml * min -1 / MOD l * min -1 Normal KI = 35-40 ml * l -1.

Pertukaran gas dalam tisu

Pertukaran gas dalam tisu tertakluk kepada undang-undang yang sama seperti pertukaran gas di paru-paru. Penyebaran gas meneruskan arah kecerunan voltan mereka, kelajuannya bergantung pada magnitud kecerunan ini, luas fungsi kapilari darah, ketebalan ruang penyebaran dan sifat-sifat gas. Kebanyakan faktor-faktor ini, dan akibatnya, kadar pertukaran gas, boleh berubah-ubah bergantung kepada halaju aliran darah linear dan volumetrik, kandungan dan sifat hemoglobin, suhu, pH, aktiviti enzim selular dan beberapa keadaan lain.

Di samping faktor-faktor ini, pertukaran gas (terutamanya oksigen) di antara darah dan tisu dipromosikan oleh: pergerakan molekul oxyhemoglobin (menyebarkannya ke permukaan membran erythrocyte), convection cytoplasm dan cecair interstitial, serta penapisan dan reabsorption cecair dalam mikroskopik.

Pertukaran oksigen

Pertukaran gas antara darah dan tisu arteri bermula pada arterioles dengan diameter 30-40 mikron dan dilakukan sepanjang keseluruhan mikroskopik ke tahap venula. Walau bagaimanapun, peranan utama dalam pertukaran gas dimainkan oleh kapilari. Untuk mengkaji pertukaran gas dalam tisu, berguna untuk melihat "silinder kain (kon"), yang termasuk kapilari dan struktur tisu bersebelahan yang disediakan oleh oksigen (Rajah 5). Diameter silinder sedemikian boleh dihakimi oleh jarak intercapillary. Ia adalah kira-kira 25 mikron dalam otot jantung, 40 mikron dalam korteks serebrum, dan 80 mikron dalam otot rangka.

Penggerak pertukaran gas dalam silinder tisu adalah kecerunan ketegangan oksigen. Terdapat kecerunan membujur dan melintang. Kecerunan longitudinal diarahkan sepanjang rahang kapilari. Ketegangan oksigen di bahagian awal kapilari boleh menjadi kira-kira 100 mm Hg. Seni. Apabila erythrocyte bergerak ke arah bahagian vena daripada kapilari dan penyebaran oksigen ke dalam tisu, pO_ turun ke purata 35-40 mm Hg. Art., Tetapi dalam beberapa keadaan boleh dikurangkan kepada 10 mm Hg. Seni. Kecerunan voltan melintang O2 dalam silinder tisu boleh mencapai 90 mm Hg. Seni. (dalam bidang tisu yang paling jauh dari kapilari, dalam apa yang disebut "sudut mati", p02 mungkin 0-1 mm Hg. Seni.).

Rajah. 5. Perwakilan skematik "silinder tisu" dan pengedaran ketegangan oksigen dalam hujung arteri dan vena daripada kapilari pada rehat dan ketika melakukan kerja intensif

Oleh itu, dalam struktur tisu, penghantaran oksigen ke sel-sel bergantung kepada tahap penyingkiran mereka dari kapilari darah. Sel-sel yang bersebelahan dengan bahagian vena kapilari, berada dalam keadaan paling teruk penghantaran oksigen. Untuk proses oksidatif normal dalam sel, ketegangan oksigen sebanyak 0.1 mm Hg adalah mencukupi. Seni.

Keadaan pertukaran gas dalam tisu-tisu tidak hanya dipengaruhi oleh jarak antara jarak antara, tetapi juga oleh arah aliran darah di kapilari yang bersebelahan. Sekiranya arah aliran darah dalam rangkaian kapilari mengelilingi rangkaian tisu yang diberikan adalah pelbagai arah, maka ini meningkatkan keandalan penyediaan tisu dengan oksigen.

Kecekapan penangkapan oksigen oleh tisu dicirikan oleh nilai pekali pemanfaatan oksigen (KUK) - ini nisbah peratusan isipadu oksigen yang diserap oleh tisu dari darah arteri per unit masa kepada jumlah isipadu oksigen yang disampaikan oleh darah ke saluran tisu pada masa yang sama. Tisu KUK boleh ditentukan oleh perbezaan kandungan oksigen pembuluh darah arteri dan darah vena yang mengalir dari tisu. Dalam keadaan rehat fizikal pada manusia, purata CUK adalah 25-35%. Walaupun dalam memotong, magnitud KUK dalam organ berbeza berbeza. Pada rehat KUK myocardium adalah kira-kira 70%.

Semasa latihan, tahap penggunaan oksigen meningkat kepada 50-60%, dan di sesetengah otot yang paling aktif dan jantung boleh mencapai 90%. Peningkatan KUK dalam otot terutamanya disebabkan peningkatan aliran darah di dalamnya. Pada masa yang sama, kapilari tidak berfungsi pada rehat dinyatakan, kawasan permukaan penyebaran meningkat dan jarak penyebaran untuk pengurangan oksigen. Peningkatan aliran darah boleh disebabkan kedua-dua refleks dan di bawah pengaruh faktor-faktor tempatan yang membesar otot. Faktor sedemikian adalah peningkatan suhu otot bekerja, peningkatan pC02 dan penurunan dalam pH darah, yang bukan sahaja menyumbang kepada peningkatan aliran darah, tetapi juga menyebabkan penurunan afinitas hemoglobin untuk oksigen dan percepatan penyebaran oksigen dari darah ke dalam tisu.

Pengurangan ketegangan oksigen dalam tisu atau kesukaran penggunaannya untuk pernafasan tisu dipanggil hypoxia. Hypoxia boleh disebabkan oleh pengudaraan yang terjejas paru-paru atau keguguran peredaran darah, penyebaran gas yang terganggu di dalam tisu, serta kekurangan aktiviti enzim selular.

Perkembangan hipoksia tisu otot rangka dan jantung adalah sejauh tertentu yang dicegah oleh kromoprotein di dalamnya - myoglobin, yang bertindak sebagai depot oksigen. Kumpulan prostesis myoglobin serupa dengan heme hemoglobin, dan bahagian protein molekul diwakili oleh rantai polipeptida tunggal. Satu molekul myoglobin mampu mengikat hanya satu molekul oksigen, dan 1 g myoglobin - 1.34 ml oksigen. Terutama banyak myoglobin didapati dalam miokardium - purata 4 mg / g tisu. Dengan oksigenasi penuh myoglobin, rizab oksigen yang dihasilkan olehnya dalam 1 g tisu akan menjadi 0.05 ml. Oksigen ini cukup untuk 3-4 kontraksi jantung. Kelelahan myoglobin untuk oksigen adalah lebih tinggi daripada hemoglobin. Tekanan separuh tepu P50 untuk myoglobin adalah antara 3 dan 4 mm Hg. Seni. Oleh itu, dalam keadaan perfusi otot yang cukup dengan darah, ia menyimpan oksigen dan memberikannya hanya apabila keadaan yang dekat dengan hipoksia muncul. Myoglobin pada manusia mengikat sehingga 14% daripada jumlah oksigen dalam badan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, protein lain telah ditemui yang dapat mengikat oksigen dalam tisu dan sel. Ini termasuk protein neuroglobin yang terdapat dalam tisu otak, retina, dan sitoglobin yang terdapat dalam neuron dan jenis sel lain.

Hyperoxia - meningkat berhubung dengan ketegangan normal oksigen dalam darah dan tisu. Keadaan ini boleh berlaku apabila seseorang bernafas oksigen tulen (untuk orang dewasa, pernafasan seperti dibenarkan tidak lebih daripada 4 jam) atau meletakkannya di dalam bilik dengan peningkatan tekanan udara. Apabila hiperoksia boleh membina gejala keracunan oksigen. Oleh itu, dengan menggunakan campuran gas pernafasan yang berpanjangan dengan kandungan oksigen yang tinggi kandungannya tidak boleh melebihi 50%. Terutama berbahaya adalah peningkatan kandungan oksigen di udara yang kami nafas untuk bayi baru lahir. Penyedutan oksigen tulen yang lama mengancam perkembangan kerosakan pada retina, epitelium pulmonari, dan beberapa struktur otak.

Pertukaran gas karbon dioksida

Biasanya, voltan karbon dioksida dalam darah arteri berbeza antara 35-45 mm Hg. Seni. Kecerunan voltan karbon dioksida antara darah arteri yang mengalir dan sel-sel yang mengelilingi kapiler tisu boleh mencapai 40 mm Hg. Seni. (40 mmHg dalam darah arteri dan sehingga 60-80 mm dalam lapisan sel dalam). Di bawah tindakan kecerunan ini, karbon dioksida membebaskan dari tisu ke dalam darah kapilari, menyebabkan peningkatan voltan sehingga 46 mm Hg. Seni. dan peningkatan kandungan karbon dioksida kepada 56-58% mengikut jumlah. Kira-kira satu perempat daripada karbon dioksida yang dikeluarkan dari tisu ke dalam darah mengikat hemoglobin, selebihnya, disebabkan oleh enzim karbohidrat anhidrase, menggabungkan dengan air dan membentuk asid karbonik, yang dengan cepat dinetralkan oleh penambahan Na 'dan K' ion dan diangkut ke paru-paru sebagai bikarbonat ini.

Jumlah karbon dioksida terlarut dalam tubuh manusia adalah 100-120 liter. Ini adalah kira-kira 70 kali lebih banyak oksigen dalam darah dan tisu. Apabila menukar voltan karbon dioksida dalam darah di antara ia dan tisu adalah pengagihan semula yang intensif. Oleh itu, dengan pengudaraan yang tidak mencukupi, tahap karbon dioksida dalam darah berubah lebih perlahan daripada tahap oksigen. Oleh sebab tisu adiposa dan tulang mengandungi sejumlah besar karbon dioksida yang terlarut dan terikat, mereka boleh bertindak sebagai penampan, menangkap karbon dioksida dalam kes hiperkcapnia dan melepaskan dalam hipokapnia.

Pertukaran gas paru-paru

Pertukaran gas di paru-paru.

Dalam paru-paru, pertukaran gas antara udara yang disedut dan alveolar berlaku.

Nitrogen mengambil bahagian dalam pernafasan, tetapi kandungan nitrogen meningkat apabila udara di dalam paru-paru dibasahi dan kandungan wap air meningkat. Pertukaran gas antara campuran gas berlaku disebabkan oleh perbezaan tekanan separa gas. Tekanan total campuran gas adalah tertakluk kepada undang-undang Dalton -

Tekanan total campuran gas adalah sama dengan jumlah tekanan separa yang membentuk gasnya.

Jika campuran gas berada dalam tekanan atmosfera, maka pecahan oksigen akan

Pada peringkat seterusnya, pertukaran gas berlaku di antara udara alveolar dan gas darah (darah vena yang sesuai dengan paru-paru) / Gas boleh dibubarkan secara fizikal atau terikat kepada sesuatu. Pembubaran gas bergantung pada komposisi cairan, pada volume dan tekanan gas di atas cairan, pada suhu dan sifat gas itu sendiri, yang larut. Pekali kelarutan menunjukkan berapa banyak gas boleh larut dalam 1 ml. cecair di T = 0 dan tekanan gas di atas cecair adalah 760 mm. Voltan separa gas dalam cecair. Ia dicipta oleh bentuk yang dibubarkan, dan bukan oleh sebatian kimia gas. Jumlah oksigen terlarut dalam darah vena = 0.3 ml setiap 100 ml darah. Karbon dioksida = 2.5 ml setiap 100 ml darah. Selebihnya kandungan jatuh pada bentuk lain - dalam oksigen - oxyhemoglobin, karbon dioksida - asid karbonik, natrium bikarbonat dan garam kalium, dan dalam bentuk karbohemoglobin. Di peringkat alveoli, keadaan dicipta di mana gas tekanan oksigen akan menggantikan karbon dioksida. Sebab utama pergerakan oksigen dan karbon dioksida adalah perbezaan tekanan separa.

Pada masa yang sama, gas melepasi halangan darah udara, yang memisahkan udara alveolar dari darah kapilari. Ia termasuk filem surfactant, pnvmotsity alveolar, membran bawah tanah, endotelium kapilari. Ketebalan halangan ini adalah sekitar 1 mikron. Kadar penyebaran gas mematuhi undang-undang Grema

Kadar penyebaran gas melalui cecair adalah berkadar langsung dengan kelarutannya dan berkadaran dengan ketumpatannya.

Kelarutan karbon dioksida lebih tinggi (20 kali) daripada oksigen. 6-8 mm - perbezaan tekanan untuk pertukaran karbon dioksida

Undang-undang Fick (penyebaran gas)

A - kawasan, ketebalan l

Pertukaran gas mengambil masa 0.1 saat.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pertukaran gas

  1. Pengudaraan alveolar
  2. Perfusi paru-paru dengan darah
  3. Kapasiti penyebaran paru-paru adalah jumlah oksigen yang dapat menembusi paru-paru dalam 1 minit, dengan perbezaan tekanan separa 1 mm. Untuk oksigen (20-30 ml)

Nisbah pengudaraan yang ideal ialah 0.8-1 (5 liter udara dan 5 liter darah, iaitu kira-kira 1). Jika alveoli tidak berventilasi dan bekalan darah adalah normal, maka tekanan separa gas dalam udara alveolar adalah sama dengan voltan gas darah vena (40 untuk oksigen 40-46 untuk karbon dioksida). Nisbah ventilasi untuk perfusi = 0. Jika pengudaraan dilakukan tidak bekerja alveoli, tetapi memberi makan darah. Nisbah ini cenderung tak terbatas, tekanan separa dalam udara alveolar akan hampir sama dengan tekanan separa udara atmosfera. Jika nisbah ventilasi kepada perfusi adalah 0.6, maka ini menunjukkan pengudaraan yang tidak mencukupi berbanding dengan aliran darah, dan, akibatnya, kandungan oksigen rendah dalam darah arteri. Nisbah perfusi pengudaraan yang tinggi (contohnya, 8) adalah pengudaraan yang berlebihan berbanding dengan aliran darah, dan kandungan oksigen dalam darah arteri adalah normal. Hiperventilasi di sesetengah kawasan tidak dapat mengimbangi hipoventilasi orang lain.

Kandungan gas darah dalam peratus mengikut jumlah

Tisu menyerap 6% oleh jumlah oksigen - perbezaan arteri - vena (normal 6-8)

O2 - 0.3 vol% CO2 - 2.5 vol%

Selebihnya adalah terikat secara kimia. Untuk oksigen - oxyhemoglobin, yang terbentuk semasa pengoksigenan (tidak mengubah tahap pengoksidaan besi) molekul hemoglobin.

Dengan tekanan separa yang tinggi, hemoglobin mengikat dengan oksigen, dan dengan tekanan rendah, ia kembali. Ketergantungan pembentukan oxyhemoglobin pada tekanan separa adalah lengkung dengan pergantungan tidak langsung. Keluk pemisahan adalah berbentuk S

Mengecas voltan - ia bersamaan dengan 95% kandungan oxyhemoglobin (95% dicapai pada 80 mm Hg)

Voltage discharge - dikurangkan kepada 50%. P50 = 26-27 mm Hg

P O2 dari 20 hingga 40 - sepadan dengan deoxygenation, voltan O2 dalam tisu

1.34 ml oksigen terikat kepada 1 g hemoglobin.

Faktor utama yang akan menyumbang kepada gabungan oksigen ke hemoglobin, ketegangan oksigen semasa kurva pemisahan akan dipengaruhi oleh beberapa faktor tambahan -

- pengurangan pH darah - pergeseran lengkung ke kanan

- kenaikan suhu - betul

- menaikkan 2,3DFG Terlalu menggeser lengkung ke kanan

- meningkatkan CO2 juga beralih ke kanan

Secara fisiologi ia sangat membantu. Perubahan dalam indikator-indikator ini dalam arah yang bertentangan mengarahkan lengkung ke arah pembentukan sejumlah besar oxyhemoglobin. Ia akan membuat perbezaan di dalam paru-paru. Kurva pemisahan bergantung kepada bentuk hemoglobin. Hemoglobin F mempunyai pertalian yang tinggi untuk oksigen. Ini membolehkan janin mengambil sejumlah besar oksigen.

Apa yang berlaku di dalam kapilari lingkaran besar sirkulasi darah.

Proses oksidatif berlaku di sel-sel, yang memuncak dalam penyerapan oksigen dan pelepasan karbon dioksida dan air. Terdapat semua keadaan (tekanan separa) supaya karbon dioksida mengalir dari sel ke dalam plasma (di dalamnya ia larut sehingga 2.5%, tetapi ini adalah had, ia tidak boleh dibubarkan lebih lanjut). Karbon dioksida memasuki sel darah merah. Terdapat sambungan karbon dioksida dan air disebabkan oleh anhidrida karbonat dengan pembentukan asid karbonik. Dalam eritrosit, asid karbonik terbentuk, yang berisiko ke dalam anion HCO3 dan anion hidrogen. Pengumpulan anion berlaku. Kepekatan mereka akan lebih besar daripada plasma. Anion HCO3 akan masuk ke plasma kerana perbezaan kepekatan. Plasma darah mengandungi lebih banyak natrium, yang selalu bersama klorin. Pengeluaran anion meningkatkan caj negatif - kecerunan elektro-kimia dicipta, yang menyebabkan klorin dari plasma masuk ke eritrosit. Dalam bulatan kapilari yang besar, pemisahan sementara Na dan Cl akan berlaku. Na memasuki ikatan HCO3 baru, natrium bikarbonat terbentuk, tetapi satu bentuk pengangkutan karbon dioksida terbentuk dalam plasma.

Dengan oksigen. Kandungannya dalam sel kecil - oxyhemoglobin merosot ke dalam oksigen dan mengurangkan hemoglobin, yang mempunyai ciri-ciri asid yang kurang jelas.

KHbO2 + H2CO3 = KHCO3 + HHb + O2 / Hemoglobin memenuhi sifat buffering, menghalang pergeseran ke sisi berasid, oksigen juga dikeluarkan.

Borang kalium bikarbonat dalam erythrocytes, satu bentuk pengangkutan oksigen.

Karbon dioksida boleh mengikat secara langsung ke hemoglobin - ke bahagian protein (NH2), suatu ikatan karbonina terbentuk - R-NH2 + CO2 = R-NHCOOH.

Semua bentuk pengangkutan karbon dioksida terbentuk - bentuk terlarut (2.5%), garam asid karbonik dan asid karbonik itu sendiri. Mereka menyumbang 60-70% pengangkutan CO2, 10-15% dalam bentuk karbohoglobin. Oleh itu darah menjadi vena dan seterusnya ia perlu pergi ke paru-paru, di mana proses pertukaran gas di paru-paru akan berlaku. Dalam paru-paru, cabarannya adalah untuk mendapatkan oksigen dan memberikan karbon dioksida.

Di dalam paru-paru, oksigen dari udara alveolar melewati halangan aeromemetrik ke dalam plasma dan ke dalam alveoksi. Oksigen mengikat hemoglobin, iaitu. KHCO3 + HHb + O2 = KHbO2 + H2CO3. Asid karbonat pada voltan rendah CO2 terdedah kepada karbon dioksida dan karbon dioksida menggunakan karbonat anhidrida. Karbon dioksida meninggalkan eritrosit dan masuk ke udara alveolar dan, dengan itu, kepekatan anion HCO3 dalam eritrosit akan jatuh. Anion HCO3 meninggalkan plasma dalam eritrosit. Di dalam erythrocyte lebih banyak ion negatif dan klorin dikembalikan kepada natrium.

Terdapat pecahan ikatan karbonin. Karbon dioksida terlepas dari hemoglobin dan karbon dioksida masuk ke dalam plasma dan ke udara alveolar. Kemusnahan bentuk pengangkutan karbon dioksida. Kemudian semua proses diulang lagi.

Peraturan pernafasan

Di bawah peraturan pernafasan difahami sebagai gabungan mekanisme saraf dan humoral yang memastikan kerja berirama dan diselaraskan dari otot pernafasan, di mana penggunaan oksigen yang memadai dan penyingkiran karbon dioksida dilakukan. Ini dapat dicapai dengan mengubah kerja otot pernafasan. Sistem saraf terlibat dalam peraturan pernafasan. Ini ditunjukkan dalam satu tangan dengan peraturan pernafasan automatik (fungsi pusat batang otak). Pada masa yang sama, terdapat peraturan pernafasan sewenang-wenang, yang bergantung kepada fungsi korteks serebrum. Kawasan sistem saraf pusat yang berkaitan dengan peraturan fungsi pernafasan disebut pusat pernafasan. Pada masa yang sama, pengumpulan neuron yang terlibat dalam peraturan pernafasan diperhatikan pada tahap yang berbeza, korteks, hypothalamus, pon, medulla dan kord rahim. Kepentingan bahagian individu tidak akan sama. Neuron motor tali tulang belakang adalah segmen 3-5 serviks yang menyegarkan bahagian diafragma dan bahagian atas 6 thoracic yang menyegarkan kaki intercostal. Ini akan berfungsi atau pusat segmen. Mereka terus menghantar isyarat untuk penguncupan otot pernafasan. Pusat kord tulang belakang tidak dapat berfungsi secara bebas (tanpa pengaruh). Selepas kerosakan kepada berhenti bernafas yang lebih tinggi. Pengawalan pernafasan automatik dikaitkan dengan fungsi pusat vital, yang terletak di medulla oblongata. Mengingat medulla oblongata - ada 2 pusat - peredaran peredaran darah dan peraturan. Pusat medulla oblongata menyediakan regulasi pernafasan automatik dan pusat pernafasan medulla oblongata.

Legallua 1812, Flurans 1842, Mislavsky 1885 - kajian terperinci mengenai pusat pernafasan medulla oblongata. Pusat pernafasan termasuk bahagian medial dari pembentukan reticular medulla oblongata, yang terletak di kedua-dua belah garis dan secara beransur-ansur sepadan dengan keluar dari saraf hipoglossal, dan secara umum ia mencapai pecah dan piramid. Pusat pernafasan adalah sepasang pendidikan. Terdapat neuron yang bertanggungjawab untuk penyedutan dan neuron yang bertanggungjawab untuk mengeluarkan nafas - jabatan ekspirasi. Sekarang ditubuhkan bahawa penjanaan irama pernafasan pusat dikaitkan dengan interaksi 6 kumpulan neuron, yang terletak di 2 nukleus - nukleus pernafasan dorsal, bersebelahan dengan nukleus satu saluran. Impuls daripada 9 dan 10 pasang saraf tengkorak datang ke satu saluran. Dalam nukleus pernafasan dorsal terutamanya neuron inspirasi dan dorsal tertumpu. Nukleus pernafasan, apabila teruja, menghantar aliran impuls kepada saraf frenik. Nukleus pernafasan ventral, ia termasuk 4 nukleus. Yang paling ekor adalah nukleus retroambiguar, yang terdiri daripada neuron nafas. Kumpulan ini juga termasuk nukleus berganda, yang mengawal kelonggaran faring, laring dan lidah nukleus 3e-para-ambiguar dan menduduki bahagian yang lebih anterior dan terletak selari dengan nukleus ganda dan mengandungi neuron penyedutan dan neuron pernafasan. Kompleks neuron 4 Betzinger, yang mengambil bahagian dalam pernafasan. Dalam nukleus terdapat 6 kumpulan neuron -

  1. inspirasi awal
  2. neuron pengukuhan inspiratif
  3. inspirasi lewat termasuk interneuron
  4. ekspirasi awal
  5. neuron menguatkan expiratory
  6. neuron lewat ekspirasi (pra-pernafasan)

3 fasa kitaran pernafasan - fasa inspirator, fasa pasca-inspirasi atau fasa ekspirasi pertama, fasa ekspirasi ke-2. Pada mulanya, penyedutan berlaku (inspirasi) - isyarat inspirasi yang menguatkan neuron meningkatkan - neuron tertumpu pada nukleus pernafasan dorsal. Pada laluan menurun, isyarat dihantar ke pusat saraf frenik, pengecutan diafragma, tindakan menghirup dilakukan,

Untuk udara masuk ke saluran pernafasan, pengecutan otot berlaku, memastikan pengembangan faring dan tekak. Ini disebabkan aktiviti neuron pra-aspirasi. Semasa tindakan penyedutan, dua parameter dipantau - kadar pertumbuhan isyarat neuron yang semakin meningkat dan masa ini menentukan tempoh tindakan penyedutan, faktor kedua adalah pencapaian titik had di mana isyarat inspirasi tiba-tiba hilang dan ia hilang pada fasa ekspirasi pertama, ini membawa kepada kelonggaran otot-otot penyedutan dan ini akan disertai dengan pernafasan pasif. Neuron penyedutan wujud dalam nukleus pernafasan ventral dan neuron ini mengawal penguncupan otot intercostal serong luaran dan otot tambahan inspirasi, tetapi dengan pernafasan yang tenang neuron ini tidak perlu dihidupkan. Di akhir fasa ekspirasi pertama, fasa ekspirasi kedua mungkin berlaku, berkaitan dengan tamat aktif, dan fasa ini adalah disebabkan oleh kemasukan neuron ekspirasi yang dipertingkatkan di bahagian ekor nukleus pernafasan ventral dan isyarat dari neuron ini disebarkan ke otot intercostal serong ke otot abdomen - aktif menghembuskan nafas Jadi di peringkat medulla oblongata, 6 kumpulan kerja neuron pernafasan, yang membentuk litar saraf yang agak kompleks yang menyediakan tindakan menghirup dan menghembuskan nafas, sementara pengaktifan neuron penyedutan menindas kumpulan neuron nafas. Kumpulan ini bersifat antagonistik. Banyak mediator telah ditemui dalam rantai neuron-neuron ini, yang bersifat menggelegak (glutamat, acetylchoin, bahan P), dan mediator perencat GABA dan glisin. Di bahagian belakang nukleus pernafasan ventral adalah kompleks Betzinger. Hanya neuron letupan yang terkandung dalam kompleks ini. Pengaktifan kompleks ini, yang menerima isyarat terutamanya dari satu saluran, mempunyai kesan perencatan pada neuron inspirasi dalam nukleus kompleks dorsal dan ventral dan merangsang bahagian ekor nukleus expiratory neurin ventral. Kompleks Betzinger direka untuk merangsang fasa ekspirasi. Dalam bidang jambatan Varolievo adalah neuron yang berkaitan dengan kitaran pernafasan dan mereka dijumpai dalam dua nukleus jambatan - parabrachy dan nukleus Kelliker Fyuze. Neuron yang dikaitkan dengan tindakan menghirup, melepaskan dan menengah ditemui di dalam nukleus ini. Neuron ini dipanggil pusat pnemotoksik, tetapi dalam kesusasteraan moden istilah ini dibuang dan ditunjuk sebagai kumpulan pernafasan neuron jambatan. Neuron jambatan terlibat dalam mengawal selia aktiviti neuron medulla oblongata, memastikan rentak pernafasan. Pusat ini adalah perlu untuk perubahan tindakan penyedutan bukan merupakan tindakan pembuangan dan fungsi utama kumpulan ini adalah penindasan aktiviti neuron inspirasi di teras pernafasan dorsal. Mereka menyumbang kepada perubahan tindakan menghidu untuk menghembus nafas. Jika varoles penyedutan medulla oblongata dipisahkan, maka pemanjangan fasa penyedutan diperhatikan. Pusat pernafasan medulla oblongata mempunyai harta otomatisasi, iaitu. di sini pengujaan diri neuron berlaku dan, di atas semua, automaticity dihubungkan dengan pusat inspirasi. Angin yang berpotensi berlaku di dalamnya, yang menyebabkan pengujaan diri. Selain automatik, pusat medulla oblongata mempunyai irama - mereka memastikan perubahan fasa penyedutan dan pernafasan. Aktiviti pusat medulla oblongata adalah untuk melakukan kerja integratif yang kompleks dengan menyesuaikan diri dengan pernafasan kepada isyarat yang berbeza dari tubuh kita. Apa-apa perubahan dalam pernafasan berlaku - tugas utama adalah untuk menyediakan oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida. Aktiviti pusat berubah di bawah pengaruh pengaruh refleks dan dari faktor humoral. Peraturan fungsi pernafasan adalah berdasarkan prinsip maklum balas. Dengan mengawal bekalan oksigen badan, pusat pernafasan CA bertindak balas kepada O2 dan CO2.

dalam penghembusan kedua tanpa kemasukan otot. Dalam penghemahan 3 - aktif - otot nafas disertakan.

Pengalaman Frederick dengan peredaran silang. Untuk menjalankan eksperimen ini, 2 anjing telah diambil, di mana peredaran darah diperolehi silang - kepala darah yang menerima darah dari bahagian bawah batang yang lain (mereka disambungkan salib). Jika anda memerah trakea pada anjing pertama. Ini menyebabkan penurunan oksigen dan lebihan CO2 dalam darah anjing pertama. Darah ini mengalir ke kepala anjing kedua. Anjing kedua mempunyai sesak nafas (dyspnea). Pernafasan anjing kedua yang semakin tinggi membolehkan darah menjadi tepu dengan oksigen dan karbon dioksida dibuang. Pusat pernafasan anjing pertama yang dikurangkan aktiviti dan apnea diperhatikan walaupun pada hakikatnya tisu-tisu itu sesak. Peralihan dalam komposisi gas darah menyebabkan perubahan dalam fungsi pusat pernafasan, tetapi pengalaman tidak memberi jawapan - yang mana tindak balas bahan diberikan - kekurangan oksigen atau kelebihan karbon dioksida. Ini ditunjukkan dalam kajian Holden. Holden menjalankan kajian terhadap perubahan pernafasan dengan kandungan oksigen dan karbon dioksida yang berlainan. Kajian-kajian ini dilakukan pada manusia dan mendapati bahawa penurunan oksigen dalam udara yang dihirup dari 21 hingga 12% tidak menyebabkan perubahan yang terlihat dalam pernafasan. Meningkatkan kandungan CO2 dalam udara alveolar sebanyak 0, "% meningkatkan pengudaraan paru-paru sebanyak 100%. Yang lebih penting dalam pengawalan pusat pernafasan ialah tahap CO2 dalam darah. Kajian lanjut telah menunjukkan bahawa semua faktor ini membawa kepada perubahan dalam pernafasan. Tahap penunjuk ini dimonitorkan dalam tubuh dengan bantuan chemoreceptors. Mereka melihat tahap oksigen dan karbon dioksida. Chemoreceptors dibahagikan kepada 2 kumpulan - periferal dan pusat. Kemoterapi periferal terletak dalam bentuk glomeruli di gerbang aorta dan di sinus karotid, kawasan pembahagian jumlah karotid ke dalam dan luar. Reseptor ini menerima pemuliharaan - penyerapan tisu karotid, glomeruli aorta - vagus. glomeruli ini terletak pada arteri. Aliran darah dalam tisu glomerular adalah yang paling sengit. Pemeriksaan histologi telah menunjukkan bahawa glomeruli terdiri daripada sel-sel utama dan menyokong, atau menyokong, sel-sel. Pada masa yang sama, dalam membran sel-sel utama terdapat saluran kalium yang bergantung kepada oksigen, yang bertindak balas terhadap pengurangan oksigen dalam darah, dan kebolehtelapan kalium berkurangan secara proporsional. Penurunan hasil kalium menyebabkan depolarization membran. Peringkat seterusnya membuka saluran kalsium. Kalsium menembusi sel-sel utama, menyumbang kepada pembebasan mediator - dopamin, bahan P. Pengantara ini akan merangsang pengakhiran saraf. Dari isyarat chemoretzptor akan pergi ke medulla. Akan ada rangsangan, pengujaan penyedutan neuron, pernafasan akan meningkat. Reseptor ini menunjukkan kepekaan tertentu apabila oksigen dikurangkan dari 60 mm ke 20 mm. Chemoreceptors periferi sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen. Apabila chemoreceptors teruja, terdapat peningkatan pernafasan, tanpa mengubah kedalaman. Ini adalah chemoreceptors pusat, yang terletak di permukaan ventral medulla oblongata dan di permukaan ventral tiga bidang M, L, S ditemui. Chemoreceptors pusat menunjukkan kecenderungan selektif. Untuk tindakan proton dalam cecair cerebrospinal. Peningkatan proton hidrogen adalah disebabkan oleh interaksi karbon dioksida dan air, yang membentuk asid karbonik, yang berisiko menjadi proton hidrogen dan anion. Kedua-dua neuron inspiratory dan ekspiratory di pusat pernafasan dikuatkan. Central chemececeptors adalah lambat tetapi lebih berpanjangan dan lebih sensitif terhadap ubat-ubatan. Penggunaan morfin sebagai ubat penahan sakit menyebabkan kesan sampingan - kemurungan pernafasan.

Untuk pengawalan diri, impuls sangat terlihat, yang memberi isyarat mengenai jumlah paru-paru, perubahannya, yang memastikan pengkantian frekuensi dan kedalaman pernafasan. Pusat pernafasan dipengaruhi oleh reseptor alat otot dan tendon dada, oleh proprioceptors otot dan tendon dada diberitahu tentang panjang dan ketegangan otot pernafasan, yang penting untuk penilaian kerja semasa bernafas. Pusat pernafasan menerima maklumat dari sistem lain - kardiovaskular, dari reseptor organ pencernaan, suhu dan reseptor kesakitan kulit, dari otot-otot dan tendon tulang, sendi, iaitu. Pusat pernafasan menerima maklumat yang sangat pelbagai.

Yang paling penting ialah reseptor saluran pernafasan dan paru-paru. Mereka membezakan 3 kumpulan mekanoreceptor -

  1. Perlahan-lahan menyesuaikan reseptor untuk meregangkan saluran pernafasan dan paru-paru. Mereka bertindak balas terhadap peningkatan dalam jumlah paru-paru semasa penyedutan dan reseptor ini dikaitkan dengan serat aferen tebal saraf vagus dengan halaju 14.59 m / s.
  2. Kumpulan kedua - reseptor yang sensitif terhadap kesan merengsa - adalah imitatif. Mereka teruja dengan meningkatkan atau mengurangkan jumlah paru-paru, kepada kerengsaan mekanikal oleh zarah habuk, wap kaustik. Reseptor ini dikaitkan dengan gentian nipis, dengan kelajuan 4 hingga 26 m / s. Reseptor ini boleh diaktifkan dalam patologi - pneumothorax, asma bronkial, stasis darah dalam bulatan kecil.
  3. Kumpulan ketiga - reseptor juxtacapilar - J. Reseptor ini terletak di rantau kapilari. Dalam keadaan biasa, reseptor ini tidak aktif, kegembiraan mereka meningkat dengan edema pulmonari dan dengan proses keradangan. Dari proses ini adalah kumpulan gentian bezkotnye nipis dengan 0.5-3 m / s. Dalam keadaan patologi - reseptor ini bertanggungjawab untuk sesak nafas. Penyertaan mekaniseceptor dalam peraturan pernafasan telah dibuktikan oleh 2 saintis - Goring dan Breyer. Telah ditemui bahawa jika semasa penyedutan menyuntik udara ke paru-paru (dengan bantuan jarum suntikan yang disambungkan ke bronkus utama), penyedutan berhenti dan pernafasan datang. Ia dikaitkan dengan reseptor peregangan. Jika terdapat sedutan udara dan penurunan yang lebih besar, maka pernafasan dihentikan dan tindakan penyedutan dirangsang. Oleh itu, kesannya dapat dilihat pada penyedutan dan pernafasan. Penyembuh mekanis dikaitkan dengan saraf vagus. Dari paru-paru, impuls memasuki medulla ke saluran bersendirian. Ini menyebabkan perencatan neuron inspirasi dan pengaktifan neuron ekspirasi. Ya saraf vagus mengambil bahagian dalam perubahan berirama tindakan menghirup untuk menghembus nafas. Mereka bertindak sama dengan kumpulan pernafasan neuron jambatan. Pemotongan saraf vagus menyebabkan penyedutan penyedutan. Fase penyedutan diperpanjang, yang kemudian digantikan dengan pernafasan. Ini dipanggil vagal dyspnea. Jika, selepas memotong saraf vagus, pon dipotong, pernafasan dihentikan untuk masa yang lama semasa fasa penyedutan. Perubahan keadaan peredaran darah, terutamanya perubahan dalam tekanan, mempengaruhi perubahan fungsi pernafasan. Dengan peningkatan tekanan - pernafasan dilepaskan. Tekanan menurun membawa kepada pernafasan yang meningkat. Refleks semacam itu berlaku di baroreceptor gerbang aorta, sinus karotid, yang bertindak balas terhadap perubahan tekanan.
  4. Tekanan negatif di ruang antara muka mempengaruhi aliran darah ke jantung. Semakin besar kedalaman pernafasan, semakin besar aliran darah ke jantung, oleh itu ia akan membuang lebih banyak darah ke dalam sistem kardiovaskular dan tekanan akan bertambah. Refleks meningkat pernafasan. Jika tekanan tinggi, pernafasan tertekan. Reseptor kulit juga dikaitkan dengan peraturan refleks pernafasan. Pendedahan hangat - pernafasan meningkat, sejuk - melambatkan. Reseptor kesakitan menyebabkan pernafasan yang lebih cepat dan juga berhenti. Fungsi pusat pernafasan terjejas oleh hipotalamus. Hipotalamus menyebabkan perubahan tindak balas tingkah laku. Dalam hypothalamus juga reseptor suhu. Peningkatan suhu badan disertai oleh sesak nafas haba. Hypothalamus menjejaskan pusat pons, medulla oblongata. Pernafasan dikawal oleh korteks serebrum. Hati otak serebral memberikan penyesuaian halus pernafasan kepada keperluan tubuh dan kesan menurun korteks dapat direalisasikan pada neuron saraf tunjang sepanjang jalur piramida. Peraturan sewenang-wenang sewenang-wenang ditunjukkan dalam kemungkinan mengubah kekerapan dan kedalaman pernafasan. Seseorang boleh menahan nafasnya selama 30-60 saat. Perubahan pernafasan yang bersifat kondisional - penyertaan korteks. Sebagai contoh, dengan gabungan kemasukan panggilan dengan penyedutan campuran gas dengan kandungan CO2 yang tinggi, selepas beberapa saat apabila anda menghidupkan satu panggilan - pernafasan meningkat. Semasa hipnosis, anda boleh menanamkan kekerapan pernafasan. Zona korteks yang mengambil bahagian adalah zon somatosensori dan orbital korteks. Peraturan sembarangan sewenang-wenang tidak dapat memberikan kendali berterusan fungsi pernafasan. Perubahan pernafasan semasa kerja fizikal, yang berkaitan dengan kesan pada pusat pernafasan otot dan tendon, dan fakta kerja itu sendiri merangsang kerja pernafasan. - reaksi kemarahan. Dari saluran pernafasan, kita membangunkan refleks pelindung - batuk dan bersin, baik ketika batuk dan ketika bersin - nafas dalam, maka kekejangan tali vokal dan penguncupan otot pada masa yang sama, memberikan nafas paksa. Lendir, debu dikeluarkan.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis