1. anatomi pleura

Batuk

Penebalan pleura boleh diperhatikan sepanjang konveksi dada dan kadang-kadang di kawasan fissures interlobar.

Biasanya, tidak terdapat sempadan antara permukaan dalaman dinding dada dan permukaan luar paru-paru, tetapi sebagai akibat daripada proses radang dalam pleura, garis pleura boleh dilihat di antara paru-paru dan dinding dada. Ketebalan garis pleura pada pesakit dengan pleurisy mungkin berbeza-beza dari 1 hingga 10 mm. Penebalan pleura selepas proses keradangan hampir selalu disebabkan oleh perubahan fibrotik dalam pleura visceral. Penebalan boleh menjadi tempatan atau keseluruhan. Penebalan pleura setempat paling sering diperhatikan di bahagian bawah rongga dada, kerana ini adalah di mana cairan pleura dikumpulkan. Dengan penebalan pleura setempat, sinus dan sinar diafragma adalah sepenuhnya atau sebahagiannya terlicin. Dalam kes sedemikian, pesakit perlu membuat x-ray dalam kedudukan terdedah (lihat bahagian sebelumnya dalam bab ini) untuk mengecualikan kehadiran cairan pleural percuma. Nilai diagnostik utama penebalan tempatan pleura adalah bahawa ia menunjukkan keradangan sebelumnya pleura.

Selepas proses radang yang kuat dari pleura, diperhatikan dalam kes-kes hemothorax yang luas, pyothorax atau pleurisy etiologi tuberkulosis, penebalan total pleura seluruh hemithorax mungkin berlaku. Penebalan ini disebabkan oleh perkembangan tisu berserabut pada pleura visceral, ketebalan pleura boleh melebihi 2 cm. Permukaan dalam lapisan ini dikalsinasi, yang membolehkan anda menentukan ketebalannya dengan tepat. Sekiranya lesi ini berleluasa menyebabkan kesakitan, dan fungsi paru-paru di bawah pleura tidak terjejas, maka simptom-simptom boleh dihentikan akibat pembuangan (lihat Bab 22).

Penebalan kawasan apikal pleura. Kadang-kadang terdapat penebalan pleura di puncak paru-paru. Sebelum ini, fenomena ini dikaitkan dengan proses tuberkulosis [1], pada masa ini mereka mempunyai pendapat yang berbeza. Renner dan co-auth. [19] menyiasat kawasan apikal pleura pada autopsi di 19 pesakit yang telah melihat penebalan kawasan-kawasan ini pada radiografi, dan tiada bukti pemindahan tuberculosis yang ditemui. Sejak kejadian penebalan kawasan apikal pleura bertambah dengan usia, penulis mencadangkan penebalan mungkin dikaitkan dengan proses penyembuhan dalam paru-paru di bawah keadaan iskemia kronik [19]. Penebalan kawasan apikal pleura sering menjadi dua hala, tetapi ia juga boleh diperhatikan di satu pihak (193. Dalam kes yang kedua, harus ada kecurigaan terhadap kanser paru-paru apikal atau tumor Pancost.

Penebalan lipur juga boleh menjadi hasil daripada hubungan pesakit dengan asbestos (lihat Bab 22). Walaubagaimanapun, tidak seperti jenis penebalan pleura, terdapat penebalan parietal dan bukan pleura visceral. Ia boleh menjadi kedua-dua setempat (tebukan tersebut dipanggil plak plural) atau jumlahnya [20]. Secara purata, tempoh antara permulaan hubungan dengan asbestos dan kemunculan plak pleura adalah 30 tahun [20]. Penebalan pleura atau plak yang terbentuk akibat pendedahan kepada asbestos biasanya diperhatikan dari dua belah pihak dan lebih jelas di bahagian bawah dada, dan konfigurasi sesuai dengan kontur tulang rusuk [21]. Tapak-tapak tebal biasanya dikalsin. Pada radiografi, keparahan kecacatan meluruskan dari bayang-bayang kecil lurus atau bulat, biasanya terletak di atas kubah diafragma, sehingga bahagian bawah paru-paru sepenuhnya kalsifikasi. Tomography yang dikira adalah yang paling sensitif terhadap kaedah radiologi untuk mendiagnosis penebalan pleura dan penyerapan pleura, yang disebabkan oleh pendedahan kepada asbestos [22].

Tanda-tanda radiologi pneumothorax [1] ditentukan oleh dua faktor. Pertama, udara dalam rongga pleura mengumpul di bahagian atasnya, kerana ia kurang padat daripada tisu paru-paru. Kedua, lobus paru-paru mengekalkan bentuk normal mereka untuk sebarang keruntuhan. Perlu diingatkan bahawa ini adalah faktor yang sama yang mempengaruhi pengumpulan cairan pleura. Satu-satunya perbezaan ialah dengan pneumothorax, udara naik ke bahagian atas hemithorax dan menyebabkan keruntuhan lobus atas paru-paru, dan semasa pengaliran pleura, cecair mengumpul di bahagian bawah hemithorax dan keruntuhan lobus bawah berlaku.

Dalam tekanan intrapleural biasa adalah negatif, disebabkan keseimbangan antara pergerakan paru-paru ke dalam dan pergerakan dinding dada ke luar. Jika udara memasuki rongga pleura, paru-paru akan berkurangan, rongga dada akan meningkat dalam jumlah dan tekanan intrapleural akan meningkat. Dengan pengenalan 1000 ml udara ke dalam rongga pleura, paru-paru akan menurunkan isipadu sebanyak 600 ml, dan rongga dada akan meningkat sebanyak 400 ml. Tekanan intrapleural pada sisi ini akan menjadi kurang negatif dan, kerana tekanan di rongga contralateral tetap tidak berubah, mediastinum akan dipindahkan ke sisi kontralateral. Kubah ipsilateral diafragma akan diturunkan kerana peningkatan tekanan intrapleural dan penurunan tekanan transdiaphragmatik yang terhasil. Peningkatan jumlah hemithorax, perut kubah diafragma dan anjakan mediastinum bermakna pesakit mempunyai pneumothorax tegang.

Diagnosis yang tepat pneumothorax boleh dibuat jika garis pleura pendengaran dapat dilihat (Rajah 14). Garis pleura visceral dalam kes seperti ini membosankan, tetapi tajam digariskan, ia memisahkan parenchyma paru-paru dari seluruh rongga dada, yang tidak mempunyai corak paru-paru. Walaupun ia dapat diandaikan bahawa paru-paru yang runtuh sebahagiannya perlu mempunyai ketumpatan yang lebih tinggi pada radiografi, ini tidak dipatuhi atas sebab-sebab berikut. Pertama, aliran darah menurun berkadaran dengan tahap keruntuhan paru-paru, iaitu, aliran darah sebahagian besarnya menentukan ketumpatan imej x-ray. Kedua, dada adalah silinder, dan dengan pneumothorax, udara di depan dan di belakang paru-paru yang runtuh sebahagiannya mengurangkan kepadatan radiologi keseluruhan paru-paru. Ketumpatan sinar-X tidak meningkat sehingga paru-paru kehilangan kira-kira 9% daripada jumlahnya. Atelektasis paru-paru penuh akibat pneumothorax dicirikan oleh peningkatan dalam rongga pleura dan perut kubah diafragma pada bahagian yang terjejas, anjakan mediastinum ke sisi contralateral dan

Rajah. 14. Radiografi langsung dengan pneumothorax sebelah kanan. Garis plural paru-paru yang runtuh dapat dilihat. Perhatikan bulla pada garis apikal pleura, yang mungkin menyebabkan pneumothorax.

Rajah. 15. Radiografi langsung belakang untuk pneumothorax dan ateliasis lengkap paru-paru kanan.

kehadiran jisim ketumpatan peningkatan saiz tinju di bahagian bawah pintu paru-paru, yang merupakan paru-paru yang runtuh (Rajah 15).

Biasanya pneumothorax mudah didiagnosis apabila mengesan garis pleura visceral pada radiografi. Walau bagaimanapun, dengan pneumothorax kecil pada radiografi konvensional, garis pleura pendarahan mungkin tidak dapat dilihat, dan kemudian diagnosis boleh ditubuhkan dalam dua cara: 1) mengambil x-ray dalam kedudukan tegak dengan habis tempoh penuh; Sebabnya ialah, walaupun jumlah gas dalam rongga pleura adalah malar, dengan pernafasan penuh, jumlah paru-paru akan berkurangan, dan bahagian rongga pleura yang diduduki oleh udara akan bertambah, yang akan memudahkan pengenalpastian garis pleura visceral; 2) mengambil x-ray dalam kedudukan terlentang, dengan sampingan dengan pneumothorax yang dikatakan harus berada di atas; dalam kedudukan ini, udara bebas dalam rongga pleura meningkat, yang meningkatkan jarak antara paru-paru dan dinding dada; Di samping itu, bilangan bayang rawak pada permukaan sisi dinding dada adalah kurang daripada bahagian apikal.

Pneumothorax atipikal. Seperti halnya efusi pleura, gambar pneumothorax sinar-X mungkin tidak sekata. Sekiranya parenchyma paru-paru terjejas sehingga paras paru-paru tidak mengekalkan bentuknya yang normal, penampilan paru-paru yang runtuh sebahagiannya akan diubah. Perekat antara pleura visceral dan parietal juga mengubah gambaran sinar-X pneumothorax. Lekatan seperti ini sering mempunyai penampilan tali di antara paru-paru yang runtuh dan dinding dada (Rajah 16). Perekat berlingka antara vis

Rajah. 16. Pneumothorax biasa.

Radiografi langsung belakang untuk tuberkulosis pulmonari kronik dan pneumothorax sebelah kiri spontan sekunder. Perhatikan bahawa udara dalam rongga pleura dapat dilihat hanya di bahagian bawah hemithorax disebabkan oleh perekatan antara pleura visceral dan parietal.

Pleura serebrum dan parietal boleh menghalang keruntuhan seluruh lobus paru-paru. Secara klinikal dan radiologi dari pneumothorax, adalah penting untuk membezakan lembu gergasi, kerana kaedah rawatan mereka berbeza. Dalam sesetengah kes, diagnosis pembezaan sukar, kerana lembu besar mungkin kelihatan seperti pneumothorax besar dengan perekatan.

Pneumothorax ketegangan. Pneumothorax yang tegang berkembang dengan tekanan positif dalam rongga pleura. Memandangkan peningkatan dalam tekanan intrapleural boleh menyebabkan gangguan besar dalam pertukaran gas (lihat Bab 19), adalah perlu untuk mendiagnosis pneumothorax yang sengit secepat mungkin untuk segera memulakan rawatannya. Radiodiagnosis pneumothorax yang sengit menggunakan hanya sinar-X tidak boleh dipercayai. Walaupun ia sering dianggap sebagai peningkatan dalam jumlah rongga pleura, perut diafragma dan anjakan kontralateral mediastinum menunjukkan pneumothorax tegang, kadang-kadang semua tanda-tanda ini terdapat dalam kes pneumothorax yang tidak tegang [1]. Diagnosis sinar-X yang tepat hanya boleh dilakukan oleh pemeriksaan fluoroskopik. Dengan pneumothorax yang sengit pada menghidu, tekanan pleural yang meningkat mengganggu dengan anjakan mediastinum di bahagian yang terjejas (yang diperhatikan dengan pneumothorax yang tidak ditekankan), di samping itu terdapat sekatan pergerakan bahagian ipsilateral diafragma [1]. Untuk memastikan terdapat pneumothorax yang tertekan, biasanya lebih baik memasukkan jarum ke dalam rongga pleura daripada menghabiskan masa pada pemeriksaan sinar-X (lihat Bab 19).

4. DATA KLINIK DAN INDIKATOR LABORATORI

Biasanya, rongga pleura mengandungi hanya beberapa mililiter cairan pleural. Sekiranya jumlah cecair bertambah banyak sehingga ia dapat dilihat secara radiologi, ini adalah penyelewengan dari norma. Pengumpulan cairan pleural boleh disebabkan oleh pelbagai proses patologi (lihat Jadual 2). Apabila cairan pleural dikesan, percubaan perlu dilakukan untuk menentukan mana yang disenaraikan di dalam jadual. 2 negeri menyebabkan pengumpulan cairan pleura. Bab ini membincangkan gambaran klinikal effusions pleural. Berikut adalah pelbagai jenis ujian makmal yang digunakan dalam diagnosis pembedahan effusions pleura. Bab 5 menyediakan cadangan untuk pendekatan sistem untuk diagnosis efusi pleura.

Kehadiran cecair pleura yang sederhana atau besar dikaitkan dengan gejala tertentu dan perubahan ciri yang dapat dikesan semasa pemeriksaan fizikal pesakit.

Gejala efusi pleura sebahagian besarnya ditentukan oleh proses patologi yang menyebabkannya. Dalam banyak pesakit, gejala yang dikaitkan dengan pengaliran pleura tidak dipatuhi, dan jika mereka hadir, mereka mungkin disebabkan keradangan pleura, pelanggaran tindakan pernafasan atau pertukaran gas. Proses keradangan dalam pleura menunjukkan dirinya dalam bentuk kesakitan dada pleura. Sejak pengakhiran saraf hanya terdapat pada pleura parietal, sakit pleura menunjukkan keradangan pada pleura parietal ^ Beberapa pesakit dengan pengalaman efusi pleura mengalami sakit dada yang sakit, tidak sakit nyeri pleura. Gejala ini adalah tipikal dalam kes-kes di mana penyakit yang mendasari secara langsung memberi kesan kepada pleura parietal, contohnya, dalam kes tumor metastatik atau abses di dalam paru-paru. Oleh itu, sakit dada pleura atau kesakitan sakit yang membosankan mencadangkan bahawa pleura parietal terlibat dalam proses dan efusi terbentuk adalah exudative.

Biasanya, kesakitan yang dikaitkan dengan penyakit pleura adalah jelas setempat dan bertepatan dengan tapak lesi pleura, kerana pleura parietal disimpulkan terutamanya oleh saraf antara saraf. Bagaimanapun, kadang-kadang kesakitan pleura memancarkan ke bahagian perut, sejak pengekalan intercostal meluas ke rongga perut. Pengecualian yang jelas dalam penyetempatan kesakitan adalah kes penglibatan bahagian tengah pleura diafragma. Oleh kerana bahagian ini dari pleura parietal diselubungi oleh saraf frenik, maka, dengan keradangan bahagian tengah diafragma, rasa sakit memancarkan ke bahu ipsilateral. Kesakitan pleural, pada masa yang sama berpengalaman di dada bawah dan di bahu ipsilateral, adalah ciri lesi diafragma.

Gejala kedua dari efusi pleura adalah batuk yang kering dan tidak produktif. Mekanisme batuk tidak jelas. Mungkin ia dikaitkan dengan proses keradangan dalam pleura; atau [mampatan paru-paru dengan cecair mempromosikan sentuhan dinding yang bertentangan bronkus, yang menyebabkan refleks batuk.

Gejala ketiga efusi pleura adalah sesak nafas. Pengaliran pleural adalah proses volumetrik dalam rongga dada dan, akibatnya, membawa kepada penurunan dalam jumlah semua bahagian paru-paru. Kesan effusi kecil menyebabkan kecenderungan bias dan bukan mampatan paru-paru dan tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap fungsi pulmonari [2]. Pengaliran pleura secara besar-besaran tidak pasti menyebabkan penurunan ketara dalam jumlah paru-paru, tetapi selepas thoracocentesis terapeutik, fungsi pulmonari bertambah baik ke tahap yang lebih rendah daripada yang dijangkakan. Semasa pemeriksaan 9 pesakit [3], jumlah purata cecair pleural aspirated adalah 1100 ml, dan kapasiti paru-paru mereka meningkat rata-rata hanya dengan 150 ml. Mungkin, penjelasan untuk peningkatan sedikit dalam fungsi paru selepas thoracocentesis adalah kerosakan yang bersamaan dengan parenchyma. Ijazah dyspnea sering tidak berkadar dengan saiz efusi pleura. Ini biasanya dikaitkan dengan sekatan pergerakan dada akibat kesakitan pleura atau dengan lesi parenchyma. Komposisi gas darah arteri biasanya kekal pada tahap fisiologi yang dapat diterima [4] walaupun seluruh hemithorax menjadi gelap, kerana terdapat penurunan refleks dalam perfusi paru-paru yang tidak terkumpul.

Kaedah penyelidikan fizikal

Semasa memeriksa pesakit dengan cairan pleural yang disyaki, perhatian khusus harus dibayar kepada saiz relatif kedua-dua bahagian dada dan ruang intercostal. Dengan peningkatan tekanan intrapleural pada sisi effusion, separuh dada ini akan meningkat dalam saiz, dan biasanya permukaan cekung ruang intercostal akan diratakan atau mungkin menjadi cembung. Sebaliknya, dengan penurunan tekanan intrapleural pada sisi effusion, yang diperhatikan dalam kes lesi obstruktif bronkus utama atau dalam paru perisai, saiz hemithorax ipsilateral akan berkurang, dan biasanya permukaan cekung ruang intercostal akan menjadi lebih mendalam. Di samping itu, apabila anda menghirup ruang intercostal akan berkurangan. Peningkatan hemithorax dengan penonjolan ruang intercostal adalah petunjuk untuk thoracocentesis terapeutik, yang dihasilkan untuk mengurangkan tekanan intrapleural. Tanda-tanda tekanan intrapleural yang dikurangkan adalah kontraindikasi relatif untuk thoracocentesis, kerana tekanan intrapleural yang berkurang boleh menyebabkan edema pulmonari sebagai akibat dilatasi [5]. Tidak dinafikan, dalam banyak pesakit dengan pengaliran pleura, saiz dada di bahagian sampingnya dan garis besar ruang intercostal tidak berubah.

Pada pesakit dengan efusi pleura untuk menentukan sempadan pengaliran, palpasi dada ditunjukkan. Di tempat di mana cecair pleura memisahkan paru-paru dari dinding dada. Gegaran suara sentuhan melemah atau tidak sepenuhnya, kerana cairan menyerap getaran paru-paru. Untuk menentukan sempadan atas cairan pleural dan untuk memilih tempat untuk melakukan thoracocentesis, gegaran suara yang dapat dikesan lebih bijak berbanding dengan perkusi. Dengan lapisan cecair nipis, bunyi perkusi boleh dipengaruhi oleh resonans, dan suara gemetar akan dikurangkan. Palpasi juga boleh mendedahkan anjakan dorongan apikal dalam satu arah atau yang lain. Dengan efusi pleura sebelah kiri yang luas, impuls apikal mungkin tidak terasa sama sekali. Pada pesakit dengan efusi pleura, kedudukan trakea harus selalu ditentukan, kerana ia mencerminkan nisbah nilai tekanan intrapleural dalam kedua hemithorax.

Bunyi perkusi ke atas kawasan efusi pleura biasanya teredam atau kusam. Kebodelan maksimum diperhatikan di pangkal paru-paru, di mana ketebalan lapisan cecair adalah lebih besar. Bagaimanapun, seperti yang dinyatakan sebelum ini, bunyi perkusi mungkin tidak berubah jika ketebalan lapisan cecair tidak penting. Untuk mengenal pasti sedikit cecair pleura, lebih baik menggunakan perkusi cahaya, dan bukannya dipertingkatkan. Jika sempadan perkusi bertukar apabila mengubah kedudukan pesakit, anda boleh yakin bahawa pesakit mempunyai cairan pleural percuma.

Untuk auscultation dicirikan oleh pengurangan atau ketidakhadiran bunyi bising pernafasan ke atas kawasan efusi pleura. Bagaimanapun, berhampiran sempadan atas cecair pleura, bunyi pernafasan dapat dipertingkatkan, yang dijelaskan oleh peningkatan kekonduksian bunyi pernafasan oleh paru-paru yang runtuh sebahagian di bawah cairan pleura [6]. Peningkatan bunyi pernafasan semacam itu bukanlah tanda penyusupan bersamaan dalam parenchyma paru-paru. Auscultation boleh mendedahkan bunyi geseran pleural, yang dicirikan oleh kasar, gnashing, timbre keras, biasanya diperhatikan pada akhir penyedutan dan pada awalnya pernafasan. Bunyi geseran yang disebabkan oleh geseran permukaan kasar dari pleura semasa pernafasan biasanya disertai dengan kesakitan setempat yang berlaku semasa bernafas dan berhenti semasa bernafas. Kebisingan ini muncul apabila volum efusi pleura berkurangan (secara spontan atau akibat daripada rawatan). Ini membawa kepada perubahan dalam helai pleura, yang menjadi kasar.

Tidak syak lagi, dada bukanlah satu-satunya objek pemeriksaan dalam menilai keadaan pesakit dengan efusi pleura, kerana terdapat beberapa tanda lain yang menunjukkan asal-usul efusi pleura. Sebagai contoh, jika pesakit mempunyai kardiomegali, urat leher dilipat, atau edema periferal, maka efusi pleura mungkin disebabkan kegagalan jantung kongestif. Kerosakan pada sendi atau kehadiran nod subkutaneus menunjukkan bahawa efusi pleura disebabkan oleh proses reumatik atau lupus erythematosus sistemik. Suatu hati yang diperbesar, padat, nodular atau osteoarthropathy hipertropik boleh menunjukkan metastasis kanser payudara. Kesakitan abdomen mencadangkan proses subdiaphragmatic, sementara asites sengit menunjukkan bahawa pesakit mempunyai sirosis hati. Limfadenopati mencadangkan pesakit mempunyai limfoma, metastasis atau sarcoidosis.

DIAGNOSTIK DIFFERENCIAL TRANSITATIF DAN EXUDA PLEURAL EXTRACT

Pengumpulan jumlah cecair pleura, yang dapat dikesan dengan menggunakan kaedah diagnostik klinikal, tidak dapat dipungkiri sebagai penyelewengan dari norma. Thoracocentesis diagnostik (lihat Bab 23) ditunjukkan untuk pesakit di mana ketebalan lapisan cecair di radiografi dalam kedudukan terdedah melebihi 10 mm, atau terdapat efusi pleura yang terkumpul, yang dikesan oleh ultrasound. Dengan prestasi betul thoracocentesis diagnostik, tempoh prosedur tidak melebihi 10 minit, dan bilangan komplikasi tidak lebih daripada ketika melakukan tusukan vena. Nilai maklumat diperolehi akibat analisis cairan pleura, adalah sukar untuk menaksir.

Efusi pleura secara tradisional dibahagikan kepada transudates dan exudates [7]. Transpirasi pleura transudatif terbentuk akibat perubahan dalam faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan resorpsi bendalir. Pleural. cecair adalah transudat. Dalam efusi pleura transudatif, daun pleura tidak terlibat dalam proses patologi utama. Transpirasi pleura transudatif terbentuk, sebagai contoh, di bawah keadaan tekanan kapilari paru yang tinggi dengan ketidakstabilan ventrikel kanan atau tekanan kapilari sistemik yang tinggi dengan kegagalan ventrikel kiri, serta sebagai akibat penurunan tekanan onkotik serum semasa hipoproteinemia. Sebaliknya, efusi pleura eksudat adalah hasil daripada lesi pleura. Dalam kes sedemikian, efusi pleura adalah exudate. Selalunya, efusi pleura eksudatif terbentuk akibat peningkatan ketelapan pleura untuk protein, yang diperhatikan pada pesakit dengan radang paru-paru, atau penurunan saliran limfatik dari rongga pleura dalam beberapa jenis proses malignan (lihat Bab 3).

Persoalan pertama yang timbul ketika memilih kaedah merawat pesakit dengan efusi pleura, berkenaan definisi. adalah exudate cairan pleural atau transudate. Sekiranya efusi adalah transudat, maka kajian diagnostik lebih lanjut tidak diperlukan, dan rawatan akan diarahkan kepada patologi yang mendasari efusi pleura, iaitu, kegagalan jantung kongestif, sirosis atau nefrosis. Sebaliknya, jika efusi pleura ternyata bernafas, maka kajian diagnostik lebih lanjut diperlukan untuk mengenal pasti punca-punca efusi.

Selama bertahun-tahun, pembezaan effusions pleural dibuat berdasarkan kandungan protein dalam cairan pleura; Jadi, exudate dicirikan oleh kandungan protein di atas 3.0 g / 100 ml [8, 9]. Walau bagaimanapun, penggunaan kriteria mudah dalam 10% kes memberikan hasil yang salah [8-10]. Kami kemudian menunjukkan bahawa pemisahan effusions yang betul ke transudates dan exudates dicapai dalam 99% kes [10], jika kita secara serentak menggunakan petunjuk protein dan laktat dehidrogenase (LDH) dalam cecair serum dan pleural. Apabila exudate mesti memenuhi sekurang-kurangnya salah satu daripada kriteria berikut, sementara transudasi tiada kriteria ini tidak memenuhi:

1) nisbah kandungan protein dalam cairan pleural kepada kandungannya dalam serum lebih daripada 0.5;

2) nisbah paras LDH dalam cairan pleural kepada tahap serumnya melebihi 0.6;

3) Tahap LDH dalam cairan pleural melebihi 2/3 daripada had atas tahap LDH normal dalam serum

Berat tertentu (ketumpatan relatif)

Pada masa lalu, graviti khusus cecair pleura, diukur oleh hydrometer, digunakan untuk memisahkan effusions pleural menjadi transudates dan exudates [7J, kerana ini adalah kaedah yang mudah dan pantas untuk menentukan kandungan protein dalam cairan pleural. Satu graviti spesifik 1.015 sepadan dengan kandungan protein 3.0 g / 100 ml, yang digunakan untuk menentukan sifat efusi pleura [II]. Baru-baru ini, banyak institusi menggunakan refractometers untuk menentukan graviti khusus cecair pleura. Malangnya, skala refractometer yang tersedia secara komersial ditentukur dengan graviti spesifik air kencing, dan bukan bendalir pleural, oleh itu pada skala ini nilai 1,020 bersamaan dengan tahap kandungan protein dalam cairan pleural, bersamaan dengan 3.0 g / 100 ml. Oleh kerana skala refractometer juga sesuai untuk menentukan tahap protein dalam cairan pleural dan sebagai sebab tunggal untuk mengukur graviti tertentu cairan pleural adalah penentuan kandungan protein, apabila refractometer tersedia, pengukuran berat tertentu menjadi tidak perlu, tidak boleh dipercayai dan tidak lagi disyorkan [12]. Kandungan protein boleh ditentukan dengan cepat di atas katil pesakit pada skala refractometer [12].

Ciri-ciri lain transudat

Kebanyakan transudat adalah telus, berwarna jerami, tidak likat, dan tidak berbau. Dalam kira-kira 15% kes, bilangan eritrosit melebihi 10,000 / mm3, bagaimanapun, pengesanan kekotoran darah dalam cairan pleural tidak bermakna bahawa pengaliran pleura ini bukan transudat. Oleh kerana eritrosit mengandungi sejumlah besar LDH, seseorang akan menganggap bahawa cairan pleural dengan campuran besar darah dari segi tahap LDH akan memenuhi kriteria untuk pengaliran pleura eksudat. Walau bagaimanapun, sebenarnya ini tidak dipatuhi. Sel darah merah mengandungi isoenzyme LDH - LDH-1. Dalam salah satu kerja, dalam 23 pesakit dengan efusi pleura, walaupun terdapat campuran darah yang dinyatakan di cairan pleural (bilangan sel darah merah melebihi 100,000 / mm3), peningkatan yang ketara dalam pecahan LDH-1 dalam cairan pleura tidak dipatuhi [13].

Bilangan leukosit dalam kebanyakan transudasi adalah kurang daripada 1000 / mm3, tetapi dalam kira-kira 20% kes melebihi 1000 / mm3. Bagi transudasi, jumlah leukosit yang melebihi 10,000 / mm3 jarang berlaku. Daripada jumlah leukosit, sel-sel utama adalah leukosit polimorfonuklear, limfosit, atau sel-sel mononuklear yang lain. Dalam kajian 47 transudates dalam 6 kes (13%), lebih daripada 50% sel-sel adalah leukosit polimorfonuklear, dalam 16 kes (34%) limfosit kecil terkandung, dan dalam 22 kes (47%) sel-sel mononuklear lain [14]. Kandungan glukosa dalam cairan pleural adalah sama seperti dalam serum, dan kandungan amilase rendah [15]. PH transudat lebih tinggi daripada pH darah yang diukur secara serentak [16]. Ini mungkin disebabkan oleh pengangkutan bikarbonat yang aktif dari darah ke dalam rongga pleura [17].

Pleurisy

Pleurisy adalah penyakit inflamasi daun pleura, yang dicirikan oleh pemendapan fibrin pada permukaannya (pleurisy fibrinous atau kering), atau oleh pengumpulan cecair dalam rongga pleura (exudative pleurisy).

Biasanya, pleura adalah cangkang telus yang tipis. Pleura luar meliputi permukaan dalaman dada (pleura parietal), manakala bahagian dalamnya meliputi paru-paru, organ mediastinum dan diafragma (pleural visceral). Di bawah keadaan normal di antara kepingan pleura ada sedikit cecair.

Punca pleurisy

Bergantung pada sebab itu, semua pleurisy dibahagikan kepada dua kumpulan: berjangkit dan tidak berjangkit. Pleurisy berjangkit dikaitkan dengan aktiviti penting patogen. Agen penyebab pleurisy berjangkit boleh:

• bakteria (pneumokokus, streptokokus, staphylococcus, bacillus hemofilia dan lain-lain).
• Mycobacterium tuberculosis.
• Protozoa, contohnya, amoeba.
• kulat.
• parasit, sebagai contoh, echinococcus.

Sebagai peraturan, pleurisy seperti itu berlaku pada latar belakang pneumonia, tuberkulosis pulmonari yang aktif, jarang dengan abses paru-paru atau ruang subfrenik.

Pleurisy tidak menular berlaku dalam penyakit berikut:

• tumor malignan. Ini boleh menjadi tumor utama pleura, atau lesi metastatik dalam tumor organ lain.
• Penyakit sistemik seperti lupus erythematosus sistematik, arthritis rheumatoid dan vasculitis sistemik yang lain.
• kecederaan dada dan pembedahan.
• infark paru selepas thromboembolism pulmonari.
• Infark miokardium (sindrom Dressler postinfarction).
• Pleurisy enzimatik dalam pankreatitis akut, apabila enzim pankreas membubarkan pleura dan menjadi rongga pleura.
• Terminal terminal kegagalan buah pinggang kronik (uremic pleurisy).

Untuk kejadian pleurisy berjangkit memerlukan penembusan mikroorganisma ke dalam rongga pleura. Ini boleh berlaku dengan sentuhan dari jangkitan jaringan paru-paru, limfa, melalui arus limfa, hematogenous - dengan peredaran patogen dalam darah. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, penembusan langsung patogen dari alam sekitar adalah mungkin dengan kecederaan dada, serta semasa operasi. Mikroorganisma yang ditindih menyebabkan keradangan pleura dengan peluh cairan (exudate) ke dalam rongga pleura. Sekiranya kapal pleura berfungsi dengan normal, maka cairan ini disedut kembali. Fibrin menetap pada helaian pleura (protein, dalam jumlah yang banyak terdapat dalam efusi), pleurisy kering terbentuk. Dengan intensiti proses yang tinggi, kapal pleura tidak dapat menampung sejumlah besar exudate, ia terkumpul dalam rongga tertutup. Dalam kes ini, pleurisy eksudatif didiagnosis.

Perwakilan skematis pleurisy exudative sebelah kanan.

Dalam tumor, produk toksik tumor merosakkan pleura, yang mengakibatkan pembentukan exudate dan secara signifikan menghalang reabsorpsi. Dalam penyakit sistemik, dan juga dalam vasculitis, pleurisy disebabkan oleh kekalahan kapal kecil pleura. Pleurisy traumatik berlaku sebagai reaksi pleura kepada pendarahan. Pleurisy dalam kegagalan buah pinggang kronik dikaitkan dengan tindakan toksin uremik. Pleurisy enzimatik dikaitkan dengan kerengsaan pleura dengan enzim daripada pankreas yang rosak. Sekiranya berlaku infark paru-paru, keradangan tidak berjangkit melalui sentuhan kepada pleura. Dan dengan infarksi miokardium peranan utama dalam kejadian pleurisy adalah imuniti terjejas.

Gejala pleurisy

Dalam kebanyakan kes, pleurisy kering berkembang dengan ketara. Pesakit biasanya menunjukkan masa berlakunya penyakit. Aduan kesakitan dada, demam, kelemahan umum yang dinyatakan adalah ciri.

Kesakitan dada dikaitkan dengan kerengsaan endings saraf pleural dengan fibrin. Kesakitan sering menjadi satu sisi pada bahagian yang terkena, agak sengit, dengan kecenderungan meningkat dengan nafas dalam, batuk, bersin. Suhu badan naik hingga 38 ° C, jarang tinggi. Dengan permulaan penyakit secara beransur-ansur pada mulanya, suhu badan mungkin normal. Juga bimbang tentang kelemahan umum, berpeluh, sakit kepala, sakit berselang-seli dalam otot dan sendi.

Dalam pleurisy eksudatif, gejala disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam rongga pleura. Aduan berbeza bergantung pada permulaan penyakit. Jika pleurisy eksudatif berlaku selepas fibrin, maka adalah mungkin untuk mengesan kronologi peristiwa yang jelas. Pada permulaan penyakit itu, pesakit berasa bimbang tentang kesakitan sepihak yang kuat di dada, yang diperburuk dengan menarik nafas panjang. Kemudian, apabila exudate terbentuk, rasa sakit hilang, dan rasa berat, tekanan di dada, sesak nafas datang ke tempatnya. Batuk kering, demam, dan kelemahan umum juga mungkin berlaku. Sekiranya pleurisy eksudatif berlaku terutamanya, maka dalam kes ini sindrom kesakitan tidak menjadi ciri. Pada masa yang sama, pesakit mengadu kelemahan umum, berpeluh, demam, sakit kepala. Selepas beberapa hari, sesak nafas muncul, perasaan berat di dada dengan tenaga yang sedikit, dan dengan banyak exudate - berehat. Pada masa yang sama, gejala-gejala mabuk yang tidak spesifik dipertingkatkan.

Sekiranya terdapat aduan di atas, perlu segera menghubungi ahli terapi. Dengan kemerosotan keadaan yang progresif (peningkatan dalam suhu badan, kesukaran bernafas, peningkatan disfungsi), dimasukkan ke hospital.

Diagnosis pleurisy

Pemeriksaan luaran, yang dijalankan oleh doktor, sangat penting untuk diagnosis pleurisy dan penentuan sifatnya. Semasa auscultation (mendengar paru-paru dalam pelbagai fasa pernafasan dengan stetoskop), bunyi geseran pleural dapat dikesan, yang khusus untuk pleurisy fibrinus, dalam pleurisy eksudatif semasa perkusi (mengetuk kawasan tertentu untuk mengesan fenomena bunyi ciri), bunyi perkusi dinyatakan di atas kawasan efus. Oleh itu, adalah mungkin untuk menentukan pembahagian exudate dalam rongga pleura.

Secara umum, dan ujian darah biokimia diperhatikan perubahan radang bukan spesifik: ESR dipercepatkan, jumlah sel darah putih meningkat; penampilan atau peningkatan dalam kepekatan protein keradangan-CRP, seromukoid dan lain-lain.

Kaedah instrumental memainkan peranan penting dalam diagnosis pleurisy, kerana ia membolehkan anda melihat kawasan lesi dan menentukan sifat proses keradangan. Apabila radiografi paru-paru dalam kes pleurisy fibrinus, adalah mungkin untuk menentukan kedudukan kubah diafragma yang tinggi di bahagian yang terjejas, mengehadkan mobiliti rim pulmonal semasa bernafas, serta pemadatan daun pleura.

Radiografi paru-paru dalam pleurisy fibrinus. Anak panah menunjukkan pleura yang menebal.

Dalam pleurisy eksudatif, preloaded, saiz paru-paru yang dikurangkan di bahagian yang terjejas adalah ciri, di mana lapisan cecair kelihatan, homogen atau dengan kemasukan.

Radiografi paru-paru dengan pleurisy eksudatif. Anak panah menunjukkan lapisan cecair.

Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga pleura dengan pleurisy fibrinus mendedahkan pemendapan fibrin pada pleura dengan penebalan, dan dengan lapisan alkohol yang diuji di bawah paru-paru. Sifat pengusiran, dan selalunya penyebab pleurisy, ditentukan berdasarkan analisis eksudat yang diperolehi akibat tusukan pleura.

Rawatan pleurisy

Rawatan pleurisy harus komprehensif, individu dan bertujuan untuk menyebabkan akar penyakit. Dalam kes pleurisy yang disebabkan oleh jangkitan, penggunaan ubat antibakteria spektrum luas dalam beberapa hari pertama ditunjukkan. Kemudian, selepas menentukan patogen, terapi khusus disyorkan. Ubat antiradang (voltaren, indomethacin) dan terapi desensitizing juga digunakan.

Pleurisy bukan berjangkit biasanya merupakan komplikasi penyakit lain. Oleh itu, bersama-sama dengan rawatan yang tidak spesifik, rawatan kompleks penyakit mendasari adalah perlu.

Pemindahan pembedahan exudate dilakukan dalam kes berikut:

• sejumlah besar exudate (biasanya mencapai tulang rusuk II);
• dalam kes mampatan dengan mengeluarkan organ-organ di sekitarnya;
• untuk mencegah perkembangan empyema (pembentukan nanah dalam rongga pleura) dari pleura.

Pada masa ini disyorkan penyingkiran peringkat tunggal tidak lebih daripada 1.5 liter exudate. Dengan perkembangan empyema selepas pemindahan nanah di rongga pleura, penyelesaian dengan antibiotik disuntik.

Pukulan pleural biasanya dilakukan dalam keadaan pegun. Manipulasi ini dilakukan dalam kedudukan pesakit yang duduk di atas kerusi dengan sokongan ke depan pada lengan. Sebagai peraturan, tusukan dilakukan di ruang intercostal kelapan di sepanjang permukaan posterior dada. Anestesia dilakukan di tapak tusukan yang dicadangkan dengan penyelesaian novocaine. Dengan jarum yang panjang dan tebal, pakar bedah menembusi tisu dalam lapisan dan memasuki rongga pleura. Jarum itu mula mengalir exudate. Selepas mengeluarkan jumlah cecair yang betul, pakar bedah menghilangkan jarum dan pakaian steril dikenakan ke tapak tusuk. Selepas tusukan, pesakit berada di bawah pengawasan pakar selama beberapa jam kerana bahaya penurunan tekanan atau perkembangan komplikasi yang berkaitan dengan teknik tusukan (hemothorax, pneumothorax). Keesokan harinya, radiografi kawalan organ dada adalah disyorkan. Selepas itu, dengan kesihatan yang baik, pesakit boleh dihantar ke rumah. Pukulan pleural bukan prosedur perubatan rumit. Penyediaan praoperasi, dan juga pemulihan berikutnya, sebagai peraturan, tidak diperlukan.

Pleurisy fibrinous dicirikan oleh kursus yang menggalakkan. Biasanya, selepas rawatan 1-3 minggu, penyakit itu berakhir dengan pemulihan. Pengecualian adalah pleurisy dalam tuberkulosis, yang dicirikan oleh kursus yang lembap.

Semasa exurative pleurisy beberapa peringkat dibezakan: pada peringkat pertama, exudate intensif terbentuk dan keseluruhan gambaran klinikal yang diterangkan di atas dinyatakan. Tahap ini, bergantung kepada penyebab keradangan dan keadaan bersamaan pesakit, mengambil masa 2-3 minggu. Kemudian datang tahap penstabilan, apabila exudate tidak lagi terbentuk, tetapi sedutan terbalik juga. Pada akhir penyakit, exudate dikeluarkan dari rongga pleura melalui cara semula jadi atau buatan. Selepas penyingkiran eksudat, filamen tisu penghubung - pelekatan sering terbentuk antara helaian pleura. Sekiranya perekatan diucapkan, ini boleh membawa kepada pergerakan terjejas paru-paru semasa bernafas, perkembangan kejadian-kejadian stagnan, di mana risiko jangkitan semula meningkat. Pada umumnya, dalam kebanyakan kes, pesakit dengan pleurisy eksudatif selepas rawatan mengalami pemulihan penuh.

Komplikasi pleurisy

Komplikasi pleurisy termasuk: pembentukan adhesi rongga pleura, empyema pleural, gangguan peredaran darah akibat pemampatan kapal dengan jumlah yang besar exudate. Menghadapi latar belakang keradangan, terutamanya dengan jangka panjang atau pleurisy berulang, penebalan daun pleura, gabungan mereka antara satu sama lain, serta pembentukan adhesi. Proses ini mengubah bentuk rongga pleura, yang membawa kepada pernafasan pernafasan terjejas paru-paru. Di samping itu, disebabkan oleh perekat perikardium dengan risalah pleura, jantung boleh beralih. Dengan proses perekatan yang jelas, risiko pernafasan dan kegagalan jantung adalah tinggi. Dalam kes ini, pemisahan pembedahan lembaran pleura, penyingkiran adhesi ditunjukkan. Empyema berlaku dengan suppuration daripada exudate.

Prognosis untuk perkembangan empyema pleura sentiasa serius, kematian pada pesakit tua dan lemah adalah sehingga 50%. Suspect suppuration eksudat dalam kes berikut:
• sambil mengekalkan suhu badan yang tinggi atau kembalinya demam pada latar belakang terapi antibiotik.
• dengan penampilan atau menguatkan rasa sakit di dada, sesak nafas.
• sambil mengekalkan tahap leukosit darah yang tinggi pada latar belakang terapi antibiotik, serta penambahan anemia.

Untuk diagnosis empyema pleura, perlu melakukan pukulan pleura. Sekiranya terdapat nanah di dalam punctate, sebilangan besar leukosit dan bakteria, diagnosis empyema pleura tidak dapat diragui. Rawatan pembedahan terdiri daripada memindahkan kandungan purulen, mencuci rongga pleura dengan penyelesaian antiseptik, serta terapi antibiotik yang besar.

Satu lagi komplikasi berbahaya eksploratif pleurisy adalah mampatan dan pencampuran saluran darah semasa pengumpulan jumlah besar cecair. Sekiranya aliran darah ke jantung sukar, kematian berlaku. Untuk menyelamatkan nyawa pesakit secara kecemasan, penyingkiran cecair dari rongga pleura ditunjukkan.

Penyakit pleural: diagnosis dan rawatan

Penyakit pleural adalah perkara umum dalam amalan umum dan boleh mencerminkan pelbagai keadaan patologi yang mendasari paru-paru, dinding dada, dan penyakit sistemik. Perwujudan yang paling biasa bagi mereka

Penyakit pleural adalah perkara umum dalam amalan umum dan boleh mencerminkan pelbagai keadaan patologi yang mendasari paru-paru, dinding dada, dan penyakit sistemik. Manifestasi yang paling biasa adalah pembentukan effusi pleura, dan kebanyakan pesakit memerlukan pengesahan sinar-X dan pemeriksaan lanjut. Kemajuan terkini dalam kaedah pencitraan dada, terapi dan pembedahan telah meningkatkan diagnosis dan rawatan pesakit dengan patologi pleura.

Pleura memberikan dada peluang untuk memberi paru-paru bentuk yang diperlukan dan menetapkan mereka bergerak dengan perbelanjaan tenaga yang minimum. Untuk mana dua hela pleural (parietal dan viseral) harus meluncurkan satu di atas yang lain - sebilangan kecil (0.3 ml / kg) cecair menyumbang kepada proses ini.

Fluid pleural disaring dari saluran kecil plaster parietal ke rongga pleura dan diserap semula oleh kapal limfa dengan daun yang sama. Data eksperimen menunjukkan bahawa isipadu dan komposisi cairan pleural dalam keadaan normal sangat stabil, dan efusi berlaku hanya dalam kes apabila kadar penapisan melebihi aliran keluar maksimum limfa atau sedutan terbalik terganggu [1].

Pengaliran pleural

Efusi pleura secara tradisional terbahagi kepada transudat (jumlah protein 30 g / l). Dalam kes perantaraan (iaitu, apabila kandungan protein 25-35 g / l), menentukan kandungan laktat dehidrogenase (LDH) dalam cairan pleural dan kecerunan albumin antara serum dan cairan pleural membantu membezakan eksudat dan transudasi.

Penyebab yang paling biasa dan tanda-tanda ciri effusions pleural disenaraikan dalam Jadual 1 dan 2. Pembezaan mereka adalah penting kerana "rendah protein" exudates (transudates) tidak memerlukan langkah diagnostik yang lebih lanjut; hanya rawatan patologi yang menyebabkannya diperlukan, sementara dalam hal mengesan eksudat pleura, diagnostik tambahan pasti diperlukan.

Exudates boleh menjadi satu atau dua hala. Yang terakhir sering dikesan dalam kegagalan jantung, tetapi juga boleh berlaku dalam keadaan hypoproteinemic dan kolagenosis dengan lesi vaskular. Pengambilan sejarah yang cermat, termasuk profesion, data perjalanan luar negara dan faktor risiko untuk tromboembolisme, serta peperiksaan fizikal yang menyeluruh, sangat penting.

  • Gambar klinikal. Simptom yang paling umum dari efusi pleura adalah sesak nafas, keparahan yang bergantung kepada jumlah urusi, pada kadar pengumpulan cecair, dan sama ada ada penyakit paru-paru terdahulu. Sakit yang disebabkan oleh pleurisy mungkin merupakan tanda awal dan mungkin disebabkan keradangan atau penyusupan pleura parietal.

Peperiksaan fizikal menunjukkan sekatan pergerakan pernafasan dada, kebodohan "batuan" semasa perkusi, pernafasan berleluasa semasa auscultation, dan selalunya zon pernafasan bronkial di atas tahap bendalir.

  • Kaedah penyelidikan. Diagnosis disahkan oleh radiografi dada; tetapi sekurang-kurangnya 300 ml cecair mesti terkumpul dalam rongga pleura supaya dapat dikesan dalam imej langsung biasa. Apabila pesakit berbaring di belakangnya, cecair bergerak di sepanjang ruang pleura, mengurangkan ketelusan medan paru pada bahagian yang terjejas.

Eksudat kecil perlu dibezakan dengan penebalan pleura. Untuk melakukan ini, anda boleh melakukan radiografi dalam kedudukan terdedah (dengan bendalir bergerak di bawah pengaruh graviti), serta ultrasound (ultrasound) atau tomografi CT (sinar-X).

Kedua-dua ultrabunyi dan CT adalah kaedah berharga yang semakin digunakan untuk membezakan antara cairan pleural, cahaya "menyelubungi" (plak pleura, biasanya timbul daripada pendedahan kepada asbestos) dan tumor. Kaedah ini juga membantu menentukan sama ada cairan pleural terbungkus, dan untuk mengukur tempat yang optimum untuk tusukan pleura dan biopsi.

Tenggorokan pleura dengan aspirasi dan biopsi ditunjukkan kepada semua pesakit dengan efusi, dan lebih banyak maklumat diagnostik boleh diperolehi daripada dengan aspirasi sahaja, dan untuk mengelakkan prosedur invasif semula (lihat Rajah 1).

Kajian-kajian lain yang membantu dalam menentukan diagnosis merangkumi organ-organ dada yang berulang-ulang selepas aspirasi untuk mengenal pasti patologi paru-paru effusion yang mendasari, CT, pengarkaan isotopik (dengan definisi nisbah pengudaraan dan perfusi), ujian intradermal dengan tuberculin, ujian serologi untuk rheumatoid dan anti-nuklear faktor.

Jika kaedah di atas tidak membenarkan untuk mengenal pasti punca effusions pleura, thoracoscopy dilakukan menggunakan video. Ia bukan sahaja membolehkan pemeriksaan pleura, tetapi juga untuk mengungkap nodul tumor dan menjalankan biopsi yang disasarkan. Prosedur ini paling berharga untuk diagnosis mesothelioma. Walau bagaimanapun, dalam 20% pesakit dengan effusions pleural eksudatif, kajian konvensional tidak dapat mendiagnosis penyebab keadaan ini.

  • Rawatan. Pelepasan simptomatik sesak nafas dicapai dengan thoracocentesis dan saliran rongga pleura dengan efusi. Saliran efus yang tidak terinfeksi pertama kali disyorkan untuk membatasi 1 l kerana risiko edema reaktif daripada paru-paru yang berkembang.

Rawatan patologi yang mencetuskan perkembangan efusi pleura, seperti kegagalan jantung atau tromboembolisme paru-paru, sering membawa kepada kehilangannya. Sesetengah keadaan, termasuk empyema dan tumor malignan, memerlukan langkah khas, yang akan dibincangkan di bawah.

Efusi dan empyema parapneumonik

Kira-kira 40% pesakit dengan radang paru-paru bakteria membangunkan efusi pleura bersamaan [11]; dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk melakukan pukulan pleural untuk memastikan tidak ada empyema, dan untuk mencegah atau mengurangkan tahap penebalan plasenta seterusnya.

Walau bagaimanapun, dalam 15% pesakit, effusions parapneumonon dijangkiti kedua-duanya, empyema berkembang, iaitu, nanah terbentuk dalam rongga pleura (lihat Rajah 2).

Penyebab lain empyema termasuk pembedahan (20%), trauma (5%), perforasi esophageal (5%), dan infeksi subdiaphragmatic (1%) [12].

Sekiranya empyemas, kebanyakan tanaman yang ditaburkan diwakili oleh mikroorganisma aerobik. Bakteria anaerobik disemai dalam 15% kes dengan empyema, biasanya komplikasi pneumonia aspirasi; kes yang tersisa adalah disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma lain (lihat Jadual 3). Sekiranya antibiotik ditetapkan sebelum tusukan pleura, budaya sering tidak memberi pertumbuhan.

  • Gambar klinikal. Dalam radang paru-paru, idea empyema perlu berlaku jika keadaan pesakit, walaupun terapi antibiotik yang mencukupi, meningkatkan perlahan-lahan, dengan demam yang berterusan atau berulang, kehilangan berat badan dan malaise, atau dengan leukositosis polymorphonuclear yang berterusan atau protein C-reaktif yang tinggi.

Diagnosis disahkan berdasarkan tanda-tanda radiologi pleurisy yang tertutup atau jika mengesan nanah dalam tusukan pleura (lihat Jadual 2).

  • Rawatan. Sekiranya terdapat jangkitan pleura, diperlukan untuk memulakan rawatan dengan dos antibiotik yang besar. Jika hasil tanaman tidak diketahui, kombinasi antibiotik harus digunakan, yang berpotensi dikenali sebagai yang paling berkesan: penisilin atau cephalosporin (generasi kedua atau ketiga) bersempena dengan metronidazole.

Selain itu, di bawah kawalan pemeriksaan ultrabunyi atau CT, diperlukan untuk menubuhkan saliran dari bahagian paling rendah empyema dan menyambungkannya ke mekanisme injap bawah air. Pada masa lalu, ia disyorkan untuk menggunakan parit diameter yang agak besar, tetapi hari ini penggunaan tiub sempit telah didapati berkesan dengan kurang trauma untuk pesakit.

Sekiranya perekatan dikesan oleh ultrasound atau CT, sedutan perlu dilakukan, yang perlu dibersihkan dengan asin. Dalam kes sedemikian, sesetengah pakar menasihatkan infusions intrapleural harian ubat fibrinolytic seperti streptokinase atau urokinase. Yang terakhir ubat-ubatan ini adalah disyorkan dalam kes di mana sepanjang tahun streptokinase telah disuntik ke dalam pesakit atau antibodi untuk streptokinase telah dikesan.

Cadangan mengenai kemungkinan menggunakan fibrinolitik adalah berdasarkan hasil kajian kecil yang tidak terkawal, yang mana kekerapan pelekatan adhesi adalah 60-95% [13, 14], dan keperluan untuk campur tangan pembedahan telah berkurangan dengan ketara. Fakta bahawa tiada kajian terkawal belum dilakukan menjelaskan beberapa ketidakpastian tentang kapan, berapa lama, dan dalam dos apa, ubat fibrinolytic harus digunakan. Pada masa ini, kerja sedang dijalankan di bawah naungan Majlis Penyelidikan Perubatan (Majlis Penyelidikan Perubatan), hasilnya akan membolehkan kita menjawab soalan-soalan ini.

Sekiranya hasil saliran dari akses intercostal (dengan atau tanpa fibrinolitik), tidak mungkin untuk mencapai saliran cecair yang mencukupi, jika empyema dipelihara, dianjurkan dan disertai dengan penebalan pleura dan mampatan paru-paru, maka campur tangan pembedahan ditunjukkan.

Thoracoscopy biasanya berjaya di peringkat awal penyakit ini, tetapi dengan pelekatan pleura yang luas ia boleh gagal. Dalam kes-kes ini, thoracotomy dan decortication ditunjukkan. Walaupun pembedahan seperti ini sangat berkesan dalam mengubati empyema (> 90%), ia dikaitkan dengan risiko operasi yang signifikan, terutamanya dalam pesakit yang lemah.

Saliran terbuka, di mana reseksi rusuk diperlukan, adalah prosedur yang agak tidak menarik, ia dilakukan hanya apabila pesakit tidak dapat menjalani operasi yang lebih invasif.

Tanpa rawatan, empyema dapat meletus melalui dinding dada (empyema "menindik") atau ke dalam sebuah pohon bronkial untuk membentuk fistula bronchopleural atau menyebabkan fibrosis pleura yang meluas, yang menghalang pergerakan paru-paru. Komplikasi yang jarang berlaku termasuk abses otak dan amyloidosis; kecacatan falanges jenis "drum stick" juga boleh berlaku.

Kekalahan pleura di tumor malignan

Kanser paru-paru adalah punca yang paling umum dari efusi pleura malignan, terutamanya dalam perokok. Lymphoma boleh berlaku pada sebarang peringkat umur dan 10% daripada semua effusions malignan. Metastasis dalam pleura adalah yang paling biasa dalam kanser payudara (25%), ovari (5%) atau saluran gastrointestinal (2%) (lihat Gambar 3). Dalam 7% kes, tumor utama tidak diketahui.

  • Gambar klinikal. Tanda-tanda ciri-ciri efusi pleura malignan ditunjukkan dalam Jadual 2. Analisis kromosom pada cairan pleura boleh membantu dalam diagnosis limfoma, leukemia, atau mesothelioma. Walau bagaimanapun, ini adalah ujian yang mahal, dan ia tidak banyak tersedia.
  • Rawatan. Kekalahan pleura dengan tumor malignan biasanya dikaitkan dengan penyakit maju, dan, akibatnya, dengan prognosis yang buruk.

Adalah penting untuk difahami bahawa dalam kanser bronkogenik utama, kehadiran effusi pleura tidak semestinya tidak termasuk pengoperasian. Dalam 5% pesakit ini, efusi berkembang disebabkan oleh halangan bronkial dan jangkitan distal, dan penyakit itu masih boleh dirawat.

Oleh itu, apabila timbul persoalan tentang kemungkinan operasi, sangat penting untuk menubuhkan penyebab effusi pleura.

Keberanian yang disebabkan oleh penyusupan malignan pada pleura, biasanya cepat dikumpulkan. Untuk mengelakkan keperluan untuk pukulan pleural yang berulang, efusi mestilah benar-benar ("kering") dikeluarkan semasa saliran utama melalui tiub intercostal, dan rongga pleura harus dihapuskan dengan mentadbir ubat radang seperti talc, tetracycline atau bleomycin, dan akhirnya membangunkan pleurodesis. Pada masa ini, talc dianggap sebagai yang paling berkesan dalam hal ini: dengan kegunaannya, kejayaan dicapai dalam 90% pesakit [17].

Walau bagaimanapun, pleurodesis berkesan membawa kepada kesakitan yang ketara dalam tempoh selepas operasi, yang sering memerlukan penggunaan analgesik yang kuat; Adalah disyorkan untuk mengelakkan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid, kerana ia mengurangkan keberkesanan operasi.

Lecuran langsung pleura semasa pembedahan dengan atau tanpa pleurectomy digunakan pada pesakit muda dengan tempoh kelangsungan hidup yang agak panjang, yang telah gagal dalam pleurodesis kimia.

Dengan effusi pleura yang meluas dan menyakitkan untuk pesakit dan ketidakstabilan pleurodesis kimia, kaedah alternatif adalah untuk memasang shunt pleuroperitoneal oleh Denver. Menghairankan, semasa operasi itu, tumor tidak dibiakkan di peritoneum, namun, perkembangan jangkitan dan penghambatan shunt dapat menyebabkan masalah yang nyata.

Patologi pleural yang berkaitan dengan asbestos

  • Plak pleura yang besar. Patologi ini paling biasa dalam hubungan dengan asbestos, ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk penebalan pantul parietal dan diafragma. Pembentukan plak plural jinak yang disebabkan oleh asbestos adalah asimtomatik, mereka lebih kerap dikesan secara kebetulan, dengan rutin X-ray organ-organ dada. Selalunya plak ini dikalsinasi.
  • Cairan pleural pleura. Ini adalah penyakit tertentu yang berkaitan dengan pendedahan asbestos, yang boleh disertai dengan sakit pleura, demam dan leukositosis. Pengaliran seringkali berdarah, yang menjadikannya sukar untuk membezakan dengan mesothelioma. Penyakit ini mengehadkan diri, tetapi boleh menyebabkan fibrosis pleura.
  • Penyebaran fibrosis dari pleura. Ini adalah penyakit serius yang berlaku apabila serat asbestos dihirup. Berbeza dengan plak pleura yang jinak, ia dapat menyekat pergerakan dada semasa menghirup, yang menyebabkan sesak nafas. Penyakit ini berkembang dan boleh mengakibatkan kecacatan teruk. Jadual 4 memberikan butiran mengenai apabila pesakit tersebut layak mendapat pampasan.
  • Mesothelioma. Adalah dipercayai bahawa kebanyakan kes (> 70%) pembentukan tumor malignan ini dari pleura disebabkan oleh penyedutan serat asbes, terutama crocidolite, amosit dan chrysolite. Tempoh perkembangan laten panjang mesothelioma (30-40 tahun) mungkin menjelaskan bahawa peningkatan dalam kejadian patologi ini terus berlaku hari ini, iaitu bertahun-tahun selepas pengenalan undang-undang yang ketat mengenai penggunaan asbestos.

Pada tahun 2002, di UK, kematian dari mesothelioma dijangka meningkat pada tahun 2020 dan akan mencapai 3,000 [5].

Di kebanyakan negara, pesakit lelaki mendominasi di kalangan pesakit, yang mengesahkan peranan utama faktor profesional dalam perkembangan penyakit ini.

Umur pada masa hubungan dengan asbestos, serta tempoh dan intensiti hubungan ini juga penting. Ahli-ahli profesion yang memerlukan hubungan langsung dengan asbestos, terutama pekerja dalam industri pembinaan, menghadapi risiko yang paling besar, sementara bagi orang yang tinggal di bangunan yang mengandungi asbestos, risiko itu jauh lebih rendah.

Penyakit ini ditunjukkan oleh sakit dada dan cairan pleura, yang berdarah dan menyebabkan sesak nafas. Di UK, pesakit dengan penyakit ini berhak mendapat pampasan, seperti penyakit dan kecederaan lain yang masih berlaku di tempat kerja (lihat Jadual 4).

Dalam semua kes, pemeriksaan histologi diperlukan, di mana sama ada bahan yang diperoleh semasa aspirasi kandungan pleura dan biopsi di bawah kawalan ultrasound (yang membenarkan pengesahan diagnosis dalam 39% pesakit), atau tisu yang diambil semasa thoracoscopy (diagnosis disahkan pada 98% pesakit) digunakan [6]. Thoracoscopy juga memungkinkan untuk menentukan tahap kelaziman tumor dalam rongga pleura, kerana penyakit yang sangat terhad pada peringkat awal dapat disembuhkan melalui pembedahan, manakala dengan lesi pleura visceral, prognosis adalah miskin.

Selepas campur tangan diagnostik, penyebaran tumor dari pleura sering diperhatikan; pencegahan keadaan ini melibatkan penyinaran kawasan biopsi atau saliran.

Kebanyakan pesakit yang pertama datang ke doktor dengan tumor yang tidak boleh digunakan. Dalam keadaan sedemikian, tiada satu pun kaedah yang menyediakan kemungkinan menyembuhkan pesakit, namun hari ini terdapat usaha untuk menggunakan pembedahan radikal, terapi photodynamic, kemoterapi sistemik intrapleural dan terapi radiasi. Walaupun terapi gen tidak membawa kejayaan, imunoterapi mungkin dianggap menjanjikan. Faktor diagnostik yang buruk adalah: rizab fungsional rendah sistem kardiovaskular dan pernafasan, leukositosis, degenerasi ke sarcoma (mengikut kajian histologi) dan jantina lelaki. Dalam tempoh satu tahun, 12 hingga 40% pesakit masih hidup, bergantung kepada faktor prognostik tersenarai.

Pneumothorax spontan

Pneumothorax spontan boleh menjadi primer (tanpa penyakit paru-paru terdahulu) atau sekunder (apabila ada tanda-tanda penyakit paru, seperti fibrosis pulmonari). Penyebab jarang pneumothorax termasuk: infark paru, kanser paru-paru, nodul rheumatoid, atau abses paru dengan pembentukan rongga. Bullae selekretan subpleural, biasanya terletak di puncak paru-paru, atau bullae pleura dijumpai pada 48-79% pesakit dengan pneumothorax utama yang secara spontan [18].

Antara perokok, kekerapan pneumotoraks adalah lebih tinggi. Risiko relatif untuk membangun pneumothorax adalah sembilan kali lebih tinggi pada perokok wanita dan 22 kali pada lelaki yang merokok. Selain itu, hubungan dosis - kesan didapati antara bilangan rokok yang dihisap sehari dan kekerapan pneumothorax [19].

  • Gambar klinikal. Sekiranya diketahui oleh anamnesis bahawa pesakit tiba-tiba mengalami sesak nafas dengan sakit dada atau di rantau supraclavicular, maka pneumothorax spontan sangat disyaki. Dengan sedikit pneumotoraks semasa pemeriksaan fizikal, tiada tanda-tanda patologi yang dapat dikesan, dalam kes ini, diagnosis dilakukan berdasarkan data X-ray dada (lihat Gambar 4).

Dalam diagnosis kecil dalam jumlah, kebanyakannya apikal, pneumothorax, imej ekspirasi boleh membantu, tetapi jarang digunakan. Ia perlu membezakan bullae dan pneumotoraks yang besar.

  • Rawatan. Rawatan pneumothorax bergantung terutamanya kepada berapa banyaknya ia memberi kesan kepada keadaan pesakit, dan bukan pada jumlahnya mengikut data x-ray.

Algoritma rawatan dibentangkan dalam Rajah 5. Aspek percutaneus adalah mudah, diterima dengan baik, alternatif kepada prosedur saliran intercostal pada tiub, dalam kebanyakan kes, ia harus diutamakan. Aspirasi membolehkan seseorang mencapai perataan yang memuaskan dalam paru-paru dalam 70% pesakit dengan fungsi paru-paru normal dan hanya dalam 35% pesakit dengan penyakit paru-paru kronik [20].

Kadar pengulangan purata selepas satu pneumothorax spontan utama tunggal, tidak kira rawatan utama, adalah 30%, kebanyakannya berlaku dalam 6-24 bulan pertama.

Pesakit perlu diberi amaran tentang kemungkinan pneumothorax yang berulang: khususnya, mereka tidak disyorkan untuk terbang di kapal terbang selama enam minggu selepas resolusi penuh pneumothorax. Operasi biasanya diperlukan dalam kes di mana pada minggu ini terdapat pengumpulan udara berterusan.

Pneumothorax yang berulang, terutamanya jika kedua-dua paru-paru terjejas, harus dirawat sama ada oleh pleurodesis kimia atau, lebih disukai, oleh pleurectomy parietal atau lelasan pleura.

Yang terakhir dari operasi ini boleh dilakukan menggunakan thoracoscopy di bawah kawalan imej video, yang membolehkan anda mengikuti kemajuan prosedur menggunakan monitor, mengurangkan masa tinggal di hospital dan mempercepatkan kembali pesakit ke gaya hidup normal. Rawatan pembedahan boleh mengurangkan kadar pengulangan kepada 4% berbanding dengan 8% selepas pleurodesis dengan talc [22].

Dalam artikel ini, kita bercakap tentang beberapa aspek yang berkaitan dengan penyakit pleura, termasuk kemajuan terkini dalam bidang ini. Pengaliran pleural - ini adalah manifestasi yang paling kerap patologi pleura, yang memerlukan pemeriksaan yang teliti. Jika selepas kaedah penyelidikan yang biasa penyebab penyakit itu masih tidak jelas, perlu mengambil semua langkah yang perlu untuk mengecualikan tromboembolisme pulmonari, tuberkulosis, reaksi terhadap pentadbiran dadah dan proses patologi subfrenik.

Helen Parfri, Sarjana Muda Perubatan, Sarjana Muda Kimia, Ahli Royal College of Physicians
Hospital Suffolk Barat
Edwin R. Chilvers, Sarjana Muda Perubatan, Sarjana Muda Sains, Ph.D., Profesor
Universiti Cambridge, Sekolah Perubatan Klinikal, Jabatan Terapi, Hospital Addenbrooke dan Papworth

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis