Akibat penyakit pulmonari obstruktif kronik

Obstruksi bronkus kronik adalah patologi paru yang teruk yang berlaku dengan kerosakan pada sistem kardiovaskular dan penglibatan ketika seluruh tubuh berlangsung, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada kecacatan.

Komplikasi COPD adalah masalah perubatan dan sosial yang penting dan mendesak, kerana dianggap sebagai salah satu penyebab kematian dan kematian pesakit yang paling kerap.

Proses patologi utama yang membawa kepada komplikasi:

• penyempitan bronkus dan bronkus akibat keradangan kronik mereka;
• pemusnahan jaringan tisu penghubung tisu paru-paru oleh enzim protease radang, yang menyebabkan penurunan ketara dalam jumlah paru-paru;
• pengurangan permukaan alveolar pernafasan dan katil kapilari;
• penurunan keanjalan tisu paru-paru, yang membawa kepada inflasi yang terlalu tinggi;
• peningkatan rintangan vaskular dalam paru-paru, sebagai akibat penyempitan bahagian arteri daripada rangkaian kapilari.

Kegagalan pernafasan dan polycythemia

Kegagalan pernafasan (NAM) adalah akibat ketidakmampuan sistem pernafasan untuk memastikan tahap pertukaran gas yang mencukupi. DN disertai dengan perubahan dalam komposisi darah dari segi gas: penurunan oksigen dan peningkatan karbon dioksida.

Sebagai peraturan, sistem saraf, menyelaraskan aktiviti pernafasan, tidak membenarkan turun naik ketara gas-gas ini dalam darah, dan ini dicapai oleh hiperfungsi sistem pernafasan - sesak nafas. Kegelapan jangka panjang membawa kepada gangguan keupayaan penyesuaian organisma dengan perkembangan keadaan yang melampau.

Dyspnea Emphysematous dalam COPD adalah watak ekspirasi kerana pembentukan mekanisme injap: udara mudah memasuki saluran pernafasan, dan pernafasan terhalang oleh keruntuhan bronkus kecil betul-betul pada menghembus nafas.

Bronkitis obstruktif kronik dicirikan oleh kesukaran untuk menghembus nafas dan menyedut: kekejangan dan bengkak bronkus mencegah udara daripada beredar secara bebas dalam bronkus.

Kereaktifan dinding bronkus yang meningkat membawa kepada fakta bahawa sudah dalam peringkat awal penyakit itu menjadi halangan dan orang merasa kekurangan udara.

Dyspnea dalam halangan kronik mempunyai ciri-ciri berikut:

• perlahan-lahan berkembang;
• berkurang dengan pelepasan dahak;
• meningkat dengan peningkatan dalam cuaca hujan, semasa latihan, dengan penurunan tekanan atmosfera dan tindakan rangsangan;
• pesakit dengan emphysema dipanggil figuratively - panther merah jambu: sianosis tidak ciri, tetapi untuk memudahkan pernafasan, seseorang yang bernafas melalui mulutnya dan lipatan bibirnya dengan tiub, menggunakan kedudukan ortopnea (meletakkan tangannya di atas lutut dan mencondongkan tubuhnya);
• Pesakit yang menderita bronkitis kronik, doktor memanggil edema biru kerana Mereka sentiasa bengkak dan kulitnya sianotik.

Simptomologi DN kronik ditentukan oleh peringkat dan sepenuhnya dikaitkan dengan perkembangan kegagalan jantung yang betul.

Untuk mengimbangi hipoventilasi, hipoksia dan hypercapnia dalam kegagalan pernafasan, buah pinggang secara intensif menghasilkan erythropoietin, perangsang pengeluaran erythrocyte dalam sumsum tulang. Tahap sel darah merah, dan, dengan itu, peningkatan hemoglobin. Polycythemia menengah berkembang.

Polycythemia membawa kepada peningkatan jumlah darah, kelikatan dan penebalannya, yang merumitkan kerja jantung. Secara klinikal, penyakit ini ditunjukkan oleh sakit kepala yang berterusan dan perasaan berat dan tekanan di kepala. Tekanan darah meningkat. Tahap hemoglobin meningkat pada wanita - di atas 170 g / l. untuk lelaki - di atas 180 g / l; indeks hematokrit di atas 50, kepekatan eritrosit di atas 6.5 * 10 dalam 12 darjah g / l.

Kegagalan pernafasan akut

Kegagalan pernafasan akut boleh berlaku dengan pneumothorax, pneumonia hipostatik, pleurisy meresap. DN akut sering diulang dengan fenotip emphysematous penyakit pulmonari obstruktif kronik. Terdapat tiga peringkat kegagalan pernafasan akut:

1. Peringkat 1 SATU - sederhana - kadar pernafasan tidak melebihi 30 per minit, sedikit sianosis, takikardia sehingga 100 denyutan. dalam beberapa minit Tekanan darah meningkat dengan sederhana (dari 130/90 hingga 160/100 mm Hg. St).
2. Peringkat 2 Tachypnea sehingga 40 minit., Cyanosis yang disebutkan, kulit ditutup dengan peluh sejuk, kadar denyutan nadi meningkat hingga 120-130. setiap minit, tekanan meningkat kepada 220/100 mm. Hg Seni.
3. Peringkat 3 Tachypnea dicirikan oleh lebih daripada 40 per minit. atau pernafasan jarang berlaku (8-10 seminit), tekanan darah tidak dapat ditentukan, kulit ditutup dengan bintik biru, denyutan nadi sering, filiform, irama pecah, sawan tidak dikecualikan.

kembali ke indeks ↑

Heart pulmonary kronik dan kegagalan jantung kongestif

Kekurangan pernafasan, iaitu fungsi gas-pulmonari dalam kombinasi dengan pemusnahan katil kapilari, lambat laun membawa kepada penglibatan dan kerosakan sistem kardiovaskular.

Meningkatkan tahap karbon dioksida dalam darah menyebabkan asidosis dan penyempitan refleks kapilari paru-paru, dan sklerosis tisu alveolar dan bronkial - kepada kekalahan mikroskopik. Rangkaian arteriol pulmonari, kapal yang membawa darah vena ke dalam paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen, mula mengimbangi penebalan dindingnya. Tekanan dalam sistem arteri pulmonari meningkat, yang membawa kepada tekanan darah tinggi pulmonari.

Secara beransur-ansur, penebalan dinding mencapai ventrikel kanan (di mana arteri paru-paru berasal) - ia hipertrophi. Ventrikel kanan tidak dapat menolak darah sepenuhnya ke dalam peredaran peredaran pulmonari. Secara beransur-ansur, tekanan di dalamnya bertambah, yang menyebabkan penyumbatan aliran darah ke atrium kanan, yang terlalu besar. Hasil dari proses tersebut adalah perkembangan jantung paru-paru kronik patologis - hasil pampasan dari hiperfaksinya.

Mengurangkan pembebasan darah dari ventrikel kanan mengarah kepada perubahan dalam pengedaran aliran darah ke seluruh badan. Pertama, pengisian bahagian kiri jantung dengan darah berkurang dan, sebagai akibatnya, output jantung darah arteri dari ventrikel kiri menurun. Akibatnya, peredaran darah bulatan besar terganggu: kegagalan jantung di kawasan jantung kiri berkembang.

Hasil kerja keras dan tidak cekap dari ventrikel kiri menjadi stagnasi darah vena di dalam organ. Punca:

• tekanan darah tinggi pulmonari;
• polycythemia.

Klinik kegagalan jantung berkorelasi dengan pernafasan dan ditentukan oleh pentas:

1. Peringkat pertama. Tanda penyakit lemah: tidak ada dyspnea atau takikardia, atau dengan penuaan fizikal yang teruk.
2. Peringkat kedua Permulaan stagnasi darah vena dalam lingkaran besar. Ia dicirikan oleh sesak nafas apabila berjalan, kelemahan, keletihan, takikardia pada rehat, edema sedikit bahagian bawah kaki, perasaan berat pada hipokondrium kanan, kembung, mual. Cyanosis mempunyai watak ringan. Petua jari mempunyai penampilan drum disebabkan oleh gangguan aliran darah pada anggota badan.

Peringkat ketiga. Peredaran mikro dalam bulatan besar adalah terjejas dengan ketara. Dyspnea berehat dengan gangguan dalam kedudukan terdedah, mungkin hemoptisis. Segitiga nasolabial biru, anggota badan. Tachycardia dan kesakitan di belakang sternum di rantau jantung, rasa berat, merobek dan sakit di hipokondrium kanan, denyutan epigastrium.

Bengkak kaki yang teruk, penyebaran cecair ke rongga perut (ascites). Sakit kepala yang teruk dan insomnia disebabkan peningkatan tahap karbon dioksida dalam darah, yang membawa kepada pengasidan persekitaran dalaman - asidosis.

Peringkat keempat. Terminal. Stasis darah mutlak dalam lingkaran besar: distrofi organ, sirosis hati, ascites, anasarca (pembengkakan badan penuh), penderaan berterusan.

Ketidakseimbangan aktiviti jantung dalam COPD boleh menyebabkan keadaan kecemasan: edema paru, kegagalan jantung akut, PE.

Pneumonia

Semasa diperparah COPD, disebabkan oleh halangan yang meningkat, peradangan perifocal mungkin berlaku di sekitar pneumonia fonologi yang menyempitkan. Proses patologi dibatasi oleh segmen atau acini.

Proses-proses bertakung dalam peredaran pulmonari membawa kepada perkembangan pneumonia hipostatik.

Di COPD, masalah yang timbul dalam proses keradangan menyumbang kepada halangan yang lebih besar dan menghalang pembebasan sputum, yang menyumbang kepada penyebaran lanjut dan membawa kepada radang paru-paru dengan luka lobus.

Penyakit ini berlaku dengan gejala berubah-ubah:

Pneumonia hipostatik. Ia dicirikan oleh permulaan yang teruk. Suhu badan naik dengan tajam ke nombor febrile (39 ° C dan ke atas), pesakit sangat menggigil, kelemahan dinyatakan, denyutan nadi meningkat, sesak nafas meningkat, yang juga diperhatikan tanpa tenaga, sianotik kulit. Terdapat berkeringat malam yang kuat. Batuk kering pada permulaan penyakit, dan lebih produktif: batuk sehingga dahak mukus atau purulen. Disifatkan oleh sakit dada, sakit kepala;

Perifocal pneumonia fokal. Membangun secara beransur-ansur. Pada permulaan penyakit ini, suhu badan adalah subfebril (sehingga 38 ° C), kemudian naik ke nombor yang lebih tinggi. Dicirikan dengan kesakitan dada di bahagian yang terjejas.

Dyspnea lebih teruk, batuk produktif dengan pemisahan dahak purulen. Kadang-kadang pesakit mungkin tidak menyedari kemerosotan keadaan, maka menjadi sulit untuk menyembuhkan radang paru-paru seperti itu. Pemeriksaan pneumonia lebih kerap berulang, akibatnya COPD mungkin rumit oleh bronchiectasis dan pneumofibrosis.

Hasil pneumonia

Pneumonia, sebagai komplikasi COPD, mempunyai kursus yang berpanjangan dan berpanjangan. Dengan mengurangkan kapasiti penyesuaian badan pada peringkat akhir COPD, radang paru-paru boleh mengakibatkan beberapa komplikasi:

Kemungkinan penglibatan dalam proses daun pleura dengan perkembangan pleurisy. Mereka dilindungi dengan fibrin, dan exudate serous atau purul terkumpul di dalam rongga pleura. Cecair terkumpul memampatkan paru-paru dan jantung. Exudate dapat menjalani resorpsi (sedutan terbalik), maka hanya fibrin (pleurisy kering) tetap di permukaan pleura. Sebilangan besar nanah akan membawa kepada empyema.

• Pleurisy kering dicirikan oleh penambahan sindrom kesakitan yang jelas. Nyeri dilokalkan di dada sisi dan posterior;
• dengan empyema, pesakit berasa lebih teruk: suhu badan adalah sangat tinggi (39-41 ° C), kesakitan dada di sisi empyema tidak dapat ditanggung. Kegagalan pernafasan akut berlaku, pneumomediastinum spontan adalah mungkin.

Bronchiectasis adalah sambungan terus berterusan dari bronchioles dan bronchioles distal kecil. Bronchiectasis yang diperolehi semakin memburukkan lagi perjalanan COPD. Dalam pembesaran bronkial, jangkitan sentiasa ada, pelepasan dahak dari mereka sangat sukar. Akibatnya, kerapuhan berlaku lebih kerap. Secara klinikal, bronchiectasis tidak berbeza dengan tanda-tanda bronkitis obstruktif.

Pneumofibrosis dan pneumosklerosis, sebagai hasil pneumonia, membawa kepada kehilangan besar parenchyma paru-paru dan melumpuhkan bahagian organ dari proses pernafasan. Kord fibrous adalah tapak percambahan tisu penghubung sebagai pengganti proses purulen kronik.

Hasil pneumosklerosis adalah peningkatan sesak nafas, perkembangan tekanan yang semakin meningkat di dalam saluran paru-paru dan stagnasi dalam peredaran pulmonari. Peningkatan sianosis, peningkatan kelemahan, edemas muncul. Bronchiectasis adalah ciri-ciri jenis bronkitis COPD, dan sklerosis paru-paru adalah ciri-ciri emphysematous.kembali ke indeks ↑

Pneumothorax dan pneumomediastinum

Keadaan yang mengancam nyawa adalah pengumpulan udara dalam rongga pleura - pneumothorax spontan, yang berkembang akibat pemusnahan kawasan paru-paru. Pecah paru-paru berlaku disebabkan oleh peningkatan tekanan intrabronchial pada bahagian akhir bronkus dan alveoli akibat peningkatan halangan bronkus atas. Punca:

• pembentukan rongga udara subpleural (pengumpulan udara secara langsung di antara paru-paru dan pleura sekelilingnya, disebabkan oleh penyebaran udara melalui dinding natrium alveoli ke ruang berhampiran vena dan seterusnya di bawah pleura);
• pneumofibrosis serantau;
• emphysema bullous;
• bronkiektasis marjinal;
• bronchospasm dinyatakan.

Pencetus untuk merobek tisu:

• aktiviti fizikal;
• batuk teruk;
• ketegangan (muntah, buang air besar, bersin, menangis);
• pemeriksaan endoskopi (broncho-, gastroscopy).

Gejala penyakit dikaitkan dengan kerengsaan refleks pleura. Ini ditunjukkan oleh sakit dada akut yang menyebar ke lengan dan leher. Oleh kerana keruntuhan tisu paru-paru, pernafasan menjadi sukar, ia menjadi lebih kerap dan cetek. Keruntuhan paru-paru membawa kepada pergeseran organ-organ dalam mediastinum. Mampatan udara jantung membawa kepada takikardia.

• keradangan pleura;
• kegagalan pernafasan akut;
• pendarahan intrapleural;
• pneumothorax yang sengit dengan perkembangan pneumomediastinum, emphysema subkutan, kegagalan pernafasan progresif.

Kembalinya pneumothorax dalam COPD berlaku dalam 15-50% kes.

Emfisema secara spontan daripada mediastinum atau pneumomediastinum dicirikan oleh udara memasuki organ mediastinal dalam pneumothorax di kawasan akar paru-paru. Oleh kerana perbezaan tekanan pada mediastinum dan pinggir rongga pleura, udara yang tersebar menyebar ke pintu paru-paru dan ke organ mediastinum (jantung, trakea, saluran besar, saraf).

Kemudian udara melewati tisu leher, tisu lembut dada, beg perikardial. Secara klinikal, penyakit ini muncul sebagai sakit mereplikasi tajam di belakang sternum, kesukaran bernafas, bengkak leher, hidung, sakit tekak, belakang, bahu, kelemahan.

Malah, komplikasi COPD mengikuti satu sama lain: kegagalan pernafasan membawa kepada polikythemia dan hipertensi pulmonari. Peningkatan tekanan dalam sistem bulatan kecil menimbulkan jantung pulmonari kronik dan kegagalan jantung kongestif. Selalunya, COPD akut dan pneumonia membawa kepada pneumofibrosis, sclerosis, bronchiectasis dan memprovokasi pneumothorax.

Sesak nafas - sifat, sebab, diagnosis dan rawatan

Apakah sesak nafas?

Apakah sebab utamanya?

Jenis Dyspnea

Jantung dyspnea

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah istilah yang harus difahami, bukan, bukan penyakit tertentu sistem peredaran darah, tetapi tidak senonoh dalam berfungsi jantung yang disebabkan oleh pelbagai penyakit. Sebahagian daripada mereka akan dibincangkan di bawah.

Kegagalan jantung dicirikan oleh sesak nafas semasa berjalan dan melakukan senaman fizikal. Sekiranya penyakit itu terus berlanjutan, mungkin ada masalah pencernaan yang berterusan, yang berterusan semasa tidur, termasuk semasa tidur.

Gejala ciri kegagalan jantung lain adalah:

• kombinasi sesak nafas dengan edema pada kaki, yang muncul terutamanya pada waktu petang;
• sakit berulang di hati, rasa berdebar-debar dan gangguan;
• warna biru kulit, jari dan jari kaki, hujung hidung dan telinga;
• tekanan darah tinggi atau rendah;
• kelemahan umum, kelesuan, keletihan;
• pening kerap, kadang-kadang pengsan;
• Seringkali pesakit bimbang tentang batuk kering, yang berlaku dalam bentuk kejang (yang disebut batuk jantung).

Ahli terapi dan pakar kardiologi menangani masalah sesak nafas dalam kegagalan jantung. Kajian seperti ujian darah umum dan biokimia, ECG, ultrasound jantung, X-ray dan tomografi terkira dada boleh ditetapkan.

Rawatan sesak nafas dalam kegagalan jantung ditentukan oleh jenis penyakit yang menyebabkan ia disebabkan. Untuk meningkatkan aktiviti jantung, doktor mungkin menetapkan glikosida jantung.
Lebih banyak mengenai kegagalan jantung

Dyspnea dan tekanan darah tinggi: hipertensi

Dalam hipertensi, peningkatan tekanan darah tidak dapat dielakkan membawa kepada kelebihan jantung, yang mengganggu fungsi pamnya, yang membawa kepada permulaan sesak nafas dan gejala lain. Lama kelamaan, jika tidak ada rawatan, ia membawa kepada kegagalan jantung.

Seiring dengan sesak nafas dan tekanan darah tinggi, terdapat manifestasi ciri hipertensi yang lain:

• sakit kepala dan pening;
• kemerahan kulit wajah, rasa pasang surut;
• Pelanggaran kesejahteraan umum: pesakit dengan hipertensi arteri semakin letih, dia tidak bertolak ansur dengan penuaan fisik dan tekanan apa pun;
• tinnitus;
• "penglihatan depan" - kelipan cahaya kecil;
• kesakitan berulang di hati.

Dyspnea yang teruk dengan tekanan darah tinggi berlaku sebagai serangan semasa krisis hipertensi - peningkatan mendadak dalam tekanan darah. Pada masa yang sama, semua gejala penyakit juga semakin meningkat.

Diagnosis dan rawatan daripada dyspnea, kejadian yang dikaitkan dengan hipertensi arteri, diuruskan oleh ahli terapi dan ahli kardiologi. Menetapkan pemantauan tekanan darah, ujian darah biokimia, ECG, ultrasound jantung, X-ray dada. Rawatan terdiri daripada mengambil ubat secara berkala, yang membantu mengekalkan tekanan darah pada tahap yang stabil.

Kesakitan teruk yang teruk di dalam hati dan sesak nafas: infarksi miokardium

Infarksi miokardium - keadaan berbahaya akut di mana kematian sebahagian otot jantung berlaku. Dalam kes ini, fungsi jantung dengan cepat dan mendadak merosot, terdapat pelanggaran aliran darah. Oleh kerana tisu kekurangan oksigen, pesakit sering mengalami sesak nafas semasa tempoh akut miokardium infark.

Gejala lain dari infarksi miokardium sangat bersifat, dan membolehkan anda mengenali keadaan ini dengan mudah:
1. Sesak nafas yang digabungkan dengan rasa sakit di dalam hati yang berlaku di belakang tulang belakang. Dia sangat kuat, mempunyai watak yang menusuk dan membakar. Pada mulanya ia mungkin kelihatan kepada pesakit bahawa dia hanya mempunyai strok angina. Tetapi kesakitan tidak akan hilang selepas mengambil nitrogliserin lebih daripada 5 minit.

2. Pallor, peluh yang melekit.
3. Merasakan gangguan hati.
4. Rasa ketakutan yang kuat - seolah-olah pesakit bahawa dia akan mati.
5. Penurunan tekanan darah yang tajam akibat daripada kemerosotan fungsi jantung.

Untuk sesak nafas dan gejala lain yang berkaitan dengan infark miokard, pesakit memerlukan bantuan kecemasan. Ia perlu segera menghubungi pasukan ambulans, yang menyuntik ubat penahan sakit yang kuat kepada pesakit dan mengangkutnya ke hospital.
Baca lebih lanjut mengenai infark miokardium

Dyspnea dan palpitasi semasa tachycardia paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal adalah keadaan dimana irama jantung biasa terganggu, dan ia mula menurun lebih kerap daripada yang sepatutnya. Pada masa yang sama, ia tidak memberikan kekuatan penguncupan yang mencukupi dan bekalan darah normal kepada organ dan tisu. Pesakit mencatatkan sesak nafas dan peningkatan degupan jantung, keparahan yang bergantung kepada berapa lama takikardia berlangsung, dan betapa teruk aliran darah terganggu.

Sebagai contoh, jika degupan jantung tidak melebihi 180 denyutan seminit, maka pesakit boleh bertolak ansur dengan takikardia sehingga 2 minggu, sambil mengeluh tentang sensasi denyutan jantung yang meningkat. Pada frekuensi yang lebih tinggi, ada aduan sesak nafas.

Jika kegagalan pernafasan disebabkan oleh takikardia, maka gangguan irama jantung ini mudah dikesan selepas elektrokardiografi. Di masa depan, doktor mesti mengenal pasti penyakit yang pada mulanya membawa kepada keadaan ini. Ubat antirastik dan ubat-ubatan lain ditetapkan.

Vaskulitis pulmonari

Penyakit acute dyspnea, takikardia, penurunan tekanan darah, keadaan sesak nafas:
embolisme pulmonari

Embolisme paru-paru - keadaan akut yang menunjukkan dirinya terhubung dengan trombus terpisah di dalam saluran paru-paru. Pada masa yang sama, sesak nafas, takikardia (degupan jantung pesat) dan gejala-gejala lain berkembang:

• penurunan tekanan darah;
• pesakit menjadi pucat, peluh yang sejuk dan melekit muncul;
• terdapat kemerosotan mendadak dalam keadaan umum, yang boleh pergi sejauh kehilangan kesedaran;
• kesucian kulit.

Keadaan sesak nafas menjadi sesak nafas. Di masa depan, pesakit dengan tromboembolisme pulmonari membesar kegagalan jantung, edema, peningkatan saiz hati dan limpa, dan ascites (pengumpulan cecair di dalam perut).

Apabila tanda-tanda pertama timbul embolisme pulmonari muncul, pesakit memerlukan rawatan perubatan kecemasan. Anda perlu segera menghubungi doktor.
Maklumat lanjut mengenai embolisme pulmonari

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah keadaan patologi akut yang berkembang apabila fungsi ventrikel kiri terganggu. Pertama, pesakit merasakan sesak nafas yang kuat, yang menjadi asfiksia. Pernafasannya menjadi kuat, menggelegak. Pada jarak cahaya boleh didengar berdenyut. Batuk lembab muncul, semasa lendir yang jelas atau berair meninggalkan paru-paru. Pesakit bertukar menjadi biru, berkembang menjadi asfiksia.

Untuk sesak nafas yang berkaitan dengan edema pulmonari, rawatan perubatan kecemasan diperlukan.

Pulmonary dyspnea

Bronkitis

Dyspnea adalah gejala ciri bronkitis - jangkitan keradangan bronkus. Keradangan boleh diselaraskan dalam bronkus besar, dan pada yang lebih kecil, dan dalam bronkiol, yang terus masuk ke dalam tisu paru-paru (penyakit ini disebut bronchiolitis).

Dyspnea berlaku pada bronkitis obstruktif yang kronik dan kronik. Kursus dan gejala penyakit ini berbeza:
1. Bronkitis akut mempunyai semua tanda-tanda penyakit berjangkit akut. Suhu badan pesakit meningkat, hidung berair, sakit tekak, batuk kering atau basah, pelanggaran keadaan umum. Rawatan dyspnea dalam bronkitis melibatkan perlantikan ubat antivirus dan antibakteria, expectorant, ubat bronkodilator (meluaskan lumen bronkus).
2. Bronkitis kronik boleh mengakibatkan sesak nafas kekal, atau episodnya dalam bentuk pemburasan. Penyakit ini tidak selalu disebabkan oleh jangkitan: kerengsaan pokok bronkial dengan pelbagai alergen dan bahan kimia yang berbahaya, asap tembakau, menyebabkannya untuk masa yang lama. Rawatan bronkitis kronik biasanya panjang.

Dengan bronkitis obstruktif, kesukaran ekspirasi paling sering diperhatikan (expiatory expectorant). Ini disebabkan oleh tiga kumpulan sebab bahawa doktor cuba bertarung semasa rawatan:

Penyakit paru-paru Obstruktif kronik (COPD)

COPD adalah satu konsep luas yang kadang-kadang dikelirukan dengan bronkitis kronik, tetapi sebenarnya tidak sama persis dengannya. Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah kumpulan penyakit bebas yang disertai oleh penyempitan lumen bronkus, dan manifestasi sebagai dyspnea sebagai gejala utama.

Diknad yang berterusan di COPD berlaku disebabkan oleh penyempitan lumen saluran udara, yang disebabkan oleh tindakan merengsa bahan-bahan berbahaya. Selalunya, penyakit ini berlaku di perokok berat dan orang yang terlibat dalam pengeluaran berbahaya.
Dalam penyakit paru-paru obstruktif kronik, ciri-ciri berikut adalah ciri:

• Proses penyempitan bronchi hampir tidak dapat dipulihkan: ia boleh dihentikan dan dikompensasi dengan bantuan ubat-ubatan, tetapi mustahil untuk membalikkannya.
• Penyempitan saluran pernafasan dan, akibatnya, sesak nafas, terus meningkat.
• Dyspnea terutamanya dalam ekspirasi: bronkus kecil dan bronkiol terjejas. Oleh itu, pesakit dengan mudah menghirup udara, tetapi melepaskannya dengan kesukaran.
• Dyspnea dalam pesakit ini digabungkan dengan batuk basah, di mana masa reaksi sputum.

Sekiranya dyspnea adalah kronik, dan terdapat kecurigaan COPD, maka ahli terapi atau ahli pulmonologi akan menetapkan pemeriksaan pesakit yang termasuk spirography (penilaian fungsi pernafasan paru-paru), sinar-X dada dalam unjuran depan dan sisi, pemeriksaan dedah.

Rawatan dyspnea dalam COPD adalah latihan yang kompleks dan panjang. Penyakit ini sering menyebabkan ketidakupayaan pesakit, dan kehilangan keupayaannya untuk bekerja.
Baca lebih lanjut mengenai COPD

Pneumonia

Pneumonia adalah penyakit berjangkit di mana proses keradangan dalam tisu paru-paru berkembang. Terdapat sesak nafas dan gejala lain, keparahan yang bergantung kepada patogen, sejauh mana lesi, penglibatan satu atau kedua paru-paru dalam proses itu.
Dyspnea dengan pneumonia digabungkan dengan tanda-tanda lain:
1. Biasanya penyakit bermula dengan peningkatan suhu yang tajam. Ia kelihatan seperti jangkitan virus pernafasan yang teruk. Pesakit merasakan kemerosotan keadaan umum.
2. Terdapat batuk yang kuat, yang membawa kepada pembebasan sejumlah besar nanah.
3. Dyspnea dalam radang paru-paru diperhatikan dari awal penyakit, bercampur, iaitu, pesakit mengalami kesukaran bernafas masuk dan keluar.
4. Pallor, kadang-kadang kulit kelabu abu-abu.
5. Sakit di dada, terutamanya di tempat tumpuan patologi terletak.
6. Dalam kes-kes yang teruk, radang paru-paru sering rumit oleh kegagalan jantung, yang menyebabkan peningkatan sesak nafas dan kemunculan gejala ciri-ciri lain.

Sekiranya anda mengalami sesak nafas, batuk dan gejala pneumonia yang lain, anda perlu berjumpa dengan doktor secepat mungkin. Sekiranya rawatan tidak bermula pada 8 jam pertama, maka prognosis untuk pesakit sangat merosot, sehingga kemungkinan kematian. Kaedah diagnostik utama untuk dyspnea yang disebabkan oleh radang paru-paru adalah radiografi dada. Antibakteria dan ubat lain ditetapkan.

Dyspnea dalam asma bronkial

Tumor paru-paru

Mendiagnosis penyebab dyspnea dalam tumor malignan pada peringkat awal agak rumit. Kaedah yang paling bermaklumat adalah radiografi, tomografi yang dikira, kajian penanda tumor dalam darah (bahan khas yang terbentuk dalam badan di hadapan tumor), sitologi sputum, bronkoskopi.

Rawatan mungkin termasuk pembedahan, penggunaan sitostatics, terapi radiasi dan lain-lain kaedah yang lebih moden.

Penyakit lain pada paru-paru dan dada yang menyebabkan sesak nafas

Pallor dan sesak nafas semasa melakukan: anemia

Anemia (anemia) adalah sekumpulan patologi yang dicirikan oleh pengurangan kandungan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah. Punca-punca anemia boleh sangat berbeza. Bilangan eritrosit mungkin berkurang disebabkan gangguan keturunan kongenital, jangkitan masa lalu dan penyakit serius, tumor darah (leukemia), pendarahan kronik dalaman dan penyakit organ dalaman.

Semua anemia menggabungkan satu perkara: akibat hakikat bahawa tahap hemoglobin dalam aliran darah berkurang, kurang oksigen dibekalkan kepada organ dan tisu, termasuk otak. Badan ini cuba untuk mengimbangi keadaan ini, akibatnya, kedalaman dan frekuensi nafas meningkat. Paru-paru cuba "mengepam" lebih banyak oksigen ke dalam darah.

Dyspnea dengan anemia digabungkan dengan gejala berikut:
1. Pesakit secara harfiah merasakan kerosakan, kelemahan yang berterusan, dia tidak bertolak ansur dengan peningkatan tenaga fizikal. Gejala-gejala ini berlaku lebih awal sebelum sesak nafas muncul.
2. Pallor kulit adalah ciri ciri, kerana ia adalah hemoglobin yang terdapat dalam darah yang memberikan warna merah jambu.
3. Sakit kepala dan pening, ingatan, perhatian, tumpuan - gejala-gejala ini dikaitkan dengan kebuluran oksigen otak.
4. Fungsi penting seperti tidur, keinginan seks, selera makan juga dilanggar.
5. Dengan anemia teruk, kegagalan jantung akhirnya berkembang, yang membawa kepada masalah penyingkiran dyspnea dan gejala lain.
6. Sesetengah jenis anemia mempunyai gejala sendiri. Sebagai contoh, dalam anemia kekurangan B12, kepekaan kulit mengalami gangguan. Dalam anemia yang berkaitan dengan kerosakan hati, penyakit kuning juga berlaku di samping kulit pucat.

Jenis penyelidikan yang paling boleh dipercayai yang dapat mengesan anemia adalah jumlah darah lengkap. Pelan rawatan dibina oleh ahli hematologi, bergantung kepada punca penyakit tersebut.
Lebih lanjut mengenai anemia

Dyspnea dalam penyakit lain

Mengapakah timbulnya dyspnea selepas makan?

Sesak nafas selepas makan adalah aduan yang agak biasa. Walau bagaimanapun, dengan sendirinya, ia tidak membenarkan untuk mengesyaki sebarang penyakit tertentu. Mekanisme pembangunannya adalah seperti berikut.

Selepas makan, sistem pencernaan mula berfungsi dengan aktif. Mukosa gastrik, pankreas dan usus mula mengeluarkan banyak enzim pencernaan. Ia memerlukan tenaga untuk mendorong makanan melalui saluran pencernaan. Kemudian diproses oleh enzim protein, lemak dan karbohidrat diserap ke dalam aliran darah. Sehubungan dengan semua proses ini, aliran darah yang banyak ke organ-organ sistem pencernaan.

Aliran darah dalam tubuh manusia disebarkan semula. Usus menerima lebih banyak oksigen, seluruh organ - kurang. Sekiranya badan bekerja secara normal, maka tidak ada pelanggaran. Sekiranya terdapat sebarang penyakit dan keabnormalan, maka kekurangan oksigen berkembang di dalam organ dalaman, dan paru-paru, cuba menghilangkannya, mula bekerja pada kadar dipercepat. Dyspnea muncul.

Jika anda mengalami sesak nafas selepas makan, maka anda perlu datang ke temujanji dengan ahli terapi untuk menjalani peperiksaan dan memahami sebab-sebabnya.

Obesiti

Diabetes

Thyrotoxicosis

Thyrotoxicosis adalah keadaan di mana terdapat pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan. Pada masa yang sama, pesakit mengadu mengenai sesak nafas.

Sesak nafas dalam penyakit ini adalah disebabkan oleh dua sebab. Pertama, semua proses metabolik dalam badan dipertingkatkan, jadi merasakan keperluan untuk peningkatan jumlah oksigen. Pada masa yang sama, kadar jantung meningkat, sehingga fibrilasi atrium. Dalam keadaan ini, jantung tidak dapat mengepam darah secara normal melalui tisu dan organ, mereka tidak menerima jumlah oksigen yang diperlukan.
Lebih lanjut mengenai thyrotoxicosis

Sesak nafas pada kanak-kanak: penyebab yang paling biasa

Sindrom Penyakit Pernafasan yang baru lahir

Ini adalah keadaan di mana aliran darah paru-paru terganggu dalam bayi baru lahir, dan ia membentuk edema paru-paru. Selalunya, sindrom kesusahan berkembang pada kanak-kanak yang dilahirkan oleh wanita dengan diabetes, pendarahan, penyakit jantung dan saluran darah. Dalam kes ini, kanak-kanak mempunyai gejala berikut:
1. Sesak nafas teruk. Pada masa yang sama, pernafasan menjadi sangat kerap, dan kulit bayi menjadi kebiruan.
2. Kulit menjadi pucat.
3. Mobiliti dada sukar.

Perhatian perubatan segera diperlukan untuk sindrom kesusahan pernafasan yang baru lahir.

Laryngitis dan croup palsu

Dyspnea pada kanak-kanak dengan penyakit sistem pernafasan

Kecacatan jantung kongenital

Anemia pada kanak-kanak

Punca dyspnea semasa kehamilan

Semasa kehamilan, sistem kardiovaskular dan pernafasan wanita mula mengalami peningkatan tekanan. Ini berlaku atas sebab-sebab berikut:

• embrio dan janin yang semakin meningkat memerlukan lebih banyak oksigen;
• meningkatkan jumlah jumlah darah yang beredar di dalam badan;
• janin yang semakin meningkat mula menekan diafragma, jantung dan paru-paru dari bawah, menjadikannya sukar untuk bernafas dan degupan jantung;
• dengan pemakanan yang tidak baik pada wanita hamil, anemia berkembang.

Akibatnya, sesak nafas berterusan muncul semasa mengandung. Sekiranya kekerapan biasa pernafasan manusia adalah 16 - 20 per minit, maka bagi wanita hamil - 22 - 24 per minit. Dyspnea lebih teruk semasa latihan fizikal, tekanan, pengalaman. Semakin lewat kehamilan adalah, lebih banyak ketegangan pernafasan adalah.

Sekiranya dyspnea semasa kehamilan terungkap dengan teruk dan kerap terganggu, maka perlu melawat doktor perundingan wanita.

Rawatan dyspnea

Untuk memahami bagaimana untuk merawat sesak nafas, pertama anda perlu memahami apa yang menyebabkan gejala ini. Ia adalah perlu untuk mengetahui penyakit mana yang menyebabkan kejadiannya. Tanpa ini, rawatan yang berkualiti adalah mustahil, dan tindakan yang salah, sebaliknya, boleh membahayakan pesakit. Oleh itu, seorang pakar terapi, pakar kardiologi, ahli pulmonologi atau pakar penyakit berjangkit hendaklah menetapkan ubat-ubatan untuk sesak nafas.

Juga, jangan gunakan diri anda sendiri, tanpa pengetahuan doktor, semua ubat-ubatan rakyat untuk sesak nafas. Pada yang terbaik, mereka akan tidak berkesan, atau mereka akan mempunyai kesan minimum.

Sekiranya seseorang mendapati gejala ini dalam dirinya, maka dia harus melawat doktor secepat mungkin untuk menetapkan terapi.

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik

Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah penyakit progresif yang disifatkan oleh komponen keradangan, patensi bronkial terjejas pada tahap bronkus distal dan perubahan struktur dalam tisu paru-paru dan saluran. Tanda-tanda klinikal utama adalah batuk dengan cairan mucopurulen, sesak nafas, perubahan warna kulit (sianosis atau warna merah muda). Diagnostik adalah berdasarkan data spirometri, bronkoskopi, kajian gas darah. Rawatan termasuk terapi penyedutan, bronkodilator.

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik

Penyakit obstruktif kronik (COPD) hari ini diasingkan sebagai penyakit paru-paru bebas dan dibezakan daripada beberapa proses kronik sistem pernafasan yang berlaku dengan sindrom obstruktif (bronkitis obstruktif, emphysema pulmonari sekunder, asma bronkial, dan lain-lain). Mengikut data epidemiologi, COPD sering memberi kesan kepada lelaki berumur lebih dari 40 tahun, menduduki kedudukan utama di kalangan penyebab kecacatan dan tempat ke-4 di kalangan penyebab kematian bahagian aktif dan berkebolehan penduduk.

Punca COPD

Antara punca perkembangan penyakit pulmonari obstruktif kronik, 90-95% diperuntukkan untuk merokok. Antara faktor lain (kira-kira 5%), terdapat bahaya pekerjaan (penyedutan gas dan zarah berbahaya), jangkitan pernafasan pada zaman kanak-kanak, patologi bronchopulmonary bersamaan, keadaan ekologi. Dalam kurang daripada 1% pesakit, COPD didasarkan pada kecenderungan genetik, yang ditunjukkan dalam kekurangan alpha1 - antitrypsin, yang terbentuk dalam tisu hati dan melindungi paru-paru dari kerosakan oleh enzim elastase. Antara bahaya pekerjaan di kalangan penyebab utama hubungan COPD memimpin dengan kadmium dan silikon, pemprosesan logam, peranan berbahaya produk terbentuk semasa pembakaran bahan api. COPD adalah penyakit pekerjaan pelombong, pekerja keretapi, pembina yang bersentuhan dengan simen, pekerja pulpa dan kertas dan metalurgi, dan pekerja pertanian yang terlibat dalam pemprosesan kapas dan bijirin.

Patogenesis

Faktor alam sekitar dan predisposisi genetik menyebabkan kerosakan keradangan kronik pada lapisan dalam bronkus, yang mengakibatkan gangguan imunitas bronkus lokal. Ini meningkatkan pengeluaran lendir bronkial, meningkatkan kelikatannya, sehingga menghasilkan keadaan yang menggembirakan untuk pembiakan bakteria, patensi bronkial yang merosot, perubahan tisu paru-paru dan alveoli. Perkembangan COPD membawa kepada kehilangan komponen yang boleh diterbalikkan (edema mukosa bronkial, kekejangan otot licin, rembesan mukus) dan peningkatan perubahan tak berbalik yang membawa kepada perkembangan fibrosis peribronchial dan emphysema. Komplikasi bakteria boleh menyebabkan kegagalan pernafasan progresif dalam COPD, yang membawa kepada jangkitan pulmonari berulang.

Kursus COPD diperparah oleh gangguan pertukaran gas, yang ditunjukkan oleh pengurangan O2 dan kelewatan dalam CO2 dalam darah arteri, peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonari dan menyebabkan pembentukan jantung paru-paru. Heart pulmonary kronik menyebabkan kegagalan peredaran darah dan kematian dalam 30% pesakit dengan COPD.

Pengkelasan

Pakar-pakar antarabangsa dalam pembangunan penyakit pulmonari obstruktif kronik diperuntukkan 4 peringkat. Kriteria yang mendasari pengklasifikasian COPD adalah pengurangan dalam nisbah FEV (memaksa jumlah ekspirasi) ke FVC (kapital paru-paru yang dipaksakan) 80% daripada batuk kronik yang normal, kronik dan pengeluaran.

Peringkat II (COPD yang agak teruk). Gangguan obstruktif sedang berjalan (50% < ОФВ1 < 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и клинические симптомы, усиливающиеся при нагрузке.

Peringkat III (COPD teruk). Meningkatkan had aliran udara semasa tamat tempoh (30% < ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.

Peringkat IV (COPD yang sangat teruk). Melahirkan halangan bronkus yang mengancam nyawa yang teruk (FEV, < 30 % от нормы), дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.

Gejala COPD

Pada peringkat awal penyakit paru-paru obstruktif kronik berlaku secara rahsia dan tidak selalu dikesan pada waktunya. Klinik ciri terbentang, bermula dengan peringkat COPD yang sederhana.

Kursus COPD dicirikan oleh batuk dengan dahak dan sesak nafas. Pada peringkat awal, batuk kadang-kadang dengan pembuangan mukus dahak (sehingga 60 ml setiap hari) dan sesak nafas dengan tenaga sengit; kerana penyakit itu berlanjutan, batuk menjadi kekal, sesak nafas dirasakan berehat. Dengan penyertaan jangkitan, kursus COPD menjadi akut, sifat sputum menjadi purulen, kuantiti meningkat. Kursus COPD boleh berkembang dalam dua jenis bentuk klinikal:

• Jenis bronkitis. Pada pesakit dengan jenis bronkitis COPD, manifestasi utama adalah proses keradangan purulen dalam bronkus, disertai dengan mabuk, batuk, dan dahak yang berlimpah. Obstruktif bronkial dinyatakan dengan ketara, emphysema pulmonari lemah. Kumpulan pesakit ini konvensional dirujuk sebagai "edema biru" kerana sianosis biru kulit yang meresap. Perkembangan komplikasi dan peringkat terminal berlaku pada usia muda.
• Jenis Emphysematous. Dengan perkembangan COPD pada jenis emphysematous, expiratory dyspnea (dengan kesukaran menghembuskan nafas) datang ke barisan depan dalam gejala. Emfisema mengatasi halangan bronkial. Menurut kemunculan ciri pesakit (warna merah jambu kulit kelabu, dada setong, cachexia), mereka dipanggil "pembungkus merah jambu". Ia mempunyai kursus yang lebih kerap, pesakit biasanya hidup hingga usia tua.

Komplikasi

Kursus progresif penyakit paru-paru obstruktif kronik mungkin rumit oleh pneumonia, kegagalan pernafasan akut atau kronik, pneumothorax spontan, pneumosklerosis, polycythemia sekunder (erythrocytosis), kegagalan jantung kongestif, dan lain-lain.. Kursus kemajuan COPD membawa kepada perubahan dalam aktiviti rumah tangga pesakit dan penurunan kualiti hidup mereka.

Diagnostik

Kursus penyakit pulmonari obstruktif yang perlahan dan progresif menimbulkan persoalan mengenai diagnosis penyakit yang tepat pada masanya, menyumbang kepada peningkatan kualiti dan peningkatan jangka hayat. Apabila mengumpul data anamnestic, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada kehadiran tabiat buruk (merokok) dan faktor pengeluaran.

Kaedah diagnostik fungsian yang paling penting adalah spirometri, yang mendedahkan tanda-tanda pertama COPD. Ia adalah wajib untuk mengukur parameter kelajuan dan isipadu: kapasiti vital paru-paru (VC), memaksa kapasiti vital paru-paru (FVC), memaksa jumlah ekspedisi dalam 1 saat. (FEV1) dan lain-lain dalam ujian post-bronchodilation. Penjumlahan dan nisbah penunjuk ini membolehkan anda mendiagnosis COPD.

Pemeriksaan cytological dari pesakit pada pesakit dengan COPD membolehkan kita menilai sifat dan keterukan keradangan bronkial, untuk mengecualikan serangan. Di luar kemusnahan sifat lendir mukus dengan dominasi makrofaj. Dalam fasa akut COPD, sputum menjadi likat, purulen.

Kajian klinikal darah dalam COPD menunjukkan poliketemia (peningkatan jumlah sel darah merah, hematokrit, hemoglobin, kelikatan darah) akibat perkembangan hipoksemia dalam jenis penyakit bronkitis. Pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan yang teruk, gas darah diperiksa. Apabila radiografi paru-paru tidak termasuk penyakit lain dengan manifestasi klinikal yang sama. Pada pesakit dengan COPD, pada radiografi ditentukan oleh meterai dan ubah bentuk dinding bronkial, perubahan-perubahan emphysematous dalam tisu paru-paru.

Perubahan yang ditentukan oleh ECG dicirikan oleh hipertropi jantung yang betul, yang menunjukkan perkembangan hipertensi pulmonari. Bronkoskopi diagnostik di COPD ditunjukkan untuk diagnosis pembezaan, pemeriksaan mukosa bronkial dan penilaian keadaannya, pengumpulan untuk analisis rembesan bronkial.

Rawatan COPD

Objektif terapi penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah untuk memperlambat perkembangan obstruksi bronkial dan kegagalan pernafasan, mengurangkan kekerapan dan keterukan pemisahan, meningkatkan kualiti dan meningkatkan jangka hayat pesakit. Elemen penting dalam terapi kompleks ialah penghapusan penyebab penyakit (terutama merokok).

Rawatan COPD dijalankan oleh ahli pulmonologi dan terdiri daripada komponen berikut:

• mengajar pesakit untuk menggunakan inhaler, spacer, nebulizer, kriteria untuk menilai keadaan dan kemahiran diri;
• pelantikan bronchodilators (ubat-ubatan yang meluaskan lumen bronkus);
• pelantikan mucolytics (ubat-ubatan yang mencairkan dahak dan memudahkan pelepasannya);
• pentadbiran glukokortikosteroid yang dihirup;
• terapi antibiotik semasa pemburukan;
• pengoksidaan badan dan pemulihan paru-paru.

Dalam kes rawatan COPD yang komprehensif, teratur dan terpilih, adalah mungkin untuk mengurangkan kadar perkembangan kegagalan pernafasan, mengurangkan bilangan masalah dan memanjangkan hayat.

Prognosis dan pencegahan

Berhubung dengan pemulihan lengkap, prognosis tidak menguntungkan. Perkembangan mantap COPD membawa kepada ketidakupayaan. Kriteria prognostik untuk COPD termasuk: kemungkinan tidak termasuk faktor memprovokasi, pematuhan pesakit dengan rekomendasi dan langkah terapeutik, status sosial dan ekonomi pesakit. Kursus buruk COPD diperhatikan dalam kes penyakit bersamaan, kegagalan jantung dan pernafasan, pesakit tua, dan jenis bronkitis penyakit. Separuh daripada pesakit dengan ketakutan yang teruk mati dalam masa setahun. Langkah pencegahan COPD adalah pengecualian faktor-faktor berbahaya (berhenti merokok tembakau, mematuhi keperluan perlindungan buruh di hadapan bahaya kerja), pencegahan pembesaran dan jangkitan bronkopulmonari lain.

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik - Gejala dan Rawatan

Terapis, pengalaman 24 tahun

Tarikh penerbitan 29 Mac, 2018

Kandungannya

Apakah penyakit pulmonari obstruktif kronik? Penyebab, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr Nikitin I.L, seorang doktor ultrasound dengan pengalaman 24 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik (COPD) adalah penyakit yang mendapat momentum dengan memajukan kedudukan penyebab kematian bagi orang yang berumur lebih dari 45 tahun. Hari ini, penyakit itu berada di tempat ke-6 di kalangan penyebab utama kematian di dunia, menurut ramalan WHO, pada 2020 COPD akan menduduki tempat ke-3.

Penyakit ini berbahaya kerana gejala utama penyakit ini, khususnya, semasa merokok tembakau, hanya muncul 20 tahun selepas mula merokok. Ia tidak memberikan manifestasi klinikal untuk masa yang lama dan mungkin tanpa gejala, bagaimanapun, jika tiada rawatan, halangan saluran pernafasan tidak berkembang secara progresif, yang menjadi tidak dapat dipulihkan dan menyebabkan ketidakupayaan awal dan mengurangkan jangka hayat pada umumnya. Oleh itu, topik COPD pada masa kini amat relevan.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa COPD adalah penyakit kronik utama, di mana diagnosis awal di peringkat awal adalah penting, kerana penyakit ini cenderung berkembang.

Sekiranya doktor telah mengidap Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD), pesakit mempunyai beberapa soalan: apakah maksudnya, betapa berbahayanya, apa yang harus diubah dalam gaya hidup, apakah prognosis penyakit ini?

Oleh itu, penyakit paru obstruktif kronik atau COPD adalah penyakit keradangan kronik yang melibatkan bronchi kecil (saluran udara), yang membawa kepada kegagalan pernafasan akibat penyempitan lumen bronkial. [1] Dari masa ke masa, emphysema berkembang di dalam paru-paru. Ini adalah nama keadaan di mana keanjalan paru-paru berkurang, iaitu keupayaan mereka untuk mengikat dan mengembangkan semasa bernafas. Pada masa yang sama, paru-paru sentiasa dalam keadaan terhidu, selalu terdapat banyak udara di dalamnya, walaupun semasa tamat tempoh, yang mengganggu pertukaran gas biasa dan menyebabkan perkembangan kegagalan pernafasan.

Punca COPD adalah:

• pendedahan kepada bahaya alam sekitar;
• merokok tembakau;
• faktor bahaya pekerjaan (habuk yang mengandungi kadmium, silikon);
• pencemaran alam sekitar umum (ekzos kenderaan, SO₂, TIDAK₂);
• jangkitan saluran pernafasan yang kerap;
• keturunan;
• kekurangan α₁-antitrypsin.

Gejala penyakit pulmonari obstruktif kronik

COPD - penyakit separuh kedua kehidupan, sering berlaku selepas 40 tahun. Perkembangan penyakit itu adalah proses yang beransur-ansur, sering tidak dapat dilihat oleh pesakit.

Dyspnea dan batuk adalah gejala penyakit yang paling umum (sesak nafas adalah hampir berterusan, batuk kerap dan setiap hari, dengan dahaga pada waktu pagi). [2]

Pesakit biasa dengan COPD adalah seorang perokok, berusia 45-50 tahun, yang mengadu tentang sesak nafas yang kerap bernafas.

Batuk adalah salah satu gejala paling awal penyakit ini. Dia kerap diremehkan oleh pesakit. Pada peringkat awal penyakit, batuk episodic, tetapi kemudiannya menjadi harian.

Pankre juga merupakan gejala penyakit awal. Pada peringkat awal, ia dikeluarkan dalam kuantiti yang kecil, terutamanya pada waktu pagi. Watak berlendir. Cecair yang bernafas muncul semasa pemisahan penyakit.

Dyspnea berlaku pada peringkat akhir penyakit ini dan pada mulanya hanya diperhatikan hanya dengan keterlibatan fizikal yang ketara dan intensif, dan dipergiatkan dengan penyakit pernafasan. Di masa depan, bedah siasat diubahsuai: perasaan kekurangan oksigen semasa melakukan senaman fizikal yang normal digantikan dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan meningkat dengan masa. Ia adalah dyspnea yang menjadi alasan kerap untuk berunding dengan doktor.

Bilakah saya boleh mengesyaki COPD?

Berikut adalah beberapa soalan algoritma untuk diagnosis awal COPD: [1]

• Adakah anda batuk setiap hari beberapa kali? Adakah ia mengganggu anda?
• Adakah kuman atau lendir timbul apabila batuk (kerap / harian)?
• Adakah anda lebih cepat / lebih kerap mempunyai sesak nafas berbanding rakan sebaya?
• Adakah anda lebih daripada 40?
• Adakah anda merokok dan merokok sebelum ini?

Jika jawapan positif kepada lebih daripada 2 soalan, spirometri dengan ujian bronkodilasi adalah perlu. Dengan FEV penunjuk ujian₁/ FVC ≤ 70 ditakrifkan sebagai COPD.

Patogenesis penyakit pulmonari obstruktif kronik

Di COPD, kedua-dua saluran pernafasan dan tisu paru-paru itu sendiri - parenchyma paru-paru - terjejas.

Penyakit ini bermula di saluran udara kecil dengan penyumbatan lendir, disertai dengan keradangan dengan pembentukan fibrosis peribronchial (penyatuan tisu penghubung) dan penghapusan (penambahan rongga).

Dalam kes patologi yang terbentuk, komponen bronkitis termasuk:

• hiperplasia kelenjar mukosa (pertumbuhan sel yang berlebihan);
• mucositis dan bengkak;
• bronkoskopi dan halangan saluran pernafasan oleh rembesan, yang membawa kepada penyempitan saluran udara dan peningkatan ketahanan mereka.

Ilustrasi berikut jelas menunjukkan proses hiperplasia kelenjar mukosa bronkus dengan peningkatan ketebalan: [4]

Komponen empfosematik membawa kepada kemusnahan bahagian akhir saluran pernafasan - dinding alveolar dan struktur sokongan dengan pembentukan ruang udara yang diperkembangkan dengan ketara. Ketiadaan tisu rangka saluran pernafasan membawa kepada penyempitan mereka kerana kecenderungan keruntuhan dinamik semasa tamat tempoh, yang menyebabkan keruntuhan ekspirasi bronkus. [4]

Di samping itu, pemusnahan membran alveolar-kapilari mempengaruhi proses pertukaran gas di paru-paru, mengurangkan kapasiti penyebarannya. Akibatnya, terdapat penurunan pengoksigenan (ketepuan oksigen darah) dan pengudaraan alveolar. Terdapat pengudaraan yang berlebihan zon-zon yang tidak sempurna, menyebabkan peningkatan pengudaraan ruang mati dan pengurangan karbon CO dioksida.₂. Kawasan permukaan kapilari alveolar dikurangkan, tetapi mungkin mencukupi untuk pertukaran gas pada rehat, apabila anomali ini tidak muncul. Walau bagaimanapun, semasa latihan, apabila permintaan oksigen bertambah, jika tiada rizab tambahan unit pertukaran gas, hipoksemia berlaku - kekurangan oksigen dalam darah.

Hipoksemia yang berlaku semasa kewujudan berpanjangan pada pesakit COPD termasuk beberapa tindihan penyesuaian. Kerosakan kepada unit-unit kapilari alveolar menyebabkan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari. Oleh kerana ventrikel kanan jantung dalam keadaan seperti itu perlu mengembangkan lebih banyak tekanan untuk mengatasi peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, hipertropi dan mengembang (dengan perkembangan kegagalan jantung di ventrikel kanan). Di samping itu, hipoksemia kronik boleh menyebabkan peningkatan erythropoiesis, yang seterusnya meningkatkan kelikatan darah dan meningkatkan kegagalan ventrikel kanan.

Tahap pengkelasan dan perkembangan penyakit pulmonari obstruktif kronik

Pemantauan FEV₁ - satu kaedah penting untuk mengesahkan diagnosis. Pengukuran Spireometric FEV₁ dijalankan berulang kali selama beberapa tahun. Kadar kejatuhan tahunan FEV₁ bagi orang dewasa yang berusia 30 ml setahun. Bagi pesakit yang mempunyai COPD, penunjuk ciri seperti jatuh ialah 50 ml setahun atau lebih.

Ujian bronkodilator - pemeriksaan awal, yang menentukan FEV maksimum₁, peringkat dan keterukan COPD ditubuhkan, dan asma bronkial dikecualikan (dengan hasil positif), taktik dan sejauh mana rawatan dipilih, keberkesanan terapi dinilai dan jangkaan penyakit itu diramalkan. Adalah sangat penting untuk membezakan COPD daripada asma bronkial, kerana penyakit biasa ini mempunyai manifestasi klinikal yang sama - obstruksi bronkial. Walau bagaimanapun, pendekatan untuk rawatan satu penyakit berbeza dari yang lain. Ciri membezakan utama dalam diagnosis ialah kebolehulangan penyumbatan bronkial, yang merupakan ciri ciri asma bronkial. Telah didapati bahawa pada orang yang mempunyai diagnosis XO BL setelah mengambil bronchodilator peratusan peningkatan FEV ₁ - kurang daripada 12% daripada asal (atau ≤200 ml), dan pada pesakit dengan asma bronkial, biasanya melebihi 15%.

X-ray dada mempunyai makna bantu, kerana perubahan hanya muncul pada peringkat akhir penyakit ini.

ECG dapat mengesan perubahan yang menjadi ciri jantung paru-paru.

EchoCG adalah perlu untuk mengesan gejala hipertensi pulmonari dan perubahan dalam hati yang betul.

Mengira jumlah darah lengkap - menggunakannya, anda boleh menilai hemoglobin dan hematokrit (mungkin meningkat disebabkan oleh erythrocytosis).

Penentuan tahap oksigen dalam darah (SpO₂) - oximet nadi, kajian bukan invasif untuk menjelaskan keparahan kegagalan pernafasan, sebagai peraturan, pada pesakit dengan halangan bronkial yang teruk. Ketepuan oksigen darah kurang daripada 88%, ditentukan secara bersendirian, menunjukkan hipoksemia yang jelas dan keperluan untuk terapi oksigen.

Rawatan Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Rawatan COPD menyumbang kepada:

• pengurangan manifestasi klinikal;
• meningkatkan toleransi senaman;
• pencegahan perkembangan penyakit;
• pencegahan dan rawatan komplikasi dan pemburukan;
• meningkatkan kualiti hidup;
• mengurangkan kematian.

Bidang utama rawatan termasuk:

• kelemahan pengaruh faktor risiko;
• program pendidikan;
• rawatan dadah.

Melemahkan pengaruh faktor risiko

Berhenti merokok diperlukan. Ini adalah cara yang paling berkesan untuk mengurangkan risiko membangunkan COPD.

Bahaya pekerjaan juga harus dipantau dan kesannya dikurangkan dengan menggunakan ventilasi dan pembersih udara yang mencukupi.

Program pendidikan

Program pendidikan dalam COPD termasuk:

• pengetahuan asas tentang penyakit dan pendekatan rawatan umum yang mendorong pesakit untuk berhenti merokok;
• belajar cara menggunakan penyedut individu, spacer, nebulizers;
• amalan pemantauan diri menggunakan meter aliran puncak, kajian langkah-langkah bantuan diri kecemasan.

Pendidikan pesakit menduduki tempat yang penting dalam rawatan pesakit dan memberi kesan pada prognosis berikutnya (tahap bukti A).

Kaedah pemeteran aliran puncak membolehkan pesakit untuk memantau secara bebas puncak volum expiratory dipaksakan setiap hari - penunjuk yang berkait rapat dengan nilai FEV₁.

Pesakit dengan COPD pada setiap peringkat ditunjukkan program latihan fizikal untuk meningkatkan toleransi senaman.

Rawatan ubat

Farmakoterapi untuk COPD bergantung pada tahap penyakit, keparahan gejala, keterukan obstruksi bronkial, kehadiran kegagalan ventrikular pernafasan atau kanan, dan penyakit bersamaan. Dadah yang melawan COPD dibahagikan kepada dana untuk melepaskan serangan dan mencegah perkembangan serangan. Keutamaan diberikan kepada bentuk ubat-ubatan yang terhirup.

Untuk melegakan serangan bronkospasme yang jarang berlaku, perangsang β-adrenergik yang dihirup secara ringkas dianjurkan: salbutamol, fenoterol.

Persediaan untuk pencegahan serangan:

• formoterol;
• tiotropium bromida;
• ubat gabungan (berotek, burit).

Jika penggunaan penyedutan tidak mungkin atau keberkesanannya tidak mencukupi, maka penggunaan teofilin mungkin diperlukan.

Apabila masalah bakteria COPD memerlukan sambungan antibiotik. Boleh digunakan: amoxicillin 0.5-1 g 3 kali sehari, azithromycin 500 mg selama tiga hari, clarithromycin CP 1000 mg 1 kali sehari, clarithromycin 500 mg 2 kali sehari, amoxicillin + asid clavulanic 625 mg 2 kali sehari, cefuroxime 750 mg 2 kali sehari.

Glukokortikosteroid, yang juga ditadbir dengan penyedutan (beclomethasone dipropionate, fluticasone propionate), juga membantu melegakan simptom COPD. Sekiranya COPD stabil, maka pelantikan glucocorticosteroid sistemik tidak ditunjukkan.

Ekspektoran tradisional dan ejen-ejen mucolytic memberikan kesan positif yang lemah pada pesakit dengan COPD.

Pada pesakit yang teruk dengan tekanan oksigen separa (pO₂55 mmHg Seni. dan kurang bernafas terapi oksigen ditunjukkan.

Ramalan. Pencegahan

Prognosis penyakit ini dipengaruhi oleh tahap COPD dan bilangan gangguan yang berulang. Pada masa yang sama, sebarang eksaserbasi memberi kesan buruk kepada proses keseluruhan proses, oleh sebab itu, diagnosis COPD yang paling awal mungkin sangat diperlukan. Rawatan apa-apa keterpurukan COPD hendaklah bermula secepat mungkin. Ia juga penting untuk mempunyai rawatan yang penuh dengan pemisahan; tidak ada hal yang dibenarkan untuk membawanya "dengan berjalan kaki".

Selalunya, orang membuat keputusan untuk mendapatkan rawatan perubatan dari tahap sederhana yang kedua. Pada peringkat III, penyakit itu mula mempunyai kesan yang agak kuat pada pesakit, gejala menjadi lebih jelas (peningkatan sesak nafas dan kerapuhan yang lebih kerap). Pada peringkat IV, terdapat kemerosotan yang nyata dalam kualiti hidup, setiap gangguan menjadi ancaman kepada kehidupan. Kursus penyakit ini akan melumpuhkan. Tahap ini disertai dengan kegagalan pernafasan, perkembangan jantung paru tidak dikecualikan.

Prognosis penyakit ini dipengaruhi oleh kepatuhan pesakit terhadap cadangan perubatan, pematuhan terhadap rawatan dan gaya hidup yang sihat. Rawatan berterusan menyumbang kepada perkembangan penyakit. Penghentian merokok membawa kepada kemajuan penyakit yang lebih perlahan dan penurunan yang lebih perlahan dalam FEV₁. Disebabkan fakta bahawa penyakit itu mempunyai kursus yang progresif, banyak pesakit terpaksa mengambil dadah untuk hidup, ramai yang memerlukan secara beransur-ansur meningkatkan dosis dan dana tambahan semasa pemburukan.

Cara terbaik untuk mencegah COPD adalah: gaya hidup sihat, termasuk pemakanan yang baik, pengerasan badan, aktiviti fizikal yang munasabah, dan penghapusan pendedahan kepada faktor berbahaya. Pemberhentian merokok adalah keadaan mutlak untuk pencegahan masalah COPD. Bahaya pekerjaan yang ada, ketika membuat diagnosis COPD - alasan yang cukup untuk mengubah pekerjaan. Langkah-langkah pencegahan juga mengelakkan hipotermia dan menghadkan hubungan dengan ARVI sakit.

Untuk mengelakkan keterpurukan, vaksin influenza tahunan ditunjukkan kepada pesakit COPD. Orang dengan COPD berumur 65 tahun ke atas dan pesakit dengan FEV₁