Gejala dan rawatan pleurisy pulmonari

Pleurisy

Pleurisy merujuk kepada keadaan patologi yang paling biasa sistem pernafasan. Ia sering dipanggil penyakit, tetapi ia tidak begitu. Pleurisy paru bukanlah penyakit bebas, melainkan gejala. Pada wanita, dalam 70% kes, pleurisy dikaitkan dengan neoplasma malignan di payudara atau sistem pembiakan. Selalunya, proses ini berkembang pada pesakit kanser di latar belakang metastasis dalam paru-paru atau pleura.

Diagnosis dan rawatan pesakit pleurisy tepat pada masanya dapat mencegah komplikasi yang berbahaya. Diagnosis pleurisy untuk doktor profesional tidak sukar. Tugas pesakit adalah untuk mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya. Mari kita perhatikan secara terperinci tanda-tanda apa yang menunjukkan perkembangan pleurisy dan apa bentuk rawatan yang ada untuk keadaan patologi ini.

Ciri-ciri penyakit dan jenis pleurisy

Pleurisy dipanggil radang pleura - membran serus yang mengelilingi paru-paru. Pleura mempunyai bentuk daun tisu perantara lut. Salah satunya adalah bersebelahan dengan paru-paru, lapisan lain rongga dada dari dalam. Cecair beredar di ruang di antara mereka, yang memastikan bahawa kedua lapisan pleura itu tergelincir semasa penyedutan dan pernafasan. Kuantitasnya biasanya tidak melebihi 10 ml. Apabila cairan pulmonari pleural berkumpul berlebihan. Fenomena ini disebut effusion pleura. Bentuk pleurisy ini disebut effusion, atau exudative. Ia adalah perkara biasa. Pleurisy mungkin kering - dalam kes ini, protein fibrin didepositkan pada permukaan pleura, membran membebaskan. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, pleurisy kering (fibrinus) hanya peringkat pertama penyakit, yang mendahului pembentukan selanjutnya exudate. Di samping itu, apabila jangkitan exudate rongga pleura mungkin purulen.

Seperti yang telah disebutkan, ubat tidak termasuk pleurisy sebagai penyakit bebas, memanggilnya sebagai komplikasi proses patologi yang lain. Pleurisy mungkin menunjukkan penyakit paru-paru atau penyakit lain yang tidak menyebabkan kerosakan tisu paru-paru. Dengan sifat perkembangan keadaan patologi ini dan analisis cytological cairan pleural, bersama-sama dengan kajian lain, doktor dapat menentukan kehadiran penyakit mendasar dan mengambil langkah yang mencukupi, tetapi pleurisy itu sendiri memerlukan rawatan. Lebih-lebih lagi, dalam fasa aktif, dia dapat datang ke hadapan dalam gambar klinikal. Itulah sebabnya dalam praktik pleurisy sering dipanggil penyakit pernafasan yang berasingan.

Oleh itu, bergantung kepada keadaan cecair pleura, mereka melepaskan:

  • pleurisy purulen;
  • pleurisy serous;
  • pleurisy sero-purulen.

Bentuk purulen adalah yang paling berbahaya, kerana ia disertai oleh mabuk seluruh organisma dan, jika tidak ada rawatan yang tepat, mengancam kehidupan pesakit.

Pleurisy juga boleh:

  • akut atau kronik;
  • teruk atau sederhana;
  • menjejaskan kedua-dua bahagian dada atau manifes di satu pihak sahaja;
  • Perkembangan sering menimbulkan jangkitan, di mana ia dipanggil berjangkit.

Senarai penyebab pulmonari pulmonari yang tidak berjangkit adalah luas:

  • penyakit tisu penghubung;
  • vasculitis;
  • embolisme pulmonari;
  • kecederaan dada;
  • alahan;
  • onkologi

Dalam kes ini, kita boleh bercakap bukan sahaja tentang kanser paru-paru, tetapi juga mengenai tumor perut, payudara, ovari, pankreas, melanoma, dan sebagainya. Dengan penembusan kelenjar getah bening di nodus limfa dada, aliran keluar limfa menjadi lebih perlahan dan pleura meninggalkan lebih telap. Cecair meresap ke dalam rongga pleura. Ia mungkin untuk menutup lumen bronkus besar, yang mengurangkan tekanan dalam rongga pleura, dan oleh itu menimbulkan pengumpulan exudate.

Dalam kanser paru-paru sel kecil (NSCLC), pleurisy didiagnosis di lebih daripada separuh daripada kes. Dengan adenokarsinoma, frekuensi pleurisy metastatik mencapai 47%. Dengan karsinoma sel squamous paru - 10%. Kanser bronchiolar-alveolar membawa kepada pengaliran pleura di peringkat awal, di mana pleurisy mungkin satu-satunya isyarat untuk kehadiran tumor malignan.

Bergantung pada bentuk, manifestasi klinikal pleurisy berbeza-beza. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, untuk menentukan pleurisy paru-paru tidak sukar. Ia adalah lebih sukar untuk mencari sebab sebenar, yang menyebabkan keradangan pleura dan penampilan effusion pleura.

Gejala pleurisy

Gejala utama pleurisy pulmonari adalah sakit di dada, terutamanya apabila bernafas, batuk yang tidak melegakan, sesak nafas, perasaan keterlambatan di dada. Bergantung kepada sifat keradangan pleura dan lokalisasi, tanda-tanda ini mungkin jelas atau hampir tidak hadir. Dengan pleurisy kering, pesakit berasa kesakitan di sisi, yang meningkat dengan batuk, pernafasan menjadi sukar, kelemahan, berpeluh, dan menggigil tidak dikecualikan. Suhu tetap normal atau bertambah sedikit - tidak melebihi 37 ° C.

Dengan pleurisy eksudatif, kelemahan dan rasa tidak sihat lebih jelas. Cecair berkumpul di rongga pleura, memerah paru-paru, menghalang mereka daripada meluruskan. Pesakit tidak boleh bernafas sepenuhnya. Kerengsaan reseptor saraf dalam lapisan dalaman pleura (dalam paru-paru sendiri hampir tidak ada) menyebabkan batuk gejala. Pada masa akan datang, sesak nafas dan berat di dada hanya meningkat. Kulit menjadi pucat. Pengumpulan cecair yang besar menghalang pengaliran darah dari urat leher, mereka mula membesar, yang akhirnya menjadi ketara. Bahagian pleural dada adalah terhad dalam pergerakan.

Sekiranya pleurisy purulen, semua tanda di atas menambah turun naik suhu yang ketara: sehingga 39-40 ° pada waktu petang dan 36.6-37 ° pada waktu pagi. Ini menunjukkan perlunya rawatan segera kepada doktor, kerana bentuk purulen penuh dengan akibat yang serius.

Diagnosis pleurisy berlaku dalam beberapa peringkat:

  1. Pemeriksaan dan mempersoalkan pesakit. Doktor mendapati manifestasi klinikal, tempoh kejadian dan tahap kesejahteraan pesakit.
  2. Pemeriksaan klinikal. Kaedah yang berbeza digunakan: auscultation (mendengar dengan stetoskop), perkusi (perkusi dengan alat khusus untuk kehadiran cecair), palpasi (palpation untuk menentukan kawasan yang menyakitkan).
  3. Pemeriksaan X-ray dan CT. X-ray boleh menggambarkan pleurisy, mengira isipadu cecair, dan dalam beberapa kes, mendedahkan metastasis dalam kelenjar pleura dan limfa. Tomography yang dikira membantu menubuhkan kadar prevalensi lebih tepat.
  4. Ujian darah Apabila proses keradangan dalam badan meningkatkan ESR, bilangan leukosit atau limfosit. Kajian ini perlu untuk diagnosis pleurisy berjangkit.
  5. Pukulan pleural. Ini adalah pengambilan cecair dari rongga pleura untuk penyelidikan makmal. Prosedur ini dijalankan dalam kes apabila tidak ada ancaman kepada kehidupan pesakit. Jika terlalu banyak cecair telah terkumpul, pleurosentesis dilakukan dengan segera (thoracocentesis) - penyingkiran exudate melalui tusukan menggunakan jarum panjang dan sedutan elektrik, atau memasang sistem pelabuhan, yang merupakan penyelesaian pilihan. Keadaan pesakit bertambah baik, dan beberapa cecair dihantar untuk analisis.

Jika, selepas semua langkah, gambar yang tepat masih tidak jelas, doktor boleh memerintahkan thoracoscopy video. A thorascop dimasukkan ke dalam dada - ia adalah alat dengan kamera video yang membolehkan anda untuk memeriksa kawasan yang terjejas dari dalam. Jika kita bercakap mengenai onkologi, perlu mengambil serpihan tumor untuk penyelidikan lanjut. Selepas manipulasi ini, kemungkinan untuk membuat diagnosis yang tepat dan memulakan rawatan.

Rawatan terhadap keadaan ini

Rawatan pleurisy pulmonari perlu menyeluruh, bertujuan untuk membasmi penyakit yang menyebabkannya. Rawatan pleurisy biasanya gejala, direka untuk mempercepatkan penyerapan fibrin, mencegah pembentukan perekatan dalam rongga pleural dan cecair "beg", untuk memudahkan keadaan pesakit. Langkah pertama ialah mengeluarkan edema pleura. Pada suhu tinggi, ubat antipiretik ditetapkan untuk pesakit, dan untuk sakit, NSAID analgesik ditetapkan. Semua tindakan ini membolehkan untuk menstabilkan keadaan pesakit, menormalkan fungsi pernafasan dan melaksanakan terapi yang mendasari dengan berkesan.

Rawatan pleurisy dalam bentuk ringan adalah mungkin di rumah, di kompleks - hanya di hospital. Ia mungkin termasuk pelbagai kaedah dan teknik.

  1. Thoracentesis. Ini adalah prosedur di mana terkumpul cecair dikeluarkan dari rongga pleura. Berikan dalam semua kes pleurisy efusi jika tiada kontraindikasi. Thoracentesis dilakukan dengan berhati-hati di hadapan daripada penyakit pembekuan darah, tekanan tinggi dalam penyakit pulmonari obstruktif arteri paru-paru atau peringkat yang teruk di hadapan hanya satu paru-paru berfungsi. Untuk prosedur, gunakan anestesia tempatan. Dalam rongga pleural daripada sisi bilah bawah ultrasound ditadbir dan jarum pagar hasil exudate itu. Mampatan tisu paru-paru berkurangan, ia menjadi lebih mudah bagi pesakit untuk bernafas.
  2. Selalunya, prosedur yang diperlukan untuk menjalankan semula direka untuk ini sistem pelabuhan intraplevralnye moden dan selamat sepenuhnya, menyediakan akses segera kepada rongga pleural untuk pemindahan kemasukan cecair dan ubat-ubatan, termasuk dalam rangka kemoterapi.
    Ia adalah sistem yang terdiri daripada kateter, yang disuntik ke dalam rongga pleura, dan ruang titanium dengan membran silikon. Pemasangan hanya memerlukan dua potongan kecil, yang kemudian dijahit. Pelabuhan dipasang di tisu lembut dinding dada, di bawah kulit. Di masa depan, ia tidak menyebabkan sebarang kesulitan kepada pesakit. Manipulasi mengambil kurang dari satu jam. Hari berikutnya selepas memasang pelabuhan, pesakit boleh pulang ke rumah. Apabila perlu untuk mengosongkan exudate lagi, ia cukup untuk menembusi kulit dan membran silikon di bawahnya. Ia cepat, selamat dan tidak menyakitkan. Dengan keperluan mendadak dan kekurangan akses kepada penjagaan perubatan, dengan kemahiran dan pengetahuan tertentu mengenai peraturan prosedur, walaupun saudara-mara dapat bebas melepaskan rongga pleura pesakit dari cairan melalui pelabuhan.
  3. Satu lagi jenis campur tangan adalah pleurodesis. Operasi ini untuk penciptaan tiruan perekatan antara lembaran pleura dan kemusnahan rongga pleural kepada cecair tempat untuk berkumpul. Prosedur ini biasanya ditetapkan untuk pesakit onkologi dengan tidak berkesan kemoterapi. Rongga pleura dipenuhi dengan bahan khas yang menghalang perkembangan eksudat dan mempunyai kesan antitumor - dalam hal onkologi. Ini boleh menjadi immunomodulators (contohnya, interleukin), kortikosteroid, antimikrobial, radioisotop dan alkylating cytostatics (derivatif oksazafosforinov dan bis - - chloroethylamine, nitrosoureas atau ethylenediamine, sebatian platinum, Sulfonat alkil, triazines dan tetrazines) yang bergantung semata-mata kepada kes klinikal tertentu.
  4. Sekiranya kaedah yang dinyatakan di atas gagal, penyingkiran pleura dan pemasangan peredaran ditunjukkan. Selepas shunting, cecair dari rongga pleura masuk ke dalam perut. Walau bagaimanapun, kaedah ini diklasifikasikan sebagai radikal, yang mampu menyebabkan komplikasi yang serius, dan oleh sebab itu, mereka akan menggunakannya.
  5. Rawatan ubat. Dalam kes di mana sifat berjangkit mempunyai pleurisy atau rumit jangkitan, antibiotik digunakan, pemilihan yang betul-betul bergantung kepada jenis ejen dan kepekaannya kepada antibiotik tertentu. Dadah, bergantung kepada jenis tumbuhan patogen, boleh:
  • semulajadi, sintetik, penisilin semi-sintetik dan gabungan (benzylpenicillin, phenoxymethylpenicillin, methicillin, oxacillin, nafcillin, ticarcillin, karbpenitsillin "Sultasin", "Oksamp", "Amoksiklav", mezlocillin, azlocillin, metsillam);
  • cephalosporins ( "mefoxim", "ceftriaxone" "Kate" "Latamoktsef", "cefpirome," "Cefepime", "Zeftera", "ceftolozane");
  • fluoroquinolones ( "Mikrofloks", lomefloxacin, norfloxacin, levofloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin, gatifloxacin, sitafloxacin, trovafloxacin);
  • karbapenem ("Tien", doripenem, meropenem);
  • glycopeptides ( "Vancomycin" "Vero bleomycin", "Targotsid", "Vibativ" ramoplanin, dekaplanin);
  • makrolida (Sumamed, Yutatsid, Rovamitsin, Rulid);
  • ansamycin ("rifampicin");
  • aminoglycosides (amikacin, netilmicin, sisomicin, izepamitsin), tetapi mereka tidak serasi dengan penisilin dan cephalosporins semasa terapi serentak;
  • lincosamides (lincomycin, clindamycin);
  • tetracyclines (doxycycline, "Minoleksin");
  • amphenicol ("Levomitsetin");
  • agen antibakteria sintetik lain (hydroxymethylquinoxalinedioxide, fosfomycin, dioxidine).

juga anti-radang dan menyahsensitiviti ditetapkan dadah (elektroforesis penyelesaian 5% novocaine, analgin, diphenhydramine, penyelesaian 10 peratus kalsium klorida, 0.2 peratus penyelesaian platifillina tartrate, indomethacin, dan lain-lain), pengawal selia keseimbangan air dan elektrolit untuk rawatan keradangan pleural ( masin dan larutan glukosa), diuretik ( "Furosemide") elektroforesis lidazy (64 IU setiap 3 hari, pada 10-15 prosedur rawatan). Boleh menyerahkan sumber untuk mengembangkan bronkus dan jantung glikosida meningkatkan contractility miokardium ( "Eufillin", "Korglikon"). Pleurisy pulmonari dalam onkologi bertindak balas dengan baik kepada kemoterapi - selepas diberikan, edema dan gejala biasanya hilang. Dadah diberikan secara sistematik - melalui suntikan atau intrapleurally melalui injap diafragma port-sistem.

Menurut statistik, kursus kemoterapi dalam kombinasi dengan kaedah rawatan lain membantu untuk menghapuskan pleurisy pada kira-kira 60% pesakit yang sensitif terhadap ubat kemoterapi.

Semasa rawatan, pesakit mesti sentiasa berada di bawah pengawasan perubatan dan menerima terapi penyelenggaraan. Selepas menamatkan kursus, perlu melakukan pemeriksaan, dan selepas beberapa minggu untuk menunjuk semula.

Prognosis penyakit ini

Dilancarkan bentuk pleurisy pulmonari boleh mempunyai komplikasi yang serius: berlakunya pelekatan pleura, fistula bronchopleural, peredaran darah terjejas akibat pemampatan kapal.

Dalam pembangunan pleurisy bertekanan cecair arteri, urat, dan juga jantung boleh dipindahkan ke arah yang bertentangan, yang membawa kepada peningkatan dalam tekanan intrathoracic dan aliran darah terjejas ke jantung. Dalam hal ini, pencegahan penyakit jantung paru-paru adalah tugas utama dari semua intervensi terapeutik untuk pleurisy. Pada pengesanan anjakan pesakit ditunjukkan pleurosentesis kecemasan.

Komplikasi berbahaya adalah empyema - pembentukan "poket" dengan nanah, yang akhirnya boleh menyebabkan parut rongga dan penghalang terakhir paru-paru. Penembusan exudate purulen dalam tisu paru-paru adalah membawa maut. Akhirnya, pleurisy boleh menyebabkan amyloidosis organ parenchymal atau kerosakan buah pinggang.

Perhatian khusus diberikan kepada pleurisy apabila mendiagnosisnya dalam pesakit kanser. Kesan dalam rongga pleura memperburuk perjalanan kanser paru-paru, meningkatkan kelemahan, memberikan sesak nafas tambahan, menimbulkan kesakitan. Apabila memerah kapal itu melanggar pengudaraan tisu. Memandangkan gangguan imun, ini mewujudkan persekitaran yang baik untuk penyebaran bakteria dan virus.

Akibat penyakit ini dan kemungkinan pemulihan bergantung kepada diagnosis utama. Dalam pesakit kanser, bendalir dalam rongga pleura biasanya berkumpul di peringkat akhir kanser. Ini menjadikan rawatan sukar, dan prognosisnya sering menjadi lemah. Dalam kes lain, jika cecair dari rongga pleura dikeluarkan dalam masa dan menetapkan rawatan yang mencukupi, tidak ada ancaman kepada kehidupan pesakit. Walau bagaimanapun, pesakit memerlukan pemantauan teratur untuk mendiagnosis kambuh pada masa apabila ia muncul.

Pengklorinan pleura

Pengklorinan pleura telah diketahui sejak lama - sejak zaman Morgagni. Dalam era pra-X-ray, mereka paling kerap ditemui, kerana mereka jarang dikenali dalam amalan klinikal. Idea kalsifikasi diperoleh hanya apabila tusukan dada, apabila jarum jarum suntik berlari melintasi halangan berbatu. Walau bagaimanapun, ini berlaku hanya semasa pengambilan kalori besar-besaran. Kerana penggunaan sinar-X pengkalsifikasi pleura, walaupun sedikit ketara, mudah dikesan, dalam amalan sinar-X, mereka menjadi penemuan yang kerap.

Pemeriksaan X-ray mendedahkan kalkulasi pleura dalam semua butiran mereka: menentukan sifat, lokasi, keberkesanan, tahap, masa kejadian, hubungan dengan penyakit terdahulu, dan dinamik.

Kalsifikasi pleura berlaku akibat empyema, pleurisy eksudatif, hematomas luka dan, lebih jarang, keradangan fibrinous. Terutamanya mereka terbentuk dengan luka tembakan di dada, disertai oleh hemothorax. Ini kecederaan dalam kedudukan kekerapan pertama di kalangan punca kalsium pleural; tempat kedua tergolong exurative pleurisy. Pengkelasan kelenjar dalam pleurisy tuberculous diperhatikan agak jarang, mungkin kerana effusions sifat spesifik mudah diselesaikan.

Pemeriksaan histologi kalsifikasi pleura mendedahkan ketebalan fibrinous lembaran pleura, terutamanya garis parietal, yang dikenali sebagai mooring. Tisu berserabut connective adalah miskin dalam sel, hyalinized, ia mentakrifkan deposit tidak sekata garam kapur. Bersama dengan kalsifikasi, tisu osteid dan selat tulang yang benar dapat dijumpai.

Radiografi ditentukan oleh darjah deposit yang berbeza dari garam kapur - dari bayang-bayang kecil yang kelihatan ke lapisan padat struktur homogen, memanjang ke bahagian-bahagian penting dari pleura. Selalunya, kalsifikasi pleura dibentangkan dalam bentuk jalur yang sempit, contohnya, dalam penyerapan moorings interlobar, pleura apikal. Selalunya mereka mempunyai bentuk bayang-bayang yang tipis tipis dari inlays yang tersebar (Rajah 137, 138). Selalunya, mereka ditakrifkan di kawasan-kawasan kosal-sisi, terutamanya di ketiak, dan sangat jarang di kawasan kubah dan diafragma (Rajah 139), permukaan interlobar.


Rajah. 137. Kalsifikasi khas dari pleura.


Rajah. 138. Kalsifikasi pleura (selepas pleurisy eksudatif).


Rajah. 139. Kalsifikasi diafragma. Di kedua-dua kubah deposit limau diafragma ditentukan dalam bentuk jalur.

Pengklorinan pleura yang sama sering bertemu di sebelah kanan dan di sebelah kiri. Penambatan dua hala jarang diamati, sebagai pengecualian.

Deposit lekukan berlaku terutamanya dalam risalah Gandhi parietal. Terdapat dua bentuk kalsifikasi dalam rongga pleura akibat luka yang menembusi dada: penyerapan kalsium, yang ditakrifkan sebagai pachiplevritis berkapur dan larutan berkapur bekuan darah.

Ia perlu membezakan kalsifikasi pleura dan pelekatan pleura, pelekatan dan pembentukan batu pleura yang terletak bebas di rongga pleura. Yang terakhir ini kadang-kadang diperhatikan dalam bentuk jamak. Mereka sangat jarang berlaku; dalam kesusasteraan terdapat hanya beberapa mesej mengenai mereka.

Kalsifikasi dari pleura biasanya berlaku lama selepas penyakit penyebab, seperti pleurisy eksudatif. Walau bagaimanapun, dalam kesusasteraan terdapat laporan kes-kes kalsifikasi yang muncul 1.5 hingga 2 tahun selepas mengalami pleurisy, tulang rusuk patah, dan beberapa bulan selepas mengalami radang paru-paru (Sorensen, Schonwald, Levizhveld).

Dalam amalan kita, terdapat pemerhatian empyema yang terbungkus di sekeliling sempadan deposit limau yang muncul beberapa bulan selepas bermulanya penyakit.

Pesakit K., berusia 51 tahun, sakit selama kira-kira setahun: suhu subfebril yang berpanjangan, kesakitan di sebelah kiri. Penyakit ini bermula dengan radang paru-paru, yang berlangsung lama. Dibosankan di bahagian kiri dada. Dihantar ke klinik dengan diagnosis kanser paru-paru.

Pemeriksaan sinar-X: kegelapan seluruh bidang paru-paru kiri, kecuali puncak paru-paru; sepanjang kontur kegelapan mengesan bayangan lembut kalsifikasi. Pada radiografi sisi ditentukan oleh bayangan bentuk bujur dengan kontur berkapur yang jelas. Apabila anda menghirup, menghembus nafas, bayangan agak cacat, yang mentakrifkannya sebagai pembentukan yang mengandungi bendalir. Hati dipindahkan ke kanan. Tiada perubahan lain pada organ dada yang dikesan.

Berdasarkan data X-ray dan klinikal, diagnosis kanser paru-paru tidak dikecualikan. Kemungkinan pembentukan sista diandaikan. Pukulan ujian dada mendedahkan pengumpulan besar mengepam cecair purulen (Rajah 140a, 140b). Selepas operasi, pesakit tidak lama lagi pulih.


Rajah. 140 a. Encore empyema. Pada radiografi langsung ditentukan oleh kegelapan hampir seluruh medan paru-paru kiri. Di bahagian atas terdapat jalur penyejatan di sepanjang tepi pemadaman.


Rajah. 140 b. Kes yang sama empyema terbungkus pada radiografi dalam unjuran sisi. Bayang berbentuk bujur kelihatan, menduduki hampir keseluruhan medan paru-paru. Di sepanjang tepi pemadaman itu adalah jalur pengkalsifikasi.

Struktur tulang sering dijumpai di massa tisu-tisu berlebihan pada pleura, tetapi mereka tidak begitu jelas seperti yang dapat dilihat pada radiografi.

Ramai penulis telah menyatakan bahawa pembentukan metaplastik tulang sebenar dalam perekatan kalsium dan schwarves pleura berlaku sangat jarang (Tsvetkov, Mineral, Burkgardt). Sesetengah penulis mencatatkan tahap kalsium tinggi dalam darah semasa kalsifikasi pleura (Ouspensky - 17.5, 18, dan 22.5 mg%). Kami percaya bahawa kalsifikasi pleura adalah contoh biasa pengkalisasi dystropik dan tidak boleh dijadikan bergantung kepada gangguan metabolisme kalsium.

Punca effusions pleural

Buku ini: "Penyakit organ pernafasan TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Punca effusions pleural

Sindrom kuku kuning. Manifestasi klinikal sindrom (efusi pleura, edema limfa, dan kuku cacat kuning) kelihatan disebabkan oleh hipoplasia pada saluran limfa. Gejala yang paling biasa ialah penebalan dan ubah bentuk kuku yang dicat dengan warna kuning-hijau. Pengaliran effusion (sering dua hala) diperhatikan dalam 50% pesakit dan mempunyai ciri exudate lymphocytic serous. Dengan pengekstrakan besar, disfungsi pernafasan luaran berlaku. Rawatan etiologi tidak hadir, jika perlu, melakukan punca pelepasan. Pleurodesis kimia boleh digunakan.

Pendedahan kepada asbestos. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, hubungan dengan asbestos yang berpanjangan telah dilihat sebagai penyebab pelbagai bentuk lesi pleura: pembentukan plak pleura dengan penghabluran, fibrosis besar pleura, perkembangan mesothelioma malignan yang meresap dan pleurisy eksudatif radang jinak. Peranan etiologi asbestos ditunjukkan oleh kebergantungan kekerapan patologi pleural pada tempoh hubungan, serta pengesanan mikroskopi elektron dalam pembentukan pleural fibroskopi asbes submisroskopik.

Urusan semulajadi berkumpul tanpa manifestasi klinikal yang jelas dan sering dikesan hanya semasa pemeriksaan x-ray prophylactic [Mattson S.V., 1975]. Mungkin ada aduan kesakitan dada, dan apabila sejumlah besar cecair berkumpul, ia boleh menyebabkan sesak nafas. Pengaliran pleura biasanya selalunya mempunyai satu sisi, mempunyai ciri eksudat serous atau serous-hemorrhagic, yang tersegmentasi leukosit mendominasi sedimen, frekuensi tinggi exudates eosinophilic. Diagnosisnya adalah berdasarkan pengecualian mesothelioma yang meresap, metastasis tumor dan sebab-sebab lain dari pleurisy.

Empyema dari pleura (pleurisy purulent, pyothorax) dicirikan oleh pengumpulan nanah dalam rongga pleura dan merupakan variasi yang tidak sesuai dalam perjalanan pleurisy eksudatif pelbagai genesis dan etiologi. Penekanan empyema pleural sebagai bahagian bebas daripada pleurisy eksudatif menekankan keperluan diagnosis awal dan rawatan tempatan yang intensif, sebagai peraturan, di jabatan pembedahan [G. Lukomsky, 1976]. Sifat pleurisy purulen ditentukan oleh jenis patogen atau persatuan mikroorganisma. Pengelasan empyema pleura sepadan dengan klasifikasi umum pleurisy eksudatif. Atas dasar idea-idea umum tentang patogenesis, adalah mungkin untuk membezakan 5 kumpulan utama empyema pleura: 1) pleurisy purulen dengan kehadiran proses purulen-radang dalam tubuh; 2) pleurisy purulent, pneumothorax spontan rumit; 3) pyothorax, yang rumit pneumotoraks terapeutik pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari; 4) pyothorax jika berlaku kecederaan pada organ rongga dada; 5) pyothorax selepas operasi pada organ rongga dada. Dalam amalan terapeutik, secara semula jadi, 2 kumpulan pertama pleurisy purulen mendominasi.

pleura keradangan boleh berlaku akibat peralihan proses bernanah dengan organ-organ bersebelahan dan tisu (paru-paru, mediastinum, retroperitoneal dan ruang subdiaphragmatic) atau terobosan bernanah bernanah, membarah sista, Echinococcus dan t. D. Oleh jangkitan limfa pleura berlaku pada bernanah apendiks, cholecystitis, pankreatitis, peritonitis, dan sebagainya. Terdapat pleurisy berkhasiat hematogen di dalam sepsis dan proses purulen pelbagai penyetempatan (abses, selulitis, osteomyelitis, sinusitis, otitis, dan sebagainya) atau jangkitan campuran (tuberkulosis, demam merah, dll) dan penyakit parasit.

Exudate purulent menunjukkan varian yang lebih teruk dalam perjalanan penyakit mendasar dengan kerugian anatomi dan fungsi yang besar. Kekerapan pleurisy purulen bergantung kepada etiologi penyakit, kebanyakkan jangkitan, keadaan rintangan am dan spesifik pesakit. Apabila kandungan rongga yang dijangkiti memecah masuk ke pleura, efusi pleura cepat memperoleh watak yang biasanya purulen. Dalam kes lain, exudate serosa mula-mula muncul. Kemudian (selepas 2-3 minggu), kerana proses keradangan berlangsung di dalam pleura, transformasi secara beransur-ansur eksudat serus menjadi purulen diperhatikan. Idea peralihan exudate serous menjadi purulent akibat daripada jangkitan rongga pleura semasa tusuk tidak dibenarkan. Pada peringkat semasa proses rawatan, pilihan sedemikian boleh dibenarkan hanya dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku. Penyebab empyema pleura adalah proses suppurative yang paling tidak spesifik dalam paru-paru (pneumonia, bronchiectasis dan abses).

Empiema daripada pleura didiagnosis berdasarkan hasil tusukan pleura dan kajian eksudat. Exudate boleh dianggap bernafsu dalam kehadiran 90-100 sel dalam bidang pandangan, di antaranya lebih dari 85% neutrofil [Maslov VI, 1976]. Menurut data kami, ancaman empyema adalah benar jika lebih daripada 80% neutrophil diperhatikan di dalam sedimen selama 2 minggu terhadap latar belakang terapi etiotropik yang kuat. Tindak balas eksudat menjadi berasid (pH 6.6-6.2) berbanding dengan efusi serosa, yang mempunyai reaksi sedikit alkali (pH 7.5-7.0). Menurut G. G. Grigorian et al (1986), kebanyakan pesakit dengan pleurisy purulen (tanpa patogen) mempunyai tahap glukosa rendah (kurang daripada 1.6 mmol / l) dalam exudate, jumlah aktiviti LDH yang tinggi [lebih daripada 5.5 mmol / (l XX h)], aktiviti spesifik rendah LDP (kurang daripada 20%) dan aktiviti tinggi LDH5 (lebih daripada 30%). Dalam efusi purulen juga tidak ditentukan oleh jumlah fibrinogen (bekuan tidak jatuh).

Pemeriksaan bakteria eksudat purul membolehkan untuk menubuhkan jenis patogen, kepekaannya terhadap antibiotik. Selalunya ia boleh mengasingkan budaya staphylococcus patogen, streptokokus, pneumokokus. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, flora dan persatuan Gram-negatif mikroorganisma yang tidak sensitif terhadap penisilin, streptomycin, dan chloramphenicol sering disemai.

Bergantung pada komposisi, exudate purulent, sero-pus, purulent-hemorrhagic dan putrefactive (ichorous) dibezakan.

Terdapat empiema parapneumonik dan metapneumonik (postpneumonic) daripada pleura. Pleurisy purulen parapneumonon berlaku semasa pembentukan radang paru-paru; Pleural metapneumonic pleural menunjukkan diri mereka selepas mengurangkan perubahan keradangan dalam paru-paru. Dalam kebanyakan kes, terhadap latar belakang terapi antibiotik, sukar untuk membezakan antara dua kumpulan empyemia ini.

Gambar kerohanatomial keradangan bergantung pada tahap perkembangan pleurisy [G. Lukomsky, 1976]. Pada peringkat pertama terdapat gambar pleurisy fibrinus: pelebaran saluran pleural, infiltrasi dengan limfosit dan leukosit yang tersegmentasi, pemendapan fibrin pada pleura, efusi pleura serous. Tahap kedua dicirikan oleh perkembangan fibur galas pleurisy: gentian kolagen dipindahkan selain oleh eksudat yang kaya dengan fibrin, penyusupan berterusan leukosit segmen pleura dan fibrin yang terus berkembang, dan lapisan elastik yang terhad dan dalam pleura hancur di kawasan yang terhad. Dalam rongga pleura, exudate memperoleh watak purulent yang jelas. Sekiranya rawatan tidak bermula pada masa (aspirasi exudate, drainase rongga pleura), peralihan proses keradangan pada tisu dinding dada dengan pembentukan abses atau selulitis subkutan yang mungkin, yang, jika dibuka, akan menghasilkan fistula pleuropasis luaran. Apabila kemusnahan berlaku dalam pleura visceral dan paru-paru kortikal, bentuk fistula brochiopleral.

Dengan proses yang menguntungkan proses utama (pneumonia), proses reparatif (peringkat III - reparatif) mula mendominasi dalam pleura, dengan pembentukan tisu granulasi di antara lapisan imposisi fibrinopurous dan lapisan yang tidak terlewat dari pleura. Lapisan tisu granulasi membentuk membran pyogenik yang menghasilkan nanah ke dalam rongga pleura dan pada masa yang sama memisahkan lapisan dalam pleura. Daun pleura parietal dan pleural di tempat hubungan tumbuh bersama dan mengehadkan rongga empyema. Ketebalan dinding rongga di empyema akut tidak melebihi 5-6 mm.

Dengan terapi antibiotik yang mencukupi dan aspirasi yang teruk atau kekal eksudat purulen, pemulihan rongga pleura dapat dicapai. Walaupun mengekalkan keupayaan paru-paru untuk berkembang, penghapusan rongga pleural dan penyembuhan berlaku. Apabila empirema yang ringan dan besar diperbetulkan dalam keadaan keruntuhan, penyembuhannya adalah mustahil tanpa campur tangan pembedahan.

Selepas 2-3 bulan dari permulaan penyakit ini, bentuk empyema pleura pleura (paling kerap disebabkan pembentukan fistula bronchopleural). Kursus kronik proses keradangan dengan tempoh percambahan menyumbang kepada perkembangan tisu penghubung bekas luka. Ketebalan dinding kantung empyema mencapai 2-3 cm; pada masa yang sama, bahagian parietal 2-3 kali lebih tebal daripada bahagian dinding dinding rongga. Lapisan pyogenik dibentuk oleh tisu granulasi dan filem fiber fibrinopurulen yang bersambung dengan ketebalan sehingga 5 mm. Perubahan keradangan dalam lapisan paru-paru kortikal mewujudkan keadaan untuk pembentukan dan perkembangan sirosis pleurogenik paru-paru. Dalam pleura parietal, perkembangan tisu penghubung cicatricial membawa kepada gangguan bekalan darah ke otot-otot intercostal, atrofi mereka dan penggantian dengan tisu berserabut. Penyempitan ruang intercostal, ubah bentuk tulang rusuk dan tulang belakang torak mencipta corak ciri fibrotorax.

Permulaan empyema pleura akut mengandaikan gejala penyakit utama (radang paru-paru, sepsis, abses subfrenik, dan lain-lain) dan komplikasi yang tidak ada (pneumothorax patologi). Penampilan atau penguatkan rasa sakit pada separuh dada yang sama apabila pernafasan dan batuk tercatat. Dalam masa 2-3 hari mengembangkan ciri-ciri gejala jangkitan purulen yang teruk dan pleurisy eksudatif. Suhu badan mencapai 39-40 ° C, menggigil mungkin, sesak nafas meningkat. Keadaan pesakit merosot dengan cepat.

Berbanding dengan pleurisy serous, sindrom mabuk lebih ketara; suhu menjadi padat (turun naik harian 2-4 ° C). Apabila proses purulen bergerak ke tisu dada, rasa sakit di sisi meningkat, pembengkakan tisu dan turun naik (paling kerap di kawasan axillary) berlaku, dan fistula kulit terbentuk. Apabila rongga purulen pecah (dari paru-paru, hati, dan lain-lain) ke dalam pleura, gejala-gejala kejutan pleura adalah mungkin: sakit teruk, sesak nafas, kekurangan kardiovaskular. Dengan pembentukan mekanisme injap di kawasan kecacatan pleural visceral, gambaran klinikal pneumothorax yang sengit diperhatikan.

Apabila empyema memecah masuk ke dalam lumen bronkus, batuk bertambah, jumlah sputum yang diramalkan bersamaan dengan kandungan rongga pleura meningkat dengan ketara. Di masa depan, semasa pembentukan fistula bronchopleural berdiameter yang mencukupi, pelepasan eksudat purul dinyatakan pada kedudukan pesakit tertentu. Pada pemeriksaan, thorax di sebelah empyema ketinggalan dalam tindakan pernafasan, bunyi perkusi dipendekkan di bahagian bawah, batas atas kebodelan sepadan dengan garis Damozo. Di hadapan udara dalam rongga pleura, tahap mendatar batas atas kebodelan ditentukan. Nafas dilemahkan, pada batas atas exudate bunyi geseran pleural boleh didengar. Kesukaran diagnostik yang ketara timbul pada pesakit dengan lokalisasi, paramediastinal, dan basal (supraphrenic) localization encysted dengan empyema. Semasa pembentukan empyema akut pleura, gambar darah menjadi lebih banyak ciri proses purulen: bilangan leukosit yang dibahagikan bertambah, formula leukosit berubah di sebelah kiri, kandungan hemoglobin berkurangan, peningkatan ESR.

Imej sinar-X dari empyema akut pleura bersesuaian dengan gambar pleurisy eksudatif. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan kecenderungan yang lebih besar terhadap pengumpulan pleurisy purulen. Seringkali, tahap exudate mendatar diperhatikan apabila kawasan purbeni-nekrotik dalam lapisan kortikal paru-paru dilanggar ke dalam rongga pleura.

Untuk diagnosis tepat pada masanya empyema, tusukan pleura hendaklah dilakukan dengan serta-merta selepas pengiktirafan efusi pleura. Setelah menerima exudate purulen, penyelidikan bakteriologi adalah sangat penting: mengetahui jenis patogen dan kepekaannya terhadap ubat antibakteria. Persoalan biopsi jarum dari pleura parietal dengan empyema akut dapat dipertimbangkan dalam ketiadaan data yang dapat dipercaya untuk menentukan etiologi penyakit tersebut. Menurut data kami, pemeriksaan histologi spesimen biopsi dari pleura parietal pada pesakit empyema etiologi yang tidak diketahui mengesahkan tuberkulosis dalam 30.5% pesakit dan tumor dalam 1.7%; dalam 67.8% kes terdapat gambaran histologi keradangan suppurative akut. Tidak ada kesungguhan tisu di kawasan tusuk.

Pada pesakit dengan jumlah empyema atau kerosakan tisu paru-paru, adalah dinasihatkan untuk melakukan thoracoscopy dengan perparitan seterusnya rongga pleura. Pemeriksaan rongga pleura membolehkan anda mengenalpasti kecacatan pada pleural visceral, untuk menilai keupayaan paru-paru untuk memulihkan jumlah dan menghisap kandungan di bawah kawalan visual [Lukomsky GI, 1976]. Dengan keputusan negatif daripada kajian patologi dan bakteriologi, etiologi empyema ditubuhkan dengan mengambil kira penyakit utama:

Kursus dan hasil empyema pleura akut bergantung kepada etiologi dan ciri-ciri pathoanatomi proses, keadaan rintangan organisma dan keberkesanan terapi. Menurut V. I. Struchkov (1967), dalam 4-5% pesakit selepas 2-3 bulan dari permulaan penyakit, terdapat peralihan pleurisy akut ke pleiema pleura kronik. Sebab utama bagi hasil ini adalah melengkapkan paru-paru yang runtuh kerana fiksasi dengan tetesan pleura (dengan saliran akhir dan aspirasi yang tidak lengkap dari kandungan rongga pleura), ketegaran tisu paru-paru (dengan perubahan berserabut pada proses keradangan yang lalu), bocor rongga pleura selepas pembentukan bronchopleral fistula. Dalam kebanyakan kes, pada masa ini, satu lapisan tebal tisu penghubung yang luka yang tidak baik dalam kapal berkembang di dinding empiema dan proses sedutannya semakin merosot. Perkembangan fibrosis pulmonari pleurogenous dan pelanggaran biomekanik pernafasan mewujudkan keadaan untuk kegagalan pernafasan.

Penyakit ini bergerak dalam gelombang dengan tempoh pemisahan dan remisi. Semasa pemecahan, suhu badan meningkat, selera makan menurun, tidur terganggu, leukositosis dan peningkatan ESR diperhatikan, dan di hadapan fistula bronchopleural, jumlah peningkatan dahak. Dengan empyema yang terdahulu sebelum ini semasa tempoh eksaserbasi, pembentukan fistula bronchopleural adalah mungkin. Dalam kes ini, dalam tempoh masa yang singkat (0.5-1h), sejumlah besar kuman purulen dikeluarkan.

Pemeriksaan pesakit dengan empyema kronik, penurunan berat badan, pucat, bengkak muka, sianosis, sesak nafas, dan takikardia diperhatikan. Jari mendapatkan bentuk ciri drumsticks, kuku - bentuk gelas menonton, dalam beberapa kes terdapat penjelmaan melintang kuku. Thorax di sisi empyema dikurangkan dalam jumlah, tertinggal di belakang dalam tindakan pernafasan, ruang intercostal dipersempit. Di kawasan empyema, keberanian bunyi perkusi ditentukan, pernafasan menjadi lemah. Di hadapan fistula bronchopleural, rays sederhana dan besar-gelembung terdengar, bunyi "mengintip" pada ketinggian penyedutan (udara yang melewati bronchus penyiraman stenosis).

Kaedah penyelidikan sinar-X (radiografi, tomografi, tomografi yang dikira, pleurografi, fistulografi) memperjelas lokalisasi dan jumlah rongga empyema, keadaan tisu paru-paru. Tusukan pleural membolehkan anda mengawal komposisi cecair pleura. Pemeriksaan bakteriologi exudate membolehkan untuk mewujudkan jenis patogen, kepekaannya terhadap ubat antibakteria. Perlu diingatkan tentang kemungkinan etiologi tisu pleurisy purut kronik dan menjalankan penyebaran ekstrak pada Mycobacterium tuberculosis.

Sastera luas mengenai diagnosis dan rawatan empye tuberculosis berkaitan dengan masalah pneumothorax tiruan yang rumit. Menurut L. K. Bogush et al. (1961), hanya 11 daripada 278 pesakit yang beroperasi dengan empyemas (3.95%), pneumothorax buatan tidak mendahului pembangunannya. Disebabkan penurunan mendadak dalam kejadian tuberkulosis dan perubahan dalam taktik pneumothorax tiruan (masa yang singkat), bahagian empedu ubat yang semakin berkurangan. Mengikut data kami, semasa pemeriksaan awal, empyema pleura dijumpai dalam 1.56% pesakit dengan pleurisy tabung; Hanya dalam 1% pemerhatian adalah peralihan exudate serous untuk memusnahkan latar belakang terapi anti-tuberkulosis yang berterusan. Perlu diingat bahawa pada minggu pertama penyakit, komposisi neutrophil exudate (dengan peralihan berikutnya ke limfositik) dianggap sebagai ciri-ciri pleurisy serum yang berakar; pesakit ini tidak termasuk dalam kumpulan pesakit dengan empyema pleura.

Seperti halnya empedu pleurisy, empyema berakar adalah berdasarkan proses granulomatous tertentu dalam lembaran pleura yang terhasil daripada penyebaran mycobacterium tuberculosis di dalamnya. Gambar keradangan patologi mempunyai bentuk tuberkulosis pleural yang tersebar: dalam beberapa kes dengan reaksi yang sangat produktif, pada yang lain - dengan komponen exudative-necrotic yang jelas. Hillocks mempunyai pelbagai saiz, di tempat-tempat bergabung di antara mereka. Di beberapa kawasan, ulser pleura ditentukan. Pleura menebal, ditutup dengan fibrin di tempat-tempat. Kekalahan pleurum pleura lebih ketara dan biasa.

Penyebaran kepingan pleura berlaku lebih kerap oleh limfomatogenous dan kurang kerap - hasil daripada penembusan fokus kes di subpleurally terletak di paru-paru. Pada pesakit dengan bentuk kronik tuberkulosis pulmonari yang rumit oleh proses yang tidak spesifik dalam paru-paru (bronchiectasis, radang paru-paru, dan lain-lain), jangkitan purulen juga boleh menjadi punca empyema, yang akhirnya menjadi berkaitan dengan agen penyebab tuberkulosis. Apabila tumpuan atau rongga caseous dilanggar ke dalam pleura dengan pembentukan fistula bronchopleural, keadaan dicipta untuk empyema yang lebih teruk akibat daripada jangkitan bercampur.

Selepas 2-3 bulan dari permulaan penyakit ini, bersama-sama dengan perubahan tertentu, pembentukan tisu penghubung berserabut dan penebalan dinding empiema yang ketara akan dilihat. Perkembangan tisu berserabut dalam pleura membawa kepada pergeseran organ-organ mediastinal, penetapan dan imobilitas kubah diafragma, penyempitan ruang antara ruang, dan ubah bentuk dada. Fibrotorax terbentuk. Selepas beberapa tahun, dinding empyema dihiasi dengan garam kapur (Rajah 8.7).

Punca effusions pleural

Pleurisy purulen yang paling aktif bermula dengan akut. Seperti halnya pleurisy serous, tempoh prodromal mungkin selama 2-3 minggu, apabila rasa sakit di sisi kelihatan dan bertambah. Pada masa akan datang, suhu badan meningkat dengan ketara. Demam disertai dengan kerengsaan yang teruk. Kesakitan di sebelahnya digantikan dengan perasaan berat akibat pengumpulan exudate. Kelemahan semakin lemah, sesak nafas, takikardia. Pada permulaan dan keterukan keadaan, eksudat serous dan purulent tidak dapat dibezakan dengan ketara. Kadang-kadang, empyema tuberkulosis boleh berkembang tanpa manifestasi klinikal yang dinyatakan (empyema sejuk): suhu badan tetap normal, tidak ada fenomena mabuk, hemogram tidak berubah. Walaupun kekurangan manifestasi klinikal, pembentukan fistula bronchopleural atau pleurothoracic dengan gambar klinikal yang sepadan adalah mungkin.

Apabila fokus kesakitan subpleural dipecahkan, permulaan boleh menjadi ribut: tiba-tiba ada rasa sakit yang tajam di sisi, demam, takikardia, sesak nafas. Gambar klinikal pyopneumothorax berkembang.

Data fizikal dan radiologi untuk empyema tuberculous sesuai dengan gambar pleurisy eksudatif. Perubahan dalam hemogram ditentukan oleh aktiviti proses: ada leukositosis sederhana dengan pergeseran ke kiri, limfopenia, peningkatan ketara dalam ESR. Dalam proses kronik proses, anemisasi sedikit pesakit adalah mungkin. Diagnosis empyema dibuat selepas tusukan pleura, pemeriksaan sitologi dan bacteriological exudate. Kesan effusion pleurema adalah keruh, pussy, mengandungi sebilangan besar neutrofil, sel mesothelial dan detritus selular. Mycobacterium tuberculosis didapati lebih kerap daripada pesakit dengan exudate serous. Menurut data kami, dengan ketiadaan fistula bronchopleural, Mycobacterium tuberculosis telah terisolasi dalam exudate purulen dengan membiakkan dalam 25% pesakit, manakala dalam exudate serous - hanya 3-6%. Di hadapan fistula bronchopleural mycobacterium tuberculosis dalam exudate purul boleh didapati pada 35.3-89% pesakit [Shebanov F. Century, 1944; Bogush L. K. et al., 1987]; pada masa yang sama mikroflora sekunder sering diperuntukkan.

Untuk pengesahan diagnosis, disarankan untuk melakukan biopsi jarum pada pleura parietal. Etiologi tuberculous ditubuhkan dengan adanya keradangan tertentu dalam pleura dan pengesanan Mycobacterium tuberculosis dalam biopsi pleura dan exudate dengan cara bakterioskopi dan pembenihan. Apabila mengalir rongga pleura, disarankan untuk melakukan pleuroskopi dengan biopsi pleura parietal.

Kursus empyema tuberkulosis berpanjangan dengan ketakutan yang kadang-kadang berlaku. Komplikasi adalah mungkin: pembentukan fistula bronchopleural dan pleurodermal, perkembangan amyloidosis organ-organ dalaman dengan fungsi hati dan buah pinggang terjejas, perkembangan kegagalan kardiopulmonari. Tanpa rawatan tempatan (aspirasi, saliran) pemulihan, sebagai peraturan, tidak berlaku.

Kejayaan rawatan empyema akut bergantung pada diagnosis awal dan terapi umum dan tempatan yang mencukupi. Rawatan ini bertujuan untuk menormalkan fungsi badan terjejas (mengurangkan keracunan, meningkatkan rintangan, merangsang pertumbuhan semula, dan sebagainya), menyusun semula tumpuan suppurative primer atau menyembuhkan proses jangkitan umum, mengeluarkan exudate purulent, membersihkan dinding empyema sac, melicinkan paru-paru dan menghapuskan rongga pleura dengan minimum perubahan sisa. Untuk tujuan ini, tambahan nutrisi lengkap dengan kandungan protein dan vitamin yang tinggi ditetapkan, hormon anabolik, antihistamin, sedatif dan hipnotik, penyedutan oksigen menggunakan kateter hidung digunakan. Untuk detoksifikasi ditunjukkan pentadbiran intravena Polyvinylpyrrolidone rendah berat molekul (gemodez, neokompensan) dan dextran (reopoligljukin) 400-500 1 mL setiap 2-3 hari, 10% larutan glukosa isotonik kepada penyelesaian polyionic dalam kombinasi dengan diuresis paksa (penyelesaian mannitol intravena Lasix ). Untuk meningkatkan rintangan keseluruhan dan normalisasi metabolisme protein, pemindahan darah, plasma, kasein hidrolisis, aminopeptida hidrolyzate digunakan.

Permulaan awal gabungan terapi antibiotik diperlukan. Selepas pengasingan patogen (atau morfologi, pengesahan imunologi etiologi empyema), gabungan ubat antibakteria dipilih dengan mengambil kira kepekaan patogen. Dengan patologi utama organ-organ pernafasan (radang paru-paru, bronkiektasis, abses paru-paru), penyembuhan bronkoskopi dan aerosol terapi dilakukan. Dalam kes jangkitan staphylococcal, plasma antistaphylococcal hyperimmune 250 ml (20 AE per 1 ml) diberikan secara intravena, 2-3 pentadbiran dengan jarak 3 hari. Dengan proses yang berpanjangan, imunisasi aktif dengan toksoid staphylococcal boleh digunakan. Ketidakstabilan terapi konvensional kompleks untuk empyema biasa dengan pemusnahan tisu paru-paru menjadikannya dinasihatkan untuk menggunakan detoksifikasi extracorporeal oleh hemosorption dan pertukaran plasma [Lukomsky G. I., Yasnogorodsky O. O., 1987].

Taktik rawatan tempatan empyema akut pleura bergantung kepada sifat proses utama, penyetempatan, komplikasi, jumlah empyema, umur, penyakit yang berkaitan dan keadaan pesakit. Yang paling biasa dalam rawatan empyema akut tanpa fistula bronchopleural telah menerima kaedah tusukan pleura setiap hari. Tata pleura dilakukan di bawah anestesia tempatan (dengan penyelesaian 0.25% novocaine) dengan jarum yang disambungkan untuk memastikan sesak dengan kren atau tiub getah dengan jarum suntikan. Selepas pemindahan nanah, rongga pleura dibasuh dengan larutan panas furatsilina (1: 5000), dioxidine (0.1-0.2%), klorofilipt (penyelesaian 0.25% dicairkan dengan larutan novocaine 0.25% dalam nisbah 1:20). Rongga empyema dibuang ke "cecair tulen". Di hadapan tebal, nanah likat, serbuk, gumpalan fibrin, 25-50 mg chymotrypsin atau 50-100 PE terurilitin secara intrapleurally diberikan dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik. Selepas 30 minit (atau keesokan harinya), kandungan dipindahkan dan rongga pleura dibasuh. Dalam semua kes, tusukan pleura diselesaikan dengan mencipta pencairan maksimum dalam rongga pleura dengan pentadbiran akhir penyelesaian antibiotik, dengan mengambil kira kepekaan mikroflora (penisilin - 500,000 U; kanamisin - 0.5 g; oxacillin - 0.5 g, dan sebagainya).

Untuk pencegahan kecederaan paru-paru dan embolisme udara, tidak perlu menggunakan jarum yang terlalu panjang dan diameter besar. Pemindahan nanah tebal dicapai dengan membasuh lubang secara menyeluruh dengan menggunakan enzim. Adalah dinasihatkan untuk digunakan apabila melicinkan pleura kateter polietilena vena (diameter dalaman 0.8-1 mm), yang disuntik semasa tusukan pada konduktor (garis memancing) selepas mengeluarkan jarum, yang menghapuskan kecederaan paru-paru semasa aspirasi seterusnya [Light R. W., 1986].

Dengan rawatan awal, kaedah puncture membolehkan pemulihan dalam 64-85% pesakit dengan empyema pleura akut tertutup [V. Podchuk, 1967; Maslov V. I., 1976]. Jika semasa kaedah rawatan tusukan, mabuk tidak berkurang dalam masa 5-7 hari dan eksudat bernafas yang berterusan, perlu untuk meneruskan ke saliran rongga pleura. Rawatan pesakit dengan jumlah empyema atau dengan fistula bronchopleural harus segera bermula dengan saliran rongga pleura. tiub saliran yang diperkenalkan di bawah bius tempatan dengan penyelesaian 0.25% novocaine selepas hirisan kulit kecil melalui tisu lembut dalam ketujuh - ruang intercostal kelapan pada garis posterior axillary (atau zon osumkovaniya) melalui trocar (ini boleh dilaksanakan thoracoscopy), atau klip melengkung. Tiub itu diperbaiki dengan jahitan dan dipasang pada sistem (Bobrov Bank, air jet atau sedutan elektrik), memastikan pengumpulan kandungan pleura dan mengekalkan tekanan intrapleural negatif. polietilena mikrodrenazh (kateter vena) boleh diperkenalkan ke dalam ruang intercostal keempat - rongga pleural untuk pengairan dengan penyelesaian enzim, antiseptik, antibiotik dalam ketiga.

Kejayaan rawatan bergantung kepada memastikan ketegangan sistem dan mengekalkan tekanan negatif berterusan dalam rongga pleura. Setiap 5-7 hari perlu mengubah mata saliran. Parit dihentikan selepas paru-paru benar-benar diluruskan, atau apabila rongga pleura dikurangkan dan disusun semula dengan ketara, iaitu, pengurangan limfosit stabil di dalam sedimen, kurang daripada 25 sel yang dilihat, selepas 3-4 ekzema eksudat negatif pada mikroflora [Bogatov, AI, Mustafin DG, 1984]. Dengan empyema akut, saliran lebih dari 2-3 minggu tidak sesuai [Maslov, VI, 1976] kerana ancaman jangkitan oleh mikroflora sekunder. Pemulihan lanjut dilakukan dengan kaedah tusuk untuk menyediakan rawatan pembedahan.

Apabila menggunakan tiub saliran yang diperbuat daripada getah silikon (diameter dalaman - 0.3-0.15 cm), adalah mungkin untuk memastikan ketat semasa mana-mana tempoh saliran berdiri [Lukomsky, G.I., Yasnogorodsky, O.O., 1987]. Perparitan rongga pleura dengan aspirasi kekal aktif memberikan pemulihan 57.5% pesakit dengan empyema tertutup akut dan 20-25% pesakit dengan fistula bronchopleural [Maslov, VI, 1976].

Pada pesakit dengan pyopneumothobrax, oklusi sementara (sehingga 10 hari) dengan busa buih dari bronchus sepadan boleh digunakan untuk bronkoskopi subarotik dengan pengudaraan paru-paru tiruan. Ini memastikan integriti rongga semasa aspirasi, pengembangan paru-paru, penutupan kecacatan pada pleural visceral dan penghapusan rongga pleura [Putov N. Century et al., 1981; Bogatov, A.I., Mustafin, D.G., 1984].

Sekiranya tiada kesan dari punca pleural dan saluran pernafasan dalam masa 7-10 hari, peningkatan dalam mabuk dan kehadiran dalam rongga pleural fibrin fibrin besar, penahan, tisu nekrotik, toraksotomi, semakan rongga pleura, penghapusan kecacatan pada pleura visceral, rawatan dinding empyema adalah dinasihatkan. Di bahagian bawah rongga melalui ruang tisu intercostal mewujudkan saliran. Luka pembedahan dada sutured parit yang ketat dan tertutup dilakukan dengan aspirasi berterusan sehingga rongga pleura dimansuhkan. Pada pesakit dengan pleurisy putrid, thoracotomy awal ditunjukkan; dalam keadaan yang sangat serius, toraksotomi dan empyema tamponade menurut A. V. Vishnevsky dihasilkan.

Pada pesakit dengan empiema akut yang tidak spesifik daripada pleura jika tidak ada kesan kaedah rawatan aspirasi (saliran dan punca-punca) selama 1.5 bulan, persoalan campur tangan pembedahan harus diselesaikan [Maslov V. P. 19761. Dalam empyema tidak spesifik kronik, kaedah dan saliran tusukan dengan mabuk yang teruk) hanya menyediakan rongga sanitasi dan detoksifikasi badan. Penyembuhan hanya boleh dicapai dengan kaedah rawatan pembedahan.

Antara kaedah pembedahan untuk empyema pleura, pembedahan pleurektomi (pembuangan empyema sac) dengan pembuangan paru-paru yang paling sering digunakan hari ini. Di hadapan fistula bronchopleural atau perubahan yang merosakkan dalam paru-paru, reseksi bahagian paru-paru yang sesuai dilakukan. Pada pesakit dengan empyema pleura yang terhad, pembedahan separa thoracoplasty dan otot rongga empyema boleh dilakukan selepas rongga telah disusun semula. Thoracoplasty sebagai intervensi bebas tanpa membuka beg empyema, sebagai peraturan, tidak digunakan saat ini.

Rawatan empyema pleura dilakukan mengikut prinsip umum rawatan pleurisy purulen pada latar belakang jangka panjang (sehingga 12 bulan) terapi anti-tuberkulosis gabungan (pada tahap pertama, gabungan isoniazid, rifadin, streptomycin). Apabila kaedah pengairan atau saluran pernafasan rongga pleura dengan aspirasi berterusan, mencuci rongga pleura dilakukan dengan penyelesaian antiseptik (furacilin, dioxydine, klorofilipt), serta dengan larutan 3% sodium para-aminosalicylate steril (PAS) dalam jumlah 300-500 ml; jika perlu, masukkan enzim (trypsin, chymotrypsin). Selepas pembasuhan, vakum diwujudkan dalam rongga pleura dan larutan isoniazid (larutan 10%, 3-5 ml) atau 0.5 g streptomycin (bergantian dengan isoniazid) dalam kombinasi (sebelum pengesahan diagnosis) dengan antibiotik spektrum luas diberikan secara intrapleurally.

Perparitan rongga pleura dengan empyema tuberkulosis pleura dilakukan dengan pembentukan fistula bronchopleural dan kekurangan kesan semasa kaedah penumpukan sehubungan dengan perkembangan pesat jangkitan campuran [Repin Yu M., 1976]. Dalam empyema tuberkulosis utama akut, rawatan aspirasi berterusan selama 3-4 bulan; jika tiada kesan (penghapusan rongga pleura), operasi pleurektomi dengan penguraian dan, jika perlu, reseksi paru-paru, ditunjukkan. Pesakit dengan "dimusnahkan" paru-paru dan empyema memerlukan pleuropulmonectomy [Repin Yu M., 1976]. Tempoh optimum terapi anti-tuberkulosis preoperatif dan pemulihan rongga pleura dalam akut dan eksaserbasi empyema kronik perlu dipertimbangkan 3-4 bulan. Dalam sesetengah kes, apabila keadaan pesakit merosot (peningkatan dalam mabuk, pembentukan fistula bronchopleural), operasi dapat dilakukan lebih awal [Bogush L. K et al., 1979]. Dengan pembedahan awal, kami mengamati tuberkulosis tisu lembut di sekitar
Kawasan luka operasi dinding dada dengan hasil yang baik. Dengan perubahan tuberculosis dua hala yang meluas dan kemustahilan melicinkan paru-paru, thoracoplasty berbilang kaum ditunjukkan dengan kombinasi dengan saliran yang luas atau rawatan terbuka empiema rongga. Menurut ringkasan, menurut N. S. Pushkareva (1964), pleurektomi untuk tuberkulosis berkesan dalam 84.4% pesakit.

Dengan empyema, pemulihan tanpa perubahan pleura tidak dapat dipatuhi. Bentuk pleura pneumosklerosis, berbeza dengan interstitial, mempunyai kecenderungan ketara untuk perkembangan pada tahun-tahun berikutnya. Hasil fungsional secara langsung bergantung kepada keterukan perubahan pleura sisa; terdapat kecenderungan untuk merosotnya indeks fungsi pernafasan dalam tindak lanjut jangka panjang.

Pada pesakit dengan empyema tuberkulosis kronik pleura dengan rizab fungsian yang rendah apabila rawatan pembedahan tidak mungkin fistula bronchopleural - pembuangan dentuman. Kursus terapi anti-tuberkulosis yang kerap (bermusim), punca kawalan awal pada permulaan gejala mabuk dan, jika perlu, penggunaan kaedah rawatan tusukan memberikan keadaan yang memuaskan pesakit selama bertahun-tahun.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis