Rawatan Sejarah - Pneumonia

Sinusitis

Nama penuh Winter Tatyana Y.

Tempat kediaman: Ave. Sains, 10, bangunan 2, kv.77

Profesion: Jururawat

Tempat kerja: AOZT "Choice"

Tarikh kemasukan: 5 Oktober 1996


STATUS MENINGKATKAN SUBJECTIVUS

Aduan semasa pemeriksaan: menusuk, kesakitan ringan di sebelah kiri di bahagian bawah dada, berterusan, diperbaiki dengan pernafasan mendalam dan batuk, berkurangan apabila pesakit terletak pada bahagian sakit, batuk kering dan kelemahan.

Aduan pada masa kemasukan: sakit sengit, berterusan, mereda di bahagian kiri dada, diperparah dengan pernafasan yang mendalam dan lemah akibat tekanan pada separuh kiri dada, batuk dengan selaput darah, kelemahan, loya, sesak nafas dan menakjubkan menggigil.

Dia menganggap dirinya seorang pesakit dari 2 Oktober, ketika suhu badan meningkat tajam ke 39-40 ° C, tiba-tiba merasa lemah, mual. Pada waktu petang, batuk tidak produktif bergabung dan lemah, sakit yang sakit muncul di bahagian kiri sangkar tulang rusuk. Dia mengambil aspirin, tetapi keadaan kesihatannya bertambah teruk: pada waktu malam batuk menjadi lebih kuat, sejumlah kecil pembuangan telur muncul. Pada 3 Oktober, dia memanggil ahli terapi daerah; selepas pemeriksaannya, dia didiagnosis dengan Penyakit Pernafasan Akut dan rawatan yang ditetapkan (penyedutan, Bromhexine), pesakit mengambil asid acetylsalicylic dan eferalgan-UPSA. Kesihatan pesakit tidak berubah. Pada malam 5 Oktober, keadaan kesihatan bertambah buruk: batuk bertambah, kuman muncul dengan garis-garis darah, kelemahan meningkat, loya, sesak nafas muncul, suhu badan tidak berkurangan (39 °), berterusan, sakit mendadak dalam separuh kiri dada meningkat. Pada pagi 5 Oktober, pesakit itu memanggil ahli terapi daerah. Selepas pemeriksaan, pesakit itu didiagnosis dengan "radang paru-paru lobus bawah kiri" dan pesakit dirujuk ke St Rev. Elizabeth's Martyr Hospital dengan aduan kesakitan yang tajam dan parah di bahagian kiri dada, yang teruk oleh pernafasan yang mendalam dan lemah oleh mampatan bahagian kiri dada, pada batuk dengan kuman berdarah dengan darah, kelemahan, sesak nafas, loya, dan menggigil hebat. Semasa dia tinggal di hospital, kajian berikut dijalankan: pemeriksaan, radiografi dada dalam 3 unjuran, analisis darah klinikal, analisis darah biokimia, pemeriksaan mikroskopik, sputum, budaya sputum; Diagnosis telah ditentukan ("Pleuropneumonia akut di lobus kiri bawah") dan rawatan telah ditetapkan (karbenisilin, heparin, hemodez, aminofilline, terapi vitamin). Kondisi pesakit bertambah baik: kelemahan dan batuk menurun, dia menjadi tidak produktif, loya hilang, suhu badan jatuh, sakit dada berkurang.

Dilahirkan pada 10 September 1960 di bandar Leningrad dalam keluarga pekerja sebagai anak pertama. Secara fizikal dan inteleknya secara normal, tidak ketinggalan di belakang rakan sebaya mereka. Dari umur 7 tahun saya pergi ke sekolah. Dia belajar dengan baik. Pada akhir kelas 9 dia belajar di sekolah perubatan. Selepas itu dia bekerja sebagai seorang jururawat dalam dispenser tuberkulosis, kemudian sebagai konduktor di kereta api. Dikuasai kewangan, tinggal di apartmen tiga bilik dengan keluarga 5 orang. Makanan adalah biasa, 3 kali sehari, penuh, pelbagai.

Mempunyai jangkitan masa kanak-kanak (cacar air, maag, campak). Pada tahun 1992, reseksi sista ovari kanan telah dilakukan. Pada tahun 1994, dia mengalami jenis hepatitis virus akut akut.

Anak lelaki dan anak perempuan, dan warganya yang sihat.

Dia sudah berkahwin, mempunyai anak perempuan dewasa dan anak lelaki berusia 8 tahun.

Menstruasi dari usia 12, biasa 28 hingga 4 hari, sederhana. Kehamilan-7, melahirkan anak-2, pengguguran-5.

Asap sejak 18 tahun. Alkohol tidak dimakan. Dadah tidak digunakan.

Reaksi alahan terhadap dadah dan produk makanan tidak diperhatikan.

Telah memindahkan jenis hepatitis virus A. Penyakit kelamin, malaria, typhus dan tuberculosis menafikan. Sepanjang enam bulan yang lalu, darah tidak disalurkan, dia tidak dirawat oleh doktor gigi, tiada suntikan dibuat, dia tidak meninggalkan bandar. Memiliki hubungan panjang dengan kanak-kanak yang sakit dengan jangkitan selesema. Kerusi adalah warna biasa, biasa-1 kali sehari, dihiasi tanpa kekotoran.

Cuti sakit terakhir dari 3 Oktober 1996.

STATUS MENGGUNAKAN OBJEKTIF

Syarat yang memuaskan. Kesedaran adalah jelas. Kedudukan ini aktif. Jenis badan normal, pemakanan sederhana. Rupa sepadan dengan usia. Warna kulit kulit, kelembapan biasa. Kulit elastik, turgor tisu dipelihara. Dermagrofizm putih tidak stabil. Di kawasan ileal kanan terdapat luka pasca operasi linear, berukuran 8 x 0.5 cm, warna dangkal, merah jambu, elastik, tidak menyakitkan. Tisu lemak subkutaneus dinyatakan dengan memuaskan, ketebalan lipatan pada tahap pusar ialah 4 cm. Lapisan ini seragam, simetri, sepadan dengan lantai. Kuku berwarna berbentuk bujur, berwarna merah jambu, bersih.

Mata lendir berwarna merah jambu, lembap, bersih. Sclera pucat. Membran mukus pada pipi, lelangit yang lembut dan keras, dinding pharyngeal posterior dan gerbang palatine berwarna merah jambu, lembab, bersih. Tonsil tidak melepasi lorong gerbang palatine. Gusi tidak berubah. Gigi tidak berubah. Lidah adalah saiz biasa, lembab, bersalut dengan mekar putih, puting yang dinyatakan.

Nodus limfa submandibular dan submental berbentuk bujur, mengukur 1 hingga 0.5 cm, kepelbagaian elastik, tidak disalurkan ke tisu asas dan tidak menyakitkan.

Postur betul, berjalan tanpa ciri. Gabungan konfigurasi biasa, simetri, pergerakan di dalamnya penuh, tidak menyakitkan. Otot dikembangkan dengan memuaskan, simetri, nada otot dipelihara. Ketinggian 168 cm, berat 70 kg.

Impuls apikal tidak dikesan secara visual.

Nadi adalah simetri, frekuensi 86 denyutan per minit, berirama, mengisi dan voltan yang memuaskan. Impuls apikal tidak boleh dirasai.

Sempadan dullness jantung relatif:
Betul ke dalam ruang intercostal ke-4 1 cm ke luar dari pinggir kanan sternum
Tahap utama ke-3 antara l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Left-in ruang intercostal ke-5, 1.5 cm dari arah kiri tengah klavikular.

Batasan kekacauan jantung mutlak:
Sternum kiri kanan
Ribut ke-4 peringkat atas
Left-on 1 cm ke dalam dari sempadan kebodakan jantung relatif

Bundle vascular tidak melampaui tulang belakang pada ruang intercostal 1 dan 2

Bunyi jantung berirama, jelas, berderai; nisbah nada tidak berubah.

Tekanan darah 110/70 mm RT. Seni.

Bernafas melalui hidung, bebas, berirama, dangkal. Jenis pernafasan adalah dada. Kekerapan pernafasan pergerakan 22 per minit. Bentuk dada betul, simetri, separuh kiri dada ketinggalan di belakang kanan semasa bernafas. Clavicle dan scapulae adalah simetri. Bilah bahu rapat dengan dinding belakang dada. Kursus rusuk serong. Fossa supraclavicular dan subclavian dinyatakan dengan baik. Ruang intercostal dapat dikesan.

Dada elastik, tidak menyakitkan. Gegaran suara diperkuat di sebelah kiri di bahagian bawah dada.

Terikat bawah paru kanan:
oleh l. parasternalis - bahagian atas tulang rusuk ke-6
oleh l. medioclavicularis - bahagian bawah rusuk ke-6
oleh l. axillaris anterior- 7 edge
oleh l. axillaris media- 8 edge
oleh l. axillaris posterior- 9 edge
oleh l. scapuiaris- 10 tulang rusuk
oleh l. paravertebralis- pada tahap proses spinus vertebra thoracic ke-11

Terikat bawah paru-paru kiri:
oleh l. parasternalis- -------
oleh l. medioclavicularis- -------
oleh l. axillaris anterior- 7 edge
oleh l. axillaris media- 9 edge
oleh l. axillaris posterior- 9 edge
oleh l. scapuiaris- 10 tulang rusuk
oleh l. paravertebralis- pada tahap proses spinus vertebra thoracic ke-11

Batasan atas paru-paru:
Depan 3 cm di atas tulang belakang.
Di belakang tahap proses spinous 7 vertebra serviks.

Mobiliti aktif pinggul paru-paru yang lebih rendah daripada paru-paru kanan di garis axillary tengah:
menyedut 4 cm
menghembuskan nafas 4 cm

Mobiliti aktif pinggul paru-paru bawah paru-paru kiri di garis axillary tengah:
menyedut 2 cm
menghembuskan nafas 2 cm

Di bahagian simetri tisu paru-paru ditentukan oleh bunyi paru-paru yang jelas. Ketenangan bunyi perkusi di sebelah kiri di kawasan subskapularis ditentukan.

Bernafas keras. Melemahkan pernafasan di sebelah kiri di kawasan subscapularis. Rasa berdehit basah dan bunyi geseran pleural yang lemah juga didengar di sana.

Perut bentuk yang betul, simetri, tidak terlibat dalam pernafasan, pusar ditarik balik.

Superficial: Perut lembut, tidak menyakitkan.

Dalam: Kolon sigmoid terungkap di rantau ileal kiri dalam bentuk silinder anjal, dengan permukaan rata 1.5 cm lebar, mudah alih, tidak bergegas, tidak menyakitkan. Caecum terasa di tempat yang tipikal dalam bentuk silinder yang konsisten elastik, dengan permukaan licin, lebar 2 cm, bergerak, tidak bergegas, tidak menyakitkan. Kolon melintang tidak terungkap. Perut tidak boleh dirasakan.

Abstrak diterbitkan pada 04/15/2005 (74732 baca)

Sejarah perubatan - terapi (radang paru-paru bawah kanan bawah)

Sejarah kes x

Diagnosis: Pneumonia inferior sebelah kanan.

St Petersburg 1998

2. Umur: 71 tahun.

3. Profesion: bersara

4. Tempat kediaman:

5. Tarikh masuk ke klinik: 02.02.1998

Pada pemeriksaan, pesakit mengadu pening pada peningkatan, kelemahan, dan sakit kepala.

Pada pengakuan pesakit mengadu kelemahan, demam, berpeluh, batuk dengan dahak.

Dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak Oktober 1997, ketika dia mengalami batuk yang kering, melelahkan, kenaikan harian suhu badan menjadi 38-39 0 C, keengganan daging, penurunan berat badan. Tertarik kepada doktor tempatan pada bulan Oktober, sinar X dilakukan, tetapi tiada perubahan dikesan. Keadaan itu bertambah buruk, suhu badan meningkat setiap hari kepada 39 ° C. Pada bulan Januari, rawatan dengan penicillin dan gentamicin telah dijalankan, walaupun keadaan ini bertambah buruk, batuk dengan pembesaran yang sukar dipecah, jantung berdebar dan edema pada bahagian bawah kaki muncul. Pesakit dimasukkan ke hospital untuk dimasukkan ke hospital. I.I. Mechnikov 09/02/1998.

Dilahirkan di bandar Orenburg. Grew dan berkembang secara normal. Lulus dari

sekolah menengah. Setelah meninggalkan sekolah dia bekerja di sebuah farmasi, hotel, di kereta api.

Bahaya pekerjaan tidak hadir. Bahan dan keadaan hidup yang baik, makan 3 kali sehari, mengambil makanan panas.

Penyakit dan operasi yang dipindahkan: penyakit jantung iskemia, angina pectoris, bronkitis kronik, appendectomy (1980).

Keracunan kemanusiaan: menafikan.

Kehidupan keluarga: berkahwin, mempunyai anak perempuan.

Sejarah ginekologi: haid bermula pada usia 12,

biasa, tidak menyakitkan. Permulaan kehidupan seksual dalam 22 tahun. Kehamilan dalam 24,27,30 tahun. Menopaus dari 50 tahun. Penyakit ginekologi menafikan.

Keturunan tidak dibebani.

Sejarah alergi: bau, makanan, ubat-ubatan dan bahan kimia menafikan tindak balas alergi.

tuberkulosis, hepatitis, kepialu, malaria, disentri dan penyakit kelamin menafikan. Hubungan dengan pesakit demam tidak.

Selama 2 tahun yang lalu, saya tidak mengembara di luar St Petersburg dan Wilayah Leningrad. Tiada pemindahan darah. Tiada hubungan dengan jangkitan HIV.

Status praesens objectivus.

Keadaan pesakit adalah sederhana. State of stupor. Kedudukannya pasif. Perlembagaan adalah betul, dalam rupanya sepadan dengan umur pasport.

Rambut tebal, kering, berkilat, tidak berpecah. Jenis pengedaran rambut sepadan dengan seks dan umur.

Kulit: kelabu berwarna kelabu, bersih, kering. Kuku berbentuk oval, kelembutan, ubah bentuk piring kuku tidak hadir. Membran mukus kelihatan warna merah jambu pucat. Tisu lemak subkutaneus dikembangkan dengan sederhana, sama rata. Terdapat bengkak pada tibia kanan dan kiri, sejuk, keras. Ketebalan lipatan lemak subkutan dalam pusaran 1 cm, di bahagian bilah bahu 0.3 cm

Nodus limfa periferal: occipital, parotid, submandibular, di atas dan subclavian, axillary, cubital, inguinal, popliteal - tidak diperbesar, tidak menyakitkan, kepadatan normal, mudah alih.

The pharynx adalah jelas, amandel tidak diperbesar, mukosa mereka merah jambu.

Korset otot berkembang dengan sederhana, nada dan kekuatan otot lemah, sama di kedua-dua sisi. Tulang tidak cacat. Gabungan bentuk yang betul, pergerakan penuh, tidak menyakitkan. Falang kuku tidak berubah. Tengkoraknya adalah bulat, sederhana. Tulang belakang mempunyai lengkung fisiologi. Kelenjar tiroid: palpasi tidak diperbesarkan. Semasa auskultasi, hingar vaskular di atas permukaannya tidak didengar.

Kajian mengenai sistem kardiovaskular

Pemeriksaan kawasan jantung.

Bentuk dada di dalam hati tidak berubah. Dorong apikal ditentukan secara visual dan oleh palpasi di ruang intercostal ke-5, 1.5 cm ke luar dari sinarra medioclavicularis linea, diperkuat, meresap, 3.0 cm di kawasan. Impuls jantung tidak dapat dirasakan. Feline purr di ruang intercostal kedua di sebelah kanan sternum dan pada puncak jantung tidak ditakrifkan. "Tarian Carotid" hilang. Pulsation epigastric fisiologi yang boleh dihilangkan. Pada palpation, denyutan pada arteri perifer dipelihara dan sama di kedua-dua belah pihak.

Pada palpasi arteri radial, nadi adalah sama pada kedua-dua tangan, sinkron, aritmik, dengan kekerapan 105 denyutan seminit, pengisian yang memuaskan, sengit, bentuk dan saiz nadi tidak berubah. Tiada urat varikos.

Sempadan dullness jantung relatif.

Batas yang betul ditakrifkan di ruang intercostal ke-4 - 3 cm ke luar dari tepi kanan sternum; di ruang intercostal ke-3 2 cm ke luar dari pinggir kanan sternum.

Had atas ditentukan antara linea sternalis dan linea parasternalis sinistra pada tahap tulang rusuk ke-2.

Batasan kiri ditakrifkan dalam ruang intercostal ke-5 1.5 cm dari garis medioclavicularis sinistra; dalam ruang intercostal ke-4, 1.5 cm ke luar dari medan medioclavicularis; dalam ruang intercostal ke-3 2 cm dari garis parasistalis sinistra.

Batasan kekacauan jantung mutlak.

Perbatasan yang betul ditakrifkan pada ruang intercostal ke-4 di luar dari tepi kiri sternum.

Batas atas ditakrifkan pada kelebihan ke-3, antara sternalis linea dan parasternalis.

Batas kiri ditentukan 0.5 cm dari sempadan kiri sehubungan dengan kebodohan jantung.

Bundle vaskular terletak - dalam ruang intercostal 1 dan 2, tidak melampaui tepi sternum.

Semasa auscultation di puncak jantung, nada pertama lemah, murmur sistolik didengar. Atas dasar jantung, yang kedua digigit, nada aksen II pada arteri pulmonari. Tekanan darah pada masa pemeriksaan 160/80

Sistem pernafasan.

Dada bentuk yang betul, jenis normostenicheskogo, simetri. Kedua-dua bahagiannya sama rata dan secara aktif mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan. Jenis pernafasan - dada. Bernafas berirama dengan kekerapan 28 pernafasan per minit, kedalaman sederhana.

Dada itu tidak menyakitkan, tegar. Gembala suara melemah di kedua belah pihak.

Perkusi topografi paru-paru.

Terikat bawah paru-paru.

pada tahap spinous

Ketinggian bahagian atas paru-paru: anterior 5 cm di atas klavikula, di belakang tahap proses spinous 6 dari vertebra serviks. Lebar isthmus bidang Krenig adalah 6 cm. Mobiliti aktif tepi bawah paru-paru adalah 4 cm ke kanan dan ke kiri media axilaris linea. Dengan perkusi komparatif, bunyi yang berkotak ditentukan melalui keseluruhan permukaan paru-paru. Auskultasi: pernafasan lemah didengar di atas permukaan paru-paru, pernafasan keras di sebelah kanan di puncak. Rale kering.

Pipi lendir, bibir, merah muda pucat merah jambu. Gusi merah jambu, kelembapan biasa. Pemeriksaan lidah: lidah saiz normal, merah jambu, basah, dipenuhi dengan mekar putih, puting susu disimpan. Rongga mulut dibersihkan.

Perutnya bulat, simetris. Dengan palpation dangkal perut lembut, tidak menyakitkan. Palpasi yang mendalam. Di rantau iliac kiri, yang tidak menyakitkan, anjal, berpindah, sedikit bergema, dengan permukaan sigmoid colon yang licin dengan garis pusat 2 cm ditentukan. Cecum dengan diameter 2.5 cm terasa di ileum kanan, tidak menyakitkan, mudah alih, dan sedikit gemuruh.

Rintangan melintang ditakrifkan pada tahap pusar dalam bentuk silinder lembut, anjal, diameter 3 cm, tidak bergegas, mudah dipindahkan, tidak menyakitkan, dengan permukaan licin.

Kelengkungan yang lebih besar perut dengan mengimbangi palpation ditentukan 3 cm di atas pusar.

Palpasi hati tidak pergi dari bawah tepi gerbang kosta. Ujiannya licin, tajam, tidak menyakitkan. Saiz hati mengikut Kurlov ialah 11 * 9 * 8 cm.

Limpa tidak boleh dirasakan. Tidak menyakitkan. Kutub atas perkusi pada media axillaris linear pada peringkat 9 tulang rusuk, tiang rendah pada media axillaris linear di paras 11.

Buah pinggang tidak boleh dirasakan. Gejala Goldflyam di sebelah kanan dan kiri adalah negatif. Palpasi di sepanjang ureter tidak menyakitkan. Pundi kencing tidak dapat dirasakan, palpasi di kawasan unjurannya tidak menyakitkan.

Keadaan mental tanpa ciri. Refleks pupilary dan tendon dipelihara, sama di kedua-dua belah pihak. Kepekaan kulit dikekalkan. Refleks patologi tidak hadir. Gegaran anggota badan tidak hadir.

Berdasarkan aduan semasa pemeriksaan: menggigil, pening pada kenaikan, kelemahan, sakit kepala.

Anamnesis penyakit ini: pesakit menganggap dirinya sakit sejak Oktober 1997, apabila batuk yang kering, meletihkan, kenaikan suhu badan setiap hari kepada 38-39 ° C, keengganan daging, dan pengurangan berat badan. Tertarik kepada doktor tempatan pada bulan Oktober, sinar X dilakukan, tetapi tiada perubahan dikesan. Keadaan itu bertambah buruk, suhu badan meningkat setiap hari kepada 39 ° C. Pada bulan Januari, rawatan dengan penicillin dan gentamicin telah dijalankan, walaupun keadaan ini bertambah buruk, batuk dengan pembesaran yang sukar dipecah, jantung berdebar dan edema pada bahagian bawah kaki muncul. Pesakit dimasukkan ke hospital untuk dimasukkan ke hospital. I.I. Mechnikov 09/02/1998.

Pada pengakuan pesakit mengadu kelemahan, demam, berpeluh, batuk dengan dahak.

Objektif data: dada tidak menyakitkan, tegar. Gembala suara melemah di kedua belah pihak. Ketinggian bahagian atas paru-paru: anterior 5 cm di atas klavikula, di belakang tahap proses spinous 6 dari vertebra serviks. Lebar isthmus bidang Krenig adalah 6 cm. Mobiliti aktif tepi bawah paru-paru adalah 4 cm ke kanan dan ke kiri media axilaris linea. Dengan perkusi komparatif, bunyi yang berkotak ditentukan melalui keseluruhan permukaan paru-paru. Auskultasi: pernafasan lemah didengar di atas permukaan paru-paru, pernafasan keras di sebelah kanan di puncak. Rale kering.

Pesakit boleh didiagnosis: radang radang paru-paru bawah kanan, tuberkulosis pulmonari fokal?

1. Ujian darah dilakukan untuk mengesan leukositosis, meningkatkan ESR, anemia.

2. Urinalisis

3. ECG - untuk mengesan kerosakan miokard, gangguan konduksi, irama, dan kegembiraan.

5. Pengukuran badan T setiap 3 jam

6. Sinar X-ray - untuk mengesahkan diagnosis klinikal, untuk mengenal pasti infiltrat inflamasi di dalam paru-paru dan batuk rahim.

7. Rundingan pakar fisiisi

Data makmal dan kajian instrumental dan pendapat perunding.

Analisis klinikal darah dari 09.02.98

Leukosit - 12.7 * 10 9 / l

Analisis klinikal darah dari 10.02.98g

Sel darah putih - 8.8 * 10 9 / l

Granulariti toksik nukroprop (2)

Analisis klinikal darah dari 12.02.98g

Leukosit - 9.9 * 10 9 / l

Analisis klinikal darah dari 19.02.98

Sel darah putih - 6.1 * 10 9 / l

Analisis air kencing dari 10.02.98g

Berat khusus - 1,009

Leukosit - 5-10 p / s

Eritrosit segar - 0 - 1 dalam p / s

Epitel - 1 - 4 dalam p / s

Analisis sputum pada VK dari 12.02.98

VC tidak dikesan.

QRS - 0.08; RR - 0.39; QT - 0.23; HR - 180 denyutan / min;

Fibrillation atrial bentuk tachysistalic. Sekatan yang tidak rumit kaki kiri Guissa bundle. Hypertrophy ventrikel kiri. Modifikasi voltan ECG.

Radiograph dari 09.02.98

Bidang paru-paru menekankan. Peningkatan peningkatan pola paru - pneumofibrosis. Di kedua-dua puncak, bayang-bayang fokus, ketumpatan yang berbeza, pelbagai petrifikasi dalam akar.

Dalam lobus bawah bayang-bayang fokus utama paru-paru - radang paru-paru? Keluar di tbc?

Kesimpulan: Pneumonia sebelah kanan? Hearth tbc paru-paru rg kawalan, perantara penganalisis.

Rundingan pakar fisiologi dari 13.02.98.

Aduan batuk berterusan, sering kering, kadang-kadang dengan sputum mukus, sesak nafas, serak, demam pada waktu petang, kelemahan, penurunan berat badan.

Pesakit menafikan hubungan dengan pesakit berbisa, FLG c. sel-sel tiga tahun lepas hingga 05.97 tidak dibelanjakan. Dia tinggal di rantau Kurgan, 2 tahun yang lalu dia tinggal bersama anak perempuannya di apartmen berasingan. Nota batuk selama 2 hingga 3 dekad yang lalu.

Kemerosotan pada September 97 dalam bentuk batuk, peningkatan kelemahan, penurunan berat badan, keengganan daging dan makanan manis, diperhatikan oleh doktor poliklinik.

Secara objektif: keadaannya teruk, keletihan, kulit pucat, kering, kelenjar getah bening tidak diperbesar.

Di dalam paru-paru terdapat bunyi kotak, pernafasan keras di sebelah kanan di bahagian atas. Rale kering. Pada FLG yang dibentangkan dari dada dari 10.97: penurunan pneumatisasi di sebelah kanan di Si, perubahan fokal magnitud dan intensif meresap, di ruang intercostal II di sebelah kanan, akar fibrotik, pinggir kanan diafragma lebih rendah daripada kiri.

Pada pemeriksaan radiografi dada dari 02/09/98 pada latar belakang fibrosis pulmonari yang ketara, paru-paru kanan diperbesar dalam jumlah, di S1 dan s2 pengurangan pneumatisation akibat perubahan infiltratif, di seluruh folimentasi folimentasi paru-paru di kedua-dua belah pihak.

Akarnya adalah fibrotik, stagnan, tidak dibezakan. Sinus adalah percuma.

Analisis sputum pada VK - dalam kerja. Dalam leukositosis hemogram dengan pergeseran ke kiri, limfopenia, meningkat ESR.

Adalah disyorkan untuk menjalankan diagnosis pembezaan antara kanser paru-paru dan penyebaran tuberkulosis, Iss. Ujian untuk BK 3 - 4 kali, ujian darah untuk tuberculosis Ag, konsultasi Lor, pakar sakit puan.

Radiograph dari 19.02.98

Berbanding dengan snapshot bertarikh 09.02.98, terdapat trend positif.

Dalam fasa tisu paru-paru dan pembentukan infiltratif tidak ditakrifkan. Mengucapkan tahniah kepada infizema.

Akar berakar umbi dengan bayang jantung yang diperbesar. Sinus adalah percuma.

Tuberkulosis pulmonari fokal

Diagnosis akhir dan rasionalnya.

Memandangkan kehadiran aduan pesakit: pening pada peningkatan, kelemahan, sakit kepala, menggigil.

Sejarah penyakit: pada bulan Oktober 1997, apabila batuk yang kering dan meletihkan muncul, peningkatan suhu badan harian ke 38-39 0 C, keengganan daging, penurunan berat badan. Tertarik kepada doktor tempatan pada bulan Oktober, sinar X dilakukan, tetapi tiada perubahan dikesan. Keadaan itu bertambah buruk, suhu badan meningkat setiap hari kepada 39 ° C. Pada bulan Januari, rawatan dengan penicillin dan gentamicin telah dijalankan, walaupun keadaan ini bertambah buruk, batuk dengan pembesaran yang sukar dipecah, jantung berdebar dan edema pada bahagian bawah kaki muncul. Pesakit dimasukkan ke hospital untuk dimasukkan ke hospital. I.I. Mechnikov 09/02/1998.

Data pemeriksaan objektif: perkusi di dalam paru-paru berkotak bunyi, betul-betul di atas pernafasan keras. Rale kering. Pada FLG yang dibentangkan dari dada dari 10.97: penurunan pneumatisasi di sebelah kanan di Si, perubahan fokal magnitud dan intensif meresap, di ruang intercostal II di sebelah kanan, akar fibrotik, pinggir kanan diafragma lebih rendah daripada kiri.

Data penyelidikan instrumental:

Pada pemeriksaan radiografi dada dari 02/09/98 pada latar belakang fibrosis pulmonari yang ketara, paru-paru kanan diperbesar dalam jumlah, di S1 dan s2 pengurangan pneumatisation akibat perubahan infiltratif, di seluruh folimentasi folimentasi paru-paru di kedua-dua belah pihak.

Akarnya adalah fibrotik, stagnan, tidak dibezakan. Sinus adalah percuma.

Data kaedah penyelidikan tambahan: Analisis darah klinikal dari 10.02.98

Sel darah putih - 8.8 * 10 9 / l

Granulariti toksik nukroprop (2)

Radiograph dari 09.02.98

Bidang paru-paru menekankan. Peningkatan peningkatan pola paru - pneumofibrosis. Di kedua-dua puncak, bayang-bayang fokus, ketumpatan yang berbeza, pelbagai petrifikasi dalam akar.

Dalam lobus bawah bayang-bayang fokus utama paru-paru - radang paru-paru? Keluar di tbc?

Kesimpulan: Pneumonia sebelah kanan

Radiograph dari 19.02.98

Berbanding dengan snapshot bertarikh 09.02.98, terdapat trend positif.

Dalam fasa tisu paru-paru dan pembentukan infiltratif tidak ditakrifkan. Mengucapkan tahniah kepada infizema.

Akar berakar umbi dengan bayang jantung yang diperbesar. Sinus adalah percuma.

Anda boleh membuat diagnosis:

Pneumonia lobus bawah yang lebih rendah.

Terapi yang digunakan dalam radang paru-paru boleh dibahagikan kepada etiotropik dan patogenetik. Rawatan etiotropik termasuk terapi antibiotik dan ubat sulfa. Antibiotik spektrum luas digunakan (penicillin - ampioks, ampicillin yang menyekat pembentukan murein dalam dinding bakteria). Antibiotik Tetracycline yang menyekat subunit ribosom ke-30 dan mengganggu sintesis protein dalam sel mikroba. Macrolides digunakan (erythromycin, oleandromycin, dll), cephalosparins (cephaloridin, cephalotin) termasuk b - lactomasomeresistant (mefoxin). Aminoglycases (kanominits, monomitsin, sintomitsin, dll). Ubat Sulfanilamide adalah analog asam para-aminobenzoik, menyekat sintesis asid folik dalam sel mikroba, dan juga mengganggu pembahagian sel mikroba (sulfodimitoxin, sulfomonitoxin, sulfoperidosin, persediaan yang berpanjangan), termasuk yang mengandungi trimethoprim (grospitol, Biseptol, dan sebagainya).

Pengenalan antibiotik dihentikan selama 3-4 hari selepas suhu normal.

Glucocorticoid mempunyai kesan anti-radang dan immunostimulasi yang kuat. Mekanisme tindakan dikaitkan dengan sekatan enzim, A2, dengan itu menghalang pembebasan asid arakidonik, diikuti dengan pembentukan endopericeque kitaran dan alifatik daripadanya (endoperex kitaran termasuk prostaglandin A, E, thromboxane A2, dan endoperacidists aliphatic adalah semut; yang kemudian membentuk leukotrien)

Ubat expectorant: tindakan refleks (gag akar, thermopiss), tindakan langsung (soda, NH4 OH, KI, KBr, dll), mucolytics (trypsin, deoxyribonuclease, dan lain-lain), dadah tindakan langsung (mukaltin).

Dengan ancaman abses, imunisasi pasif dilakukan dengan gammaglabulin antistaphylac.

Dalam radang paru-paru virus, gammagabulin anti-influenza, interferon, reoferon digunakan.

R.p.: Sol. Glucosi 5% - 400 ml.

Signa: Untuk pentadbiran intravena.

R.p.: Gemodesi 400 ml.

Signa: Keluarkan 300 ml secara intravena. 1 kali sehari.

R.p: S. Gentamycini sulfatis 4% - 1 ml.

D.t.d. N. 20 di ampullis

Signa: Masukkan 2ml. intramuscularly 3 kali sehari.

R.p.: Erythromycini 0.1 (1,000,000)

Signa: Larutkan kandungan botol dalam 5 ml. masin, suntikan

intramuscularly 3 kali sehari.

Prognosis untuk pemulihan adalah baik.

Prognosis untuk kehidupan adalah baik.

Ramalan untuk keupayaan untuk bekerja - tidak penting pesara sakit.

Pencegahan

Meningkatkan makanan yang kaya dengan vitamin, rawatan sanatorium resort, pemerhatian oleh ahli terapi di tempat kediaman, senaman fisioterapi.

Pesakit x 02/09/97 dimasukkan ke hospital. I.I. Mechnikov, dengan keluhan kelemahan, demam, berpeluh, batuk dengan dahak.

Sejarah penyakit:

Dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak Oktober 1997, ketika dia mengalami batuk yang kering, melelahkan, kenaikan harian suhu badan menjadi 38-39 0 C, keengganan daging, penurunan berat badan. Tertarik kepada doktor tempatan pada bulan Oktober, sinar X dilakukan, tetapi tiada perubahan dikesan. Keadaan itu bertambah buruk, suhu badan meningkat setiap hari kepada 39 ° C. Pada bulan Januari, rawatan dengan penicillin dan gentamicin telah dijalankan, walaupun keadaan ini bertambah buruk, batuk dengan pembesaran yang sukar dipecah, jantung berdebar dan edema pada bahagian bawah kaki muncul. Pesakit dimasukkan ke hospital untuk dimasukkan ke hospital. I.I. Mechnikov 09.02.1998.

Data pemeriksaan objektif:

Dada itu tidak menyakitkan, tegar. Gembala suara melemah di kedua belah pihak. Ketinggian bahagian atas paru-paru: anterior 5 cm di atas klavikula, di belakang tahap proses spinous 6 dari vertebra serviks. Lebar isthmus bidang Krenig adalah 6 cm. Mobiliti aktif tepi bawah paru-paru adalah 4 cm ke kanan dan ke kiri media axilaris linea. Dengan perkusi komparatif, bunyi yang berkotak ditentukan melalui keseluruhan permukaan paru-paru. Auskultasi: pernafasan lemah didengar di atas permukaan paru-paru, pernafasan keras di sebelah kanan di puncak. Rale kering.

Kaedah penyelidikan tambahan ini:

Analisis klinikal darah dari 10.02.98g

Sel darah putih - 8.8 * 10 9 / l

Granulariti toksik nukroprop (2)

Radiograph dari 09.02.98

Bidang paru-paru menekankan. Peningkatan peningkatan pola paru - pneumofibrosis. Di kedua-dua puncak, bayang-bayang fokus, ketumpatan yang berbeza, pelbagai petrifikasi dalam akar.

Dalam lobus bawah bayang-bayang fokus utama paru-paru - radang paru-paru? Keluar di tbc?

Kesimpulan: Pneumonia sebelah kanan

Radiograph dari 19.02.98

Berbanding dengan snapshot bertarikh 09.02.98, terdapat trend positif.

Dalam fasa tisu paru-paru dan pembentukan infiltratif tidak ditakrifkan. Mengucapkan tahniah kepada infizema.

Akar berakar umbi dengan bayang jantung yang diperbesar. Sinus adalah percuma.

Pneumonia lobus bawah yang lebih rendah.

Glukosa 5% - 400 ml, untuk pentadbiran intravena.

Hemodez 400 ml secara intravena 300 ml 1 kali sehari.

Gentamicin 4% - 1 ml, intramuscularly 3 kali sehari

Erythromycin 0.1 intramuscularly 4 kali sehari

Selepas rawatan, keadaan pesakit bertambah baik, kelemahan menurun, selera makan muncul, batuk menurun.

Prognosis untuk kehidupan adalah baik.

Prognosis untuk pemulihan adalah baik.

Cadangan: Rawatan spa. Diperhatikan oleh ahli terapi di tempat kediaman.

1. Penyakit dalaman, disunting oleh F.I. Komarov, Moscow, ed. Perubatan, 1990

2. Produk ubat, MD Mashkovsky, Kharkov, ed. Thorsing, 1997

3. Buku rujukan diagnostik terapis, disunting oleh Ch.A. Chirkina, Minsk, ed. Bellarus, 1993

4. Diagnosis keseimbangan penyakit dalaman, Robert Hagglin, Moscow, ed. Jurutera, 1993

Sejarah kes pulmonologi. Diagnosis: Pneumonia fokus sebelah kanan yang akut di bahagian bawah lobus di lobus bawah

Diagnosis: Pneumonia fokus sebelah kanan yang akut di bahagian bawah lobus di lobus bawah

Aduan pesakit pada masa pemeriksaan: batuk dengan sejumlah kecil sputum putih, menikam sakit, diperparah dengan pernafasan yang mendalam, batuk dan palpasi, kelemahan. Tiada aduan terhadap sistem organ lain.

Aduan pada masa kemasukan: suhu badan tinggi (39 ° C), sakit kepala yang berterusan di hipokondrium kanan, diperbaiki dengan pernafasan yang mendalam, batuk dan palpasi, batuk dengan pembebasan sputum mukosa, sesak nafas, kelemahan.

ANAMNESIS MORBI

Penyakit ini bermula dengan akuat pada 9 Oktober 2002, selepas minum segelas minuman ringan pada waktu malam, pada pukul 5 pagi, batuk dengan lendir mukus, letupan bercampur dan demam bercampur (39.0) mula mengganggu. Pesakit mengambil aspirin dan analgin dan menelefon ambulans. Pesakit tidak mempunyai kru ambulans mengenai aktiviti yang dijalankan. Menjelang jam 7 pagi semua gejala hilang. Pada sebelah petang, ahli terapi daerah dipanggil, yang menghantar pesakit ke hospital bandar ke-23 berkaitan dengan pneumonia yang disyaki. 10 Oktober pada pukul 17:00 dengan pengaduan suhu badan tinggi (39 ° C), sakit pinggang yang berterusan di hipokondrium kanan yang teruk oleh pernafasan, batuk dan palpasi, batuk dengan lendir lendir, sesak nafas, kelemahan dan didiagnosis dengan pneumonia fokus sebelah kanan akut lobus bawah pesakit dimasukkan ke hospital bandar ke-23.

ANAMNESIS VITAE

Dilahirkan pada tahun 1930 di rantau Kiev di desa Ceilings dalam keluarga kelas pekerja oleh anak ke-2. Secara fizikal dan intelektual yang dihasilkan secara normal, tidak ketinggalan di belakang rakan-rakannya. Pada tahun 1934, beliau berpindah ke Leningrad bersama ibu bapanya. Hidup buruk, kelaparan. Dari umur 7 tahun, saya pergi ke sekolah. Dia belajar dengan baik. Pada akhir gred ke-7 memasuki sekolah vokasional. Menggantikan beberapa pekerjaan. Dia bekerja sebagai mesin penggilingan, tuan, pemandu, ketua plot di armada. Sejak tahun 1994 (selepas infark miokard) dia bersara dan tidak bekerja di mana-mana sahaja.

ANAMNESIS KELUARGA

Berkahwin, mempunyai anak lelaki dewasa.

ANAMNESIS PROFESIONAL

Beliau memulakan kerjayanya dengan 12 tahun. Beliau bekerja di ladang dan perhutanan. Selepas menamatkan pengajian dari sekolah vokasional, beliau bekerja dalam bidang kepakarannya; pemandu dan kepala plot dalam armada.

HEREDITI

Penyakit keturunan dan onkologi ibu bapa dan saudara mara menafikan. Ibu mengalami penyakit jantung. Bapa mati.

ANAMNESIS HOUSEHOLD

Dikuasai kewangan, hidup dengan isterinya dalam apartmen 2 bilik di jalan Sidova d. 86 meter persegi M. 186. Makanan biasa 3-4 kali sehari.

ANAMNESIS EPIDEMIOLOGIS

Hepatitis berjangkit, penyakit kelamin, tipus, malaria dan tuberkulosis menafikan. Selama enam bulan yang lalu, darah tidak disalurkan, tidak dirawat di doktor gigi, disuntik, tidak meninggalkan bandar, dan tidak mempunyai hubungan dengan pesakit berjangkit. FLG terakhir pada bulan Mei 2002.

ANAMNESIS NERVO-MENTAL EMOSIONAL

Tidak tertakluk kepada pengalaman psiko-emosi yang teruk.

PENYAKIT POSTPONED

Pada zaman kanak-kanak, dia mengalami jangkitan pernafasan akut beberapa kali. Maklumat tentang penyakit kanak-kanak tidak ada. Pada tahun 1974, appendectomy dilakukan. AMI pada tahun 1994.

HADIAH HARIAN

Sejak 1994, dia tidak merokok sama sekali, tapi sebelum itu dia merokok sangat jarang. Minum alkohol secara sederhana (selepas infark miokard mengambil sedikit sahaja). Dadah tidak digunakan.

ANAMNESIS HEMOTRANSFUSION

Jenis darah: B (III); Rh (+) - positif. Hemotransfusions tidak dibuat sebelum ini.

ANAMNESIS ALLERGOLOGI

Reaksi alahan terhadap dadah dan produk makanan tidak diperhatikan.

ANAMNESIS INSURANS

Polisi insurans tersedia. Kumpulan II tidak sah.

STATUS MENGGUNAKAN OBJEKTIF

INSPEKSI AM

Syarat yang memuaskan. Kesedaran adalah jelas. Kedudukan ini aktif. Jenis badan normal, pemakanan biasa. Rupa sepadan dengan usia. Kulit berwarna merah jambu, kering, bersih, tidak ada ruam. Keanjalan turgor kulit dan tisu berkurang. Dermagrofizm putih tidak stabil. Tisu lemak subkutaneus dinyatakan dengan memuaskan, ketebalan lipatan pada tahap pusar adalah 3.5 cm. Lapisan ini seragam, simetri, sepadan dengan lantai. Kuku berwarna berbentuk bujur, putih-merah jambu berwarna, bersih.

Mata lendir berwarna pink pucat, lembab, bersih. Sclera tidak berubah. Membran mukus pipi, lelangit yang lembut dan keras, dinding pharyngeal posterior dan gerbang palatine pucat merah jambu, lembab, bersih. Tonsil tidak melepasi lorong gerbang palatine. Gusi tidak berubah. Gigi sebahagiannya hilang. Bahasa adalah saiz biasa, lembab, tanpa mekar, puting beliung, menelan tidak sukar.

Nodus limfa tidak dapat dirasakan.

Postur betul, berjalan tanpa ciri. Gabungan konfigurasi biasa, simetri, pergerakan di dalamnya penuh, tidak menyakitkan. Otot dikembangkan dengan memuaskan, simetri, nada otot dipelihara. Ketinggian 178 cm, berat 78 kg.

Kelenjar tiroid saiz normal, tanpa anjing laut.

Exophthalmos dan endophthalmos tidak diperhatikan. Dengan 47 tahun memakai gelas. Pada masa ini, diopter ialah +4.

SYSTEM CARDIOVASCULAR

Pemeriksaan

Impuls apikal, dorongan jantung, bongkol jantung, denyutan retrosternal, denyutan arteri perifer, denyutan epigastrik palsu tidak dikesan secara visual.

Palpation

Denyutan ini simetris, dengan kekerapan 68 denyutan per minit, berirama, mengisi dan voltan yang memuaskan. Pulsasi arteri temporal, karotid, subclavian, axillary, brachial, ulnar, radial, femoral, popliteal dan pergelangan kaki dibentuk. Impuls jantung dan gegaran diastolik tidak boleh dirasai.

Dorong apikal teraba di ruang intercostal ke-5 0.5 cm ke arah luar dari garis tengah bawah garis bawah, 2 x 2 cm di kawasan, kekuatan sederhana, setempat.

Perkusi

Sempadan dullness jantung relatif:
Betul - dalam ruang intercostal ke-4 1.5 cm ke luar dari tepi kanan sternum

di ruang intercostal ke-3 0.5 cm ke luar dari pinggir kanan sternum

Atas - pada tahap kelebihan ke-3 antara l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Kiri - dalam ruang intercostal ke-5 0.5 cm ke bawah dari garisan tengah bawah kiri

dalam ruang intercostal ke-4, 0.5 cm ke dalam dari garis tengah kiri

di ruang intercostal ke-3 0.5 cm ke luar dari garis okrudrudnoy kiri

Batasan kekacauan jantung mutlak:
Sternum kiri kanan dalam ruang intercostal ke-4
Ribut ke-4 peringkat atas
Left-on 1.5 cm ke bawah dari sempadan kebodakan jantung relatif

Bundle vascular tidak melangkaui sternum pada ruang intercostal 1 dan 2 ke kanan dan kiri.

Auscultation

Bunyi jantung berirama, teredam. Terdapat gegaran systolic pada puncak; tidak dilakukan. Tekanan darah 150/80 mm RT. Seni. Pada titik Botkin-Erb, bunyi-bunyi patologi tidak didengar.

SISTEM RESPIRATORY

Pemeriksaan

Bernafas melalui hidung, bebas, berirama, dangkal. Jenis pernafasan - perut. Kekerapan pernafasan 16 per minit. Bentuk dada adalah normostenik, simetris, kedua-dua bahagian dada sama-sama terlibat dalam tindakan pernafasan. Clavicle dan scapulae adalah simetri. Bilah bahu rapat dengan dinding belakang dada. Laluan rusuk adalah lurus. Fossa supraclavicular dan subclavian dinyatakan dengan baik. Ruang intercostal dapat dikesan.

Palpation

Dada elastik, sakit pada hipokondrium yang betul semasa pernafasan, palpasi dan batuk ditentukan. Goncang suara simetri, tidak berubah.

Perkusi

Perkusi topografi.

Terikat bawah paru kanan:
oleh l. parasternalis - bahagian atas tulang rusuk ke-6
oleh l. medioclavicularis - bahagian bawah rusuk ke-6
oleh l. axillaris anterior- 7 edge
oleh l. axillaris media- 8 edge
oleh l. axillaris posterior- 9 edge
oleh l. scapuiaris- 10 tulang rusuk
oleh l. paravertebralis- pada tahap proses spinus vertebra thoracic ke-11

Terikat bawah paru-paru kiri:
oleh l. parasternalis- ---
oleh l. medioclavicularis - ---
oleh l. axillaris anterior- 7 edge
oleh l. axillaris media- 9 edge
oleh l. axillaris posterior- 9 edge
oleh l. scapuiaris- 10 tulang rusuk
oleh l. paravertebralis- pada tahap proses spinus vertebra thoracic ke-11

Batasan atas paru-paru:
Depan 3 cm di atas klavikula ke kanan dan kiri.
Di belakang tahap proses spinous 7 vertebra serviks di sebelah kanan dan kiri.

Mobiliti aktif pinggul paru-paru yang lebih rendah daripada paru-paru kanan di garis axillary tengah:
menghirup 1.5 cm
1.5 cm dilepaskan

Mobiliti aktif pinggul paru-paru bawah paru-paru kiri di garis axillary tengah:
menyedut 2 cm
menghembuskan nafas 2 cm

Lebar isthmus medan Kröning: 6 cm ke kiri di sepanjang cerun bahu,

6 cm ke kanan di sepanjang cerun bahu.

Perkusi komparatif:

Di atas kawasan simetri tisu paru-paru ditentukan oleh bunyi pulmonari yang jelas dan kebodohan di bahagian bawah.

Auscultation

Mata Auskultasi diikuti dengan pernafasan yang keras. Dengar denyut halus basah di bahagian bawah..

SISTEM DIGESTIF

Pemeriksaan

Tonsils tidak melampaui lengkungan palatine. Gusi tidak berubah. Gigi sebahagiannya hilang. Bahasa adalah saiz biasa, lembab, tanpa mekar, puting beliung, menelan tidak sukar.

Perut bentuk yang betul, simetri, sama-sama mengambil bahagian dalam pernafasan, ia disuntik, pusar ditarik balik.

Palpation

Surface: Perut lembut, tidak menyakitkan. Simptom Shchetkina-Blumberg negatif.

Deep: Kolon sigmoid telah terungkap di rantau ileal kiri dalam bentuk silinder anjal, dengan permukaan rata 1.5 cm lebar, bergerak, tidak bergegas, tidak menyakitkan. Caecum terasa di tempat yang tipikal dalam bentuk silinder yang konsisten elastik, dengan permukaan licin, lebar 2 cm, bergerak, tidak bergegas, tidak menyakitkan. Kolon melintang tidak terungkap. Perut tidak boleh dirasakan.

Hujung bawah hati agak bulat, licin, elastik, tidak menyakitkan, tidak meluas dari tepi gundik kosta, permukaan hati licin. Pundi hempedu tidak dapat dirasakan. Gejala Ortner lemah positif. Gejala Murphy, phrenicus - negatif. Pankreas tidak dapat dirasai. Limpa tidak boleh dirasakan.

Perkusi

Dimensi hati mengikut Kurlov: di sepanjang garis tengah bawah garis bawah 10 cm, di sepanjang garis tengah anterior 9 cm, di sepanjang lengkung kubah kiri 7 cm. Lereng sempit atas sepanjang garis tengah paksi kiri pada tulang rusuk ke-9.

Rectum

Kulit sekitar dubur tidak berubah. Nada sfinkter, ampulla rektum kosong.

SISTEM URUSAN

Tiada perubahan yang dapat dilihat di rantau lumbar. Buah pinggang tidak boleh dirasakan. Gejala manakala lacrimation di kawasan lumbar adalah negatif. Perut luar tanpa perubahan. Tiada fenomena dysurik. Urinasi tidak sukar.

Status Neuropsychiatrik

Kesedaran adalah jelas, ucapan tidak berubah. Kepekaan tidak rosak. Gait tanpa ciri. Refleks tendon-periosteal disimpan. Bola mata, keadaan murid dan refleks pupil adalah normal.

JUSTIFICATION OF DIAGNOSIS AWAL

Pesakit adalah seorang lelaki berusia 72 tahun tanpa ciri perlembagaan tertentu, pandangan itu berpadanan dengan usianya. Gejala utama beliau adalah sakit jahitan yang berterusan di hipokondrium yang betul, diperparah oleh pernafasan, batuk dan palpasi; batuk dengan sedikit sputum mukus. Pada kemasukan, simptom utama adalah suhu badan yang tinggi (39 ° C), sakit perut yang berterusan di hipokondrium kanan, diperparah dengan pernafasan yang mendalam, batuk dan palpasi, batuk dengan sputum mukosa, sesak nafas, kelemahan. Pembuktian diagnosis ini terutama berdasarkan analisis aduan pesakit dan riwayat penyakit. Berdasarkan aduan pesakit (batuk dengan sejumlah kecil sputum putih, menusuk nyeri di hipokondrium kanan, diperparah oleh pernafasan, palpasi dan batuk). Berdasarkan sejarah penyakit (penampilan akut aduan selepas minuman sejuk diminum hari sebelum). Berdasarkan data objektif (bunyi perkusi membosankan di bahagian bawah paru-paru kanan, kehadiran lembapan halus yang lembap di bahagian bawah paru-paru kanan dan pernafasan yang keras), kehadiran pneumonia lobular bawah kanan yang ditemui masyarakat boleh disyaki. Kemudian diagnosis awal akan berbunyi seperti ini:

Penyakit utama adalah pneumonia fokus sebelah kanan masyarakat yang akut di lobus bawah.

Penyakit bersamaan - CHD. Postinfarction (AMI 1994) dan cardiosclerosis atherosclerotic. Peringkat GB II.

RANCANGAN SURVEY

Ujian makmal:

  1. Analisis klinikal darah. Kami ditetapkan untuk mengesan tanda-tanda keradangan akut dalam darah: diucapkan leukositosis dengan dominasi neutrofil dalam formula leukosit, termasuk bentuk muda, peningkatan ESR.
  2. Analisis biokimia darah. Di dalamnya, kami berminat dengan penunjuk jumlah protein, pecahan protein, aktiviti aminotransferases (mereka boleh berubah di bawah pengaruh mabuk).
  3. Analisis air kencing Bertugas untuk menilai fungsi detoksifikasi buah pinggang.
  4. Pemeriksaan mikroskopik sputum dan budaya sputum, termasuk BC dan sel-sel atipikal. Ditugaskan untuk menubuhkan etiologi penyakit dan menentukan kepekaan mikroflora kepada antibiotik.

Kajian instrumental:

  1. Radiografi dada dalam 3 unjuran. Ia akan membolehkan untuk menjelaskan diagnosis radang paru-paru dalam bentuk gelap, untuk menilai akar paru-paru dan tisu paru-paru yang tidak terjejas.
  2. Fibrobronchoscopy Ditugaskan untuk mengenal pasti minat trakea

dan bronkus utama dalam proses patologi.

KEPUTUSAN PENYELIDIKAN ALAT LABORATORIUM

Keputusan makmal:

  1. Ujian darah dari 11.10
    Erythrocytes - 4,5x10 ^ 12 / l
    Hb- 131 g / l
    Warna penunjuk - 0.87
    Leukosit - 15.3 x 10 ^ 9 / l
    tusukan-23%
    segmen-57%
    Limfosit - 15%
    Monocyte - 4%
    SOE- 14 mm / h
  2. Ujian darah biokimia dari 11.10
    Jumlah protein 72 g / l
    AST 0.14 mmol / l
    ALT 0.29 mmol / l
    Bilirubin 7.8 μmol / L
    Gula 5.0 mmol / l
    Urea 13.6 mmol / l

Creatinine 113.7 mmol / L

  1. Analisis air kencing dari 11.10
    Warna: Protein kuning 0.033 g / l
    Ketelusan: Gula Turbid 0
    Reaksi: masam
    Ud. berat 1,026
    Leukosit 7-10 kelihatan
    Erythrocytes segar. 0-1 kelihatan
    Epithelium rata 0-1 kelihatan
    Kristal: jumlah kecil oksalat

Hasil kajian instrumental:

  1. Radiografi dada dari 11.10
    Kesimpulan: Stasis dalam lingkaran kecil peredaran darah. Kesan dalam rongga pleura. Terus menyerang.
  2. ECG dari 10.10

Kesimpulan: irama sinus, denyutan jantung - 80 denyutan./min., Shift paksi elektrik ke kiri, perubahan cicatricial di kawasan dinding anterior, vyrushki, septum dan dinding sisi, extrasystoles tunggal.

Kesimpulan: tanda-tanda angiopati retina.

DIAGNOSIS BERBEZA

Apabila menjalankan diagnosis pembedahan radang paru-paru, penyakit-penyakit lain harus dikecualikan, diiringi dengan meniup bunyi perkusi dengan perkusi paru-paru komparatif, batuk dan sakit dada: tuberkulosis dan kanser paru-paru.

Tuberkulosis adalah jangkitan bakteria kronik yang, seperti tiada jangkitan lain, menyebabkan kematian paling banyak di seluruh dunia. Agen penyebab jangkitan, mycobacterium tuberculosis (Koch bacillus, Koch bacillus), disebarkan oleh titisan udara. Ia pada mulanya menjejaskan paru-paru, tetapi organ-organ lain juga boleh dijangkiti. Adalah dipercayai bahawa Mycobacterium tuberculosis dijangkiti kira-kira 2/3 daripada populasi planet ini. Walau bagaimanapun, majoriti mereka yang dijangkiti tidak pernah membangun tuberkulosis itu sendiri. Ini berlaku hanya pada orang yang mengalami sistem kekebalan tubuh yang lemah (terutama yang dijangkiti HIV), apabila bacillus mengatasi semua halangan pelindung tubuh, mengalikan dan menyebabkan penyakit semasa aktif. Sekitar 8 juta orang jatuh sakit dengan tuberkulosis aktif setiap tahun, dan kira-kira 3 juta orang menjadi sakit.

Bentuk tuberkulosis pulmonari membawa kepada sakit dada, batuk, dan dahak dengan darah (akibat pemusnahan dinding vesel). Ramai pesakit tidak mengalami kegagalan pernafasan sehinggalah pemusnahan paru-paru tidak mencapai ketara yang ketara, disebabkan oleh pembentukan lompang di tapak keradangan keradangan.

Diagnosis tuberkulosis, pertama sekali, ujian kulit tuberculin lebih dikenali sebagai ujian Mantoux. Ia membolehkan anda mengesan fakta jangkitan selepas hanya 6-8 minggu. Tuberculin disuntik ke dalam kulit lengan bawah, tapak suntikan diperiksa selepas 48-72 jam. Secara umum, kehadiran tindak balas di sekitar tapak suntikan bermaksud fakta jangkitan, dan bukan hanya mycobacteria tuberculosis. Walau bagaimanapun, ujian itu mungkin benar-benar tidak diketahui oleh pesakit yang mengalami masalah ketahanan sistem imun, terutamanya semasa jangkitan HIV. Terdapat beberapa kaedah untuk mengesan bentuk tuberkulosis aktif pada pesakit dengan ujian Mantoux yang positif, tetapi diagnosis pembezaan mungkin sukar disebabkan oleh fakta bahawa tuberkulosis dapat meniru penyakit lain, khususnya, radang paru-paru, abses paru-paru, tumor atau luka-luka fungal, atau digabungkan dengannya. Satu-satunya ujian yang memberikan kepastian 100% adalah budaya dahak untuk batang Koch. Diagnosis mikrobiologi juga membolehkan anda menubuhkan ubat mana yang akan berkesan dalam kes ini. Mycobacteria tumbuh sangat buruk dan analisis bakteriologi mengambil masa kira-kira 4 minggu, tetapi penentuan kepekaan mengambil masa 2-3 minggu lagi. Semua ini membuat diagnosis dan rawatan batuk kering sukar.
Tuberkulosis pulmonari perlu dipertimbangkan jika permulaan penyakit itu beransur-ansur, jika didahului oleh tempoh malaise, batuk, demam rendah. Secara klinikal, tanda-tanda penyatuan tisu paru-paru dikesan di bahagian puncak atau lobus atas satu atau dua belah. Pada masa yang sama, mereka boleh menjadi minima - memendekkan bunyi perkusi, pernafasan yang lemah, di kawasan yang terhad sedikit halangan halus halus, kadang-kadang bersiul rales, yang hanya didengar pada saat pertama selepas batuk, dan kemudian hilang. Kegelapan radiologi terdapat di kawasan lobus atas, ia boleh menjadi homogen atau sudah pada peringkat awal, terutamanya dengan bantuan tomografi, adalah mungkin untuk mengesan rongga pereputan.

Kanser paru-paru adalah salah satu lokalisasi neoplasma malignan pada lelaki dan wanita berumur lebih dari 40 tahun. Kebarangkaliannya lebih tinggi dalam perokok. Apabila merokok 2 atau lebih pek rokok setiap hari, kemungkinan kanser paru-paru meningkat 25-125 kali. Jumlah kematian akibat neoplasma malignan berbanding tahun 1975 meningkat hampir 30% pada tahun 1986, dan kanser paru-paru menduduki tempat pertama dalam struktur kematian - 20.5%. Satu pertiga daripada pesakit yang awalnya dikenal pasti didiagnosis dengan penyakit tahap IV, dan lebih dari 40% pesakit mati dalam tahun pertama setelah diagnosis, menunjukkan diagnosis lewat prosesnya.

Etiologi dan patogenesis. Tiada penyakit onkologi mempunyai hubungan jelas dengan faktor persekitaran, keadaan pengeluaran, tabiat harian dan gaya hidup individu, seperti kanser paru-paru. Merokok boleh dianggap sebagai faktor etiologi yang paling penting. Sebagai tambahan kepada nikotin, yang mana karsinogeniknya terbukti, tembakau mengandungi asas piridin, badan fenolik. Apabila membakar zarah tembakau membentuk tar, mereka menetap di dinding alveoli, diselubungi lendir dan terkumpul oleh pneumocytes phagocytic. Ini "sel-sel berdebu" diekskresikan dengan dahak, apabila mereka bergerak, mereka musnah, kandungannya dikeluarkan. Semakin dekat dengan bronkus besar, semakin besar kepekatan zarah tar dalam mukus. Oleh itu, mukosa bronkus besar dan sederhana terdedah kepada larut tembakau secara lebih besar. Ini mungkin menjelaskan kejadian kanser primer yang lebih kerap di bronchi besar dan sederhana.

Hubungan yang jelas telah ditubuhkan antara tempoh, watak, kaedah merokok, bilangan rokok yang dicucuk atau rokok dan kejadian kanser paru-paru. Kerana prevalensi merokok di kalangan wanita, kanser paru-paru telah menjadi lebih kerap; Terutama berisiko adalah wanita yang mula merokok dari usia muda, sangat ditarik, merokok lebih daripada 20 batang rokok setiap hari.

Antara pelbagai faktor etiologi, pencemaran udara patut mendapat perhatian khusus, terutamanya di bandar-bandar perindustrian yang besar (pelepasan dari perusahaan perindustrian, asfalt, bahan api cair, arang batu). Risiko kanser paru-paru bertambah apabila terdedah kepada habuk dan gas di tempat kerja: habuk simen, asbestos, beberapa bahan buatan, karbohidrat aromatik yang terserap pada serbuk kok dan grafit mempunyai kesan karsinogenik. Tumor malignan profesional sistem pernafasan termasuk tumor daripada kesan sebatian kromium, nikel, arsenik, tar arang batu, asbestos, debu bijih radioaktif (senarai penyakit pekerjaan yang diluluskan oleh Kementerian Kesihatan USSR dan Majlis Kesatuan Sekerja Kesatuan Soviet dari Rusia dari tahun 1970).

Pada asalnya kanser paru-paru, perubahan radang kronik dalam mukosa bronkial dalam pelbagai penyakit (bronkitis kronik, radang paru-paru, tuberkulosis, fibrosis pulmonari setempat), yang mendahului perkembangan kanser paru-paru dalam sejumlah besar pesakit, sangat penting.

Dalam penyakit-penyakit ini, fungsi epitelium ciliated terjejas, proses pemurnian diri dihalang dan bahan-bahan karsinogenik terkumpul, yang menyumbang kepada penampilan fokus metaplasia squamous. Kanser paru-paru boleh berlaku dalam parut paru-paru dari pelbagai etiologi.

Terdapat bukti kesan blastomogenik faktor fizikal: pendedahan kepada cahaya matahari, pendedahan yang berlebihan kepada sinar-X radio, kecederaan mekanikal dan luka bakar.

Klinik Manifestasi klinikal kanser paru-paru bervariasi, dengan tanda-tanda ciri-ciri proses blastomatous, sering kali mendedahkan hanya pada peringkat akhir penyakit ini. Symptomatology ditentukan oleh penyetempatan tumor, saiz, kadar pertumbuhan, sifat metastasis. Lebih kecil tahap pembezaan sel-sel tumor, semakin besar kecenderungan untuk metastasisnya. Kursus yang paling ganas diperhatikan dengan adanya kanser paru-paru yang tidak dapat dibezakan. Lesi pleura awal dan penyebaran hematogen dicatatkan dalam adenokarsinoma. Karsinoma sel kuman berkembang lebih perlahan, yang kini merupakan satu-satunya jenis tumor (kanser paru-paru), di mana terdapat tahap displasia, metaplasia atipikal epitel bronkus. Displasia epitel sering berlaku di cawangan bronkus, yang dipanggil spurs. Sesetengah kawasan displasia boleh bertukar menjadi karsinoma preinvasive (karsinoma in situ), yang secara morfologi menampakkan diri dalam peningkatan atypia sel, penampilan sejumlah besar mitos. Menurut A. X. Trachtenberg, walaupun kanser invasif dapat menghasilkan metastase serantau. Displasia epitel bronkus berlaku dalam 30 hingga 50% pemerhatian: 60-80% daripada mereka adalah perokok, 40-60% adalah pesakit dengan bronkitis (dalam 25% kes - tanpa ketiadaan perubahan keradangan epitel bronkial) dan hanya 12% bukan perokok.

Patogenesis. Menurut patogenesis, gejala klinikal primer (tempatan) dibezakan, yang disebabkan oleh kehadiran tumor dalam bronchus lumen. Dengan kanser tengah, mereka kelihatan agak awal, ia adalah batuk, sering kering, pada waktu malam, tidak dapat dirawat dengan baik, hemoptisis dalam bentuk garis-garis darah, kurang kerap - pendarahan paru-paru, sesak nafas, sakit dada.

Kanser periferal boleh berkembang secara asymptomatik untuk masa yang agak lama dan selalunya penemuan dalam fluorografi (60 - 80% daripada kes). Batuk, sesak nafas dan hemoptysis bukan gejala terawal dari kanser ini, mereka menunjukkan percambahan tumor dalam bronkus besar. Kesakitan pada bahagian luka tidak diperhatikan di semua pesakit dan, sebagai peraturan, tidak kekal.

Gejala-gejala yang biasa, seperti kelemahan, keletihan, rasa sakit, kehilangan selera makan dan ketidakupayaan, tidak tipikal untuk peringkat awal kanser paru-paru.

Gejala sekunder kanser adalah akibat daripada komplikasi yang berkaitan dengan patensi bronkial yang merosakkan, sehingga melengkapkan halangan bronkus, dengan perkembangan keradangan paru-paru, abses atau perpecahan tisu paru-paru. Dalam kes-kes ini, sesak nafas bertambah, sejumlah besar sputum yang bersifat berbeza dilepaskan, suhu badan meningkat, menggigil, pleurisy reaktif, tanda-tanda mabuk mungkin muncul. Gejala-gejala ini lebih banyak ciri kanser pusat, tetapi apabila tumor periferi merebak ke bronkus besar, manifestasi klinikal mungkin sama dalam dua bentuk ini. Kanser periferal boleh berlaku dengan kerosakan dan oleh itu menyerupai gambaran abses pulmonari. Dengan pertumbuhan tumor dan perkembangan metastase intrathoracic, kesakitan di dada alam yang semakin meningkat dikaitkan dengan pertumbuhan dinding dada, perkembangan sindrom mampatan superior vena cava, esofagus. Kemungkinan manifestasi kanser paru-paru tanpa gejala daripada lesi utama, dan dalam bentuk lesi metastatik pelbagai organ (sakit tulang, patah patologi, gangguan neurologi, dan lain-lain).

Dengan perkembangan proses tumor, mungkin timbul pelbagai sindrom dan komplikasi:

- sindrom superior vena cava - pelanggaran aliran keluar darah dari kepala, leher, dada atas, yang ditunjukkan oleh perkembangan vena cagaran dan pembengkakan ikat pinggang dan leher bahu;

- Pengendalian sindrom mediastinum (dengan percambahan tumor di trakea, esofagus, jantung, perikardium), ditunjukkan oleh suara serak suara, pelanggaran perbuatan menelan, sakit pada sternum;

- Sindrom Pencost (kerosakan puncak dengan pembiakan 1 tulang rusuk, vesel dan saraf tali pinggang bahu), dicirikan oleh kesakitan yang teruk pada tali pinggang bahu, atrofi otot pada bahagian atas, perkembangan sindrom Horner;

- Perifocal keradangan - tumpuan radang paru-paru di sekeliling tumor, yang ditunjukkan oleh demam, batuk dengan gejala kuman, gejala catarrhal;

- efusi pleura - exudate mempunyai, sebagai peraturan, bersifat hemorrhagic, tidak boleh disembuhkan kaedah rawatan, cepat terkumpul selepas penyingkiran;

- ateliasis, berkembang semasa percambahan atau pemampatan bronkus oleh tumor, sebagai akibatnya pneumatisasi tisu paru-paru terjejas;

- Sindrom gangguan neurologi, yang ditunjukkan oleh gejala kelumpuhan saraf diafragma dan berulang, nod saraf, dengan metastasis ke otak - pelbagai gangguan neurologi;

- sindrom carcinoid berkaitan dengan siaran berlebihan serotonin, bradykinin, prostaglandin, menampakkan serangan asma bronkial, hypotension, tachycardia, curahan muka dan leher, loya, muntah, cirit-birit.

Diagnosis Kepelbagaian dan manifestasi klinikal tidak spesifik kanser sukar untuk mendiagnosis, terutamanya apabila komplikasi atau penilaian gejala pada pesakit yang menghidap bronkitis kronik, batuk kering, perokok, yang untuk masa yang lama akan mengadu batuk dan sesak nafas.

Pada peringkat awal perkembangan kanser paru-paru, kaedah diagnosis fizikal tidak cukup bermaklumat. Perkusi dan auscultation biasanya menyediakan data kurang. Bingkai bunyi perkusi dicatat dengan saiz tumor yang besar atau di lokasinya di kawasan pinggiran, berdekatan dengan dinding dada. Auscultation pada bahagian yang terjejas mungkin menunjukkan penurunan respirasi vesikular akibat emphysema atau atelektasis. Apabila tisu paru-paru dipadatkan di sekitar tumor, nafas dengan naungan bronkus akan didengar. Dengan bronkitis bersamaan rales kering didengar, dengan penglibatan pleura - bunyi geserannya.

Pentingnya diagnosis kanser paru-paru mempunyai pemeriksaan sinar-X (R dan tomografi) yang komprehensif dan pemeriksaan bronkografi. Oleh itu, dalam kanser pusat dikesan berikutan tanda-tanda radiologi: pneumonitis Kanser, Hypoventilation, kembung atau atelectasis tisu paru-paru, bayang-bayang tumor dengan kontur kurang jelas, kejatuhan rongga di kawasan atelectasis itu, radang selaput dada, bergabung dengan atelectasis, penyempitan bronkus besar, limfa nod hilar dan mediastinal. Bronkografi dengan kanser pusat menunjukkan penyempitan lumen bronkus, penutupan lumen bronkus, gejala bronkus "tunggul", pergerakan bronkus.

Dalam kes-kes yang sukar, tomografi yang dikira sinar-X atau tomografi berdasarkan resonans magnet nuklear digunakan.

Pemeriksaan bronkoskopik adalah prosedur diagnostik wajib bagi pesakit dan mereka yang menghidap kanser paru-paru. Ia membolehkan anda menjalankan kajian sitologi dan histologi, untuk menentukan kelaziman tumor pada pokok bronkial, untuk menjelaskan skop operasi yang akan datang. Bronkoskopi memerlukan biopsi tumor bronkus yang dikesan, biopsi tusuk, atau mendapatkan rembesan bronkial (air basuh) untuk pemeriksaan histologi dan sitologi.

Bronkoskopik mengesan tanda-tanda berikut kanser bronkial: Tumor dengan necrotizing dan pengambilan lumen bronkus atau mempunyai polip dengan permukaan halus. Dinding bronkus dapat dipadatkan, disusutkan, mukosa sering membengkak dan berdarah, venektasia, anjakan mulut bronkus, meratakan corak bifurkasi trakea diperhatikan.

Dari kaedah endoskopik lain menggunakan mediastinoscopy dan thoracoscopy. Mediastinoscopy ditunjukkan apabila nodus limfa diperbesar yang disyaki lesi metastatik daripada pleura dikesan dalam mediastinum, memudahkan diagnosis pembezaan dengan mesothelioma pleura.

Dalam sesetengah kes, prosedur akhir dalam kes diagnosis yang tidak jelas adalah thacacotomy diagnostik, yang, jika kanser paru-paru disahkan semasa peperiksaan histologi mendesak, boleh dipindahkan ke rawatan.

Kaedah penyelidikan lain juga digunakan untuk tujuan diagnostik: sputum dan effusions pleural untuk sel-sel atipikal dianalisis beberapa kali (3-5-8). Dalam kajian darah periferal dalam sesetengah pesakit mungkin leukositosis, peningkatan ESR dan trombositosis.

Peningkatan pengeluaran ACTH ektopik, ADH, hormon parathyroid, tirocalcitonin digunakan sebagai penanda biokimia kanser paru-paru, yang ditentukan menggunakan penyelidikan radioimmunopogicalheskogo.

DIAGNOSIS AKHIR

Menganalisis semua gejala pesakit, iaitu aduan pada masa penerimaan yang berterusan, sengit, menikam sakit di sebelah kanan dada, lebih teruk apabila bernafas, rabaan dan batuk, batuk dengan pengasingan kahak lendir, lemah, sesak nafas watak campuran dan demam; data dari sejarah penyakit: perkembangan tajam semua gejala, demam tinggi (39 ° C), kemunculan kelemahan; data penyelidikan yang objektif: mengurangkan pergerakan kelebihan bawah paru-paru kanan, bunyi perkusi yang membosankan ke kanan di bahagian bawah, rupa pernafasan yang keras dan kehadiran rale halus yang halus; makmal ini dan kajian memainkan peranan penting: di hadapan leukocytosis darah (15.3 x 10 9 / L), dengan penguasaan dalam kiraan Leucocyte daripada band, pemeriksaan X-ray dada - mengesan penyusupan dalam lobus yang lebih rendah daripada paru-paru yang betul, kita boleh membezakan beberapa sindrom utama: sakit, mabuk, kegagalan pernafasan. Data kajian objektif dan makmal dan instrumental membolehkan kita mengaitkan sindrom-sindrom ini dengan luka bahagian bawah paru-paru yang betul ciri radang paru-paru. Diagnosis akhir adalah: "Pneumonia lobular bawah kanan yang dikenali masyarakat akut."

Diagnosis klinikal: Pneumonia fokus sebelah kanan akut masyarakat yang akut di lobus bawah.

Penyakit bersamaan - CHD. Postinfarction (AMI 1994) dan cardiosclerosis atherosclerotic. Peringkat GB II.

ETIOLOGI DAN PATHOGENESIS PENYAKIT, PERUBAHAN PATHOLOGOANATOMIK DI ORGANS

Definisi

Istilah radang paru-paru menyatukan kumpulan etiologi, patogenesis dan ciri-ciri morfologi yang berbeza dari penyakit berjangkit dan inflamasi akut paru-paru dengan penglibatan utama dalam proses patologi pernafasan dan kehadiran intraalveolar exudation.

Harus diingat bahawa frasa "pneumonia akut" biasa kepada doktor dalam negeri tidak digunakan di luar negeri untuk masa yang lama, kerana penyakit pneumonia pada dasarnya merupakan penyakit berjangkit akut. Oleh itu, adalah perlu untuk bersetuju bahawa definisi pneumonia akut sebelum diagnosis tidak perlu, terutamanya memandangkan fakta diagnosis pneumonia kronik hampir tidak digunakan.

Epidemiologi

Pneumonia kekal sebagai salah satu penyakit biasa. Oleh itu, di Rusia, kadar insiden purata adalah 10-15%. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat trend yang mantap di negara kita, menunjukkan peningkatan kematian akibat radang paru-paru - penunjuk ini mencapai 18/100 000 penduduk pada pertengahan 1990-an; Kematian hospital juga meningkat (sehingga 2.2%).

Etiologi

Hampir semua ejen berjangkit pada masa ini boleh menyebabkan radang paru-paru. Walau bagaimanapun, dalam amalan, kebanyakan kes-kes radang paru-paru disebabkan oleh bilangan spesis mikrob yang agak terhad. Untuk meramalkan etiologi radang paru-paru, adalah sangat penting untuk membahagikan mereka ke masyarakat yang diperolehi (komuniti yang diperolehi) dan hospital (nosocomial nosocomial). Yang terakhir ini termasuk kes-kes penyakit ini, ciri-ciri penampilan 48 jam selepas diterima daripada paru-paru baru menyusup sempena data klinikal menyokong sifat berjangkit yang (gelombang baru demam, bernanah kahak, leukocytosis, dan lain-lain.), Untuk pengecualian jangkitan yang berada dalam tempoh pengeraman pada saat kemasukan. Pembahagian radang paru-paru ke dalam masyarakat yang diperoleh dan hospital tidak berkaitan dengan keterukan penyakit. Kriteria utama dan satu-satunya untuk pembezaan adalah persekitaran di mana pneumonia berkembang. Untuk radang paru-paru yang diperolehi komuniti, mungkin dengan kebarangkalian yang tinggi untuk meramalkan etiologi penyakit. Pneumonia Hospital dicirikan oleh pelbagai besar dan struktur etiologi yang sedikit berbeza.

Antara mikroorganisma topikal yang bertanggungjawab untuk pembangunan radang paru-paru masyarakat adalah seperti berikut:

  • Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) adalah agen penyebab pneumonia yang paling biasa di kalangan semua kumpulan umur (30% atau lebih);
  • Mycoplasma pneumoniae menyebabkan radang paru-paru yang diperoleh komuniti dalam 20-30% kes pada orang yang lebih muda dari 35 tahun; Sumbangan etiologi patogen ini pada kumpulan usia lebih tua dianggarkan lebih sederhana (1-9%);
  • Slamlamia pneumoniae menyebabkan pneumonia, biasanya ringan, dalam 2-8% kes;
  • Haemophilus influenzae bertanggungjawab untuk perkembangan pneumonia pada orang dewasa (lebih kerap pada perokok dan pesakit yang menderita bronkitis obstruktif kronik) dalam 5-18% kes;
  • Legionella spp. (terutamanya Legionella pneumophila) - patogen jarang penyakit radang paru-paru (2-10%); Walau bagaimanapun, legionella pneumonia berada di peringkat kedua (selepas pneumokokus) di kalangan kes kematian yang berlaku;
  • Bacilli gram-negatif usus (terutamanya keluarga Enterobacteriaceae) adalah patogen yang sudah lapuk daripada radang paru-paru yang diperoleh masyarakat ( 38.0 ° C, perasaan kesesakan di dada, sesak nafas dan kadang-kadang sakit dada semasa bernafas. Ujian darah menunjukkan leukositosis (> 10 000 / μl) dan / atau pergeseran stab sehingga 10% atau lebih. Ketoksikan secara beransur-ansur meningkat. Selalunya, dari akhir hari pertama, batuk dengan dahak muncul. Dalam sesetengah pesakit, manifestasi ekstrapulmonary berlaku, seperti kekeliruan atau kekeliruan, tetapi kadang-kadang, terutama pada orang tua, serta mereka yang menderita alkohol atau neutropenia, gejala paru-paru mungkin tidak hadir. Apabila mengumpul anamnesis, adalah penting untuk mendapatkan data mengenai tempoh prodromal, permulaan penyakit (tiba-tiba atau beransur-ansur), penyakit yang serupa dari ahli keluarga atau orang yang dihubungi oleh pesakit, hubungan dengan haiwan, perjalanan baru-baru ini.

Pemeriksaan fizikal paru-paru tetap penting untuk diagnosis utama indikator. Ciri yang sangat penting dalam radang paru-paru sebenar, yang dikesan oleh perkusi dan auscultation adalah asimetri, satu sisi luka, kerana radikal paru-paru utama yang diperoleh komuniti amat jarang berlaku. Oleh itu, gejala-gejala simetri yang dikenal pasti (contohnya mengi, atau crepitus) selalunya menunjukkan lesi viral bronkus dan / atau tisu paru-paru interstisial, kegagalan ventrikel kiri, yang diperburuk oleh penyakit virus pernafasan yang boleh diterima, tetapi bukan pneumonia itu sendiri. Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa pneumonia dua hala paling banyak dikecualikan dengan diagnosis arah radang paru-paru. Semasa percussion dan auscultation, bunyi pendek perkusi, pembatasan pergerakan paru pulmonari, perubahan pernafasan (lemah, keras, bronkial) di kawasan yang terjejas, crepitus inspirasi tempatan dan / atau tumpuan kerengsaan halus dikesan.

Huraian topikal, dan dengannya diagnosis sindromologi pneumonia, diselesaikan dengan pemeriksaan sinar-X dan perbandingan data yang diperoleh dengan hasil pemeriksaan fizikal pesakit. Tanda radiologi khas radang paru-paru sendiri adalah infiltratif, biasanya unilateral, diikuti oleh tisu paru-paru, yang mungkin menjadi fokus, sekelompok, segmen (polysegmental), lobar (biasanya homogen) atau lebih luas. Pneumonia yang dikenali sebagai pusat atau basal tidak berlaku, dan diagnosis seperti ini disambung secara eksklusif dengan pemeriksaan paru-paru hanya dalam unjuran depan, di mana teduhan dalam segmen 3 dan 6 diproyeksikan ke kawasan akar. Ia amat penting dalam praktikal untuk membezakan antara membayangi infiltratif, ciri radang paru-paru itu sendiri, dari edema tisu interstitial, ciri-ciri lesi virus semata-mata, sindrom kesusahan pernafasan pada orang dewasa, dan stagnasi kardiogenik dalam paru-paru. Perubahan radiologi dalam keadaan ini paling sering dicirikan oleh bilateralisme dan terdiri daripada pengembangan dan kekaburan akar, peningkatan pola vaskular dalam bentuk retikulasi, selular, kemunculan dinding partisi Keriting di atas diafragma. Apabila unsur-unsur edema alveolar dilampirkan, kebanyakannya di bahagian bawah paru-paru muncul sebagai bayang-bayang fokus simetrik yang mengaburkan sempadan kubah diafragma. Edema interstitial dan alveolar dicirikan oleh dinamisme gambar sinar-X: perkembangan yang berbeza atau kelemahan bayang-bayang dalam masa beberapa jam mungkin.

Pneumonia pneumococcal, yang di negara kita sering dirujuk sebagai radang paru-paru croupous, adalah terutamanya demonstrasi. Di antara tanda-tanda klinikal yang paling utama dalam bentuk radang paru-paru ini, permasalahan akut, menggigil, muntah, sakit dada semasa menghirup, suhu badan yang berterusan tinggi diikuti oleh kejatuhan kritikal, kejelasan auscultation dan perkusi perubahan dalam paru-paru, pemisahan sputum vitreous yang berkarat atau coklat. Radiografi organ dada menggambarkan penyusupan homogen lobus atau segmen (pembentukan rongga pemusnahan tidak tipikal); dicirikan oleh tindak balas pleura yang berbeza atau efusi pleura yang terhad; dalam kes penyebaran lobar penyusupan pneumonik, batas-batas lobus yang terjejas kelihatan cembung, dan fenomena bronkografi udara divisualisasikan. Penemuan makmal biasa disebut leukositosis neutrofil, pergeseran leukosit (neutrophilia band lebih daripada 15%, metamyelosit dalam darah periferal), butiran neutrophil toksigenik, aneosinophilia, hyperfibrinogenemia, proteinuria, urobilinuria, cylruria.

Jadi, terutamanya, radang paru-paru mycoplasma paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak, remaja dan remaja; terdapat wabak epidemik atau kes-kes kumpulan penyakit dalam pasukan yang berinteraksi rapat (pelajar sekolah, kakitangan tentera). Permulaan penyakit ini beransur-ansur, gejala dominan adalah batuk yang tidak produktif dan / atau sakit tekak ketika menelan. Apabila memeriksa pesakit, takikardia berterusan dan kecenderungan untuk hipotensi menarik perhatian. Perubahan fizikal pada bahagian paru-paru dipersembahkan sebagai pengekangan: sebagai peraturan, rays lembap yang halus dan tidak berbentuk bunyi di atas kawasan lesi paru-paru didengar dengan ketiadaan kebusukan bunyi perkusi dan peningkatan gegaran suara (bronkofon). Dalam sesetengah pesakit, serviks, jarang limfadenopati umum, ruam kulit dicatatkan, hati yang diperbesarkan adalah palpated, splenomegaly kadang-kadang dikesan. Apabila radiografi dada divisualisasikan focal-confluent atau reticulo-nodular heterogen terutamanya dari lobus yang lebih rendah daripada paru-paru; Amat jarang bagi pneumonia mycoplasma adalah kes penyusupan pneumonik yang meluas dan sengit, efusi pleura, pembengkakan tisu paru-paru yang tidak normal. Dalam siri perubahan makmal yang dijelaskan dalam pneumonia mycoplasma, normocytosis atau leukositosis, peningkatan sederhana dalam ESR, peningkatan titer hemagglutinin yang sejuk, tanda hemolisis (ujian positif Coombs, reticulocytosis sederhana) muncul dengan frekuensi yang berbeza.

Dalam diagnosis penyakit legionella pneumonia (penyakit Legionnaires), butiran terperinci tentang sejarah epidemiologi amat penting - pekerjaan tanah, pembinaan, hidup berhampiran dengan badan air terbuka, hubungan dengan penghawa dingin, pencahayaan dan perkembangan penyakit pada bulan-bulan panas (separuh kedua musim bunga, musim panas, musim gugur awal). Gejala debut ciri-ciri penyakit Legionnaires adalah penyakit akut, demam tinggi, sesak nafas, batuk kering, sakit pleura, sianosis, cirit-birit sementara, kesedaran terjejas, myalgia, arthralgia. Dalam menganalisis hemogram klinikal, lymphopenia relatif atau mutlak pada latar belakang leukositosis sederhana dengan peralihan ke kiri menarik perhatian kepada dirinya sendiri, selalunya peningkatan ketara dalam ESR sehingga 50-60 mm / jam.

Malangnya, dalam kebanyakan kes, berdasarkan analisa mengenai gambaran klinikal dan X-ray semasa penyakit ini, tidak mungkin untuk menyatakan dengan pasti mengenai kemungkinan etiologi radang paru-paru.