Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) - oklusi akut trombus atau embolus batang, satu atau lebih cabang arteri pulmonari.
Embolisme pulmonari adalah bahagian penting dari sindrom trombosis urat berongga atas dan bawah (paling kerap trombosis pada urat pelvik dan dalam bahagian bawah kaki), oleh itu, dalam amalan asing, kedua-dua penyakit ini bersatu di bawah nama umum - "tromboembolisme vena".
Embolisme pulmonari berlaku dengan kekerapan 1 kes bagi setiap 100,000 penduduk setahun. Ia berada di tangga ketiga di antara punca kematian selepas penyakit arteri koronari dan gangguan akut peredaran otak.
Alasan tujuan untuk diagnosis tertunda embolisme pulmonari:
• Gejala klinikal embolisme pulmonari dalam banyak kes yang serupa dengan penyakit paru-paru dan sistem kardiovaskular
Gambar klinikal dikaitkan dengan pemisahan penyakit asas (penyakit paru-paru iskemik, kegagalan jantung kronik, penyakit paru-paru kronik) atau merupakan salah satu komplikasi kanser, kecederaan, campur tangan pembedahan yang meluas
• Tanda-tanda embolisme pulmonari tidak khusus
seringkali terdapat perbezaan antara saiz embolus (dan, dengan itu, diameter kapal sempit) dan manifestasi klinikal - sesak nafas sedikit dengan saiz ketara kesakitan dada dan dada yang teruk dengan trombi kecil
• kaedah pemeriksaan yang terperinci bagi pesakit dengan embolisme pulmonari dengan kekhususan diagnostik yang tinggi boleh didapati untuk bulatan sempit institusi perubatan
Kaedah diagnostik tertentu, seperti angiopulmonografi, scintigrafi, kajian pengudaraan perfusi dengan isotop, pengimejan lingkaran dan pengimejan resonans magnetik, yang digunakan untuk mendiagnosis embolisme pulmonari dan kemungkinan penyebabnya, boleh dilaksanakan di pusat saintifik dan perubatan individu
. Dalam kehidupan, diagnosis embolisme pulmonari ditubuhkan dalam kurang daripada 70% kes. Dalam hampir 50% kes, episod PE tidak disedari.
. Dalam kebanyakan kes di bedah siasat, hanya pemeriksaan menyeluruh arteri pulmonari dapat mengesan pembekuan darah atau tanda-tanda sisa embolisme pulmonari yang dipindahkan.
. Tanda-tanda klinikal trombosis urat mendalam pada kaki yang lebih rendah seringkali tidak hadir, terutama pada pesakit yang beristirahat.
. Dalam 30% pesakit yang mengalami embolisme pulmonari semasa phlebography tidak mendedahkan sebarang patologi.
Mengikut pelbagai penulis:
• 50% embolisasi batang dan cawangan utama arteri pulmonari
• dalam 20% terdapat embolisasi lobar dan arteri pulmonari segmental
• pembasmian cawangan kecil berlaku dalam 30% kes
Kerosakan serentak pada arteri kedua-dua paru-paru mencapai 65% daripada semua kes-kes embolisme pulmonari, dalam 20% hanya yang betul terjejas, 10% hanya paru-paru kiri yang terkena, cuping yang lebih rendah akan terpengaruh 4 kali lebih kerap daripada cuping atas.
Mengikut gejala klinikal, beberapa penulis membezakan tiga pilihan untuk embolisme pulmonari:
1. "Pneumonia infarksi" - sepadan dengan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari.
Ia memperlihatkan dyspnea akut, yang bertambah buruk apabila pesakit bergerak ke kedudukan menegak, hemoptisis, takikardia, kesakitan dada perifer (lesi paru-paru) akibat penglibatan dalam proses patologi pleura.
2. "Dyspiva yang tidak rosak" - sesuai dengan embolisme pulmonari berulang cawangan kecil.
Episod yang tiba-tiba, dengan cepat melepasi sesak nafas, yang selepas beberapa lama dapat muncul dalam klinik penyakit jantung pulmonari kronik. Pada pesakit yang mengalami penyakit ini, sejarah penyakit kardio-paru-paru biasanya tidak hadir, dan perkembangan penyakit jantung paru-paru kronik adalah akibat pengumpulan episod PE sebelumnya.
3. "Heart pulmonary akut" - sesuai dengan tromboembolisme cabang utama arteri pulmonari.
Dyspnea secara tiba-tiba, kejutan kardiogenik atau hipotensi, sakit dada angina pectoris.
. Gambar klinik embolisme pulmonari ditentukan oleh jumlah lesi arteri paru-paru dan status pulmonari pra-embolik pesakit.
Aduan pesakit (dalam urutan kekerapan pembentangan menurun):
• sesak nafas
• sakit dada (pleural dan retrosternal, angina)
• kebimbangan, ketakutan kematian
• batuk
• hemoptisis
• berpeluh
• kehilangan kesedaran
. Malangnya, tanda-tanda dengan kekhususan tinggi mempunyai kepekaan yang rendah, dan sebaliknya.
Dyspnea secara tiba-tiba adalah aduan paling umum embolisme pulmonari, diperburuk apabila pesakit bergerak ke kedudukan duduk atau berdiri, apabila aliran darah ke jantung kanan berkurang. Di hadapan blok aliran darah di paru-paru, pengisian ventrikel kiri dikurangkan, yang menyumbang kepada penurunan dalam jumlah minit dan penurunan tekanan darah. Di dalam kegagalan jantung, dyspnea berkurangan dengan kedudukan orto pesakit, dan dengan pneumonia atau penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, ia tidak berubah dengan perubahan kedudukan pesakit.
Beberapa kes embolisme pulmonari, hanya ditunjukkan oleh sesak nafas, sering terlepas pandang, dan diagnosis yang betul ditubuhkan lewat. Pesakit yang berusia lanjut dengan patologi kardiopulmonari yang teruk boleh dengan cepat membangunkan dekompensasi, walaupun dengan tromboembolisme cabang-cabang kecil arteri pulmonari. Tanda-tanda embolisme pulmonari sering kali disalah anggap sebagai tanda-tanda penyakit yang mendasari, dan diagnosis yang betul dibuat lewat.
. Ingat Jika anda mempunyai sesak nafas pada pesakit, PE harus selalu dikecualikan daripada kumpulan risiko. Sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan selalu menjadi gejala yang sangat mengganggu.
Kesakitan dada periferal pada emboli paru-paru, yang paling khas untuk kekalahan cawangan kecil arteri pulmonari, disebabkan oleh kemasukan dalam proses radang daun pleural viser.
Nyeri di hipokondrium kanan menunjukkan pembesaran akut hati dan regangan kapsul Gleason.
Kesakitan angina pectoris Zagrudinaya angina adalah ciri embolus cawangan besar arteri pulmonari, yang disebabkan oleh pengembangan jantung yang tajam, yang membawa kepada pembentukan arteri koronari antara perikardium dan jantung kanan yang dilanjutkan. Kesakitan dada yang paling sering terjadi pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang membawa embolisme pulmonari.
Hemoptisis (dicatat sangat jarang) dengan radang paru-paru infarksi akibat embolisme pulmonari dalam bentuk jalur darah di sputum berbeza daripada hemoptisis dengan stenosis injap mitral - darah dahaga.
Peningkatan berpeluh berlaku dalam 34% kes di kalangan pesakit, terutamanya dengan embolisme paru-paru yang besar, akibat daripada peningkatan aktiviti simpatik, disertai oleh kebimbangan dan kardiopulmonari.
. REMEMBER Manifestasi klinikal, walaupun dalam kombinasi, adalah nilai terhad dalam membuat diagnosis yang betul. Walau bagaimanapun, embolisme pulmonari tidak mungkin jika tiada tiga gejala berikut: sesak nafas, tachypnea (lebih 20 per minit) dan nyeri yang menyerupai pleurisy. Sekiranya tanda-tanda tambahan (perubahan pada radiografi dada dan PO2 darah) tidak dikesan, diagnosis embolisme pulmonari sebenarnya boleh dikecualikan.
Apabila auskultasi patologi paru-paru biasanya tidak dikesan, mungkin tachypnea. bengkak urat jugular dikaitkan dengan embolisme pulmonari besar-besaran. Hipotensi arteri adalah ciri; dalam kedudukan duduk pesakit boleh menjadi lemah.
. Yang semakin teruk dalam perjalanan penyakit kardiopulmonari yang mendasari mungkin satu-satunya manifestasi embolisme pulmonari. Dalam kes ini, diagnosis yang betul adalah sukar untuk ditubuhkan.
Pengukuhan nada II ke atas arteri pulmonari dan kemunculan irama gallop systolic dalam embolisme pulmonari menunjukkan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari dan hiperfleksikan ventrikel kanan.
Tachypnea dengan embolisme pulmonari selalunya melebihi 20 pergerakan pernafasan dalam 1 min. dan dicirikan oleh ketekunan dan pernafasan cetek.
. Tahap takikardia dalam embolisme pulmonari secara langsung bergantung kepada saiz lesi vaskular, keparahan gangguan hemodinamik tengah, hipoksemia pernafasan dan peredaran darah.
TELA biasanya menunjukkan satu daripada tiga pilihan klinikal:
• embolisme paru-paru yang besar, di mana tromboembolus dilokalkan di batang utama dan / atau cabang utama arteri pulmonari
• Embolisme pulmonari yang menyerupai - embolisasi cawangan lobar dan segmental arteri pulmonari (tahap gangguan perfusi sepadan dengan penghambatan salah satu arteri pulmonal utama)
• tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari
Apabila embolisme paru-paru yang besar dan subur paling sering diperhatikan gejala dan sindrom klinikal berikut:
• sesak nafas tiba-tiba semasa rehat (ortopnea tidak tipikal!)
• ashen, sianosis pucat; dengan embolisme batang dan arteri paru-paru utama, disebutkan sianosis kulit, sehingga hue cast-iron
• takikardia, kadang-kadang extrasystole, fibrillation atrium
• Peningkatan suhu badan (walaupun di hadapan keruntuhan), terutamanya disebabkan oleh proses keradangan dalam paru-paru dan pleura; hemoptysis (diperhatikan dalam 1/3 pesakit) akibat infark paru-paru
• sindrom kesakitan dalam varian berikut:
1 - angina seperti penyetempatan kesakitan di belakang sternum,
2 - pulmonari-pleural - sakit dada akut, diperburuk dengan pernafasan dan batuk
3 - perut - kesakitan akut di hipokondrium kanan, digabungkan dengan paresis usus, cegukan berterusan (disebabkan oleh keradangan pleura phrenic, pembengkakan hati akut)
• semasa auscultation paru-paru, pernafasan yang lemah dan halus yang meliuk halus didengar di kawasan yang terhad (biasanya di atas lobus kanan bawah), bunyi geseran pleural
• hipotensi (atau keruntuhan) dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan vena
• Sindrom jantung pulmonari akut: denyut patologi, nada aksen II dan murmur sistolik di ruang intercostal kedua ke kiri sternum, presystol atau protodiastol (lebih kerap) "gallop" di pinggir kiri sternum, bengkak leher rahim, refluks hepato-jugular (Plesch symptom)
• gangguan serebrum akibat hipoksia otak: mengantuk, kelesuan, pening, kehilangan jangka pendek atau hilang kesedaran, gangguan motor atau kelemahan yang teruk, kekejangan pada anggota badan, buang air besar secara sukarela dan buang air kecil
• Kegagalan buah pinggang akut disebabkan hemodinamik intrarenal terjejas (semasa runtuh)
Pengiktirafan yang tepat pada melahirkan embolisme pulmonari secara besar-besaran tidak selalu memastikan terapinya yang berkesan, oleh itu diagnosis dan rawatan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari, selalunya (dalam 30-40% daripada kes) sebelum perkembangan embolisme paru-paru yang besar, sangat penting.
Tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari boleh nyata:
• Mengulangi "pneumonia" etiologi yang tidak jelas, sesetengahnya berlaku sebagai pleuropneumonia
• dengan cepat (2-3 hari) pleurisy kering, pleurisy eksudatif, terutamanya dengan pengidap hemorrhagic
• Mengulangi pengsan yang rosak, runtuh, sering digabungkan dengan rasa kekurangan udara dan takikardia
• tiba-tiba timbul perasaan penyempitan di dada, yang mengalami kesukaran bernafas dan peningkatan suhu badan yang seterusnya
• demam "tidak berfaedah", tidak boleh diterima dengan terapi antibiotik
• sesak nafas paroki dengan rasa kekurangan udara dan takikardia
• kemunculan dan / atau perkembangan kegagalan jantung yang tahan terhadap rawatan
• penampilan dan / atau perkembangan gejala jantung paru-paru subakut atau kronik jika tidak ada petunjuk anamnestic penyakit kronik radas bronchopulmonary
Dalam status objektif, adalah penting bukan sahaja untuk mengasingkan sindrom klinikal yang disebut di atas, tetapi juga untuk mengenal pasti tanda-tanda phlebothrombosis periferal. Phlebothrombosis dari bahagian kaki boleh dilokalisasi di kedua-dua urat dangkal dan dalam. Diagnosis objektifnya adalah berdasarkan pencarian teliti untuk asimetri jumlah tisu lembut kaki, paha, sakit pada palpasi otot, penyatuan tempatan. Adalah penting untuk mengenal pasti asimetri lilitan kaki (1 cm atau lebih) dan pinggul pada 15 cm di atas patella (1.5 cm atau lebih). Ujian Lowenberg boleh digunakan - penampilan kesakitan otot gastrocnemius pada tekanan dari alat pengukur sphygmomanometer dalam julat 150-160 mm Hg. Seni. (Biasanya, sakit berlaku pada tekanan melebihi 180 mm).
Apabila menganalisis gambar klinikal, doktor perlu mendapatkan jawapan kepada soalan-soalan berikut, yang akan membolehkan untuk mengesyaki embolisme pulmonari pesakit:
• 1? adakah ada sesak nafas, dan jika ya, bagaimanakah ia berlaku (akut atau secara beransur-ansur); di mana kedudukan - berbaring atau duduk lebih mudah untuk bernafas
Dalam embolisme pulmonari, sesak nafas berlaku akut, ortopnea tidak ciri.
• 2? adakah kesakitan di dada, sifatnya, penyetempatan, tempoh, hubungan dengan pernafasan, batuk, kedudukan badan dan ciri-ciri lain
Kesakitan mungkin menyerupai angina, yang diselaraskan di belakang sternum, boleh meningkat dengan pernafasan dan batuk.
• 3? ada pengsan yang tidak dibotohkan
Embolisme pulmonari disertai atau ditunjukkan oleh syncope dalam 13% kes.
• 4? Adakah terdapat hemoptisis
Muncul dengan perkembangan infark pulmonary 2-3 hari selepas emboli paru-paru.
• 5? ada pembengkakan kaki (memberi perhatian kepada asimetri mereka)
Trombosis urat dalam kaki - satu punca embolisme pulmonari.
• 6? Adakah terdapat pembedahan, kecederaan, penyakit jantung baru-baru ini dengan kegagalan jantung kongestif, gangguan irama, kontraseptif oral, kehamilan, atau onkologi.
Kehadiran embolisme paru yang terdedah (contohnya, fibrilasi atrial paroxysmal) perlu diambil kira oleh doktor apabila pesakit mempunyai gangguan kardiovaskular.
Untuk penilaian awal tentang kemungkinan embolisme pulmonari, anda boleh menggunakan pendekatan yang dicadangkan oleh Rodger M. dan Wells P.S. (2001), mencatatkan nilai diagnostik tanda-tanda klinikal:
• Gejala klinikal trombosis urat mendalam pada bahagian bawah kaki (sekurang-kurangnya, bengkak dan kelembutan mereka semasa palpasi di sepanjang urat yang mendalam) - 3 mata
• Apabila melakukan diagnosis pembezaan embolisme pulmonari kemungkinan besar - 3 mata
• Tachycardia - 1.5 mata
• Imobilisasi atau pembedahan selama 3 hari terakhir - 1.5 mata
• Trombosis urat dalam bahagian bawah ekstrem atau embolisme paru dalam sejarah - 1.5 mata
• Hemoptisis - 1 mata
• Oncoprocess saat ini atau lebih tua dari 6 bulan - 1 mata
Sekiranya jumlahnya tidak melebihi 2 mata, kebarangkalian embolisme pulmonari adalah rendah; dengan skor 2-6 - sederhana; dengan jumlah lebih daripada 6 mata - tinggi.
Kesimpulan: sebagai hasil menilai manifestasi klinikal, adalah mungkin untuk membuat kesimpulan bahawa terdapat embolisme pulmonari yang rendah, sederhana atau tinggi dalam pesakit yang diberikan, dan mengesahkan atau mengecualikan diagnosis ini dalam kebanyakan kes adalah perlu untuk menjalankan beberapa ujian tidak invasif (ujian secara individu yang digunakan tidak mempunyai kepekaan yang cukup tinggi dan ) atau angiopulmonografi.
Bahaya embolisme pulmonari cawangan kecil
Thromboembolisme arteri pulmonari cawangan-cawangan kecil adalah penyempitan separa atau penutupan lengkap lumen satu atau lebih kapal bukan utama. Melalui kapal-kapal ini, darah memasuki alveoli pulmonari untuk pengayaan dengan oksigen. Gangguan aliran darah di dalam cawangan kecil arteri pulmonari tidaklah membawa maut seperti tromboembolisme besar-besaran batang utama atau cawangan. Sering kali, proses berulang yang merosakkan kesihatan, membawa kepada patologi paru-paru yang sering berulang dan meningkatkan risiko tromboembolisme besar-besaran.
Berapa kerap dan betapa berbahaya adalah penyakit ini
Dalam struktur embolisme pulmonari, lokalisasi kecil vaskular pembekuan darah menyumbang 30%. Mengikut statistik yang paling dipercayai yang dikumpulkan di Amerika Syarikat, penyakit ini didiagnosis dalam 2 orang bagi setiap 10,000 penduduk (0.017%).
Jika tromboembolisme cawangan besar arteri adalah maut dalam 20% kes, tidak ada risiko seperti jika kapal kecil terjejas. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa perubahan ketara dalam kerja sistem kardiovaskular tidak berlaku: tekanan darah dan beban di jantung tetap normal untuk waktu yang lama. Oleh itu, jenis tromboembolisme ini merujuk kepada jenis "bukan-besar" penyakit.
Pesakit perlu sedar bahawa penyetempatan darah beku di cawangan kecil sering mendahului tromboembolisme besar-besaran, di mana risiko kehidupan meningkat dengan ketara.
Walaupun tromboembolisme kapal yang lebih besar tidak berkembang, kehadiran kawasan paru-paru, yang bekalan darahnya sukar atau terganggu, akhirnya membawa kepada manifestasi patologi seperti:
- Pleurisy;
- infark paru;
- radang paru-paru;
- kejadian kegagalan ventrikel kanan.
Jarang sekali, dalam kes tromboembolisme yang berulang cawangan kecil arteri pulmonari, sindrom jantung pulmonari kronik berkembang dengan prognosis yang buruk.
Faktor risiko
Diperoleh
Thromboembolisme merujuk kepada penyakit vaskular. Kejadiannya secara langsung berkaitan dengan:
- Proses Atherosclerotic;
- tahap gula dan / atau kolesterol yang tinggi;
- gaya hidup yang tidak sihat.
Pada risiko adalah:
- Orang tua;
- pesakit dengan kekurangan vena;
- orang dengan kelikatan darah yang meningkat;
- perokok;
- makanan menyalahgunakan nyawa dengan lemak haiwan;
- orang gemuk;
- menjalani pembedahan;
- lama tidak bergerak;
- selepas strok;
- orang yang mengalami kegagalan jantung.
Keturunan
Thrombosis jarang berlaku sebagai kecenderungan kongenital. Hari ini terdapat gen yang diketahui yang bertanggungjawab terhadap intensiti proses pembekuan darah. Kecacatan pada gen ini menyebabkan hypercoagulation dan, akibatnya, peningkatan trombosis.
Kumpulan risiko untuk faktor keturunan termasuk:
- Orang yang ibu bapa dan datuk neneknya mengalami penyakit kardiovaskular;
- yang mempunyai trombosis pada usia 40 tahun;
- sering mengalami trombosis berulang.
Bagaimana embolisme pulmonari cawangan kecil
Penyempitan lumen dari arteri kecil biasanya jarang berlaku. Dalam satu kajian di Eropah yang dijalankan pada kumpulan besar pesakit dengan trombosis kaki, kekurangan bekalan darah di kawasan paru-paru didiagnosis menjadi satu darjah atau yang lain pada separuh. Sementara itu, tidak ada manifestasi klinikal yang jelas mengenai thromboembolism dalam kumpulan kajian. Ini adalah kerana kemungkinan mengimbangi kekurangan aliran darah dari arteri bronkial.
Dalam kes di mana aliran darah pesaing tidak mencukupi, atau jika arteri pulmonari telah menjalani trombosis total, penyakit itu muncul dengan gejala berikut:
- Sakit di bahagian bawah, pada bahagian dada;
- dyspnea yang tidak disertai oleh tachycardia;
- sensasi mendadak tekanan di dada;
- sesak nafas;
- kekurangan udara;
- batuk;
- pneumonia berulang;
- cepat lulus pleurisy;
- pengsan.
Ujian apa yang dilakukan untuk diagnosis
Di hadapan tanda-tanda klinik embolisme pulmonari cawangan-cawangan kecil, diagnosis sering tidak jelas. Gejala menyerupai kegagalan jantung, infarksi miokardium. Kaedah diagnostik primer termasuk:
Sebagai peraturan, kedua-dua kajian ini adalah mencukupi untuk mencadangkan penyetempatan kawasan masalah dalam paru-paru.
Untuk menjelaskan kajian berikut dijalankan:
- EchoECG;
- scintigraphy;
- ujian darah;
- Echography Doppler kaki.
Bagaimana ia dirawat?
1. Terapi infusi
Ia dijalankan dengan penyelesaian berasaskan dextran untuk membuat darah kurang likat. Ini meningkatkan laluan darah melalui sektor yang terhad, mengurangkan tekanan dan menyumbang untuk mengurangkan beban di hati.
2. Antikoagulasi
Dadah barisan pertama - anticoagulan bertindak langsung (heparin). Dilantik untuk tempoh sehingga seminggu.
Selanjutnya, antikoagulan langsung digantikan dengan kesan tak langsung (warfarin, dsb.) Untuk tempoh 3 bulan atau lebih.
3. Trombolisis
Bergantung pada keparahan kes, umur dan keadaan umum kesihatan, terapi trombolytik (streptokinase, urokinase) boleh ditetapkan untuk tempoh sehingga 3 hari. Walau bagaimanapun, dengan keadaan pesakit yang agak stabil dan ketiadaan pelanggaran serius dalam hemodinamik, ejen trombolytik tidak digunakan.
Bagaimana untuk mencegah perkembangan embolisme pulmonari
Petua umum berikut boleh diberikan sebagai langkah pencegahan:
- Berat badan;
- mengurangkan lemak haiwan dan meningkatkan jumlah sayur-sayuran dalam diet;
- minum lebih banyak air.
Dengan kemungkinan berulang, kursus heparin dan antikoagulan berkala ditetapkan.
Dengan kerapkali embolisme trombolisik, penapis khas boleh disyorkan dalam vena cava inferior. Walau bagaimanapun, sila ambil perhatian bahawa penapis itu sendiri meningkatkan risiko:
- Thrombosis di tempat lokalisasi penapis (dalam 10% pesakit);
- trombosis berulang (20%);
- perkembangan sindrom postthrombotic (40%).
Walaupun dengan terapi antikoagulan, penyempitan vena cava dalam tempoh 5 tahun diperhatikan pada 20% pesakit dengan penapis yang dihantar.
Sejarah kes embolisme pulmonari (halaman 1 dari 7)
Universiti Negeri St. Petersburg
Umur 66 tahun (tarikh lahir 09/29/1941)
Bersara. Kumpulan II tidak sah
Tinggal di St Petersburg
Diterima 17 Oktober 2007
CHD. Angina tidak stabil. IV f.k. Kardiosklerosis Atherosclerotic.
Hipertensi arteri dari buah pinggang asal. Hipertensi renoparenchymatous simptomatik. Ijazah III. Peringkat W. Tahap IV risiko.
Fibrilasi atrium (bentuk tachysystolic). Bentuk tetap.
Embolisme pulmonari dari 13.10.07. Hydrothorax sebelah kanan. Kegagalan jantung kronik. III f.k. NYHA.
Kondisi selepas pemotongan I dan II jari kaki yang tepat disebabkan oleh hampas akut pada saluran ekstrem yang lebih rendah dan mengembangkan gangren pasca-occlusion. Kekurangan vena kronik. Gout Borang bersama-viser. Arthritis Gouty. Gouty nephropathy.
Kepala jabatan itu adalah profesor Shishkin A.N.
Pensyarah Mazurenko S.O.
Kurator Mahasiswa IV kursus kumpulan 402
Tempoh pengawasan dari 10.27.07 pada 07.11.07
Nama penuh Shchendrik Valentin Stepanovich
Umur 66 tahun (tarikh lahir 09/29/1941)
Pesara, kumpulan II tidak sah
Tinggal di St Petersburg
Diterima 17 Oktober 2007
Panjang, bertambah selama beberapa hari dan sensasi yang hampir mati lemas. Dyspnea watak inspiratif di rehat, tidak berhenti di rumah. Dyspnea lebih buruk di kedudukan di belakang, di sebelah kiri dan di kedudukan tegak. Merasakan perasaan berat di dada, lebih banyak di sebelah kanan. Kesakitan dada. Batuk berterusan dan hemoptisis selama 4-5 hari. Keletihan telus dengan gumpalan warna merah jambu yang terang, daun dengan mudah.
Kesakitan yang agak teruk di sebalik tulang belakang yang bersifat menindas dicatatkan secara berkala, yang berkaitan dengan usaha fizikal dan berjalan sehingga 100 m, kadang-kadang berehat, berlaku sahaja dan selepas mengambil nitrogliserin, berlangsung kurang dari setengah jam.
Gangguan dalam kerja jantung, degupan jantung.
Kurang selera makan. Kelemahan
Kesakitan sakit berterusan di sendi lutut.
Sakit dan ketidakselesaan di kaki kanan, akibat dari pemotongan jari-jari I dan II.
Dia menganggap dirinya pesakit sejak tahun 2001, ketika dia pertama kali muncul sakit dada dan sesak nafas yang berkaitan dengan senaman, arrhythmia jantung; mula dicatatkan episod peningkatan tekanan darah. Sehubungan dengan perubahan di atas dalam keadaan kemasukan ke hospital, dan setelah penstabilannya dibebaskan dengan diagnosis penyakit arteri koroner. Angina III f.k. CHF III f.k. Fibrilasi atrium adalah bentuk kekal. AH GB II Art. III gr. risiko. Akibatnya, hilang upaya dikeluarkan II gr. Pada tahun 2002, beliau telah diperiksa di Institut Kardiologi. Almazov, di mana kata-kata itu didapati gumpalan darah di hati yang betul. Selepas itu, dia dimasukkan ke hospital 2 kali setahun. Di rumah dia mengambil Enalopril, Monochinkve, Nitroglycerin, Digoxin, Furosemide. NERAKAN pada latar belakang pengambilan ubat antihipertensi tidak sembuh disimpan pada 140/80 - 150/90 mm Hg. Dari pertengahan musim panas tahun 2007 mula menyaksikan kemerosotan mendadak dalam kesihatan. Serangan kesakitan dada, yang mula muncul walaupun selepas latihan fizikal, kadang-kadang berehat, telah menjadi kerap. Semasa kenaikan tekanan darah, nilainya boleh mencapai 190/120 mm Hg. Dalam tempoh ini, dia berulang kali meminta penjagaan kecemasan di rumah, tetapi tidak dimasukkan ke hospital. Pada 13 Oktober 2007, sesak nafas muncul pada rehat dan batuk dengan hemoptisis, kelemahan teruk yang bertahan dan berkembang selama 4 hari. Pada hari ke-5 saya pergi ke doktor di tempat kediaman dan segera dihantar ke hospital untuk dimasukkan ke hospital. 10/17/2007 dalam keadaan teruk yang teruk di Gore. Hospital nombor 25.
Dilahirkan di rantau Leningrad, di kampung. Dalam tempoh intrapartum, tiada kecederaan atau keadaan patologi. Dalam perkembangan fizikal dan mental tunjang daripada rakan sebaya tidak diperhatikan. Menerima pendidikan khas menengah. Dia bekerja sebagai pemandu bas troli. Sejak 2001 - bersara dan dilumpuhkan II gr. Dia tinggal di apartmen berasingan dengan isterinya.
Status perkahwinan - berkahwin, mempunyai seorang anak perempuan dan seorang anak lelaki.
Keturunan. Ibu mengalami penyakit arteri koronari.
Penyakit dan operasi yang ditangguhkan. Pada tahun 1955 - pembedahan untuk tumor payudara kanan. Pada tahun 1987 - catotrauma, patah tulang di bahagian pergelangan tangan kanan dan sendi siku kiri. Pada bulan Julai 2007 - pemotongan kaki I dan II kaki kanan disebabkan oleh penyumbatan akut dari kapal ekstrem yang lebih rendah dan gangren postocclusal yang maju.
Penyakit kanak-kanak - ORZ.
Pada tahun 2002, gout telah disahkan.
Sejarah epidemiologi: batuk kering, sifilis, penyakit venereal, hepatitis virus, jangkitan HIV, malaria - menafikan.
Sejarah alahan: alahan terhadap makanan, ubat, haiwan, bulu debunga dan biji tumbuhan, bahan pencemar dan bahan-bahan lain dinafikan.
Tabiat yang berbahaya: Tidak merokok. Alkohol - sebelum sehingga 300 g sekali seminggu, sejak Julai 2007, tidak meminum alkohol. Dalam makanan yang tidak bersahaja, beberapa tahun kebelakangan ini, mengelakkan makanan goreng, pedas, berlemak dan asin.
Keadaan umum keterukan teruk. Kesedaran adalah jelas. Bina normostenichesky. Lemak subkutan adalah sederhana (ketebalan lemak-kulit subkutan yang berlipat di atas pusar adalah 2 cm). Kulit pucat, bersih, kering. Kelebihan kaki yang sejuk ke sentuhan. Turgor kulit dan keanjalannya berkurang dengan ketara, keutuhan kulit tidak rosak. Warna merah jambu pucat yang jelas, kelembapan normal. Bentuk leher adalah biasa. Kelenjar tiroid tidak dikesan secara visual dan hanya boleh dirasakan di kawasan isthmusnya. Tisunya adalah konsisten yang tidak menyakitkan, lembut serapan, mudah alih apabila menelan dan palpasi, tidak disalurkan ke kulit dan tisu di sekelilingnya. Di kawasan kelenjar susu ibu yang betul, parut dengan dimensi 1.5 * 3.5 cm diperhatikan. Nodus limfa perifer tidak dapat dinafikan. Sistem otot dibangun dengan memuaskan. Otot tidak menyakitkan, nada dan kekuatannya sama rata sedikit. Di kawasan pergelangan tangan kanan dan sendi siku kiri, ubah bentuk dalam bentuk tebal ditentukan secara visual tanpa sekatan yang ketara dalam pergerakan sendi di atas. Pada bahagian kaki yang lebih rendah, bengkak ditentukan secara visual. Di kaki kanan tidak ada jari I dan II. Tidak ada sebarang bentuk ubah bentuk dan gangguan yang jelas dalam integriti tulang tulang. Di kawasan sendi metacarpophalangeal dan interphalangeal dan sendi metatarsophalangeal pada kaki kiri, tophi tunggal ditentukan secara visual. Kesakitan kepada palpasi dan mengetuk tulang tidak hadir. Mobiliti di kedua-dua lutut dan semua sendi metacarpophalangeal sedikit terhad. Pergerakan dalam sendi lain disimpan dalam jumlah yang mencukupi. Konfigurasi tulang belakang adalah betul.
Sistem kardiovaskular
Semasa pemeriksaan leher dan dada, perubahan patologi tidak dikesan. Impuls jantung, tegang di rantau precordial, denyutan retrosternal dan epigastrik tidak dikesan secara visual. Bengkak urat serviks, pengembangan urat subkutaneus batang - dinding perut dan kaki perut anterior, serta denyutan yang terlihat dari arteri karotid dan periferal tidak hadir.
Pada palpasi arteri radial, nadi adalah irama, tidak sama rata di kedua-dua tangan, lemah diisi, tidak ditekan. Kekerapannya adalah 86 per minit. Dinding vaskular di luar gelombang denyut tidak dapat dirasakan. Impuls apikal tidak ditakrifkan. Palpasi ekstrem yang lebih rendah ditentukan oleh edema yang disebut, mencapai pertengahan pertengahan kaki.
Perbatasan kanan dullness jantung relatif ditebuk 1 cm ke luar dari tepi kanan sternum. Perbatasan kanan kealparan jantung mutlak berjalan 1.5 cm ke dalam dari pinggir kanan sternum. Batasan atas kebodakan jantung relatif sepadan dengan ruang intercostal kedua. Had atas kebodakan jantung mutlak - ruang intercostal III. Perbatasan sebelah kiri kebodakan jantung relatif dan mutlak bertepatan dan perkusi ditentukan 2 cm ke luar dari garis tengah bawah kiri pada ruang interkostal kelima. Bundle vaskular tidak menonjol di luar tepi sternum.
Dengan auskultasi, kadar jantung adalah 94 seminit. Ditentukan oleh defisit nadi. Bunyi jantung adalah pekak. Di puncak jantung, kelemahan nada saya dan aksen nada II di atas batang pulmonari akan didengar. Pada aorta, murmur sistol bertiup akan didengar, yang tidak dilakukan melalui saluran leher.
Tekanan darah pada kedua-dua tangan sepadan dengan 150/90 mm Hg. Seni.
Thorax biasa. Perubahan ubah bentuk dan patologi di dalamnya tidak hadir. Separuh kanannya tertinggal ketika bernafas. Kelicinan ruang intercostal diturunkan di sebelah kanan pada sudut sudut bawah skapula dan sehingga tulang rusuk XI. Fossae supraclavicular dan subclavian saiz biasa. Kadar pernafasan 21 seminit. Nisbah NPV kepada denyut jantung ialah 1/5. Jenis pernafasan bercampur-campur. Otot tambahan dalam tindakan pernafasan tidak terlibat.
Palpasi dada tidak menyakitkan, tahan sederhana, di sebelah kanan bahagian bawah jabatan rintangannya meningkat. Gegaran suara di sebelah kanan di tingkat VII - XI tulang rusuk melemah.
Dengan perkusi perbandingan pada selang di atas paru-paru di sebelah kanan ditentukan oleh bunyi perkusi yang tumpul. Di atas sudut bawah skapula di sepanjang garis axillary paravertebral, posterior, tengah dan anterior di sebelah kanan, kawasan pengeditan tempatan digabungkan dengan kawasan tympanitis yang terletak di atas. Di sebelah kiri di atas perkusi paru-paru ditentukan oleh gabungan tympanitis, bunyi paru-paru yang jelas dan kawasan mendasar yang meremehkan di peringkat rusuk IX di sepanjang garis skapular, X rib di sepanjang garis paravertebral. Dengan perkusi topografi, sempadan paru-paru sesuai dengan:
Garis pinggang pertengahan clavicular VI -
Anterior axillary line VII rib VII rib