Pneumoconiosis disebabkan oleh habuk yang mengandungi silikon (J62)

Termasuk: fibrosis silikat (luas) paru-paru

Dikecualikan: pneumoconiosis dengan tuberkulosis dalam A15-A16 (J65)

Cari mengikut teks ICD-10

Cari dengan kod ICD-10

Carian Alphabet

Kelas ICD-10

• Saya Beberapa penyakit berjangkit dan parasit
  (A00-B99)

Di Rusia, Klasifikasi Antarabangsa Penyakit-ulaan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden penyakit, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, dan punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO di 2017 2018

Silicosis - keterangan, sebab, gejala (tanda), diagnosis, rawatan.

Penerangan ringkas

Silicosis - pneumoconiosis dari pendedahan kepada debu fibrogenik tinggi dengan kandungan silikon dioksida bebas lebih daripada 10%, dicirikan oleh pulmonari nodular, fibrosis interstitial atau nodular dan gangguan fungsi pernafasan. Sering kali, silicosis berkembang di kalangan pekerja: • dalam industri perlombongan - gerudi, sinkers, jengkaut, dan lain-lain • industri kejuruteraan - sandblaster, helikopter, petani, tukang besi, dan lain-lain • dalam pengeluaran bahan-bahan refraktori dan seramik • ketika terowong • pompa pemprosesan, granit menggiling pasir. Silicosis berkembang selepas pendedahan yang berpanjangan.

Klasifikasi • Silicosis perlahan progresif berlaku apabila terdedah kepada kepekatan habuk sederhana silikon dioksida selama 10-12 tahun. • Silikon progresif yang cepat menghasilkan kepekatan debu yang tinggi dengan 3-5 tahun pengalaman. Silicosis • Silikatosis lewat berkembang beberapa tahun selepas bersentuhan dengan debu berhenti, dicirikan dengan cepat peningkatan simptom klinikal dan radiologi.

Sebabnya

Etiologi dan patogenesis. Makrofaj alveolar menyerap zarah silika dengan pembebasan enzim sitotoksik, yang menyebabkan keradangan diikuti oleh fibrosis parenchyma paru-paru.

Gejala (tanda)

Gambar klinikal • Sesak nafas, batuk, sakit dada yang dikaitkan dengan pernafasan.

Diagnostik

Diagnosis • Pemeriksaan sinar-X - penyebaran paru jenis nodular atau interstitial, kehadiran nodul, yang terdiri daripada nodul silicosis, mungkin • Pengkelasan akar.

Kajian-kajian lain • FER - kekerasan gangguan ketat • Bronkoskopi - dalam kes-kes yang memerlukan pengecualian neoplasma sistem bronchopulmonary • Biopsi paru-paru - dalam kes diagnostik yang tidak jelas.

Diagnosis keseimbangan • Sarcoidosis • Lymphogranulomatosis • Tuberkulosis • Kanser paru-paru dan bronkus • Radang paru-paru • Protein alveolar.

Rawatan

Taktik Pengurusan • Elakkan sentuhan dengan habuk • Penyedutan oksigen yang lembap dan gimnastik pernafasan • Bronkodilator dengan sindrom menghalang bersampingan • Ubat-ubatan anti-tuberkulosis • Untuk kegunaan tuberculosis sekurang-kurangnya tiga ubat anti-tuberculosis, termasuk rifampisin.

Komplikasi • fibrosis besar progresif • Emfisema pulmonari • Hipertensi pulmonari sekunder • Tuberkulosis.

Semasa dan prognosis • Memperbaiki dengan kursus perlahan yang progresif • Ragu-ragu dan tidak menguntungkan dengan kursus yang sedang berkembang pesat.

ICD-10 • J62 Pneumoconiosis disebabkan oleh habuk yang mengandungi silikon

Pneumoconiosis disebabkan oleh habuk yang mengandungi silikon (J62)

Termasuk: fibrosis silikat (luas) paru-paru

Dikecualikan: pneumoconiosis dengan tuberkulosis dalam A15-A16 (J65)

Di Rusia, Klasifikasi Antarabangsa Penyakit-ulaan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden penyakit, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, dan punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Sakit siluosis - penyakit pekerjaan

Silicosis adalah yang paling agresif pneumoconiosis. Penyakit pekerjaan yang dinyatakan adalah salah satu punca penyebab ketidakupayaan pesakit. Sekiranya tiada rawatan yang sesuai, patologi boleh menyebabkan kematian pesakit. Dasar pemulihan seseorang tetap menjadi pengecualian atau pengurangan dampak pada tubuh faktor provokatif utama.

Punca-punca - 5 profesion yang menimbulkan silicosis paru-paru

Silicosis paru-paru adalah penyakit yang berlaku terhadap latar belakang penyedutan habuk yang mengandungi silika percuma. Bahan ini mencetuskan proses patologi, yang mengakibatkan batuk dan kemerosotan besar dalam berfungsi paru-paru dengan peningkatan dalam gejala klinikal ciri.

Silicosis merujuk kepada penyakit pekerjaan disebabkan oleh hubungan jelas antara perkembangan patologi dan keadaan kerja orang tertentu. Di bawah keadaan biasa, unit-unit tersebut mengalami silika. Hubungan yang diterangkan adalah ciri khas untuk pekerja yang bekerja di industri di mana mineral yang sesuai digunakan.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg "alt =" what is silicosis "width = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / chto-takoe-silikoz-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ chto-takoe-silikoz-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-width: 630px) 100vw, 630px "/>

Profesi yang paling biasa yang menimbulkan batuk terhadap latar belakang silicosis paru-paru:

Risiko terbesar silicosis ialah di kalangan pekerja yang mengabaikan peraturan perlindungan diri. Walaupun dengan sentuhan minimum dengan habuk yang mengandungi mineral yang sama, batuk muncul, dan risiko penyakit ini meningkat sebanyak 3-4 kali. Sebabnya ialah saiz zarah silikon dioksida adalah 5-10 mikron, yang memastikan peninggalan panjang di udara dan penembusan mudah ke dalam lapisan dalam pernafasan.

Proses pembangunan penyakit - peringkat dan bentuk

Silicosis adalah penyakit yang berkembang secara beransur-ansur. Aggressiveness dari gejala dan kadar perkembangan patologi secara langsung bergantung kepada jumlah debu yang dihirup. Bahaya utama penyakit pekerjaan yang digambarkan terletak pada ketidakpatuhan perubahan yang terjadi dalam parenchyma paru-paru. Mengabaikan peraturan asas untuk perlindungan saluran pernafasan dan kekurangan rawatan dengan cepat membawa kepada ketidakupayaan atau kematian pesakit.

Perkembangan negatif akibat sifat kekalahan tisu paru-paru dalam penyedutan latar belakang debu dengan silika. Kemajuan penyakit, disertai oleh batuk dan gejala-gejala lain, boleh diwakili oleh pola berikut perubahan-perubahan secara beransur-ansur dalam saluran udara:

• Pengendapan (pemendapan) mikropartikel pasir di rongga alveoli;
• Penghijrahan sel imunokompeten (makrofaj) ke paru-paru. Oleh kerana aktiviti struktur ini, badan cuba mengeluarkan zarah asing dari sistem pernafasan;
• Makrofag pecah selepas penyerapan silika berlebihan. Sel-sel imun biasanya "mencerna" zarah asing. Walau bagaimanapun, dalam kes pasir, ini mustahil, yang membawa kepada penangkapan berterusan zarah baru habuk tanpa pemprosesan yang betul. Hasilnya ialah pemecahan sel daripada supersaturation;
• Selepas pecah makrofaj, bahan aktif biologi (enzim) memasuki rongga paru-paru. Enzim biasanya direka untuk memusnahkan zarah alien. Dalam kes ini, enzim merosakkan lapisan dalaman alveoli, menyebabkan penurunan fungsi fungsinya disebabkan pembentukan parut di kawasan yang terjejas;
• Di tempat-tempat nodul ciri-ciri parut mula terbentuk, asas yang menjadi tisu penghubung dan mikropartikel pasir. Penstrukturan semula parenchyma pulmonari disertai dengan penurunan fungsi fungsional sistem pernafasan, yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam gejala klinis.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg "alt =" stages of development disease "width = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / stadii-razvitiya-bolezni-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ stadii-razvitiya-bolezni-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-width: 630px) 100vw, 630px "/>

Bergantung kepada sifat pemendapan zarah silikon dioksida, penyakit ini boleh berlaku dengan cara yang berbeza. Secara tradisinya, perkembangan penyakit patologi seperti kultur, sclerosis, tumor dan bercampur dibezakan.

Silicosis bentuk nodular membentuk 60-70% daripada semua kes penyakit yang terdaftar. Di dalam paru-paru konglomerat kecil zarah pasir bulat dibentuk. Dalam bentuk sklerotik yang menyebar (3-5% daripada kes), silikon dioksida diagihkan secara sama rata ke seluruh parenchyma, menyebabkan fibrosis interstisial. Perkembangan silicosis seperti tumor disertai dengan pembentukan persekitaran besar yang perlu dibezakan daripada metastasis dan kanser.

Fakta! Keterukan patologi bergantung kepada jumlah kerosakan pada paru-paru. Parenchyma yang lebih banyak berubah, semakin buruk pesakit merasakan kemerosotan fungsi alveoli.

Kod ICD silicosis 10

Silicosis adalah penyakit yang disenaraikan dalam klasifikasi penyakit antarabangsa. Menurut ICD 10, patologi diberikan kod J62 - Pneumoconiosis, yang disebabkan oleh habuk yang mengandungi silikon.

Gejala atau tanda-tanda silicosis paru-paru

Gambar klinikal pneumoconiosis yang diterangkan bergantung pada peringkat perkembangannya. Tahap-tahap awal patologi adalah asimtomatik, kerana keupayaan kompensasi yang baik dari paru-paru. Kadang-kadang pesakit mungkin terganggu oleh sedikit batuk, yang mana pekerja jarang memberi perhatian.

Kemajuan penyakit ini disertai dengan penampilan tiga tanda utama silicosis:

1. Batuk Simptom ini dicirikan oleh ketidakproduksian. Batuk sukar untuk dirawat dengan cara tradisional kerana kehadiran mikropartikel debu di saluran pernafasan. Pengembangan komplikasi dalam bentuk pneumonia atau abses mungkin disertai dengan perubahan batuk kering ke dalam basah dengan menunaikan sejumlah besar cairan;
2. Kesakitan dada. Keparahan gejala bergantung kepada tahap kerosakan pada tisu paru-paru. Keamatan ketidakselesaan meningkat semasa batuk. Kesakitan pada mulanya membimbangkan pesakit secara sporadis, tetapi dari masa ke masa menjadi kekal;
3. Sesak nafas. Oleh kerana penurunan dalam fungsi fungsional alveoli, pesakit mengalami kesukaran bernafas semasa bersenam. Pada peringkat awal perkembangan patologi, masalah timbul hanya terhadap latar belakang kerja berlebihan. Di peringkat ketiga penyakit ini, pesakit mengalami batuk yang berterusan dan tidak mampu untuk bernafas secara normal semasa berehat.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg "alt =" Gejala silicosis "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp- kandungan / muat naik / 2018/06 / Simptomy-milikoza-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-24x15.jpg 24w, https: // mykashel. ru / wp-content / upload / 2018/06 / Simptomy-milikoza-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-48x30.jpg 48w "sizes = "(max-width: 630px) 100vw, 630px" />

Gejala silicosis menyerupai gambaran klinikal sejumlah besar penyakit pernafasan. Membuat diagnosis yang sesuai memerlukan pengalaman di lombong atau pekerjaan lain yang berkaitan dengan silika, dan hasil radiografi. Kehadiran perubahan ciri dalam tisu paru-paru (nodul) membolehkan kita menyatakan silikosis dalam pesakit tertentu.

Rawatan

Untuk memaksimumkan kualiti hidup pesakit, rawatan bermula sebaik sahaja diagnosis patologi yang sepadan. Penghantaran tepat pada masanya semua ujian dan pemeriksaan sinar-X menyumbang kepada pemilihan program terapeutik yang betul.

Ubat-ubatan

Perubatan moden tidak mempunyai ubat yang berkesan yang akan membantu menghilangkan fibrosis pulmonari. Oleh kerana itu, preskripsi ubat dilakukan secara simtomatik untuk meningkatkan kesejahteraan pesakit, meminimumkan batuk dan mencegah perkembangan komplikasi.

Kumpulan ubat yang digunakan:

• ejen antitussive tindakan pusat (codeine, butamirate, glaucine);
• expectorant dan ubat mucolytic (ambroxol hydrochloride, bromhexine);
• persediaan untuk peningkatan peredaran mikro (Actovegin, Tivortin).

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg "alt =" ambroxol hydrochloride and butamirate "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola -gidrohlorid-i-butamirat-24x15.jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru /wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-width: 630px) 100vw, 630px "/>

Komplikasi silicosis - aspek utama yang mempengaruhi pilihan taktik rawatan dadah. Kemasukan jangkitan memerlukan pelantikan antibiotik, perkembangan keradangan tempatan - NSAIDs, kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit - penyedutan dan glukokortikosteroid sistemik. Di barisan hadapan adalah penghapusan sekunder, bukannya penyakit yang mendasari.

Bronkitis kronik kekal sebagai salah satu komplikasi yang paling biasa dalam silikosis yang berlaku pada pesakit. Merokok 4 kali memburukkan risiko kejadian maut dalam kumpulan pesakit yang berkaitan. Oleh itu, salah satu aspek utama pencegahan kematian adalah penolakan kebiasaan buruk.

Kaedah fisioterapi

Fisioterapi adalah kaedah tambahan untuk menstabilkan fungsi pernafasan pesakit. Oleh kerana prosedur yang sesuai, adalah mungkin untuk mengalihkan sebahagian daripada silikon dioksida dari saluran pernafasan dengan menstabilkan kesejahteraan pesakit.

Prosedur terpakai:

• Dada UHF;
• penyedutan dengan penyelesaian alkali dan alkali;
• penyinaran ultraviolet dada.

Perhatian khusus diberikan kepada rawatan spa pesakit dengan silicosis. Istirahat di tepi pantai meningkatkan fungsi paru-paru, mengurangkan batuk, "memanaskan" saluran pernafasan. Dalam sanatoriums, anda boleh memeriksa lebih lanjut organ-organ dan sistem badan yang lain untuk mengenal pasti komorbiditi.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg "alt =" UHF chest "width = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / upload / 2018/06 / UVCH-grudnoj-kletki-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ UVCH-grudnoj-kletki-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-width: 630px) 100vw, 630px "/>

Kaedah rakyat

Ia penting! Pemulihan rakyat untuk silicosis tidak banyak membantu. Penerimaan ubat-ubatan tidak konvensional semata-mata merupakan kaedah tambahan untuk meningkatkan fungsi saluran pernafasan. Anda tidak boleh menggantikan penggunaan ubat rebus dan infusi kerana risiko komplikasi penyakit.

Resipi popular:

• Merebus komedo dan bunga delima putih. Bahan tumbuhan (50 g setiap) dicurahkan dengan air mendidih (400 ml) dan disimpan pada api kecil selama 10 minit. Digunakan merebus 100 ml pada perut kosong 1 kali sehari. Kursus terapeutik adalah 20 hari;
• Kacau dari knotweed, plantain dan coltsfoot. Bahan mentah digunakan dalam kuantiti 100, 75 dan 100 g. Jumlah air - 1 l. Prinsip penyediaan dan penggunaan adalah serupa dengan resipi sebelumnya.

Sebelum menggunakan apa-apa keperluan untuk berunding dengan doktor. Dalam sesetengah kes, ubat alternatif boleh menyebabkan pesakit bertambah teruk.

Pencegahan

Penyebab utama silicosis dan batuk yang berkembang pada latar belakangnya adalah penyedutan debu yang kaya dengan silika. Satu-satunya kaedah berkesan pencegahan penyakit 100% ialah penghapusan kenalan yang sepadan.

Untuk meminimumkan risiko batuk dan silicosis dalam kumpulan risiko (penambang, tukang batu, gerudi dan lain-lain), perlu menggunakan peralatan perlindungan pernafasan peribadi.

Dalam pengeluaran langkah-langkah tambahan perlu diambil untuk mengurangkan kepekatan habuk di udara yang kita nafas. Untuk melakukan ini, air disembur di dalam bilik, dan sistem pengudaraan dilengkapi.

Salah satu cadangan individu utama bagi setiap pekerja yang bersentuhan dengan silikon dioksida adalah berhenti. Penyedutan asap tembakau dengan ketara meningkatkan risiko kesan yang tidak diingini.

Secara selari, disyorkan:

• melawat ahli pulmonologi dua kali setahun;
• setiap tahun menjalankan fluorografi prophylactic;
• makan dengan baik dan gunakan antioksidan (selepas berunding dengan doktor);
• gunakan baucer ke sanatorium.

Mencegah perkembangan silicosis dan batuk adalah lebih mudah daripada memerangi kesan negatif.

Kesimpulannya

Silicosis adalah penyakit serius yang rawatannya masih belum dapat dikembangkan. Batuk, sesak nafas dan sakit dada secara tradisional mengiringi disfungsi paru-paru yang dijelaskan. Rawatan awal, serta pengecualian kesan pasir pada sistem pernafasan pesakit, adalah satu-satunya kaedah yang menstabilkan kesejahteraan pesakit. Untuk meningkatkan kualiti hidup dan meminimumkan risiko komplikasi mungkin memerlukan peralihan ke pekerjaan lain.

Silicosis

Ciri-ciri umum penyakit ini

Silicosis adalah antara penyakit pekerjaan. Berlaku selepas penyedutan habuk yang mengandungi silika percuma. Silikonosis paru yang paling biasa terdapat pada orang yang berkaitan dengan perlombongan, logam, porselin dan tembikar dan industri kejuruteraan.

Bahaya paling besar kepada manusia adalah debu halus, diameter zarahnya ialah 2-3 nm. Mereka mudah menembusi bronkiol dan alveoli, menyumbang kepada perkembangan fibrosis dan patologi lain. Perhatikan bahawa keparahan gejala dan bilangan komplikasi bergantung kepada bilangan dan tempoh pendedahan kepada sebatian silikon. Jika kepekatan bahan-bahan berbahaya di udara jauh melebihi norma, dan pada masa yang sama pekerja tidak menggunakan peralatan pelindung diri, maka dalam 1-3 tahun mereka membentuk satu bentuk silicosis akut.

Tidak seperti pneumoconiosis, penyakit ini mempunyai kursus yang menggalakkan, namun, rawatan silicosis sering rumit dengan penambahan proses tuberkulosis dan gangguan lain dalam fungsi normal organ-organ sistem pernafasan. Di samping itu, dalam bentuk akut fibrosis pulmonari dan komplikasi lain, mereka terus berkembang walaupun selepas bersentuhan dengan silikon dioksida terhenti, yang juga menjejaskan kejayaan rawatan.

Gejala dan gambaran klinikal penyakit ini

Untuk jangka masa yang panjang, penyakit silicosis tidak mengganggu pesakit dalam apa jua cara, yang dijelaskan oleh kursus kroniknya. Gejala awal adalah kurang:

• sesak nafas, terutamanya semasa latihan;
• sakit dada;
• batuk kering, jarang;
• pengeluaran dahak.

Apabila proses patologi berlangsung, gejala mula menunjukkan diri mereka dengan lebih jelas. Dyspnea lebih teruk, selalunya berehat. Penyakit yang berkaitan, seperti asma bronkial dan bronkitis kronik, menyertai penyakit utama. Juga meningkatkan keamatan kesakitan. Batuk terus kering, kadang-kadang dahagakan pada pesakit. Sebilangan besarnya menunjukkan berlakunya komplikasi (bronchiectasis, bronkitis kronik).

Kemunculan pesakit secara praktikal tidak berubah, tetapi dengan pemeriksaan sinar-X dan pemeriksaan dekat pesakit, seseorang dapat mengesan gejala awal emfisema, pengurangan pergerakan margin paru-paru dan pernafasan yang lemah. Dalam sesetengah kes, silicosis paru-paru boleh dikenal pasti dengan pernafasan yang keras dan berdehit kering.

Apabila menyatakan bentuk penyakit, batuk menjadi permanen, dahagakan dahaga dirembeskan, sakit dada bertambah, ada rasa meremas di dada, sianosis. Sesetengah pesakit mempunyai hemoptysis dan mengalami gangguan sistem kardiovaskular. Hubungan lanjut dengan habuk yang mengandungi kuarza, membawa kepada perkembangan proses hipertropik dan menyebabkan perubahan pada membran mukus saluran pernafasan atas.

Rawatan silikosis

Langkah pertama ialah menghilangkan sebarang hubungan dengan habuk silikon. Seterusnya, pesakit dirawat sebagai penyedut oksigen dan gimnastik pernafasan. Mengambil sedatif dan ubat antihipertensi dalam tempoh ini tidak digalakkan. Silikonosis akut paru-paru melibatkan lavage bronchoalveolar. Dengan sindrom obstruktif, bronkodilator ditetapkan.

Jika ujian kulit dengan tuberculin adalah positif, maka pesakit perlu mengambil ubat anti-TB, contohnya, Isoniazid. Dengan silicotuberculosis, apabila silikosis dan tuberkulosis digabungkan, pesakit diberi sekurang-kurangnya 3 ubat anti-tuberkulosis, termasuk rifampisin.

Dalam kes-kes yang teruk dengan perkembangan fibrosis secara besar-besaran, doktor cenderung kepada keperluan untuk campur tangan pembedahan, yang terdiri daripada pemindahan paru-paru.

Rawatan silikosis adalah perlu, kerana jika tidak, penyakit ini menyebabkan banyak komplikasi dan menimbulkan kejadian penyakit pernafasan bersamaan, khususnya: pneumotoraks, hipertensi pulmonari, emphysema pulmonari, tuberkulosis, jangkitan paru-paru fungal.

Unjuran untuk rawatan silicosis bergantung kepada jenis penyakit dan peringkatnya. Silicosis kronik hampir tidak asymptomatic dan pada peringkat awal, prognosis hampir selalu menguntungkan. Silicosis progresif akut atau kronik paru-paru, sebaliknya, membentuk pelbagai komplikasi, yang membawa kepada penampilan fibrosis pulmonari dan hipertensi pulmonari sekunder. Saya juga ingin ambil perhatian bahawa dengan bentuk-bentuk penyakit ini, perubahan yang buruk terus menampakkan diri walaupun selepas penghentian hubungan dengan silika.

© 2013-2017 ICD 10 - Klasifikasi Antarabangsa Penyakit, Penyemakan ke-10

Pneumoconiosis disebabkan oleh habuk lain yang mengandungi silikon

Tajuk ICD-10: J62.8

Kandungannya

Definisi dan Maklumat Am [sunting]

Silicosis telah meluas pada penghujung abad ke-19 dan ke-20, terutamanya disebabkan oleh perkembangan industri perlombongan, serta bangunan alat mesin dan alat mesin, di mana kumpulan pekerja yang besar terdedah kepada habuk fibrogen. Selalunya silicosis berkembang di kalangan pekerja dalam industri berikut dan kumpulan profesional:

• Industri perlombongan - di pelombong pelbagai lombong untuk pengekstrakan emas, bijih timah, tembaga, plumbum, raksa, tungsten dan mineral lain, yang berlaku dalam batuan yang mengandungi kuarza (gerudi, drifter, pemogok, briged terowong kerja, dan lain-lain);

• industri pembinaan mesin - untuk pekerja di kedai-kedai barang-barang (mesin peletupan dan pukulan pasir, pucuk, petani, pembalak, pemukul, dan lain-lain);

• dalam penghasilan bahan refraktori dan seramik, serta pembaikan tungku industri dan operasi lain dalam industri metalurgi;

• apabila terowong, memproses granit, batu lain yang mengandungi silika percuma, pasir pengisaran.

Sebelum ini, dengan mematuhi piawaian keselamatan, silicosis yang berlaku dalam keadaan pengeluaran yang digambarkan, terutamanya bagi orang yang bekerja semasa Perang Dunia Kedua dan pada tahun-tahun selepas perang, biasanya dirujuk sebagai bentuk nodular atau nodular fibrosis pneumoconiosis. Dia mempunyai kecenderungan untuk berkembang. Pengalaman kerja sebelum perkembangan silicosis pada tahun-tahun tersebut adalah kurang panjang berbanding sekarang. Dalam 40-50an. Dalam sesetengah pesakit (pelombong lombong emas, sandblaster, obrubshchikov) pengalaman kerja sebelum berlakunya silicosis kurang daripada 10, dan kadang-kadang 5 tahun. Pada masa ini, dalam perusahaan moden, pengalaman kerja dalam keadaan berdebu semakin lama dan, secara purata, melebihi 15-20 tahun.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Sudah lama diketahui bahawa silicosis berkembang dari penyedutan silika bebas habuk, paling sering dalam bentuk kuarsa. Insiden silicosis bergantung kepada jumlah (konsentrasi) habuk yang disedut dan kandungan silika bebas di dalamnya. Zarah-zarah yang berkisar dari 0.5 hingga 5 mikron mempunyai agresif tertinggi, yang jatuh ke dalam dahan-dahan dalam pokok bronkial, mencapai parenchyma paru-paru (bronchioles, alveoli, tisu interstisial) dan berlama-lama di dalamnya.

Walaupun fakta bahawa penyakit debu diketahui sejak zaman purba, patogenesis penyakit kompleks ini jauh dari jelas hingga kini. Di masa lalu, banyak teori patogenesis silicosis telah dibincangkan, yang paling diterima adalah mekanikal, kimia, biologi, piezoelektrik, dan lain-lain yang kurang dikenali. Pada masa ini, menurut teori imunologi pneumoconiosis, boleh dipertimbangkan bahawa silicosis adalah mustahil tanpa fagositosis zarah kuarza oleh makrofag. Lebih-lebih lagi, kini diketahui bahawa kadar kematian makrofaj adalah berkadar dengan agresif fibrogenik debu. Kematian makrofag adalah peringkat pertama dan wajib dalam pembentukan nodul silicotic. Prasyarat yang diperlukan untuk kemunculan dan pembentukan nodul ialah fagositosis debu yang berulang, yang dibebaskan daripada makrofag yang mati. Data klinikal yang meyakinkan mengenai penstrukturan semula imun yang aktif badan pada peringkat awal pembentukan proses silicosis telah terkumpul. Perkembangan silicosis diiringi oleh pelbagai jenis tindak balas selular dan humoral imunologi yang berkaitan dengan prekursor pengeluar antibodi B-limfosit dan sel yang bertindak balas secara langsung dengan antigen tisu, T-limfosit. Pada pesakit dengan silikosis, terutamanya dengan perkembangan proses, peningkatan dalam pelbagai kelas imunoglobulin disebut.

Manifestasi klinikal [sunting]

Walaupun terdapat kekurangan gejala subjektif dan obyektif penyakit, gambaran klinikal dengan silicosis tidak selalunya bersifat monoton seperti biasa. Sesungguhnya, pesakit dengan silikosis menunjukkan beberapa aduan. Survei terperinci tentang kebanyakan mereka mendedahkan aduan yang khas untuk penyakit paru-paru yang kronik: sesak nafas, batuk, sakit dada. Manifestasi klinikal silicosis, sebagai peraturan, meningkat dengan perkembangan proses fibrotik, tetapi seringkali tidak ada simultaneity dengan perubahan radiologi, dan oleh karena itu tidak mungkin untuk membicarakan perbedaan antara gejala klinik sesuai dengan tahap proses. Sehingga kini, asas untuk diagnosis silicosis kekal sebagai pemeriksaan sinar-x, dengan bantuan yang telah lama menjadi adat untuk membahagikan silicosis ke dalam tiga peringkat proses. Batuk dan sesak nafas sering dikaitkan bukan sahaja dan tidak begitu banyak dengan keterukan fibrosis yang berkembang, seperti bronkitis yang berkaitan dengan silicosis. Yang terakhir ini lebih kerap sederhana, dicirikan oleh batuk dengan sejumlah kecil sputum mukus atau mukus, sering dengan campuran zarah debu berwarna gelap (arang batu, grafit, dan lain-lain). Sakit di dada dengan silicosis, sebagai peraturan, tidak sengit, menahan sifat dan, nampaknya, mungkin dikaitkan dengan perubahan dalam pleura. Keadaan umum pesakit dengan silicosis, sebagai peraturan, tetap memuaskan untuk jangka masa yang panjang. Dada selalunya bentuk biasa, hanya sekali-sekala, dengan emphysema yang ketara, agak berkembang pada saiz anterior-posterior dan membengkak di bahagian atas anterior.

Apabila pneumofibrosis berlangsung atau ketika sindrom bronkitis bergabung dalam beberapa pesakit (10-25%), penebalan berbentuk kapsul yang tidak menonjol dari falang kuku jari-jari dan kaki bersama dengan perubahan bentuk kuku dalam bentuk gelas menonton boleh didapati. Pada peringkat awal penyakit, bunyi perkusi di atas paru-paru biasanya mempunyai nada yang agak berkotak, terutama di kawasan bawah-bawah, kadang-kadang seluruhnya. Dengan fibrosis yang lebih ketara dan pembentukan nod berserabut besar bunyi perkusi dapat dipendekkan, terutama di atas bilah bahu dan di kawasan interscapular. Dalam hal ini, mereka sering menyebutkan mozek data perkusi yang dikaitkan dengan penggantian medan berserabut dan emfisema. Semasa auscultation pada saya dan terutamanya dalam peringkat II dan III penyakit mendengar pernafasan keras, yang boleh mempunyai warna bronkial di atas bidang berserat besar-besaran, pernafasan melemah di kawasan tertentu. Pada kira-kira 1 /₃- 1 /₄ pesakit mendengar rales kering yang tersebar, sebagai peraturan, tidak kekal. Mengeringkan, bernafas bernafas dengan pernafasan yang panjang tidak biasa dengan silicosis. Ia hanya boleh didengar pada pesakit dengan tahap lanjut penyakit dengan ubah bentuk teruk saluran pernafasan akibat mampatan atau penyempitan dan anjakan oleh besar, nodus limfa yang padat atau medan berserat. Secara kerap, tanpa mengira peringkat, dengan silicosis, halus, tidak stabil, rales lembap dan crepitus didengar. Fenomena auskultori ini mungkin dikaitkan dengan lesi bronkiol, perubahan interstitial, dan pelekatan pleura. Mosaicity of percussion dan auscultatory picture in silicosis oleh itu diperhatikan terutamanya dalam tahap yang dinyatakan penyakit.

Bentuk silicosis progresif dicirikan oleh peningkatan jumlah protein dalam darah dan terutamanya dalam pecahan globulin kasar. Pada pesakit dengan silicosis nodular, terutamanya dengan perkembangannya yang pesat, peningkatan dalam darah hidroksiprolin yang terikat dengan protein diperhatikan dengan penurunan dalam perkumuhan air kencing dari peptida-terikat dan pecahan percuma, yang dicirikan oleh dominasi sintesis kolagen dalam tubuh terhadap penyerapannya. Dalam serum pesakit tersebut, protein C-reaktif juga sering ditentukan.

Kursus silicosis boleh berbeza-beza bergantung kepada keadaan kerja, bentuk fibrosis, keparahan bronkitis dan komplikasi. Faktor penentu semasa silicosis tidak diragukan lagi adalah agresif faktor debu (kepekatan dan penyebaran habuk, kandungan SiO₂). Perkara-perkara lain menjadi sama, masalah kecenderungan individu. Ia bergantung pada keadaan sebelumnya saluran pernafasan atas, penyakit terdahulu, terutamanya paru-paru, umur pesakit, dan mungkin ciri genetik. Penyakit ini dicirikan oleh kursus yang tidak baik untuk orang yang mula bekerja pada umur yang sangat muda dan usia pertengahan (lebih 40). Silicosis merujuk kepada penyakit yang terdedah kepada perkembangan spontan dan selepas penghentian sentuhan dengan habuk, yang khas untuk bentuk nodular.

Perkembangan proses nodular dalam silicosis diungkapkan dalam peningkatan jumlah dan saiz nodul dengan pemadatan dan penyerapan berikutnya. Yang terakhir ini sering didahului oleh peningkatan yang ketara dan membebaskan nodus limfa intrathoracic. Variasi yang paling kerap dalam perkembangan fibrosis silicosis ialah penggabungan nodul ke dalam nod besar dengan peralihan kepada bentuk nodular penyakit. Sebaliknya, pembentukan nod besar semasa silicosis adalah mungkin dan bebas daripada penggabungan nodul. Dalam asal-usul nod ini boleh memainkan peranan atelektasis dan keradangan.

Dengan berpanjangan, selama 20 tahun atau lebih, pemerhatian dinamik mengenai silicosis mengikuti hubungan yang jelas antara kadar perkembangan proses dan agresif habuk yang disedut. Pada pesakit yang bekerja terutamanya dengan habuk yang mengandungi lebih daripada 10% silikon dioksida bebas (sandblasting, obrubschikov, drifter, gerudi tambang bijih), perkembangan silicosis sering dijumpai (dalam 30-40% kes dan banyak lagi). Apabila terdedah kepada debu bercampur dengan kandungan silika sehingga 10% (penemuan kerja individu, pelombong muka penjelasan lombong arang batu, dan lain-lain), dalam tempoh pemerhatian yang sama, kemajuan silikosis berlaku tidak lebih dari 20-25% kes.

Aliran boleh dibezakan dengan lambat-progresif, cepat progresif dan silicosis lewat. Dalam silicosis yang perlahan-progresif, peralihan dari satu tahap silicosis ke yang lain (lebih kerap dari I untuk II) kadang-kadang mengambil berpuluh-puluh tahun, kadang-kadang tidak ada tanda-tanda perkembangan proses berserat sama sekali. Biasanya dalam kes-kes ini dengan tempoh yang lama penyakit ini kita bercakap tentang bentuk silisika interstisial terhadap latar belakang emfisema, yang meningkatkan keparahannya. Bentuk silicosis nodular, yang timbul daripada kerja dalam keadaan kerja yang buruk, boleh diteruskan sebagai proses yang progresif dengan peralihan dari satu tahap ke tahap lain dalam masa 5-6 tahun atau bahkan kurang.

Dengan pendedahan yang agak pendek terhadap kepekatan tinggi kuarza yang mengandungi kuarza, tindak balas lewat kepada habuk - silicosis lewat - ditemui. Ini adalah bentuk khas penyakit yang berlaku 10-20 tahun atau lebih selepas penghentian kerja dengan habuk. Pengalaman kerja dalam pesakit ini biasanya tidak melebihi 4-5 tahun. Radang paru-paru, tuberkulosis, rheumatoid arthritis, dan lain-lain boleh memprovokasi momen dalam perkembangannya. Semasa silicosis lewat, nodus limfa sering dikalsin dengan jenis kulit telur dan nodul silicotik secara langsung.

Silicosis

Silikosis adalah jenis pneumoconiosis yang paling biasa dan teruk, penyakit paru-paru pekerjaan, yang disebabkan oleh penyedutan habuk yang mengandungi silika percuma. Ia dicirikan oleh pertumbuhan meresap di paru-paru tisu penghubung dan pembentukan nodul ciri. Tisu asing ini mengurangkan keupayaan paru-paru untuk memproses oksigen. Silicosis menyebabkan risiko tuberkulosis, bronkitis dan emphysema pulmonari. Silicosis adalah penyakit yang tidak dapat dipulihkan dan tidak dapat diubati, dan pendedahan kepada kuarza boleh menyumbang kepada perkembangan kanser paru-paru [1].

Penyakit pernafasan ini ditemui pada tahun 1705 oleh Bernardino Ramadzini (bahasa Itali: Bernardino Ramazzini), yang melihat kehadiran pasir di stonemaster cahaya. Nama silicosis (silicosis, dari Lat. Silex flint) ditugaskan kepada Visconti (Visconti) pada tahun 1870.

Penyakit ini lebih sering dilihat di pelombong pelbagai lombong (gerudi, pelombong, riggers), pekerja pandai (sandblaster [2], helikopter, pekerja rod), pekerja dalam pengeluaran bahan refraktori dan produk seramik.

Ini adalah penyakit kronik, tahap keterukan dan kadar perkembangan yang berbeza dan bergantung kepada agresif habuk yang disedut (kepekatan habuk, jumlah silika bebas di dalamnya, penyebaran, dan sebagainya), dan pada tempoh pendedahan kepada faktor habuk dan individu ciri-ciri badan.

Kandungan silika dalam pasir silika adalah 80-90%, sementara zarah 5-10 mikron kekal di udara untuk masa yang sangat lama. Kesan zarah-zarah ini tidak hanya memberi kesan kepada penghalang pasir, tetapi juga semua yang berada di kawasan letupan kasar. Untuk melawan habuk, tempat kerja disembur dengan air, penapis udara dipasang, mandi udara digunakan [3], dan pernafas digunakan sebagai ubat terakhir yang paling tidak dapat diandalkan.

Kandungannya

Gejala [sunting]

Penyakit ini berkembang tidak dapat dilihat, sebagai peraturan, selepas kerja lama dalam keadaan pendedahan kepada habuk. Pada peringkat awal penyakit, pesakit merasakan kekurangan udara, terutamanya semasa melakukan senaman fizikal, sakit dada yang tidak terbatas, batuk kering yang jarang berlaku. Sekiranya pesakit pergi ke doktor walaupun pada peringkat awal penyakit ini, dengan pemeriksaan yang teliti, adalah mungkin untuk menentukan simptom awal peningkatan ketinggalan tisu paru-paru (gejala-gejala pengambilan emfisema). Dalam bentuk penyakit yang teruk, sesak nafas nafas walaupun rehat, sakit dada bertambah, terdapat tekanan di dada, batuk menjadi malar dan disertai dengan dahak. Silicosis sering diiringi oleh bronkitis kronik.

• sesak nafas
• suhu tinggi
• keletihan
• kehilangan selera makan
• sakit dada,
• batuk kering
• Kegagalan pernafasan, yang boleh mengakibatkan kematian.

Merokok mempercepatkan perkembangan penyakit ini. Silicosis dan merokok bersama-sama boleh mengakibatkan kematian.

Proses membina penyakit [sunting]

• Zarah-zarah silika menembusi alveoli dan kekal di dalamnya.
• Macrophages (sel darah putih) cuba menyerap dan mengeluarkan zarah-zarah berbahaya dari paru-paru.
• Silikon dioksida menyebabkan sel-sel makrofag pecah dan melepaskan bahan ke dalam tisu paru-paru, jadi parut (fibrosis) muncul.
• Paras mula tumbuh di sekitar zarah silikon dioksida, yang membawa kepada pembentukan nodul.

Keselamatan [sunting]

• Penggunaan pelbagai cara teknikal, contohnya, ventilasi ekzos, automasi proses dan kawalan jauh, pancuran udara [3], dan lain-lain. Perlu untuk mengehadkan penggunaan udara termampat untuk membersihkan permukaan.
• Penggunaan bahan pengganti pasir untuk letupan kasar [4], sebagai contoh, kupershlak.
• Gunakan respirator yang berkesan untuk perlindungan terhadap silika. Pengukuran telah menunjukkan bahawa pernafasan separuh topeng yang digunakan secara meluas tidak berkesan dalam amalan dan tidak memberikan perlindungan yang boleh dipercayai. Penggunaan alat pernafasan adalah usaha terakhir yang hanya boleh melengkapkan penggunaan pengudaraan yang berkesan dan lain-lain cara perlindungan kolektif [5] [6], dan tidak menggantikannya.
• Jangan minum, makan atau merokok jika terdapat habuk yang mengandungi silika yang berdekatan.
• Anda harus sentiasa mencuci tangan dan muka sebelum makan, minum atau merokok pada jarak dari letupan kasar.

Pencegahan [sunting]

• Lawati ahli pulmonologi 2 kali setahun.
• Radiografi paru-paru - 1 kali setahun.
• Antioksidan, senaman pernafasan.
• Rawatan spa.

Cadangan ini tidak konsisten dengan pendapat pakar Amerika: satu-satunya cara untuk mencegah penyakit ini adalah untuk mencegah penyedutan udara berdebu pada kepekatan melebihi MPCrz. Pemeriksaan perubatan yang lengkap bagi pelombong arang batu menjadi asas untuk menguatkan MPC untuk habuk di lombong arang batu [7].

Rawatan [sunting]

Pada peringkat awal, rawatan sanatorium-resort ditunjukkan (pantai selatan Crimea, Kislovodsk), rawatan kumis, fisioterapi, penyedutan. Menurut ahli Amerika, penyakit ini tidak dapat diubati dan tidak dapat dipulihkan. Tetapi keadaan pesakit dapat ditingkatkan, sehingga dalam beberapa hal ia akan dapat bekerja, hidup lebih lama, dan hidupnya akan lebih memuaskan.

Apabila merawat pesakit dengan silicosis, perhatian utama perlu diberikan kepada langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan deposit debu di paru-paru, pemindahannya dari sana dan melambatkan perkembangan proses berserat dalam paru-paru. Pada masa yang sama, mereka mengadakan aktiviti yang meningkatkan (keseluruhan) rintangan tubuh, meningkatkan pengudaraan paru dan peredaran darah. Untuk melakukan ini, gunakan [8]:

• Penyedutan alkali dan hidro-alkali. Ini mengaktifkan kerja-kerja tisu epitelium membran mukus saluran pernafasan, mencairkan lendir yang ada pada mereka, dan dengan itu menyumbang kepada penyingkiran (hanya separa) debu. Larutan 2% natrium bikarbonat digunakan - satu sesi sehari selama 5-7 minit pada suhu aerosol optimum 38-40 ° C; untuk kursus - 15-20 sesi. Air mineral alkali dan kalsium boleh digunakan sebagai aerosol.
• Jika silicosis tidak rumit oleh tuberkulosis, kaedah fisioterapeutik digunakan untuk melambatkan proses berserat dalam paru-paru: penyinaran dada dengan sinar ultraviolet dan medan elektrik frekuensi tinggi (UHF). Adalah dipercayai bahawa sinar ultraviolet meningkatkan daya tahan tubuh, dan UHF meningkatkan aliran limfa dan darah dalam peredaran pulmonari. Ini memberi kesan kepada penyingkiran habuk dan memperlahankan perkembangan pneumoconiosis. Penyinaran ultraviolet sebaiknya dilakukan 1-2 kali pada musim sejuk (November-Februari) setiap hari atau setiap hari; untuk kursus 18-20 sesi. apabila menggunakan UHF, elektrod diletakkan di hadapan: satu di bahagian depan - di atas bahagian atas dada, pada jarak 4 cm daripadanya, dan yang lain di belakang. Di sisi, elektrod diletakkan di atas kawasan axillary di dada di kedua-dua sisi. Penyinaran UHF dilakukan setiap hari, prosedur berlangsung selama 10 minit; untuk kursus 10 sesi.

Dengan komplikasi silicosis dengan bronkitis kronik, asma bronkial, jantung paru-paru, proses keradangan kronik di dalam paru-paru, penyakit-penyakit yang sepatutnya dirawat (tidak termasuk silikosis).

Pesakit dengan silicotuberculosis dirawat secara aktif untuk tuberkulosis, dengan mengambil kira toleransi ubat-ubatan anti-tuberculosis. Silicosis menjadikan rawatan tuberkulosis lebih sukar.

Dalam peringkat pertama dan kedua silicosis, pesakit boleh dihantar ke rawatan sanatorium-resort.

Ramalan [sunting]

Silikosis yang tidak dirawat boleh menyebabkan gangguan serius bukan sahaja pada paru-paru, tetapi juga di dalam hati. Penyakit ini terdedah kepada kemajuan walaupun selepas bekerja di bawah keadaan pendedahan kepada habuk yang mengandungi silika. Selalunya silicosis adalah rumit oleh tuberkulosis pulmonari, yang membawa kepada bentuk campuran penyakit - silicotuberculosis.

Syotosis

madu
Silicosis adalah pneumoconiosis fibrogenik disebabkan oleh penyedutan zarah-zarah silika, yang dicirikan oleh fibrosis nodular pulmonari yang disebarkan, dan pada peringkat kemudian oleh fibrosis yang meluas dan fungsi pernafasan terjejas. Umur lazimnya ialah 40-75 tahun. Seks yang paling utama adalah lelaki. Faktor risiko - bekerja dalam industri metalurgi.
• Silicosis kronik (klasik) berkembang selepas pendedahan yang berpanjangan.
• Silicosis mudah kronik berlaku apabila terdedah kepada kepekatan sederhana debu silika selama 10-12 tahun (pada kepekatan tinggi - 3-6 tahun), berlaku secara perlahan
• Silicosis progresif kronik berkembang bertahun-tahun selepas penghentian hubungan dengan habuk, ia dicirikan oleh peningkatan dalam gejala klinikal dan radiologi walaupun selepas sentuhan bersentuhan dengan silikon.
• Silicosis akut terbentuk pada tahun ini hasil daripada pendedahan besar kepada habuk silika dan dicirikan oleh kursus yang progresif yang cepat.

Etiologi dan patogenesis

Makrofag alveolar menyerap zarah silika dengan pembebasan enzim sitotoksik, yang membawa kepada fibrosis parenchyma paru-paru.

Pathomorphology

• Lekatan daun pleura
• Penebalan lipur
• Kulit paru-paru
• Zarah pelbagai warna silikon dalam tisu paru-paru.

Gambar klinikal

• Silicosis mudah kronik
• Kursus asymptomatic (paling kerap)
• Batuk dan dyspnea disebabkan oleh bronkitis bersamaan adalah mungkin.
• Silicosis progresif kronik
• Batuk dengan dahak
• Dyspnea
• Hipertensi pulmonari sekunder berkembang apabila konglomerat saluran paru-paru menyekat
• Silikosis akut
• Batuk kering
• Demam
• Sesak nafas teruk.

Pemeriksaan sinar-X

• Kalsifikasi jenis telur ayam di bahagian akar paru-paru - dengan silicosis mudah kronik
• Penyebaran di bahagian bawah dan tengah - dengan versi klasik aliran
• Fusion nodul dengan pembentukan bidang fibrosis - dengan perkembangan silicosis
• Pembentukan rongga tidak tipikal.
Kajian lain
• Ujian paru-paru fungsional
• Sederhana silicosis - tidak berubah.
• Silicosis progresif kronik - pengurangan keanjalan paru-paru dan keupayaan vital paru-paru
• Bronkoskopi untuk menolak patologi onkologi
• Biopsi paru-paru terbuka jika terdapat keraguan dalam diagnosis selepas melakukan pemeriksaan kaedah lain.

Diagnosis keseimbangan

• Sarcoidosis
• Lymphogranulomatosis
• Anthracosis
• Tuberkulosis
• Kanser paru-paru dan bronkus
• Radang paru-paru kulat
• Proteinosis Alveolar.

Rawatan:

Taktik rujukan

• Menghapuskan sentuhan dengan habuk silikon
• Penyedutan oksigen lembap dan senaman pernafasan
• Tidak dianjurkan untuk mengambil ubat penenang dan ubat antihipertensi
• Bronchoalveolar lavage dalam silicosis akut
• Bronkodilator dengan sindrom obstruktif bersambung
• Ubat anti-TB
• Isoniazid 300 mg / hari selama setahun dengan hasil ujian kulit dengan tuberkulin
• Untuk silikotuberculosis, gunakan sekurang-kurangnya 3 ubat anti-tuberkulosis, termasuk rifampisin. Rawatan pembedahan - pemindahan paru-paru dengan perkembangan fibrosis besar-besaran.

Komplikasi

• fibrosis besar-besaran yang progresif
• jangkitan saluran pernafasan sekunder
• Pneumothorax
• Emfisema
• Tekanan darah tinggi paru-paru
• Tuberkulosis
• jangkitan paru-paru jamur. Semasa dan ramalan
• Silicosis mudah kronik - kursus asimptomatik dan jinak (pada penamatan hubungan dengan oksida silikon)
• Silicosis akut, silicosis progresif kronik - pembentukan fibrosis pulmonari dengan hipertensi pulmonari sekunder walaupun selepas bersentuhan dengan silika terhenti.
Lihat juga Tuberkulosis, Anthracosis (nl), Proteinosis Pulmonari Alveolar, Pneumonia Bakteria, Hipertensi Pulmonari Menengah

J62 pneumoconiosis yang mengandungi silikon

Kuliah No. 5 Pilihan klinikal untuk pneumoconiosis: diagnosis, rawatan, ITE.

Pensyarah: Ph.D. keldai. Tsygankova Olga Alexandrovna

Penyakit pernafasan pekerjaan daripada pendedahan kepada habuk industri:

Bronkitis profesional kronik

Asma profesional

Tumor profesional paru-paru, pleura

Pneumoconiosis

Pneumoconiosis (Greek: "debu paru-paru") - pneumosklerosis, yang timbul daripada penyedutan debu (FA Tsenker, 1866).

Pneumoconioses - penyakit pekerjaan yang disebabkan oleh penyedutan debu industri yang berpanjangan dan dicirikan oleh pneumonia aseptik meresap kronik dengan perkembangan fibrosis pulmonari.

Klasifikasi pneumoconiosis mengikut ICD-10 "Penyakit paru-paru yang disebabkan oleh agen luar" (J60-J70).

Jenis-jenis pneumoconiosis (M., 1976)

Silikatoz (asbestosis, talcosis, dan lain-lain)

Enapge logam (siderosis, berilliosis, dan lain-lain)

Carboconiosis (anthracosis, dsb.)

Pneumoconiosis dari debu campuran (anthracosilicosis, pneumoconiosis pengimpal elektrik, dan sebagainya)

Pneumoconiosis dari habuk organik (manifestasi awal adalah byssinosis, pulmonitis hipersensitif, termasuk "paru-paru petani")

Klasifikasi pneumoconiosis (M., 1996)

P. dari pendedahan kepada habuk fibrogenik tinggi dan sederhana yang mengandungi lebih daripada 10% percuma Sio₂ (silicosis, siderosilicosis, anthracosilicosis, dsb.).

P. dari debu lemah yang mengandungi kurang daripada 10% percuma Sio₂ (silikatoza, karbokoniozy, metallokoniozy, pengimpal P., penggiling).

P. dari aerosol tindakan toksik-alergen logam alergen, plastik, debu organik (berylliosis, paru-paru petani, dan lain-lain. Pneonitis hipersensitif kronik).

Silicosis (dari Latin Silicium - silikon) atau chalicosis (dari bahasa Yunani Chalix - batu kapur) berkembang sebagai hasil daripada penyedutan debu yang lama yang mengandungi silika bebas dalam bentuk amorfus atau kristal.

Istilah "silicosis" dicadangkan oleh anatomi Itali Visatti pada tahun 1870.

Silicosis berkembang dalam pekerja:

Dalam industri kejuruteraan dalam pemprosesan dan peleburan logam (helikopter, petani, roderschiki, tukang besi dan lain-lain);

Apabila pemprosesan kuarza, granit, pasir pengisaran, sementara memotong dan menggilap batu;

Dalam pengeluaran tembikar bahan tahan api dan seramik, porselin dan kaca.

Keadaan untuk pembentukan silicosis

Kesan debu yang terhirup:

70% debu kuarza - MPC 1 mg / m3

Debu kuarza 30-70% - MPC 2 mg / m3

Kehadiran pecahan yang boleh dielakkan (1-5 mikron).

Tempoh pendedahan kepada faktor habuk adalah 10-15 tahun.

Tabiat buruk (merokok, minum alkohol).

Usia pekerja (sangat muda dan selepas 40 tahun).

Phagocytosis zarah silikon oleh makrofaj.

Kematian makrofag: kadar kematian adalah berkadar terus dengan agresif fibrogenik debu.

Fagositosis berulang dengan zarah silikon oleh makrofag lain dan kematian mereka.

Penstrukturan semula imun: tindak balas imunologi jenis sel dan humoral (B-dan T-limfosit).

Penampilan hyalinated fibrous connective tissue (pengaktifan sintesis kolagen).

Peningkatan dalam pelbagai kelas Ig dengan perkembangan proses.

Dengan cepat berkembang (selepas 3-5 tahun kerja, peralihan saya dalam peringkat II. Selepas 2-3 tahun, silicosis "akut" - selepas 1-2 tahun kerja).

Perlahan-lahan progresif (selepas 10-15 tahun kerja, peralihan saya dalam peringkat kedua Selepas 5-10 tahun atau lebih).

Pembangunan lewat (beberapa tahun selepas berhenti bekerja bersentuhan dengan habuk).

Regressive (pengurangan perubahan Rg selepas hentikan hubungan dengan habuk dan penyingkiran debu radiasi).

Nodul silikotik, yang merupakan serat terletak pada serat hyalinized fibril. Di pinggir nodul adalah zon sel aktif dengan sedikit pigmen. Dengan cahaya terpolarisasi, lembut, kabur, silika kristal silika yang dapat dilihat.

Ciri-ciri sinar-X terhadap pneumoconiosis

Silicosis berkembang secara beransur-ansur.

Interstitial I dan II abad;

Uzelkovaya I dan Seni II;

Ciri-ciri sinar-X terhadap pneumoconiosis

Silicosis I stage, bentuk interstitial.

Diperhatikan dua hala perubahan interstisial penguatan menyebar dan kecacatan pulmonari corak jejaringterjaring sifat, pemadatan sederhana dan perubahan dalam struktur akar paru-paru. Manifestasi awal emfisema.

Silicosis I Art., Borang Nodular.

Terhadap latar belakang corak pulmonari yang diubahsuai, terdapat bayang-bayang bersaiz kecil berukuran sederhana berukuran 1-2 mm, diameter 2-5 mm, yang terletak di bahagian bawah dan tengah paru-paru di kedua-dua sisi. Pleura interlobar di sebelah kanan sering menebal. Manifestasi awal emfisema.

Penguatkaan dan pembiasan ricih dua hala yang lebih ketara daripada corak pulmonari, corak besar-mesh. Peningkatan bilangan bayang-bayang nodular, yang dimensi mencapai 3-10 mm, kadang-kadang cenderung untuk menggabungkan bayang-bayang nodular. Akar paru-paru diluaskan, dipadatkan dan memperoleh pandangan "cincang". Pleura boleh menebal dan cacat, tyazhy, perubahan berwajaran kasar. Emfisema

Penggabungan, pemadatan dan penghabluran nodul, pembentukan nod (lebih daripada 10mm). Pengkelasan nodus limfa intrathoracic (seperti shell). Pengungkapan pleurodiaphragmatic dan pleuropericardial, emphysema bullous.

III Seni. Proses pneumoconiosis berkembang dengan bentuk silicosis dan silicoanthracosis nodular.

Silicosis Saya peringkat, bentuk interstitial dan nodular.

Pada radiografi dibentangkan dengan latar belakang pola paru-paru yang diubahsuai muncul sejumlah kecil bayang-bayang halus yang berkeadaan intensiti sederhana 1-2 mm, yang terletak terutamanya di bahagian bawah dan bahagian tengah paru-paru. Pleura interlobar di sebelah kanan sering menebal.

Disifatkan oleh penguatan dan ubah bentuk yang lebih ketara daripada pola paru-paru, peningkatan bilangan bayang-bayang nodular, dimensi yang mencapai 3-10 mm; kadang-kadang terdapat kecenderungan untuk menggabungkan bayang-bayang nodular, akar-akar paru-paru diperbesar, dipadatkan dan memperoleh penampilan "cincang"; pleura boleh menebal dan cacat.

Tahap siklikosis III

Penggabungan, pemadatan dan penyerapan nodul, termasuk intrathoracic l / y (berbentuk shell).

Dalam rajah. Pemadaman secara besar-besaran dalam bentuk nod (lebih daripada 10 mm), dinyatakan perekatan pleurodiaphragmatic dan pleuropericardial, emphysema bullous.