Peralihan pantas pada halaman
Tromboembolisme arteri pulmonari (PE)
Nama yang cantik - Tal - tidak tergolong kepada gadis itu, tetapi kepada salah satu komplikasi yang paling dahsyat dan serius, nama lengkapnya adalah embolisme pulmonari akut. Kita semua tahu bahawa pembekuan darah adalah pembekuan darah yang berbahaya di dalam saluran: infark miokard (kematian, atau nekrosis di kawasan otot jantung) berlaku akibat trombosis, dan strok - nekrosis sebahagian otak yang berlaku akibat kebuluran oksigen akut ketika lumen kapal disekat.
Tetapi ternyata ada satu lagi cara - TELA. Di dunia ini adalah jenis ketiga penyimpangan serius dalam sistem kardiovaskular, selepas serangan jantung dan strok. Jadi, hanya di Amerika Syarikat, walaupun ubat mereka yang sangat maju, lebih daripada 300 ribu orang perlu dimasukkan ke hospital dengan patologi ini setiap tahun - lebih daripada mereka bersetuju di Lapangan Kulikovo. Apabila PE sangat tinggi dan kematian.
Oleh itu, setiap pesakit keenam meninggal, atau 50 ribu setahun, hanya di Amerika Syarikat. Secara semulajadi, meringkaskan data dunia, kita boleh mengandaikan bahawa kejadian sebenar adalah beberapa kali lebih tinggi. Apakah keadaan ini, bagaimanakah ia berkembang, apa gejala yang ditunjukkan, dan bagaimana ia dirawat?
TELA - apa itu?
Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) adalah penyakit akut pada saluran besar paru-paru yang membawa darah vena kepada mereka untuk pengayaan oksigen. Makna patologi adalah bahawa bekuan darah yang muncul dalam sistem vena manusia memasuki separuh kanan jantung, dan kemudian melalui ventrikel kanan memasuki arteri pulmonari.
Sebelum masuk ke jantung, darah beku hanya masuk ke urat yang lebih besar dan lebih besar, dan ia "mudah berenang" baginya. Dan selepas halangan itu melewati ventrikel kanan, maka, sebaliknya, kapilari terkecil diperlukan untuk pengayaan dengan oksigen, sehingga arteri pulmonari mulai cawangan lagi ke dalam kapal pengukur yang lebih kecil.
Akhirnya, arteri pulmonari memainkan peranan penapis, yang menangguhkan, pada akhirnya, thrombus ini. Sememangnya, dia terjebak dalam sebuah kapal yang tidak membiarkannya lebih jauh. Akibatnya, kompleks gejala yang dikenali sebagai embolisme pulmonari berkembang di semua jurusan yang mendasari kapal ini.
Punca embolisme pulmonari
Seperti yang telah kita katakan, semua yang boleh "terbang" ke jantung yang betul akan membimbangkan urat dan bahagian vena daripada peredaran yang besar. Oleh itu, penyebab tromboembolisme paru-paru, yang selalunya membawa kepada manifestasi penting klinikal, adalah seperti berikut:
- Trombosis urat mendalam pada paha dan pada bahagian yang lebih tinggi, iaitu urat besar kaki dan pelvis;
- Trombosis urat dalam yang terletak di kaki bawah (dengan urat vektor thrombophlebitis rumit)
Tahap risiko tidak dapat dibandingkan: 50% daripada semua trombosis tinggi adalah rumit oleh PE, dan dalam trombosis urat kaki, hanya 1-5% daripada semua kes yang membawa kepada embolisme pulmonari. Sekiranya anda menggabungkan penunjuk, ternyata dalam 70% pesakit yang mengalami embolisme pulmonari, gumpalan darah adalah venous kaki kaki.
Walau bagaimanapun, terdapat senarai keseluruhan penyakit, yang membawa kepada peningkatan tajam dalam peluang tromboembolisme pulmonari. Ini termasuk:
- pelbagai tumor dan neoplasma malignan;
- penyakit jantung yang teruk: kegagalan kongestif, serangan jantung, strok;
- sepsis (emboli purulen dalam urat);
- Erythremia (penyakit Vaquez) - apabila darahnya sangat tebal;
- sindrom nefrotik;
- sistemik lupus erythematosus;
Di samping itu, peningkatan usia, peningkatan estrogen mulut pada wanita, dan imobilitas yang berpanjangan (contohnya, dalam rawatan intensif) membawa kepada peningkatan risiko.
Anda boleh menyenaraikan pilihan untuk embolisme pulmonari, di mana tidak ada pemisahan dan penyumbatan bekuan darah. Pilihan ini termasuk embolisme udara. Gelembung udara boleh memasuki arteri pulmonari walaupun dengan membasuh intensiti sinus. Juga, semasa bersalin melalui sinus uteroplacental, cairan amniotik boleh memasuki urat pulmonari, dengan kematian komplikasi ini sangat tinggi.
Terdapat varian adiposa, traumatik dan emboli septik, yang terdiri daripada bakteria dan tisu purulen.
Pembangunan embolisme pulmonari
Adalah penting untuk segera mengatakan bahawa kadar kematian dari embolisme paru-paru tidak lagi meningkat. Jika pesakit tidak dirawat, dan malapetaka vaskular ini telah mengatasi dia, maka kadar kematian selalu 30%. Dan sekiranya ia betul, tepat pada masanya dan kompeten untuk memulakan rawatan, ia akan berkurang tiga kali ganda, dan akan 10%. Ini, tentu saja, adalah penunjuk yang baik, tetapi jelas tidak mencukupi.
Punca kematian adalah hipertensi paru-paru yang sangat teruk dan kegagalan akut ventrikel kanan: ia tidak boleh mengepam darah ke dalam paru-paru, oleh itu, kira-kira bercakap, kematian berasal dari lemas, di mana anda boleh bernafas, dan saluran pernafasan terbuka, tetapi darah tidak memasuki paru-paru.
Mengikut kajian postmortem, embolisme pulmonari - ini tidak bermakna bahawa satu thrombus telah menyembuhkan kawasan tertentu: sering trombi berlebihan, dan penyumbatan itu berlaku lebih dari sekali. Hampir 2/3 kes membawa kepada lesi dua hala arteri pulmonari (iaitu, kedua-dua paru-paru terjejas).
- Jika kita mengambil kira sudut pelepasan dan cawangan batang paru-paru, maka paru-paru yang betul mempunyai peluang yang lebih besar untuk terjejas, dan di dalamnya lobus yang lebih rendah lebih kerap dipengaruhi oleh yang di atas.
Mekanisme merusak utama untuk tromboembolisme arteri pulmonari adalah kekurangan oksigen, pelepasan darah dari satu kapal ke kapal lain, melewati kawasan tersumbat, dan berbagai akibat dari kondisi-kondisi ini.
Oleh itu, apabila cawangan besar disekat, tekanan di batang utama arteri pulmonari meningkat dengan ketara. Untuk "berdarah" darah, ventrikel kanan tidak mempunyai kekuatan, dan fenomena "jantung pulmonari akut" atau kegagalan ventrikel kanan akut berkembang.
Agak lebih "bertuah" bagi pesakit yang mengalami masalah pulmonari sebelum PE. Mereka mempunyai hipertrofi ventrikel kanan, dan rizab kekuatan dan kontraksi mungkin lebih tinggi.
Gejala embolisme pulmonari, tanda-tanda klinikal
Tanda tromboembolisme pulmonari ditentukan oleh interaksi kompleks antara banyak komponen:
- tahap penyumbatan (penyumbatan) arteri pulmonari;
- hasil jantung pada ventrikel kanan;
- hypertrophy awal;
- kehadiran patologi bersamaan paru-paru.
Apakah gejala utama embolisme pulmonari? Tanda-tanda tromboembolisme pulmonari adalah ketara. Oleh itu, yang terawal adalah manifestasi berikut:
- sesak nafas dan kesakitan dada;
- batuk dan hemoptisis;
- perasaan panik;
- tachypnea (peningkatan pernafasan lebih 20 minit);
- penampilan berdehit di dalam paru-paru;
- apabila mendengar dengan phonendoscope, aksen 2 nada muncul di atas arteri pulmonari (ventrikel kanan menggunakan semua kuasa untuk "memecahkan penyumbatan");
- terdapat suhu tinggi: demam lebih 37.5%.
Sudah tentu, ada tanda-tanda lain, tetapi semuanya dikelompokkan menjadi beberapa sindrom utama:
- Infarksi paru-paru (betul-betul sama dengan infarksi miokardium, hanya berlaku di dalam paru-paru): sesak nafas, sakit, hemoptisis.
- Heart pulmonary akut: sianosis muncul, pengsan, penurunan tekanan dalam ventrikel kiri.
- Hipertensi pulmonari kronik. Terlibat jika darah beku "melangkau sedikit" darah, tetapi panjang. Akibatnya, urat leher membengkak, kesesakan vena berlaku di seluruh lingkaran besar, peningkatan hati.
Diagnosis embolisme pulmonari - kaedah
Walaupun gambaran klinikal yang sangat ciri embolisme pulmonari, perlu dilakukan diagnostik instrumental. Lagipun, semua gejala yang disenaraikan tidak spesifik, iaitu, mereka boleh ditentukan dalam pelbagai penyakit. Di samping itu, ujian rutin darah dan air kencing, termasuk ujian biokimia, walaupun dengan luka yang teruk, biasanya normal.
Oleh itu, langkah diagnostik diperlukan: Embolisme pulmonari mungkin sama dengan radang paru-paru, serangan jantung, asma bronkial, kanser paru-paru, lemas, sepsis, tulang rusuk patah dan banyak lagi penyakit lain.
Untuk diagnosis embolisme pulmonari digunakan kaedah berikut:
- Penentuan komposisi gas darah arteri: tekanan separa oksigen kurang dari 90 mm. Hg st;
- Elektrokardiografi. ECG agak membantu untuk mengecualikan serangan jantung, kerana tanda-tanda ECG tanda-tanda embolisme paru tidak spesifik: penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan sering berkembang, dan sekatan kaki kanan bundle-Nya. Jika kita menganggap bahawa pada latar belakang embolisme paru-paru yang teruk gangguan rhythm cawangan yang besar boleh berkembang, maka ECG boleh merakam kedua-dua extrasystoles atrial dan ventrikel, dan fibrillation atrium dan keletihan atrium;
- X-ray paru-paru dan dada. Ini perlu dilakukan untuk menghapuskan kanser dan pneumonia, tuberkulosis dan emfisema. Sekiranya tidak ada tanda-tanda penyakit ini, pelbagai akar dan struktur pusat paru-paru, ateliasis, tiba-tiba "pecah" di sepanjang vesel, artifak infiltratif atau rupa effusion effusion boleh dilihat, ini secara tidak langsung boleh memberi keterangan "untuk menyokong embolisme pulmonari".
Walau bagaimanapun, "standard emas" untuk diagnosis kecemasan embolisme pulmonari dianggap sebagai imbasan CT - angiografi saluran paru-paru, atau angiopulmonografi.
Untuk melakukan ini, sudah cukup untuk memasukkan kateter ke vena periferal (seperti contoh darah normal), dan memperkenalkan kontras. Kemudian CT scan paru-paru dilakukan, dan jika diagnosis positif, celah "tiba-tiba" (ada kontur dan hilang) arteri pulmonari akan segera dilihat, dan anda juga dapat melihat kontur trombus, yang menyumbat lumen kapal itu.
Seperti yang anda dapat lihat, hampir semua kaedah, kecuali angiopulmografi, tidak termasuk diagnosis lain, tetapi tidak mengesahkan, iaitu, ia digunakan dalam diagnosis pembezaan. Dan hanya CT - kajian ini membolehkan anda menubuhkan diagnosis. Oleh itu, anda perlu tahu bahawa untuk mengambil pesakit yang diambil oleh ambulans, anda hanya perlu di mana terdapat tomografi X-ray komputer kecemasan, bekerja sepanjang masa. Bagaimana mereka membantu pesakit ini?
Embolisme pulmonari - penjagaan kecemasan dan rawatan
Rawatan embolisme pulmonari bermula pada peringkat prahospital, iaitu, oleh seorang doktor ambulan. Malangnya, kecemasan pertama "lakukan sendiri" tidak berkesan. Perkara pertama yang perlu diingat adalah memberi aspirin untuk "membubarkan" trombus, ia boleh berfungsi dengan merugikan, kerana doktor akan melakukan perkara yang sama, tetapi dengan cara lain. Malangnya, satu-satunya perkara yang boleh dilakukan oleh saudara-mara dan sanak saudara ialah meletakkan pesakit di bawah, mengudara di bilik, dan memanggil ambulans.
Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari akan terdiri daripada aktiviti berikut:
- Suntikan heparin secara intravena (ini dilakukan oleh doktor ambulan);
- Apabila dimasukkan ke hospital di latar belakang penentuan segera dan teratur PTT (masa tromboplastin separa), rawatan dengan antikoagulan tidak langsung, warfarin, di bawah kawalan INR bermula;
- Pada masa ini, di pusat-pusat yang mempunyai peluang, terapi trombolytik digunakan: alteplase, urokinase, streptokinase. "Peluang" bermaksud pelbagai keperluan moden dan tahap pusat yang tinggi, yang mempunyai kebenaran untuk jenis bantuan yang paling teknologi dan moden ini. Terapi ini bertujuan membubarkan trombus dengan enzim khas;
- Kaedah pembedahan untuk membuang pembekuan darah. Ini adalah kaedah berisiko tinggi, dan campur tangan pembedahan digunakan dalam keadaan hipoksia dan perfusi tisu berkurangan hanya dengan tidak berkesan percubaan untuk "membubarkan "nya;
- Dalam rawatan, selepas penghapusan obstruksi kepada aliran darah di dalam paru-paru, kava khas biasanya dimasukkan ke dalam vena cava inferior - penapis (kata "kava" bermaksud terjemahan harfiah dari perkataan Latin "berongga"), yang direka untuk menangkap trombi berulang.
Prognosis rawatan dan pencegahan tromboembolisme
Terdapat beberapa keadaan di mana risiko tromboembolisme arteri pulmonari meningkat dengan ketara. Oleh itu, apabila melaksanakannya, adalah perlu untuk menjalankan profilaksis primer tepat pada masanya melalui pengenalan heparin dan warfarin. Oleh itu, operasi berisiko tinggi termasuk:
- Pelbagai operasi pada kaki, termasuk ortopedik (contohnya, arthroplasty, atau penggantian dengan sendi buatan);
- Pembedahan untuk patah tulang belakang (di sini benjolan tisu adipose - embolisme lemak) masukkan lumen vena. By the way, membubarkan embolus lemak tidak berfungsi. Ia perlu untuk beroperasi;
- Pembedahan ginekologi untuk penyingkiran tumor kanser.
Agar tidak mempunyai gejala-gejala embolisme pulmonari dan tidak memerlukan penjagaan kecemasan, anda perlu memikirkan tentang komplikasi yang serius terlebih dahulu. Oleh itu, memakai baju rajutan mampatan biasa boleh melegakan dari komplikasi teruk pembuluh varikos dan trombophlebitis, dalam kes-kes seperti, contohnya, pengenalan antikoagulan adalah kontraindikasi.
Tel Emergency
Embolisme pulmonari adalah patologi kardiovaskular akut yang disebabkan oleh penyumbatan secara tiba-tiba arteri pulmonari dengan emboli trombus. Selalunya, bekuan darah, yang menyangkut cawangan arteri pulmonari, terbentuk di bahagian kanan jantung atau di dalam vena peredaran pernafasan dan menyebabkan gangguan yang mendadak bekalan darah ke tisu paru-paru.
Embolisme pulmonari mempunyai kadar kematian yang tinggi, sebabnya terletak pada diagnosis yang tidak lama, serta rawatan yang tidak mencukupi. Kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular mengambil tempat pertama, dan bahagian embolisme pulmonari menyumbang 30% daripada penunjuk ini.
Kematian dari emboli paru-paru boleh berlaku bukan sahaja dalam patologi jantung, tetapi juga dalam tempoh selepas operasi dengan campur tangan pembedahan yang meluas, semasa buruh dan kecederaan traumatik yang meluas.
Risiko embolisme pulmonari meningkat dengan usia dan terdapat pergantungan patologi ini terhadap jantina (kejadian di kalangan lelaki adalah 3 kali lebih tinggi daripada kalangan wanita).
Embolisme pulmonari diklasifikasikan mengikut penyetempatan trombus dalam sistem arteri pulmonari: besar (trombus terletak pada unjuran batang utama), segmental (massa trombosis dalam lumen arteri pulmonari segmental) dan embolisme cawangan kecil arteri paru-paru.
Sebab Tella
Antara sebab-sebab embolisme pulmonari perlu diambil perhatian:
- Phlebothrombosis akut pada kaki yang lebih rendah, yang rumit oleh trombophlebitis (90% daripada kes);
- Penyakit C.S.C. disertai dengan pembentukan trombus yang meningkat dalam sistem arteri paru-paru (penyakit jantung iskemik, kecacatan jantung akibat penyakit reumatik, patologi jantung radang dan infeksius, kardiomiopati pelbagai genesis);
- fibrilasi atrium, yang disebabkan pembentukan bekuan darah berlaku di atrium kanan;
- Penyakit darah, disertai dengan disregulasi hemostasis (thrombophilia);
- Sindrom antiphospholipid autoimun (peningkatan sintesis antibodi kepada fosfolipid endothelial dan platelet, disertai dengan peningkatan kecenderungan untuk trombosis).
- gaya hidup sedentari;
- Penyakit yang berkaitan dengan kekurangan kardiovaskular;
- Gabungan pengambilan diuretik berterusan dengan pengambilan cecair yang tidak mencukupi;
- mengambil ubat hormon;
- Penyakit variko di bahagian bawah kaki, yang disertai oleh genangan darah vena dan ditandai dengan penciptaan keadaan untuk trombosis;
- Penyakit disertai dengan proses metabolik yang merosot di dalam badan (diabetes, hyperlipidemia);
- pembedahan jantung dan manipulasi intravaskular yang invasif.
Tidak semua trombosis rumit oleh tromboembolisme, dan hanya trombi terapung yang dapat melepaskan diri dari dinding kapal dan memasuki sistem aliran darah paru dengan aliran darah. Selalunya sumber bekuan darah terapung itu adalah urat mendalam dari kaki bawah.
Pada masa ini, ada teori genetik tentang terjadinya phlebothrombosis, yang merupakan penyebab embolisme paru. Perkembangan trombosis pada usia muda dan mengesahkan episod PE dalam saudara-mara pesakit bersaksi memihak kepada teori ini.
Gejala Tella
Tahap manifestasi klinikal embolisme pulmonari bergantung kepada lokasi bekuan darah dan jumlah aliran darah paru-paru, yang dimatikan akibat penyumbatan.
Dengan kerosakan tidak lebih daripada 25% daripada arteri pulmonari, embolisme pulmonari kecil berkembang, di mana fungsi ventrikel kanan dipelihara dan dyspnea adalah satu-satunya gejala klinikal.
Jika pengambilan 30-50% daripada saluran paru-paru berlaku, embolisme pulmonari yang subur, di mana manifestasi awal kegagalan ventrikel kanan, berkembang.
Gambar klinikal yang jelas berkembang apabila lebih daripada 50% daripada arteri pulmonari dimatikan dari aliran darah dalam bentuk kesedaran terjejas, pengurangan tekanan darah atau perkembangan kejutan kardiogenik dan gejala-gejala kegagalan ventrikel kanan yang lain.
Dalam situasi ketika jumlah saluran paru-paru yang terkena melebihi 75%, kematian berlaku.
Mengikut kadar peningkatan simptom klinikal, terdapat 4 varian aliran embolisme pulmonari:
- fulminant (kematian berlaku dalam masa beberapa minit disebabkan oleh perkembangan kegagalan pernafasan akut akibat penyumbatan batang utama arteri pulmonari. Gejala klinikal adalah - permulaan yang akut terhadap kesejahteraan lengkap, kardialgia, rangsangan psiko-emosi, dyspnea yang ditandakan, sianosis kulit bahagian atas badan dan kepala, pembengkakan urat di leher);
- akut (dicirikan oleh gejala-gejala kegagalan pernafasan dan jantung yang semakin meningkat dan berkembang dalam masa beberapa jam.) Dalam tempoh ini, pesakit mengadu dengan sesak nafas yang teruk sehingga serangan sesak nafas, batuk dan hemoptisis, kesakitan dada yang teruk dari sifat mampatan dengan penyinaran kepada anggota atas memberi keterangan memihak kepada infark miokardium );
- subacute (manifestasi klinikal meningkat selama beberapa minggu, di mana banyak kawasan kecil infark paru terbentuk. Dalam tempoh ini, terdapat peningkatan suhu ke nombor subfebril, batuk tidak produktif, sakit dada, diperparah oleh pergerakan dan pernafasan. kejadian radang paru-paru di latar belakang infark pulmonari);
- kronik (dicirikan oleh episod yang sering berlaku emboli berulang dan pembentukan pelbagai serangan jantung dengan kombinasi dengan pleurisy. Sering terdapat tanpa gejala semasa varian embolisme pulmonari dan manifestasi klinikal patologi kardiovaskular yang saling menonjol).
Embolisme pulmonari tidak mempunyai ciri-ciri gejala klinikal khusus hanya patologi ini, tetapi perbezaan asas antara embolisme paru-paru dan penyakit lain adalah rupa gambaran klinikal yang terang terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap. Walau bagaimanapun, terdapat tanda-tanda emboli paru yang terdapat pada setiap pesakit, tetapi tahap manifestasi mereka adalah berbeza: peningkatan kadar denyutan jantung, sakit dada, tachypnea, batuk dengan pembuangan berdarah berdarah, demam, rales lembap tanpa lokalisasi yang jelas, keruntuhan, pucat dan sianosis kulit.
Varian klasik perkembangan tanda-tanda embolisme pulmonari terdiri daripada lima sindrom utama.
- penurunan tekanan darah yang tajam dalam kombinasi dengan kenaikan kadar denyutan jantung, sebagai manifestasi ketidakstabilan vaskular akut;
- Sakit mampatan tajam di belakang sternum yang memancar ke rahang bawah dan hujung atas dengan kombinasi tanda fibrilasi atrium, menunjukkan perkembangan kekurangan koronari akut;
- Tekakardia, denyut nadi positif dan bengkak pada leher leher adalah tanda-tanda perkembangan jantung pulmonari akut;
- pening, tinnitus, kesedaran terjejas, sindrom convulsive, muntah-muntah tidak makan, serta tanda-tanda meningeal positif menunjukkan perkembangan kekurangan serebrovaskular akut.
- kompleks gejala kegagalan pernafasan akut menunjukkan dirinya dalam sesak nafas hingga asfyxiation dan disebut sianosis pada kulit;
- Kehadiran mengeringkan kering menandakan perkembangan sindrom bronkospastik;
- Perubahan infiltratif di dalam paru-paru sebagai akibat daripada pertumpahan paru-paru paru-paru ditunjukkan dalam bentuk peningkatan suhu badan, rupa batuk dengan sputum sukar untuk memisahkan, sakit dada pada bahagian yang terjejas, dan pengumpulan cairan dalam rongga pleura. Apabila auskultasi paru-paru ditentukan oleh kehadiran rale lembap tempatan dan bunyi geseran pleural.
Sindrom Hyperthermic menampakkan diri dalam peningkatan suhu badan kepada 38 darjah selama 2-12 hari dan disebabkan oleh perubahan radang pada tisu paru-paru.
Gejala abdomen ditunjukkan dalam kehadiran kesakitan akut di hipokondrium, muntah dan belching. Perkembangannya dikaitkan dengan paresis usus dan regangan kapsul hati.
Sindrom imunologi ditunjukkan dalam rupa ruam seperti urtikaria pada kulit dan peningkatan eosinofil darah.
Embolisme pulmonari mempunyai beberapa komplikasi jarak jauh dalam bentuk infark pulmonari, hipertensi pulmonari kronik dan embolisme dalam sistem bulatan besar sirkulasi darah.
Diagnostik TELA
Semua langkah-langkah diagnostik embolisme pulmonari bertujuan untuk mengesan pengesanan awal trombus dalam sistem arteri pulmonari, diagnosis gangguan hemodinamik dan pengenalpastian mandatori sumber pembentukan thrombus.
Senarai prosedur diagnostik untuk embolisme pulmonari yang disyaki adalah cukup besar, jadi untuk tujuan diagnosis ia disyorkan untuk mengosongkan pesakit dalam wad vaskular khusus.
Langkah-langkah diagnostik wajib bagi pengesanan awal tanda-tanda embolisme pulmonari adalah:
- pemeriksaan objektif menyeluruh pesakit dengan koleksi wajib riwayat penyakit;
- analisis darah dan air kencing terperinci (untuk menentukan perubahan keradangan);
- penentuan komposisi gas darah;
- Pemantauan ECG Holter;
- coagulogram (untuk menentukan pembekuan darah);
- kaedah diagnostik radiasi (radiografi dada) membolehkan untuk menentukan kehadiran komplikasi emboli pulmonari dalam bentuk infarksi-pneumonia atau kehadiran efusi dalam rongga pleura;
- ultrasound jantung untuk menentukan keadaan bilik jantung dan kehadiran bekuan darah dalam lumen mereka;
- angiopulmonografi (membolehkan anda menentukan dengan tepat bukan sahaja penyetempatan, tetapi juga saiz trombus. Di tempat penyetempatan dugaan trombus ditentukan oleh kecacatan pengisian bentuk silinder, dan dengan halangan lengkap lumen pada vesel, gejala "amputasi arteri pulmonari" dicatatkan). Perlu diingatkan bahawa manipulasi ini mempunyai beberapa tindakbalas yang merugikan: alergi terhadap pengenalan kontras, penekanan miokard, pelbagai bentuk arrhythmia, peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, dan juga kematian akibat perkembangan kegagalan jantung akut;
- ultrasound urat bahagian bawah kaki (sebagai tambahan kepada penyetempatan oklusi trombotik, adalah mungkin menentukan sejauh mana dan mobiliti trombus);
- venografi kontras (membolehkan anda menentukan sumber tromboembolisme);
- tomografi komputer dengan kontras (trombus ditakrifkan sebagai kecacatan pengisian dalam lumen arteri pulmonari)
- scintigraphy perfusi (taksiran tahap ketepuan tisu paru-paru dengan zarah radionuklida, yang disuntik secara intravena sebelum kajian. Kawasan infarksi paru ditandakan dengan ketiadaan lengkap zarah radionuklida);
- Penentuan tahap penanda kardiospecific (troponin) dalam darah. Indeks kenaikan troponin menunjukkan kerosakan pada ventrikel kanan jantung.
Jika anda mengesyaki denyutan ekstrak pulmonari, ECG memberikan bantuan yang penting dalam menentukan diagnosis. Perubahan dalam pola elektrokardiografi muncul pada jam pertama embolisme pulmonari dan dicirikan oleh parameter berikut:
• Arah anjakan segmen RS-T dalam petunjuk dada III dan kanan;
• Penyongsangan serentak pada gelombang T di dalam III, aVF dan membawa dada kanan;
• Gabungan kemunculan gelombang Q pada ketinggian III dengan pergeseran ke atas RS-T di arah III, V1, V2;
• Peningkatan berperingkat dalam tahap sekatan cawangan yang betul dari ikatan-Nya;
• Tanda-tanda beban akut atrium kanan (peningkatan gelombang P dalam arah II, III, aVF.
Embolisme pulmonari dicirikan oleh perkembangan pesat perubahan ECG dalam masa 48-72 jam.
"Taraf emas" diagnostik, yang memungkinkan untuk menegakkan diagnosis embolisme pulmonari, adalah gabungan kaedah pemeriksaan radiopaque: angiopulmonografi dan retrograde atau angiografi.
Dalam kardiologi kecemasan, terdapat algoritma langkah diagnostik yang dibangunkan yang bertujuan untuk menentukan diagnosis dan penentuan taktik individu rawatan pesakit. Menurut algoritma ini, keseluruhan proses diagnostik dibahagikan kepada 3 peringkat utama:
♦ Peringkat 1 dijalankan pada tempoh pemantauan pesakit pra-hospital dan termasuk pengumpulan data berhati-hati dari anamnesis dengan pengenalan komorbiditi, serta kajian objektif pesakit, yang mana anda harus memberi perhatian kepada penampilan pesakit, melakukan perkusi dan auscultasi paru-paru dan jantung. Sudah pada tahap ini, adalah mungkin untuk menentukan tanda-tanda penting embolisme paru-paru (sianosis pada kulit, peningkatan nada II pada saat mendengar arteri pulmonari).
♦ Diagnosis tahap 2 embolisme pulmonari terdiri daripada menjalankan kaedah penyelidikan yang tidak invasif yang boleh didapati dalam keadaan mana-mana hospital. Elektrokardiografi dilakukan untuk mengecualikan infarksi miokardium, yang mempunyai gambaran klinikal yang sama dengan embolisme pulmonari. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari ditunjukkan menggunakan radiografi organ rongga dada untuk melakukan diagnosis pembezaan dengan penyakit paru-paru lain yang disertai dengan kegagalan pernafasan akut (exudative pleurisy, atelectasis polysegmental, pneumothorax). Dalam keadaan di mana, semasa pemeriksaan, gangguan akut dalam bentuk kegagalan pernafasan dan gangguan hemodinamik dikesan, pesakit dipindahkan ke unit rawatan rapi untuk pemeriksaan dan rawatan lanjut.
♦ Tahap 3 melibatkan penggunaan kaedah penyelidikan yang lebih kompleks (scintigraphy, angiopulmonography, urat Doppler dari bahagian bawah kaki, tomografi kalkulasi lingkaran) untuk menjelaskan penyebaran bekuan darah dan kemungkinan penghapusannya.
Rawatan embolisme pulmonari
Dalam tempoh yang teruk embolisme pulmonari masalah asas dalam rawatan pesakit adalah pemeliharaan kehidupan pesakit, dan dalam rawatan jangka panjang adalah bertujuan untuk mencegah komplikasi yang mungkin dan mencegah kes-kes berulangnya embolisme pulmonari.
Arah utama dalam rawatan embolisme pulmonari adalah pembetulan gangguan hemodinamik, penyingkiran massa trombotik dan pemulihan aliran darah paru-paru, pencegahan pengulangan tromboembolisme.
Dalam keadaan di mana embolisme pulmonari cawangan segmental didiagnosis, disertai oleh gangguan hemodinamik yang kecil, adalah mencukupi untuk menjalankan terapi antikoagulan. Persediaan kumpulan antikoagulan mempunyai keupayaan untuk menghentikan perkembangan trombosis sedia ada, dan thromboemboli kecil dalam lumen arteri segmental adalah self-lysed.
Di hospital, disyorkan untuk menggunakan heparin berat molekul yang rendah, yang tidak mempunyai komplikasi hemoragik, mempunyai bioavailabiliti tinggi, tidak menjejaskan fungsi platelet dan mudah dosis apabila digunakan. Dos harian heparin berat molekul rendah dibahagikan kepada dua dos, contohnya, Fraxiparin digunakan subcutaneously untuk 1 mono dos sehingga 2 kali sehari. Tempoh terapi heparin adalah 10 hari, selepas itu disarankan untuk meneruskan terapi antikoagulan dengan menggunakan antikoagulan tidak langsung dalam bentuk tablet selama 6 bulan (Warfarin 5 mg 1 kali sehari).
Semua pesakit yang mengambil terapi antikoagulan perlu ditayangkan untuk mendapatkan hasil makmal:
- analisis darah oktaf;
- petunjuk kebergantungan darah (APTT setiap hari sepanjang terapi heparin). Kesan positif terapi antikoagulan ialah kenaikan APTT berbanding dengan garis dasar sebanyak 2 kali;
- Penghitungan darah terperinci dengan penentuan bilangan platelet (petunjuk untuk pemberhentian terapi heparin adalah penurunan bilangan platelet oleh lebih dari 50% dari nilai awal).
Kontraindikasi mutlak terhadap penggunaan antikoagulan yang tidak langsung dan langsung untuk embolisme pulmonari adalah pelanggaran berat peredaran otak, kanser, sebarang bentuk tuberkulosis pulmonari, hepatik kronik dan kegagalan buah pinggang pada peringkat dekompensasi.
Satu lagi arahan yang berkesan dalam rawatan embolisme pulmonari adalah terapi trombolytik, tetapi untuk kegunaannya mesti petunjuk yang meyakinkan:
- embolisme paru-paru besar, di mana terdapat penutupan dari aliran darah lebih daripada 50% daripada jumlah darah;
- Pelanggaran paru-paru parah yang teruk, yang disertai oleh hipertensi pulmonari yang teruk (tekanan di arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg);
- Mengurangkan kontraksi ventrikel kanan;
- hipoksemia dalam bentuk yang teruk.
Ubat-ubatan yang dipilih untuk terapi trombolitik ialah: Streptokinase, Urokinase dan Alteplaza mengikut skim yang dibangunkan. Skim penggunaan Streptokinase: selama 30 minit pertama, dos pemuatan disuntik, iaitu 250000 IU, dan kemudian dos dikurangkan menjadi 100,000 IU sejam dalam masa 24 jam. Urokinase ditetapkan pada dos 4400 IU / kg berat badan selama 24 jam. Alteplaza digunakan dalam dos 100 mg selama 2 jam.
Terapi trombolytik berkesan dalam menyembuhkan bekuan darah dan memulihkan aliran darah, tetapi penggunaan ejen thrombolytic adalah berbahaya kerana risiko pendarahan. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan ejen thrombolytic adalah: tempoh awal postoperative dan postpartum, tekanan darah tinggi arteri yang berterusan.
Untuk menilai keberkesanan terapi trombolytik, pesakit dianjurkan untuk mengulangi scintigraphy dan angiography, yang menyaring kaedah diagnostik dalam keadaan ini.
Terdapat teknik untuk trombolisis selektif, yang melibatkan pengenalan trombolisis ke dalam urat paru-paru yang dipakai menggunakan kateter, tetapi manipulasi ini sering disertai dengan komplikasi hemoragik di tempat penyisipan catheter.
Selepas trombolisis berakhir, terapi antikoagulan sentiasa dilakukan dengan penggunaan heparin berat molekul yang rendah.
Sekiranya tiada kesan penggunaan kaedah rawatan perubatan menunjukkan penggunaan rawatan pembedahan, tujuan utamanya adalah untuk mengeluarkan emboli dan memulihkan aliran darah di batang utama arteri pulmonari.
Kaedah embolectomy yang paling optimum adalah untuk melakukan akses dalaman dalam keadaan peredaran venoarterial tambahan. Emboliektomi dilakukan oleh pemecahan thrombus menggunakan kateter intravaskular yang terletak di lumen arteri pulmonari.
TELA bilik kecemasan
Embolisme pulmonari adalah keadaan akut, jadi pesakit memerlukan langkah-langkah perubatan kecemasan untuk menyediakan rawatan perubatan primer:
Menyediakan rehat lengkap kepada pesakit dan pelaksanaan segera pelbagai langkah pemulihan, termasuk terapi oksigen dan pengudaraan mekanikal (jika ditunjukkan).
Mengendalikan terapi antikoagulan di peringkat prahospital (pentadbiran intravena pentadbiran Heparin tanpa lemak pada dos 10,000 IU bersama-sama dengan 20 ml reopolyglucine).
Pentadbiran intravena No-shpy dalam dos 1 ml larutan 2%, Platyfilina 1 ml penyelesaian 0.02% dan Euphyllinum 10 ml 2.4% penyelesaian. Sebelum menggunakan Euphyllinum, perlu menjelaskan beberapa perkara: sama ada pesakit itu mempunyai epilepsi, tiada tanda-tanda infarksi miokardium, tiada hipotensi arteri yang ditandakan, tiada riwayat tachycardia paroxysmal.
Di hadapan kesakitan mampatan retrosternal, aluria neuroleptik ditunjukkan (pentadbiran intravena Fentanyl 1 ml larutan 0,005% dan Droperidol 2 ml daripada larutan 0.25%).
Dengan peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, pentadbiran intravena Strofantin 0.5-0.7 ml daripada larutan 0.05% atau Korglikon 1 ml penyelesaian 0,06% dalam kombinasi dengan 20 ml larutan natrium klorida isotonik disyorkan. Pentadbiran intravena Novocain 10 ml penyelesaian 0.25% dan Cordiamine 2 ml.
Jika ada tanda-tanda keruntuhan berterusan, infusi intravena-drop 400 ml Reopoliglukin dengan penambahan Prednisolone 2 ml daripada larutan 3% harus digunakan. Kontraindikasi terhadap penggunaan reopoliglyukin adalah: luka organik sistem kencing, disertai dengan anuria, kelainan sistem hemostatik, kegagalan jantung di peringkat dekompensasi.
Sindrom nyeri yang teruk adalah petunjuk untuk penggunaan 1 ml analgesik narkotik daripada 1% larutan dalam 20 ml larutan intravena isotonik. Sebelum menggunakan morfin, adalah mustahak untuk menjelaskan kehadiran sindrom pukulan di dalam pesakit dalam sejarah.
Selepas penstabilan keadaan pesakit, perlu segera menyerahkan kepada hospital pembedahan jantung untuk menentukan taktik rawatan lanjut.
Pencegahan embolisme pulmonari
Terdapat pencegahan embolisme paru-paru dan sekunder. Langkah-langkah pencegahan utama embolisme pulmonari adalah bertujuan untuk mencegah berlakunya phlebothrombosis dalam sistem urat dalam bahagian bawah kaki yang lebih rendah: pemampatan elastik pada kaki yang lebih rendah, mengurangkan tempoh rehat tidur dan pengaktifan awal pesakit dalam tempoh selepas operasi, menjalankan senaman terapeutik dengan pesakit tempat tidur. Semua aktiviti ini mestilah dilakukan oleh pesakit, lama tinggal dalam rawatan pesakit.
Sebagai terapi mampatan, "stoking anti-embolisme" khusus yang diperbuat daripada pakaian rajut perubatan digunakan secara meluas, dan pemakaian berterusan mereka dengan ketara mengurangkan risiko phlebothrombosis pada kaki yang lebih rendah. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan kaus kaki mampatan adalah penyakit vaskular atherosclerosis pada kaki yang lebih rendah dengan tahap iskemia yang jelas dan dalam tempoh selepas operasi selepas operasi autodermoplasti.
Penggunaan heparin berat molekul rendah pada pesakit berisiko phlebothrombosis telah dicadangkan sebagai pencegahan dadah.
Langkah-langkah pencegahan sekunder Embolisme pulmonari digunakan apabila pesakit mempunyai tanda-tanda phlebothrombosis. Dalam keadaan ini, ia menunjukkan penggunaan antikoagulan langsung dalam dos terapeutik, dan jika terdapat bekuan darah terapung dalam lumen dari venous vessel, kaedah pembetulan pembedahan harus digunakan: pembungkusan vena cava inferior, pemasangan penapis cava dan thrombectomy.
Nilai penting dalam pencegahan embolisme pulmonari adalah pengubahsuaian gaya hidup: penghapusan faktor risiko yang mungkin mencetuskan proses trombosis, serta penyelenggaraan penyakit kronik yang berkaitan pada tahap pampasan.
Untuk menentukan kemungkinan membangunkan embolisme paru, pesakit disyorkan untuk mengambil ujian pada skala Geneva, yang melibatkan menjawab pertanyaan mudah dan merumuskan hasil:
- Kadar jantung melebihi 95 denyutan seminit - 5 mata;
- Kadar jantung 75-94 denyut seminit - 3 mata;
- kehadiran manifestasi klinikal jelas phlebothrombosis urat dalam bahagian bawah ekstrem yang lebih rendah (bengkak tisu lembut, palpasi yang menyakitkan urat) - 5 mata;
- andaian trombosis urat pada hujung yang lebih rendah (rasa sakit yang menarik dalam satu anggota) - 3 mata;
- kehadiran tanda trombosis yang boleh dipercayai dalam anamnesis - 3 mata;
- menjalankan prosedur pembedahan invasif untuk bulan lepas - 2 mata;
- Pelepasan berdarah berdarah - 2 mata;
- kehadiran penyakit onkologi - 2 mata;
- umur selepas 65 tahun - 1 mata.
Apabila jumlah mata tidak melebihi 3, kebarangkalian embolisme pulmonari adalah rendah, jika jumlah mata adalah 4-10, seseorang harus bercakap tentang kebarangkalian sederhana, dan pesakit yang mempunyai skor lebih daripada 10 mata jatuh ke dalam kumpulan risiko untuk patologi ini dan memerlukan rawatan perubatan prophylactic.
Bantuan kecemasan (pertama) dengan tromboembolisme pulmonari (PE)
Selepas 45-50 tahun, ancaman tromboembolisme pulmonari meningkat secara dramatik. Dalam beberapa jam selepas menyekat sebuah kapal besar di dalam paru-paru, seseorang mungkin mati tanpa rawatan perubatan. Pada risiko adalah orang yang telah menjalani pembedahan jantung, wanita selepas seksi cesarea, dan mereka yang menderita diabetes.
Sekiranya menjadi jelas bahawa penyebab serangan tajam adalah tromboembolisme pulmonari, penjagaan kecemasan diperlukan sebelum ambulans tiba. Adalah penting pada masa ini untuk mengekalkan fungsi pernafasan dan degupan jantung. Dari langkah kecemasan yang betul bergantung kepada kehidupan manusia.
Bagaimana dengan cepat mendiagnosis penyakit
Adalah penting untuk cepat menentukan apa yang berlaku kepada orang itu dan jenis bantuan yang diperlukannya. Embolisme pulmonari atau embolisme pulmonari tidak selalu sama. Gejala bergantung kepada jenis penyakit. Dengan embolus besar (trombus), seseorang hampir kehilangan kesedaran, kerana dia sangat lemah. Tetapi dengan penyumbatan kecil - bentuk yang bukan besar-besar penyakit - pesakit akan mendengar bunyi aneh hanya dengan auscultation (mendengar) dengan stetoskop; warna kulit kebiru-biruan. Tetapi dia boleh hidup beberapa tahun lagi.
Tentukan 100% daripada diagnosis hanya boleh dilakukan oleh doktor semasa ketibaan kepada pesakit. Tetapi beberapa gejala khas akan membantu untuk membuat kesimpulan yang tepat dan memberikan semua bantuan yang mungkin:
- Lelaki itu mula meludah darah.
- Mengadu kesakitan dada yang teruk.
- Tidak dapat berdiri di atas kakinya, mengalami kelemahan.
- Tachycardia.
- Sianosis kulit.
- Dalam beberapa kes teruk, jatuh ke dalam koma.
- Ciri ciri lain adalah sesak nafas teruk.
Dalam lebih daripada 85% kes, bentuk embolus dalam urat pada kaki bawah, dan melalui vena cava inferior masuk ke atrium kanan, dari sana ke ventrikel kanan dan segera ke paru-paru. Trombus yang menghalang salah satu cabang utama batang paru-paru mencetuskan satu tindak balas automatik.
Oksigen adalah langka, tisu kelaparan, dan kegagalan jantung yang mengancam jantung bermula. Oleh itu, pembekuan darah yang terbentuk dalam urat besar membawa bahaya lebih besar daripada yang ada di dalam vesel kecil.
Algoritma tindakan
Statistik menyatakan bahawa kematian dari infark paru yang timbul pada latar belakang tromboembolisme sangat tinggi. Bantuan yang layak untuk pesakit yang sepatutnya berhenti bernafas tidak lama lagi mesti diberikan segera.
Pertama anda perlu menghubungi ambulans. Dan kemudian lakukan segala yang mungkin untuk menjadikannya mudah untuk bernafas. Buka semua tingkap, jika terdapat tali leher, lepaskan. Di samping itu, perlu:
- Batalkan kolar baju.
- Letakkan pesakit di permukaan rata.
- Ketahui jika dia mempunyai masalah jantung kronik atau alergi.
- Ketahui jika mangsa mempunyai serangan epilepsi.
- Cari pulsa dan keadaan umum.
- Apabila denyutan nadi berhenti, lakukan pernafasan tiruan dan urut jantung standard dalam kes seperti itu.
Hampir 50% orang yang mempunyai embolus melalui jantung ke paru-paru mati, kerana tidak ada yang memberikan bantuan yang mencukupi sebelum kedatangan doktor.
Bantuan pertama untuk embolisme pulmonari adalah untuk menyediakan pesakit untuk kecemasan. Doktor akan segera menjalankan terapi anti-kejutan dan intubasi endotrakeal. Tetapi sebelum terapi ini, dia boleh diberikan Analgin sebagai analgesik. Dalam 10-15% kes, menurut data rasmi, selepas embolus arteri paru-paru besar seseorang mengalami infark paru-paru. Kemudian darah dituangkan dari kapal secara terus ke dalam tisu paru-paru dan menimbulkan hipoksemia arteri atau pleurisy hemorrhagic.
Apa ubat yang digunakan
Oleh itu, dengan bentuk penyakit yang besar, pesakit mati sebelum ambulans tiba. Dan dengan bentuk yang tidak besar, mereka bertahan, tetapi terdapat risiko serangan thromboembolism yang lebih teruk. Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari adalah pengenalan antikoagulan tepat pada masanya ke dalam darah, yaitu, obat-obatan yang mempromosikan penyerapan darah beku. Ubat-ubat ini termasuk natrium Heparin.
Sekiranya seseorang itu hampir kehilangan kesedaran, dan mengadu bahawa ia sukar untuk dia bernafas, maka ambulans perlu segera dipanggil dan tidak dibiarkan bersendirian. Apabila doktor tiba, tugas mereka dikurangkan kepada terapi anti-kejutan dan mengekalkan irama walaupun jantung. Dalam setiap kes, mereka mempunyai preskripsi mereka sendiri.
Ubat berikut diberikan secara intravena:
- penyelesaian Euphyllinum (2, 5%);
- Heparin, dos - 10 000-15 000 IU;
- Agen anti-shock seperti yang diperlukan, sebagai contoh, suntikan larutan Noradrenalin - 1 ml;
- terhadap kesakitan melakukan suntikan intravena Analgin.
Jika doktor dengan cepat mengesyaki kegagalan jantung akut dalam pesakit, disyorkan untuk menyuntik Dopamin ke dalam darah. Dos ubat ini bergantung kepada berat badan orang itu. Sekiranya antikoagulan tidak mencukupi, orang itu dimasukkan ke hospital untuk menjalani pembedahan untuk membuang bekuan darah.
BANTUAN BANTUAN. PULMONARY ARTERY THROMBOEMBOLIA
Mengenai artikel itu
Untuk petikan: BANTUAN KECEMASAN. Pulmonary artery thromboembolism // BC. 1998. №24. P. 6
* Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fizikal, data ECG dan sinar-X dada;
Ciri-ciri diagnosis embolisme pulmonari:
• tidak ada gejala yang membolehkan untuk mewujudkan kehadiran embolisme paru dengan kepastian mutlak;
• ketiadaan tanda-tanda diagnostik yang tidak invasif tidak mengecualikan embolisme paru; kehadiran ramai daripada mereka adalah ciri bukan sahaja embolisme pulmonari;
• jika terdapat kecurigaan klinikal kehadiran embolisme pulmonari, diagnosis ditubuhkan berdasarkan penilaian komprehensif gabungan tanda tidak invasif dalam kombinasi dengan arteri pulmonari angiografi pada sesetengah pesakit.
Faktor risiko trombosis vena:
• campur tangan pembedahan, imobilisasi, trauma;
• obesiti;
• usia lanjut;
• mengambil ubat kontraseptif oral;
• mengandung, melahirkan anak baru-baru ini;
• neoplasma dan kemoterapi malignan untuk kanser;
• strok, kecederaan saraf tunjang;
• kateter kekal di vena pusat.
Gejala penyakit:
• The sesak paling ciri nafas (terutamanya pada pesakit tanpa penyakit jantung dan paru-paru), sakit dada (sama seperti yang berlaku semasa iskemia miokardium akut serta muncul dengan pleurisy), batuk (mungkin hemoptysis), berdebar-debar, dalam kes-kes yang teruk, kehilangan kesedaran;
• apabila dilihat paling biasa tachycardia, tachypnea, dedas rales dalam paru-paru (tidak sepadan melahirkan manifestasi kegagalan pernafasan dan miskin picture auscultation paru-paru), nada IV dan loghat II nada dalam arteri paru-paru, serta sianosis, bengkak urat leher, tekanan darah rendah dan kejutan;
• mengambil kira kehadiran faktor risiko untuk trombosis vena dan embolisme pulmonari dalam sejarah, serta timbul gejala secara tiba-tiba;
• secara aktif mengenal pasti tanda-tanda trombosis daripada urat kaki yang lebih rendah (bengkak asimetris, sakit);
• mempertimbangkan kes-kes kegagalan jantung atau radang paru-paru yang sukar dirawat secara aktif;
• memerlukan diagnosis pembezaan dengan infarksi miokardium akut, pneumonia, kegagalan jantung kongestif, tekanan darah tinggi pulmonari primer, pericarditis, asma bronkial, pneumothorax, tumor malignan dalam rongga dada, tulang rusuk patah dan kebimbangan.
EKG 12-plumbum;
• tanda-tanda beban ventrikel kanan (sekatan keseluruhan atau sebahagian daripada blok cawangan bundle betul, sindrom SIQIII dalam ketiadaan QII), zon peralihan mengimbangi V5 ekzos, penyongsangan gelombang T mendahului III, AVF, V1-V4, kemunculan fibrilasi atrium);
• peningkatan nilai diagnostik dengan beberapa gejala;
• juga perlu untuk mengecualikan infark miokard akut.
X-ray dada:
• dicirikan oleh pengurangan laman tisu vaskular paru-paru, meningkatkan litar cawangan arteri paru-paru dengan kemajuan diikuti oleh pecahnya kapal (untuk PE besar-besaran), persisian segi tiga bayangan paru-paru keradangan tisu di atas diafragma (pada masa lain apabila pulmonari infarksi), lelehan pleural;
• perlu mengenal pasti punca kemerosotan lain.
Pengesanan tahap D-dimer yang tinggi dalam darah:
• harus dilakukan dengan antibodi monoklonal;
• menunjukkan proses pembentukan dan pemusnahan pembekuan darah aktif (tidak khusus untuk embolisme pulmonari).
Pemeriksaan ultrasound Doppler urat ekstrem yang lebih rendah:
• membolehkan anda mengesahkan diagnosis trombosis vena proksimal dalam bahagian kaki yang lebih rendah dengan kehadiran simptomnya, tetapi mempunyai kepekaan yang rendah dalam mengesan trombosis asimptomatik;
• hasil normal kajian ini tidak mengecualikan kehadiran PE.
Pemeriksaan ultrabunyi hati:
• menunjukkan tanda-tanda beban ventrikel kanan - dilarasi dan asynergia dari ventrikel kanan (hypokinesis dinding bebas dengan puncak apex normal, pergerakan abnormal septum interventricular, regurgitasi tricuspid, pengembangan arteri pulmonari, kekurangan atau penurunan vena cava inferior semasa inspirasi;
• Perubahan yang sama mungkin berlaku dengan hipertensi pulmonari utama, infarksi miokardial ventrikel kanan, kardiomiopati, displasia ventrikel kanan;
• berfungsi untuk menentukan keterukan penyakit dan prognosisnya.
Pengudaraan dan perfusi paru paru-paru:
• jika tidak ada kecacatan perfusi tisu paru-paru, kehadiran embolisme pulmonari boleh dihapuskan;
• bergantung kepada keparahan kecacatan perfusi tisu paru-paru, tinggi dan 80%), sederhana (20-79%) dan rendah (Ј 19%) kebarangkalian PE hadir.
Angiografi arteri pulmonari:
• mempunyai kekhususan yang paling besar dalam diagnosis embolisme pulmonari;
• adalah sebahagian daripada penilaian komprehensif (untuk tujuan diagnostik, ia paling banyak ditunjukkan dalam kes-kes di mana kebarangkalian embolisme pulmonari mengikut data klinikal berbeza dengan ketara daripada keputusan peperiksaan tidak invasif);
• diperlukan dalam rawatan beberapa pesakit dengan embolisme pulmonari.
Penggunaan Heparin:
• adalah perlu dalam semua kes embolisme pulmonari jika tidak terdapat kontraindikasi terhadap penggunaan antikoagulan (jika terdapat kecurigaan yang serius terhadap embolisme pulmonari, rawatan perlu dimulakan selari dengan peperiksaan diagnostik);
• adalah cara pencegahan sekunder (menghalang episod berulang daripada embolisme pulmonari);
• Apabila menggunakan heparin tak larut, pentadbiran intravena tetap diperlukan - pada mulanya bolus sebanyak 80 unit / kg, maka infusi pada kadar awal 18 unit / kg selama 1 jam, dan seterusnya kadar pentadbiran dipilih untuk memastikan peningkatan masa tromboplastin parsial yang diaktifkan 1, 5 - 2 kali dari awal (atau sehingga 50 - 90 s);
• teruskan sekurang-kurangnya 5 hingga 7 hari.
Penggunaan antikoagulan tidak langsung:
• adalah cara pencegahan sekunder;
• bermula serentak dengan penyerapan heparin;
• adalah perlu untuk mencapai nilai Nisbah Dinormalisasi Antarabangsa (INR) dari 2.0 ke 3.0;
• diperlukan 5-7 hari untuk mendapat kesan yang mencukupi;
• sebaik sahaja nilai INR yang dikehendaki dicapai, infus heparin boleh dihentikan;
• Penggunaan jangka panjang diperlukan (dari 3 hingga 6 - 12 bulan, mungkin sehingga 3 tahun dan lebih lama).
Terapi trombolitik:
• boleh mengurangkan kesan hemodinamik embolisme pulmonari dan kemungkinan berulangnya;
• digunakan bersamaan dengan infus heparin;
• terdapat kecenderungan untuk menggunakan terapi thrombolytic di hadapan hypokinesis ventrikel kanan walaupun dengan tekanan darah yang normal, dan juga tanpa menjalankan angiografi arteri paru-paru apabila kehadiran PE, tanpa sebarang keraguan (syak wasangka klinikal ditambah pula dengan teruk perfusi tisu paru-paru dengan ventilasi-perfusi scintigraphy);
• boleh menjadi berkesan sekiranya gejala penyakit muncul dalam 2 minggu sebelumnya (!);
• Regimen yang paling moden yang diluluskan untuk digunakan di Amerika Syarikat adalah penyerapan 100 mg pengaktif plasminogen tisu ke dalam vena periferi selama 2 jam.
Rawatan simptomatik:
• melegakan kesakitan;
• menyediakan pernafasan dengan oksigen atau pengudaraan tiruan sementara paru-paru dengan hipoksia teruk;
• dalam kehadiran kekurangan dan kejutan ventrikel kanan, menularkan amina pressor (ubat barisan pertama - dobutamine);
• ubat anti radang nonsteroid boleh digunakan untuk mengurangkan sakit dada apabila perikarditis berlaku;
• pengenalan cecair boleh memperburuk gangguan hemodinamik.
Pasang penapis di vena cava yang lebih rendah:
• merujuk kepada langkah pencegahan sekunder;
• ditunjukkan pada PE didokumenkan dan kontra untuk anticoagulants, ketidakcekapan pencegahan penggumpalan darah mod mencukupi (berulang PE), pesakit yang berisiko tinggi (biasa atau progresif trombosis vena, hipertensi pulmonari yang teruk, atau jantung paru-paru) digunakan dalam kombinasi dengan cara mekanikal menghapuskan thrombus dari arteri paru-paru.
Cara mekanikal untuk mengeluarkan gumpalan darah dari arteri pulmonari:
• termasuk kaedah berdasarkan pengenalan kateter ke arteri pulmonari, serta campur tangan pembedahan jika gagal;
• boleh mengurangkan kesan hemodinamik embolisme pulmonari;
• ditunjukkan untuk hipotensi atau kegagalan ventrikel kanan, jika terapi trombolytik tidak berkesan atau kontraindikasi;
• terdapat kecenderungan untuk melaksanakan campur tangan ini dengan kehadiran hypokinesis ventrikel kanan, walaupun dengan tekanan darah biasa;
• Keputusan terbaik dapat dicapai sebelum perkembangan kejutan.
Dikumpulkan setakat ini, bukti kelayakan penggunaan yang meluas.
TELA - penjagaan kecemasan pertama
Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) - penyakit berbahaya dan serius, yang merupakan penyelewengan dalam kerja sistem kardiovaskular. Apabila arteri pulmonari bertindih dengan bekuan darah, keadaan ini dipanggil embolisme pulmonari. Arteri pulmonari dengan cawangan kecil menyerupai pokok, di mana satu penyumbatan boleh berlaku, dan kemudian peredaran darah terganggu, yang dalam 50% kes berakhir dengan kematian.
Penyakit ini berbahaya seperti kematian yang tinggi, dan keadaan yang teruk dalam kes survival selepas penyakit subakut.
Sebarkan
Embolisme pulmonari (tromboembolisme arteri pulmonari) paling sering memberi kesan kepada orang tua, tetapi orang yang menyempitkan saluran darah, masalah dengan injap jantung, dan peningkatan pembekuan darah juga boleh berkembang. Terdapat juga kategori pesakit yang mempunyai risiko yang tinggi untuk menghalang saluran paru-paru, ini adalah pesakit yang telah menjalani pembedahan:
- Di pelvis (untuk penyakit organ wanita dan lelaki);
- pada usus dan organ lain saluran pencernaan, dsb.
Penyakit ini berlaku sebagai komplikasi selepas pembedahan, jika pesakit mempunyai sejarah trombophlebitis, trombosis.
Wanita kira-kira dua kali lebih kerap terdedah kepada penyakit maut ini, dan lonjakan pertama dalam kejadian di bahagian ini adalah secara statistik usia selepas 50 tahun.
Fakta menarik: pesakit yang paling kerap terkena pesakit adalah kumpulan darah kedua.
Asal
Kedatangan embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah disebabkan oleh pembekuan - emboli, yang terdiri daripada zarah darah, lemak, neoplasma, bakteria, bertumpu kepada ketulan ketat. Emboli boleh mengumpul jumlah zarah tersebut dengan saiz yang besar, yang mampu menyekat lumen katil arteri di mana-mana, bahkan yang paling luas.
Kemunculan embolus masa depan boleh berlaku dalam urat lengan, kaki, pelvis, dalam ventrikel otot jantung, di atrium kanan. Tromboembolus dilekatkan pada dinding vena, tetapi secara beransur-ansur ia terputus dari kapal dengan aliran darah dan bergerak melalui saluran tubuh.
Sebabnya
Penyebab embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) adalah gangguan peredaran darah. Sekiranya dinding pembuluh darah rosak, maka di dalam kawasan ini darah akan membeku, menebal, untuk "menambal" tempat yang ditipis. Kapal yang sama rosak dalam kes seperti:
- Apabila memasang kateter;
- semasa pembedahan jantung;
- dengan urat prostetik;
- semasa pemasangan stent;
- memintas;
- selepas phlebothrombosis;
- dengan vena varikos;
- dalam proses memerah saluran darah tumor, rahim hamil;
- akibat kecederaan akibat serpihan tulang serpihan;
- dalam penyakit darah apabila tahap peningkatan fibrinogen dan ketumpatan darah meningkat;
- dengan gaya hidup yang tidak aktif;
- dengan obesiti;
- selepas mendiagnosis onkologi, dsb.
Gejala (tanda) embolisme pulmonari
Gejala berbeza, bergantung kepada bentuk penyakit.
Major:
- Tekanan darah dikurangkan;
- takikardia dan arrhythmia muncul di latar belakang dyspnea pada rehat;
- Sianosis adalah akibat kekurangan bernafas, dari biru pucat untuk membuang kelabu besi, bermula dari muka, leher dan kuku ke seluruh bahagian atas badan.
Dengan kursus paling akut:
- Sesak nafas;
- sakit jantung;
- keadaan kejutan;
- melambatkan atau menghentikan pernafasan yang disebabkan oleh - cepat dan tajam, penyumbatan saluran darah dalam paru-paru, dan bukan pada cawangan periferal, tetapi di batang utama.
Dengan subacute:
Apabila kapal sederhana dan besar bertindih, penyakit itu bertahan selama sebulan atau lebih, dan satu demi satu, perkara berikut diperhatikan:
- Serangan kekurangan oksigen, yang mengakibatkan infarkasi berulang dari saluran paru-paru;
- pengsan mungkin;
- takikardia;
- sakit di dalam dada;
- bengkak pada urat leher, gegaran di dalam hati.
- sawan, terutama di kalangan orang tua.
Kursus kronik:
Bentuk kronik embolisme pulmonari berlaku selepas penyumbatan berulang cabang-cabang arteri melalui paru-paru. Penyakit yang diabaikan yang telah dilalui dalam bentuk kronik mempunyai gejala berikut:
- Rasa berterusan kekurangan udara;
- sianosis kulit disebabkan oleh penyumbatan sistematik saluran kecil dan sederhana paru-paru;
- batuk;
- sakit di dada.
Jenis PE
Terdapat beberapa jenis:
- Tidak besar PEH (emboli paru-paru) - menjangkiti urat kecil. Gejala: sesak nafas, sesak nafas.
- menyerap - mempengaruhi arteri paru-paru dalam segmennya, dianggap sebagai keterukan rata-rata. Gejala: sesak nafas, kegagalan jantung;
- besar - apabila batang atau cabang utama arteri yang memakan paru-paru itu bertindih. Ini adalah pilihan yang paling sukar. Kondisi kejutan semasa, sesak nafas, kulit biru, pembengkakan salur serviks. Ia mengalir dengan cepat, keterukan keadaan meningkat serta-merta dan berakhir dengan kematian;
Diagnostik
Tidak selalu dapat mengenali embolisme paru (tromboembolisme arteri pulmonari), seperti dalam 30% gejala tidak biasa - kadang-kadang suhu meningkat, yang lain mula batuk dengan darah, ada sakit perut, disertai dengan cirit-birit. Apabila memeriksa pesakit, pertama sekali, mereka mengukur tekanan, mendengar hati, melakukan pemeriksaan luaran.
Dengan bentuk yang besar - tekanan tidak melebihi 90 mm Hg, mungkin ada kejutan, kehilangan kesedaran, sesak nafas muncul. Sianosis boleh mencapai separuh kulit badan. Terdapat kegagalan jantung. Vena leher bengkak. Keadaan ini serius, kematian adalah mungkin dengan cepat.
Embolisme pulmonari submassive - ventrikel kanan hati berfungsi dengan gangguan, miokardium yang rosak, dan ini menunjukkan pertindihan arteri pulmonari.
Bentuk tidak besar - sukar untuk didiagnosis. Perlu dimaklumkan bahawa sesak nafas tidak lulus berehat, ia adalah gejala ini dan mencadangkan idea pembekuan darah di paru-paru. Kebisingan didengar semasa mendengar nada dering di kawasan arteri paru-paru.
Untuk diagnosis embolisme pulmonari digunakan:
- Komputasi tomografi - membolehkan anda mencari penggumpalan darah di arteri paru-paru dan cawangan mereka;
- Ultrasound urat kaki - prosedur diagnostik yang sangat penting yang akan membantu menentukan kehadiran beku.
- dopplerography - akan menunjukkan kelajuan pergerakan darah, jika bekuan darah telah menyekat arteri sekurang-kurangnya sebahagiannya, ia akan dilihat dengan mengurangkan aliran darah
- X-ray - ejen sebaliknya membantu dengan tepat melihat gambaran embolisme pulmonari dan lokasi sebenar bekuan. Pada radiografi dada ditentukan: peningkatan tekanan dalam kapal paru-paru, peningkatan lokasi titik puncak diafragma, pengembangan sisi kanan jantung, lukisan kapal yang tidak sempurna.
- Echo KG - bersama-sama dengan pengembangan ventrikel kanan, mendedahkan kehadiran gumpalan di jantung dan keabnormalan yang lain;
- Angiografi - adalah kaedah yang tepat untuk diagnosis kapal paru. Di angiogram anda dapat melihat garis besar dan dimensi bekuan darah, serta lokasinya, selepas itu cabang-cabang arteri tidak dapat dilihat.
- ECG menunjukkan bahawa pesakit mempunyai tromboembolisme paru, ditunjukkan oleh pengenalan aritmia sinus, serta puncak gelombang P yang tajam, yang merupakan gejala kerja berlebihan atrium kanan. Dalam 25% pesakit di ECG, simptom jantung pulmonari dipantau - paksi elektrik dibelokkan ke kanan, terdapat sindrom Mac Ginn-White, kaki kanan bundel Guiss berada dalam sekatan.
Kriteria untuk diagnosis:
Selepas menjalankan semua yang mungkin dan perlu, menurut doktor, kaedah penyelidikan dan ujian, doktor membezakan semua data, berkait rapat dengan gejala-gejala dan menetapkan diagnosis yang tepat.
- Sesak nafas, sakit dada, darah pada pendarahan, pembengkakan dan kesucian kulit;
- obesiti, onkologi, trombophlebitis kaki;
- menurunkan tekanan darah, arrhythmia, atau takikardia;
- kapal-paru paru-paru diisi tidak sekata, tidak simetris, ada tempat untuk meletup;
- pada gambar CT, gambar-gambar itu kelihatan trombus;
- Kerja ventrikel kanan rosak, terdapat pengembangannya.
Penjagaan kecemasan untuk embolisme paru-paru
Rawatan embolisme pulmonari
Hospitalisasi dan rawatan adalah bertujuan menyelamatkan nyawa seseorang dan memulihkan aliran darah.
Kaedah pembedahan digunakan untuk mengeluarkan thrombus dari kapal. Sekiranya operasi itu dikontraindikasikan, rawatan itu dipakai konservatif, yang bertujuan untuk menyegarkan bekuan, yang mana ubat fibrinolytic ditadbir. Kesannya boleh dilihat selepas beberapa jam.
Selepas selesema atau hidung panjang, komplikasi mungkin. Ketahui tentang gejala utama dan jangkitan sinusitis.