(b. obliterans) merosakkan B. dengan penambahan lumen bronkus oleh tisu granulasi.
Lihat nilai Bronkitis memusnahkan dalam kamus lain
Bronkitis - bronkitis, m. (Madu). Keradangan membran mukus pada bronkus.
Kamus Penjelasan Ushakov
Bronkitis M. - 1. Penyakit yang disebabkan oleh keradangan bronkus.
Penjelasan Kamus Ephraim
Bronkitis - a; Penyakit ini berlaku dalam keradangan bronkus. Kronik, akut b.
◁ Bronkitis, th, th. Fenomena GD.
Kamus Penjelasan Kuznetsov
Bronkitis adalah penyakit organ pernafasan manusia dan haiwan yang mengalami lesi bronkus. Pada manusia, bronkitis akut dan kronik dibezakan. Tanda: batuk dengan dahak, ketinggian.
Kamus Ensiklopedia Besar
Bronkitis - bronkitis
keradangan membran mukus bronkus. Penyakit pernafasan yang paling biasa. Terdapat bronkitis akut dan kronik. Bronkitis akut adalah.
Kamus Ensiklopedia Biologi
Bronkitis - (bronkitis) - keradangan bronkus (lihat Bronkitis). Bronkitis akut (bronkitis akut) disebabkan oleh pengambilan manusia dari virus atau bakteria tertentu. Gejala utamanya.
Psikologi Ensiklopedia
Arteriosclerosis Membebaskan - (arteriosclerosis obliterans)
lihat pembuli Atherosclerosis.
Ensiklopedia Perubatan
Atherosclerosis Obliterating - (a Therosclerosis obliterans; sinonim: arteriosclerosis obliterans, sclerotic occlusion vaskular)
sejenis aterosklerosis, dicirikan oleh penyempitan tajam atau lengkap.
Ensiklopedia Perubatan
Bronkitis - I
(bronkitis; bronkus [dan] (bronchi) + -itis)
keradangan bronkus. Alokasikan bronkitis akut, bronchiolitis akut (keradangan utama bahagian-bahagian distal bronkial.
Ensiklopedia Perubatan
Bronkitis (bronkitis) - keradangan bronkus (lihat Bronchus). Bronkitis akut (bronkitis akut) disebabkan oleh pengambilan manusia dari virus atau bakteria tertentu. Gejala utamanya adalah batuk.
Kamus Perubatan
Panarterium Pelbagai pembohongan - (penalti multiplex panarteriitis)
lihat sindrom Takayasu.
Ensiklopedia Perubatan
Periuritis yang membingungkan - (Periureteritis obliterans)
lihat penyakit Ormond.
Ensiklopedia Perubatan
Thromboangiitis Membebaskan - I
Thrombangiosis obliterans (thrombangiitis obliterans; thrombus + Greek angeion vessel + -itis; Latin. Oblitterans smoothing, erasing)
penyakit vaskular radang autoimun.
Ensiklopedia Perubatan
Trombangiosis Membela - (thrombangiosis obliterans; Thrombus- + kapal Greek angeion + оз оз -z)
lihat penghapus Endarteritis.
Ensiklopedia Perubatan
BRONCHIT - BRONCHIT, -a. m. Keradangan bronkus. || adj bronkitis, th, th.
Kamus Ozhegova
ENDARTERIITIS OBLITERATING - ENDARTERIITIS OBLITERATING (dari endo dan arteri) - penyakit vaskular kronik dengan lesi utama arteri kaki: penyempitan secara beransur-ansur kapal sehingga.
Kamus Ensiklopedia Besar
Bronchitis obliterans
1 bronkitis
2 bronkitis
3 bronkitis
Lihat juga dalam kamus lain:
Bronchiolitis obliterans - Bronchiolitis obliterans... Wikipedia
Bronkitis - Carta bronkitis akut ICD 10 J... Wikipedia
membunuh bronkitis - (b. obliterans) merosakkan B. dengan penambahan lumen bronkus dengan tisu granulasi... Kamus perubatan besar
Amiokordin - Bahan aktif >> Amiodarone * (Amiodarone *) Amiodarone Nama Latin: Amiodarone ATH: >> C01BD01 Amiodarone Kumpulan farmakologi: Ubat anti-pernafasan Klasifikasi nosologi (ICD 10) >> I45.6 Sindrom rangsangan pramatang...... Kamus Kamus Perubatan
Pemilihan sanatorium adalah satu set langkah-langkah perubatan yang diambil untuk menentukan tanda-tanda atau kontraindikasi untuk rawatan spa, serta tempat, profil perubatan sanatorium, tempoh dan musim rawatan sanatorium-resort. Tujuan S. ke. Perihal. pembaikan...... Ensiklopedia perubatan
Penyakit paru-paru Obstruktif Kronik - Perwakilan skema tisu paru-paru dalam normal dan COPD ICD 10... Wikipedia
COPD - Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik Skema pernafasan tisu paru-paru pada normal dan COPD ICD 10 J44. ICD 9... Wikipedia
Penyakit paru-paru Obstruktif Kronik - Penyakit paru-paru Obstruktif kronik Perwakilan skema tisu paru-paru dalam keadaan biasa dan COPD. ICD 10 J44. ICD 9... Wikipedia
Bronchial Asthma - Pelbagai inhaler yang digunakan dalam asma... Wikipedia
Pneumonia - Pneumonia... Wikipedia
Keradangan paru - Pneumonia ICD 10 J12., J13., J14., J... Wikipedia
Apa yang dimaksudkan dengan pemberhentian bronkitis
Irama moden kehidupan bandar tidak membenarkan anda memantau kesihatan anda. Sebaik sahaja tanda-tanda pelepasan pertama muncul, orang itu kembali bekerja, dan rawatan tidak lengkap, badan tidak mempunyai masa untuk pulih sepenuhnya.
Selalunya, orang mengalami selsema, untuk rawatan mereka memilih ubat yang kuat yang cepat meletakkan kaki mereka, sambil mengabaikan rawatan kompleks. Akibatnya, selesema biasa adalah rumit kepada bentuk kronik dan paling teruk, sebagai contoh, bronkitis asma atau memusnahkan.
Jenis umum penyakit paru-paru kronik adalah bronkitis.
Ringkasan artikel
Jenis dan gejala penyakit bronkial
Bronkitis adalah penyakit radang pada saluran pernafasan atas, terutamanya bronkus. Terdapat beberapa jenis bronkitis, masing-masing mempunyai tahap keparahan penyakit, gejala dan kawasan yang terjejas.
Mana-mana bentuk bronkitis dalam satu darjah atau yang lain disertai dengan gejala berikut: batuk (dengan mengiakan atau tanpa, kering atau basah), demam, berpeluh meningkat, sakit di bahagian dada atau serangan asma.
PENTING! Hanya doktor yang boleh membezakan jangkitan virus pernafasan akut dari penyakit radang yang berjangkit, oleh itu, pengabaian diagnostik perubatan tidak dapat diterima.
Ia juga mustahil untuk melanggar preskripsi doktor, termasuk tidak mematuhi rehat tidur - penyakit yang diolah kembali akan kembali dalam bentuk kambuh, selepas itu perkembangan bronkitis kronik atau pemusnah, rawatan yang mengambil masa sehingga beberapa bulan, adalah mungkin.
Rawatan dan pencegahan penyakit
Rawatan penyakit apa-apa bentuk perlu dilakukan di kompleks. Di samping antibiotik, ubat antipiretik dan pengencer liar ditetapkan. Jika penyakit disertai dengan asma, maka ubat bronkodilator akan ditambah kepada terapi yang disebutkan di atas.
Jangan memulakan penyakit sebelum peringkat berulang dan kronik dengan menggunakan langkah-langkah pencegahan: normalisasi rejimen hari, pengerasan, mengambil vitamin kompleks. Juga memberi manfaat kepada keadaan umum kesihatan adalah penolakan tabiat buruk, sukan dan berjalan kaki di udara segar.
Apakah penyebab bronkitis, ciri aliran
Bronchitis obliterans adalah bentuk penyakit bronkus yang teruk yang mempengaruhi tiub bronkial, menyebabkan kegagalan pernafasan. Perkembangan penyakit seperti itu boleh mencetuskan jangkitan, mikroorganisma patogen, seperti mycoplasma, keradangan boleh terjadi apabila menghirup zarah debu, nikotin, atau mengambil ubat tertentu.
Gejala penyembuh bronkitis adalah demam, kelemahan, sesak nafas, batuk kering dan mengi. Diagnosis salah atau penolakan preskripsi doktor boleh membawa kepada peringkat seterusnya penyakit - bronchiolitis. Kemudian, pada peringkat bronkus kecil, terdapat keradangan, pelanggaran peredaran darah kapal, penyempitan lumen bronkus, penambahan tisu penghubung, yang mengakibatkan atrofi dinding bronkus, sehingga melengkapkan halangan udara.
Inisiasi awal rawatan boleh menyebabkan keperluan penjagaan rapi dan kemasukan ke hospital.
PENTING! Dalam kes komplikasi, kerana preskripsi ubat yang salah atau tidak mengikuti kursus rawatan, pemalas bronkitis mungkin rumit oleh emphysema paru-paru, pada pesakit awal kanak-kanak terdapat risiko membasmi radang paru-paru.
Peminjam bronkitis dirawat dengan:
Dadah boleh ditetapkan untuk mengurangkan tekanan pada arteri pulmonari. Penyedutan oksigen yang berkesan. Resit ubat vitamin dan mineral diperlukan.
Diagnosis borang pemadam berlaku dengan:
- ECG;
- Echocardiography;
- radiografi;
- analisis gas darah;
- analisis tisu paru-paru dan lain-lain lagi.
Data ECG dapat mengesan kerosakan pernafasan yang disebabkan oleh kandungan oksigen yang rendah, radiografi standard menunjukkan penyempitan lumens dan anjing laut - tanda utama bronchitis obliterans. Kaedah diagnostik yang paling berkesan adalah biopsi tisu paru-paru, ia digunakan untuk mengkaji perubahan tisu sclerosis.
Diagnostik yang berbeza
Adalah sukar untuk mendiagnosis bronkitis pemadaman di peringkat awal kerana kesamaan gejala dengan bentuk lain penyakit bronkial, dan ketidakpatuhan proses penyatuan lumen dan atrofi vaskular menunjukkan bahawa rawatan harus dipilih oleh seorang profesional.
Rawatan terhadap apa-apa penyakit berjangkit akut, termasuk pemberhentian bronkitis, harus berlaku di bawah pengawasan seorang doktor dengan mematuhi semua arahan. Mengekalkan gaya hidup yang sihat dan pemakanan yang tepat dapat mengurangkan risiko sakit, tetapi jika penyakit itu masih berkembang, harus diingat bahawa diagnosis tepat pada masanya akan membuat perjalanan penyakit ini tidak menyakitkan dan mencegah terjadinya komplikasi yang mungkin.
Bronchiolitis obliterans
Bronchiolitis obliterans - lepuh tersebar bronchioles, yang membawa kepada penghapusan sebahagian atau lengkap lumen mereka dan perkembangan kegagalan pernafasan. Peminjam bronchiolitis ditunjukkan oleh kelemahan, demam, batuk kompulsif kering dan peningkatan sesak nafas, berdehit jauh, dalam tempoh yang lewat - sianosis dan pernafasan "mengembuskan". Diagnosis termasuk radiografi dan CT dada, ujian fungsi, analisis histologi tisu paru-paru. Kortikosteroid, mucolytics, diuretik, antioksidan, antibiotik dan ubat antiviral digunakan dalam rawatan bronchiolitis obliterans.
Bronchiolitis obliterans
Bronchiolitis obliterans adalah penyakit obstruktif dari "saluran udara kecil" yang berlaku dengan lesi bronchioles terminal - cabang bronkus dengan garis pusat kurang dari 3 mm, kurang plat rawan dan kelenjar. Pertumbuhan granulasi yang berkembang di saluran pernafasan distal, laluan alveolar dan alveoli, menyebabkan perkembangan kegagalan pernafasan, kecacatan awal dan kematian. Bronchiolitis membuli dalam pulmonologi agak jarang berlaku: kelaziman dalam populasi pediatrik mengikut pelbagai sumber berbeza dari 0.2 hingga 4%. Penyebaran statistik yang besar dijelaskan oleh persamaan bronchiolitis yang menghancurkan dengan penyakit lain dari organ pernafasan (asma bronkial, bronchiectasis), serta kesukaran dalam diagnosis.
Klasifikasi bronchiolitis obliterans
Mengikut klasifikasi klinikal, yang berdasarkan kepada faktor etiological bronkiolitis obliterative dipisahkan kepada postinfection, posttransplantation, postingalyatsionnye, disebabkan oleh dadah, idiopathic. Bergantung kepada perubahan histopatologi boleh mengambil bronkiolitis akut (exudative) atau kronik (produktif-sklerotik) versi aliran.
Antara menghapuskan bronkiolitis kronik membezakan proliferatif (untuk membentuk bronchiolar berongga exudate dan sel-sel alveolar Masson) dan constrictive (s percambahan subepithelial tisu berserabut, stenosis dinding lumen bronkiol dan ketegaran). penyakit proliferatif diwakili obliterans bronkiolitis dengan menganjurkan pneumonia dan cryptogenic hoc pneumonia; Constrictive - bronkiolitis pernafasan, panbronchiolitis meresap, bronkiolitis folikel.
Bronkiolitis obliterans radang saluran pernafasan kecil exudation pembangunan, reaksi granuloma dan fibrosis membawa kepada perubahan tidak dapat dipulihkan pada dinding bronkiol: sepusat berongga penghapusan penyempitan dan maksima yang dinyatakan di bahagian terminal. Untuk bronkiolitis obliterative dicirikan oleh bronchiolar (peribronchiolar) menyusup radang limfosit, makrofaj dan sel-sel plasma, silinder genangan pembangunan bronchiectasis rembesan mukus dan palam bentuk.
Bronkiolitis apabila terdapat penurunan dalam aliran darah kapilari pulmonari (sebanyak 25 - 75%), yang menyebabkan tekanan darah tinggi pada peredaran paru-paru, meningkatkan beban pada sebelah kanan jantung dan hipertropi ventrikel kanan ( "jantung paru-paru"). Hasil obliterans bronkiolitis adalah fibrosis terhad atau degenerasi tisu paru-paru tanpa sclerosis yang dinyatakan dengan kemerosotan ketara fungsi aliran darah pulmonari.
Penyebab bronchiolitis obliterans
Sifat polyetiologik penyakit ini boleh dianggap sebagai manifestasi dari tindak balas tisu bukan khusus saluran udara kecil untuk tindakan pelbagai faktor yang merosakkan.
bronkiolitis Post berjangkit kerap terjadi pada kanak-kanak dan dikaitkan dengan jangkitan yang dipindahkan disebabkan oleh adenovirus, virus syncytial pernafasan, cytomegalovirus, parainfluenza virus, herpes. Pembangunan obliterans bronkiolitis akut juga boleh disebabkan oleh patogen lain: Mycoplasma, Klebsiella, legionella, kulat daripada genus Aspergillus, HIV.
obliterans bronkiolitis dihidu mungkin disebabkan oleh penyedutan gas toksik (sulfur dioksida, nitrogen dioksida, klorin, ammonia), wap asid, habuk organik dan bukan organik, nikotin, kokain. obliterans bronkiolitis perubatan menimbulkan dengan mengambil ubat-ubatan tertentu (cephalosporins, penisilin, sulfonamides, amiodarone, persediaan emas, cytostatics).
Untuk bentuk idiopathic daripada bronkiolitis termasuk kes-kes penyakit yang berlaku di latar belakang penyakit tisu perantara meresap (artritis reumatoid, systemic lupus erythematosus), sindrom Stevens - Johnson, ekstrinsik alveolitis alahan, aspirasi pneumonia, radang proses saluran gastrousus (ulser kolitis, penyakit Crohn), histiocytosis malignan, limfoma, dsb.
Posttransplantation bronchiolitis obliterans berkembang dalam 20-50% pesakit yang menjalani transplantasi organ dan tisu (kompleks jantung - paru-paru, kedua atau satu paru, sumsum tulang).
Gejala bronchiolitis obliterans
Permulaan bronchiolitis obliterans adalah akut atau subacute dengan perkembangan gejala mabuk - kelemahan, indisposition, demam tinggi, atau suhu subfebril. Diterjemahkan oleh kehadiran batuk kering yang kompulsif, meningkatkan expiatori dyspnea, pertama dengan senaman fizikal, dan kemudian dengan usaha yang sedikit.
Pada peringkat awal, bersiul-angan kering, dan kemudian mengunyah halus, sering didengar di jauh (jauh) dikesan. Kemudian ada kelemahan pernafasan, pembengkakan dada. Hemoptisis dengan pemberhentian bronchiolitis jarang diamati. Gejala kegagalan pernafasan dan hipertensi pulmonari boleh terus berkembang dengan pembentukan "jantung pulmonari" kronik.
Kursus patologi mungkin tiba-tiba dengan tempoh pemisahan yang merosot dan penstabilan relatif keadaan, tetapi penambahbaikan atau penyelesaian penyakit tidak berlaku. Pada peringkat akhir bronchiolitis obliterans, sianosis diperhatikan; ketegangan yang ketara pada otot pernafasan tambahan leher ketika bernafas (yang dipanggil "pernafasan"). Pesakit dengan bronchiolitis obliterans dalam pulmonologi dipanggil "pembungkus biru".
Diagnosis pemadam bronkiolitis
Diagnosis obliterans bronkiolitis sukar dan adalah berdasarkan kepada sejarah, tanda-tanda klinikal, data pemeriksaan fizikal, radiografi dan imbasan CT organ dada resolusi tinggi, ujian berfungsi (gas darah penyelidikan, fungsi pernafasan, menentukan nitrogen monoksida di udara hembusan), keputusan ECG dan echocardiography, basuh bronchoalveolar cytogram, dan analisis histologi tisu paru-paru.
Standard dada X-ray dalam obliterans bronkiolitis mengesan hyperventilation, ringan penyebaran tempatan jenis mesh-fokus, mengurangkan jumlah paru-paru. CT paru-paru, kaedah diagnostik yang lebih sensitif membolehkan in vivo untuk mengesan ciri-ciri obliterans bronkiolitis: normal (penyempitan berongga tiub bronkial, ketumbuhan nodular, penebalan peribronchial dan bronhioloektazy) dan tidak langsung (pengurangan mozek ketelusan luka supertransparency bronkiol tanda-tanda "tetingkap psevdomatovogo" perubahan tisu paru-paru distal ke tapak penghapusan).
Data ECG dan EchoCG menunjukkan kehadiran gejala hipertensi pulmonari, pembentukan "jantung pulmonari" kronik. Fungsi gangguan pernafasan yang mengganggu dan tanda-tanda udara hipoksia paru-paru diperhatikan dengan penyembuhan bronchiolitis konstruktif; jenis pernafasan yang ketat dan kapasiti penyebaran paru-paru yang berkurang - dengan penyingkiran bronchiolitis proliferatif. Pengurangan pertukaran gas dinyatakan dalam kandungan dikurangkan oksigen dan karbon dioksida dalam darah arteri (hypoxemia dan hypocapnia).
Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat untuk peminjam bronchiolitis tetap biopsi transbronchial dan thoracoscopic dengan pemeriksaan histologi biopsi paru-paru, yang membolehkan untuk mengenal pasti perubahan proliferatif-sclerosis yang sedia ada. Diagnosis pembezaan bronchiolitis yang memusnahkan dengan bronkitis kronik, alveolitis fibrosis, emphysema pulmonari obstruktif, dan asma bronkial perlu dijalankan.
Rawatan bronchiolitis obliterans
Kesukaran diagnosis awal bronkiolitis obliterative, perkembangan pesat dan perubahan tidak dapat dipulihkan di dinding bronkial kuat menghadkan kebarangkalian rawatan iaitu untuk menghalang perkembangan keradangan dan perkembangan berserabut di dalam saluran pernafasan kecil dan menstabilkan keadaan pesakit.
Ubat-ubatan utama untuk penyembuh bronchiolitis adalah kortikosteroid - yang paling sering, prednisone (dexamethasone), kadang-kadang dalam kombinasi dengan imunosupresan (cyclophosphamide). Terapi penyedutan dengan budesonide, fluticasone, beclomethasone mengurangkan keperluan untuk kortikosteroid sistemik dengan mencapai kepekatan dadah yang lebih tinggi dalam tisu. Dalam genetik menular bronchiolitis yang memusnahkan dalam fasa akut penyakit, agen antiviral dan antibakteria digunakan.
Dengan peningkatan bronchoobstruction ditetapkan ejen mucolytic (ambroxol dihidu atau enterally), Beta2-agonis (salbutamol); dengan hipertensi pulmonari - diuretik (furosemide, spironolactone), methylxanthines (aminophylline), sildenafil, analog prostacyclin (iloprost), perencat ACE (captopril); dengan perkembangan hipoksemia - terapi oksigen. Dalam rawatan obliterans bronkiolitis antioksidan digunakan (koenzim Q10, maldonite) dalam kombinasi dengan vitamin, fisioterapi, mengurut dada, lavage bronchoalveolar.
Prognosis pemberhentian bronchiolitis
Bronchiolitis obliterans - penyakit pesat progresif, biasanya dengan prognosis yang buruk. Komplikasi oleh perkembangan emfisema, hipertensi peredaran pulmonari, meningkatkan pulmonari dan kegagalan jantung. Malah pharmacotherapy yang memadai bagi peminjam bronchiolitis tidak membenarkan untuk memulihkan keadaan morphofun biasa pada saluran pernafasan dan tisu paru-paru.
BRONCHIOLITE OBLITERATING
Mengenai artikel itu
Pengarang: Avdeev S.N. (FSBI "Institut Penyelidikan Pulmonologi" FMBA Rusia, Moscow), Avdeeva O.E. Chuchalin A.G.
Untuk rujukan: Avdeev S.N., Avdeeva O.E., Chuchalin A.G. BRONCHIOLITIS OBLITERATING // BC. 1998. №4. S. 2
Bronchiolitis obliterans (OB) adalah penyakit yang jarang berlaku yang mempengaruhi bronkiol. Posttransplantation AB berkembang dalam 20-50% pesakit yang telah menjalani komplikasi jantung - paru-paru, kedua-dua atau satu pemindahan paru-paru. Oleh kerana pada masa diagnosis di bronkioles terdapat perubahan fibrotik kotor, tujuan terapi adalah untuk menstabilkan proses keradangan dan fibroproliferatif dan mencegah perkembangan lanjut penyakit.
Bronchiolitis obliterans (OB) adalah penyakit yang jarang berlaku yang mempengaruhi bronkiol. Posttransplantation AB berkembang dalam 20-50% pesakit yang telah menjalani komplikasi jantung - paru-paru, kedua-dua atau satu pemindahan paru-paru. Oleh kerana pada masa diagnosis di bronkioles terdapat perubahan fibrotik kotor, tujuan terapi adalah untuk menstabilkan proses keradangan dan fibroproliferatif dan mencegah perkembangan lanjut penyakit.
Bronchiolitis obliterans (BO) adalah penyakit yang mempengaruhi bronkiol.
Posttransplantation BO berkembang dalam 20-50% pesakit menjalani pembedahan paru-paru, paru-paru atau tunggal. Oleh kerana ia didiagnosis, ia adalah proses menstabilkan proses keradangan dan fibroproliferatif dan menghalang perkembangan penyakit.
S.N. Avdeev, O.E. Avdeeva, A.G. Chuchalin
Institut Penyelidikan Pulmonologi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow
S.N. Avdeyev, O.Ye. Avdeyeva, A.G. Chuchalin
Institut Penyelidikan Pulmonologi, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow
Bronchiolitis obliterans (OB) adalah penyakit jarang dari kumpulan "penyakit pernafasan kecil", yang mempengaruhi tiub bronkial - saluran pernafasan (DP) dengan garis pusat kurang dari 2 hingga 3 mm, tidak mempunyai tulang rawan dan kelenjar mukus [1]. Terdapat terminal dan pernafasan pernafasan. Bronchioles terminal (membran) adalah udara yang mengendalikan (konduktif) DP, dinding mereka mengandungi sel-sel otot licin. Setiap lobula pulmonari sekunder mengandungi 4 hingga 8 bronchioles terminal dengan cuping utama yang sesuai (acini) (C. Garg et al 1994). Dinding bronchioles pernafasan mengandungi sel-sel epitelium dan alveolosit bersisik dan tidak mempunyai sel-sel otot yang licin; oleh itu, bronchioles pernafasan adalah DP transisi, iaitu. mengambil bahagian dalam pengendalian udara, dan dalam pertukaran gas. Konsep "kecil DP" mula berkembang berkat J. Hogg et al. (1968), dalam kajian dengan bantuan teknik kateter retrograde, rintangan PD diukur. Seperti yang ternyata, bahagian rendah DP, jumlah kawasan keratan rentas yang (53-186 cm3) adalah banyak kali kawasan trakea (3 - 4 cm 3) dan bronkus besar (4 - 10 cm3) mewakili hanya 20% daripada rintangan DP. Oleh itu, kekalahan bronkiol pada peringkat awal mungkin tidak bersifat asimptomatik dan tidak disertai dengan perubahan dalam ujian fungsional tradisional; Perubahan diperhatikan, sebagai peraturan, sudah dengan kekalahan yang jauh lebih maju dari DP kecil.
Kekerapan pembangunan OB tidak betul-betul ditubuhkan. Menurut J. LaDue [3], OB didapati hanya dalam satu kes daripada 42 ribu autopsi, dan dalam kajian oleh K. Hardy et al. [4], ditumpukan kepada analisis 3 ribu autopsi pediatrik, dalam 7 kes. Adalah dipercayai bahawa pusat universiti pulmonologi yang besar setiap tahun menganjurkan sekurang-kurangnya 2 hingga 4 pesakit dengan OB [5].
Huraian klasik pertama OB dibuat pada tahun 1901 oleh W. Lange [1], yang meneliti secara rinci gambar morfologi paru-paru dari dua pasien yang meninggal akibat kegagalan pernafasan yang progresif. Walau bagaimanapun, selama beberapa dekad, hampir tidak ada menyebut penyakit ini. Pada tahun 1977, D. Geddes et al. [6] menggambarkan gambaran klinikal-morfologi OB sebagai salah satu varian kerosakan paru-paru pada artritis reumatoid.
Mungkin, perhatian yang paling utama terhadap masalah ini mula dibayar selepas kerja-kerja G. Epler et al. [7], yang menganalisis kira-kira 2500 sampel biopsi paru-paru terbuka, dilakukan selama 30 tahun di Hospital Universiti Boston, dan mendapati 67 kes ABOUT. Dalam 10 sampel, hanya terminal dan bronkiol pernafasan terjejas; "Classic" atau diasingkan bronkiolitis, dan dalam 57 kes, bersama-sama dengan kekalahan bronkiol diperhatikan corak pelik penglibatan alveolar dalam proses keradangan dengan kehadiran exudates dianjurkan dalam lumen daripada mereka - sindrom yang dipanggil "obliterans bronkiolitis dengan menganjurkan pneumonia" (OBOP).
Jadual 1. Keadaan utama yang berkaitan dengan bronchiolitis yang membubarkan (constrictive)
OBOP dipersembahkan sebagai sindrom klinikal dan morfologi baru, berbeza daripada OB yang terpencil, alveolitis fibroi idiopatik atau pneumonitis interstitial biasa. Tidak lama sebelum G. Epler, sindrom serupa digambarkan oleh A. Davison et al. [8], bagaimanapun, mereka menggunakan istilah "pneumonitis penganugerahan cryptogenic" - CPC. Seperti yang ternyata, walaupun istilah yang sama, sindrom clinico-morfologi yang diterangkan oleh D. Geddes dan G. Epler pada dasarnya adalah jenis patologi yang sama sekali berbeza. OB, dianggap oleh D.Geddes [6], tergolong dalam kumpulan penyakit PD kecil yang obstruktif, yang dicirikan oleh gambaran klinikal yang secara progresif mengalami dyspnea, gambar X-ray peningkatan ketelusan medan paru-paru, kekurangan tindak balas terhadap steroid dan prognosis yang buruk. OBOP, digambarkan oleh G.Epler [7], termasuk kumpulan penyakit paru-paru interstisial (IZL), disifatkan oleh batasan kehadiran batuk, sesak nafas, demam, kelemahan, gambar sinar-X yang menyusut infiltrat di dalam paru-paru, tindak balas yang baik terhadap steroid dan prognosis yang menguntungkan.
Keperluan untuk perbezaan yang jelas antara kedua-dua penyakit ini telah membawa banyak perbincangan di halaman jurnal perubatan terkemuka [9-11]. Untuk mengelakkan kekeliruan terminologi, ia dicadangkan untuk menggunakan istilah "bronchiolitis konstriktif", diperkenalkan pada tahun 1973, sebagai sinonim untuk "terpencil" AB B. Gosink et al. [12], dan sinonim untuk OBOP adalah istilah "pneumonitis teratur cryptogenic" dan "bronchiolitis proliferatif", yang pertama dicadangkan oleh A. Davison pada tahun 1983 dan T. King masing-masing pada tahun 1994 (K. Garg et al 1994).
Sebagai tambahan kepada OB dan OBOP dikenali dan lain-lain juga penyakit agak jarang kecil DP: meresap panbronchiolitis - penyakit Pasifik, dicirikan oleh luka-luka hidung sinus, bronkiol, bronchiectasis, penjajahan Pseudomonas aeruginosa, peningkatan kukuh kegagalan pernafasan [13]; bronchiolitis pernafasan yang dikaitkan dengan IZL adalah penyakit paru-paru yang dikaitkan secara eksklusif dengan merokok, disertai dengan gejala-gejala dyspnea dan batuk yang tidak terkekek, yang mudah terdedah kepada terapi steroid atau penyelesaian sendiri ketika berhenti merokok [14].
Jadual 2. Klasifikasi klinikal sindrom bronchiolitis yang memusnahkan Persatuan Pemindahan Jantung dan Lung Antarabangsa
• Menentukan tahap FEV asas 1 sebagai purata dua ukuran terbaik sebelum ini.
• Bandingkan nilai semasa FEV 1 dengan asal
0 ijazah: FEV 1 lebih daripada 80% asal
I ijazah: FEV 1 - 66 - 79% asal
Tahap II: FEV 1 - 51 - 65% asal
Gred III: FEV 1 kurang daripada 50% asal
• Menilai gambar histologi untuk tanda-tanda OB:
A - tiada tanda bronchiolitis obliterans (atau tiada biopsi)
B - tanda morfologi bronchiolitis obliterans
Kepentingan dalam OB telah meningkat dengan ketara sepanjang 12 hingga 15 tahun yang lalu, disebabkan oleh perkembangan transplantologi pesat di seluruh dunia. Mesej pertama mengenai OB, yang dibangunkan selepas pemindahan, dimiliki oleh S. Burke et al. [15], yang menggambarkan perkembangan penyakit yang berasingan, yang ditunjukkan dengan peningkatan penyumbatan dyspnea dan saluran pernafasan pada pesakit yang berjaya menjalani transplantasi jantung - paru-paru. Penulis menegaskan bahawa sindrom yang dijelaskan sama dengan OB disebabkan oleh sebab lain, tetapi berbeza daripada bronkitis kronik, emphysema paru-paru yang obstruktif, dan asma bronkial.
Etiologi dan patogenesis
Alasan kedua-duanya agak berbeza. Penyakit ini biasanya berlaku selepas pemindahan kompleks jantung paru-paru [15-17], dua atau satu paru [18, 19], sumsum tulang [20], selepas jangkitan virus [2, 4, 21], penyedutan bahan toksik [5, 22 ], terhadap latar belakang penyakit tisu penghubung yang meresap (DZST) [6, 23-26], penyakit usus radang [27], di latar belakang mengambil ubat tertentu [28], terapi radiasi [29], sindrom Stevens-Johnson [30] - nefropati (J. Hernandes et al., 1997). Penyebab utama OB disenaraikan dalam Jadual 1. Dalam kebanyakan kes, kemungkinan untuk menentukan punca perkembangan OB, idiopatik atau bentuk kriptogenik kurang biasa (M. Kraft et al., 1993). Bentuk OB yang paling dipelajari, dibangunkan selepas pemindahan.
Adalah dipercayai bahawa OB adalah manifestasi dari tindak balas tisu bukan spesifik kepada pelbagai rangsangan merosakkan pada tahap DP kecil. Selepas merosakkan epitelium bronkiol, penghijrahan dan penyebaran sel mesenchymal ke dalam lumen dan dinding bronkiol berlaku, yang akhirnya membawa kepada pemendapan tisu penghubung di dalamnya.
Kejadian utama di OB selalunya nekrosis epitel bronchiolar dan penyingkiran membran bawah tanah sebagai tindak balas kepada rangsangan (pasangan toksik, virus) yang merosakkan, yang menyebabkan pengeluaran berlebihan pelbagai peptida pengawalseliaan: faktor pertumbuhan, sitokin, dan molekul adhesi. Dalam autoimun, ubat-ubatan, post-transplantasi TENTANG patogenesis primer, mungkin terdapat peningkatan dalam ungkapan antigen MHC (kompleks histokompatibiliti utama - Kompleks histokompatibiliti utama kelas II) pada sel-sel epitel bronchiolar, hasil daripada pengeluaran sitokin tempatan [31]. Gangguan ini membawa kepada pembentangan autoantigens, pengaktifan sel T, perkembangan keradangan dan fibrosis dalam DP kecil, iaitu. rantai peristiwa yang sama berkembang seperti dalam banyak penyakit autoimun lain [5]. Keradangan di OB biasanya dikaitkan dengan kehadiran limfosit T sitotoksik dalam infiltrat inflamasi (V. Holland et al., 1990).
Salah satu faktor pertumbuhan paling tinggi yang terlibat dalam rangsangan percambahan fibroblast di OB adalah faktor pertumbuhan platelet (TGF). Peningkatan tahap TGF dikesan dalam bronchoalveolar lavage (BAL) pada pesakit yang aktif OB (M. Hertz et al., 1992). Antara sitokin, peranan penting dalam OB dimainkan oleh g - interferon (g - IFN) dan interleukin 1 b (IL - 1 b), yang ekspresi gennya meningkat dalam penyakit ini (V. Whitehead et al 1993). IL-1b mengawal pertumbuhan limfosit, pembezaan dan sitotoksisiti semasa proses autoimun dan berjangkit, dan g -IFN menggambarkan ungkapan antigen kelas MHC pada sel epitelium dan mengawal pengeluaran immunoglobulin.
Peranan penting dalam patologi AB dimainkan oleh sel epitelium. Mereka menyikat fibronectin, yang merupakan chemoattractant untuk fibroblas (R. Pardi et al 1992). Meningkatkan semula sel-sel epitel dapat meningkatkan percambahan fibroblas dan pengeluaran komponen matriks ekstraselular (S. Rennard et al., 1994).
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, semakin banyak perhatian diberikan kepada kajian peranan integrit dalam proses fibroproliferatif, sebagai integrit melaksanakan fungsi melekat sel mesenchymal ke komponen matriks ekstraselular. Komponen sel granulasi utama sel adalah fibroblast dan sel endothelial, dan protein matriks extracellular utama adalah fibronektin dan fibrin / fibrinogen [19]. Lekatan sel untuk fibronectin berlaku menggunakan 5 b 1 -integrin, kepada fibrinogen - menggunakan 5 b 3 -integrin. Pengekangan proses lekatan sel - matriks boleh menghalang tindak balas fibrogenesis dan mencegah perkembangan dan perkembangan OB, jadi kemungkinan mengganggu proses radang pada tahap ini sedang dikaji (S. Walh et al 1994).
Gambar histologi OB dicirikan oleh penyempitan sepusat yang terdiri daripada bronkiol terminal yang sebahagian besarnya, yang sebahagiannya atau hampir hancur oleh tisu penghubung kasar kasar yang terletak di lapisan submucosal dan / atau di adventitia [9, 12]. Ciri-ciri penting lain dari gambaran morfologi adalah bronchiolar atau peribronchiolar penyembuhan radang kronik pelbagai ketumpatan, perkembangan bronchiolarectasis dengan stasis rembesan, dan pengumpulan makrofag yang membentuk plag mukus di bahagian luminal bronkiol. Unsur-unsur kemungkinan gambar histologi mungkin hipertropi dari otot-otot licin terminal bronchioles dan nekrosis epitel bronchiolar, hiperplasia kelenjar goblet dan metaplasia epitel bronkus juga boleh hadir [19]. Pada peringkat awal perkembangan, OB boleh diwakili oleh gambar keradangan bronchiolar dengan parut minimal atau hanya keradangan limfositik tanpa tanda-tanda fibrosis (bronchiolitis omega kelenjar) [32]. Jika proses fibroproliferatif disertai oleh infiltrat limfositik peribronchiolar, maka OO dianggap aktif, tetapi jika infiltrat limfosit tidak hadir, maka OA dianggap tidak aktif [19]. Corak kerosakan morfologi biasanya "dikesan", iaitu bersama-sama dengan perubahan kasar dalam parenchyma, terdapat juga unit anatomi struktur yang dipelihara [1].
Dengan OB, bronkiol terminal biasanya terjejas; bronchioles pernafasan, laluan alveolar, kantung alveolar dan alveoli, sebagai peraturan, tidak terlibat dalam proses keradangan. Perkembangan fibrosis interstisial dapat diperhatikan, bagaimanapun, ia tidak pernah mencapai keterukan sedemikian, seperti ILV klasik. Selain DP kecil, bronkus besar juga terlibat dalam proses keradangan, yang sering menunjukkan perkembangan bronchiectasis silinder, pembentukan plag mukus, exudate purulent dan infiltrat inflamasi kronik yang terdiri daripada limfosit, makrofaj dan sel plasma [32].
Dalam kes post-transplantation AB, penemuan morfologi yang khas adalah lesi dari saluran paru-paru: pemecahan membran bawah tanah, perubahan sclerosis pada arteri berotot dan elastik dan dalam urat dan venules kecil (J. Scott, 1997). Perubahan ini adalah ciri reaksi penolakan kronik, yang diperhatikan dalam organ pepejal lain.
Diagnosis OB biasanya berdasarkan pada anamnesis, gambar klinikal, pemeriksaan fizikal, x-ray dada, dan kajian lain (analisa gas darah arteri, BAL), tetapi kaedah diagnostik yang paling boleh dipercayai adalah histologi.
Gambar klinikal OB sangat bergantung pada sebabnya. Oleh itu, penyakit ini berkembang dengan ketara selepas penyedutan HCl dan SO2, atau selepas jangkitan virus, "tertunda", iaitu selepas tempoh cahaya - selepas penyedutan NO2 dan tidak diketahui - dengan DZST dan selepas pemindahan [5]. Gambar klinikal sesuai dengan keterangan klasik D.Geddes et al. [6]. Dyspnea progresif adalah tanda penyakit kardinal. Pada mulanya, dyspnea muncul hanya semasa latihan fizikal, tetapi selepas itu, peningkatan yang agak pesat dalam keterukan disynea telah diperhatikan; Dyspnea sering diiringi oleh batuk yang tidak produktif. Semasa auscultation pada peringkat awal perkembangan penyakit, denyut kering terdengar, terutamanya di bahagian-bahagian basal, kadang-kadang bunyi inspirasi "mengintip", tetapi apabila hiperinflasi paru-paru bertambah, pernafasan semakin lemah dan mengeringnya hampir hilang. Dalam sesetengah kes, penyakit pertama menyerupai gambar bronkitis virus: onset akut atau subacute, batuk kering, berdehit, demam rendah. Tetapi simptom "beku" - tiada peningkatan atau penyelesaian penyakit [33]. Walaupun OB adalah penyakit PD kecil, bronkus besar sering terlibat dalam proses ini, yang ditunjukkan oleh gejala klinik superinfeksi bakteria atau bronchiectasis. Seperti jenis bronchiektasis lain, kolonisasi kronik Pseudomonas aeruginosa dan Aspergillus fumigatus sering dijumpai, patogen ini biasanya berterusan apabila jumlah expiratory dipaksa berkurangan selama 1 s (FEV1 ) sehingga 1.5 liter, atau 40% daripada norma (J. Scott et al., 1997). Demam tinggi dan batuk produktif biasanya tanda-tanda suplemen superinfeksi, yang kadang-kadang boleh menyebabkan kematian langsung bagi pesakit ABOUT (S. Chaparo et al., 1994). Kemajuan penyakit dalam banyak pesakit adalah bersifat langkah bijak atau beransur-ansur - tempoh kemerosotan keadaan umum dan parameter fungsian bergantian dengan tempoh keadaan yang agak stabil [19]. Di peringkat akhir penyakit ini, sianosis panas yang meresap berkembang, terdapat tekanan yang ketara semasa pernafasan otot pernafasan bolong leher, "mengembuskan" pernafasan, yang menimbulkan S. Burke et al. [15] untuk menamakan pesakit OB "puffers biru".
Radiografi dada standard tidak mendedahkan perubahan, walaupun terdapat tanda-tanda paru-paru paru-paru, kurang umum dinyatakan lemah disebarkan oleh jenis retikular fokal. Kadangkala jilid pulmonari juga dikurangkan, sebagai contoh, dalam sindrom Mackleod atau ABP selepas pemindahan. Secara umum, perubahan dalam gambar X-ray didapati tidak melebihi 50% daripada semua kes OB [34].
Kaedah diagnostik yang lebih sensitif adalah tomografi berkomputer resolusi tinggi (HRCT), di mana perubahan dikesan di lebih daripada 70% kes [34]. Bronchioles yang tidak berubah, terutamanya yang terletak di dalamnya (diameter kurang daripada 2 mm), tidak divisualisasikan oleh HRCT, kerana ketebalan dindingnya tidak melebihi 0.2 mm, yang kurang daripada resolusi kaedah [35]. Bronchioles dapat dilihat apabila proses patologi berkembang di dalamnya, kerana disebabkan oleh peradangan peribronchial, fibrosis, perkembangan lanjutan dari tisu penghubung, dan perkembangan endobronchial tisu granulasi, terdapat penebalan dinding bronkiol yang signifikan. Membezakan antara tanda diagnostik langsung dan tidak langsung OB, dikesan dengan bantuan HRCT. Tanda-tanda langsung OB termasuk pemadaman bercabang bercabang atau nodul centrolobular, mencerminkan tebal peribronchial, pucuk lendir dan bronkiolectasis. Tanda-tanda langsung hanya terdapat dalam 10-20% kes [35].
Tanda-tanda OB yang tidak kerap berlaku, terutamanya didedahkan dengan pernafasan (kira-kira dalam 70% kes), adalah bronchiectasis dan susunan oligemia mozek (E. Stern et al., 1995). Dalam sindrom McLeod, bronkiektasis benar dikesan dalam 30-100% kes dengan cara HRCT (T. Hartman et al., 1994; G. Teel et al., 1996).
Oligemia mozek mempunyai jenis pengedaran "pecah" atau "geografi" dan merupakan hasil hipoventilasi dan "perangkap udara" dalam segmen dan lobulus yang sepadan dengan bronchioles yang dihapuskan [35]. Pemalsuan bronkiol disertai oleh vasoconstriction sekunder, membangun pada latar belakang hipoksia tempatan. Oligemia mozek boleh menjadi satu-satunya HRCT bronkiol dan kadangkala dikesan hanya pada tamat (G. Teel et al., 1996). Bidang parenchyma paru-paru yang sepadan dengan bronchioles tidak berubah menjadi semakin padat semasa anda menghembus nafas, sementara segmen yang terjejas tetap sangat telus, memandangkan pemalsuan bronkioles menghalang pemindahan udara yang lengkap - fenomena "perangkap udara". Oleh kerana perbezaan ketumpatan parenchyma normal dan terjejas (segmen normal kelihatan lebih padat - pseudo-gelap), serta pengagihan semula aliran darah ke arah segmen yang tidak terpengaruh, fenomena "kaca pseudomatous" mungkin berlaku [35]. Walau bagaimanapun, fenomena ini berbeza daripada corak penyakit dengan tanda-tanda "kaca beku" sebenar oleh hakikat bahawa semasa kapal-kapal yang sama dan terletak pada tahap yang sama (di kawasan yang mempunyai kepadatan tinggi dan rendah) mempunyai kaliber yang sama dan, lebih-lebih lagi, mengimbas ekspedisi tiada "perangkap udara" dikesan [34].
Tanda-tanda ketidakstabilan dan pemusnahan parenchyma paru-paru, perubahan bullous dalam OB, sebagai peraturan, tidak hadir, yang memungkinkan untuk membezakan OB dengan jelas dari emphysema paru-paru (G. Teel et al., 1996). HRCT juga memungkinkan untuk membezakan OB daripada penyebab obstruksi BP yang lebih kerap - asma bronkial: contohnya, selepas ujian farmakologi dengan bronkodilator untuk asma, zon "perangkap udara" sama ada hilang atau berkurang secara substansial.
Dalam kes-kes yang jarang berlaku di mana lesi bronkiole menyebar dan tidak ada perubahan yang tidak sekata atau "mengesan" perubahan HRCT, ciri diagnostik utama, bersama dengan peningkatan ketelusan dan oligemia rontgen, adalah ketiadaan penurunan dalam jumlah paru semasa tempoh tamat [34].
Ujian fungsian. Menurut ujian fungsi pernafasan (fungsi pernafasan), corak obstruktif dikesan: meratakan aliran - keluk isipadu, penurunan kadar aliran halaju, peningkatan volum pulmonari statik. Halangan biasanya tidak dapat dipulihkan. Perubahan fungsi yang paling sensitif adalah pengurangan aliran ekspirasi min maksimum (ICP 25-75%) [1]. Infeksi saluran pernafasan juga boleh menyebabkan perubahan dalam penunjuk ini, dan walaupun V. Starnes et al (1989) menunjukkan penurunan 25-75% dalam PKS lebih jelas dengan OB daripada dengan bronchobronchiolitis yang berjangkit, maklumat sedemikian tidak dapat membantu dalam diagnosis pembezaan ini proses. Terdapat beberapa perubahan parameter parameter berfungsi: tempat pertama ialah pengurangan PKS 25-75% dengan nilai FEV yang agak normal1, maka tidak lama lagi terdapat juga penurunan kemampuan vital paru-paru (FVC), disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam jumlah sisa paru-paru (OL). Penunjuk FEV 1 mengalami perubahan besar daripada FVC, yang secara semulajadi membawa kepada penurunan dalam nisbah FEV 1 / FVC (nisbah Tiffno).
Kaedah yang sangat sensitif untuk mengesan kerosakan kepada DPs adalah ujian pembersih nitrogen dengan nafas tunggal. Oleh itu, dalam kajian terbaru oleh M. Giljam et al. (1997) menunjukkan bahawa dengan post-transplantation OB, cerun dataran alveolar (fasa 3) adalah petunjuk lebih awal dan lebih khusus daripada FEV 1.
Dalam kes post-transplantation OB, satu komponen sekatan kecil juga boleh didapati, yang ditunjukkan oleh pengurangan jumlah kapasiti paru-paru (OEL), yang kemungkinan besar disebabkan perubahan postoperative di dada (J. Theodore, 1990). Kapasiti penyebaran paru-paru biasanya dikurangkan secara sederhana. Perubahan dalam komposisi gas darah arteri biasanya agak berbeza daripada penyakit paru-paru yang lain - hypoxemia dan hypocapnia lebih kerap dikesan, hypercapnia sangat jarang [15]. Pengembangan ciri kecerunan alveoloarterial kepada 20 mm Hg. dan ke atas.
Ujian diagnostik lain yang mungkin mempunyai nilai khusus untuk penilaian aktiviti OB ialah penentuan nitrik oksida dalam udara yang terlepas. NO exhaled (eNO) diiktiraf sebagai marker yang mencukupi untuk penilaian tidak invasif peradangan BP dalam asma bronkial, fibrosis sista, bronchiectasis (S. Singhn et al., 1997). Kajian tentang definisi eNO di OB tidak banyak dan hasilnya agak bertentangan. Oleh itu, dalam kajian S. Lok et al (1997), tidak ada perbezaan dalam tahap eNO dalam tempoh selepas pemindahan antara pesakit dengan dan tanpa ABOUT. Sebaliknya, G. Verleden et al. (1997), yang juga ditujukan kepada post-transplantation OB, menunjukkan perbezaan yang signifikan dalam tahap eNO antara sukarelawan yang sihat (9 ± 3 ppb), pesakit tanpa OB (11 ± 3 ppb) (22 ± 12 ppb).
Bronkoskopi, biopsi paru-paru dan BAL. Gambaran bronkologi biasanya tidak mempunyai ciri-ciri ciri, kerana perubahan patologi diselaraskan distal ke bronchi yang boleh diakses untuk semakan; namun, bronkoskopi membolehkan mendapatkan bahan biopsi dan melakukan BAL. Biopsi Transbronchial (TBB) diiktiraf sebagai kaedah diagnostik yang agak berharga untuk OB, kerana ia boleh dilakukan berkali-kali dalam pesakit yang sama, namun kepekaan TBB adalah antara 15 hingga 60% berbanding dengan standard diagnosis "emas" - biopsi paru-paru terbuka [19]. Kepekaan rendah dikaitkan dengan pengedaran perubahan patologi dan sedikit bahan biopsi [37]. Kekhususan TTB agak tinggi, i.e. di hadapan dalam biopsi gambar morfologi AB, kemungkinan perkembangan AB Imbasan CT boleh membantu lebih tepat menentukan penyetempatan untuk kemungkinan biopsi paru-paru. Keberkesanan TBB meningkat dengan mengambil beberapa spesimen biopsi, sesetengah penulis mengesyorkan mengambil dari 6 hingga 12 spesimen biopsi [19]. Apabila sampel tisu paru-paru yang diperolehi dari TBB tidak diketahui, biopsi paru-paru terbuka atau biopsi thoracoscopic dilakukan. Kaedah yang menjanjikan untuk diagnosis awal posttransplantation OB adalah penentuan ungkapan antigen kelas MHC pada sel epitel bronkus yang diperolehi di TBB [31].
Analisa sitologi BAL secara praktikal tidak membawa sebarang maklumat dalam perkembangan OB, lebih penting lagi dilampirkan pada kajian komponen non-selular (atau faktor larut) BAL, yang merupakan penanda potensi proses imun-inflamasi di OB. Dalam post-transplantation AB, pentingnya faktor-faktor BAL seperti IL-2 (S. Jordan et al., 1992), IL-6 cytokines dan faktor nekrosis tumor (V. Hausen et al., 1994), IL-8 G. Riise et al., 1997). Walaupun faktor-faktor ini mungkin mencerminkan proses pengaktifan imun dan keradangan PD, tiada satupun penanda mempunyai sensitiviti, kekhususan dan nilai ramalan yang mencukupi apabila memantau keradangan di OB. Kepentingan yang lebih universal ialah pencetus pengaktifan fibroblast hyaluronan, yang merupakan salah satu komponen utama matriks ekstraselular dan dirembes oleh fibroblas. Kepentingan tahap penanda ini dalam BAL telah ditunjukkan dalam beberapa kajian ILL (N. Milman et al., 1995). J. Scott et al. (1997) mencadangkan untuk menggunakan definisi hyaluronan untuk menilai aktiviti keradangan dan OB. Pada masa ini, terdapat hampir tidak ada penanda fasa awal OB - kerosakan pada epitel bronchiolar, mungkin, enzim creatine kinase intraselular menjadi penanda seperti (J. Scott et al., 1997).
Ciri-ciri beberapa bentuk TENTANG
Posttransplantation AB menduduki tempat yang menonjol dalam struktur morbiditi dan kematian pada pesakit yang telah menjalani transplantasi kompleks paru-paru jantung, dua paru-paru, kurang kerap satu paru (S. Levine et al., 1995). Pada tahun 1980-an, bronchiolitis selepas transplantasi berkembang dalam 50-80% kes selepas pemindahan kompleks paru-paru, kadar kematian untuk komplikasi ini melebihi 80% (J. Scott et al., 1997). Penggunaan rejimen imunosupresi yang lebih agresif, termasuk cyclosporin A, azathioprine, kortikosteroid, berkurangan dengan ketara OB - sehingga 20 - 50% (R. McCarthy et al., 1990). Adalah dipercayai bahawa sindrom ini merupakan manifestasi tindak balas penolakan kronik - penyakit graft-versus host (W. Griffith et al., 1988). Juga, peranan faktor berjangkit, contohnya, jangkitan virus (virus pernafasan pernafasan - RSV, sitomegalovirus - CMV, parainfluenza virus, yang pesakit selepas pemindahan sangat terdedah (J. Dauber et al., 1990), tidak dikecualikan. Pneumonitis CMV dan OB (R. Rubin, 1989). Satu lagi faktor risiko untuk perkembangan OB ialah iskemia kronik DP dari paru-paru yang ditransplantasikan yang berkaitan dengan lesi vaskular semasa tindak balas penolakan (K. Bando et al 1995). bye mungkin selepas pemindahan, walaupun yang paling biasa adalah permulaan penyakit selepas 8 - 12 bulan selepas pembedahan.
Memandangkan prognosis yang sangat tidak menyenangkan dari OB, kini dianggap wajar mendapat ujian diagnostik invasif berulang - TBB, BAL, yang dapat meningkatkan diagnosis komplikasi yang berbahaya ini dengan ketara. Oleh kerana pesakit mungkin mempunyai tanda-tanda histologi OB tanpa masalah klinikal dan makmal, dan sebaliknya, terdapat kemungkinan untuk memperoleh keputusan negatif palsu TBD di hadapan timbulnya progresif dan perubahan fungsi pernafasan, dianggap wajar untuk mengasingkan sindrom OB. Untuk menyeragamkan penilaian keparahan dan menentukan program terapeutik OB, Persatuan Antarabangsa Jantung dan Transplantasi Lung telah membangunkan klasifikasi klinikal sindrom OB (Jadual 2) [18].
Selepas transplantasi sumsum tulang, OB berkembang kurang kerap - dalam 10% pesakit dengan tindak balas penolakan. Bronchiolitis biasanya berkembang 6 bulan selepas pemindahan, walaupun pembangunan boleh dilakukan pada bila-bila masa dalam masa 2 hingga 20 bulan [20]. Pesakit yang menjalani transplantasi sumsum tulang allogene untuk anemia aplastik atau leukemia myeloid kronik (S. Wyatt et al., 1984) menderita lebih kerap. Walau bagaimanapun, perkembangan OB tidak selalu mungkin untuk menjelaskan tindak balas penolakan: N. Paz et al. (1992) menggambarkan perkembangan OB pada dua pesakit yang menjalani pemindahan tulang sumsum autologous untuk limfoma. Gambar klinikal dan morfologi OB jenis ini tidak berbeza dari segi yang berbeza, walaupun beberapa penulis menekankan bahawa perjalanan OB setelah pemindahan tulang sumsum mungkin rumit oleh perkembangan jangkitan pulmonari, pneumothorax dan pneumomediastinum [20]. Kematian di OB 3 tahun selepas pemindahan adalah kira-kira 65% (J. Clark et al., 1989).
Satu lagi kumpulan penyakit yang boleh berlaku ABD ialah DZST. Hampir secara eksklusif, AB terdapat dalam arthritis rheumatoid [6, 36], walaupun terdapat laporan yang terisolir tentang kemungkinan mengembangkan penyakit ini pada arthritis rheumatoid remaja [25], sistemik lupus erythematosus [24, 26] dan dalam sindrom Sjogren (Y. Nemeto et al. 1991). Seperti yang telah disebutkan, untuk kali pertama OB dalam artritis reumatoid digambarkan oleh D.Geddes et al. [6]. Walau bagaimanapun, masih ada keraguan sama ada OT adalah komplikasi penyakit mendasar atau hasil rawatan pesakit dengan D-penicillamine. Lebih sering OT berkembang pada pesakit dengan sejarah panjang rheumatoid arthritis, terutamanya pada wanita berumur 50 - 60 tahun. Penyakit ini dicirikan oleh penentangan terhadap terapi steroid, perkembangan kegagalan pernafasan yang progresif, yang membawa kepada kematian. Apabila pemeriksaan X-ray pada paru-paru, hiperinflasi dinyatakan diperhatikan, dan ujian pulmonari berfungsi mendedahkan jenis gangguan obstruktif. Prognosis OB di latar belakang DZST sangat tidak menguntungkan: kelangsungan hidup pesakit tidak melebihi 1-1.5 tahun.
Kedua-duanya boleh menjadi komplikasi beberapa jangkitan paru-paru. Penyebab yang paling biasa ialah jangkitan virus: RSV, adenovirus, rhinovirus, coronavirus, varicella zoster - shingles, CMV, dan sebagainya [2,5]. Terutama kerap pembangunan OB selepas jangkitan virus berlaku pada kanak-kanak di bawah umur dua tahun. Perkembangan OB digambarkan dalam Mycoplasma pneumonia (M. Prabhu et al., 1991). Pada masa kanak-kanak, penyakit yang paling kerap berlaku bagi perkembangan OB ialah displasia paru pada bayi pramatang dan, mungkin, fibrosis sista [4]. F. Diaz et al. [21] menggambarkan perkembangan OB dalam pesakit dengan jangkitan HIV (dengan kandungan: limfosit CD4 0.168 x 109 / L, 17%) tanpa ketiadaan komplikasi berjangkit. Akibat daripada bronchiolitis virus boleh menjadi sindrom MacLeod atau Swier-James (Swyer-James): perkembangan paru-paru yang jelas jelas, hypoplasia arteri pulmonari dan bronchiectasis. Penyebab jarang sekali OB berjangkit adalah acuan Aspergillus fumigatus, penyakit itu dijelaskan dalam dua pesakit yang mengalami gangguan imuniti yang teruk, dalam satu kes OB digabungkan dengan granuloma bronkosentrik (S. Sieber et al., 1994).
Ubat TENTANG agak jarang berlaku. Persatuan penyakit ini dengan menggunakan ubat seperti D-penicillamine (G. Epler et al., 1979), sulfasalazine (E. Gabazza et al., 1992), persiapan emas (L. Holness et al 1983) [28 ], thiopronin (A. Demaziere et al., 1993), amphotericin B (A. Roncoroni et al., 1990). Gambar klinikal dan perjalanan penyakit mengingatkan OB pada latar belakang DZST atau selepas pemindahan. Dekat dengan ubat ini adalah OB, membangunkan latar belakang penggunaan makanan. Pada bulan Ogos 1995, 23 kes OB telah dijelaskan di Taiwan untuk wanita muda dan pertengahan yang mengambil jus sayuran tropika Sauropus androgynus untuk tujuan kehilangan berat badan (R. Lai et al 1996).
Persatuan posteral OB ditandakan dengan pelbagai bahan toksik, seperti nitrogen dioksida, sulfur dioksida, klorin, ammonia, phosgene, chloropicrin, zink klorida dan stearat, trichlorethylene, hidrogen dan sulfur fluorides, nikel dan karbonyl besi, sulfur pentachloride [5, 38] Peranan faktor termal juga tidak dikecualikan (S. Tasaka et al, 1995). Biasanya, pekerja perusahaan perindustrian, terutamanya yang menghasilkan atau menggunakan bahan mudah terbakar, tertakluk kepada penyedutan bahan toksik, peleburan logam, kimpalan, dll. [33]. Bronchioles rosak dalam pelbagai cara, tetapi selalunya bahan merosakkan adalah sama ada asid kuat, atau pangkalan kuat, atau agen pengoksida. Kerosakan morfologi sering berkembang di bawah pengaruh beberapa faktor. Mungkin bentuk OB ini adalah yang paling "lembut" dari segi aliran dan menguntungkan dari sudut pandang ramalan berbanding dengan OB yang berbeza. Gejala klinikal biasanya kekal, pemulihan lengkap mungkin, tetapi lesi morfologi yang teruk boleh berkembang, yang membawa kepada kegagalan pernafasan yang teruk (N. Jaspar et al., 1982).
OB dianggap sebagai penyakit dengan tindak balas yang sangat miskin terhadap terapi, dan, oleh itu, ramalan yang kurang baik. Disebabkan oleh fakta bahawa penyakit itu paling sering didiagnosis pada tahap perkembangan dalam bronchioles perubahan fibrous kasar, tidak ada terapi anti-radang boleh menyebabkan perkembangan terbalik proses. Matlamat terapi bukanlah untuk mengembalikan keadaan morphofunctional normal paru-paru, tetapi untuk menstabilkan proses keradangan dan fibroproliferatif dan mencegah perkembangan lanjut penyakit ini (I. Paradis et al., 1993). Kadang-kadang dengan diagnosis awal penyakit, apabila tidak ada perubahan fibrotik kasar dalam bronchioles, terapi "agresif" membolehkan regresi proses patologi.
Artikel ini menyajikan cadangan praktikal untuk menentukan penyakit klinikal tertentu.