Bengkak penyebab paru-paru

Pharyngitis

Edema pulmonari adalah keadaan patologi di mana terdapat gangguan tajam pertukaran gas dalam paru-paru dan hipoksia yang berkembang - kekurangan oksigen dalam organ dan tisu. Paru-paru membengkak disebabkan peningkatan tekanan darah yang ketara, jumlah protein yang tidak mencukupi atau ketidakupayaan untuk mengekalkan air dalam bahagian cecair darah, yang tidak mengandungi sel - plasma.

Istilah "edema pulmonari" digunakan untuk merujuk kepada keseluruhan kumpulan gejala yang diperhatikan apabila cecair terkumpul di dalam paru-paru di luar saluran darah. Alveolus adalah unit struktur paru-paru, yang mempunyai bentuk beg kecil dengan dinding tipis, dikepala oleh rangkaian kapilari kecil. Proses pertukaran gas terus berlaku di sini - oksigen diserap oleh darah, karbon dioksida dilepaskan, yang kemudiannya orang melepaskannya. Permukaan dalaman paru-paru diatur sedemikian rupa sehingga pertukaran gas berlaku sangat cepat, dan ini difasilitasi oleh dinding nipis setiap alveoli. Tetapi kerana struktur paru-paru, terdapat juga pengumpulan pesat cecair, jika ada kerosakan pada alveoli atau untuk sebab-sebab lain. Malah, edema paru adalah pengisian alveoli dengan cecair dari aliran darah bukannya udara.

Jenis-jenis edema pulmonari

Patologi boleh dibahagikan kepada dua jenis, bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkannya:

  • membangunkan kerana terdedah kepada toksin yang merosakkan integriti dinding salur darah alveoli, yang membawa kepada pergeseran cecair dari kapilari ke paru-paru - edema membran;
  • berkembang akibat penyakit di mana terdapat peningkatan dalam tekanan vaskular hidrostatik, sedangkan plasma pertama kali masuk ke paru-paru, kemudian ke alveoli - edema hidrostatik.

Punca edema pulmonari

Paru-paru tidak membengkak dengan sendirinya, penyakit serius membawa kepada ini, tetapi edema adalah akibat dari mereka. Sebab utama adalah:

  • radang paru-paru (radang paru-paru);
  • sepsis;
  • kesan sampingan mengambil ubat tertentu (dosanya Fentanyl, Apressin);
  • pencemaran radioaktif;
  • ketagihan;
  • penyakit kardiovaskular yang teruk (dengan kegagalan darah dan kegagalan ventrikel kiri - serangan jantung, kecacatan jantung);
  • penyakit paru-paru kronik (asma bronkial dan emphysema pulmonari);
  • Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari, kecenderungan pembentukan bekuan darah, contohnya, dalam diagnosis varises dan hipertensi);
  • penyakit di mana terdapat penurunan jumlah protein dalam darah (sirosis, penyakit buah pinggang, disertai dengan sindrom nefrotik);
  • jumlah penyusutan intravena besar;
  • kecederaan otak (pendarahan otak).

Bilakah anda memerlukan bantuan daripada doktor?

Bantuan perubatan diperlukan dalam mana-mana, apabila mengesan tanda-tanda awal edema, tanpa mengira apa yang menyebabkannya. Dalam kebanyakan kes, kemasukan segera segera diperlukan.

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan penyakit sistem kardiovaskular dan terdapat edema pulmonari kronik dan berpanjangan akibat kegagalan jantung, perlu sentiasa memantau doktor yang mengikuti, mengikuti semua cadangannya dan menjalani ujian diagnostik dan makmal yang kerap.

Mengenai edema pulmonari kronik, pemantauan berterusan oleh pakar adalah perlu:

  • ubat dalaman (ahli terapi);
  • untuk penyakit kardiovaskular (ahli kardiologi);
  • untuk penyakit paru-paru (pulmonologist).

Gejala edema pulmonari

Edema pulmonari mempunyai gejala yang sangat ciri, yang muncul tiba-tiba. Pengembangan edema berlaku dengan sangat cepat, dan gambaran klinikal dibahagikan kepada tahap, bergantung pada seberapa cepat tahap pertama masuk ke alveolar.

Patologi dibahagikan kepada tempoh yang menonjol dalam bentuk penyakit, bergantung pada kelajuan perkembangannya:

Bentuk akut, di mana tanda-tanda edema alveolar berlaku secara purata dua hingga tiga jam selepas tanda-tanda awal edema interstisial muncul. Penyakit berikut adalah ciri bentuk akut:

  1. Kecacatan injap mitral. Pesakit ini mengalami edema pulmonari selepas mengalami kecemasan yang kuat atau melakukan senaman fizikal.
  2. Infark miokardium.

Borang subacute, di mana gejala berkembang dalam masa empat hingga dua belas jam. Pesakit rawan pesakit yang didiagnosis dengan:

  1. kegagalan hati akut;
  2. kegagalan buah pinggang;
  3. kecacatan jantung kongenital;
  4. kecacatan kapal besar;
  5. luka parenchyma paru-paru (bersifat toksik atau berjangkit).

Borang berlarutan, yang dicirikan oleh perkembangan gejala yang berpanjangan untuk sehari atau lebih. Terlibat dalam pesakit dengan sejarah:

  1. Kegagalan buah pinggang kronik.
  2. Penyakit paru-paru (kronik);
  3. Penyakit sistemik tisu penghubung (contohnya, scleroderma, vasculitis).

Borang Kilat, di mana selepas permulaan gejala awal dalam beberapa minit kematian berlaku:

  1. dengan kejutan anaphylactic;
  2. infark miokard yang luas.

Ia penting! Edema pulmonari pada pesakit kronik biasanya berkembang pada waktu malam, kerana kedudukan mendatar badan dalam jangka masa yang panjang adalah faktor yang memprovokasi. Sekiranya embolisme pulmonari, edema boleh berkembang pada bila-bila masa.

  • sesak nafas teruk, walaupun pesakit tidak bergerak;
  • kerap, cetek dan bernafas;
  • sesak nafas yang menyakitkan, yang diperburuk dalam kedudukan terlentang;
  • sakit dada yang kuat;
  • palpitasi jantung (tachycardia);
  • batuk yang menyerang dan sangat kuat, serak;
  • penampilan warna merah jambu berbuih;
  • pucat kulit atau biru (cyanosis);
  • peluh yang banyak;
  • keseronokan yang hebat;
  • takut akan kematian;
  • kekeliruan dan halusinasi;
  • koma.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik ditentukan bergantung kepada keadaan pesakit.

Pemeriksaan visual. Sekiranya pesakit sedar, dan boleh menjawab soalan secukupnya, doktor perlu mengambil pengambilan sejarah. Persoalan terperinci diperlukan untuk dapat mewujudkan penyebab perkembangan edema.

Sekiranya kehilangan kesedaran, doktor menarik perhatian kepada warna kulit, keadaan urat leher pada leher, pernafasan, degupan jantung, kehadiran peluh. Perkusi (mengetuk) dada dan auscultation (mendengar dengan phonendoscope) dilakukan. Doktor mengukur tekanan darah.

Kaedah makmal. Ujian darah umum, ujian darah biokimia.

Kaedah instrumental. Sekiranya perlu, nadi oximetri (penentuan tahap ketepuan oksigen darah), penentuan nilai tekanan vena pusat menggunakan phlebotonometer Waldman, elektrokardiografi (ECG), echocardiography (ultrabunyi jantung), dada x-dada ditetapkan.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari adalah patologi yang sangat serius yang memerlukan bantuan perubatan yang berkelayakan segera. Apabila langkah-langkah diambil tidak lama, kematian berlaku, oleh itu pada gejala pertama yang anda perlukan untuk memanggil ambulans.

Proses pengangkutan ke hospital memerlukan pematuhan terhadap aktiviti wajib. Doktor "ambulans" melakukan pelbagai langkah perubatan sebelum tiba di hospital, berdasarkan keadaan pesakit tertentu:

  • pesakit mesti duduk di lantai;
  • terapi oksigen (topeng oksigen), intubasi trakea (mengikut petunjuk), pengudaraan buatan paru-paru;
  • memberikan nitrogliserin pesakit di bawah lidah;
  • morfin dibuat secara intravena jika terdapat kesakitan yang teruk;
  • diuretik secara intravena.

Aktiviti rawatan hospital

Dijalankan dalam unit penjagaan rapi dan penjagaan intensif.

Pemantauan mandatori keadaan pesakit: nadi, tekanan darah dan pernafasan.

Terapi ubat. Ubat khusus digunakan, yang biasanya diberikan melalui kateter. Yang paling kerap digunakan ialah: ubat-ubatan untuk mengurangkan buih dalam paru-paru, dengan tekanan darah tinggi dan kemunculan gejala ciri iskemia miokardium - nitrat, untuk mengalihkan cecair yang berlebihan dari tisu - diuretik, dengan tekanan darah rendah - bermakna mengaktifkan kontraksi miokardium, dengan kuat sindrom nyeri - analgesik narkotik, dengan perkembangan embolisme paru - antikoagulan, dengan bradikardia - cara mengaktifkan denyutan jantung, dengan bronkospasme - steroid hormon yang dikaitkan dengan jangkitan - antibiotik spektrum luas, dengan kandungan yang rendah protein dalam darah (hypoproteinemia) - plasma.

Langkah-langkah pencegahan

Langkah-langkah pencegahan ialah diagnosis dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang boleh menyebabkan edema pulmonari.

Untuk ini perlu: untuk menjalankan pencegahan jangka panjang penyakit kardiovaskular, elakkan pengambilan ubat yang berpanjangan dan tidak terkawal, ikut arahan doktor, menjalani gaya hidup sihat dan menghapuskan tabiat buruk.

Terdapat faktor yang tidak boleh dicegah, ini adalah keadaan yang berkaitan dengan jangkitan umum atau trauma teruk.

Paru-paru membengkak: gejala, bagaimana mengenali dan memberikan pertolongan cemas yang berkesan

Edema pulmonari adalah keadaan serius yang mengancam bukan sahaja kesihatan, tetapi juga kehidupan manusia. Ia boleh berlaku untuk beberapa sebab di kalangan orang yang hampir semua umur, tetapi ia sentiasa diiringi oleh beberapa gejala ciri.

Masa untuk notis bahawa paru-paru bengkak, mengenali tanda-tanda - ia dapat menampung bukan sahaja profesional kesihatan tetapi juga orang tanpa pendidikan khas, berkait rapat dengan anda dan keluarga anda.

Mekanisme pembangunan edema

Biasanya, tisu paru-paru terdiri daripada vesikel yang kecil dan penuh udara - alveoli. Jika, selain udara, cecair mula berkumpul di alveoli - akibat berpeluh dari sistem peredaran dan limfa - edema pulmonari berlaku.

Mekanisme berlakunya keadaan patologi ini adalah seperti berikut:

  • Akibat genangan dalam edaran pulmonari kecil terganggu aliran darah dan aliran limfa, dan terdapat peningkatan dalam tekanan intravaskular dalam kapilari pulmonari dan saluran limfa.
  • Darah dan limfa menumpuk di dalam kapal dan mula menembusi dinding mereka ke dalam struktur paru-paru alveoli - apa yang disebut sebagai pengaliran cecair berlaku.
  • Fluida atau transudat yang menyusup alveoli mengalihkan udara dari mereka dan dengan ketara mengurangkan permukaan pernafasan mereka. Keadaan ini diperburuk kerana jumlah transudasi dalam paru-paru meningkat - kesan "lemas dalaman" diperhatikan, apabila paru-paru dipenuhi dengan air dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya.
  • Transudat sangat kaya dengan protein dan oleh itu mudah dibancuh apabila bersentuhan dengan udara dalam alveoli. Buih yang dihasilkan membuat proses pernafasan lebih sukar.
  • Akibatnya, pernafasan menjadi hampir mustahil, oksigen tidak memasuki aliran darah, hipoksia dan kematian berlaku.

1. Kardiogenik - iaitu, berkaitan dengan penyakit jantung dan saluran darah: infark akut, kecacatan jantung, kardiosklerosis, hipertensi teruk. Dalam kes ini, genangan dalam lingkaran kecil peredaran darah timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak dapat menampung fungsinya dan tidak dapat mengepam darah sepenuhnya melalui paru-paru.

2. Bukan kardiogenik:

  • edema hidrostatik berlaku disebabkan oleh tekanan intracapillary peningkatan dalam paru-paru menyebabkan embolisme pulmonari, pneumothorax, tumor, asma bronkial, penyedutan objek asing;
  • Membranogenny edema berkembang dengan peningkatan kebolehtelapan kapilari pulmonari akibat sindrom masalah pernafasan (sepsis, trauma dada, radang paru-paru), sindrom aspirasi (muntah atau air ke dalam paru-paru), penyedutan dan mabuk sindrom (keracunan oleh bahan-bahan toksik, termasuk endotoksin).

Tanda-tanda: dari tanda pertama ke bentuk berbahaya

Pesakit edema pulmonari pada orang dewasa adalah gejala dan tanda-tanda berikut:

  • penampilan sesak nafas dan tercekik, yang tidak bergantung kepada aktiviti fizikal;
  • batuk atau ketidakselesaan di belakang sternum pada sekurang-kurangnya usaha atau berbaring;
  • Orthopnea adalah kedudukan terpaksa pesakit yang dipaksakan, kerana dia tidak dapat sepenuhnya bernafas ketika berbaring.

Dengan peningkatan edema dan disfungsi kawasan yang semakin meningkat paru-paru, keadaan pesakit dengan cepat merosot dan mula-mula muncul hipoksia berwarna biru dan kemudian:

Gejala, punca dan rawatan edema pulmonari

Apakah edema pulmonari?

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang teruk yang berkaitan dengan pelepasan besar transudasi sifat tidak radang dari kapilari ke interstitium paru-paru, kemudian ke alveoli. Proses ini membawa kepada penurunan dalam fungsi alveoli dan pertukaran gas terjejas, hipoksia berkembang. Komposisi gas darah berubah dengan ketara, meningkatkan kepekatan karbon dioksida. Bersama dengan hipoksia, kemurungan teruk fungsi sistem saraf pusat berlaku. Melebihi tahap normal (fisiologi) cecair interstisial membawa kepada edema.

Dalam komposisi interstitium adalah: vesel limfatik, unsur tisu penghubung, cecair intercellular, saluran darah. Seluruh sistem ditutup dengan pleura visceral. Tiub berongga dan tiub berongga adalah kompleks yang membentuk paru-paru. Seluruh kompleks direndam di interstitium. Interstitium terbentuk oleh plasma yang meninggalkan saluran darah. Kemudian plasma diserap kembali ke dalam saluran limfa yang mengalir ke dalam vena cava. Mengikut mekanisme ini, cecair ekstraselular menyampaikan oksigen dan nutrien yang perlu ke sel-sel, menghilangkan produk metabolik.

Pelanggaran jumlah dan aliran keluar cecair intercellular menyebabkan edema pulmonari:

apabila peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran darah paru-paru menyebabkan peningkatan cecair interstitial, edema hidrostatik berlaku;

Peningkatan ini disebabkan oleh penapisan berlebihan plasma (contohnya: dengan aktiviti mediator keradangan) timbulnya edema membran.

Penilaian negeri

Bergantung pada kadar peralihan peringkat interstitial edema kepada alveolar, keadaan pesakit dinilai. Dalam kes penyakit kronik, edema berkembang lebih lancar, lebih kerap pada waktu malam. Edema semacam itu dihentikan dengan baik oleh dadah. Edema yang berkaitan dengan cacat injap mitral, infark miokard, dan kerosakan parenchyma pulmonari meningkat dengan pesat. Keadaan semakin merosot. Edema dalam bentuk akut meninggalkan sedikit masa untuk bertindak balas.

Prognosis penyakit ini

Prognosis edema pulmonari tidak menguntungkan. Ia bergantung kepada punca pembengkakan sebenar. Sekiranya bengkak tidak kardiogenik, ia boleh dirawat dengan baik. Edema kardiogenik sukar ditangkap. Selepas rawatan yang berpanjangan selepas edema kardiogenik, kadar kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%. Dalam bentuk kilat - untuk menyelamatkan seseorang sering gagal.

Untuk edema toksik, prognosis sangat serius. Prognosis yang menggalakkan apabila mengambil dos diuretik yang besar. Ia bergantung kepada reaksi individu badan.

Diagnostik

Gambar apa-apa jenis edema pulmonari adalah terang. Oleh itu, diagnosisnya mudah. Untuk terapi yang mencukupi, perlu mengenalpasti sebab-sebab edema. Gejala bergantung kepada bentuk edema. Bentuk kilat dicirikan dengan cepat mati lemas dan penangkapan pernafasan. Bentuk akut mempunyai gejala yang lebih jelas, berbeza dengan subakut dan berpanjangan.

Gejala edema pulmonari

Gejala utama edema pulmonari termasuk:

Sianosis (muka dan membran mukus memperoleh warna biru);

sesak dada, kesakitan menekan sifat;

bunyi bising yang terdengar terdengar;

dengan batuk yang bertambah - kuman merah muda berbusa;

dengan kemerosotan dahak dari hidung;

seseorang itu ketakutan, kesedaran mungkin keliru;

berpeluh, berpeluh sejuk dan lemah;

kadar jantung meningkat sehingga 200 denyutan seminit. Ia boleh masuk ke bradikardia yang mengancam nyawa;

jatuh atau melompat dalam tekanan darah.

Edema pulmonari sendiri adalah penyakit yang tidak berlaku sendiri. Banyak patologi boleh menyebabkan edema, kadang-kadang tidak sama sekali dikaitkan dengan penyakit sistem bronkopulmonari dan lain-lain.

Punca edema pulmonari

Penyebab edema pulmonari termasuk:

Sepsis Ia biasanya penembusan toksin eksogen atau endogen ke dalam aliran darah;

Berlebihan ubat-ubatan (NSAIDs, sitostatics);

Kerosakan sinaran ke paru-paru;

Berlebihan bahan narkotik;

Infark miokardium, penyakit jantung, iskemia, hipertensi, sebarang penyakit jantung di peringkat penguraian;

Kesesakan di dalam sirkulasi darah yang betul yang berlaku semasa asma bronkial, emfisema dan penyakit paru-paru lain;

Penurunan protein yang tajam atau kronik dalam darah. Hypoalbuminemia berlaku dalam sirosis hati, sindrom nefrotik dan lain-lain patologi buah pinggang;

Infusions dalam jumlah besar tanpa diuresis dipaksa;

Keracunan gas toksik;

Kejutan untuk kecederaan serius;

Berada di ketinggian yang tinggi;

Jenis-jenis edema pulmonari

Terdapat dua jenis edema pulmonari: kardiogenik dan bukan kardiogenik. Terdapat juga kumpulan edema paru ke-3 (merujuk kepada bukan kardiogenik) - edema toksik.

Pembengkakan kardiogenik (bengkak jantung)

Edema kardiogenik selalu disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri akut, genangan mandatori darah dalam paru-paru. Infark miokardium, kecacatan jantung, angina, hipertensi arteri, kegagalan ventrikel kiri - punca utama edema kardiogenik. Untuk mengaitkan edema pulmonari dengan kegagalan jantung kronik atau akut, mengukur tekanan kapilari paru-paru. Dalam kes edema kardiogenik, tekanan meningkat melebihi 30 mm Hg. Seni. Edema kardiogenik menimbulkan transudasi cecair ke ruang interstitial, kemudian ke alveoli. Serangan edema interstitial diperhatikan pada waktu malam (sesak nafas paroki). Pesakit tidak mempunyai udara yang mencukupi. Auscultation menentukan pernafasan keras. Nafas meningkat semasa anda menghembus nafas. Asphyxiation adalah gejala utama edema alveolar.

Gejala berikut adalah ciri edema kardiogenik:

dyspnea inspiratif. Kedudukan yang tidak aktif adalah ciri pesakit; dalam kedudukan terdedah, sesak nafas meningkat;

hiperhidrasi tisu (edema);

penyiaran kering, bertukar menjadi rales lembap;

pemisahan sputum berbusa merah jambu;

tekanan darah yang tidak stabil. Adalah sukar untuk menjadi normal. Menurunkan kadar boleh menyebabkan bradikardia dan kematian;

kesakitan teruk di dada atau dada;

Pada elektrokardiogram, hipertrofi atrium kiri dan ventrikel dibaca, kadang-kadang terkurung pada kaki kiri bundle His.

Kondisi hemodinamik edema kardiogenik

pelanggaran systole ventrikel kiri;

Penyebab utama edema kardiogenik adalah disfungsi ventrikel kiri.

Edema kardiogenik perlu dibezakan daripada edema bukan kardiogenik. Dalam kes edema bukan kardiogenik, perubahan dalam kardiogram kurang jelas. Edema kardiogenik semakin cepat. Masa untuk rawatan kecemasan diberikan kurang daripada bentuk edema yang berbeza. Hasil maut paling kerap dengan edema kardiogenik.

Edema pulmonari toksik

Edema toksik mempunyai ciri-ciri tertentu yang berbeza. Terdapat tempoh di sini apabila edema itu sendiri belum hadir, hanya reaksi refleks badan untuk kerengsaan. Pembakaran tisu paru-paru, pembakaran saluran pernafasan menyebabkan kekejangan refleks. Ini adalah gabungan gejala luka-luka organ-organ pernafasan dan kesan resorptive bahan toksik (racun). Edema toksik boleh berkembang tanpa mengira dos ubat yang menyebabkannya.

Ubat yang boleh menyebabkan edema paru-paru:

ubat anti-radang nonsteroidal.

Faktor risiko terjadinya edema toksik adalah usia tua, merokok jangka panjang.

Ia mempunyai 2 bentuk yang dibangunkan dan abortif. Terdapat pembengkakan yang "bisu". Ia boleh dikesan dengan pemeriksaan radiologi paru-paru. Gambar klinikal tertentu edema seperti itu tidak praktikal.

Ia dicirikan oleh periodicity. Mempunyai 4 tempoh:

Gangguan refleks. Ia dicirikan oleh gejala kerengsaan membran mukus: lacrimation, batuk, sesak nafas. Tempohnya berbahaya dengan pernafasan dan penangkapan jantung;

Tempoh tersembunyi menyusut kerengsaan. Boleh lepas 4-24 jam. Dicirikan oleh klinik kesejahteraan. Pemeriksaan menyeluruh boleh menunjukkan tanda-tanda edema yang akan berlaku: bradikardia, emfemaema pulmonari;

Edema pulmonari secara langsung. Aliran kadang-kadang perlahan, mencapai 24 jam. Selalunya, gejala meningkat dalam 4-6 jam. Dalam tempoh ini, suhu meningkat, terdapat leukositosis neutrophil dalam formula darah, terdapat bahaya keruntuhan. Bentuk edema toksik yang terbentuk mempunyai tempoh keempat edema lengkap. Tempoh yang lengkap mempunyai "hypoxemia biru". Sianosis kulit dan membran mukus. Tempoh yang lengkap meningkatkan kadar pernafasan sehingga 50-60 kali seminit. Nafas nafas terdengar di jauh, dada bercampur dengan darah. Meningkatkan pembekuan darah. Asidosis gas berkembang. Hipoksemia "kelabu" dicirikan oleh kursus yang lebih teruk. Sertai komplikasi vaskular. Kulit mendapat warna kelabu yang pucat. Tangannya sejuk. Nadi filamen dan jatuh ke nilai kritikal tekanan darah. Negeri ini menyumbang kepada aktiviti fizikal atau pengangkutan yang tidak wajar pesakit;

Komplikasi. Apabila meninggalkan tempoh edema pulmonari langsung, terdapat risiko edema sekunder. Ia dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri. Pneumonia, pneumosklerosis, emphysema - komplikasi yang kerap disebabkan oleh ubat-ubatan, edema toksik. Pada akhir minggu ke 3, edema "sekunder" mungkin berlaku di latar belakang kegagalan jantung akut. Jarang berlaku eksaserbasi tuberkulosis laten dan penyakit kronik lain. Kemurungan, mengantuk, asthenia.

Dengan terapi yang cepat dan berkesan, tempoh pembalikan edema bermula. Ia tidak tergolong dalam tempoh utama edema toksik. Ia semua bergantung pada kualiti bantuan yang diberikan. Batuk dan sesak nafas berkurangan, sianosis berkurangan, mengiu dalam paru-paru hilang. Pada X-ray, kehilangan besar, maka luka-luka kecil kelihatan. Gambar darah periferal dinormalisasi. Tempoh pemulihan daripada edema toksik mungkin beberapa minggu.

Dalam kes yang jarang berlaku, edema toksik boleh disebabkan oleh toksikolik. Pemangkin untuk edema boleh: jumlah cecair yang disuntik, rawatan terbaru dengan glucocorticoid, kehamilan berganda, anemia, hemodinamik yang tidak stabil pada wanita.

Manifestasi klinikal penyakit ini:

Gejala utama ialah kegagalan pernafasan;

Kesakitan dada yang teruk;

Sianosis kulit dan membran mukus;

Hipotensi dalam kombinasi dengan takikardia.

Edema toksik berbeza daripada edema kardiogenik dengan kursus berlarutan dan kandungan sejumlah kecil protein dalam cecair. Saiz jantung tidak berubah (jarang berubah). Tekanan vena selalunya dalam had biasa.

Diagnosis edema toksik tidak sukar. Pengecualian adalah bronchorea dengan keracunan FOS.

Edema pulmonari bukan kardiogenik

Berlaku disebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular dan penapisan cecair yang tinggi melalui dinding kapilari pulmonari. Dengan sejumlah besar cecair, kerja kapal semakin merosot. Cecair mula mengisi alveoli dan pertukaran gas terganggu.

Punca edema bukan kardiogenik:

stenosis arteri renal;

kegagalan buah pinggang besar, hyperalbuminemia;

pneumothorax boleh menyebabkan edema pulmonari bukan kardiogenik unilateral;

serangan asma yang teruk;

penyakit radang paru-paru;

aspirasi kandungan lambung;

Kejutan, terutamanya dalam sepsis, aspirasi, dan nekrosis pankreas;

penyedutan bahan toksik;

pemindahan dadah yang besar;

pada pesakit tua yang mengambil asid acetylsalicylic untuk masa yang lama;

Untuk jelas membezakan antara edemas, langkah-langkah berikut perlu diambil:

mengkaji sejarah pesakit;

menggunakan kaedah pengukuran langsung hemodinamik pusat;

menilai kawasan yang dipengaruhi oleh iskemia miokardia (analisis enzim, ECG).

Untuk pembezaan edema bukan kardiogenik, penunjuk utama akan menjadi ukuran tekanan jimat. Output jantung yang normal, keputusan tekanan yang positif menunjukkan sifat tidak kardiogenik edema.

Kesan edema pulmonari

Apabila bengkak dihentikan, terlalu awal untuk menyelesaikan rawatan. Setelah keadaan edema pulmonari yang sangat teruk, komplikasi serius sering berlaku:

pencapaian jangkitan sekunder. Selalunya radang paru-paru berkembang. Melawan latar belakang imuniti yang berkurangan, bahkan bronkitis boleh menyebabkan komplikasi yang buruk. Pneumonia terhadap edema pulmonari adalah sukar untuk dirawat;

hipoksia, ciri edema pulmonari, memberi kesan kepada organ-organ penting. Kesan yang paling serius boleh mempengaruhi otak dan sistem kardiovaskular - kesan edema mungkin tidak dapat dipulihkan. Gangguan peredaran otak, kardiosklerosis, kegagalan jantung tanpa sokongan farmakologi berkuasa;

Kerosakan iskemik banyak organ dan sistem badan;

pneumofibrosis, atelectases segmen.

Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari

Diperlukan untuk setiap pesakit dengan tanda-tanda edema paru. Pentingnya penjagaan kecemasan:

pesakit mesti diberi kedudukan separuh duduk;

aspirasi (pembuangan) buih dari saluran pernafasan atas. Aspirasi dilakukan melalui penyedutan oksigen melalui 33% etanol;

penyedutan oksigen segera (terapi oksigen);

penghapusan sindrom kesakitan akut dengan neuroleptik;

pemulihan irama jantung;

pembetulan keseimbangan elektrolit;

normalisasi keseimbangan asid-asas;

normalisasi tekanan hidrostatik dalam peredaran pulmonari. Digunakan analgesik narkotik "Omnopon", "Promedol". Mereka menghalang pusat pernafasan, melepaskan takikardia, mengurangkan aliran darah vena, mengurangkan tekanan darah, mengurangkan kebimbangan dan takut mati;

vasodilators (aerosol "Nitromint"). Bermakna mengurangkan nada vaskular, jumlah darah intrathoracic. Persiapan Nitrogliserin memudahkan aliran keluar darah dari paru-paru, bertindak pada rintangan vaskular periferi;

mengenakan turnstiles vena di bahagian bawah kaki. Prosedur ini perlu untuk mengurangkan CSC - kaedah berkesan yang lama. Sekarang untuk dehidrasi parenchyma paru-paru menggunakan 40 mg lasix secara intravena. Tindakan furosemide (lasix) berkembang dalam masa beberapa minit, berlangsung sehingga 3 jam. Ubat ini mampu dalam masa yang singkat untuk mengeluarkan 2 liter air kencing. Kelantangan plasma yang dikurangkan dengan tekanan osmotik koloid meningkat mendorong pemindahan cairan edematous ke dalam aliran darah. Tekanan penapisan berkurang. Dengan tekanan darah rendah, diuretik boleh digunakan hanya selepas normalisasi;

pelantikan diuretik untuk dehidrasi paru-paru (Lasix 80 mg secara intravena);

pelantikan glikosida jantung untuk meningkatkan kontraksi miokardium;

Komplikasi utama selepas rawatan kecemasan

Komplikasi ini termasuk:

perkembangan edema fulminant;

pengeluaran busa yang intensif boleh menyebabkan halangan saluran udara;

kesakitan angiotik. Kesakitan ini dicirikan oleh kesakitan yang tidak dapat ditanggung, pesakit mungkin mengalami kejutan yang menyakitkan, memburukkan prognosis;

ketidakupayaan untuk menstabilkan tekanan darah. Seringkali, edema pulmonari berlaku di latar belakang tekanan darah rendah dan tinggi, yang boleh bergantian dalam amplitud yang besar. Kapal tidak dapat menahan beban sedemikian untuk masa yang lama dan keadaan pesakit bertambah buruk;

edema pulmonari yang meningkat akibat tekanan darah tinggi.

Rawatan edema pulmonari

Ia datang kepada satu perkara - keluarkan bengkak secepat mungkin. Kemudian, selepas terapi intensif edema pulmonari, ejen diberikan untuk merawat penyakit yang menimbulkan edema.

Jadi, bermakna untuk melegakan edema dan terapi berikutnya:

Morphine hydrochloride. Narkoba penting untuk rawatan jenis kardiogenik dan edema lain sekiranya hyperventilation. Pengenalan morfin hidroklorida memerlukan kesediaan untuk memindahkan pesakit untuk mengawal pernafasan;

Persiapan nitrat dalam bentuk infusi (gliserol trinitrate, isosorbitol dinitrate) digunakan untuk sebarang edema, tidak termasuk edema dengan hipovolemia semasa tromboembolisme pulmonari;

Pengenalan gelung diuretik ("Furosemide", "Torasemide") dalam minit pertama edema menyelamatkan nyawa pesakit;

Dalam kes edema pulmonari kardiogenik akibat infarksi miokardium, pengenalan pengaktif plasminogen tisu adalah perlu;

Untuk fibrilasi atrium, Amiodarone ditetapkan. Hanya dengan kecekapan terapi elektrofon yang rendah. Selalunya, terhadap latar belakang walaupun penurunan kecil dalam irama, keadaan pesakit mungkin merosot dengan ketara. Apabila menetapkan amiodarone, infusi dobutamine kadang-kadang diperlukan untuk meningkatkan irama;

Kortikosteroid hanya digunakan untuk edema bukan kardiogenik. Dexamethasone adalah yang paling biasa digunakan. Ia secara aktif diserap ke dalam peredaran sistemik dan menjejaskan sistem imun. Perubatan moden kini mengesyorkan penggunaan methylprednisolone. Tempoh penghapusannya adalah lebih kurang, kesan sampingan kurang jelas, aktiviti lebih tinggi daripada dexamethasone;

Dopamine digunakan untuk sokongan irama inotropik dalam overdosis b-blockers;

Glikosida jantung (digoxin) diperlukan untuk fibrillation atrium kronik;

"Ketamine", natrium thiopental diperlukan untuk anestesia jangka pendek, untuk melegakan sindrom kesakitan;

"Diazepam" dengan ketamin digunakan untuk penenang;

Apabila edema heroin paru-paru atau komplikasi iatrogenik ditetapkan pelalian otot (naloxone);

Dalam keadaan edema pulmonari tinggi, "Nifedipine" diperlukan, ia dengan cepat menurunkan tekanan darah;

Pada peringkat rawatan pesakit, dosis kejutan antibiotik ditetapkan untuk mengelakkan penambahan jangkitan. Di tempat pertama adalah ubat dari kumpulan fluoroquinolones: "Tavanic", "Tsifran", levofloxacin;

Untuk memudahkan penarikan cecair terkumpul, dos ambroksol yang besar ditetapkan;

Pelantikan mandatori surfactant. Ia mengurangkan ketegangan dalam alveoli, mempunyai kesan perlindungan. Surfaktan meningkatkan penyerapan oksigen oleh paru-paru, mengurangkan hipoksia;

Sedatif untuk edema pulmonari. Dalam rawatan pesakit dengan edema pulmonari, normalisasi latar belakang emosi memainkan peranan utama. Selalunya dengan sendirinya, tekanan yang teruk boleh mencetuskan bengkak. Mekanisme penekanan tekanan sering menyebabkan nekrosis pankreas dan infarksi miokardium. Sedatif boleh, dalam kombinasi dengan ubat-ubatan lain, menormalkan kandungan catecholamines. Disebabkan ini, kekejangan periferi yang berkurang, aliran darah berkurangan, stres lega dari hati. Fungsi normal jantung membolehkan untuk memperbaiki aliran keluar darah dari lingkaran kecil. Kesan sedatif sedatif dapat meredakan manifestasi vegetatif-vaskular edema. Dengan bantuan sedatif, adalah mungkin untuk mengurangkan penapisan cecair tisu melalui membran alveolar-kapilari. Bermakna yang boleh menjejaskan latar belakang emosi dapat mengurangkan tekanan darah, takikardia, mengurangkan sesak nafas, manifestasi vegetatif-vaskular, mengurangkan intensitas proses metabolik - ini memudahkan perjalanan hipoksia. Selain daripada penyelesaian morfin - bantuan pertama yang paling berkesan untuk edema pulmonari, 4 ml penyelesaian droperidol 0.25% atau Relanum 0, 5% - 2 ml ditetapkan. Tidak seperti morfin, ubat ini digunakan dalam semua jenis edema pulmonari;

Ganglioblockers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Benarkan dengan cepat menghentikan edema paru dengan tekanan darah tinggi (dari 180 mm Hg). Pembaikan datang dengan cepat. 20 minit selepas suntikan pertama ubat, sesak nafas berkurang, mengi, bernafas menjadi lebih tenang. Dengan bantuan ubat ini, edema pulmonari boleh dihentikan sepenuhnya.

Algoritma rawatan edema pulmonari

Algoritma rawatan itu sendiri boleh dibahagikan kepada 7 peringkat:

glikosida jantung untuk edema kardiogenik dan glucocorticoid untuk noncardiogenic;

selepas melegakan edema - kemasukan ke hospital bagi rawatan penyakit yang mendasari.

Untuk melegakan 80% edema pulmonari, morfin hidroklorida, furosemide dan nitrogliserin adalah mencukupi.

Kemudian mula terapi penyakit yang mendasari:

dalam kes sirosis hati, hyperalbuminemia, kursus hepatoprotectors ditetapkan: "Heptral", dengan persiapan asid thioctic: "Thioctacid", "Berlition";

jika edema itu disebabkan oleh nekrosis pankreas, ia diresmikan ubat-ubatan yang menyekat kerja pankreas Sandostatin, kemudian merangsang penyembuhan Timalin, Immunofan nekrosis bersama terapi enzim yang berkuasa - Creon;

terapi kompleks infark miokard. Penyekat B "Concor", "Metoprolol". Dan pemblokiran enzim angiotensin yang menyekat Enalapril, agen antiplatelet Thrombotic;

Untuk penyakit bronchopulmonary, diperlukan kursus antibiotik. Keutamaan diberikan kepada macrolides dan fluoroquinolones, penisilin pada masa ini tidak berkesan. Ubat preskripsi Ambroxol: Lasolvan, Ambrobene - mereka bukan sahaja mempunyai kesan expectorant, tetapi juga mempunyai ciri-ciri anti-radang. Pelantikan mandatori imunomodulator. Keadaan paru-paru selepas edema tidak stabil. Jangkitan sekunder boleh mengakibatkan kematian;

dalam hal edema toksik, terapi detoksifikasi ditetapkan. Penambahan bendalir yang hilang selepas diuretik, pemulihan keseimbangan elektrolit adalah kesan utama campuran garam. Dadah bertujuan untuk melegakan gejala mabuk: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Untuk mabuk yang teruk, agen antiemetik digunakan;

dalam asma yang teruk, glucocorticosteroids, mucolytics, ubat expectorant, bronchodilators ditetapkan;

dalam hal kejutan toksik, antihistamin ditetapkan: "Cetrin", "Claritin", dalam kombinasi dengan kortikosteroid;

Edema pulmonari dari mana-mana etiologi memerlukan preskripsi antibiotik yang kuat dan terapi antiviral (imunomodulator) yang berkesan. Fluoroquinolones destinasi terbaru ditambah Amixin, Cycloferon, Polyoxidonium. Resipi agen antijamur sering diperlukan, kerana antibiotik mempromosikan pertumbuhan mereka. Terbinafine, Fluconazole akan membantu mengelakkan superinfeksi;

Untuk meningkatkan kualiti hidup, enzim ditetapkan: "Wobenzym" dan imunomodulator: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Prognosis selepas mengalami edema pulmonari jarang menguntungkan. Untuk bertahan sepanjang tahun mesti dipantau. Rawatan yang berkesan terhadap penyakit yang menyebabkan edema pulmonari dapat meningkatkan kualiti hidup dan prognosis pesakit.

Terapi edema pulmonari terutamanya datang untuk benar-benar menghilangkan edema itu sendiri. Terapi pesakit diarahkan untuk mengubati penyakit yang menyebabkan edema.

Pendidikan: Diploma dalam "Andrologi" khusus diperolehi selepas melepasi residen di Jabatan Urologi Endoskopik Akademi Pendidikan Perubatan Rusia di Pusat Urologi Hospital Klinik Pusat №1 dari Keretapi Rusia (2007). Ia juga telah menamatkan sekolah siswazah pada tahun 2010.

Edema pulmonari

Untuk mengelakkan akibat serius dari edema pulmonari, seseorang harus tahu apakah tanda-tanda, sebab dan cara merawat keadaan ini pada pesakit. Patologi ini dicirikan oleh pelanggaran pertukaran gas paru-paru dan perkembangan kekurangan oksigen dalam darah. Pada masa yang sama, hipoksia sendiri disertai oleh kerosakan pada membran alveolokapillary, yang membawa kepada kebolehtelapan tinggi mereka - peringkat pertama edema paru.

Apakah edema pulmonari?

Keadaan patologi yang disebabkan oleh peningkatan tahap cecair tisu dipanggil edema pulmonari. Patologi paru-paru berlalu dalam 2 peringkat:

  1. Edema interstisial - penyusupan dengan cecair serous pada tisu paru-paru. Pada peringkat ini, hipoksia berkembang, memberikan kebolehtelapan tinggi membran alveolar-kapilari.
  2. Tahap Alveolar - penampilan cecair dalam alveoli, yang menyumbang kepada perkembangan proses patologi.

Gejala

Edema pernafasan terbukti secara tiba-tiba dan berkembang pesat. Gejala penyakit klinikal pada orang dewasa termasuk:

  • dyspnea sengit (serangan asma jantung), terutamanya selepas tinggal lama dalam kedudukan mendatar;
  • kerap, menggelegak, pernafasan cetek yang didengar dari jauh;
  • batuk dengan berdehit basah dan kemerahan merah jambu;
  • perasaan segera kekurangan udara - menyedihkan serangan;
  • mengekang, mendesak kesakitan di dada, diperparah dalam kedudukan mendatar (berbaring di belakang);
  • kelopak atau kulit biru;
  • peluh yang banyak;
  • palpitasi jantung;
  • keseronokan pesakit;
  • demam;
  • kekeliruan atau koma.

Edema pulmonari pada kanak-kanak

Gejala-gejala edema pulmonari dalam kanak-kanak muncul dengan terang, jadi mudah mengenali patologi. Kanak-kanak mempunyai batuk dengan berdehit yang berpanjangan, dia mula tercekik, terutamanya dalam kedudukan mendatar, terdapat tebal tebal dengan warna merah jambu. Di samping itu, kanak-kanak itu enggan makan, tidur dengan kurang baik dan bersusah payah kerana kesakitan dada. Kanak-kanak yang lebih tua bercakap tentang sindrom kesakitan ini. Dengan pengekalan cecair di paru-paru, ibu bapa dapat melihat sesak nafas dan kulit pucat yang boleh menjadi biru dan peluh. Anda juga perlu memberi perhatian kepada nadi yang pantas.

Sebabnya

Apakah edema pulmonari? Penyebab perkembangan patologi paru-paru adalah banyak. Mereka dikaitkan dengan kardiologi, pulmonologi, nefrologi dan bahagian perubatan lain. Jadi, punca-punca edema pulmonari boleh menjadi berikut:

  • kardiosklerosis;
  • infark miokard akut;
  • kegagalan jantung;
  • arrhythmia;
  • cacat kongenital;
  • bronkitis kronik;
  • tuberkulosis;
  • sirosis hati;
  • pankreatitis akut;
  • laringitis akut;
  • ARVI;
  • selesema.

Orang tua

Penyebab utama penyakit paru-paru pada pesakit tua adalah stasis darah, yang berkembang akibat keadaan bohong yang lama. Tanda-tanda genangan serupa dengan gejala kegagalan pernafasan. Sebab-sebab lain untuk perkembangan keadaan patologi termasuk:

  • penggunaan ubat-ubatan jangka panjang dengan salicylates;
  • pemindahan darah;
  • penyakit berjangkit yang menjejaskan sistem pernafasan;
  • reaksi terhadap pengenalan bahan protein.

Dalam pesakit yang beristirahat

Dengan kedudukan mendatar, udara lebih banyak memasuki tubuh daripada dengan satu menegak. Oleh kerana aktiviti pernafasan dikurangkan, aliran darah ke paru-paru berkurang dan kesesakan muncul. Oleh itu, dahak terkumpul, yang mana ekspektasi dalam kedudukan mendatar adalah sukar - proses kemerosotan berlaku. Di samping itu, sputum mengandungi komponen yang menyebabkan keradangan. Pengembangan edema pulmonari secara beransur-ansur adalah ciri-ciri pesakit yang beristirahat.

Jenis-jenis edema pulmonari

Bergantung kepada punca patologi, para pakar membezakan 2 jenis edema pulmonari:

  • Edema kardiogenik. Patologi berlaku akibat kegagalan jantung. Untuk menentukan edema kardiogenik, mengukur tekanan kapilari paru-paru, yang dengan jenis ini melebihi 30 mm. Hg Seni. Serangan berlaku lebih kerap pada waktu malam dan disertai oleh sakit dada yang teruk, tekanan darah yang tidak stabil dan tanda-tanda klinikal lain yang ditunjukkan di atas. Pada fasa edema kardiogenik ini, kadar perkembangan patologi lebih tinggi daripada dalam kes lain, oleh itu, masa untuk membantu kurang.
  • Edema bukan kardiogenik. Ia berkembang kerana kebolehtelapan tinggi saluran paru-paru dan penembusan cecair ke rongga dalaman paru-paru. Oleh itu, dengan sejumlah besar cecair, kerja kapal semakin berkurangan, terdapat pelanggaran pertukaran gas. Selepas menangkap ia adalah sangat penting untuk mencari punca, yang sukar, kerana patologi itu diwujudkan kerana penyakit buah pinggang, hati, paru-paru, dan banyak lagi keadaan lain.

Dalam edema pulmonari bukan kardiogenik, terdapat juga beberapa subspesies yang boleh digunakan untuk menggambarkan keadaan pesakit dengan lebih terperinci untuk menggunakan rawatan yang sesuai:

  • Toksik. Patologi berkembang selepas gas atau wap beracun memasuki saluran pernafasan yang lebih rendah. Sudah selepas minit pertama kerosakan toksik, penangkapan pernafasan dan penangkapan jantung mungkin berlaku.
  • Kanser. Muncul di latar belakang tumor malignan paru-paru. Nodus limfa disekat, akibatnya cecair edematous berkumpul di alveoli.
  • Alergi. Terdapat patologi yang berkaitan dengan hubungan dengan alahan - selepas gigitan serangga, pemindahan darah, dan lain-lain Sekiranya langkah terapi tidak diambil tepat pada masanya, kejutan anaphylactic mungkin berlaku.
  • Neurogenik. Kejadian patologi berlaku kerana kekejangan urat. Ini membawa kepada tekanan darah tinggi hidrostatik di dalam kapilari pulmonari, yang menembusi sel-sel paru-paru dan memasuki alveoli.

Selain klasifikasi oleh patogenesis, edema pulmonari dibezakan dengan keadaan ini. Oleh itu, terdapat beberapa bentuk berikut:

Komplikasi

Penyakit ini adalah keadaan patologi yang sangat serius yang memerlukan rawatan yang tepat pada masanya. Jika anda tidak memenuhi tarikh akhir atau melakukan langkah terapeutik dengan tidak betul, komplikasi berbahaya yang berikut mungkin berlaku:

  • bentuk penyakit fulminant;
  • kemurungan pernafasan;
  • kejutan kardiogenik;
  • hemodinamik yang tidak stabil;
  • asystole;
  • penyumbatan saluran udara.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis edema pulmonari, beberapa aktiviti dijalankan. Kaedah utama termasuk kaedah tinjauan berikut:

  • pengumpulan aduan mengenai gejala penyakit paru-paru;
  • pemeriksaan umum tisu kulit, mendengar paru-paru, mengukur tekanan darah dan nadi;
  • radiografi dada;
  • penentuan komposisi gas darah;
  • tepu aliran darah dengan oksigen.

Rawatan

Taktik rawatan patologi adalah untuk menghapuskan punca dan tanda-tanda edema pulmonari, untuk mengurangkan keadaan pesakit. Doktor melakukan tindakan berikut:

  • menjalankan bekalan oksigen ke paru-paru melalui etil alkohol;
  • mengurangkan beban jantung dan tekanan dalam kapilari pulmonari;
  • elakkan cecair bengkak dari paru-paru;
  • menormalkan output jantung;
  • selepas langkah terapeutik segera merawat penyakit asas;
  • antibiotik ditetapkan untuk pencegahan serangan semula.

Pertolongan cemas

Sekiranya anda melihat tanda-tanda edema pulmonari, anda perlu segera menghubungi doktor, sebelum ketibaan bantuan pertama diberikan untuk edema pulmonari. Sekiranya:

  • membuka tingkap atau menyediakan udara segar dengan cara yang berbeza;
  • memberikan pesakit kedudukan yang luhur dan memanaskan kakinya;
  • Biarkan pesakit untuk bernafas dalam wap alkohol.

Semasa pelaksanaan tindakan ini, anda perlu sentiasa mengawasi nadi dan pernafasan pesakit. Apabila ketibaan, doktor akan menyediakan rawatan kecemasan untuk mengurangkan beban pada sistem peredaran darah dan pernafasan, menormalkan tekanan dan mengurangkan berbuih:

  1. Pesakit akan mengeluarkan busa dari mulutnya untuk memulihkan proses pernafasan. Untuk tujuan ini kasa murni atau tampon digunakan.
  2. Plait dipasang ke paha atas untuk mengurangkan aliran darah ke jantung.
  3. Adakah terapi oksigen - rawatan oksigen. Dalam kes ini, pesakit menghirup kepekatan udara yang meningkat.
  4. Untuk berhenti berbuih, oksigen disedut melalui alkohol.
  5. Untuk mengurangkan tekanan di dalam saluran paru-paru, buat suntikan atau ubat secara lisan.
  6. Dalam kes yang teruk, pengudaraan paru-paru tiruan diperlukan.
  7. Selepas menyediakan rawatan kecemasan, pesakit dibawa ke hospital.

Persediaan

Jika edema pulmonari berkembang dengan penyakit jantung, nitrat digunakan untuk menormalkan tekanan darah tinggi dan jika terdapat tanda-tanda iskemia miokardium. Seorang wakil dari kumpulan ini adalah Nitroglycerin, yang dengan cepat melegakan serangan iskemia dan angina. Kontraindikasi termasuk: hipersensitiviti, kecederaan kepala, kehamilan dan HBV (penyusuan susu). Dengan tekanan yang berkurang, pesakit diberi ubat untuk meningkatkan penguncupan jantung - perangsang Dobutamine.

Diuretik atau diuretik digunakan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan dari badan. Lasix adalah ubat diuretik "loopback" yang meningkatkan perkumuhan air dan meningkatkan perkumuhan kalium, magnesium, kalsium. Alat ini dikontraindikasikan dalam penyakit yang teruk pada buah pinggang dan hati, peningkatan tekanan vena pusat, hipersensitiviti terhadap furosemide.

Punca, persembahan klinikal dan kesan edema pulmonari

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang mendesak badan, dalam patogenesis yang terletak peluh cairan dari kapilari ke dalam tisu paru-paru dan alveoli. Ini membawa kepada gangguan segera pertukaran gas di dalam paru-paru dan perkembangan hipoksia organ dan tisu, yang boleh membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam badan. Pertama sekali, sistem saraf menderita kekurangan oksigen, yang boleh menyebabkan koma dan juga kematian.

Edema pulmonari tidak digunakan untuk penyakit bebas. Ia berlaku sebagai akibat atau komplikasi keadaan patologi yang mendasari. Punca Umum:

  • sepsis (di mana toksin dikeluarkan secara besar-besaran);
  • mengambil dadah;
  • embolisme pulmonari;
  • patologi jantung (infarksi miokardium, hipertensi arteri, mitral dan stenosis aorta);
  • penyerapan penyelesaian dalam kuantiti yang besar tanpa mengambil diuretik selepas;
  • penyakit pulmonari (emphysema, asma bronkial, radang paru-paru, dan sebagainya).

Dalam kebanyakan kes, edema paru berlaku pada pesakit dengan penyakit jantung, lebih kerap kronik.

Di klinik penyakit dalaman terdapat beberapa bentuk penyakit jantung utama, yang membawa kepada edema:

  • Infark miokardium.
  • Hipertensi arteri pelbagai asal.
  • Kesakitan jantung kongenital dan diperolehi (selalunya - stenosis mitral dan aorta).

Terdapat tiga mekanisme untuk perkembangan kardiogenik (yang disebabkan oleh patologi jantung) edema pulmonari:

  1. 1. Meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapal peredaran pulmonari. Tekanan normal di arteri pulmonari tidak boleh melebihi 25 mm Hg. Secara harfiah, dengan sedikit peningkatan, terdapat risiko bahawa cairan akan meninggalkan sistem arteri pulmonari dan berpeluh ke dalam tisu paru-paru.
  2. 2. Peningkatan kebolehtelapan vaskular. Patologi ini muncul dalam kes kerosakan endothelial (lapisan dalaman pembuluh darah) dan gangguan mikrofiltrasi.
  3. 3. Penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah. Onkotik adalah tekanan yang dicipta oleh protein plasma darah, dengan bantuan bendalirnya ditahan dalam aliran darah. Sekiranya jumlah protein jatuh, maka daya yang memegang plasma berkurangan, dan yang terakhir mula mengalir ke tisu yang tidak terhalang. Ini boleh berlaku bukan sahaja di dalam paru-paru, tetapi juga di organ-organ lain.

Pertukaran plasma antara kapal interstitium dan sistem limfa

Patologi utama dalam terjadinya edema pulmonari adalah kegagalan ventrikel kiri. Dalam keadaan ini, terdapat peningkatan berterusan tekanan diastolik, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru - ini menyebabkan genangan dalam peredaran peredaran darah. Dengan kekurangan ventrikel kiri, terdapat dua cara untuk membangunkan edema:

  1. 1. Aliran keluar darah yang mencukupi meningkatkan tekanan pada kapilari sehingga 40 mm. (pada kadar 20-30 mm Hg), yang menyebabkan pembuluh darah menjadi berlebihan dan peluh cecair ke dalam tisu paru-paru.
  2. 2. Mengurangkan keupayaan penting akibat penurunan jumlah udara dalam paru-paru.

Dalam keadaan yang menggerunkan ini, mekanisme pampasan lain juga boleh diaktifkan, termasuk pelepasan aktif adrenalin, yang mengakibatkan kekurangan oksigen, yang membawa kepada hipoksia badan umum. Aliran fluida selanjutnya dari tisu paru-paru ke alveoli membawa kepada edema alveolar paru-paru dengan keruntuhan alveolar dan banjir kritikal dari exudates mereka.

Dalam bayi yang baru lahir, patologi mungkin timbul disebabkan oleh tahap awal dan ketidakmampuan sistem pernafasan, dan ia juga boleh dipicu oleh kekurangan oksigen dalam tempoh pranatal.

Penyebab utama edema pada kanak-kanak yang lebih tua adalah:

  • proses keradangan akut di saluran udara;
  • obturasi paru-paru oleh badan asing atau air;
  • infusi terapeutik yang besar untuk radang paru-paru akut.

Keistimewaan patologi pada kanak-kanak adalah bahawa ia berkembang dengan cepat, dengan bentuk kilat boleh membawa maut dalam beberapa minit sahaja.

Tanda-tanda edema pada orang tua - pada masa ini, penyakit sistem kardiovaskular berlaku, termasuk kekurangan peredaran paru-paru.

Faktor ramalan adalah:

  • gaya hidup yang tidak aktif dan sedentari di mana terdapat stagnasi dalam peredaran pulmonari;
  • pengambilan darah yang tidak terkawal yang tidak terkawal, termasuk asid acetylsalicylic.

Pada orang dewasa, edema paru pulmonari menerusi gambar klinikal klasik, kecuali untuk bentuk yang dihapus, yang tidak selalu didiagnosis segera.

Negeri dalam perkembangannya melalui dua fasa utama:

  1. 1. Cecair dari kapilari dalam tisu interstitial paru-paru (edema interstisial).
  2. 2. Dari cairan interstitium memasuki alveoli (alveolar edema).

Pada mulanya, pesakit yang bimbang terurai (dengan jangka masa yang berbeza antara penyedutan dan pengeluaran nafas) bernafas, sesak nafas meningkat, muncul kulit pucat, tachycardia. Seseorang terpaksa mengambil posisi duduk untuk melegakan kesakitan. Terdapat sakit mendesak di dada, kadang-kadang tidak tertanggung dan tidak boleh dihentikan oleh ubat penahan sakit. Mengeringkan menjadi sangat kuat, boleh didengar dari jauh (lebih daripada 5 m).

Dengan batuk intensif, dahak dalam bentuk daun buih, sering berwarna dalam warna merah jambu. Kulit warna pucat menjadi sianotik (sianotik).

Edema pulmonari akut adalah bentuk paling teruk patologi ini. Gejala patologi: bernafas dengan pelepasan cecair berbuih, dan selepas beberapa ketika - buih merah (kerana pengadukan sel darah merah di dalamnya). Dalam keadaan kritikal yang teruk, jumlahnya boleh berbeza-beza sehingga beberapa liter.

Seperti dengan edema interstisial, terdapat sejumlah besar denyutan jauh basah yang didengar di seluruh permukaan paru-paru. Edema alveolar paling sering berlaku pada waktu malam.

Edema pulmonari adalah kecemasan, jadi apabila gejala pertama muncul, anda perlu memanggil ambulans. Rawatan itu dijalankan di wad-wad rawatan rapi, di bawah pengawasan ketat doktor.

Pesakit perlu diberikan kedudukan separuh duduk untuk memudahkan pernafasan dan mencegah tercekik dengan busa dan cecair. Di masa depan, terapi oksigen intensif dilakukan dengan menggunakan topeng dengan oksigen atau pengudaraan mekanikal.

Senarai tindakan mendesak termasuk pengenaan abah-abah pada bahagian atas pinggul sehingga 20 minit. Pembuangan abah dilakukan dengan kelonggaran secara beransur-ansur. Ini dilakukan untuk mengurangkan aliran darah ke atrium dan ventrikel kanan dan mencegah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (kecil).

Untuk rawatan sakit kepada pesakit penyelesaian intravena ditadbir analgesik narkotik (Promedol, Morphine 1%, 1 ml), dan diuretik (Torasemide, Furosemide, Lasix). Tempoh rawatan bergantung kepada jenis patologi yang menyebabkan edema.

Jika keadaan patologi telah timbul di rumah dan tidak ada kemungkinan rawatan perubatan, anda mesti mengikuti prosedur berikut:

  • menyediakan pesakit dengan kedudukan separuh duduk badan;
  • berikan 20 titisan berwarna valerian untuk minum (mereka perlu diberikan setiap setengah jam sebelum ambulans tiba);
  • letak plaster sawi pada tangan dan kaki;
  • adalah perlu untuk memberi pesakit apa-apa ubat diuretik (Furosemide, Veroshpiron);
  • expectorants (anise dengan madu atau biji flaks) mempunyai kesan yang baik;
  • letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah.

Kaedah ini hanya prosedur sementara untuk mengurangkan keadaan pesakit.

Kesan edema pulmonari mungkin berbeza. Selepas menghentikan keadaan ini di dalam tubuh manusia terdapat keadaan yang menguntungkan bagi kekalahan organ-organ dalaman dan sistem. Kebanyakan perubahan mempengaruhi otak, jantung, paru-paru, kelenjar adrenal, buah pinggang dan hati.

Gangguan dalam fungsi organ-organ ini boleh memburukkan lagi kegagalan jantung, yang sering menyebabkan kematian. Edema pulmonari sering menyumbang kepada kemunculan keadaan patologi seperti:

  • atelectasis (runtuh) paru-paru;
  • pneumosclerosis (penggantian parenchyma paru-paru dengan tisu penghubung);
  • pneumonia kongestif.

Kematian pesakit dalam kebanyakan kes berlaku akibat asphyxiation, apabila bekalan oksigen ke badan berhenti sepenuhnya.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis