Untuk ciri asma aspirin

Peranan metabolit asid arakidonik dalam permulaan dan perkembangan asma bronkus paling banyak dikaji. Dengan jenis keradangan alergi ini, pelbagai kesan biologi dari eicosanoids dapat dilihat sepenuhnya. Proses utama yang berlaku di dalam tubuh semasa tindak balas asma termasuk kekejangan otot-otot licin bronkus (PG dan TXA2, MRV-A), edema membran mukosa pokok bronkial (LTS4, D4 dan E4, PGE), peningkatan rembesan mukus (PG, TETE) penyusupan dinding jalan nafas dengan perkembangan hiperreaktiviti bronkial (LTB4, TETE). Tidak mungkin untuk membahagikan proses-proses ini mengikut tahap kepentingannya, kerana semuanya berlaku serentak dan merupakan intipati proses patofisiologi dalam asma.

Antara varian klinikal dan patogenetik asma bronkial, aspirin asma (AA) menduduki tempat yang istimewa. Ciri utamanya ialah hubungan serangan asma dengan intoleransi terhadap asid asetilsalicylic (ASA) dan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid lain (NSAIDs) yang boleh menghalang sintesis GHG dan dengan itu mengubah metabolisme AK. Kebanyakan doktor melaporkan asma aspirin yang teruk, yang menyebabkan kecacatan awal dan pergantungan kepada hormon glukokortikoid. Dalam hal ini, ramai penyelidik tertarik untuk mengkaji bukan sahaja mekanisme pembangunan intoleransi kepada ASA dalam kategori pesakit ini, tetapi juga patogenesis penyakit ini.

Adalah diketahui bahawa kategori pesakit ini dicirikan oleh perkembangan bronkospasme jangka panjang dan teruk, hampir tidak dihentikan oleh bronkodilator penyedutan konvensional. Sejumlah penyelidik percaya bahawa penguncupan otot licin yang berterusan dikaitkan dengan kesan pembentukan leukotriena yang berlebihan, kerana LTD4 adalah 5-20 kali lebih baik daripada LTS4 dalam kesan spasmogenik pada otot licin dan 50-500 kali histamin. Memandangkan kesan spesifik NSAID pada cyclooxygenase, sesetengah penyelidik menjelaskan berlakunya asphyxiation pada pesakit AA dengan menghindari metabolisme AK ke arah pembentukan leukotriena yang lebih besar, yang mengakibatkan overproduction 12-GET, atau pemberhentian kawalan negatif terhadap pembentukan RT dari sistem PGE2 / PGI2. Walau bagaimanapun, kesan NSAID ini tidak selalu dikesan dalam vivo. Oleh itu, menurut Ferreri N. R et. al. (1988) ketika melakukan ujian provokatif lisan dengan aspirin dalam lima asma yang sensitif, peningkatan LTS4 diperhatikan dalam tiga, dan dalam dua, sebaliknya, penurunan PGE2 mendahului kemunculan gejala klinik intoleransi ASA. Dengan patologi ini, tiada kepekaan yang lebih besar dari saluran udara untuk LTD4 dan LTS dikesan. Percubaan untuk menggunakan inhibitor leukotriena untuk rawatan pesakit AA juga tidak berjaya.

Penglibatan leukotrien dalam perkembangan kompleks gejala penyakit ini nampaknya hanya satu daripada pautan dalam rantai tindak balas yang wujud dalam keradangan alergi pada umumnya. Keistimewaan kompleks gejala aspirin asma disebabkan oleh kesan spesifik NSAIDs pada metabolisme asid arakidonik dan dengan adanya cacat biologi yang berkaitan dengan gangguan fungsi fungsi sel dan organ tertentu. Menurut teori virus patogenesis aspirin asma, selepas jangkitan pesakit untuk waktu yang lama, pembentukan limfosit spesifik toksik dapat terjadi, aktivitas yang dihambat oleh PGE2, yang terbentuk dalam makrofag alveolar pulmonal. Penerimaan ubat anti-siklo-oksigen menghalang pembentukan PGE, yang membawa kepada aktivasi aktiviti sitotoksik dan pembunuh limfosit terhadap sel sasaran. Yang terakhir dalam kes ini adalah sel yang dijangkiti virus saluran pernafasan. Semasa tindak balas, pelepasan bahan aktif biologi, radikal oksigen, enzim lisosom, yang menentukan manifestasi klinikal asma. Penulis menerangkan kegigihan serangan asma jika tidak mengambil NSAID oleh kegigihan kronik virus. Walau bagaimanapun, bukti eksperimen teori ini tidak wujud. Selain itu, hipotesis terus bertentangan dengan data klinikal dan percubaan mengenai keberkesanan desensitisasi dengan aspirin, kerana dalam pesakit yang mengalami desensitized tahap PGE2 dalam cecair lavage hidung masih berkurang.

Kebanyakan teori patogenesis asma aspirin menumpukan kepada mengubah fungsi eosinofil, basofil, sel mast yang merupakan sebahagian daripada sistem tindak balas pantas, yang menyediakan peraturan tempatan patron bronkial. Sistem ini juga termasuk platelet, pengaktifan yang juga disertai dengan pembebasan eicosanoids, yang merupakan perantara alergi keradangan alergi. Di klinik terapi hospital kepada mereka. Mv Chernorutsky, bersama dengan Jabatan Fisiologi Patologi, Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. I.P. Pavlova menjalankan kajian komprehensif mengenai aktiviti fungsional platelet pada pesakit dengan AA. Ia terbukti bahawa majoriti pesakit dengan asma bronkial mempunyai tahap rendah TxA2 dalam plasma berbanding dengan orang yang sihat. Walau bagaimanapun, pesakit AA berbeza daripada pesakit asma bukan aspirin dengan kandungan PGI2 plasma yang lebih rendah. Pengurangan dalam jumlah metabolit siklooksigenase AK mungkin menunjukkan pengurangan sintetik prostaglandin akibat pengaktifan diri enzim enzim di bawah keadaan proses peroksidasi lipid yang meningkat. Adalah diketahui bahawa peroksidasi lipid (LPO) adalah proses metabolik biasa yang diperlukan untuk pembaharuan lipid. Dalam sel, peroksidasi boleh mengambil bahagian dalam proses pembaharuan diri atau pelarasan diri struktur-struktur membran, dalam pengawalan pengangkutan ionik dan aktiviti enzim terikat membran.

Pengurangan tahap selenium dalam serum darah dan, sebagai akibatnya, pengurangan aktiviti enzim antioksidan yang bergantung kepada selenium (glutamine-peroksidase) dalam platelet yang dikesan dalam asma aspirin boleh menyumbang kepada pengaktifan proses peroksidasi lipid, yang mengakibatkan gangguan struktur membran yang mendalam. Oleh itu, kajian ADP dan agregasi platelet yang disebabkan oleh heparin, dijalankan di klinik terapi hospital kepada mereka. Mv Chernorutsky, bersama dengan Jabatan Fisiologi Patologi, Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. I.P. Pavlova menunjukkan peningkatan dalam fungsi fungsional platelet dan kepekaan mereka terhadap penambahan ASA, yang digabungkan dengan penurunan nilai peredaran kapiler dalam paru-paru dan fungsi pernafasan. Hipotesis tentang peranan platelet dalam patogenesis asma aspirin, menurut pesakit AA mempunyai kecacatan kongenital atau diperolehi kompleks platelet-reseptor membran, telah terbentuk. Asid acetylsalicylic untuk pesakit dengan AA adalah agen penyebab penting yang memburukkan kecacatan yang sedia ada, yang membawa kepada pembukaan saluran kebolehtelapan ion ke kalsium dan, sebagai akibatnya, untuk mengaktifkan platelet. Oleh itu, menurut beberapa penyelidik, penambahan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid ke penggantungan platelet menyebabkan peningkatan kemiluminescence dan pembebasan faktor yang memaparkan kesan sitotoksik. Pengaktifan platelet mendasari pelancaran tindak balas tindak balas yang membawa kepada bronkoskopi, vasospasme, edema pulmonari interstisial, edema membran mukus distonis distal, perkembangan sindrom broncho-obturative dan, sebagai akibatnya, menyatakan gangguan pernafasan luaran. Kesan terapeutik desensitisasi aspirin, dilakukan pada pesakit AA di Jabatan Terapi Hospital, Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. I.P. Pavlova seolah-olah dikaitkan dengan perubahan persekitaran mikro lipid reseptor pada platelet dalam proses penyesuaian kepada agen tekanan aspirin. Telah diketahui bahawa semasa desensitisasi, phosphatidylcholine dihancurkan dalam membran dan pengumpulan produk penguraiannya, lysophosphatidylcholine dan asid arakidonik, terjadi.

Pengaktifan POL secara berkala yang berulang kali tidak hanya boleh membawa kepada pengurangan bilangan reseptor, tetapi juga mendorong sintesis enzim antioksidan, dengan itu meningkatkan ketahanan tisu kepada inducer POL. Telah ditubuhkan bahawa apabila kesan desensitisasi dicapai, selari dengan normalisasi aktiviti fungsi platelet, terdapat kecenderungan untuk mengurangkan kepekaan mereka terhadap ASA yang ditambahkan secara in vitro. Adalah mungkin bahawa penstabilan kompleks platelet-reseptor membran dan peningkatan aktiviti enzim terikat membran berlaku, yang akhirnya membantu meningkatkan peredaran mikro dalam paru-paru dan penunjuk fungsi pernafasan. Oleh itu, asas perkembangan asma aspirin adalah gabungan kecacatan biologi kongenital atau yang diperolehi (aktiviti pengurangan enzim antioksidan dan kompleks platelet reseptor membran merosot), dan pelaksanaan klinikalnya ditentukan oleh kekhususan agen merosakkan (aspirin) dan dicirikan oleh pelanggaran peredaran kapilari dan pengudaraan.

Kajian mengenai patogenesis asma aspirin membolehkan kita memahami bahawa pembebasan prostaglandin dan leukotrienes adalah pengantara pusat dan sejagat dalam perkembangan penyakit keradangan paru-paru dan bronkus. Kekhususan dan keterukan manifestasi klinikal penyakit tertentu ditentukan oleh ciri-ciri agen yang merosakkan, keseluruhan kecacatan biologi pada tahap sel dan tisu, dan kereaktifan organisma secara keseluruhan. Mengkaji peranan metabolit AK dalam genesis tindak balas keradangan membolehkan kita menentukan strategi terapi pada peringkat awal perkembangan penyakit bronchopulmonary.

Untuk ciri asma aspirin

pokok selepas penyedutan

Patogenesis aspirin asma bronkial

Dijalankan di Jabatan Terapi Hospital. Acad. Mv Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. I.P. Kajian fundamental Pavlov mengenai pengeluaran melatonin, oksida nitrat, keadaan fungsional hemostasis vaskular dan fungsi pernafasan platelet berbanding dengan keputusan pemeriksaan klinikal dan makmal pesakit dengan asma bronkial aspirin yang dibenarkan untuk membuktikan hipotesis peranan utama hormon melatonin (MT) dalam patogenesis penyakit ini.

MT terbentuk dalam kelenjar pineal - epiphysis, terletak di antara cerebrum dan cerebellum di alur antara hilum anterior quadrimonium. Unsur-unsur rahsia utama kelenjar adalah pinealocytes.

Sumber sintesis MT adalah tryptophan, yang memasuki pinealocytes dari tempat tidur vaskular dan bertukar menjadi 5-hydroxyitreptophan, dan kemudian menjadi serotonin (5-NT), dari mana melatonin terbentuk.

Ia sebelum ini dipercayai bahawa epifisis adalah tapak utama sintesis MT dalam badan. Walau bagaimanapun, kajian yang kompleks (kajian biokimia, immunohistochemical, dan radioimmunological) telah memungkinkan untuk mengesan banyak sumber ekstraepsium hormon ini dalam organ, tisu dan sel lain yang mempunyai alat enzimatik yang diperlukan untuk ini. Oleh itu, telah ditunjukkan bahawa melatonin terbentuk di retina, lensa, ovari, sumsum tulang, sel enterochromaffin usus, endothelium vaskular, serta dalam limfosit, makrofaj dan platelet. Telah ditubuhkan bahawa sel-sel yang menghasilkan MT adalah sebahagian daripada sistem neuroendokrin badan yang tersebar, yang disebut sistem APUD, yang merupakan sistem reaksi, kawalan dan perlindungan tubuh yang paling penting dan memainkan peranan penting dalam memastikan hemostasis.

Melatonin bukan sahaja Synchronizer pusat ritma biologi dalaman, tetapi juga mengambil bahagian dalam peraturan pelbagai bahagian sistem hemostasis itu, serta proses redoks dalam badan, menyesuaikan aktiviti NO-synthase dan meneutralkan radikal bebas yang terbentuk semasa sintesis dan metabolisme nitrogen oksida.

Platelet pada pesakit dengan AsBA sentiasa berada dalam keadaan yang aktif. Di bawah keadaan ini, kepekatan kalsium dalam sitoplasma boleh meningkat dan metabolisme fosfolipid membran boleh meningkat, yang membawa kepada pengagregatan platelet, disertai dengan reaksi pelepasan dan pembentukan pelbagai bahan aktif secara biologi. Ini memerlukan lata tindak balas dan akhirnya pembangunan bronchospasm, vasospasm, bengkak membran mukus bronkus distal, paru-paru dan pembentukan edema celahan bronhoobturatsionnogo sindrom dan gangguan hubungan pengudaraan-perfusi.

Pengurangan pengeluaran melatonin pada pesakit dengan AsBA menentukan ciri perkembangan pesat mereka terhadap hormon glukokortikoid. Pelanggaran penerimaan melatonin bukan sahaja dalam sel-sel melatonin yang menghasilkan, tetapi juga dalam kelenjar apudocytes endokrin, terutamanya paksi hypothalamic-pituitari-adrenal (paksi HPA) dan pinealocytes kelenjar pineal pada pesakit ACBA membawa kepada melanggar peraturan kawalan epiphyseal paksi HPA ini.

Oleh itu, pengurangan pengeluaran basat melatonin dalam pesakit AsAA dan penyerapan sel terjejas ke MT membawa kepada perkembangan perubahan patologi di peringkat organ dan sistemik. Pada masa yang sama, pada pesakit dengan AsBA, aktiviti semua sistem berfungsi badan berlaku lama sebelum perkembangan sindrom asma, yang sebahagian besarnya menentukan keterukan tertentu, serta perkembangan pesat penyakit dan pembentukan pergantungan pada hormon glukokortikoid. Tambahan pula, disebabkan oleh pesakit pengeluaran MT rendah Athba adalah peningkatan pengoksidaan lipid dan pembentukan berlebihan radikal oksigen reaktif pembatalan kesan yg melarang TM pada aktiviti 5-lipoxygenase, NO-synthase dan pengagregatan platelet, menyebabkan pengaktifan sel-sel ini meningkatkan pengeluaran leukotrienes dan oksida nitrat. Akibat dari proses ini adalah pelanggaran peredaran mikro dalam paru-paru dan perkembangan sindrom broncho-obturation walaupun pada pesakit yang tidak mengambil aspirin dan NSAID lain. Pengurangan pengeluaran asas MT juga menyebabkan pembentukan metabolitnya yang tidak mencukupi, asid asetilsalicylic endogenous, yang pada gilirannya, mendasari kepekaan meningkatnya sel penghasil melatonin, dan khususnya, platelet. Akibatnya, dos minima aspirin menghalang aktiviti COX-1, yang menyebabkan pengurangan metabolisme asid arakidonik yang telah terganggu ke arah pembentukan leukotriena yang lebih besar dan perkembangan keadaan asma yang teruk pada pesakit dengan AsBA.

Mendiagnosis Aspirin Aspirin

Diagnosis asma aspirin ialah:

pengambilan sejarah yang menyeluruh;

menjalankan makmal (ujian darah dan sputum);

kajian instrumental (kajian fungsi pernafasan, radiografi sinus sinus paranasal).

Analisis data yang diperolehi harus dilakukan dengan mengambil kira kriteria diagnostik diagnosis aspirin dan asma non-aspirin.

Untuk mengecualikan hipersensitiviti kepada derivatif pyrazolone (analgin, butadione, benetazon, dan sebagainya), penentuan IgE digunakan menggunakan radio allergosorbent dan immunoassay enzim.

Untuk mengesahkan diagnosis asma aspirin, adalah mungkin untuk menjalankan ujian lisan provokatif dengan aseton acetylsalicylic (PPTA). Ia bermula selepas pengesanan tindak balas negatif kepada aspirin-plasebo, yang digunakan sebagai 0.64 g tanah liat putih. Dosis pertama ASA adalah 10 mg, pada hari-hari berikutnya ia meningkat kepada 20,40,80,160,320,640 mg. Ujian provokatif dijalankan setiap hari dengan hanya satu dos ASA, memandangkan kemungkinan kesan kumulatif dan tindak balas tertunda selepas mengambil ubat ini. Selepas 30.60 dan 120 minit selepas menerima ASA dos yang sesuai, kawalan data subjektif dan fizikal dan parameter fungsi pernafasan dilakukan. PPT dianggap positif, dan dos ambang ASA apabila Sgaw dikurangkan sebanyak 25% atau FEV1 sebanyak 15% atau lebih dari peringkat awal. Kriteria subjektif untuk reaksi positif: rasa lemas, kesukaran bernafas, rhinorrhea dan lacrimation.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ramai penyelidik memilih penyedutan pilihan dan ujian cabaran hidung dengan penyelesaian aspirin. Dengan ujian penyedutan bronkial, dos aspirin meningkat setiap 30 minit, dan keseluruhan sampel berlangsung selama beberapa jam. Untuk provokasi hidung, ubat itu diperkenalkan ke dalam hidung hidung inferior, disimpan selama 30 minit di bawah kawalan rhinomanometri anterior.

Rawatan Asma Asma

Rawatan harus komprehensif dan konsisten dengan matlamat yang dinyatakan dalam Konsensus Antarabangsa tentang diagnosis dan rawatan asma bronkial (GSAM, 1993):

Mencapai kawalan ke atas gejala asma bronkial

Amaran keadaan asma.

Mengekalkan keadaan berfungsi organ-organ pernafasan pada tahap sedekat mungkin dengan nilai normal

Mengekalkan tahap aktiviti pesakit yang normal, termasuk keupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal.

Menghapuskan kesan negatif dadah pada pesakit

Mencegah perkembangan halangan saluran pernafasan yang tidak dapat dipulihkan

Mencegah kematian akibat asma bronkus

Untuk mencapai matlamat ini dan berjaya merawat pesakit dengan AsBA, adalah perlu untuk mempertimbangkan prinsip berikut rawatan penyakit ini:

Terapi penghapusan kecuali ubat dari kumpulan NSAID dan produk yang mengandungi ASA.

Pergantian atau merangsang terapi bertujuan untuk meningkatkan tahap melatonin dalam tubuh pesakit

Meningkatkan peredaran mikro dalam paru-paru dan organ dan tisu lain.

Terapi anti-radang bertujuan untuk menstabilkan membran sel dan mengurangkan pengeluaran leukotrien.

Terapi imunomodulator bertujuan untuk meningkatkan aktiviti kekebalan T1-pembantu.

Rawatan pesakit dengan AsBA dalam fasa penyingkiran yang teruk atau remisi penyakit

Pesakit dengan AA harus mengecualikan penggunaan ubat-ubatan yang termasuk dalam kumpulan NSAID dan mempunyai reaksi silang dengan asid asetilsalicylic: 1) perencat SOH1 dan SOH2, menyebabkan reaksi buruk walaupun digunakan dalam dos kecil (piroxicam, indomethacin, sulindac, tolmetin, ibuprofen, naproxen Sodium, fenoprofen, meclofenamate, asid mefenamic, flurbiprofen, diflunisal, ketoprofen, diclofenac, ketoralak, etodolac, nabumetone, oxaprozin); 2) perencat COX1 dan COX2 yang lemahacetaminophen, salsalate3) perencat COX2 relatif dan perencat COX1 yang lemah, yang hanya apabila diambil dalam dos yang tinggi boleh menyebabkan reaksi buruk dalam pesakit AA (nimesulide, meloxicam).

Pada masa ini, perencat cyclooxygenase selektif (COX2) telah dibangunkan secara teorinya tidak menyebabkan tindak balas tindak balas dengan asid acetylsalicylic (celecoxib, rofecoxib).

Selamat bagi pesakit asma aspirin adalah soda salisilat, salicylamide, choline magnesium trisalicylate, dextropropoxyphene, benzydamine, chloroquin, azapropazone. Ubat-ubatan ini tidak menghalang aktiviti cyclooxygenase atau lemah perencat COX2.

Di samping itu, pesakit perlu sedar keperluan untuk menghadkan pemakanan makanan yang mengandungi salisilat (epal, aprikot, limau gedang, anggur, lemon, pic, plum, prun, kismis hitam, ceri, blackberry, raspberry, strawberry, strawberi, kranberi, gooseberry, timun, tomato, kentang, radishes, turnips, badam, kismis, sayur-sayuran musim sejuk, minuman dari tanaman akar, gula-gula gula-gula dan gula-gula dengan sayur-sayuran). Bagi tartrazine pewarna kuning yang digunakan untuk pencelupan produk makanan dan kuih-kuih, maka menurut data terkini, ia tidak menghalang cyclooxygenase. Reaksi intoleransi yang jarang berlaku terhadap tartrazine pada pesakit dengan AA dikawal oleh immunoglobulin E dan boleh dianggap sebagai tindak balas hipersensitiviti jenis segera.

Sehingga baru-baru ini, salah satu kaedah terapi patogenetik asma aspirin adalah desensitisasi (DS) dengan asetilsalicylic xylote untuk mengurangkan kepekaannya terhadap ubat ini.

Terdapat beberapa skim desensitisasi:

Menurut skema pertama, pesakit mengambil aspirin dalam meningkatkan dos 30, 60, 100, 320 dan 650 mg dalam satu hari pada selang 2 jam.

Skim dua hari itu menyediakan selang 3 jam antara majlis-majlis ASC. Pada hari pertama pesakit mengambil 30.60, 100 mg aspirin, pada kedua 150, 320.650 mg, pada hari-hari berikutnya mereka terus mendapat dos penyelenggaraan aspirin - 320 mg setiap hari.

Desensitization mengikut kedua-dua skim ini hanya ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai kepekaan yang rendah terhadap ASA (ambang batas ≥160 mg) atau dengan rhinosinusopati vasomotor yang terpencil. Bagi pesakit yang mempunyai sensitiviti tinggi terhadap ASA (ambang ambang ≤40mg), kami telah membangunkan satu skim untuk desensitisasi secara berperingkat-peringkat dosis kecil aspirin dalam kombinasi dengan penyinaran ultraviolet darah autologous. Rawatan sentiasa bermula dengan mengambil aspirin dos, iaitu 2 kali kurang daripada ambang. Kemudian, pada siang hari pada selang 3 jam, dosnya agak meningkat di bawah kawalan petunjuk fungsi pernafasan luaran setiap jam selepas mengambil ASC. Pada hari-hari berikutnya, dos aspirin secara beransur-ansur meningkat, bergantung kepada toleransi individu dan petunjuk fungsi pernafasan. Kemudian datang tempoh ketika pesakit ditetapkan ambang ambang ASA 3 kali sehari. Permulaan kesan desensitisasi dicirikan oleh pengurangan nilai awal rintangan bronkial dan peningkatan kekonduksian spesifik bronkus dengan ketiadaan tanda-tanda penunjuk ini sebagai tindak balas terhadap setiap dos ambang ambang ASA pada siang hari. Dalam tempoh ini, pesakit boleh dilepaskan dari hospital dengan pemantauan pesakit luar mingguan seterusnya.

Pemeliharaan kriteria di atas sepanjang bulan harus dipertimbangkan sebagai kesan akhir desensitisasi. Selepas itu, pesakit beralih kepada dos penyelenggaraan dos ambang ASA setiap hari. Dengan penggunaan aspirin jangka panjang (lebih daripada 1/2 tahun), mungkin terdapat tempoh apabila terdapat ketagihan terhadap dos biasa ASA. Dalam kes ini, terdapat tanda-tanda penyakit. Oleh itu, dalam tempoh kesejahteraan pesakit dan dengan kehadiran kriteria di atas untuk keberkesanan rawatan, kami mengesyorkan meningkatkan dos aspirin sebanyak 510 mg di bawah kawalan petunjuk fungsi pernafasan.

Pesakit yang mempunyai sensitiviti yang tinggi terhadap ASA dinasihatkan, sebelum desensitisasi, untuk melakukan penyinaran ultraviolet darah autologous (AUFOK), selepas itu terdapat peningkatan ambang kepekaan kepada aspirin dengan faktor 2-3. Kursus AUFOK terdiri daripada 5 sesi, manakala selang antara tiga sesi pertama adalah 3-5 hari, antara yang lain - 7-8 hari. Rawatan AUFOK dilakukan pada pesakit dengan asma aspirin dalam fasa pengampunan atau pengurangan penyakit.

Kontraindikasi untuk desensitisasi dengan aspirin adalah:

1) sensitiviti tinggi dari pokok bronkial kepada NSAID (dos ambang kurang daripada 20 mg);

2) pembesaran asma bronkial;

3) asma yang teruk dengan kesan sampingan yang teruk dari terapi hormon yang berpanjangan;

4) perkembangan reaksi anaphylactoid untuk mengambil aspirin;

6) kecenderungan pendarahan;

7) ulser gastrik dan ulser duodenal.

Oleh itu, penggunaan desensitisasi dengan aspirin adalah terhad oleh sejumlah besar kontraindikasi, keperluan untuk pemilihan dos individu yang panjang di hospital dengan pembetulan berkala yang berikutnya, dan kemungkinan pelbagai komplikasi dari saluran gastrointestinal dan menyatakan keterlaluan asma bronkial semasa rawatan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk rawatan pesakit dengan asma aspirin digunakan 5-lipoxygenase blockers (zileuton) dan antagonis reseptor leukotriena (montelukast, zafirlukast). Telah ditunjukkan bahawa rawatan pesakit AA dengan ubat-ubatan yang mengubah pengeluaran leukotrienes, paling banyak, tetapi tidak semua pesakit, menghalang perkembangan halangan bronkial dan rhinoconjunctivitis ketika mengambil ASA.

Penggunaan berterusan ubat-ubatan ini membantu mengurangkan gejala malam asma dan meningkatkan kualiti hidup pesakit AA. Walau bagaimanapun, sekiranya pengunduran mereka, serangan asma berulang, dan kandungan leukotriena dalam peningkatan darah, tahap yang melebihi garis dasar sebelum rawatan.

Terapi asas aspirin asma dijalankan dengan persediaan yang membekalkan pembetulan kandungan melatonin dalam tubuh pesakit.

Adalah diketahui bahawa ubat epiphisis mempunyai harta ini. epithalamin dan epifamin - tindakan bioregulators peptide (organotropik) peptida, digunakan secara meluas dalam endokrinologi, onkologi dan gerontologi. Telah ditunjukkan bahawa mereka bukan sahaja meningkatkan sintesis dan rembesan melatonin dalam tubuh, tetapi juga mempunyai kesan antioksidan yang kuat, membantu memulihkan irama sirkadian yang terganggu tubuh, menormalkan fungsi kelenjar pituitari anterior dan kandungan hormon gonadotropik, menghapuskan ketidakseimbangan dalam sistem kekebalan tubuh, meningkatkan ekspresi reseptor pada T dan B-limfosit, menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat, serta fungsi motor saluran empedu, memperbaiki sifat-sifat reologi darah dan peredaran mikro dan menghapuskan kecacatan air dan elektrolit.

Ia juga diketahui bahawa bioregulators peptida - sitomedin mempunyai keupayaan untuk mengawal proses sintesis protein dan terlibat dalam mengekalkan homeostasis struktur dan fungsi populasi sel. Pada masa yang sama, sitomedin berinteraksi dengan reseptor membran, yang membawa kepada translocation mereka ke sel dan pembebasan intercytomedin. Yang terakhir, dengan mengaitkan dengan pembentukan reseptor ultrastruktur selular, mewujudkan keadaan optimum untuk kehidupan sel.

Ia boleh diandaikan bahawa keberkesanan klinikal bioregulators peptida epithalamin dan epifamin pada pesakit dengan AA, ia bukan sahaja disebabkan oleh peningkatan pengeluaran melatonin dan penyertaannya dalam pengawalseliaan hubungan antara sel dan intersystem, tetapi juga oleh kesan peptida epiphyseal langsung pada membran sel, yang membawa kepada normalisasi fungsi radas membran-radang trombosit dan sel-sel DATSIN yang menghasilkan melatonin yang lain dalam pesakit AA.

Epithalamin adalah kompleks peptida larut air dengan jisim molekul sehingga 10 kDa, diasingkan dari epidisis bovine.

Salah satu mekanisme tindakan epithalamin adalah kesan merangsangnya pada sintesis dan rembesan melatonin oleh kelenjar pineal, yang seterusnya mengawal fungsi sistem neuroendokrin dan sistem imun. Menemukan bahawa di bawah pengaruh epithalamin ekspresi reseptor pada limfosit T dan B dipertingkatkan, dan nisbah normal limfosit subpopulasi dipulihkan pada pesakit yang mempunyai immunodeficiencies sekunder,

yang dibenarkan menggunakannya untuk pencegahan dan rawatan tumor malignan. Dadah memperlahankan perubahan berkaitan dengan usia dalam sistem imun dan pembiakan, menormalkan irama sirkulasi, pembelajaran dan ingatan. Epithalamin mempunyai kesan antioksidan, mempunyai kesan positif terhadap prestasi air dan keseimbangan elektrolit, hemodinamik periferal dan sifat rheologi darah, membantu mengurangkan bekuan darah.

Epifamin berasal dari epiphysis dari lembu dan babi, adalah kompleks protein dan nukleoprotein dan oleh mekanisme tindakan serupa dengan epithalamin. Epifamin boleh didapati dalam bentuk tablet dan kapsul dalam 10 mg, bersalut berasaskan.

Rawatan pesakit dengan asma yang disebabkan oleh aspirin dengan bioregulator peptida disyorkan untuk memulakan fasa penyingkiran penyakit semasa mengambil ubat anti asma asas, dos yang tidak boleh diubah sehingga akhir terapi.

Epithalamin ditadbir secara intramuscularly dalam dos 10 mg setiap hari pada waktu pagi selama 10 hari (100 mg setiap rawatan). Kandungan botol dibubarkan sebaik sebelum digunakan dalam 1-2 ml larutan isotonik natrium klorida, air untuk suntikan atau larutan novocaine 0.5%.

Epifamine mengambil masa 10-15 minit sebelum sarapan pagi dan sebelum makan tengah hari (2 kali

setiap hari hanya pada separuh pertama hari!) 2 tablet (setiap 10 mg) selama 10 hari (400 mg setiap rawatan).

Selepas menjalani terapi dengan epidisis peptida, bergantung kepada perubahan dalam keadaan, pesakit secara beransur-ansur boleh mengurangkan dos ubat anti-asma. Kemunculan tanda pertama ketidakselesaan pernafasan, yang memerlukan peningkatan dalam dos ubat anti asma asas, adalah petunjuk untuk pelantikan semula epithalamin atau epifamin, tetapi tidak lebih awal daripada 4 bulan selepas akhir rawatan dengan epithalamin dan selepas 5-6 bulan rawatan dengan epifamin.

Kontraindikasi terhadap rawatan ubat epifisis mungkin penyakit autoimun dan sindrom diencephalic.

Masalah bebas pada pesakit dengan aspirin asma adalah rawatan rhinosinusitis polipus. Sehingga sekarang, para pengamal tidak dinasihatkan untuk menggunakan operasi polipektomi pada pesakit dengan AA. Walau bagaimanapun, penggunaan peptida epiphysis sebulan sebelum pembedahan yang dirancang memastikan keberkesanan pelaksanaan dan pencegahan pemisahan asma.

Oleh itu, pendekatan patogenetik terhadap rawatan penyakit itu membuka kemungkinan baru untuk mencapai peningkatan yang ketara dalam aktiviti semua sistem berfungsi badan dan dengan itu memastikan pemulihan perubatan dan sosial yang berjaya pesakit AA.

Asma aspirin

Ubat anti-radang bukan steroid mempunyai kesan yang kompleks terhadap keradangan dan kesakitan. Penggunaannya sering diiringi oleh pelbagai kesan sampingan, salah satunya ialah penyempitan reaktif bronkus selepas penggunaan asid asetilsalicylic. Fenomena ini dikenali sebagai "aspirin asma" kerana gambaran klinikal ciri asma.

Asma aspirin diwakili oleh triad Fernand Vidal, yang termasuk:

• perkembangan rhinosinusitis polipus;
• fenomena serangan asma;
• intoleransi terhadap ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs).

Punca penyakit

Faktor pencetus utama untuk perkembangan asphyxiation bergantung aspirin adalah bahan dan ubat-ubatan yang mengandung salicylates (aspirin dan NSAID lain). Walau bagaimanapun, mekanisme tindakan aspirin pada sistem pernafasan tidak difahami sepenuhnya. Patogenesis moden asma bronkial aspirin adalah berdasarkan dua teori kejadiannya.

Sesetengah penyelidik percaya bahawa berlakunya intoleransi terhadap salisilat ditunjukkan disebabkan pelanggaran proses metabolik dengan asid arakidonik, yang terlibat dalam perkembangan reaksi keradangan. Salicylates menghalang penciptaan cyclooxygenase, dengan itu menghalang tindak balas metabolik dengan asid arakidonik dan mencetuskan mekanisme keradangan yang lain. Sejumlah besar leukotrien muncul, yang menyebabkan keadaan edema dan bronkospasme.

Teori lain mencadangkan terjadinya ketidakseimbangan prostaglandin dalam badan akibat penggunaan NSAIDs, khususnya, peningkatan jumlah prostaglandin F, yang menyebabkan bronkospasme, yang mengakibatkan nafas. Sesetengah komuniti perubatan mengaitkan pengumpulan prostaglandin yang berlebihan dengan kecenderungan keturunan.

Di samping itu, salisilin semulajadi terdapat dalam beberapa produk, dan penggunaan biasa mereka menyebabkan gejala asma. Wanita lebih cenderung untuk mengembangkan asma aspirin. Ia jarang berlaku pada kanak-kanak dan lelaki dewasa.

Ciri-ciri utama

Secara klinikal, asma asma bergantung kepada aspirin dibahagikan kepada 2 tempoh. Tahap awal, pesakit sering tidak mengaitkan dengan pengambilan ubat, dan ketika penyakit mulai berkembang, menunjukkan gejala lemas, lihat dokter.

Tempoh permulaan

Manifestasi awal tidak melibatkan sistem pernafasan, dan sering mempengaruhi ciri-ciri fungsi endokrin dan sistem imun. Setiap orang keenam menderita penyakit tiroid. Wanita mempunyai gangguan haid, menopaus awal.

Ramai pesakit mencatatkan penurunan fungsi sistem imun, yang ditunjukkan dalam aduan ARVI yang kerap. Sistem saraf sering terlibat dalam proses ini. Gangguan neurologi dicirikan oleh:

Kemurungan melankolik

• tindak balas emosi yang kuat terhadap stres;
• perasaan ketegangan dalaman;
• kebimbangan berterusan;
• manifestasi kemurungan melankolik.

Kemudian, gejala pertama sistem pernafasan muncul. Rhinitis berkembang, rawatan yang tidak membawa kepada pemulihan.

Tempoh akut

Ketinggian penyakit ini bermula dengan permulaan serangan asma atau keadaan yang dekat dengan bronkospasme. Penyakit ini berlaku semasa perubahan hormon yang sepadan dengan usia:

• 30-40 tahun - pada wanita;
• 40-50 - lelaki;
• baligh pada kanak-kanak.

Kebanyakan pesakit bercakap tentang hubungan sesak dengan beberapa faktor, yang termasuk:

• penyedutan bau yang kuat;
• aktiviti fizikal;
• perubahan dalam suhu udara yang dihirup pada waktu petang dan pagi.

Aspirasi penyumbatan alat kelamin aspirin berbeza dari asma biasa. Dalam masa 60 minit selepas penggunaan aspirin dan bahan-bahan yang mengandungi salisilat, pesakit muncul kesulitan pernafasan yang khas, yang diiringi oleh:

• tamatnya sejumlah besar lendir dari sinus hidung;
• lacrimation;
• muka merah dan leher.

Di samping itu, sesetengah pesakit mempunyai manifestasi lain yang mengiringi serangan asma aspirin:

Tekanan darah rendah

• pengurangan tekanan;
• peningkatan rembesan air liur;
• muntah;
• sakit di perut.

Tidak seperti asma konvensional, asphyxiation aspirin dengan cepat kehilangan pengikatannya terhadap musibah serangan. Pesakit berasa kesesakan yang berterusan di dada. Bronkodilator konvensional tidak membantu mereka memperbaiki keadaan mereka. Serangan serangan yang teruk muncul lebih daripada empat kali setahun dan disebabkan oleh pelbagai faktor: dari mengambil NSAID untuk menghirup udara dan pengalaman emosional yang hebat. Di banyak wanita, terdapat sambungan ketegangan dengan peringkat kedua kitaran haid.

Diagnosis penyakit ini

Langkah-langkah diagnostik untuk aspirin asphyxia syndrome tidak berbeza dari asma biasa. Kajian pesakit dimulakan dengan mengumpulkan peperiksaan anamnesis dan fizikal. Selalunya, aduan kesesakan hidung dan asphyxiation mungkin tidak hadir.

Selanjutnya dalam diagnosisnya termasuk kajian makmal dan instrumental. Cara yang paling boleh dipercayai untuk mengesan asma aspirin adalah ujian provokatif dengan aspirin. Ia sangat berbahaya dan perlu dijalankan oleh seorang pakar perubatan di pusat di mana terdapat bilik antisock atau unit penjagaan rapi.

Kaedah tambahan adalah kajian darah, yang mendedahkan eosinofilia, dan tomografi sinus, ia mengesan polip. Untuk menubuhkan tahap asphyxiation, gangguan fungsi pernafasan disiasat, dan ijazahnya ditubuhkan.

Rawatan Asma Asma

Prinsip asas terapi asma bronkial asma (BA) dibentuk oleh ahli pulmonologi dalam cadangan metodologi pada persidangan global mengenai asma. Menurut prinsip-prinsip ini, perlu:

1. Mengawal gejala asma.
2. Melaksanakan aktiviti untuk mencegah keterukan, termasuk perkembangan status asma.
3. Mengekalkan sistem fungsi pernafasan yang hampir normal.
4. Untuk mencapai aktiviti fizikal biasa pesakit.
5. Hilangkan faktor-faktor ubat negatif yang provokatif.
6. Mencegah penyumbatan saluran udara yang tidak dapat dikembalikan.
7. Mencegah kematian dari asphyxiation.

Untuk mencapai matlamat ini, perlu melakukan terapi khas. Yang paling penting ialah pengecualian ubat-ubatan kumpulan NSAID dan produk yang mengandungi asid asetilsalicylic semula jadi. Selanjutnya, menetapkan ubat (Epithalamin, Epifamin) dan aktiviti yang bertujuan untuk meningkatkan melatonin badan, yang membantu asma tidur dengan normal.

Antioksidan adalah ditetapkan - bahan yang mengurangkan proses oksidatif dalam badan. Di samping itu, pelbagai kaedah meningkatkan peredaran mikro dalam sistem bronkopulmonari. Terapi anti-radang diresepkan untuk menstabilkan membran sel dan mengurangkan leukotrien. Imunomodulator dimasukkan dalam rawatan untuk meningkatkan pertahanan badan.

Kadang-kadang digunakan desensitisasi asid acetylsalicylic. Pesakit, di bawah pengawasan doktor, mula mengambil aspirin dengan dos kecil. Rawatan ini membawa kepada penurunan kepekaan terhadap salisilat.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penghambat reseptor leukotriena telah digunakan dengan berkesan, dengan mana pesakit dengan asma aspirin bahkan boleh mengambil salisilat tanpa akibat. Ubat utama kumpulan ini: Montelukast, Zafirlukast.

Ramalan

Prognosis sangat baik dengan terapi rasional, tetapi penawar lengkap untuk penyakit ini tidak mungkin. Asma adalah penyakit sepanjang hayat, oleh itu, terapi yang kompleks dan penghapusan salisilat dari diet tidak membawa kepada pemulihan, tetapi mengurangkan bilangan gangguan dan serangan, membantu mencapai pengampunan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk mengurangkan jumlah serangan dan meningkatkan keadaan umum pesakit. Perlu:

• tidak termasuk aspirin dan semua NSAIDs;
• ikuti diet, tidak termasuk makanan dalam tin, kebanyakan buah-buahan, bir, bahan dan produk yang mengandungi tartrazin;
• tidak termasuk merokok dan alkohol.

Komplikasi

Terapi yang tidak teratur, penolakan diet dan rawatan rumah bagi ubat-ubatan rakyat boleh membawa kepada kemunculan status asma. Dalam keadaan ini, serangan asma berkembang dengan sedikit atau tidak ada sebab, dan selalunya tidak dikeluarkan oleh ubat-ubatan, yang boleh mengakibatkan kematian.

Untuk mengelakkan komplikasi serius, pesakit perlu memahami bahawa asma mesti dirawat untuk kehidupan.

Asma aspirin

Asma bronkus aspirin adalah penyakit tidak berjangkit kronik saluran pernafasan, yang dipicu oleh penggunaan ubat yang berpanjangan. Untuk penyakit ini dicirikan oleh kursus paroxysmal, keburukan yang disertai oleh serangan mati lemas pesakit.

Penyakit ini dicirikan oleh kursus progresif dan proses rawatan yang kompleks, dan faktor-faktor yang mencetuskan perkembangan penyakit ini menjadi lebih biasa. Secara terperinci mengenai apa sebab, gejala, serta rawatan asma aspirin penyakit, mari kita bercakap dalam artikel ini.

Punca dan gejala penyakit

Patogenesis aspirin asma terletak pada hipersensitiviti bronkus, yang berasal dari penggunaan ubat anti-radang nonsteroid. Ia adalah untuk sebab ini kejang berlaku. Kandungan dalam badan ubat nonsteroid menyumbang kepada penyempitan bronkus dan menghalang pengeluaran bahan yang memperluasnya.

Gejala-gejala di mana aspirin bronkial asma menunjukkan dirinya dalam tubuh manusia dibezakan oleh keparahan mereka dari bentuk lain penyakit ini. Untuk asma aspirin dicirikan oleh serangan penyakit yang teruk dengan serangan yang berpanjangan dan kerap.

Gejala utama asma bronkial aspirin termasuk:

• tidak dapat dilihat atau baru-baru ini dikenalpasti intoleransi terhadap dadah anti-radang nonsteroid;
• dyspnea yang kerap atau tersedak, terutamanya selepas usia 30 tahun;
• lendir berlebihan dari saluran hidung, yang merupakan sebab diagnosis yang salah (influenza, dan sebagainya);
• pembentukan polip pada mukosa hidung dan proses keradangan dalam petak hidung;
• batuk kering yang sengit;
• kesukaran bernafas dengan tamat tempoh yang berpanjangan;
• terkejut apabila bernafas.

Pembacaan penyakit (serangan bronkial) dipicu oleh penggunaan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid. Gejala serangan tidak muncul dengan serta-merta, tetapi secara beransur-ansur, dalam masa dua jam selepas mengambil ubat.

Selepas setengah jam, pesakit dengan asma bronkial mengalami kesukaran dalam bernafas, dan cecair berair tipis dilepaskan dari hidung. Kemudian sesak nafas berkembang, serangan mula-mula sesak nafas muncul, sesak najis semasa menghembuskan udara menjadi terdengar.

Pose, yang diambil oleh pesakit pada permulaan serangan (serangan), dalam perubatan disebut ortopnea. Kedudukan ciri pesakit dalam kes ini adalah seperti berikut: pesakit duduk di permukaan (tempat tidur, kerusi, dll), memegang tangannya dan menyebarkan siku ke sisi. Tetap dalam kedudukan ini, tubuh pesakit mengaktifkan keupayaan tambahan organ-organ pernafasan, yang membantu menormalkan keadaan dan mengurangkan masa serangan.

Klasifikasi Aspirin Asma

Terdapat beberapa jenis jenis asma bronkus ini mengikut keparahan penyakit. Ini termasuk:

• asma ringan;
• asma sederhana;
• teruk;
• ijazah yang sangat berat.

Asma aspirin ringan atau asma sekejap-sekejap memanifestasikan dirinya dalam masalah-masalah kecil dan jarang berlaku yang tidak menyebabkan ketidakselesaan pesakit. Atas sebab ini, pesakit jarang berjumpa doktor pada peringkat awal.

Asma tahap sederhana atau asma ringan berterusan disifatkan oleh hakikat bahawa pada waktu siang pesakit bimbang tentang keterpurukan penyakit sekurang-kurangnya sekali seminggu. Serangan malam mula berlaku.

Asma aspirin yang teruk atau asma yang agak berterusan disifatkan oleh ketakutan harian dan ketara mempengaruhi aktiviti fizikal pesakit. Serangan asma pada waktu malam menjadi lebih kerap dan berlaku lebih dari 1 kali seminggu.

Asma yang disebabkan oleh aspirin yang sangat teruk atau berterusan dicirikan oleh serangan berterusan pada siang hari dan pada waktu malam. Keadaan umum badan pesakit semakin teruk dan kematian mungkin berlaku tanpa rawatan pesakit.

Rawatan asma bronkial

Rawatan penyakit asma aspirin mengambil kira gejala dan keamatan mereka pada masa pergi ke doktor, serta perubahan mereka selepas permulaan rawatan. Seluruh proses dibahagikan kepada peringkat, di akhir setiap ujian pemeriksaan dan penyesuaian kursus dilakukan.

Sekiranya rawatan yang ditetapkan tidak menghilangkan gejala penyakit dan keadaan pesakit tidak berubah, kursus itu akan dikaji sepenuhnya. Jika terapi menunjukkan keputusan penuh atau separa, pelarasan dilakukan di kawasan-kawasan di mana masih ada masalah. Pendekatan ini membantu meminimumkan kesan sampingan ubat-ubatan dan mengurangkan kos ubat-ubatan.

Pendekatan utama dalam rawatan aspirin asma melibatkan penggunaan ubat-ubatan yang menghilangkan bukan sahaja gejala-gejala penyakit, tetapi juga penyebab manifestasi mereka. Perbezaan dari rawatan bentuk asma bronkus lain adalah bahawa dalam kes ini pesakit dilarang untuk mengambil ubat anti-radang bukan steroid.

Dadah yang digunakan untuk rawatan dibahagikan kepada profilaksis dan gejala. Kumpulan pertama membolehkan anda menstabilkan pesakit dan menangguhkan serangan baru. Kumpulan kedua digunakan untuk memperbesar-besaran untuk melegakan serangan dengan cepat. Untuk mencapai kawalan yang lengkap terhadap penyakit ini, ubat-ubatan kedua-dua kategori dimasukkan dalam perjalanan rawatan.

Ejen prophylactic termasuk ubat kategori:

• menyedut dan glukokortikoid sistemik;
• b2 agonis;
• xanthines;
• persiapan anti-leukotriena.

Kumpulan-kumpulan ubat ini menyumbang kepada kelonggaran otot-otot licin bronkus, penghapusan alergen dari badan dan pengeluaran bahan-bahan yang memperluaskan bronkus. Bermakna digunakan dalam permulaan serangan:

• menghidupkan b2-agonis tindakan kuat;
• glucocorticosteroids;
• antikolinergik;
• adrenalin (suntikan).

Pencegahan penyakit

Terdapat beberapa langkah yang boleh digunakan untuk mengelakkan pemisahan penyakit dan, pada dasarnya, perkembangannya. Cadangan untuk pencegahan asma bronkial termasuk:

• penggunaan ubat yang sederhana;
• penghapusan dadah anti-radang nonsteroid;
• senaman yang kerap untuk memperbaiki keadaan paru-paru dan jantung;
• tinggal maksimum di udara segar;
• kebersihan di ruang tamu (pembersihan basah biasa);
• penghapusan tabiat kesihatan yang berbahaya (merokok).

Pada manifestasi pertama penyakit ini, adalah penting untuk berunding dengan ahli pulmonologi untuk berunding. Semakin cepat proses rawatan bermula, semakin mudah untuk mengendalikan penyakit dan menyimpan jumlah episod penyakit ini dengan minimum. Ini akan membantu pesakit untuk kembali ke kehidupan yang penuh.

Asma aspirin

Apakah aspirin bronkial asma

Ciri ciri perkembangan penyakit yang dikaitkan dengan tindak balas badan terhadap aspirin adalah simtomologi yang ketara dan risiko komplikasi saluran pernafasan luar yang tinggi.

Hasil daripada pelanggaran metabolisme asid arakidonik, bronkokonstriksi berlaku, dan bronkospasma berlaku.

Gejala

Tanda-tanda aspirin asma agak mudah dikenali, ini adalah apa yang dipanggil "aspirin triad."

1. Intoleransi kepada sekumpulan ubat anti radang nonsteroid.
2. Keradangan rongga hidung dengan berlakunya polip.
3. Sesak nafas, sehingga gejala sesak nafas.

Pada peringkat pertama, penyakit menyerupai keradangan sejuk saluran pernafasan atas. Mengikuti gambar rhinitis yang terawat dengan teruk.

Tetapi sambungan ke atas tanda-tanda gejala dengan mengambil aspirin dikesan dengan cepat. Selepas 1-2 jam selepas mengambil aspirin atau sejenis ubat yang sama, pesakit mengalami kesukaran bernafas melalui hidung, dari mana cairan yang jelas mula mengalir keluar.

Gejala dilengkapkan dengan tindak balas kulit:

• Tempat merah;
• Lepuh;
• Gatal;
• Bengkak kulit.

Selanjutnya, dyspnea ekspirasi muncul, di mana pernafasan diberikan lebih keras daripada penyedutan. Oleh itu, permulaan halangan bronkus, seperti yang dibuktikan oleh mengiakkan syiling.

Akibat daripada asphyxiation, keadaan pesakit mungkin menjadi kritikal, namun, kes-kes maut dengan penyakit ini jarang berlaku.

Punca pembangunan

Asma aspirin tidak boleh dipanggil contoh komplikasi klasik selepas tindak balas alahan.

Alasannya bukan pengeluaran histamines, dan perubahan patologi dalam komposisi darah, yang berlaku disebabkan oleh intoleransi individu terhadap aspirin. Oleh itu, patologi ini sering dipanggil pseudoallergy pernafasan.

Tetapi anda tidak boleh menyalahkan hanya aspirin untuk berlakunya penyakit ini. Hampir semua ubat dari kumpulan ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs) boleh menjadi punca penyakit:

Berkaitan dengan pelbagai ubat pada pesakit terdapat reaksi salib. Sebagai contoh, jika seseorang sensitif terhadap aspirin, maka dengan kebarangkalian 50-100%, tindak balas terhadap ubat-ubatan lain dari kumpulan ini akan sama.

Salisilat semula jadi, yang kaya dengan beberapa produk, juga mampu menyebabkan penyakit:

Kelainan penyakit boleh menyebabkan:

• Sosej;
• Bir;
• Beberapa jenis pengawet;
• Dye kuning E 102.

Jika tidak, dia akan terus berhadapan dengan ketakutan yang tidak dijangkakan.

Rawatan

Kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis penyakit ini adalah ujian provokatif. Tetapi prosedur sedemikian perlu dijalankan oleh pakar yang berpengalaman di pusat perubatan, yang semestinya mempunyai jabatan pemulihan.

Terdapat tiga keterukan penyakit.

1. Dalam bentuk ringan, terdapat serangan jarang yang tidak mempunyai gejala yang teruk dan pergi sendiri.
2. Bentuk purata dicirikan oleh serangan yang lebih sensitif, frekuensi yang lebih daripada 2 kali sebulan.
3. Bentuk penyakit yang teruk selalunya mengancam nyawa pesakit. Serangan berlaku lebih kerap, kebanyakannya pada waktu malam, dan lebih parah, disertai oleh lemas yang teruk.

Langkah-langkah terapeutik termasuk semua yang digunakan dalam rawatan bentuk asma lain, tetapi mengambil kira faktor-faktor alahan. Selepas diagnosis, semua NSAID dikecualikan daripada senarai ubat pesakit.

Rawatan jenis asma ini terutamanya bertujuan untuk menindas gejala dan menghilangkan kemungkinan serangan, kerana asma aspirin tidak dapat sembuh sepenuhnya.

Ini disebabkan hakikat bahawa intoleransi seseorang terhadap sesuatu bahan tidak dapat disembuhkan, dan ketika bertemu dengan patogen ini selalu ada kemungkinan penyakit itu berulang.

Aspirin Asma Attack

Jika serangan telah berlaku, tindakan segera diperlukan.

Untuk tujuan ini, ubat mempunyai pelbagai alat:

• Tindakan b2-agonis yang terperangkap cepat;
• Ubat antikolinergik;
• Terapi oksigen;
• Hormon anti-hormon steroid (glucocorticosteroid);
• Adrenalin - dalam kes-kes yang mengancam nyawa.

Langkah-langkah pencegahan

Tetapi tugasnya bukan hanya untuk melepaskan serangan, tetapi juga dalam pencegahan.

Untuk tujuan ini, penyedutan glucocorticoid digunakan secara meluas, dan jika langkah-langkah tersebut tidak membawa kesan yang diharapkan, maka rawatan berterusan dengan glukokortikoid sistemik.

B2-agonis yang sama digunakan, tetapi dengan tindakan yang lebih panjang.

Penyediaan metilxanthines dan antileukotrien juga digunakan untuk tujuan prophylactic.

Narkoba yang dilarang dan bagaimana menggantikannya

Bagi penghidap asma aspirin terdapat tabu yang ketat terhadap penggunaan keseluruhan kumpulan ubat. Tetapi ubat ini digunakan dalam rawatan beberapa penyakit, dan bagaimana jika penggunaannya diperlukan?

Dalam kes ini, anda perlu memilih pengganti, iaitu ubat yang mempunyai kesan penyembuhan yang sama, tetapi dari kumpulan farmaseutikal yang berbeza.

Pilihan penggantian yang paling sesuai ialah:

Ubat-ubatan ini mempunyai kesan antipiretik, analgesik dan boleh menggantikan semua ubat yang tidak dapat ditoleransi oleh pesakit.

Anestesia untuk Asma Aspirin

Apabila memilih anestesia untuk pesakit yang menghidap asma aspirin, perlu memberi keutamaan kepada ubat-ubatan yang secara serentak memudahkan pernafasan.

Ini termasuk:

• Ftorotan, yang mempunyai tindakan bronkodilator yang sangat baik.
• Kita juga boleh menggunakan enflurane, walaupun keupayaan untuk memperluaskan bronchi jauh lebih rendah.
• Ketamin, anestetik yang bertindak sepanjang operasi dengan penyedutan, juga telah membuktikannya.

Dietil eter adalah tidak diingini kerana ia menyumbang kepada peningkatan dalam rembesan mukus bronkus.

Jenis anestesia, serta kemungkinan operasi itu sendiri, ditentukan dalam setiap kes secara individu. Sekiranya asma tidak dapat diterima oleh pengawasan perubatan, anda dinasihatkan untuk menangguhkan operasi, membayangkan anestesia am, sehingga penambahbaikan seterusnya, jika mungkin. Di sini adalah perlu untuk menilai nisbah keperluan / risiko.