Keadaan patologi di mana bendalir terkumpul dalam lumen alveoli dan tisu paru-paru dipanggil edema pulmonari. Bukan rawatan perubatan tepat pada masanya dari segi manipulasi pemulihan atau diagnosis lewat adalah punca kematian dari edema paru pada setiap pesakit kedua.
Faktor-faktor penentu edema pulmonari
Faktor yang memprovokasi boleh menjadi emosi, tekanan fizikal, dan juga hipotermia. Oleh kerana beban yang meningkat pada ventrikel kiri, jantung tidak dapat mengatasi dan kesesakan terbentuk di dalam paru-paru. Darah kapilari yang berlebihan membawa kepada pembebasan cecair dalam alveoli dan tisu paru-paru. Akibatnya, pertukaran gas terganggu di dalam paru-paru, oksigen dalam darah menjadi tidak mencukupi, miokardium menjadi lemah. Kapal perifer melebar, aliran darah vena ke otot jantung meningkat, dan paru-paru mengisi dengan banyak darah. Dalam keadaan ini, pesakit amat memerlukan rawatan kecemasan, kerana kematian berlaku tanpa rawatan.
Kardiosklerosis Atherosclerotic adalah tahap penyakit jantung koronari kronik. Patologi ini timbul akibat bekalan darah yang tidak mencukupi kepada miokardium, yang membawa kepada hipoksia sel yang berpanjangan. Dengan perkembangan penyakit, gejala kegagalan jantung meningkat dan menyebabkan kematian pesakit. Penyebab kematian adalah bengkak otak dan paru-paru.
Ciri-ciri edema pulmonari pada kanak-kanak
Tidak seperti orang dewasa, perkembangan edema pulmonari pada kanak-kanak tidak bergantung pada masa siang. Penyebab utama edema pulmonari adalah tindak balas alergi atau penyedutan pelbagai bahan toksik. Kanak-kanak sangat takut, kerana ia menjadi sukar untuk bernafas kerana kekurangan udara. Dyspnea muncul - ini adalah salah satu tanda pertama. Terdapat kuman berdarah merah jambu, mengi, sesak nafas terbentuk, kulit menjadi kebiruan. Patologi berlaku pada kanak-kanak dari semua kumpulan umur dan bahkan pada bayi baru lahir.
Jenis-jenis edema pulmonari
Edema kardiogenik disebabkan oleh peredaran darah terjejas. Asma jantung adalah tanda pertama yang menampakkan diri dalam pernafasan yang meningkat, sesak nafas pada rehat, lemas dan rasa kekurangan udara. Serangan berlaku pada waktu malam. Pesakit dengan serta-merta bangun dan cuba untuk memilih kedudukan di mana ia lebih mudah untuk bernafas. Biasanya pesakit duduk dan tangan berehat di pinggir katil. Postur ini dipanggil ortopnea dan ciri-ciri setiap pesakit dengan gejala di atas. Kulit menjadi pucat, bibir berubah biru - hipoksia diwujudkan.
Dengan peningkatan klinik edema pulmonari, pernafasan menjadi berisik, kadang kala sejumlah besar kuman berbusa, berwarna dalam warna merah jambu, dilepaskan. Darah mula memasuki alveoli. Gejala hilang dengan rawatan tepat pada masanya dalam tempoh tiga hari. Hasil maut dari jenis edema ini adalah yang paling biasa.
Bukan kardiogenik mempunyai beberapa bentuk. Penyebab edema boleh merosakkan membran alveolocapillary oleh toksin, bahan kimia, alergen. Rawatan lebih panjang, kira-kira empat belas hari. Kekerapan kejadian edema kardiogenik adalah perkara biasa. Penyebab kematian paling umum dari edema pulmonari dalam penyakit jantung ialah serangan jantung.
Bentuk edema pulmonari bukan cardiogenic
- Toksik. Apabila bahan gas atau asap beracun dikeluarkan ke dalam saluran pernafasan, edema jenis ini berkembang. Gambar klinikal: sesak nafas, batuk. Akibat daripada pendedahan kepada kerengsaan pada membran mukus saluran pernafasan, terbelah terbentuk. Cara edema pulmonari toksik adalah sukar, kadang-kadang pada minit pertama selepas penyedutan bahan-bahan toksik, penangkapan atau pernafasan jantung mungkin berlaku, kerana perencatan fungsi medulla oblongata.
- Kanser. Ia terbentuk oleh tumor sifat paru-paru ganas. Patologi ini mengganggu fungsi kelenjar getah bening, yang seterusnya membawa kepada pengumpulan cecair dalam alveoli.
- Alergi. Bengkak yang berlaku apabila anda sensitif terhadap jenis-jenis alergen tertentu, seperti nyeri tawon atau lebah. Sekiranya rangsangan tidak dikeluarkan tepat pada masanya, terdapat risiko kejutan anaphylactic dan kadang-kadang kematian.
- Aspirasi. Dalam edema ini, kandungan perut memasuki bronkus. Pernafasan tersumbat dan berlaku edema.
- Kejutan. Jenis edema paru ini adalah akibat kejutan yang teruk. Fungsi mengepam ventrikel kiri sekiranya kejutan berkurangan, akibatnya, kesesakan dalam bulatan kecil peredaran darah terbentuk. Akibatnya, tekanan hidrostatik intravaskular meningkat dan cecair dari saluran menembusi tisu paru-paru.
- Ketinggian. Satu jenis edema paru yang agak jarang terjadi, yang mungkin berlaku apabila mendaki ketinggian gunung melebihi empat kilometer. Di ketinggian ini, kebuluran oksigen meningkat disebabkan peningkatan tekanan dalam kapal dan peningkatan ketelapan kapiler, yang akhirnya tidak dapat dielakkan membawa kepada edema.
- Neurogenik. Jenis edema yang cukup jarang. Dalam keadaan patologi ini, pemuliharaan kapal-kapal sistem pernafasan terganggu dan kekejangan pembuluh darah dibentuk. Perubahan sedemikian membawa kepada peningkatan tekanan hidrostatik darah di dalam kapilari. Bahagian cecair darah memasuki ruang ekstraselular paru-paru dan terus ke dalam alveoli, membentuk edema.
- Traumatik. Ia berlaku paling kerap dalam pneumothorax, iaitu, dalam keadaan apabila integriti dari pleura itu terjejas. Kapilari yang terletak berhampiran dengan alveoli rosak oleh pneumothorax. Oleh itu, bahagian cecair darah dan sel darah merah memasuki alveoli, menyebabkan edema paru.
Klasifikasi penyakit
Bergantung kepada punca, jenis edema pulmonari berikut boleh dibezakan dalam pesakit:
- Membranous. Berlaku akibat kesan toksik pada dinding kapilari dan alveolar, yang kemudiannya dimusnahkan.
- Hidrostatik. Dibentuk dengan meningkatkan tekanan hidrostatik intravaskular. Penyebabnya adalah kegagalan kardiovaskular.
Bentuk komplikasi edema pulmonari:
- Interstisial Sempurna dirawat. Walau bagaimanapun, rawatan perubatan lewat memprovokasi peralihannya ke peringkat alveolar.
- Alveolar. Yang paling berbahaya. Akibatnya adalah kematian pesakit.
Klasifikasi dengan keterukan gejala:
- Yang pertama atau preterm. Ia dicirikan oleh gangguan irama dan kadar pernafasan, kehadiran sesak nafas.
- Yang kedua. Sesak nafas meningkat, mengiu muncul.
- Ketiga. Gejala-gejala semakin meningkat: berdehit dan sesak nafas terdengar dari jauh dari pesakit.
- Keempat. Semua ciri ciri edema pulmonari terdapat.
Edema pulmonari interstisial: gejala
Gejala penyakit berlaku terutamanya pada waktu malam. Tekanan emosi atau fizikal boleh mencetuskan perkembangan edema pulmonari. Tanda awal adalah batuk. Malangnya, dia tidak memberi perhatian. Pada waktu pagi, gejala meningkat. Kulit menjadi pucat, sesak nafas menunjukkan dirinya walaupun berehat. Seseorang tidak boleh menyedut dengan menyusui sepenuhnya, kebuluran oksigen berlaku, disertai dengan sakit kepala dan pening. Kulit menjadi lembap dan berpeluh, banyak air liur yang dihasilkan, segitiga nasolabial bertukar menjadi biru - ini adalah tanda penting edema pulmonari interstisial.
Gejala edema pulmonari alveolar
Tanda-tanda berikut edema alveolar dapat digambarkan sebagai tiba-tiba, jika tidak merupakan komplikasi edema pulmonari interstisial. Dalam pesakit:
- sesak nafas meningkat dan sesak nafas boleh berkembang;
- bernafas hingga 40 kali seminit;
- batuk teruk, dahak mungkin dengan darah dan buih;
- kebimbangan dan ketakutan merangkumi pesakit;
- derma pales;
- lidah putih;
- sianosis;
- tekanan menurun;
- terdapat peluh berat;
- muka membengkak.
Perkembangan keadaan patologi membawa kepada fakta bahawa buih mula menonjol dari rongga mulut, berdesir menjadi menggelegak dan kuat, terdapat kekeliruan. Seseorang jatuh dalam koma dan kematian berlaku akibat asfiksia dan kebuluran oksigen.
Edema pulmonari pada bayi baru lahir
Penyebab edema pulmonari pada bayi baru lahir adalah:
- Hubungi cecair amniotik dalam bronkus dan alveoli.
- Tisu selular mati di bahagian tertentu plasenta atau infark plasenta. Dengan patologi ini, bekalan darah janin terganggu dan hipoksia mungkin terbentuk.
- Kecacatan jantung. Dengan penyempitan injap arteri dan ketidakseimbangan injap mitral, tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah bertambah. Kesulitan ini mencetuskan kemasukan darah ke dalam paru-paru dan kemudian ke alveoli.
- Kecederaan otak semasa bersalin atau pranatal akibat daripada bekalan darah ke seluruh organisma terganggu. Akibatnya, kebuluran oksigen dan, akibatnya, edema paru-paru.
Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari
Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang serius dan serius yang memerlukan perhatian perubatan segera.
- Pesakit diberi kedudukan khas: kaki diturunkan, dan pesakit bergantung pada pinggir katil. Posisi ini membantu mengurangkan tekanan di dada dan memperbaiki proses pertukaran gas. Dyspnea dikurangkan dengan mengurangkan genangan dalam bulatan kecil peredaran darah.
- Untuk maksimum tiga puluh minit, helai vena diberikan pada paha atas anggota badan yang lebih rendah. Akibatnya, aliran darah vena ke jantung akan berkurangan dan, akibatnya, gambar klinikal akan kurang jelas.
- Di dalam rumah membuka tingkap supaya pesakit mempunyai akses ke udara segar. Berada dalam kesinisan membuat keadaan patologi lebih teruk.
- Jika edema pulmonari adalah akibat serangan jantung, maka dadah dari kumpulan nitrat digunakan, sebagai contoh, nitrogliserin.
- Pernafasan dan nadi pesakit akan dipantau.
- Untuk meneutralkan kesan berbuih adalah penyedutan wap 30% etanol.
Komplikasi edema pulmonari
Keadaan yang teruk yang mungkin selepas edema pulmonari:
- Asystole. Ini adalah keadaan di mana kerja aktiviti jantung berhenti sepenuhnya. Patologi berikut memprovokasinya: tromboembolisme pulmonari atau serangan jantung, yang membawa kepada edema pulmonari dan seterusnya asystole.
- Kemurungan pernafasan Ia berlaku terutamanya dalam edema pulmonari toksik, yang berlaku apabila keracunan dengan barbiturat, ubat penahan sakit, ubat narkotik dan lain-lain. Ubat-ubatan menjejaskan pusat pernafasan, menekannya.
- Edema pulmonari kilat. Salah satu akibat yang paling serius terhadap edema pulmonari. Ia berkembang disebabkan oleh dekompensasi penyakit buah pinggang, hati dan sistem kardiovaskular. Dalam bentuk ini, klinik ini berkembang dengan pesat, dan peluang untuk menyelamatkan pesakit secara praktikal nihil.
- Penyumbatan saluran udara. Buih terbentuk dari cecair yang terkumpul di alveoli. Sebilangan besarnya menyumbat saluran udara, mengganggu proses pertukaran gas.
- Kejutan kardiogenik. Kesan edema pulmonari pada orang tua ditunjukkan oleh kekurangan ventrikel kiri jantung. Keadaan ini dicirikan oleh penurunan yang ketara dalam bekalan darah ke organ dan tisu, yang membawa kepada ancaman kepada kehidupan pesakit. Tekanan darah berkurangan, kulit menjadi biru, jumlah air kencing yang dikeluarkan setiap hari berkurangan, kesedaran menjadi keliru. Dalam 80-90%, kejutan kardiogenik akan membawa maut disebabkan oleh fungsi fungsi kardiovaskular serta sistem saraf pusat mengalami gangguan dalam masa yang singkat.
- Hemodinamik tidak stabil. Negara ini dimanipulasi oleh penurunan tekanan: ia turun, kemudian naik. Akibatnya, terapi sukar.
Edema pulmonari: kesan
Edema pulmonari secara aktif menimbulkan kerosakan pada organ dalaman tubuh manusia. Pembangunan patologi berikut adalah mungkin:
- emfisema;
- pneumosclerosis;
- pneumonia kongestif;
- atelectasis paru-paru.
Pencegahan
Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk menghapuskan punca kematian akibat edema pulmonari dan meredakan terapi ubat biasa untuk kegagalan jantung dan mengikuti diet yang bertujuan untuk mengurangkan pengambilan garam dan cecair. Dan juga senaman ringan yang disyorkan. Pemeriksaan mandatori di tempat kediaman pesakit.
Bagaimana untuk mengelakkan kematian?
Ini memerlukan pengiktirafan tepat pada masanya edema. Kesukaran diagnosis terletak pada fakta bahawa proses patologi berkembang apabila pesakit sedang tidur. Gejala yang menunjukkan permulaan edema pulmonari sebagai punca kematian:
- sesak nafas;
- hujung jari dan bibir mendapat warna biru;
- pernafasan yang cepat;
- kekuatan batuk;
- serangan asma;
- rupa kesakitan di dada;
- lemah dan pantas.
Doktor mendengar dengung, kering. Tekanan boleh menurun secara mendadak atau meningkat dengan ketara. Yang pertama adalah lebih berbahaya.
Malangnya, kematian dari edema pulmonari boleh berlaku walaupun selepas melakukan semua intervensi dan manipulasi perubatan yang diperlukan. Adalah penting untuk diingat bahawa penjagaan kecemasan yang diberikan kepada pesakit adalah tahap terapi wajib, yang meningkatkan peluang hidup dan memungkinkan untuk menghapuskan edema paru-paru sebagai penyebab kematian.
Gejala, punca dan rawatan edema pulmonari
Apakah edema pulmonari?
Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang teruk yang berkaitan dengan pelepasan besar transudasi sifat tidak radang dari kapilari ke interstitium paru-paru, kemudian ke alveoli. Proses ini membawa kepada penurunan dalam fungsi alveoli dan pertukaran gas terjejas, hipoksia berkembang. Komposisi gas darah berubah dengan ketara, meningkatkan kepekatan karbon dioksida. Bersama dengan hipoksia, kemurungan teruk fungsi sistem saraf pusat berlaku. Melebihi tahap normal (fisiologi) cecair interstisial membawa kepada edema.
Dalam komposisi interstitium adalah: vesel limfatik, unsur tisu penghubung, cecair intercellular, saluran darah. Seluruh sistem ditutup dengan pleura visceral. Tiub berongga dan tiub berongga adalah kompleks yang membentuk paru-paru. Seluruh kompleks direndam di interstitium. Interstitium terbentuk oleh plasma yang meninggalkan saluran darah. Kemudian plasma diserap kembali ke dalam saluran limfa yang mengalir ke dalam vena cava. Mengikut mekanisme ini, cecair ekstraselular menyampaikan oksigen dan nutrien yang perlu ke sel-sel, menghilangkan produk metabolik.
Pelanggaran jumlah dan aliran keluar cecair intercellular menyebabkan edema pulmonari:
apabila peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran darah paru-paru menyebabkan peningkatan cecair interstitial, edema hidrostatik berlaku;
Peningkatan ini disebabkan oleh penapisan berlebihan plasma (contohnya: dengan aktiviti mediator keradangan) timbulnya edema membran.
Penilaian negeri
Bergantung pada kadar peralihan peringkat interstitial edema kepada alveolar, keadaan pesakit dinilai. Dalam kes penyakit kronik, edema berkembang lebih lancar, lebih kerap pada waktu malam. Edema semacam itu dihentikan dengan baik oleh dadah. Edema yang berkaitan dengan cacat injap mitral, infark miokard, dan kerosakan parenchyma pulmonari meningkat dengan pesat. Keadaan semakin merosot. Edema dalam bentuk akut meninggalkan sedikit masa untuk bertindak balas.
Prognosis penyakit ini
Prognosis edema pulmonari tidak menguntungkan. Ia bergantung kepada punca pembengkakan sebenar. Sekiranya bengkak tidak kardiogenik, ia boleh dirawat dengan baik. Edema kardiogenik sukar ditangkap. Selepas rawatan yang berpanjangan selepas edema kardiogenik, kadar kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%. Dalam bentuk kilat - untuk menyelamatkan seseorang sering gagal.
Untuk edema toksik, prognosis sangat serius. Prognosis yang menggalakkan apabila mengambil dos diuretik yang besar. Ia bergantung kepada reaksi individu badan.
Diagnostik
Gambar apa-apa jenis edema pulmonari adalah terang. Oleh itu, diagnosisnya mudah. Untuk terapi yang mencukupi, perlu mengenalpasti sebab-sebab edema. Gejala bergantung kepada bentuk edema. Bentuk kilat dicirikan dengan cepat mati lemas dan penangkapan pernafasan. Bentuk akut mempunyai gejala yang lebih jelas, berbeza dengan subakut dan berpanjangan.
Gejala edema pulmonari
Gejala utama edema pulmonari termasuk:
Sianosis (muka dan membran mukus memperoleh warna biru);
sesak dada, kesakitan menekan sifat;
bunyi bising yang terdengar terdengar;
dengan batuk yang bertambah - kuman merah muda berbusa;
dengan kemerosotan dahak dari hidung;
seseorang itu ketakutan, kesedaran mungkin keliru;
berpeluh, berpeluh sejuk dan lemah;
kadar jantung meningkat sehingga 200 denyutan seminit. Ia boleh masuk ke bradikardia yang mengancam nyawa;
jatuh atau melompat dalam tekanan darah.
Edema pulmonari sendiri adalah penyakit yang tidak berlaku sendiri. Banyak patologi boleh menyebabkan edema, kadang-kadang tidak sama sekali dikaitkan dengan penyakit sistem bronkopulmonari dan lain-lain.
Punca edema pulmonari
Penyebab edema pulmonari termasuk:
Sepsis Ia biasanya penembusan toksin eksogen atau endogen ke dalam aliran darah;
Berlebihan ubat-ubatan (NSAIDs, sitostatics);
Kerosakan sinaran ke paru-paru;
Berlebihan bahan narkotik;
Infark miokardium, penyakit jantung, iskemia, hipertensi, sebarang penyakit jantung di peringkat penguraian;
Kesesakan di dalam sirkulasi darah yang betul yang berlaku semasa asma bronkial, emfisema dan penyakit paru-paru lain;
Penurunan protein yang tajam atau kronik dalam darah. Hypoalbuminemia berlaku dalam sirosis hati, sindrom nefrotik dan lain-lain patologi buah pinggang;
Infusions dalam jumlah besar tanpa diuresis dipaksa;
Keracunan gas toksik;
Kejutan untuk kecederaan serius;
Berada di ketinggian yang tinggi;
Jenis-jenis edema pulmonari
Terdapat dua jenis edema pulmonari: kardiogenik dan bukan kardiogenik. Terdapat juga kumpulan edema paru ke-3 (merujuk kepada bukan kardiogenik) - edema toksik.
Pembengkakan kardiogenik (bengkak jantung)
Edema kardiogenik selalu disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri akut, genangan mandatori darah dalam paru-paru. Infark miokardium, kecacatan jantung, angina, hipertensi arteri, kegagalan ventrikel kiri - punca utama edema kardiogenik. Untuk mengaitkan edema pulmonari dengan kegagalan jantung kronik atau akut, mengukur tekanan kapilari paru-paru. Dalam kes edema kardiogenik, tekanan meningkat melebihi 30 mm Hg. Seni. Edema kardiogenik menimbulkan transudasi cecair ke ruang interstitial, kemudian ke alveoli. Serangan edema interstitial diperhatikan pada waktu malam (sesak nafas paroki). Pesakit tidak mempunyai udara yang mencukupi. Auscultation menentukan pernafasan keras. Nafas meningkat semasa anda menghembus nafas. Asphyxiation adalah gejala utama edema alveolar.
Gejala berikut adalah ciri edema kardiogenik:
dyspnea inspiratif. Kedudukan yang tidak aktif adalah ciri pesakit; dalam kedudukan terdedah, sesak nafas meningkat;
hiperhidrasi tisu (edema);
penyiaran kering, bertukar menjadi rales lembap;
pemisahan sputum berbusa merah jambu;
tekanan darah yang tidak stabil. Adalah sukar untuk menjadi normal. Menurunkan kadar boleh menyebabkan bradikardia dan kematian;
kesakitan teruk di dada atau dada;
Pada elektrokardiogram, hipertrofi atrium kiri dan ventrikel dibaca, kadang-kadang terkurung pada kaki kiri bundle His.
Kondisi hemodinamik edema kardiogenik
pelanggaran systole ventrikel kiri;
Penyebab utama edema kardiogenik adalah disfungsi ventrikel kiri.
Edema kardiogenik perlu dibezakan daripada edema bukan kardiogenik. Dalam kes edema bukan kardiogenik, perubahan dalam kardiogram kurang jelas. Edema kardiogenik semakin cepat. Masa untuk rawatan kecemasan diberikan kurang daripada bentuk edema yang berbeza. Hasil maut paling kerap dengan edema kardiogenik.
Edema pulmonari toksik
Edema toksik mempunyai ciri-ciri tertentu yang berbeza. Terdapat tempoh di sini apabila edema itu sendiri belum hadir, hanya reaksi refleks badan untuk kerengsaan. Pembakaran tisu paru-paru, pembakaran saluran pernafasan menyebabkan kekejangan refleks. Ini adalah gabungan gejala luka-luka organ-organ pernafasan dan kesan resorptive bahan toksik (racun). Edema toksik boleh berkembang tanpa mengira dos ubat yang menyebabkannya.
Ubat yang boleh menyebabkan edema paru-paru:
ubat anti-radang nonsteroidal.
Faktor risiko terjadinya edema toksik adalah usia tua, merokok jangka panjang.
Ia mempunyai 2 bentuk yang dibangunkan dan abortif. Terdapat pembengkakan yang "bisu". Ia boleh dikesan dengan pemeriksaan radiologi paru-paru. Gambar klinikal tertentu edema seperti itu tidak praktikal.
Ia dicirikan oleh periodicity. Mempunyai 4 tempoh:
Gangguan refleks. Ia dicirikan oleh gejala kerengsaan membran mukus: lacrimation, batuk, sesak nafas. Tempohnya berbahaya dengan pernafasan dan penangkapan jantung;
Tempoh tersembunyi menyusut kerengsaan. Boleh lepas 4-24 jam. Dicirikan oleh klinik kesejahteraan. Pemeriksaan menyeluruh boleh menunjukkan tanda-tanda edema yang akan berlaku: bradikardia, emfemaema pulmonari;
Edema pulmonari secara langsung. Aliran kadang-kadang perlahan, mencapai 24 jam. Selalunya, gejala meningkat dalam 4-6 jam. Dalam tempoh ini, suhu meningkat, terdapat leukositosis neutrophil dalam formula darah, terdapat bahaya keruntuhan. Bentuk edema toksik yang terbentuk mempunyai tempoh keempat edema lengkap. Tempoh yang lengkap mempunyai "hypoxemia biru". Sianosis kulit dan membran mukus. Tempoh yang lengkap meningkatkan kadar pernafasan sehingga 50-60 kali seminit. Nafas nafas terdengar di jauh, dada bercampur dengan darah. Meningkatkan pembekuan darah. Asidosis gas berkembang. Hipoksemia "kelabu" dicirikan oleh kursus yang lebih teruk. Sertai komplikasi vaskular. Kulit mendapat warna kelabu yang pucat. Tangannya sejuk. Nadi filamen dan jatuh ke nilai kritikal tekanan darah. Negeri ini menyumbang kepada aktiviti fizikal atau pengangkutan yang tidak wajar pesakit;
Komplikasi. Apabila meninggalkan tempoh edema pulmonari langsung, terdapat risiko edema sekunder. Ia dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri. Pneumonia, pneumosklerosis, emphysema - komplikasi yang kerap disebabkan oleh ubat-ubatan, edema toksik. Pada akhir minggu ke 3, edema "sekunder" mungkin berlaku di latar belakang kegagalan jantung akut. Jarang berlaku eksaserbasi tuberkulosis laten dan penyakit kronik lain. Kemurungan, mengantuk, asthenia.
Dengan terapi yang cepat dan berkesan, tempoh pembalikan edema bermula. Ia tidak tergolong dalam tempoh utama edema toksik. Ia semua bergantung pada kualiti bantuan yang diberikan. Batuk dan sesak nafas berkurangan, sianosis berkurangan, mengiu dalam paru-paru hilang. Pada X-ray, kehilangan besar, maka luka-luka kecil kelihatan. Gambar darah periferal dinormalisasi. Tempoh pemulihan daripada edema toksik mungkin beberapa minggu.
Dalam kes yang jarang berlaku, edema toksik boleh disebabkan oleh toksikolik. Pemangkin untuk edema boleh: jumlah cecair yang disuntik, rawatan terbaru dengan glucocorticoid, kehamilan berganda, anemia, hemodinamik yang tidak stabil pada wanita.
Manifestasi klinikal penyakit ini:
Gejala utama ialah kegagalan pernafasan;
Kesakitan dada yang teruk;
Sianosis kulit dan membran mukus;
Hipotensi dalam kombinasi dengan takikardia.
Edema toksik berbeza daripada edema kardiogenik dengan kursus berlarutan dan kandungan sejumlah kecil protein dalam cecair. Saiz jantung tidak berubah (jarang berubah). Tekanan vena selalunya dalam had biasa.
Diagnosis edema toksik tidak sukar. Pengecualian adalah bronchorea dengan keracunan FOS.
Edema pulmonari bukan kardiogenik
Berlaku disebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular dan penapisan cecair yang tinggi melalui dinding kapilari pulmonari. Dengan sejumlah besar cecair, kerja kapal semakin merosot. Cecair mula mengisi alveoli dan pertukaran gas terganggu.
Punca edema bukan kardiogenik:
stenosis arteri renal;
kegagalan buah pinggang besar, hyperalbuminemia;
pneumothorax boleh menyebabkan edema pulmonari bukan kardiogenik unilateral;
serangan asma yang teruk;
penyakit radang paru-paru;
aspirasi kandungan lambung;
Kejutan, terutamanya dalam sepsis, aspirasi, dan nekrosis pankreas;
penyedutan bahan toksik;
pemindahan dadah yang besar;
pada pesakit tua yang mengambil asid acetylsalicylic untuk masa yang lama;
Untuk jelas membezakan antara edemas, langkah-langkah berikut perlu diambil:
mengkaji sejarah pesakit;
menggunakan kaedah pengukuran langsung hemodinamik pusat;
menilai kawasan yang dipengaruhi oleh iskemia miokardia (analisis enzim, ECG).
Untuk pembezaan edema bukan kardiogenik, penunjuk utama akan menjadi ukuran tekanan jimat. Output jantung yang normal, keputusan tekanan yang positif menunjukkan sifat tidak kardiogenik edema.
Kesan edema pulmonari
Apabila bengkak dihentikan, terlalu awal untuk menyelesaikan rawatan. Setelah keadaan edema pulmonari yang sangat teruk, komplikasi serius sering berlaku:
pencapaian jangkitan sekunder. Selalunya radang paru-paru berkembang. Melawan latar belakang imuniti yang berkurangan, bahkan bronkitis boleh menyebabkan komplikasi yang buruk. Pneumonia terhadap edema pulmonari adalah sukar untuk dirawat;
hipoksia, ciri edema pulmonari, memberi kesan kepada organ-organ penting. Kesan yang paling serius boleh mempengaruhi otak dan sistem kardiovaskular - kesan edema mungkin tidak dapat dipulihkan. Gangguan peredaran otak, kardiosklerosis, kegagalan jantung tanpa sokongan farmakologi berkuasa;
Kerosakan iskemik banyak organ dan sistem badan;
pneumofibrosis, atelectases segmen.
Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari
Diperlukan untuk setiap pesakit dengan tanda-tanda edema paru. Pentingnya penjagaan kecemasan:
pesakit mesti diberi kedudukan separuh duduk;
aspirasi (pembuangan) buih dari saluran pernafasan atas. Aspirasi dilakukan melalui penyedutan oksigen melalui 33% etanol;
penyedutan oksigen segera (terapi oksigen);
penghapusan sindrom kesakitan akut dengan neuroleptik;
pemulihan irama jantung;
pembetulan keseimbangan elektrolit;
normalisasi keseimbangan asid-asas;
normalisasi tekanan hidrostatik dalam peredaran pulmonari. Digunakan analgesik narkotik "Omnopon", "Promedol". Mereka menghalang pusat pernafasan, melepaskan takikardia, mengurangkan aliran darah vena, mengurangkan tekanan darah, mengurangkan kebimbangan dan takut mati;
vasodilators (aerosol "Nitromint"). Bermakna mengurangkan nada vaskular, jumlah darah intrathoracic. Persiapan Nitrogliserin memudahkan aliran keluar darah dari paru-paru, bertindak pada rintangan vaskular periferi;
mengenakan turnstiles vena di bahagian bawah kaki. Prosedur ini perlu untuk mengurangkan CSC - kaedah berkesan yang lama. Sekarang untuk dehidrasi parenchyma paru-paru menggunakan 40 mg lasix secara intravena. Tindakan furosemide (lasix) berkembang dalam masa beberapa minit, berlangsung sehingga 3 jam. Ubat ini mampu dalam masa yang singkat untuk mengeluarkan 2 liter air kencing. Kelantangan plasma yang dikurangkan dengan tekanan osmotik koloid meningkat mendorong pemindahan cairan edematous ke dalam aliran darah. Tekanan penapisan berkurang. Dengan tekanan darah rendah, diuretik boleh digunakan hanya selepas normalisasi;
pelantikan diuretik untuk dehidrasi paru-paru (Lasix 80 mg secara intravena);
pelantikan glikosida jantung untuk meningkatkan kontraksi miokardium;
Komplikasi utama selepas rawatan kecemasan
Komplikasi ini termasuk:
perkembangan edema fulminant;
pengeluaran busa yang intensif boleh menyebabkan halangan saluran udara;
kesakitan angiotik. Kesakitan ini dicirikan oleh kesakitan yang tidak dapat ditanggung, pesakit mungkin mengalami kejutan yang menyakitkan, memburukkan prognosis;
ketidakupayaan untuk menstabilkan tekanan darah. Seringkali, edema pulmonari berlaku di latar belakang tekanan darah rendah dan tinggi, yang boleh bergantian dalam amplitud yang besar. Kapal tidak dapat menahan beban sedemikian untuk masa yang lama dan keadaan pesakit bertambah buruk;
edema pulmonari yang meningkat akibat tekanan darah tinggi.
Rawatan edema pulmonari
Ia datang kepada satu perkara - keluarkan bengkak secepat mungkin. Kemudian, selepas terapi intensif edema pulmonari, ejen diberikan untuk merawat penyakit yang menimbulkan edema.
Jadi, bermakna untuk melegakan edema dan terapi berikutnya:
Morphine hydrochloride. Narkoba penting untuk rawatan jenis kardiogenik dan edema lain sekiranya hyperventilation. Pengenalan morfin hidroklorida memerlukan kesediaan untuk memindahkan pesakit untuk mengawal pernafasan;
Persiapan nitrat dalam bentuk infusi (gliserol trinitrate, isosorbitol dinitrate) digunakan untuk sebarang edema, tidak termasuk edema dengan hipovolemia semasa tromboembolisme pulmonari;
Pengenalan gelung diuretik ("Furosemide", "Torasemide") dalam minit pertama edema menyelamatkan nyawa pesakit;
Dalam kes edema pulmonari kardiogenik akibat infarksi miokardium, pengenalan pengaktif plasminogen tisu adalah perlu;
Untuk fibrilasi atrium, Amiodarone ditetapkan. Hanya dengan kecekapan terapi elektrofon yang rendah. Selalunya, terhadap latar belakang walaupun penurunan kecil dalam irama, keadaan pesakit mungkin merosot dengan ketara. Apabila menetapkan amiodarone, infusi dobutamine kadang-kadang diperlukan untuk meningkatkan irama;
Kortikosteroid hanya digunakan untuk edema bukan kardiogenik. Dexamethasone adalah yang paling biasa digunakan. Ia secara aktif diserap ke dalam peredaran sistemik dan menjejaskan sistem imun. Perubatan moden kini mengesyorkan penggunaan methylprednisolone. Tempoh penghapusannya adalah lebih kurang, kesan sampingan kurang jelas, aktiviti lebih tinggi daripada dexamethasone;
Dopamine digunakan untuk sokongan irama inotropik dalam overdosis b-blockers;
Glikosida jantung (digoxin) diperlukan untuk fibrillation atrium kronik;
"Ketamine", natrium thiopental diperlukan untuk anestesia jangka pendek, untuk melegakan sindrom kesakitan;
"Diazepam" dengan ketamin digunakan untuk penenang;
Apabila edema heroin paru-paru atau komplikasi iatrogenik ditetapkan pelalian otot (naloxone);
Dalam keadaan edema pulmonari tinggi, "Nifedipine" diperlukan, ia dengan cepat menurunkan tekanan darah;
Pada peringkat rawatan pesakit, dosis kejutan antibiotik ditetapkan untuk mengelakkan penambahan jangkitan. Di tempat pertama adalah ubat dari kumpulan fluoroquinolones: "Tavanic", "Tsifran", levofloxacin;
Untuk memudahkan penarikan cecair terkumpul, dos ambroksol yang besar ditetapkan;
Pelantikan mandatori surfactant. Ia mengurangkan ketegangan dalam alveoli, mempunyai kesan perlindungan. Surfaktan meningkatkan penyerapan oksigen oleh paru-paru, mengurangkan hipoksia;
Sedatif untuk edema pulmonari. Dalam rawatan pesakit dengan edema pulmonari, normalisasi latar belakang emosi memainkan peranan utama. Selalunya dengan sendirinya, tekanan yang teruk boleh mencetuskan bengkak. Mekanisme penekanan tekanan sering menyebabkan nekrosis pankreas dan infarksi miokardium. Sedatif boleh, dalam kombinasi dengan ubat-ubatan lain, menormalkan kandungan catecholamines. Disebabkan ini, kekejangan periferi yang berkurang, aliran darah berkurangan, stres lega dari hati. Fungsi normal jantung membolehkan untuk memperbaiki aliran keluar darah dari lingkaran kecil. Kesan sedatif sedatif dapat meredakan manifestasi vegetatif-vaskular edema. Dengan bantuan sedatif, adalah mungkin untuk mengurangkan penapisan cecair tisu melalui membran alveolar-kapilari. Bermakna yang boleh menjejaskan latar belakang emosi dapat mengurangkan tekanan darah, takikardia, mengurangkan sesak nafas, manifestasi vegetatif-vaskular, mengurangkan intensitas proses metabolik - ini memudahkan perjalanan hipoksia. Selain daripada penyelesaian morfin - bantuan pertama yang paling berkesan untuk edema pulmonari, 4 ml penyelesaian droperidol 0.25% atau Relanum 0, 5% - 2 ml ditetapkan. Tidak seperti morfin, ubat ini digunakan dalam semua jenis edema pulmonari;
Ganglioblockers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Benarkan dengan cepat menghentikan edema paru dengan tekanan darah tinggi (dari 180 mm Hg). Pembaikan datang dengan cepat. 20 minit selepas suntikan pertama ubat, sesak nafas berkurang, mengi, bernafas menjadi lebih tenang. Dengan bantuan ubat ini, edema pulmonari boleh dihentikan sepenuhnya.
Algoritma rawatan edema pulmonari
Algoritma rawatan itu sendiri boleh dibahagikan kepada 7 peringkat:
glikosida jantung untuk edema kardiogenik dan glucocorticoid untuk noncardiogenic;
selepas melegakan edema - kemasukan ke hospital bagi rawatan penyakit yang mendasari.
Untuk melegakan 80% edema pulmonari, morfin hidroklorida, furosemide dan nitrogliserin adalah mencukupi.
Kemudian mula terapi penyakit yang mendasari:
dalam kes sirosis hati, hyperalbuminemia, kursus hepatoprotectors ditetapkan: "Heptral", dengan persiapan asid thioctic: "Thioctacid", "Berlition";
jika edema itu disebabkan oleh nekrosis pankreas, ia diresmikan ubat-ubatan yang menyekat kerja pankreas Sandostatin, kemudian merangsang penyembuhan Timalin, Immunofan nekrosis bersama terapi enzim yang berkuasa - Creon;
terapi kompleks infark miokard. Penyekat B "Concor", "Metoprolol". Dan pemblokiran enzim angiotensin yang menyekat Enalapril, agen antiplatelet Thrombotic;
Untuk penyakit bronchopulmonary, diperlukan kursus antibiotik. Keutamaan diberikan kepada macrolides dan fluoroquinolones, penisilin pada masa ini tidak berkesan. Ubat preskripsi Ambroxol: Lasolvan, Ambrobene - mereka bukan sahaja mempunyai kesan expectorant, tetapi juga mempunyai ciri-ciri anti-radang. Pelantikan mandatori imunomodulator. Keadaan paru-paru selepas edema tidak stabil. Jangkitan sekunder boleh mengakibatkan kematian;
dalam hal edema toksik, terapi detoksifikasi ditetapkan. Penambahan bendalir yang hilang selepas diuretik, pemulihan keseimbangan elektrolit adalah kesan utama campuran garam. Dadah bertujuan untuk melegakan gejala mabuk: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Untuk mabuk yang teruk, agen antiemetik digunakan;
dalam asma yang teruk, glucocorticosteroids, mucolytics, ubat expectorant, bronchodilators ditetapkan;
dalam hal kejutan toksik, antihistamin ditetapkan: "Cetrin", "Claritin", dalam kombinasi dengan kortikosteroid;
Edema pulmonari dari mana-mana etiologi memerlukan preskripsi antibiotik yang kuat dan terapi antiviral (imunomodulator) yang berkesan. Fluoroquinolones destinasi terbaru ditambah Amixin, Cycloferon, Polyoxidonium. Resipi agen antijamur sering diperlukan, kerana antibiotik mempromosikan pertumbuhan mereka. Terbinafine, Fluconazole akan membantu mengelakkan superinfeksi;
Untuk meningkatkan kualiti hidup, enzim ditetapkan: "Wobenzym" dan imunomodulator: "Polyoxidonium", "Cycloferon".
Prognosis selepas mengalami edema pulmonari jarang menguntungkan. Untuk bertahan sepanjang tahun mesti dipantau. Rawatan yang berkesan terhadap penyakit yang menyebabkan edema pulmonari dapat meningkatkan kualiti hidup dan prognosis pesakit.
Terapi edema pulmonari terutamanya datang untuk benar-benar menghilangkan edema itu sendiri. Terapi pesakit diarahkan untuk mengubati penyakit yang menyebabkan edema.
Pendidikan: Diploma dalam "Andrologi" khusus diperolehi selepas melepasi residen di Jabatan Urologi Endoskopik Akademi Pendidikan Perubatan Rusia di Pusat Urologi Hospital Klinik Pusat №1 dari Keretapi Rusia (2007). Ia juga telah menamatkan sekolah siswazah pada tahun 2010.
Punca dan kesan edema pulmonari: pengetahuan ini dapat menyelamatkan nyawa
Edema pulmonari adalah penyebab kematian pesakit yang banyak. Ia berlaku paling kerap sebagai komplikasi disregulasi jumlah cecair yang mesti beredar di dalam paru-paru.
Pada ketika ini, terdapat kemasukan cecair aktif dari kapilari ke dalam alveoli pulmonari, yang melimpah dengan exudate dan kehilangan kemampuan mereka untuk berfungsi dan menerima oksigen. Lelaki itu berhenti bernafas.
Apa itu
Ini adalah keadaan patologi akut yang membawa ancaman kepada kehidupan, yang memerlukan bantuan yang sangat mendesak dan kemasukan segera. Ciri-ciri utama penyakit ini dicirikan oleh kekurangan udara yang teruk, kerengsaan yang teruk dan kematian pesakit dengan peruntukan pemulihan resusitasi.
Pada masa ini, terdapat pengisian aktif kapilari dengan darah dan laluan cepat cecair melalui dinding kapilari ke dalam alveoli, di mana ia mengumpulkan begitu banyak sehingga menjadikannya sangat sukar untuk masuk ke dalam oksigen. Pertukaran gas terganggu dalam organ-organ pernafasan, sel-sel tisu mengalami kekurangan oksigen akut (hipoksia), dan orang yang sesak. Selalunya sesak pada waktu malam semasa tidur.
Klasifikasi apa yang berlaku
Penyebab dan jenis patologi berkait rapat, dibahagikan kepada dua kumpulan asas.
- kecacatan saluran darah, jantung;
- infarksi miokardium;
- kegagalan ventrikel kiri, miokarditis;
- stasis darah dalam hipertensi, kardiosklerosis;
- kecacatan jantung dengan kehadiran kegagalan jantung;
- emfisema, asma bronkial.
- dengan peningkatan kadar suntikan titisan ke dalam vena sejumlah besar saline atau plasma tanpa memaksa ekskresi air kencing secara aktif;
- dengan jumlah protein yang rendah dalam darah, yang sering dikesan dalam sirosis hati, sindrom ginjal nefrotik;
- dalam tempoh kenaikan suhu yang berpanjangan kepada bilangan yang tinggi;
- ketika berpuasa;
- dengan eklampsia wanita hamil (toksemia pada separuh kedua).
Sebab-sebab edema pulmonari toksik pada manusia:
- penyedutan bahan toksik - gam, petrol;
- overdosis heroin, methadone, kokain;
- keracunan oleh alkohol, arsenik, barbiturat;
- overdosis dadah (Fentanyl, Apressin);
- terkena sel-sel badan nitrik oksida, logam berat, racun;
- pembakaran tisu dalam paru-paru, uremia, koma diabetik, hepatik
- alahan makanan, alahan dadah;
- kecederaan radiasi sternum;
- Keracunan asid acetylsalicylic dengan asid aspirin yang berpanjangan dalam dos yang besar (lebih kerap pada masa dewasa);
- keracunan karbonatik logam.
Sering berlalu tanpa tanda-tanda ciri. Gambar menjadi jelas apabila melakukan radiografi.
- apabila jangkitan memasuki aliran darah, menyebabkan pneumonia, sepsis;
- dalam penyakit kronik organ pernafasan - emphysema, asma bronkial, tromboembolisme pulmonari (penyumbatan arteri dengan bekuan platelet - embolus).
- pendarahan intrakranial;
- kejang sengit;
- pengumpulan cecair dalam alveoli selepas pembedahan di otak.
Di bawah keadaan ini, alveoli menjadi sangat nipis, peningkatan ketelapannya, integriti terganggu, dan risiko mengisinya dengan peningkatan cecair.
Kumpulan risiko
Memandangkan patogenesis (perkembangan) patologi berkait rapat dengan penyakit dalaman bersamaan, pesakit yang mempunyai penyakit atau faktor yang menimbulkan keadaan kesihatan dan mengancam nyawa adalah berisiko.
Kumpulan risiko termasuk pesakit yang menderita:
- sistem vaskular yang merosakkan, jantung;
- kerosakan kepada otot jantung dalam hipertensi;
- penyakit jantung kongenital, sistem pernafasan;
- kecederaan otak traumatik kompleks, pendarahan serebrum dari asal yang berlainan;
- meningitis, ensefalitis;
- kanser dan neoplasma jinak dalam tisu otak.
- radang paru-paru, emfisema, asma bronkial;
- trombosis urat mendalam dan kelikatan darah yang meningkat; kebarangkalian tinggi detasmen klot terapung (terapung) dari dinding arteri dengan penembusan ke arteri pulmonari, yang disekat oleh trombus, yang menyebabkan tromboembolisme.
Dalam pendaki, keadaan berbahaya seperti ini berlaku semasa pendakian cepat ke ketinggian yang tinggi tanpa menunda jeda di tingkat ketinggian pertengahan.
Tanda-tanda: bagaimana ia muncul dan berkembang secara berperingkat-peringkat
Klasifikasi dan gejala berkaitan dengan keparahan penyakit.
- kesakitan sedikit;
- pelanggaran kadar jantung;
- bronkospasme sering berlaku (penyempitan tajam dinding bronkus, yang menyebabkan kesukaran bekalan oksigen);
- kecemasan;
- bersiul, berdenyut individu;
- kulit kering.
- mengidam yang boleh didengar pada jarak yang dekat;
- sesak nafas teruk, di mana pesakit terpaksa duduk, bersandar ke hadapan, bersandar pada lengannya yang terulur;
- membuang, tanda-tanda tekanan neurologi;
- peluh muncul di dahi;
- pucat teruk, sianosis di bibir, jari.
- ada yang menggelegak, rales yang menyilaukan;
- Dikatakan inspirasi dyspnea menyatakan dirinya dengan keluhan yang sukar;
- batuk paroksian kering;
- keupayaan untuk hanya duduk (sejak batuk bertambah di kedudukan terluar);
- menghalang kesakitan dada yang ditindas yang disebabkan oleh kekurangan oksigen;
- kulit di dada ditutup dengan peluh yang banyak;
- nadi pada rehat mencapai 200 denyutan seminit;
- kebimbangan yang kuat, ketakutan.
- sesak nafas teruk;
- batuk dengan sputum buih merah jambu yang berlimpah;
- kelemahan yang teruk;
- luas, kasar, menggelegak;
- serangan yang menyakitkan tercekik;
- urat leher bengkak;
- anggota kebiruan, sejuk;
- takut akan kematian;
- peluh berlimpah pada kulit perut, dada, kehilangan kesedaran, koma.
Bantuan pertolongan cemas pertama: apa yang perlu dilakukan apabila anda mendapat
Sebelum kedatangan ambulans, saudara-mara, rakan-rakan, dan rakan sekerja tidak sepatutnya kehilangan satu minit. Untuk meringankan keadaan pesakit, lakukan perkara berikut:
- Membantu seseorang duduk atau separuh naik, menurunkan kakinya
- Sekiranya mungkin, rawatan diuretik dijalankan (ubat diuretik diberikan - lasix, furosemide) - ini membuang cecair yang berlebihan dari tisu, bagaimanapun, pada tekanan rendah, dos kecil ubat digunakan.
- Aturkan kemungkinan akses maksimum oksigen ke bilik.
- Mereka menjalankan sedutan buas dan, dengan kemahiran, melakukan penyedutan oksigen melalui penyelesaian etil alkohol (96% pasangan adalah untuk orang dewasa, 30% alkohol adalah untuk kanak-kanak).
- Sediakan mandi kaki yang panas.
- Dengan kemahiran - memohon overlay pada anggota keledar, tidak terlalu mendesak urat di bahagian atas paha. Tinggalkan abah-abah lebih lama daripada 20 minit, manakala nadi tidak boleh diganggu di bawah tumpang tindih. Ini mengurangkan aliran darah ke atrium kanan dan menghalang ketegangan dalam arteri. Apabila abah-abah dikeluarkan, lakukan dengan berhati-hati, perlahan-lahan melonggarkan mereka.
- Terus memantau bagaimana pesakit bernafas, kadar nadi.
- Bila sakit memberikan analgesik, jika ada - promedol.
- Dengan tekanan darah tinggi, benzohexonium dan pentamine digunakan untuk mempromosikan aliran darah keluar dari alveoli, nitrogliserin yang melebarkan saluran darah (dengan pengukuran tekanan biasa).
- Pada normal - dos kecil nitrogliserin di bawah kawalan penunjuk tekanan.
- Jika tekanan di bawah 100/50 - dobutamine, dopamin, yang meningkatkan fungsi penguncupan miokardium.
Apa yang berbahaya, ramalannya
Edema pulmonari adalah ancaman langsung kepada kehidupan. Tanpa mengambil langkah-langkah yang sangat mendesak yang perlu dilakukan oleh saudara-mara pesakit, tanpa terapi aktif kecemasan berikutnya di hospital, edema pulmonari adalah punca kematian dalam 100% kes. Seseorang sedang menunggu tercekik, koma, mati.
Langkah-langkah pencegahan
Untuk mengelakkan ancaman terhadap kesihatan dan kehidupan, langkah-langkah berikut semestinya dicadangkan, yang bermaksud penghapusan faktor yang menyumbang kepada keadaan ini:
- Untuk penyakit jantung (angina pectoris, kekurangan kronik) mereka mengambil cara untuk rawatan mereka dan pada masa yang sama - hipertensi.
- Dengan edema pernafasan berulang, prosedur ultrafiltrasi darah yang terpencil digunakan.
- Diagnosis tepat operasi.
- Rawatan asma yang tepat pada masanya, aterosklerosis, dan gangguan dalaman yang lain yang boleh menyebabkan patologi paru-paru tersebut.
- Mengasingkan pesakit dari sebarang jenis toksin.
- Normal (tidak berlebihan) fizikal serta tekanan pernafasan.
Komplikasi
Sekalipun hospital tersebut berjaya dan berjaya berjaya menghindari sesak nafas dan kematian seseorang, terapi terus berlanjut. Selepas keadaan kritikal untuk keseluruhan organisma, pesakit sering mengalami komplikasi yang serius, selalunya dalam bentuk radang paru-paru yang berterusan, yang sukar dirawat.
Kekurangan oksigen jangka panjang mempunyai kesan negatif terhadap hampir semua organ. Kesan yang paling serius adalah gangguan peredaran otak, kegagalan jantung, kardiosklerosis, dan kerosakan organ iskemia. Penyakit ini adalah ancaman yang berterusan untuk hidup dan tidak dilakukan tanpa terapi ubat yang intensif.
Bahaya terbesar patologi ini adalah kelajuan dan keadaan panik, di mana pesakit dan orang-orang di sekelilingnya jatuh.
Pengetahuan tentang tanda-tanda asas edema paru, penyebab, penyakit dan faktor-faktor yang boleh mencetuskannya, serta langkah-langkah kecemasan sebelum kedatangan ambulans dapat membawa hasil yang baik dan kurangnya akibat bahkan dengan ancaman serius terhadap kehidupan.
Punca, persembahan klinikal dan kesan edema pulmonari
Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang mendesak badan, dalam patogenesis yang terletak peluh cairan dari kapilari ke dalam tisu paru-paru dan alveoli. Ini membawa kepada gangguan segera pertukaran gas di dalam paru-paru dan perkembangan hipoksia organ dan tisu, yang boleh membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam badan. Pertama sekali, sistem saraf menderita kekurangan oksigen, yang boleh menyebabkan koma dan juga kematian.
Edema pulmonari tidak digunakan untuk penyakit bebas. Ia berlaku sebagai akibat atau komplikasi keadaan patologi yang mendasari. Punca Umum:
- sepsis (di mana toksin dikeluarkan secara besar-besaran);
- mengambil dadah;
- embolisme pulmonari;
- patologi jantung (infarksi miokardium, hipertensi arteri, mitral dan stenosis aorta);
- penyerapan penyelesaian dalam kuantiti yang besar tanpa mengambil diuretik selepas;
- penyakit pulmonari (emphysema, asma bronkial, radang paru-paru, dan sebagainya).
Dalam kebanyakan kes, edema paru berlaku pada pesakit dengan penyakit jantung, lebih kerap kronik.
Di klinik penyakit dalaman terdapat beberapa bentuk penyakit jantung utama, yang membawa kepada edema:
- Infark miokardium.
- Hipertensi arteri pelbagai asal.
- Kesakitan jantung kongenital dan diperolehi (selalunya - stenosis mitral dan aorta).
Terdapat tiga mekanisme untuk perkembangan kardiogenik (yang disebabkan oleh patologi jantung) edema pulmonari:
- 1. Meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapal peredaran pulmonari. Tekanan normal di arteri pulmonari tidak boleh melebihi 25 mm Hg. Secara harfiah, dengan sedikit peningkatan, terdapat risiko bahawa cairan akan meninggalkan sistem arteri pulmonari dan berpeluh ke dalam tisu paru-paru.
- 2. Peningkatan kebolehtelapan vaskular. Patologi ini muncul dalam kes kerosakan endothelial (lapisan dalaman pembuluh darah) dan gangguan mikrofiltrasi.
- 3. Penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah. Onkotik adalah tekanan yang dicipta oleh protein plasma darah, dengan bantuan bendalirnya ditahan dalam aliran darah. Sekiranya jumlah protein jatuh, maka daya yang memegang plasma berkurangan, dan yang terakhir mula mengalir ke tisu yang tidak terhalang. Ini boleh berlaku bukan sahaja di dalam paru-paru, tetapi juga di organ-organ lain.
Pertukaran plasma antara kapal interstitium dan sistem limfa
Patologi utama dalam terjadinya edema pulmonari adalah kegagalan ventrikel kiri. Dalam keadaan ini, terdapat peningkatan berterusan tekanan diastolik, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru - ini menyebabkan genangan dalam peredaran peredaran darah. Dengan kekurangan ventrikel kiri, terdapat dua cara untuk membangunkan edema:
- 1. Aliran keluar darah yang mencukupi meningkatkan tekanan pada kapilari sehingga 40 mm. (pada kadar 20-30 mm Hg), yang menyebabkan pembuluh darah menjadi berlebihan dan peluh cecair ke dalam tisu paru-paru.
- 2. Mengurangkan keupayaan penting akibat penurunan jumlah udara dalam paru-paru.
Dalam keadaan yang menggerunkan ini, mekanisme pampasan lain juga boleh diaktifkan, termasuk pelepasan aktif adrenalin, yang mengakibatkan kekurangan oksigen, yang membawa kepada hipoksia badan umum. Aliran fluida selanjutnya dari tisu paru-paru ke alveoli membawa kepada edema alveolar paru-paru dengan keruntuhan alveolar dan banjir kritikal dari exudates mereka.
Dalam bayi yang baru lahir, patologi mungkin timbul disebabkan oleh tahap awal dan ketidakmampuan sistem pernafasan, dan ia juga boleh dipicu oleh kekurangan oksigen dalam tempoh pranatal.
Penyebab utama edema pada kanak-kanak yang lebih tua adalah:
- proses keradangan akut di saluran udara;
- obturasi paru-paru oleh badan asing atau air;
- infusi terapeutik yang besar untuk radang paru-paru akut.
Keistimewaan patologi pada kanak-kanak adalah bahawa ia berkembang dengan cepat, dengan bentuk kilat boleh membawa maut dalam beberapa minit sahaja.
Tanda-tanda edema pada orang tua - pada masa ini, penyakit sistem kardiovaskular berlaku, termasuk kekurangan peredaran paru-paru.
Faktor ramalan adalah:
- gaya hidup yang tidak aktif dan sedentari di mana terdapat stagnasi dalam peredaran pulmonari;
- pengambilan darah yang tidak terkawal yang tidak terkawal, termasuk asid acetylsalicylic.
Pada orang dewasa, edema paru pulmonari menerusi gambar klinikal klasik, kecuali untuk bentuk yang dihapus, yang tidak selalu didiagnosis segera.
Negeri dalam perkembangannya melalui dua fasa utama:
- 1. Cecair dari kapilari dalam tisu interstitial paru-paru (edema interstisial).
- 2. Dari cairan interstitium memasuki alveoli (alveolar edema).
Pada mulanya, pesakit yang bimbang terurai (dengan jangka masa yang berbeza antara penyedutan dan pengeluaran nafas) bernafas, sesak nafas meningkat, muncul kulit pucat, tachycardia. Seseorang terpaksa mengambil posisi duduk untuk melegakan kesakitan. Terdapat sakit mendesak di dada, kadang-kadang tidak tertanggung dan tidak boleh dihentikan oleh ubat penahan sakit. Mengeringkan menjadi sangat kuat, boleh didengar dari jauh (lebih daripada 5 m).
Dengan batuk intensif, dahak dalam bentuk daun buih, sering berwarna dalam warna merah jambu. Kulit warna pucat menjadi sianotik (sianotik).
Edema pulmonari akut adalah bentuk paling teruk patologi ini. Gejala patologi: bernafas dengan pelepasan cecair berbuih, dan selepas beberapa ketika - buih merah (kerana pengadukan sel darah merah di dalamnya). Dalam keadaan kritikal yang teruk, jumlahnya boleh berbeza-beza sehingga beberapa liter.
Seperti dengan edema interstisial, terdapat sejumlah besar denyutan jauh basah yang didengar di seluruh permukaan paru-paru. Edema alveolar paling sering berlaku pada waktu malam.
Edema pulmonari adalah kecemasan, jadi apabila gejala pertama muncul, anda perlu memanggil ambulans. Rawatan itu dijalankan di wad-wad rawatan rapi, di bawah pengawasan ketat doktor.
Pesakit perlu diberikan kedudukan separuh duduk untuk memudahkan pernafasan dan mencegah tercekik dengan busa dan cecair. Di masa depan, terapi oksigen intensif dilakukan dengan menggunakan topeng dengan oksigen atau pengudaraan mekanikal.
Senarai tindakan mendesak termasuk pengenaan abah-abah pada bahagian atas pinggul sehingga 20 minit. Pembuangan abah dilakukan dengan kelonggaran secara beransur-ansur. Ini dilakukan untuk mengurangkan aliran darah ke atrium dan ventrikel kanan dan mencegah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (kecil).
Untuk rawatan sakit kepada pesakit penyelesaian intravena ditadbir analgesik narkotik (Promedol, Morphine 1%, 1 ml), dan diuretik (Torasemide, Furosemide, Lasix). Tempoh rawatan bergantung kepada jenis patologi yang menyebabkan edema.
Jika keadaan patologi telah timbul di rumah dan tidak ada kemungkinan rawatan perubatan, anda mesti mengikuti prosedur berikut:
- menyediakan pesakit dengan kedudukan separuh duduk badan;
- berikan 20 titisan berwarna valerian untuk minum (mereka perlu diberikan setiap setengah jam sebelum ambulans tiba);
- letak plaster sawi pada tangan dan kaki;
- adalah perlu untuk memberi pesakit apa-apa ubat diuretik (Furosemide, Veroshpiron);
- expectorants (anise dengan madu atau biji flaks) mempunyai kesan yang baik;
- letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah.
Kaedah ini hanya prosedur sementara untuk mengurangkan keadaan pesakit.
Kesan edema pulmonari mungkin berbeza. Selepas menghentikan keadaan ini di dalam tubuh manusia terdapat keadaan yang menguntungkan bagi kekalahan organ-organ dalaman dan sistem. Kebanyakan perubahan mempengaruhi otak, jantung, paru-paru, kelenjar adrenal, buah pinggang dan hati.
Gangguan dalam fungsi organ-organ ini boleh memburukkan lagi kegagalan jantung, yang sering menyebabkan kematian. Edema pulmonari sering menyumbang kepada kemunculan keadaan patologi seperti:
- atelectasis (runtuh) paru-paru;
- pneumosclerosis (penggantian parenchyma paru-paru dengan tisu penghubung);
- pneumonia kongestif.
Kematian pesakit dalam kebanyakan kes berlaku akibat asphyxiation, apabila bekalan oksigen ke badan berhenti sepenuhnya.