CPD adalah keradangan progresif kronik bronkus yang bersifat profesional, mengakibatkan pengudaraan yang berotot dan pertukaran gas jenis obstruktif, secara klinikal ditunjukkan oleh batuk, sesak nafas, dahak yang tidak dikaitkan dengan kerosakan kepada organ dan sistem lain.
CKD adalah contoh klasik penyakit kronik utama. Dengan perkembangan sindrom obstruktif, CCP bertukar menjadi COPD.
Menurut definisi yang dicadangkan oleh pakar GOLD (Inisiatif Global untuk Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik) pada tahun 2011, COPD adalah penyakit yang ditandakan dengan batasan aliran udara yang berterusan, yang, sebagai peraturan, berkembang dan disebabkan oleh tindak balas keradangan tisu paru-paru ke zarah patogen atau gas.
Senarai penyakit pekerjaan juga termasuk bronkitis pekerjaan toksik yang akut akibat dari mabuk kimia dan keracunan kimia dengan kemungkinan hasil kronik.
Etiologi
Bronkitis profesional, serta bronkitis kronik pada pulmonologi umum, adalah penyakit polyetiologi. Ini bukan sahaja melibatkan peranan faktor-faktor yang tidak profesional (jantina, umur, merokok, jangkitan, penyakit saluran pernafasan atas, dan lain-lain), tetapi juga ciri-ciri tindakan aerosol industri, yang menjadi penyebab utama penyakit ini. Pada masa ini, bronkitis pekerjaan didaftarkan dengan pekerja yang telah berhubung dengan aerosol industri untuk masa yang lama (10 tahun atau lebih), yang kepekatan di udara di kawasan kerja melebihi maksimum yang dibenarkan 2-4, 10 atau lebih kali. Walau bagaimanapun, jika sebelum ini kepentingan utama dalam pembangunan bronkitis etiologi profesional mengkhianati kepekatan debu perindustrian yang tinggi, dalam beberapa tahun kebelakangan ini mereka mula memperhatikan kekurangan paralelisme yang jelas antara faktor ini dan kelaziman bronkitis kronik. Hakikatnya ialah dalam industri moden, bersama dengan penurunan kepekatan aerosol industri, komposisi kimia mereka rumit, sering disebabkan oleh kandungan agen alergen dan toksik.
Kesan aerosol perindustrian sering diburukkan lagi oleh faktor-faktor pengeluaran yang buruk (microclimate yang buruk, buruh fizikal yang keras, dan sebagainya)
Pada masa ini, bronkitis profesional berkembang lebih kerap akibat pendedahan kepada badan aerosol industri komposisi kompleks, yang mempunyai pelbagai kesan patologi pada pelbagai sistem perlindungan radas broncho-radang (saluran mucociliary, radas refleks neuro, imuniti tempatan, fungsi sekretariat dan pemindahan dari bronkus, radang paru-paru endokrin, dan sebagainya..).
Sehubungan dengan peningkatan kimiaisasi industri walaupun "berdebu" secara tradisinya, kehadiran toksik dan kekotoran alergen dalam komposisi aerosol, yang mengubah arah patologi pekerjaan dalam industri yang dikaji sebelum ini, amat penting.
Debu memasuki udara dari premis industri akibat proses penggilingan bahan dan / atau pemeluwapan (kimpalan elektrik).
Debu emit: organik, tidak organik, sintetik, bercampur.
Debu industri mempunyai:
- Kesan merengsa (rhinopharyngolaryngitis kronik, bronkitis kronik).
- Kesan fibrogenik (pneumoconiosis).
- Tindakan alahan (asma bronkus pekerjaan, alveolitis alahan eksogen).
- Kesan karsinogenik (tumor paru-paru pekerjaan, pleura).
Penyetempatan kerosakan saluran udara bergantung kepada saiz zarah debu. Partikel habuk> 10 mikron yang diletakkan di oropharynx, dari 5 hingga 10 mikron - di dalam pharynx, trachea dan laring, bahagian proksimal dari pokok bronkial, dari 1 hingga 5 mikron - di saluran pernafasan yang rendah, dari 1 hingga 0.1 mikron dalam alveoli, kurang 0.1 μm tidak disimpan, sedang dalam penggantungan. Jadi Penyedutan zarah debu dengan saiz 5-10 mikron (bronkogenik dan limfa yang dihapuskan) - membawa kepada perkembangan bronkitis kronik.
Senarai industri yang berpotensi berbahaya bagi perkembangan bronkitis etiologi habuk di kalangan pekerja profesion utama:
- perusahaan kompleks bahan api dan tenaga - beroperasi dalam keadaan kekaburan yang banyak dengan habuk arang batu (pelombong);
- perusahaan industri ringan, bahan api dan tenaga dan kompleks industri kayu - penyedutan debu organik (kapas, kain, bulu, gambut, tepung, bijirin, dll) dengan ketulenan yang ketara melebihi MPC. Dalam industri tekstil - trespalschiki, bahan mentah;
- bangunan mesin, industri metalurgi, kerja logam - kilang-kilang kilang - penyedutan habuk yang mengandungi kuarza dengan campuran logam. Pekerja-pekerja yang terlibat dalam pemesinan produk logam pada lingkaran yang kasar dan kusam - mengasah mesin, pengasah, polisher - terdedah kepada debu bercampur (logam dan habuk roda kasar dan mandian yang dimampatkan);
- perusahaan yang menghasilkan bahan bangunan (terdapat habuk yang mengandungi simen, asbestos, silikat);
- kimpalan gas elektrik, yang mengakibatkan penyedutan aerosol kimpalan pemeluwapan komposisi kompleks (gas toksik, logam, debu yang mengandungi kuarsa), yang membawa kepada perkembangan kaktus dari kesan aerosol kimpalan.
Patogenesis
Terdapat dua peringkat dalam pembangunan CPS. Peringkat pertama dikaitkan dengan kesan langsung debu pada organ pernafasan. Peringkat kedua bermula dengan penambahan jangkitan.
Pada peringkat pertama, keradangan catarrhal berlaku pada membran mukus saluran atas pernafasan. Proses hypertrophic dalam nasofaring cepat digantikan oleh proses atropik (rhinopharyngolaryngitis berlaku). Fungsi halangan pelindung saluran pernafasan adalah terjejas. Di bawah pengaruh debu, mukosa pokok tracheobronchial menderita, fungsi perlindungan bronco-paru-paru tempatan terganggu: fungsi epitel ciliated dihalang, gangguan trophik membran mukus berkembang, dengan kematian silia. Terdapat keguguran rambut bronkial, berkembang dengan masa.
Di bawah tindakan habuk, fungsi perlindungan bronkopulmonari tempatan terganggu: penghasilan α1-antitrypsin terganggu, aktiviti faktor-faktor tidak spesifik (lysozyme, interferon) berubah, dan sintesis surfaktan berkurang. Kekurangan penindas T, makrofaj alveolar berkembang.
Sifat reologi perubahan lendir, kerana Kerengsaan pertama berlaku, maka kematian sel goblet. Sindrom disbrinia bergabung - dahak likat pada mulanya, ada banyak. Hypercrinia pada permulaan penyakit, maka mucostasis, halangan bronkiol kecil. Proses pesat lesi atropik dinding bronkus menyebabkan perkembangan diskoinesia tracheobronchial. Debu dari pokok tracheobronchial (LDP) tidak dihapuskan; "depo habuk" dicipta (dilihat dalam FBS).
Di peringkat kedua, jangkitan disertai (streptococcus, hemofilus bacillus, moraxella catarallis, virus pernafasan). Bilangan makrofag, neutrofil meningkat. Proteases diaktifkan terhadap latar belakang penindasan aktiviti antiprotease. LDP proksimal dan distal yang terlibat. Sindrom broncho-obstruktif berkembang, pada mulanya terbalik kerana penyusupan, pemisahan lendir yang rosak dan bronkoskopi. Terdapat dominasi sistem saraf parasympatetik, yang mengakibatkan hiperreaktiviti bronkial, edema, dan hypersecretion. Kemudian tidak dapat dipulihkan kerana proses fibrous dinding bronkus, yang membawa kepada stenosis, kecacatan dan penghapusan lumen bronkial; kejatuhan bronkus kecil, cartilaginous pada pernafasan dan perkembangan emphysema pulmonari obstruktif. Oleh itu, penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) terbentuk.
Konsep dasar proses patologi dalam COPD mempunyai tiga pautan:
- tekanan oksidatif (oksidatif).
- pelanggaran apoptosis.
- ketidakseimbangan protease / antiprotease.
Pelanggaran pengudaraan dan penyebaran gas membawa kepada pengurangan tekanan separa oksigen dalam udara alveolar - refleks Euler-Liljetrand dicetuskan - kekejangan arteri pulmonari - hipertensi pulmonari berkembang: sementara pertama, kemudian stabil. Beban jantung yang betul menyebabkan pembentukan penyakit jantung pulmonari kronik. Gagal jantung ventrikel kanan menyertai dengan cepat.
Pengkelasan
Klasifikasi ICD - 10:
- Bronkitis profesional kronik (tidak obstruktif) - J 44.1
- Penyakit pulmonari obstruktif kronik - J 68.0, J 68.4, J 70.8
Klinik
Manifestasi utama KPB dan COPD:
- sesak nafas
- batuk kronik
- pelepasan dahak kronik
Kriteria WHO mencirikan bronkitis kronik sebagai kehadiran batuk dan pengeluaran dahak selama sekurang-kurangnya 3 bulan untuk 2 atau lebih berturut-turut berturut-turut, tidak termasuk penyakit pernafasan, bronkus dan paru-paru yang boleh menyebabkan gejala-gejala ini.
Klinik bronkitis pekerjaan kronik bergantung kepada sifat habuk industri:
Khususnya, habuk arang batu menyebabkan reaksi yang jelas dari mukosa bronkial. Oleh itu, aduan awal batuk dengan sputum dan superinfeksi (profesi arang batu).
Debu silikon - perubahan dalam proses bronkus yang nyata pada proses atrophia dengan fibrosis dinding dengan gejala klinikal kecil (kekeringan, kekeringan). Lebih sering, bronkitis pekerjaan kronik dikaitkan dengan pneumokoniosis daripada penyakit bebas.
Debu organik mempunyai kesan langsung yang menjengkelkan, kesan alergik - pada latar belakang CBD, gejala asma menengah muncul, kebanyakannya bersifat campuran. Boleh berlaku di bawah nama penyakit pernafasan akut.
Kajian telah menunjukkan bahawa perubahan dalam mukosa bronkial diperhatikan dalam majoriti pekerja yang bekerja dalam keadaan berdebu. Walau bagaimanapun, 2/3 pekerja yang berpengalaman bersara tanpa gejala klinikal CPD. Kesukaran mendiagnosis bronkitis kronik juga berkaitan dengan fakta bahawa bronkitis tidak obstruktif kurang kerap didiagnosis daripada COPD, walaupun ia lebih biasa.
Secara umum, bronkitis kronik secara praktikal tidak berbeza daripada tindakan pencemar industri terhadap gejala klinikal daripada bronkitis "perokok".
Makmal - diagnostik instrumental
Program skrining CPD termasuk:
- Pemeriksaan klinikal dengan penilaian gejala, faktor risiko penyakit.
- Penilaian dyspnea pada skala MRS.
- Ujian darah am.
- Analisis biokimia darah (sebaiknya penentuan α 1 -AT).
- Analisis umum sputum, budaya dahak pada mikroflora dan kepekaan terhadap antibiotik, dsb.
- Radiografi dada, CT mengimbas rongga dada.
- Kajian FER. Protokol ujian bronchodilation dilakukan selepas penyedutan 40 g β 2 -adrenomimetika (dos minimum dan maksimum yang dibenarkan untuk fenoterol - 100-800 mikrogram salbutamol - 200-800 g, terbutaline - 250-1000.mu.g) dengan ukuran tindak balas bronchodilation selepas 15 min. atau 80 μg M-anticholinergic (sebagai ubat standard disyorkan untuk menggunakan ipratropium bromida) dengan pengukuran tindak balas bronkodilasi selepas 45 minit. Pada pesakit COPD, kenaikan FEV 1 ≤ 12% (atau ≤ 200 ml) dari awal. Peningkatan FEV 1> 15% menunjukkan halangan yang dapat diterbalikkan.
- Perundingan seorang ahli otolaryngologi (pengesanan proses atropik dalam nasofaring)
- Fibrobronchoscopy dengan biopsi
- Immunogram (jika ditunjukkan)
- Elektrokardiogram
- Echocardiography
- Komposisi asid-alkali dan gas darah, nadi oksimetri.
Diagnosis:
1) Sejarah profesional - pengalaman kerja dalam keadaan berdebu sekurang-kurangnya 10 tahun. Rata-rata, 15-20 tahun. Tetapi dengan gabungan habuk dan bahan-bahan toksik, bronkitis mungkin berkembang lebih awal.
2) Ciri-ciri kebersihan dan kebersihan keadaan kerja - faktor berbahaya yang menyedut melebihi MPC. Apabila memohon kerja adalah sihat.
3) Penyakit jenis yang sama dalam kumpulan individu yang sama
4) Objektif tanda tanda bronkitis semasa kerja dalam keadaan berbahaya, perubahan ciri yang dikesan dalam PBS, FVD, apabila dilihat dari ENT.
Rawatan
1. Penghapusan faktor risiko, pekerjaan rasional, berhenti merokok.
2. Vaksinasi dengan vaksin influenza, vaksin pneumococcal mengikut tanda-tanda.
3. Mucolytics (Ambroxol 30 mg 3p, acetylcysteine 200mg 3r) dengan peningkatan jumlah atau kehadiran likat, sukar untuk memisahkan sputum
4. Terapi antibakteria dengan kehadiran bukti - peningkatan dalam jumlah dan kemurungan sputum:
- Amoxicillin dalam 0.5 g 3 kali sehari;
- amoxicillin / asid clavulanic 875/125 mg secara lisan 2 kali sehari;
- azithromycin 0.5 g 1 kali sehari;
- klaritromisin 0.5-1 g sehari;
- ceftriaxone 1-2 g intramuscularly atau intravena dalam 1 kali sehari.
Apabila memulakan ketidakcekapan terapi, exacerbations kerap (> 4 kali setahun) dan comorbidity berat - fluoroquinolones (ciprofloxacin 0.5 g 2 kali sehari, 0.5 g levofloxacin 1 kali sehari).
Tempoh kursus terapi antibiotik tidak kurang dari 7 hari, dalam hal penggunaan azithromycin - 5 hari. Dengan tidak berkesan terapi permulaan - pembetulan mengikut keputusan pemeriksaan mikrobiologi terhadap sputum dan sensitiviti mikroflora kepada antibiotik.
Pencegahan
Langkah-langkah teknologi dan sanitari untuk mengurangkan kandungan habuk persekitaran udara (mekanisasi dan automasi proses pengeluaran, penggerudian basah, pembentukan pembentukan, pelembapan jauh, pengenalan unit penyingkiran habuk, pertukaran am yang berkesan dan pengudaraan tempatan). Kajian peralatan pelindung diri.
Pemeriksaan perubatan awal dan berkala selaras dengan Keputusan Kementerian Kesihatan Republik Belarus No. 47. Tertakluk kepada pemerhatian pendispensan di NFM, pusat kesihatan, poliklinik kilang.
Klasifikasi bronkitis profesional
Pengeluaran perindustrian moden dikaitkan dengan kesan ke atas badan yang kompleks faktor-faktor yang merugikan. Antaranya, tempat utama diduduki oleh kesan habuk pada organ-organ pernafasan. Pada masa ini, penyakit paru-paru pekerjaan, yang disebabkan oleh pendedahan kepada pelbagai faktor berbahaya (habuk, bahan toksik, tekanan tamat tempoh, mikroklimat yang buruk), menduduki bahagian penting dalam struktur morbiditi pekerjaan di Persekutuan Rusia (1-2 tempat bergantung kepada kawasan Rusia) kerosakan ekonomi.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, keadaan kerja pada kebanyakan pengeluaran debu yang disebut telah mengalami perubahan ketara: bilangan perusahaan yang berkaitan dengan pendedahan kepada aerosol industri komposisi kompleks, termasuk bahan toksik dan alergen, telah meningkat. Pendedahan kepada habuk industri digabungkan dengan pendedahan kepada gas yang menjengkelkan, perubahan suhu, kelembapan yang tinggi, dan berat badan yang berat. Pada masa yang sama, kemajuan yang dicapai pada tahun-tahun kebelakangan ini dalam pengenalan langkah-langkah anti-habuk di perusahaan-perusahaan perlombongan telah membawa kepada penurunan yang ketara dalam kandungan habuk suasana atmosfera dan, akibatnya, penurunan yang ketara dalam kejadian bentuk pneumoconiosis yang teruk dan pantas. Dalam struktur penyakit paru-paru berdebu di Rusia, bronkitis profesional berada di tempat pertama, menjelang pneumoconiosis, yang dikaitkan dengan penggunaan habuk fibrogenic sedikit. Analisis nisbah bentuk nosologi individu menunjukkan bahawa bahagian bronkitis berdebu dalam struktur penyakit pekerjaan sistem bronchopulmonary menyumbang 27.6%.
Kepentingan mengkaji peranan etiologi debu industri dalam perkembangan bronkitis kronik ditentukan terutamanya oleh fakta bahawa bentuk ini adalah penyakit yang paling biasa dan prognostically serius dalam struktur pelbagai penyakit paru-paru. Kekerapan bronkitis kronik di negara-negara perindustrian di Eropah adalah antara 17 hingga 37%, dan kekerapan kematian dalam penyakit ini dan komplikasinya adalah dua kali lebih tinggi berbanding dengan kanser paru-paru, lebih daripada 3 kali lebih tinggi daripada kadar kematian daripada batuk kering paru-paru.
Professional bronkitis (PB) dicatatkan terutamanya dalam industri arang batu (dalam dagangan asas pekerja: Drifters - 20.6%, ribut petir - pelombong Stope - 24.7%), dalam industri automotif, logam bukan ferus (dari Drifters - 14, 3%, apparatchiks, gerudi dan mesin penggerudi penggerudian - sebanyak 9.5%), dalam metalurgi ferrous (untuk pengendali kren dan pengimpal elektrik - sebanyak 10.0%, untuk pengimpal elektrik dan gas - sehingga 23.1%).
Menurut data daftar tetap penyakit pekerjaan rantau Novosibirsk, patologi pernafasan mengambil tempat kedua (selepas penyakit yang disebabkan oleh faktor fizikal) dan struktur umum berkisar antara 16.7% hingga 20.4% dalam tempoh pemerhatian yang berbeza. Menurut Pusat Serantau Krasnoyarsk untuk Patologi Pekerjaan dalam struktur penyakit pekerjaan kronik, proporsi penyakit pernafasan yang disebabkan oleh pendedahan kepada aerosol industri telah meningkat sejak tiga tahun lalu dari 19.5% pada tahun 2006 menjadi 30.6% pada tahun 2008, terutama disebabkan oleh bronchitis pekerjaan (13.4% dan 20.7%). Kira-kira 40% daripada kes-kes utama PB dipertanggungjawabkan oleh pekerja profesion utama perusahaan pengeluaran aluminium (sel elektrolisis dan pekerja anoda KRAZ), yang merupakan ciri rantau perindustrian kita.
Professional bronkitis - radang kronik pokok bronkial disebabkan oleh kerengsaan berpanjangan saluran udara oleh pencemaran industri, ciri-ciri pembangunan meresap proses degeneratif dan sclerosing dua hala disertai dengan gangguan motor jenis bronkus atau dyskinetic daripada bronchospastic dan pembentukan gangguan pernafasan progresif dengan hasil dalam penyakit jantung paru-paru kronik (VV Milishnikova, 2004).
Pembentukan PB bergantung kepada keadaan persekitaran pengeluaran dan ciri-ciri individu badan pekerja. Dalam konsep etiologi risiko pekerjaan, penanda profesional dan individu dibezakan:
1. Pembangunan bronkitis pekerjaan disebabkan oleh debu fibrogen yang lemah yang mengganggu pokok bronkial. Ini termasuk aerosol yang mengandungi mineral (arang batu, asbestos-boquelite atau serat, asbestos-thresite, magnesit, berlian semulajadi dan sintetik, titanium dioksida, tantalum dan oksidanya, elbor), debu organik dan aerosol kimpalan. Menurut mekanisme pembentukan memancarkan aerosol disintegrasi industri dan aerosol pemeluwapan.
2. Pada peringkat luka saluran pernafasan menjejaskan dispersibility atau saiz zarah habuk: diameter zarah lebih daripada 20 termendak di MK nasopharynx, MC 15 - untuk menembusi trakea dan bronkus besar (menyebabkan proksimal "batuk" bronkitis), dari 1 hingga 5 mampu mencapai MK alveoli, tidak dinentralisasi oleh mekanisme perlindungan pernafasan (menyebabkan bronkitis distal, "sesak nafas").
3. Nisbah antara kepekatan aerosol perindustrian dan kadar pembentukan proses patologi adalah berkadar songsang: semakin tinggi kepekatan promaerosol, semakin cepat perkembangan PB.
4. Pengalaman kerja purata dalam membuat diagnosis PB adalah sekurang-kurangnya 10-15 tahun.
5. Faktor-faktor kerosakan tambahan terhadap persekitaran kerja (mikroklimat yang kurang baik (kerja dalam keadaan suhu rendah atau bengkel panas, kelembapan udara yang rendah), tekanan dinamik statik semasa aktiviti buruh) dan nikotinikulasi menyumbang kepada perkembangan pesat proses patologi.
6. Ciri individu badan bekerja dalam keadaan berbahaya termasuk jantina perempuan, II status kumpulan darah proses pembersihan diri pokok itu bronkial (kehadiran displasia, penghubung tisu paru-paru merumitkan proses penyucian diri dari tanah) dan sistem antioksidan; kehadiran keabnormalan kongenital (kecacatan pokok bronkial, dyskinesias, A-gammaglobulinemia, patologi sistem protein polymorphism yang mengawal proses proteolysis - proteinase inhibitor-P1 - -1 antitrypsin), Sindrom immunodeficiency - gangguan imuniti humoral dan perlindungan tindak balas tisu paru-paru (komponen C3 pelengkap, haptoglobin, transferrin, komponen serum darah khusus kumpulan), aktiviti berfungsi biomarker rendah (haptoglobin-HP2, protein inhibitor P1xS, dan lain-lain).
Klasifikasi bronkitis pekerjaan
Prinsip utama klasifikasi PB adalah etiologis, mencerminkan ciri-ciri perkembangan penyakit, bergantung kepada komposisi dan sifat tindakan aerosol industri. Terdapat:
1. BOP dari pendedahan kepada habuk yang tidak mempunyai kesan toksik, merengsa atau alergi - "bronkitis debu";
2. PB dari pendedahan kepada aerosol industri yang mengandungi habuk, toksik dan / atau sebatian alergen - "bronkitis toksik-debu".
Selain itu, PB juga dikelaskan:
1. pada ciri-ciri klinikal dan fungsi (kehadiran sindrom halangan bronkial):
- Bronkitis nonobstruktif kronik yang stabil secara stabil (ketiadaan obstruksi bronkial, kerosakan bronkus yang besar dan sederhana)
- fungsi tidak stabil bronkitis obstruktif kronik, dalam Senarai penyakit khidmat dikodkan sebagai "bronkitis asma" (kehadiran halangan bronkial hanya dalam kepahitan penyakit dan ketiadaannya dalam pengampunan)
- bronkitis obstruktif kronik (kerugian umum dan saluran udara berterusan gangguan obstruktif pengudaraan) atau bronkitis debu distal (halangan distal kecil bronkus dan bronkiol yang berdasarkan perubahan tidak dapat dipulihkan bronkiol surfactant)
- emphysema-bronchitis dengan dyskinesia tracheobronchial (bentuk khas penyakit ini)
2. mengikut keterukan: Tahap I (laten) - bronkitis mudah dinyatakan, peringkat II - bronkitis sederhana, tahap III - bronkitis berulang berterusan yang teruk
3. mengikut gambar endoskopik: catarrhal (debu catarrh bronkus), catarrhal-atrophic, catarrh-sclerosing, purulent
4. oleh aktiviti proses: berulang, remisi
5. dengan adanya komplikasi:
- kegagalan pernafasan (DN) dengan tanda ijazah (tanpa hipoksemia atau hipoksemia - I, II, III darjah)
- jantung pulmonari (pampasan, subcompensated, decompensated)
- penyakit jantung paru-paru (LSN) dengan petunjuk tahap (I-transient, II-stabil, III-stabil dengan dekompensasi peredaran darah)
- hemoptysis (terutamanya dengan bronkitis debu-toksik)
Sejak istilah "COPD" tidak hadir dalam Senarai penyakit pekerjaan, klasifikasi bronkitis asma, emphysema-bronkitis, yang tidak digunakan secara umum dalam pulmonologi umum, disimpan dalam klasifikasi PB.
Peruntukan utama definisi PB:
1. PB - lesi keradangan berulang yang berulang pada pokok bronkial.
2. Proses keradangan pada mulanya mempunyai sifat keradangan aseptik.
3. Proses menyebar dari atas ke bawah dan disertai oleh perubahan atropik dari pokok bronkial (sifat menurun atrofi).
4. Penyakit jangkitan membawa kepada perkembangan bronkitis, perkembangan halangan bronkial, DN, gangguan hemodinamik dalam lingkaran yang lebih rendah.
Klinik ini mempunyai permulaan yang beransur-ansur, kursus kronik utama dengan tempoh remisi dan keterpurukan. Tanda-tanda penyakit yang biasa: batuk, kering atau dahak, sesak nafas, kesukaran bernafas.
Kriteria untuk diagnosis bronkitis pekerjaan (standard diagnostik)
1. Analisis laluan profesional dengan penilaian hazard bahaya kerja yang dilakukan. Kumpulan risiko untuk pembangunan PB adalah orang yang bekerja di industri perlombongan dan metalurgi, kejuruteraan, pembinaan (terutama pengimpor gas).
2. Penilaian klinik. Gejala-gejala yang paling kerap adalah batuk dengan sejumlah kecil membran mukus sputum, expiatori dyspnea pada penekanan atau pada rehat, kelemahan, berpeluh (pada peringkat awal - gejala gejala lemah). Penyakit secara beransur-ansur, kursus kronik utama.
3. Penyelidikan dan pemantauan fungsi pernafasan (spirography, plethysmography badan).
4. Penentuan aktiviti proses (sputum purulen, sitologi dan budaya, hemogram, ESR, fibrinogen).
5. Fibrobronchoscopy (membolehkan anda mengenalpasti lesi dua hala yang berleluasa, kelaziman proses dari atas ke bawah, perubahan corak vaskular, meningkatkan bronkopati atropik distro).
6. Radiografi dada.
7. Pengecualian penyebab bronkitis yang lain (bukan profesional): bronchiectasis, tuberkulosis, kanser bronkus, asma bronkial, dll.
Prinsip rawatan PB:
1. Campurkan kenalan dengan aerosol perindustrian.
2. Memperkukuhkan debu penghapusan: lavage bronchoalveolar, terapi laser endobronchial, mucolytics (Mucosolvan (Ambroxol) 15mg 2ml 2-3-p / hari oleh nebulization, senaman pernafasan.
3. Dalam sindrom obstruktif, ubat barisan pertama (asas) - antikolinergik - Ipratropium bromida ("Atrovent"), tiotropium bromida ("Spiriva"). Mereka menggunakan? -2-sympathomimetics, gabungan bronchodilators dan methylxanthines, dan, terakhir sekali, GCS terhirup.
4. Pengurangan perubahan keradangan
5. Penghapusan hipoksia
6. Terapi antibiotik yang mencukupi (hanya dalam tempoh pemisahan).
7. Terapi anti-nikotin (Nicorete).
8. Pencegahan pergolakan yang berikutnya.
Pencegahan PB: peningkatan keadaan kerja, pemodenan pengeluaran, kualitatif menjalankan pemeriksaan perubatan utama dan berkala mengikut arahan Kementerian Kesihatan dan perubatan Industri Persekutuan Rusia №90, №83, rawatan spa yang berisiko (dengan panjang lebih daripada 15 tahun), dispensari sepanjang hayat pemerhatian orang yang mempunyai hubungan dengan habuk dengan ujian x-ray tahunan.
Pemeriksaan perubatan sosial ditentukan PB watak aliran, tahap aktiviti radang, keterukan NAM, sifat kerja, kelayakan kerja, parameter tertentu habuk dan bahan-bahan toksik di udara kawasan bekerja tersebut. Untuk sebarang tahap PB dari debu fibrogenik tinggi, pekerjaan diperlukan. Dalam kes yang sesuai, pesakit ditentukan oleh tahap ketidakupayaan (dalam%), tahap yang bergantung kepada keparahan patologi, kelayakan, dan latihan khas.
1. Artamonov V.G., Mukhin N.A. Penyakit pekerjaan: Buku teks.- M: Perubatan, 2006.
2. Logvinenko I.I. Poteryaeva E.L., Kiryanova N.V., Perminova I.Yu. Bronkitis Profesional / bantuan pengajaran - Novosibirsk, 2007.58s.
3. Milishnikova V.V. Kriteria diagnostik dan penyelesaian isu pakar dalam bronkitis profesional // Perubatan Pekerjaan dan Ekologi Perindustrian, 2004, №1, p.16-21.
4. Prosiding 5-15 Kongres Kebangsaan mengenai Penyakit Pernafasan (1994-2008).
5. Kajian Pernafasan Eropah // 2003-2007.
6. Fabbri L, Beghe B, Caramori G, Papi A, Saetta M / Persamaan dan perbezaan antara asma dan penyakit paru-paru obstruktif kronik. Thorax 1998; 53: 803-8.
GOU VPO Krasnoyarsk State Medical University
kepada mereka. prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Kementerian Kesihatan dan CP Persekutuan Rusia, Rusia
Bronkitis profesional CHRONIC PROFESSIONAL BRONCHITIS n
Prof. bronkitis (ZM).ppt
Kronik bronkitis pekerjaan - n n n satu bentuk khas keradangan kronik bronkus sebagai tindak balas kepada kesan aerosol industri komposisi yang berbeza dengan pembangunan dystrophic dan sclerosing proses dua hala meresap disertai dengan gangguan motilitas bronkus daripada bronchospastic atau dyskinetic jenis membentuk gangguan pernafasan progresif dengan hasil dalam kegagalan jantung paru-paru kronik.
Klasifikasi bronkitis pekerjaan: n n n n Oleh faktor etiologi; Mengikut ciri klinikal dan fungsi; Dengan keterukan; Adrift; Mengikut jenis pelanggaran pengudaraan; Menurut ciri-ciri fungsian; Mengikut gambar endoskopik.
Klasifikasi PB oleh faktor etiologi: PB dari pendedahan kepada habuk yang tidak mempunyai kesan toksik, merengsa atau alergi - "bronkitis debu"; - PB dari pendedahan kepada aerosol perindustrian yang mengandungi habuk, toksik dan / atau sebatian alergen - "bronkitis toksik-debu". -
Klasifikasi PB oleh ciri-ciri klinikal dan fungsional: - PB yang tidak obstruktif (mudah), PB Obstruktif, PB Asthmatic, Emphysema-bronkitis dengan dyskinesia tracheobronchial.
Klasifikasi PB dengan keterukan: n n n Mudah dinyatakan PB, PB sederhana, PB teruk.
Klasifikasi PB dengan kursus: n fase Exacerbation (eksaserbasi yang jarang berlaku, keterlambatan yang kerap, kursus kambuhan berterusan), fasa Remisi.
Klasifikasi PB mengikut jenis gangguan pengudaraan: n n n Jenis tidak menghalang; Jenis penghalang; Jenis bercampur.
Klasifikasi PB dengan ciri-ciri fungsional: n n DN I, ijazah III (tanpa hipoksemia atau dengan hipoksemia I, ijazah III); tanda awal jantung pulmonari (fasa pampasan); jantung pulmonari (pampasan, subcompensated, decompensated); LSN I, III ijazah.
Klasifikasi PB oleh gambar endoskopik: n Catarrhal Catarrhal-atrophic Catarrh-sclerosing.
Etiologi PB 1. Pendedahan kepada aerosol perindustrian 2. Faktor risiko tambahan 3. Keadaan latar belakang pokok bronkial
Etiologi PB: pendedahan kepada aerosol perindustrian n N n Industri - perlombongan, arang batu, metalurgi, pembinaan mesin, kerja logam, pembinaan dan pengeluaran bahan binaan, pengayaan dan pemprosesan bahan berserat, pertanian, dll.
Faktor risiko tambahan: n n Profesional: pemanasan atau penyejukan mikroklimat, buruh fizikal yang keras, getaran; Bukan profesional: faktor persekitaran, merokok, gaya hidup.
keadaan latar belakang pokok bronkial n n n Kehadiran keabnormalan anatomi kongenital dan kecacatan pokok bronkial (lebih daripada 78% daripada pesakit dengan penyakit pekerjaan yang dikenal pasti pelbagai kecacatan kongenital dan kecacatan sistem pernafasan), kerosakan kepada membran mukus sistem pernafasan selepas jangkitan virus pernafasan akut, kecenderungan keturunan. Predisposition ditunjukkan dalam perubahan norma tindak balas terhadap tindakan faktor persekitaran dan mungkin dikaitkan dengan mutasi gen. Pembawa varian tidak normal protein apabila terdedah kepada faktor-faktor persekitaran pengeluaran disebabkan oleh keunikan proses biokimia dicirikan oleh keupayaan kurang adaptif dan kemungkinan besar untuk membangunkan penyakit.
Patogenesis PB 1. Gangguan pelbagai struktur anatomi bronkus, fungsi kelenjar sekresi dan motilitas bronkus: - perubahan fungsi dalam sel epitel permukaan; - atrophy distrofi, sklerosis lapisan sendiri membran mukus daripada bronchi; - Sclerosis MMC otot bronchi; - pengubahsuaian saluran darah bronkial; - Penghapusan lapisan mucociliary dengan menggantikannya dengan sel epitel squamous dengan pembentukan metaplasia dan keratinisasi, pertumbuhan papillary. - perubahan hipertropi pada bahagian akhir kelenjar bronkial dengan atrophy dan sklerosis mereka.
2. Perubahan sifat-sifat rheologi rembesan bronkus: ia menjadi likat dan sukar untuk dikeluarkan apabila batuk, yang menyebabkan obstruksi bronkus kecil oleh pucuk lendir, keadaan untuk kemunculan "perangkap udara" dicipta.
Terdapat 2 kemungkinan pelanggaran motilitas bronkus: 1. 2. Kebanyakan kerap: keberkesanan keberkesanan bronkial: bronkospasme: (jika ada komponen dalam aerosol perindustrian yang mempunyai kesan yang sensitif, sifat alahan tidak dikecualikan). Kurang kerap: kehilangan keanjalan dinding trakea, bronkus besar dan kecil, dystonia bahagian membran trakea dan bronkus utama (corak dengan mengurangkan antiprotease atau meningkatkan aktiviti protease yang diperolehi atau bersifat kongenital), mekanisme disko pengarkaan "injap tracheobronchial".
Pengurangan imuniti tempatan: gangguan struktur, rahsia dan motor, kerosakan kepada pertukaran udara dan mekanisme pertahanan paru-paru, pencabulan keadaan sistem surfaktan, penurunan paras interferon, laktoferrin, lysozyme, immunoglobulin A; Pembentukan imunodefisiensi sekunder, yang menyumbang kepada pencapaian jangkitan bakteria dan perkembangan pesat penyakit.
Kursus bronkitis Profesional PB mempunyai permulaan, kursus kronik yang beransur-ansur dengan tempoh remisi dan keterpurukan.
Bronkitis pekerjaan yang berkontraksi secara klinikal dan mudah diungkapkan didahului dengan keadaan yang ditakrifkan sebagai bronkopati dystrophik utama.
n n n Batuk tidak produktif yang tidak stabil. Ketiadaan penyimpangan dari norma data pemeriksaan objektif, termasuk ujian fungsional Endoskopik dan histologi, tanda-tanda tracheitis atropik dan endobronchitis bilateral yang muncul sebagai respon mukosa bronkial "komposisi" tertentu yang pertama untuk pendedahan jangka panjang kepada aerosol industri yang memerlukan rawatan dan pemulihan peristiwa.
Ia penting! Menubuhkan diagnosis bronkitis pekerjaan semata-mata atas dasar data endoskopik adalah haram, kerana hampir 2/3 pekerja yang mempunyai beban debu yang mencukupi, dengan adanya perubahan endoskopi, gambar klinikal bronkitis kronik tidak berkembang sehingga ia berhenti bekerja bersentuhan dengan aerosol industri.
Klinik PB PB kronik (mudah) yang tidak menghalang adalah dicirikan oleh lesi dua hala bronkus yang besar, hasil tanpa gangguan pengudaraan. Dalam sesetengah kes, dalam tempoh eksaserbasi, proses keradangan membran mukus boleh disertai oleh sindrom obstruktif sementara dengan dinamik positif di bawah pengaruh rawatan.
Penyebaran proses keradangan kepada bronkus yang lebih kecil dengan pembentukan endobronchitis atrophik atau sclerosing bilateral yang meresap dapat disertai oleh sindrom menghalang, edema membran mukus dan transformasi bronkitis non-obstruktif menjadi obstruktif. Varian obstruktif PB adalah yang paling biasa, dicirikan oleh lesi umum saluran pernafasan dan gangguan ventilasi yang terhalang berterusan.
Mudah diucapkan bronchitis pekerjaan n Aduan: batuk (biasanya kering atau dengan sedikit lendir dari dahak). Batuk mempunyai banyak stamina, ia mengganggu pesakit pada waktu pagi, kemudian sepanjang hari, ia sering berkedip panas. Kekerasan "batuk sejarah" adalah hujah yang serius yang memihak kepada kemungkinan diagnosis bronkitis kronik.
Gejala objektif: kecil. Bunyi perkusi ke atas paru-paru tidak berubah. Pernafasan vesikular atau kaku. Beberapa senyuman berdarah rendah yang tidak stabil, hilang selepas batuk. FER: petunjuk pengudaraan utama, sebagai peraturan, dipelihara, dalam beberapa kes, MSW (kurang daripada 4, 0 l / s), FEV 1 (kurang daripada 70%) mungkin berkurangan.
Pemeriksaan sinar-X: sebagai peraturan, tidak mendedahkan apa-apa perubahan, tetapi mesti dilakukan dengan semestinya untuk mengecualikan bentuk-bentuk penyakit paru-paru yang dapat terjadi dengan sindrom bronkitis.
Malosymptomaticity menjadikannya sukar untuk mendiagnosis tepat pada masanya dengan jelas bronkitis pekerjaan, sedangkan menjalankan rawatan prophylactic yang sesuai pada tahap ini dapat menghalang perkembangan penyakit.
Bronkitis sederhana kerja Aduan dan gejala objektif: sebagai tambahan kepada batuk, pesakit mengalami kesukaran bernafas, selalunya bersifat paroxysmal, sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal. Terdapat tanda-tanda sindrom pulmonari utama yang wujud dalam majoriti COPD. Proses-proses inflamasi-radang yang memperburuk motilitas bronkus dan menyumbang kepada pembentukan gangguan obstruktif berterusan, emphysema paru-paru, tanda-tanda kekurangan paru-paru, dan seterusnya kegagalan jantung paru-paru.
FER: jenis obstruktif gangguan pengudaraan yang dikaitkan dengan penurunan lumen bronkus akibat bengkak membran membran mukus dan pengumpulan rembesan. Penurunan indikator utama pernafasan luaran dalam ketiadaan bronkospasme adalah tidak penting. Dalam beberapa kes, pemekaan boleh menyertai mikroflora saluran pernafasan, yang ditunjukkan oleh reaksi bronkospastik, yang berdasarkan alergi bakteria.
Radiografi: pembentukan tanda awal bronkitis pneumosklerosis: pengukuhan dan ubah bentuk pola pulmonari, terutamanya di zon akar dan di bahagian bawah paru-paru. Pembentukan corak selular di kawasan yang sama, menunjukkan kehadiran bronchiectasis. Dalam tempoh eksaserbasi jangkitan, tanda-tanda infiltrasi perifocal mungkin muncul, yang berkurang selepas keradangan berkurangan.
Keistimewaan perjalanan bentuk bronkitis profesional yang agak sederhana adalah tahap aktiviti keradangan bakteria yang rendah, ketiadaan bentuk endobronchitis purulen, kecenderungan kecil terhadap proses merosakkan.
Bronkitis teruk profesional Secara klinikal: fasa pengasingan yang berbeza dalam bentuk penyakit yang teruk adalah praktikal tidak hadir. Bentuk yang teruk boleh dikaitkan dengan hasil penyakit ini dengan perkembangan kekurangan paru-paru paru-paru dan penyakit jantung paru-paru kronik dengan dekompensasi. Majoriti pesakit dengan bronkitis pekerjaan kursus teruk tidak dapat mengasingkan sindrom dominan. Yang paling sering diperiksa emphysema teruk, sindrom inflamasi-inflamasi dengan perkembangan asma berjangkit yang berjangkit, bronchiectasis.
Perubahan diperhatikan dalam komposisi gas darah: tepu darah O2 menurun, hypercapnia muncul, KSchR terganggu. Gangguan fungsi pernafasan sering digabungkan dengan perubahan dalam sistem kardiovaskular. Meningkatkan tekanan darah tinggi pulmonari, ada tanda-tanda beban hati yang betul.
Radiografi: tanda-tanda emfisema, pneumosklerosis bronkitis, pneumosclerotic polysegmental, perubahan cirrhotic, dan semasa proses pembengkakan proses peradangan penyakit perifocal dalam beberapa kes dengan kemusnahan. Dalam bronchiofibroscopy: perubahan dalam senibina pokok bronkial dengan ubah bentuk seksyen individu, ditandakan dystonia dinding membran trakea dan bronkus utama, dyskinesia bronkus segmental, pengambilan rembesan lekat bronchi kecil dan sederhana.
Bronkitis profesional toksik-debu 1) Tanda-tanda klinikal: muncul dalam tempoh yang lebih awal (4 - 7 tahun pengalaman). Dalam perkembangan penyakit dalam kes ini, peranan besar dimainkan oleh tahap ketoksikan aerosol industri dan kepekatan gas yang menjengkelkan yang terdapat di tempat kerja.
Bronkitis profesional beracun-dusti 2) Kursus penyakit ini: Sejak awal, bronkitis ini secara klinikal dicirikan oleh adanya tanda-tanda proses keradangan bakteria aktif di pokok bronkial, yang membawa mereka lebih dekat ke arah lesi-kimia kimia, tidak seperti bronkitis toksik-dusty yang tidak pernah menunjukkan dirinya dalam bentuk akut bentuk, dan sentiasa mempunyai kursus kronik, sering disertai dengan pembentukan perubahan bronchopneumosclerotic di bahagian bawah dan bahagian tengah paru-paru.
Penyakit bronkitis asma Pembangunan penyakit: kepekaan individu terhadap kesan alergen industri adalah yang paling penting. Sebenarnya faktor debu dalam kes ini hanya mencipta latar belakang terhadap proses alahan. Segera menyertai kepekaan polyvalent yang memburukkan lagi penyakit.
ü Prinsip-prinsip untuk menjalankan IEP Pemeriksaan perubatan awal dijalankan untuk menentukan sama ada status kesihatan pekerja bersesuaian dengan kerja yang diberikan kepadanya (Perkara 213 Kanun Buruh Persekutuan Rusia (Undang-undang yang Dikumpulkan Persekutuan Rusia, 2002, No. 1 (Bahagian 1), Artikel 3).
Prinsip-prinsip MIP Pemeriksaan perubatan berkala dilakukan dengan tujuan: pemantauan dinamik status pekerja kesihatan, pengesanan awal bentuk penyakit pekerjaan awal, tanda-tanda awal kesan berbahaya dan (atau) faktor pengeluaran berbahaya terhadap status kesihatan pekerja, pembentukan kumpulan risiko; mengenal pasti penyakit biasa yang merupakan contraindikasi perubatan untuk meneruskan kerja yang berkaitan dengan pendedahan kepada faktor pengeluaran berbahaya dan (atau); pelaksanaan langkah-langkah pencegahan dan pemulihan yang tepat pada masanya yang bertujuan untuk memelihara kesihatan dan memulihkan keupayaan pekerja.
Diagnosis bronkitis profesional Kajian terperinci dan perbandingan data sejarah, laluan profesional, keadaan kerja kebersihan dan kebersihan, gambaran klinikal penyakit, kajian keadaan fungsian sistem pernafasan dan kardiovaskular. Dalam diagnosis bronkitis profesional, kaedah radiologi, fungsional, makmal penyelidikan, penyelidikan bronkologi sangat penting. Untuk membuat keputusan mengenai sifat profesional penyakit ini, analisis yang teliti terhadap maklumat dari dokumentasi rasmi diperlukan. Memandangkan ciri-ciri perjalanan bronkitis kronik, diagnosis borang yang mudah dinyatakan tidak boleh dilakukan dengan pemeriksaan tunggal. Untuk diagnosis akhir, perlu mengawasi pesakit secara dinamik sekurang-kurangnya 2 tahun.
Bronkitis habuk
Etiologi bronkitis debu, klasifikasi dan faktor risiko. Mekanisme kesan patogen debu. Gambar klinikal, mungkin komplikasi dan hasil penyakit. Diagnosis, rawatan, pencegahan. Pemeriksaan Medico-sosial dan pemeriksaan klinikal pesakit.
Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.
Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.
Dihantar pada http://www.allbest.ru/
1. DEFINISI KONSEP BRONCHITIS DUST
bronkitis debu - adalah suatu penyakit khidmat yang membangun akibat daripada penyedutan berpanjangan habuk perindustrian bercampur sederhana agresif dalam maksimum tinggi kepekatan yang dibenarkan dan dicirikan oleh perubahan atropik dan sklerotik dalam semua struktur pokok bronkial dengan bronkus dysmotility dan kehadiran hypersecretion.
2. AKTIVITI MASALAH
Kepentingan dalam mengkaji peranan etiologi debu industri dalam perkembangan bronkitis kronik ditentukan terutamanya oleh fakta bahawa bentuk ini adalah penyakit yang paling biasa dan prognostically serius dalam struktur pelbagai penyakit paru-paru. Kekerapan bronkitis kronik di negara-negara Eropah perindustrian adalah antara 17% kepada 37%, dan kematian dalam penyakit ini dan komplikasi dalam dua lebih tinggi daripada kanser paru-paru, dan lebih daripada tiga kali lebih tinggi daripada kematian akibat batuk kering. A kadar yang ketara bronkitis kronik ditetapkan di kalangan pekerja kumpulan profesional yang berbeza yang bersentuhan dengan debu: a industri berpotensi berbahaya, seperti :. Perlombongan, faundri, pengeluaran mesin-bangunan, industri pembinaan, pertanian, dan lain-lain Berpotensi pekerjaan yang berbahaya termasuk: pelombong, pelombong arang batu, ahli kaji logam, pengilang simen, pekerja kilang tenunan, aliran bijirin, lif, dan sebagainya. Kekerapan bronkitis kronik dalam profesi ini berkisar antara 12-18 hingga 78%.
pencegahan rawatan bronkitis debu
3. ETIOLOGI PENYAKIT
Bronkitis dusty adalah penyakit polyetiologi. Pertama, ini adalah kepekatan debu yang tinggi, kedua, peningkatan kandungan komponen alergen, menjengkelkan dan toksik di dalamnya.
Faktor risiko predisposisi kepada perkembangan bronkitis debu kronik:
- peningkatan tahap habuk dan gas di udara akibat bahaya pekerjaan;
-keadaan alam sekitar yang buruk;
- kekurangan alpha 1-antitrypsin;
- status sosioekonomi rendah;
Kesan patogen debu bergantung terutamanya pada jisim, komposisi dan penyebarannya. Penembusan zarah habuk ke dalam bahagian dalam saluran pernafasan dipengaruhi oleh saiz, hygroscopicity dan keupayaan untuk meningkatkan jumlah apabila kelembapan diserap. Peranan faktor genetik, struktur individu pokok bronkial, penyakit pernafasan akut dan kronik tidak dikaji dengan secukupnya. Sedikit telah dikaji dalam perkembangan bronkitis debu, peranan debu komposisi kompleks. Khususnya pentingnya penampilan berkaitan dengan peningkatan pengoksidaan dalam komposisi kekotoran alergen aerosol tradisional industri yang mengubah arah patologi yang telah dipelajari sebelumnya. Aerosol mempunyai komposisi kompleks pelbagai kesan patologi pada pelbagai sistem perlindungan saluran pernafasan dan paru-paru sistem: radas mucociliary, radas neuro-refleks, imuniti tempatan, sistem sufraktantnaya dan lain-lain.
4. PATHOGENESIS BRONCHITIS DUST
Dalam pembangunan debu bronkitis memainkan peranan penting kerana pengaruh aerosol industri gangguan awal fungsi normal radas mucociliary, sistem imuniti tempatan, pemindahan dan fungsi yg bronkus. Yang penting adalah kepekatan, massa, penyebaran dan ketumpatan habuk, keterlarutan dalam substrat biologi.
Yang lebih besar debu, aktiviti yang lebih yg mengeluarkan sel-sel piala, dan kelenjar bronkial, intensif mucociliary kerja untuk menghapuskan habuk dari bronkus, sel-sel perubahan struktur feniks mata dan silia (memendekkan, bengkak, pemecahan), desquamation dan penggantian lapisan mucociliary epitelium skuamus, rembesan kelewatan dalam lumen bronkus, mengubah komposisi dan kelikatannya.
Lendir yang berlebihan dan debu industri mengganggu zon obsogenik pokok bronkus, menyebabkan batuk yang berpotensi.
Selanjutnya, lapisan yang lebih mendalam dinding bronkus akan terjejas: serat kolagen, elastik dan reticular membran bawah tanah, kelenjar bronkial, dan sel-sel otot licin. Batuk tidak produktif atau tidak berkesan, yang menyebabkan halangan rembesan lekat bronchi.
Pendedahan yang berpanjangan kepada habuk industri menyebabkan perkembangan bronkitis menurun:
1) separa (dari trakea ke bronki segmental);
2) penyebaran sebahagian (sama seperti lesi dari bronchi lobus atas kelihatan);
3) endobronchitis rembesan dua hala (trakea dan semua bronkus yang kelihatan).
Dalam 30-40% pesakit bronkoskopik dikesan:
1) mukosa "tatu" - pengumpulan dalam lapisan submukosa makrofag yang penuh dengan habuk;
2) dystonia dinding membran bronchi utama;
3) dyskinesia bronchi segmental;
4) peningkatan lipatan mukosa bronkial akibat atrofi dan sklerosis.
Dari kombinasi perubahan ini, bergantung kepada tahap halangan bronkus dengan lendir.
1) mengurangkan ketebalan lapisan epitelium dan barisannya;
2) metaplasia epitelium bersisik dalam skuad berstrata;
3) penebalan membran bawah tanah;
4) hiperplasia dan hypertrophy dari otot dan unsur kelenjar mukosa bronkus, diikuti oleh atrofi mereka.
- apabila terdedah kepada habuk flaks - intercellular, dalam makrofaj mukosa, dalam bahan intercellular tisu penghubung - berkas osmiophilic dan pulau-pulau longgar gentian halus nipis.
Komposisi kekebalan bronkial kekebalan dan biokimia:
- pengurangan jumlah protein dan pecahan berkaitan peptida hidroksiprolin.
Halangan apabila debu bronkitis menyebabkan perubahan morfologi dalam trakea dan bronkus dan bronchospasm, yang dikesan melalui ujian penyedutan dengan bronkodilator salbutamol.
1) tindak balas refleks otot bronchi terhadap kesan habuk;
2) pemekaan kepada komponen alahan aerosol perindustrian;
3) atau / dan kepada mikroflora pathogenik saluran pernafasan.
Apabila berdasarkan bronchospasm alahan dibangunkan bronkitis penjelmaan asma (habuk organik dari aerosol mengandungi bahan pemeka: kromium, mangan, nikel dan logam lain, Lycopodium, resin fenol formaldehid, dan lain-lain...).
Faktor tambahan dalam perkembangan proses keradangan dalam bronkus dalam bronkitis berdebu dan penyebab alergi adalah jangkitan, terutamanya, wand influenza dan pneumococci pada 85% pesakit. Tempatan keradangan virus dan bakteria berkembang dalam mukosa diubah di bawah pengaruh habuk industri, yang menyebabkan komplikasi bronkitis habuk, bronchopneumonia, berjangkit-alergi asma bronkial.
Penyebab utama bronkitis obstruktif ialah pengambilan bronchi dengan dyskinesia tracheobronchial. Perubahan sclerosis di dinding bronkus menyebabkan kecacatan mereka, dan keterlaluan bronkus oleh rahsia terkumpul membawa kepada penstrukturan semula dan pembentukan bronchiectasis.
Penting dalam perkembangan gangguan pengudaraan, pemindahan, penyempitan dan perlindungan bronkus dalam bronkitis berdebu adalah:
1) kecacatan dan kelainan sistem broncho-pulmonari;
kecenderungan genetik kepada penyakit pernafasan, contohnya, kekurangan hetero dan homozygous a-antitrypsin dan IgA.
5. ANATOMI PATOLOGIK
Dalam fasa pencerobohan - peningkatan dalam rembesan lendir, peningkatan kelikatannya, pelanggaran mekanisme eskalator fungsi saliran bronkus, gambar endobronchitis atau denyut debu bronkus.
Dalam fasa keradangan yang maju - eksudan, penyusupan dan pembengkakan, nekrosis dan kematian epitelium ciliary, peningkatan dalam bilangan rembesan bronkus yang dijangkiti.
Dalam fasa resolusi - sklerosis dan penghapusan bronkus kecil.
6. KLASIFIKASI BRONCHITIS DUST
Dengan mengambil kira pemahaman semasa mengenai patogenesis dan varian klinikal bronkitis debu, peringkat penyakit, termasuk laten, komplikasi dan hasil dan tahap gangguan fungsi kardiovaskular dibezakan.
Menurut etiologi, bergantung kepada komposisi dan sifat aerosol perindustrian:
-bronkitis debu pekerjaan dari pendedahan kepada debu tanpa lekukan yang tidak mempunyai kesan toksik dan merengsa;
- bronkitis toksik dan berdebu profesional dari kesan bahan toksik, menjengkelkan dan alergi;
Pilihan untuk bronkitis debu:
-emozematous dengan dyskinesia tracheobronchial;
Fasa bronkitis debu:
Bentuk reaksi keradangan:
7. PECULIARITI KLINIK BRAINHITIS DUST
Dalam kes-kes yang tidak rumit, ciri-ciri klinikal berikut adalah wujud dalam bronkitis berdebu:
1. Ketiadaan penyakit akut yang teruk.
2. Ketinggalan perubahan radiologi dari klinikal.
3. Data fizikal yang kecil.
4. Menghancurkan atau tidak, atau sedikit dan dia berlendir.
5. Batuk tidak bersifat menyakitkan.
6. Tiada tanda-tanda keracunan: sakit kepala, keletihan, kelemahan umum, sakit kepala dan sebagainya.
7. Tiada reaksi suhu ketara.
8. Tiada tanda-tanda keradangan yang jelas di dalam darah.
9. Kursus kronik, progresif.
Dalam kes bronkitis debu yang rumit, ciri-ciri klinikal diliputi oleh gejala komplikasi.
Apabila terdedah kepada habuk yang mengandungi kuarza, bronkitis obstruktif berkembang dengan tidak menyatakan proses keradangan, emfemaema pulmonari yang progresif dari genesis obstruktif.
Apabila bersentuhan dengan habuk organik, varian asma bronkitis debu (pelombong, pelombong arang batu, pengimpal) adalah lebih biasa.
Kehadiran komponen toksik (sebatian sulfur, oksida logam, formaldehid, dan lain-lain) Menyumbang kepada pembangunan berjangkit dan radang bronkitis penjelmaan habuk dengan exacerbations kerap dan tindak balas suhu, mucopurulent pengasingan atau bernanah kahak dari jumlah kiraan darah dan biokimia menganalisis perubahan yang menyerupai ketoksikan kronik bronkitis dengan perkembangan bronchiectasis dan pneumosklerosis bronkitis.
Sindrom obstruktif. Aduan sesak nafas, batuk tidak produktif. Secara objektif: gambar auskultori yang buruk, pernafasan yang lemah, kehadiran zon "senyap" di bahagian yang berlainan paru-paru.
Tempoh laten. Aduan batuk kering atau tidak produktif atau parut yang lemah atau parah dengan ketegangan fizikal yang ketara, sputum mukus miskin. Menggambarkan perubahan bronkoskopik dan histologi. FER tidak boleh diubah.
Datang tiba-tiba batuk disebabkan oleh dystonia awal dinding membran daripada trakea dan bronkus, segmen dyskinesia bronkus, ubah bentuk pokok bronkial, kelikatan rembesan meningkat, menjadikan ia sukar untuk batuk rembesan.
Sesak nafas disebabkan oleh dyskinesia cawangan kecil pokok bronkial.
Bronkitis akut atau radang paru-paru adalah tanda klinikal pertama yang membesar-besarkan proses berjangkit.
Keterukan bronkitis debu tidak dicirikan oleh manifestasi jelas jangkitan: peningkatan ketara dalam suhu badan, pembebasan sejumlah besar dahak purulen, diucapkan perubahan radang dalam darah.
Perkembangan bronkitis berdebu ini dicirikan oleh aduan umum indisposition, kelemahan, berpeluh, dan peningkatan kegagalan pernafasan, peningkatan dalam gejala varian ini penyakit ini.
Bergantung pada keparahan, terdapat 3 peringkat bronkitis debu:
Peringkat I Bronkitis dusty tanpa gangguan fungsi yang jelas dan prestasi yang kurang. Pergolakan proses - 1-2 kali setahun, tempoh pengembalian panjang, gejala-gejala adalah minimum. Beberapa penurunan dalam kadar ekspirasi maksimum, volum ekspedisi paksa / VC dan MLB. Rintangan bronkial dan arterialisasi darah tidak berubah (94-96%). Tekanan separa CO2 dalam darah sedikit berkurang.
Peringkat II. Bronkitis berterusan dengan manifestasi klinikal salah satu varian kursus (obstruktif, asma, obstruktif) dan kehadiran kegagalan pernafasan. Kejahatan berlaku 2-3 kali setahun lebih kerap dalam tempoh yang sejuk. Gejala bronkitis berterusan selepas rawatan 3-4 minggu. Kadar pernafasan bertambah, penurunan VC, peningkatan rintangan bronkial, hipoksemia dan pergeseran dalam keadaan asid-darah dalam darah muncul. Arterialisasi darah dikurangkan kepada 85%, tekanan separa CO2 dalam udara alveolar dan dalam darah arteri meningkat secara sederhana, keseimbangan asid-base dipindahkan ke sisi berasid.
Peringkat III. emphysema meresap, berjangkit-alergi asma bronkial, radang paru-paru kronik yang disebabkan oleh keradangan perifocal sekitar bronchiectasis, bronhopnevmoskleroza meresap dengan pembentukan bullous atau perubahan fibrosis dalam paru-paru, kegagalan pernafasan yang teruk, perkembangan penyakit jantung paru-paru kronik.
Arterialisasikan darah di bawah 80%. CO2 separa dalam udara alveolar meningkat kepada 55-65 mm Hg. Seni. dan dalam darah, pergeseran darah KCHR di sisi asid, mengganggu aktiviti kardiovaskular.
8. DALAM BRONCHITIS
Bronkitis habuk sentiasa mempunyai kursus progresif. Ini menyumbang kepada pekerjaan yang tidak rasional bagi orang yang mempunyai diagnosis yang mantap, kekurangan aktiviti terapeutik dan rekreasi yang diperlukan, pneumonia akut.
1 - kegagalan pernafasan,
2 - jantung pulmonari kronik dan penyakit jantung paru-paru,
3 - sindrom asma,
4 - emfemaema pulmonari,
10. MENGHADAPI HASIL BRONCHITIS
Hasil utama bronkitis debu pada masa ini adalah perkembangan kegagalan pernafasan, hipertensi dalam peredaran pulmonari dan penyakit jantung pulmonari kronik.
11. BRONCHITIS LETUSAN DIAGNOSTIK
Dalam diagnosis bronkitis habuk digunakan:
I. Data subjektif (aduan tipikal).
Ii. Data peperiksaan objektif.
Iii. Data makmal, kajian instrumental dan fungsian
a) umum (kiraan darah lengkap, urinalisis, najis untuk telur cacing, ECG, darah untuk RW, radiografi organ rongga dada),
b) khas: wajib:
- radiografi rongga dada (keuntungan dan corak ubah bentuk paru-paru pada basal dan bahagian-bahagian yang lebih rendah daripada paru-paru, tetapi mungkin penguatan dan meresap ubah bentuk corak paru-paru, pengembangan dan kedap akar paru-paru);
- pemeriksaan dahak: - analisis am,
- mengenai unsur-unsur asma bronkial,
- pada sel-sel atipikal,
- pada sensitiviti mikroflora kepada a / b,
- kajian fungsi pernafasan (spirography, pneumotachometry: awal perubahan berlaku walaupun terpendam debu bronkitis sebagai patensi terjejas bronkial - FEV, sampel Tiffno, emphysema, gas darah perubahan sederhana untuk bronkitis yang teruk - MRV Dalam pengampunan - berulang.. rawatan untuk menyatukan kesannya.
Remediasi penyakit kronik jangkitan. Rawatan manifestasi yang tidak spesifik terhadap sentuhan yang berpanjangan dengan debu industri dan bronkitis debu pada bahagian sistem saraf, kardiovaskular, pencernaan, endokrin dan lain-lain juga harus individu dan kompleks: dengan mengambil kira organ atau sistem yang terjejas, peringkat (berfungsi (boleh balik) atau organik (sedikit atau tidak dapat dipulihkan) dan bertujuan untuk memulihkan atau meningkatkan sebahagian daripada proses metabolik melalui penggunaan cara secara selektif meningkatkan aliran darah dalam organ ini, metabolit organ atau tisu ini, Vitamin, perangsang biogenik Adaptogens reparants, pelindung, dan lain-lain..
Ia terdiri daripada perkara-perkara berikut: 1) Peningkatan proses buruh dan teknologi (pengedap, mekanisasi, elektrifikasi, penyingkiran panel kawalan di luar premis kerja, melembapkan udara, dan lain-lain); 2) kualitatif menjalankan awal pada resit bagi kerja-kerja pemeriksaan perubatan pencegahan mengikut bilangan pesanan 90 bertarikh 14 Mac 1996, Annex 1, perenggan 3, dan Lampiran 4, tujuan utama yang - takrif kesesuaian untuk digunakan dalam hubungan dengan debu.
Komposisi mandatori komisen perubatan:
- mengikut tanda-tanda - dermatovenereologist.
Penyelidikan wajib semasa pemeriksaan perubatan:
- radiografi dada,
Kontra-kontra tambahan untuk pekerjaan yang berkaitan dengan debu perindustrian:
- penyakit dystrophik dan alahan pada saluran pernafasan atas;
- penyakit kronik sistem broncho-pulmonari;
- kelengkungan septum hidung;
- penyakit kronik, sering timbul penyakit kulit;
- penyakit alergi semasa bekerja dengan aerosol alergen;
- anomali kongenital (malformasi) sistem pernafasan dan jantung;
3) Penggunaan peralatan perlindungan peribadi secara tetap: topeng, kelopak, topeng gas, dll.
4) Ketersediaan, kebolehgunaan dan kegunaan biasa peralatan pelindung kolektif: pengudaraan udara dan ekzos, dan lain-lain.
5) secara kualitatif dan pemeriksaan perubatan pencegahan berkala secara tetap mengikut perintah itu № 90 pada 14 Mac 1996, Annex 1, perenggan 3 dan lampiran 4, matlamat utama - pengesanan tanda-tanda awal debu bronkitis dan tanda-tanda awal penyakit umum menghalang kerja berterusan dalam hubungan dengan debu.
Kekerapan peperiksaan perubatan berkala: di hospital dari 1 kali setahun ke 1 kali setiap 2 tahun; di pusat patologi pekerjaan - dari 1 kali dalam 3 tahun hingga 1 kali dalam 5 tahun.
6) Penambahbaikan orang yang mempunyai hubungan dengan habuk di dalam dispensari, rumah tumpangan, rumah rehat, kumpulan kesihatan.
7) Perlindungan mengikut masa (tidak termasuk pengalaman kerja yang terlalu lama dalam hubungan dengan bunyi bising dan pengecualian kerja lebih masa).
8) Kehadiran dan penggunaan biasa rehat makan tengah hari tambahan untuk melawat bilik penyedutan.
9) Penggunaan makanan tambahan secara kerap.
15. PENGURUSAN PERUBATAN DAN SOSIAL UNTUK BRAINHITIS DUST
Peraturan dalam menentukan keupayaan kerja pesakit dengan bronkitis berdebu adalah seperti berikut: kehadiran bronkitis berdebu adalah kontraindikasi mutlak untuk terus bekerja bersentuhan dengan debu. Pesakit diiktiraf sebagai orang kurang upaya yang keras kepala, cacat cacat dalam profesinya, dan memerlukan pekerjaan rasional yang berterusan. Dalam pekerjaan dengan kemerosotan kelayakan dan upah, pesakit dihantar ke MSEC untuk menentukan peratusan (derajat) kehilangan kecacatan umum dan profesional dan kecacatan Kumpulan III dalam penyakit pekerjaan untuk tempoh latihan semula (lebih kurang 1 tahun).
Dengan II dan lebih kerap dengan Bronkitis debu Peringkat III, kemungkinan ketidakupayaan sepenuhnya berterusan. Pesakit diiktiraf sepenuhnya sebagai kehilangan hilang upaya umum dan profesional, kurang upaya dan di luar profesionnya, yang perlu dirujuk kepada MSEC untuk penentuan II, kurang kerap saya kumpulan cacat oleh penyakit pekerjaan dan peratusan kecacatan total dan pekerjaan.
16. Pembedahan pesakit
Ia dijalankan mengikut perintah No. 555, lampiran 7, skim 4.
Semua pesakit dengan bronkitis debu, termasuk pesakit dengan tanda awal penyakit, dibawa ke pendaftaran pendispensan.
Pesakit dengan bronkitis berdebu adalah di akaun dispensari di kemudahan perubatan yang memberi perkhidmatan kepada majikan sepanjang hidup mereka.
Pesakit yang mempunyai bronkitis debu perlu menjalani rawatan pernafasan setiap tahun di jabatan patologi pekerjaan atau pusat patologi pekerjaan untuk mencegah perkembangan penyakit dan perkembangan komplikasi.
1. Penyakit profesional: Edisi ke-4 buku teks.-M.: Perubatan, 2006.-480s.
2. Kosarev V.V., Babanov S.A. Penyakit pekerjaan. M.: GEOTAR-Media, 2010. 368 ms.
3. Patologi profesional. Kepimpinan negara // Ed. N.F. Diukur. M.: GEOTAR-Media, 2011.784 ms.
4. Patterson R.R. "Penyakit alahan", 2000.
Dihantar pada Allbest.ru
Dokumen yang serupa
Ciri umum, etiologi, patogenesis, persembahan klinikal dan kaedah untuk diagnosis bronkitis berdebu. Sebab-sebab pemilihan bronkitis debu kronik dalam bentuk nosologi bebas. Faktor-faktor yang memprihatinkan kepada perkembangan penyakit ini.
persembahan [2,0 M], ditambah pada 05/31/2016
Definisi konsep bronkitis debu. Industri dan profesi yang berpotensi berbahaya. Etiologi dan patogenesis bronkitis debu. Klasifikasi penyakit, gejala komplikasi bronkitis debu. Data untuk diagnosis, kriteria untuk genesis profesional.
persembahan [121,9 K], ditambah pada 03/16/2016
Bronkitis dusty adalah penyakit pekerjaan sebenar yang berkembang akibat penyedutan aerosol industri. Pengeluaran dan profesion berpotensi berbahaya. Etiologi penyakit ini. Diagnosis, kursus dan komplikasi bronkitis debu.
abstrak [29,0 K], ditambah pada 01/27/2010
Pengumpulan bronkitis klinikal pada kanak-kanak. Bentuk bronkitis akut pada manusia. Etiologi dan faktor-faktor predisposisi. Patogenesis dan gambar klinikal. Rawatan, membuat diagnosis pembezaan. Klasifikasi radang paru-paru, diagnosis dan prinsip rawatan mereka.
persembahan [160,3 K], ditambah pada 04.24.2014
Bronkitis kronik: etiologi, patogenesis, persembahan klinikal dan tanda-tanda penyakit. Kaedah diagnosis, rawatan dan ramalan bronkitis kronik. Bronkitis obstruktif kronik di peringkat akut: penerangan sejarah perubatan pesakit.
kertas panjang [70,8 K], ditambah pada 08.22.2012
Gambar klinikal pneumonia akut dan lobar di kalangan orang tua dan orang tua, sebab-sebab dan rawatannya. Ciri-ciri bronkitis dan tuberkulosis dalam pesakit geriatrik. Diagnosis asma, pencegahan komplikasi yang mungkin berlaku.
persembahan [1,6 M], ditambah pada 09/01/2012
Kajian mengenai konsep dan jenis penyakit ketinggian. Kajian tindak balas pampasan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen. Gambar klinikal penyakit gunung akut dan kronik. Rawatan pencegahan dan ubat edema alpha paru-paru dan otak.
persembahan [1,9 M], ditambah pada 02/21/2016
Etiologi dan patogenesis penyakit "asma bronkial", kesan alergen industri. Klasifikasi asma pekerjaan, persembahan klinikal, komplikasi dan hasilnya. Diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit ini.
persembahan [833.9 K], ditambah pada 11/08/2016
Struktur dan fungsi saluran empedu. Etiologi. Gambar klinikal. Diagnostik dan penyelidikan. Rawatan. Komplikasi dan akibat daripada pembedahan. Penjagaan Pencegahan.
kertas panjang [30,2 K], tambah 05/16/2003
Etiologi, patogenesis dan pengelasan glomerulonephritis akut dan kronik dan pyelonephritis pada kanak-kanak. Gambar klinikal penyakit buah pinggang, mungkin komplikasi. Kriteria untuk menentukan aktiviti dan peringkat pyelonephritis. Kaedah diagnostik dan kaedah rawatan.
persembahan [474.8 K], ditambah pada 03/31/2016
Kerja-kerja dalam arkib itu dihiasi dengan indah mengikut keperluan universiti dan mengandungi lukisan, rajah, formula, dll.
Fail PPT, PPTX dan PDF hanya dipaparkan dalam arkib.
Kami mengesyorkan untuk memuat turun kerja.