Sindrom Pernafasan Airway

Bab 91
Jangkitan saluran pernafasan atas dan bawah

Jangkitan Kepala dan Leher

Furunculosis harus dirawat dengan serta-merta, dengan penggunaan topikal haba dan pengambilan antibiotik antibiotik untuk mengelakkan jangkitan sinus yang gersang. Impetigo dan erysipelas disebabkan oleh kumpulan streptokokus P-hemolitik dan, kurang biasa, Staph. aureus. Erysipelas adalah selulit yang ditakrifkan dengan baik yang merebak di permukaan dan memerlukan pentadbiran antibiotik intravena aktif terhadap flora patogen, contohnya, oxacillin 2 g setiap 4 jam pada orang dewasa.

Mucormycosis adalah jangkitan yang mengancam nyawa, didapati pada pesakit dengan neutroenia atau ketoasidosis diabetes; dicirikan oleh hiruk-pikuk hitam yang meliputi tisu nekrotik dalam rongga hidung. Rawatan pembedahan dan terapi antimikotik intravena ditunjukkan.

Etiologi. Sinusitis akut menyebabkan Str. pneumoniae, streptococcus lain, J. influenzae, Moraxella, dan dalam unit rawatan intensif 5. aureus dan mikroorganisma gram-negatif. Virus diserlahkan dalam satu perlima daripada kes-kes. Mikrofora patogenik sinusitis kronik juga termasuk jangkitan anaerobik.

Patogenesis. Halangan bukaan di sinus etmoid anterior membawa kepada genangan produk rembesan, bengkak membran mukus atau pembentukan polip yang menyumbang kepada sinusitis. Barotrauma dan kecacatan pengangkutan ciliary juga boleh menyumbang kepada jangkitan.

Epidemiologi. Sinusitis menyumbang 1-3% daripada jangkitan saluran pernafasan atas. Catheterization hidung selama lebih dari 48 jam adalah penyebab utama sinusososomial (intra-hospital).

Manifestasi klinikal. Satu pertiga daripada pesakit mengalami patologi kawasan muka. Manifestasi yang paling kerap adalah penyumbatan saluran hidung dan saliran terjejas. Demam dan leukositosis mungkin berlaku. Sinusitis kronik dicirikan oleh genangan dan pelepasan, jarang oleh demam.

Diagnosis Analisis bakteria pada luka hidung tidak selalu membantu diagnosis. X-ray tidak diperlukan untuk pengiktirafan akut

sinusitis secara klinikal. Tomography yang dikira mendedahkan penglibatan dalam proses orbit, sinus sphenoid dan tisu tulang. MRI mempunyai penggunaan terhad dalam mengenal pasti jangkitan miokotik dan tumor; Angiografi memberi peluang untuk menilai komplikasi vaskular.

Rawatan. Matlamatnya: saliran rongga dan penindasan jangkitan bakteria. Pelembap, penghidratan dan vasoconstrictor, tetapi tidak antihistamin ditunjukkan. Amoxicillin atau amoxicillin-clavulanate, 40 mg / kg sehari, dalam 3 dos; dos meningkat kepada 500 mg; Biseptol atau cephalosporin generasi kedua, contohnya, cefuroxime-axetil, 250 mg 2 kali sehari (125 mg untuk kanak-kanak di bawah umur 2 tahun) ditetapkan untuk 2-4 minggu.

Etiologi. Otitis media akut disebabkan oleh 5. pneumoniae, H. influenzae (biasanya tidak boleh ditakrifkan), M. catarrhalis, streptococci kumpulan A dan 5. aureus. Virus pernafasan jarang dilepaskan. Mikrofora patogenik ini menyebabkan mastoiditis. Media otitis kronik lebih cenderung menyebabkan Ps. aeruginosa, S. aureus, E. coli dan spesies Proteus. Jangkitan anaerobik terlibat dalam satu pertiga daripada kes-kes. Otitis luar, atau "telinga perenang", boleh disebabkan oleh staphylococcus, streptokokus, dan jenis Pseudomonas, Herpes zoster menyebabkan sindrom Ramsay-Hunt. Ps. aerugmosa adalah penyebab otitis externa necrotizing pada pesakit diabetes.

Patogenesis. Otitis media yang tidak dirawat, akut atau berulang menyebabkan otitis kronik dengan autorrhea. Jangkitan kronik mengiringi penembusan gendang telinga dan kolestaroma. Sel-sel proses mastoid berkomunikasi dengan rongga telinga tengah dan dengan itu terjejas dengan otitis media. Peralihan ke arah alkalosis, yang berkembang di kawasan saluran auditori luaran, membawa kepada pendaraban bakteria dan otitis luaran.

Manifestasi klinikal. Otitis media akut disertai dengan sakit, pendengaran, demam, leukositosis; mengesan hiperemik dan gendang telinga yang berlubang atau berlubang. Untuk media otitis serous - penyebab utama kehilangan pendengaran di kalangan kanak-kanak, dicirikan oleh membran yang membosankan dengan kehadiran cecair. Dengan mastoiditis, anjakan ventral auricle dan rupa jisim berfluktuasi merah di belakangnya dicatatkan. Otitis kronik dengan otorrhea adalah telinga yang kental. Sekiranya otitis nekrosis luar, kesakitan teruk dan bengkak dicatatkan di kawasan saluran auditori luaran.

Diagnosis Menubuhkan diagnosis memerlukan pemeriksaan luncur telinga langsung. Pemeriksaan CT membolehkan untuk membezakan mastoiditis dan nekrosis tulang dari otitis luaran yang ganas.

Rawatan. Untuk rawatan otitis media akut, amoxicillin, amoxicillin clavulanate, biseptol atau axefil cefuroxime digunakan selama 10 hari (lihat dos untuk sinusitis di atas). Saliran ditunjukkan untuk jangkitan yang tidak diselesaikan atau berulang-Chile. Dalam rawatan otitis media kronik, telinga antibakteria jatuh (3-4 titisan cortisporin 3-4 kali sehari), antibiotik spektrum luas (amoxicillin-clavulanate, 500 mg 3 kali sehari untuk orang dewasa) dan penghapusan cholesteatoma digabungkan. Rawatan otitis externa adalah menggunakan titisan telinga antibakteria atau antimikotik dan, jika perlu, mengambil antibiotik spektrum luas. Dalam kes otitis luaran malignan, debridement luka, titisan telinga antibakteria, pentadbiran intravena antibiotik yang aktif terhadap pseudomonad, dan peraturan diabetes bersamaan digunakan.

Etiologi. Gingivitis disebabkan oleh jangkitan anaerobik oral. Herpes adalah jangkitan virus yang menjejaskan bibir, mukosa buccal, lidah dan dinding pharyngeal. Herpes sakit tekak disebabkan oleh virus Coxsackie A. Candida albicans - penyebab stomatitis candidal. Faringitis eksudatif menyebabkan streptococci p-hemichesky kumpulan A, dan Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae, virus Epstein-Barr, Herpes simplex dan Adenovirus. Virus penyinaran pernafasan, parainfluenza dan virus influenza adalah punca faringitis yang tidak berdasar.

Manifestasi klinikal. Tanda faringitis akut - tonsillitis dengan erythema, eksudasi dan edema. Mengiringi abses peritonsillar ditunjukkan oleh demam, kesakitan, disfagia, sakit ketika menelan, asimetri amandel dan keteringan.

Diagnosis Untuk faringitis exudative, ujian pesat khusus untuk streptococci kumpulan A digunakan. Jika keputusan ujian ini negatif, satu smear diambil dari faring dan budaya dilakukan untuk mengasingkan budaya. Herpes simplex ditentukan oleh pengasingan budaya atau pewarnaan immunofluorescent. Neisseria harus diasingkan pada medium selektif. Candida dikenal pasti dari lesi oral dengan kalium hidroksida.

Rawatan pharyngitis streptokokus, termasuk penisilin atau eritromisin (500 mg 4 kali sehari selama 10 hari), memberi pencegahan utama penyakit sendi, tetapi tidak glomerulonephritis streptokokus. Abses peritonsillar memerlukan pembukaan dan saliran. Mengambil nystatin atau clotrimazole secara lisan, dalam kes yang teruk - terapi antimikotik sistemik, memberi hasil pada stomatitis candidal.

Etiologi. Epiglottitis akut disebabkan oleh jenis H. influenzae B pada kanak-kanak dan Haemophilus, 5. aureus dan S. pneumoniae pada orang dewasa. Agen penyebab croup (larin-gotraheobronchitis) adalah virus parainfluenza, virus pernafasan lain dan Mycoplasma pneumoniae.

Patogenesis. Perkembangan cepat selulit epiglottis dan tisu di sekeliling boleh menyebabkan halangan saluran udara. Kebanyakan pesakit dengan jangkitan Haemophilus mempunyai bakteria. Kroup ini dicirikan oleh keradangan tisu yang mengelilingi laring.

Manifestasi klinikal. Epiglottitis menyebabkan demam, ketiak, disfagia dan halangan pernafasan. Pesakit biasanya bersandar ke hadapan, mengalir keluar. Croup diperhatikan pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun. Gejala croup: batuk kuat dengan warna metalik, stridor mungkin.

Diagnosis Epiglottis cherry-red edematous dan "gejala ibu jari" pada radiografi sisi tulang belakang serviks adalah tanda-tanda epiglotitis. Dengan fibrobronchoscopy diperlukan untuk melepaskan saluran udara. Penyempitan di bawah lipatan vokal pada radiografi sisi leher menunjukkan croup.

Rawatan. Mengekalkan pesakit epiglottitis dalam unit rawatan intensif melibatkan pemantauan keadaan saluran pernafasan atau intubasi trakea; penyedutan oksigen dan cefuroxime atau cephalosporin generasi ketiga dari 7 hingga 10 hari. Pencegahan terdiri daripada mencegah kontak pesakit dengan kanak-kanak di bawah umur 4 tahun dan mengambil rifampin 20 mg / kg sehari, tetapi tidak melebihi 600 mg. Pesakit yang mempunyai kumpulan yang teruk perlu dimasukkan ke hospital untuk pemerhatian yang rapat, menggunakan terapi pelembab dan oksigen.

Ruang leher yang dalam

Etiologi. Jangkitan di kawasan dalam leher adalah disebabkan oleh kumpulan streptokokus p-hemolytic A, Peptostreptococcus, Provotella, Porphyromonas dan Fusobacterium.

Patogenesis. Jangkitan ini menembusi dari abses odontogenik, rongga mulut, sinusitis, nodus limfa retropharyngeal dan berkembang di ruang lateral-geal, submandibular atau retropharyngeal. Halangan saluran udara, trombophlebitis septik atau mediastinitis mungkin berkembang.

Manifestasi klinikal. Dengan jangkitan ruang pharyngeal lateral, demam, leukositosis, sakit di bahagian dalam leher, pergeseran dinding medial pharynx diperhatikan; trismisme boleh berkembang. Trombosis septik yang berkaitan dengan urat jugular dalaman disertai dengan menggigil, demam tinggi, kesakitan di sudut rahang. Komplikasi yang jarang berlaku ialah pecah karotid. Tenggorokan sakit Ludwig, jangkitan pada ruang submandibular atau sublingual dicirikan oleh rasa sakit, demam, drooling dan keradangan yang mengelilingi lantai mulut, serta perpindahan lidah ke belakang dan ke atas. Gejala jangkitan retropharyngeal termasuk dysphagia, serak, leher kaku, sesak nafas, atau stridor. Mediastinitis, halangan saluran pernafasan atau terobosan dalam saluran pernafasan dengan perkembangan pneumonia aspirasi mungkin berkembang.

Diagnosis Mengimbas CT; apabila terlibat dalam proses pembuluh darah, gunakan MR-angiography, yang menentukan penyetempatan jangkitan.

Rawatan. Sapukan gabungan penisilin 12 000 000-18 000 000 U / hari, dalam 6 dos dengan metronidazole, 500 mg 3 kali sehari; atau ampicillin-sulbactam 3 g 4 kali sehari; Rawatan ini digabungkan dengan saliran.

Pneumonia adalah jangkitan parenchyma paru-paru yang disebabkan oleh pelbagai jenis bakteria, mycoplasma, klamidia, rickettsia, virus, kulat dan parasit. Orang sakit mudah terdedah kepada jangkitan paru-paru dengan pelbagai patogen.

Untuk menentukan faktor etiologi radang paru-paru, seseorang harus mengkaji: sejarah, perjalanan, tindak balas alergi terhadap hewan peliharaan, bahaya pekerjaan, hubungan dengan pesakit; Di samping itu, umur pesakit, keadaan gigi, musim tahun, lokasi geografi, merokok, dan masalah status HIV.

Mekanisme umum pneumonia adalah aspirasi mikrob daripada oropharynx. Mikroorganisma biasa adalah aerobik, gram-positif cocci dan anaerobes. Biasanya, semasa tidur, aspirasi berlaku pada 50% orang dewasa. Aspirasi meningkat sekiranya kesedaran terjejas dalam alkohol dan penagih dadah yang mengalami strok, epilepsi, penyakit neurologi lain atau gangguan menelan; dengan kehadiran kateter nasogastrik atau endotracheal; semasa atau selepas anestesia. Bakteria gram-negatif aerobik membentuk koloni dalam oropharynx atau perut, lebih kerap lagi di pesakit hospital, terutama yang tidur di tempat tidur. Laluan penghantaran lain termasuk: penyedutan zarah-zarah yang dijangkiti

Sindrom saluran nafas atas obesiti pada anak-anak, bagaimana untuk memecah lingkaran ganas?

Mengenai artikel itu

Pengarang: Polyakova TS Gurov A.V. (FSBEI dari HE "RNIMU mereka NI Pirogov" Kementerian Kesihatan, Moscow)

Untuk petikan: Polyakova TS, Gurov A.V. Sindrom saluran nafas atas obesiti pada anak-anak, bagaimana untuk memecah lingkaran ganas? // kanser payudara. 2005. №17. Ms 1193

Mengikut kesusasteraan dunia dalam tempoh 5 tahun yang lalu, bilangan pelbagai bentuk nosologi patologi ENT telah meningkat sebanyak 3.2 kali dan kini sangat umum. Oleh itu, setiap orang dewasa menderita, secara purata, 2-3 kali setahun, dengan penyakit berjangkit akut, saluran pernafasan atas, yang terutama dikaitkan dengan pengurangan imuniti tempatan dan umum di bawah pengaruh faktor persekitaran yang merugikan, penyebaran patogen patogen antibiotik dan peningkatan bilangan reaksi alergi terhadap ubat-ubatan.

Pencernaan adalah satu proses yang holistik kerana hubungan yang rapat antara aktiviti.

Penyumbatan saluran udara akut. Halangan saluran pernafasan atas. Halangan saluran pernafasan yang lebih rendah. Petunjuk untuk pengudaraan mekanikal.

Penyumbatan saluran udara - pelanggaran patensi mereka berkembang akibat proses keradangan (laringotracheobronchitis akut), edema dan kekejangan glottis, aspirasi, trauma. Dalam sesetengah kes, ini sangat berbahaya, kerana halangan keseluruhan saluran udara dan hasil maut adalah mungkin.

Penghalang saluran pernafasan atas dan bawah dicirikan oleh gejala yang berbeza dan pendekatan berlainan untuk rawatan.

Penyumbatan saluran udara atas

Halangan saluran pernafasan atas (VDP) - rongga mulut, saluran hidung, pharynx dan laring berlaku akibat penyakit akut dan kronik, anafilaksis, pernafasan badan-badan asing ke dalam saluran pernafasan, trauma. Ia adalah sebahagian dan lengkap, dinamik (dengan perubahan sifat manifestasi klinikal) dan tetap. Ini adalah komplikasi yang dahsyat dengan kegagalan pernafasan dan hipoksia yang semakin meningkat.

Penyebab asphyxia yang paling biasa dalam pelbagai keadaan, disertai dengan kehilangan kesedaran (pengsan, keracunan, keracunan oleh sedatif), adalah kemelesetan lidah ke dalam hipofarynx (bahagian laryngeal daripada pharynx). Penyebab utama penyumbatan VDP kedua adalah bengkak dan kekejangan glottis. Obstruktif VDP pada orang dewasa lebih cenderung berlaku dalam trauma, luka bakar dan pendarahan, pada kanak-kanak akibat penyakit berjangkit, terutama bakteria atau croup virus (Jadual 5.1).

VDP trauma dalaman.

Komplikasi intubasi trakea adalah punca utama kekejangan, edema, dan kelumpuhan glottis darjah yang berbeza-beza. Akibat trauma semasa intubasi trakea, rawan laring, pembentukan hematoma, membengkak membran mukus atau tisu lembut di sekeliling, dan kerosakan pada epiglottis juga boleh berlaku. Kecederaan boleh membawa kepada ankylosis tulang rawan laring dan lumpuh kekal pada tali vokal. Tekanan belahan tiub endotrakeal di ruang subglottik menyebabkan pembentukan tisu granulasi dan stenosis adalah salah satu komplikasi trakeal yang paling serius. Intimasi Nasotracheal lebih kerap daripada orotrakeal, rumit oleh pendarahan. Komplikasi ini berkembang sebagai hasil pelanggaran teknik intubasi - manipulasi kasar, percubaan berulang, ketidakkonsistenan antara diameter tiub endotrakeal dan glottis, over-inflation of the cuff, penggunaan sedutan untuk kateter keras, dll. Penyebab halangan VDP mungkin campur tangan pembedahan.

Kerosakan dalaman VDP berlaku apabila penyedutan gas toksik dan terbakar oleh api. Erythema lidah dan rongga mulut, berdehit, dan sebagainya adalah ciri-ciri pembakaran VDP. Apabila bahan toksik dihirup, pembengkakan VDP toksik, edema pulmonari dan pneumonia kemudian menyertai edema reaktif tempatan. Pada peringkat awal, mangsa mungkin mati akibat keracunan gas dan hipoksia.

Trauma luar VDP.

Terdapat dua jenis kerosakan: menembusi (ditikam, luka tembakan) dan tumpul (hasil daripada kesan). Punca halangan boleh merosakkan atau menghilangkan tulang rawan laring, penyempitan saluran pernafasan yang disebabkan oleh hematoma yang terbentuk, pembengkakan selaput lendir atau tisu lembut di sekitarnya. Penyebab umum halangan adalah pendarahan ke saluran udara. Sekiranya intubasi tracheal tidak mungkin (contohnya, apabila larinks dihancurkan), trakeostomi kecemasan dilakukan. Sekiranya tiada pendarahan dan halangan meningkat dengan perlahan, pemeriksaan fibrobronkoskopik diperlukan untuk menjelaskan jenis kerosakan.

Pendarahan ke saluran pernafasan boleh menjadi komplikasi intervensi pembedahan (pembedahan kepala dan leher, tonsilektomi, tracheosgomi), trauma luaran dan dalaman, atau spontan dari rongga hidung dan mulut. Komplikasi ini amat berbahaya dalam kes apabila pesakit tidak dapat membersihkan kerongkongnya (koma, kemurungan SSP). Sekiranya pendarahan teruk, pesakit diberi kedudukan saliran (di belakang dengan ujung kepala diturunkan), oropharynx dibersihkan dan trakea diintubasi. Mengekalkan cuff menyediakan ketat dan menghalang leher jauh aliran darah di NDP. Setelah memberikan pertolongan cemas, langkah-langkah diambil untuk akhirnya menghentikan pendarahan (pembedahan, kawalan sistem pembekuan darah, transfusi plasma segar, dan lain-lain).

Aspirasi badan asing

mungkin pada mana-mana umur, tetapi terutama sekali berlaku pada kanak-kanak dari 6 bulan hingga 4 tahun. Badan asing lebih kerap dilokalisasikan di trakea atau di salah satu bronchi utama, kurang kerap dalam laring. Pada kanak-kanak, badan asing boleh menyerang lumen laring di bahagian bawahnya - di rongga subgolpal, iaitu. di mana garis pusat saluran pernafasan adalah terkecil.

Pada orang dewasa, aspirasi badan asing (seumpama makanan, sepotong daging, tulang) berlaku semasa makan, terutamanya apabila mabuk, apabila refleks pelindung saluran pernafasan dikurangkan. Kemasukan ke saluran pernafasan walaupun badan asing kecil (tulang ikan, kacang) dapat menyebabkan laryngo-dan bronkospasme yang teruk dan mengakibatkan kematian. Pengorbanan badan-badan asing pada usia pertengahan dan tua lebih sering diperhatikan oleh individu yang memakai gigi palsu.

Jamming dari badan asing di ruang obstruktif boleh sepenuhnya masuk ke pintu masuk laring. Ini membawa kepada aphonia, apnea, pertumbuhan pesat sianosis. Keadaan yang sama sering didiagnosis sebagai infark miokard. Dalam hal halangan separa salur pernafasan, batuk, sesak nafas, stridor, penarikan balik kawasan supraclavicular semasa penyedutan, sianosis berlaku.

Pembuangan badan asing dari laring dan trakea adalah prosedur yang sangat mendesak. Apabila memberikan bantuan pertolongan pertama, perlu diingat bahawa semua teknik mekanikal (serangan ke atas kawasan interscapular, tarikan ke arah dada) biasanya tidak berkesan. Sekiranya kesedaran mangsa dipelihara, kaedah terbaik untuk menyingkirkan badan asing adalah batuk semula jadi dan nafas paksa, dibuat selepas nafas penuh perlahan. Pada masa yang sama, sokongan psikologi untuk penjaga memainkan peranan penting.

Penyakit yang membawa kepada halangan saluran nafas atas

Pada kanak-kanak, penyumbatan VDP yang paling kerap disebabkan oleh croup virus, tracheitis bakteria dan epiglottide. Penyakit yang mewakili potensi risiko halangan VDP pada orang dewasa termasuk Ludwig angina, abses retropharyngeal, epiglottid, croup virus, serta angioedema. Walaupun penyakit ini agak jarang berlaku pada orang dewasa (virus croup sangat jarang), bahaya yang mereka pose perlu diambil kira oleh doktor.

Nonsritis nekrotik (Ludwig angina) - phlegmon nekrotik putrid lantai mulut. Ia dicirikan oleh penyebaran jangkitan yang cepat di kawasan sublingual dan submaxillary, di sekitar tulang hyoid dan di VDP. Pada mulanya, terdapat pembengkakan padat dalam kelenjar submandibular, kemudian pembengkakan rantau submandibular dan permukaan anterior leher ("kenaikan" leher), demam, trismisme, peningkatan dan ketinggian lidah, sakit, dan disfagia berkembang. Halangan VDP meningkat secara beransur-ansur.

Rawatan termasuk penggunaan antibiotik dosis yang besar yang bertindak pada staphylococcal streptokokus atau (kurang kerap), flora kadang-kadang bercampur, dan saliran pembedahan luka. Intubasi Nasotracheal, cricothyroidotomy atau tracheostomy ditunjukkan untuk mengekalkan patensi VDP. Ia sepatutnya memilih yang terakhir.

Abses retropharyngeal (pharyngeal). Agen penyebab jangkitan boleh menjadi flora anaerobik atau aerobik, sering staphylococcus dan flora bercampur. Bahaya yang berpotensi terletak tidak hanya pada halangan akut VDP, tetapi juga dalam perkembangan mediastinitis.

Disifatkan oleh sakit tekak ketika menelan, peningkatan suhu badan, gangguan pernafasan. Pada pemeriksaan, hiperemia dan pembengkakan kawasan retropharyngeal ditentukan, dan pada radiograf leher pada leher, peningkatan ruang retropharyngeal dan / atau retrotrakeal.

Pada permulaan penyakit ini, dos penisilin yang tinggi ditetapkan. Jika perlu, lakukan rawatan pembedahan. Mengekalkan patensi VDP dicapai melalui intubasi orotrakeal. Sekiranya tidak mungkin, cricothyroidotomy atau tracheostomy dilakukan.

Epiglottide (bakteria croup) berlaku lebih kerap pada kanak-kanak berumur 2 hingga 7 tahun, tetapi juga boleh di kalangan orang dewasa. Ini adalah penyakit serius yang membawa kepada sindrom croup. Ia bermula dengan sangat mendadak. Bukan sahaja epiglottis terlibat dalam proses ini, tetapi juga kawasan jiran (uvula, tulang rawan seperti bersisik dan lain-lain struktur supra-stitch).

Permulaan akut ditunjukkan oleh suhu badan yang tinggi, mabuk, tekak sakit teruk, fonasi terjejas, dan disfagia. Diagnosis ditubuhkan dengan pemeriksaan secara langsung terhadap pharynx dan laring. Pada radiografi dalam unjuran sisi menunjukkan bengkak epiglottis, kadang-kadang peningkatan ("bengkak") dalam faring.

Rawatan. Penggunaan antibiotik dalam dos yang besar (chlormicetin, ampicillin) telah ditunjukkan. Pada masa akan datang, antibiotik ditetapkan mengikut sensitiviti yang dikenal pasti dari flora kepada mereka (chloramphenicol secara intravena pada kadar 25 mg / kg 4 kali sehari). Apabila pernafasan sukar, trakea diintubasi (lebih disukai nasotrakeal) dengan tiub, diameternya lebih kurang 1 mm lebih kecil daripada yang biasa digunakan untuk intubasi nasotrakeal. Sebagai usaha terakhir, trakeostomi boleh dilakukan.

Viral croup (laryngotracheobronchitis) paling kerap diperhatikan pada bayi baru lahir dan pada kanak-kanak berumur 3 bulan hingga 3 tahun. Akibat perubahan radang, saluran udara mengecut pada tahap ruang subglottik, titik rujukan anatomi yang rawan cricoid. Gejala penyempitan VDP biasanya berlaku beberapa hari selepas permulaan penyakit. Menghadapi latar belakang suhu badan yang normal atau sedikit tinggi, sesak nafas berkembang, menyalak batuk, takikardia dan stridor inspirator. Apabila laryngoscopy langsung perubahan radang dalam epiglottis dan pharynx tidak.

Rawatan. Terapi gejala, penyedutan aerosol, terapi oksigen. Dengan peningkatan gejala ARF (stridor inspirasi, sianosis, pergolakan, kehilangan kesedaran), intubasi trakea ditunjukkan (lebih disukai nasotrakeal), tiub dibiarkan selama 2-7 hari. Trakeostomi biasanya tidak diperlukan.

Angioedema boleh menjadi keturunan dan alergi. Angioedema keturunan mempunyai ciri-ciri edema sporadis yang menyebar ke wajah, laring, anggota badan, alat kelamin dan dinding usus. Tempoh edema episodik dari 1 hingga 3 hari. Mungkin ada sakit perut teruk. Kekerapan kematian secara tiba-tiba daripada edema laryngeal mencapai 25%.

Rawatan penyakit keturunan adalah dalam mengekalkan patensi VDP (intubasi trakea, jika tidak mungkin menghasilkan cricothyroidomy atau trakeostomi). Analgesik digunakan untuk melegakan kesakitan di bahagian perut. Untuk mengelakkan serangan, asid dan asid aminocaproic ditetapkan. Menjalankan aktiviti untuk mengekalkan volum intravaskular yang mencukupi (penyelesaian infusi, adrenalin). Bahan-bahan ini mengganggu dan melemahkan serangan.

Bentuk alergi angioedema berlaku akibat daripada tindak balas antigen - antibodi dan biasanya disertai oleh urticaria, sering asma, rinitis. Ketergantungan pada antigen dapat ditentukan. Tidak seperti bentuk keturunan, ia mudah dirawat dengan antihistamin, kortikosteroid. Kesakitan abdomen biasanya tidak hadir.

Halangan saluran pernafasan yang lebih rendah

Aspirasi cecair (air, darah, jus gastrik, dan sebagainya) dan badan-badan asing pepejal, tindak balas anaphylactic dan keterukan penyakit paru-paru kronik yang disertai dengan sindrom broncho-menghalang (Jadual 5.2) menyebabkan halangan akut saluran pernafasan yang lebih rendah.

Aspirasi muntah

sering berlaku dalam keadaan koma, anestesia, mabuk yang teruk atau kemurungan sistem saraf pusat yang disebabkan oleh sebab-sebab lain, iaitu dalam kes di mana mekanisme batuk rosak. Apabila massa makanan masuk ke saluran pernafasan, edema reaktif membran mukus berkembang, dan ketika mencetuskan jus gastrik berasid, edema toksik saluran pernafasan bergabung dengan edema reaktif tempatan. Secara klinikal, ini ditunjukkan dengan pesatnya peningkatan asfiksia, sianosis, laryngo-bronkospasm yang teruk, penurunan tekanan darah.

Pengorbanan darah amat berbahaya sekiranya mekanisme batuk terjejas. Darah boleh datang dari rongga hidung dan mulut, dengan trakeostomi, jika hemostasis tidak mencukupi, atau dari saluran bronkial. Darah mengalun di bronkiol, dan dengan peningkatan kandungan oksigen dalam campuran gas yang disedut, bahkan dalam bronkus besar dan trakea, yang menyebabkan halangan saluran pernafasan.

Rawatan. Apabila pendarahan dari mulut dan hidung dan kesedaran tersimpan menghasilkan tamponade depan atau belakang hidung dan kawalan pembedahan pendarahan. Seseorang pesakit dengan sindrom aspirasi yang dinyatakan di dalam keadaan tidak sedarkan diri diberi kedudukan yang memastikan saluran pernafasan. Oropharynx dengan cepat dibersihkan, trakea diintubasi dan patensi trakea dan bronkus dipulihkan dengan sedutan. Mengekalkan cangkir tiub endotrakeal membantu melindungi pokok tracheobronchial dari pengambilan semula darah dari VDP.

Apabila pendarahan dari bronkus, adalah penting untuk menentukan dari mana paru-paru itu datang. Untuk bronkoskopi segera ini dilakukan. Setelah mendirikan sumber pendarahan, pesakit diletakkan di sebelahnya sehingga paru-paru pendarahan berada di bawah. Memperkenalkan agen hemostatic (plasma, asid aminocaproic, persiapan kalsium, dan sebagainya). Pemeriksaan x-ray mendesak dada dan kawalan pembedahan akan ditunjukkan.

Aspirasi besar air ke dalam paru-paru

membawa kepada hipoksia teruk kerana penghentian penghenti pernafasan dan pertukaran gas. Walaupun dengan aspirasi air yang sederhana (1-3 ml / kg) terdapat laryngo dan bronkospasme, menghantam darah dalam paru-paru, yang membawa kepada gangguan yang ketara dalam pertukaran gas.

Rawatan. Dengan hipoksia yang ketara dan tidak sedarkan diri, oropharynx perlu dibersihkan, intubasi trakea perlu dilakukan dan rahsia dari trakea dan bronkus harus dikeluarkan. Semasa apnea, IVL dilakukan, dan dalam kes serangan jantung, keseluruhan kompleks langkah-langkah resusitasi dilakukan.

Halangan separa trakea dengan badan asing yang padat

diwujudkan oleh batuk, tercekik dan sesak nafas. Dengan halangan lengkap, mangsa tidak boleh bernafas atau bercakap. Jika halangan itu tidak lengkap dan pertukaran gas tidak terganggu, pembedahan tidak ditunjukkan - pesakit harus terus batuk, kerana batuk biasanya berkesan. Jika tidak mungkin untuk menghilangkan halangan itu, gunakan teknik khas (lihat jadual 5.2.).

Anafilaksis

timbul sebagai tindak balas tertentu oleh jenis antigen-antibodi atau sebagai tindak balas hipersensitiviti kepada bahan-bahan tertentu, paling kerap perubatan. Dalam patogenesis tindak balas anaphylactic, kepentingan utama dilampirkan kepada pelepasan histamine dan mediator lain yang mempengaruhi bukan sahaja nada vaskular, tetapi juga otot licin saluran pernafasan. Punca tindak balas anaphylactic boleh menjadi pengenalan dadah, termasuk antibiotik, media infusi (terutama sifat protein), dan lain-lain. Reaksi biasanya berlaku dengan segera - dalam masa 30 minit - dan menunjukkan dirinya sebagai laryngitis dan bronkospasme, asphyxiation progresif, vasomotor atony.

Rawatan terdiri daripada pemberhentian segera ubat yang menyebabkan reaksi anaphylactic. Jika halangan saluran udara tidak disertai oleh kejutan, suntikan 0.5 ml 0.1% larutan adrenalin subcutaneously atau intramuscularly; dengan kejutan anaphylactic - 1-2 ml secara intravena. Dalam kes keberkesanan dana ini, pentadbiran adrenalin diulang dalam dos yang sama selepas 15 minit. Pada masa yang sama, dos besar kortikosteroid diberikan (contohnya, 60-90 mg prednisolone atau dos setara hidrokortison dan dexamethasone). Antihistamin juga ditunjukkan. Dalam kejutan, terapi infusi yang sesuai ditunjukkan.

Punca halangan saluran udara

Penyakit pernafasan sering menyebabkan pelanggaran saluran udara. Keadaan ini dipanggil halangan saluran udara. Sindrom obstruktif adalah pelanggaran pergerakan udara melalui saluran udara.

Punca halangan

Penyebab patologi ini boleh menjadi keadaan yang berbeza:

kongenital (ciri-ciri perkembangan anatomi);
memperoleh (kecederaan);
organik (pelbagai penyakit);
berfungsi;

Sebab-sebab halangan boleh dikumpulkan ke dalam berjangkit dan tidak berjangkit.

Penyakit berikut boleh menjadi punca aliran udara terjejas:

bronkitis;
difteri;
batuk kokol
tracheitis;
laringitis;
abses faring;
epiglottitis (istilah ini digunakan dalam kes keradangan epiglottis dan pharynx);
klamidia pernafasan (atau mycoplasmosis).

Kumpulan kedua faktor yang menimbulkan halangan termasuk:

penyumbatan jalan dengan badan asing;
trauma;
penyempitan lumen pernafasan akibat pertumbuhan tumor atau kelenjar tiroid;
aspirasi darah atau muntah;
melanda lendir pada saat lahir (pada bayi baru lahir);
luka bakar yang berlainan;
laryngotsele;
bengkak disebabkan oleh reaksi alahan (apabila bersentuhan dengan alergen);
kekurangan terapi yang mencukupi untuk asma bronkial;
komplikasi selepas bersalin;
proses onkologi dalam organ pernafasan;
gangguan neurologi (kekejangan otot);
tersandung lidah semasa hilang kesedaran atau semasa serangan epilepsi;
edema kardiogenik;
ciri bawaan struktur anatomi tulang muka.

Bergantung kepada punca gangguan itu, rawatan dijalankan, oleh itu ia amat penting, terima kasih kepada langkah diagnostik, untuk mengenal pasti punca masalah itu.

Klasifikasi pelanggaran laluan udara

Menurut penyetempatan pelanggaran, dua jenis utama halangan saluran udara dibezakan:

saluran pernafasan atas;
saluran pernafasan yang lebih rendah (ini termasuk bronkus dan trakea).

Terdapat halangan dan sifat aliran:

akut;
sindrom obstruktif kronik (pemecahan berlaku terhadap latar belakang tindak balas alahan badan atau dengan penyakit virus atau berjangkit).

Bergantung pada tahap kerosakan pada laluan, terdapat beberapa darjah utama:

Yang pertama ialah bentuk yang paling mudah (pampasan);
yang kedua adalah sederhana (subcompensated);
yang ketiga adalah bentuk yang teruk (decompensated);
Keempat tidak bertentangan dengan kehidupan.

Bergantung pada peringkat keadaan organisma, satu kursus rawatan ditetapkan atau langkah segera diambil untuk menyelamatkan nyawa pesakit.

Gejala sindrom obstruktif

Halangan akut ditunjukkan dengan gejala berikut:

berasa nafas pendek;
sesak nafas;
tanda-tanda kegagalan pernafasan: kelemahan, pucat, kerengsaan, atau kelesuan;
batuk - dianggap sebagai gejala pilihan.

Kanak-kanak dari pelbagai peringkat umur, terutamanya sejak kecil, sering menemuinya.

Gejala-gejala lain termasuk:

nadi perlahan;
tekanan darah tinggi;
berpeluh berlebihan;
semasa penyedutan, bunyi kuat mungkin muncul;
pembesaran paru-paru;
kulit biru.

Setiap gejala dianggap sangat berbahaya, dan oleh itu, jika terdapat kecenderungan untuk keadaan sedemikian, adalah penting untuk memberi respons kepada mereka dengan tepat pada masanya.

Kaedah diagnostik

Hanya gambar klinikal gejala tidak mencukupi untuk mengenal pasti punca masalah. Untuk mengenal pasti punca halangan saluran pernafasan adalah perlu untuk menjalankan beberapa ujian:

jumlah darah yang lengkap;
analisis biokimia;
swab diambil dari saluran pernafasan;
ujian serologi;
sampel untuk alergen (untuk mengenal pasti perengsa, hubungan yang mesti diminimumkan atau dihapuskan);
spirometri;
fibrolaryngoscopy;
radiografi dada dan tekak;
tomografi yang dikira.

Dalam banyak kes, senarai analisis yang diperlukan boleh berkembang dengan ketara. Anda mungkin perlu berunding dengan pakar seperti ahli otolaryngolog, ahli neuropatologi, alergen, pakar bedah dan ahli pediatrik.

Hanya selepas menerima jumlah penuh maklumat tentang keadaan organisme (sejarah, pemeriksaan instrumental dan diagnostik yang berkelayakan oleh peranti) boleh diagnosis yang tepat ditubuhkan.

Bantuan pertama untuk sindrom obstruktif

Sekiranya tanda-tanda awal saluran pernafasan dikenalpasti, pesakit perlu dibawa ke hospital secepat mungkin. Apabila pesakit dimasukkan dengan diagnosis sedemikian, pakar bedah segera dipanggil (dalam kes keperluan untuk pembedahan) dan ahli otolaryngolog.

Tindakan pakar ditujukan untuk menstabilkan keadaan, dan kemudian menjelaskan alasan penyebab kejadian itu. Selepas menubuhkan punca utama, langkah rawatan yang mencukupi dipilih untuk mengelakkan serangan baru. Tetapi dalam banyak keadaan, mustahil untuk menangguhkan, dan bantuan harus diberikan di tempat kejadian. Kaedah penyerahannya bergantung pada usia pesakit.

Bantu kanak-kanak dengan halangan halangan

Sekiranya kejang berlaku dalam anak kecil, ia mestilah:

memakai lengan bawah (anda boleh melakukannya di paha) menghadap ke bawah dengan cerun, supaya kedudukan kepala berada di bawah batang tubuh;
maka 5 punggung bertenaga (di kawasan antara bilah bahu) harus dibuat;
jika tidak ada hasil, anda boleh meletakkan anak itu di atas permukaan yang rata terbalik dan sangat membuang kepalanya (ini akan membantu meluruskan jalan naungan sebanyak mungkin);
tekan pada "plexus solar", yang terletak 4 cm di atas pusar. Pada masa yang sama, usaha itu harus diarahkan ke dalam dan ke atas. Ini akan membantu badan asing yang bergerak ke arah mulut.

Apabila membantu kanak-kanak berumur lebih dari 1 tahun, anda memerlukan:

berlutut di belakangnya dan pegang tangannya supaya cengkaman tangan berada pada tahap "plexus solar";
kemudian buat 5 tolak dengan selang waktu 1 minit di antara mereka, dan cuba tarik badan asing ke dalam pernafasan;
jika halangan akut berterusan, dan kesedaran pesakit hilang, perlu segera memulakan pernafasan tiruan untuk menstabilkan pesakit.

Jika kanak-kanak umur sekolah atau orang dewasa dihadapkan dengan halangan, dia harus dibantu dengan cara yang sama, tetapi orang yang membantu harus berdiri di belakang belakang pesakit dan menggerakkan tangannya ke sisi dan ke atas.

Sekiranya halangan saluran pernafasan dalam kanak-kanak, peranan penting dimainkan oleh keadaan psikologi, oleh itu, semasa rawatan pertolongan cemas, perlu menenangkannya dan tidak menimbulkan panik.

Bantuan diri

Apabila serangan berlaku apabila seseorang bersendirian, anda perlu bertindak seperti berikut:

letakkan penumbuk tepat di atas pusat;
pegangnya dengan tangan yang lain;
bersandar di belakang kerusi;
tiba-tiba bersandar di belakang kerusi supaya penumbuk ditekan pada perut. Adakah manipulasi ini beberapa kali. Dalam kes ini, arah tekanan akan masuk ke dalam.

Sekiranya cadangan itu diikuti dengan tegas, badan asing mesti meninggalkan saluran pernafasan. Jika pesakit terus tersedak, perlu memulakan ventilasi buatan paru-paru. Ini akan membantu menunggu bantuan pakar doktor.

Rawatan ubat halangan

Apabila penyebab serangan itu membengkak membran mukus saluran pernafasan atau kekejangan, disyorkan untuk mengambil beberapa jenis ubat:

antihistamin (Tavegil, Suprastin, Aleron);
bronkodilator (Euphyllinum, Asthmopent);
mucolytics (Lasolvan, ACC, Gvayfenezin);
persiapan kalsium (glukonat);
glucocorticoids (Prednisolone, Dexamethasone).

Sindrom Halangan Airway

Dengan ini yang dimaksudkan sindrom manifestasi klinikal pelbagai occlusions atau stenosis daripada trakea dan (atau) penyakit bronkial seperti tumor malignan dan benigna paru-paru, penyakit kronik bernanah paru-paru dan pleura, penyakit mediastinum dan trakea, payudara kecederaan seiring.

SYNDROME OF TRACT TRACT RESPIRATORY IN MALIGNANT AND LONG TUMORS NON-GOODS

Selepas menjalankan kelas mengenai topik ini, pelajar perlu tahu:

- ciri-ciri sindrom kegagalan pernafasan pada pesakit dengan neoplasma penyetempatan berlainan;

- klasifikasi tumor paru-paru ganas dan jinak;

- sindrom berikut: asfiksia, sesak nafas dan penangkapan pernafasan; sakit dada; vena cava unggul; gangguan irama jantung; Pierre Marie-Bamberger; paraneoplastic; serotonin; tumor paru-paru pusat; tumor paru-paru periferal; Penkousta; pembentukan cavitary terobosan dalam pokok bronkial; "Drum tongkat" dan "menonton gelas"; tekanan trakea; serak; sindrom kesukaran pernafasan dewasa (RDS); embolisme lemak; pendarahan pulmonari; pneumothorax dan hemothorax;

- tanda dan kontra untuk pembedahan terancang dan kecemasan;

- prinsip pengurusan pesakit sebelum pembedahan;

- penjelmaan pembedahan, peringkat utama operasi (tracheostomy, traheoplastika, pekeliling resection trakea, paru-paru sublobarnaya resection, lobectomy, pneumonectomy, alloprotezirovanie vena cava superior), akses kepada pelbagai organ-organ dada dan mediastinum.

Selepas menjalankan kelas mengenai topik ini, pelajar harus dapat:

- merumuskan diagnosis awal, rencana makmal dan metode penyelidikan instrumental, menilai hasil analisis berdasarkan berbagai manifestasi klinis penyakit-penyakit ini;

- menentukan tanda-tanda dan kontraindikasi untuk pembedahan bagi tumor yang ganas dan malignan pada paru-paru, trakea dan bronkus;

- membangunkan rancangan operasi dan pilihan yang mungkin;

- memberikan penyediaan preoperatif kepada pesakit bergantung kepada keparahan dan kelaziman penyakit, serta jumlah intervensi pembedahan yang dirancang;

- merumuskan dan membenarkan diagnosis klinikal mengikut ICD-10;

- menilai keberkesanan rawatan pembedahan dan, jika perlu, melaksanakan pembetulannya;

- membangunkan satu set langkah untuk pencegahan penyakit primer dan sekunder serta komplikasi mereka;

- menilai keupayaan pesakit untuk bekerja, prognosis untuk kehidupan;

- Merumuskan diagnosis pelepasan pesakit dengan mengambil kira data kajian histologi.

Setelah menjalankan pelajaran mengenai topik ini, pelajar harus mempunyai:

- kaedah mengekalkan rekod perakaunan perubatan di kemudahan penjagaan kesihatan;

- anggaran keadaan kesihatan penduduk pelbagai jantina dan kumpulan sosial;

- kaedah pemeriksaan klinikal umum pesakit dengan sindrom kegagalan pernafasan pada neoplasma paru-paru ganas dan jinak;

- tafsiran hasil makmal, kaedah diagnostik instrumental pada pesakit dengan sindrom pernafasan

kegagalan tumor malignan dan jinak paru-paru;

- awal diagnosis tetapan algoritma pada pesakit dengan sindrom masalah pernafasan dalam tumor malignan dan benigna paru-paru, sejajar dengan arah pemeriksaan lanjut mereka dan pakar perubatan;

- sebuah algoritma untuk membuat diagnosis klinikal yang komprehensif dengan sindrom kegagalan pernafasan dalam neoplasma paru-paru ganas dan jinak;

- algoritma untuk melaksanakan langkah-langkah diagnostik dan terapi perubatan utama untuk menyediakan bantuan perubatan pertama kepada penduduk dalam keadaan yang mendesak dan mengancam nyawa.

Hubungan antara objektif pengajaran disiplin ini dan lain-lain, serta topik-topik ini dan yang telah dikaji sebelum ini, dibentangkan dalam rajah 1, 2.

Airway sindrom halangan - adalah satu sindrom klinikal dicirikan oleh halangan bronkial menyebabkan halangan separa atau penyempitan (kekejangan otot bronkial, edema mukosa bronkial, kelebihan pengeluaran lendir likat, perubahan fibro-sklerotik) saluran udara pada tahap yang berbeza, menampakkan datang tiba-tiba batuk, nafas yg sulit expiratory, serangan mati lemas, pertukaran gas terjejas dan mengurangkan fungsi pernafasan dengan perubahan sekunder dalam bronkus dan paru-paru. Selalunya, halangan menyebabkan kanser bronchopulmonary.

Kanser adalah keturunan sel kanser, yang adalah disebabkan oleh sifat-sifat pencerobohan diselesaikan dalam bidang tapak utama dan juga melalui aliran darah dan menyebabkan limfa di seluruh badan, mewujudkan pusat-pusat baru kanser - metastasis. Tahap metastasis adalah peringkat morfogenesis kanker akhir. Ia dikaitkan dengan penyebaran sel-sel kanser dari tumor utama ke organ lain melalui limfa, saluran darah, perineural, implan.

Pada masa ini, konsep kanser yang diterima umum adalah mutasi dan genetik. Iaitu, dasar keganasan sel biasa adalah perubahan dalam genomnya dan pemilihan klon sel-sel neoplastik dengan ciri-ciri yang diperlukan. Menggerakkan permulaan kerja memerlukan onkogenesis

Skim 1. Hubungan objektif pengajaran dan disiplin lain: ultrasound - ultrasound; CT scan - tomografi yang dikira; MRI - pencitraan resonans magnetik; CT - spiral dikira tomografi

Skim 2. Hubungan objektif pembelajaran untuk topik ini dan sebelum ini dikaji

Mungkin ada kesan pada tubuh faktor-faktor yang dipanggil: merokok, radiasi pengionan, karsinogen kimia, peptida endogen, hormon, virus onkogenik. Mutasi telah ditubuhkan (CSTM1 dan NAT2), yang bertanggungjawab untuk kecenderungan keturunan untuk kanser paru-paru. Mutasi ini dalam perokok yang menggunakan tembakau sebanyak 30-40 pek / tahun, dengan ketara meningkatkan kemungkinan kanser paru-paru.

Klasifikasi semasa kanser paru-paru adalah klasifikasi kanser paru-paru secara berperingkat-peringkat dan sistem pTNMGP (Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Kanser Paru-paru - IASLC, WHO).

T (tumor) - tumor primer:

Tx - data tidak mencukupi untuk menentukan tumor utama; T0 - tumor utama tidak dikesan;

T1 - tumor sehingga 2 cm di diameter terbesar (T1mias - microinvasion sehingga 0.1 cm di diameter terbesar; T1a - tumor dari 0.1 hingga 0.5 cm diameter; T1b - dari 0.5 hingga 1.0 cm; T1c - dari 1, 0 hingga 2.0 cm);

T2 - tumor dari 2 hingga 5 cm pada diameter terbesar;

T3 - tumor lebih daripada 5 cm dalam diameter terbesar;

T4 - tumor dari pelbagai saiz dengan sambungan ke dinding dada kanan dan kulit (T4A - merebak ke dinding dada; T4 - merebak pada payudara; T4s - merebak ke dinding dada dan payudara; T4D - Borang radang atau rozhistopodobnaya).

N (nodula) - menandakan kekalahan nodus limfa:

Data yang tidak mencukupi untuk menilai keadaan kelenjar getah bening serantau;

N0 - ketiadaan metastasis;

N1 - metastasis kepada nodus limfa serantau;

N2 - metastasis kepada nodus limfa dari urutan ke-2;

N3 - metastasis kepada nodus limfa yang jauh.

M (metaSTasis) - metastasis jauh:

MH - metastasis jauh tidak dapat dinilai;

M1 - metastasis jauh.

P - diagnosis postoperative histologi yang tepat.

G (gradus) - tahap keganasan oleh tahap pembezaan sel-sel tumor:

G1 - rendah (tumor yang berbeza-beza);

G2 - sederhana (tumor sederhana dibezakan);

G3 - tinggi (tumor gred rendah);

G4 - sangat tinggi (tumor yang tidak dibezakan).

P (penembusan) - kriteria histologi mencirikan kedalaman pencerobohan tumor ke dinding organ berongga:

P1 - kanser yang menyusup membran mukus;

P2 - kanser, infiltrasi dan membran submucous;

P3 - kanser merebak ke lapisan subserous;

P4 - tumor menyusupkan penutup serus atau melepasi dinding organ.

Secara asasnya, kanser paru-paru dibahagikan kepada dua bentuk histologi utama: kanser sel kecil dan kanser sel kecil.

Klasifikasi histologi antarabangsa kanser paru-paru termasuk.

I. Planetel (epidermoid) kanser.

Ii. Kanser kelenjar (adenocarcinoma).

Iii. Kanser sel kecil.

Iv. Kanser sel yang besar.

V. kanser squamous (dimorphic).

Vi. Kanser kelenjar bronkial.

Manifestasi klinikal awal kanser paru-paru adalah tanda-tanda kecil kanser paru-paru (sindrom Pierre Marie-Bamberger, atau sindrom paranenoplastik). Sindrom ini dikaitkan dengan pengeluaran bahan aktif secara biologi oleh sel-sel kanser, serta proses autoimun dan toksik-alahan. sindrom terpencil berikut kumpulan: endocrinopathy (gynecomastia, sindrom Cushing), saraf saraf atau, tulang (osteoarthropathy, acromegaly), hematologi (berhijrah phlebothrombosis, mula diterangkan Trousseau); kulit (perubahan kulit seperti eczema).

Satu bentuk khas kanser paru-paru periferal adalah kanser Pancosta (kanser apikal yang terletak di puncak paru kanan). Dijelaskan sebagai percambahan tumor pada pleura parietal, arteri dan urat subclavian, plexus brachial, II dan III vertebra thoracic. Sindrom nyeri kronik dan kelemahan otot pada tangan kanan.

Kanser paru-paru dengan percambahan organ-organ mediastinal menyebabkan gejala-gejala mampatan mereka. Gejala mampatan organ mediastinal lebih spesifik, mencerminkan hubungan anatomi neoplasma dan struktur anatomi mediastinum, dan diperhatikan dalam 30-40% pesakit.

Sindrom cava unggul vena (SVC) - sindrom mampatan yang paling biasa yang berlaku semasa tumor percambahan dalam organ-organ dan gangguan mediastinal manifesting tanda-tanda aliran vena darah dari kepala dan batang tubuh atas. ciri-ciri sindrom SVC adalah keadaan bengkak dan sianosis pada kulit muka dan leher, proses menggelembung vena leher, peningkatan rangkaian vena subkutaneus bahagian atas badan, sakit kepala, sesak nafas dalam kedudukan mendatar pesakit, episod kesedaran terjejas apabila batuk. Sejumlah pesakit menunjukkan tanda-tanda sindrom ERW meredup, tetapi boleh muncul semasa anestesia umum apabila nada otot umum hilang.

Sindrom mampatan pernafasan adalah disebabkan oleh mampatan trakea dan bronkus utama, percambahan dinding mereka dan ditunjukkan oleh batuk kering, sesak nafas dan pernafasan yang keras. Kesukaran bernafas bertambah secara beransur-ansur, tetapi tanpa rawatan boleh mengakibatkan kegagalan pernafasan yang teruk.

Mampatan sindrom saraf vagus dan cawangannya ditunjukkan batuk, dan apabila mampatan saraf berulang - paresis pada laring dan serak.

Pemampatan batang saraf simpatetik boleh membawa kepada perkembangan sindrom Horner, termasuk ptosis, miosis, enophthalmos, dan mata kering. Selalunya sindrom berkembang semasa percambahan batang simpatetik oleh tumor daripada mampatannya.

Mampatan saraf frenik membawa kepada perkembangan sesak nafas, cegukan, kesakitan di antara kaki otot sternocleidomastoid dari bahagian yang terjejas. Pada radiografi dada pada pesakit-pesakit ini, terdapat kubah diafragma yang tinggi di bahagian yang terjejas, dan semasa fluoroskopi, pernafasan paradoks ditentukan (gejala "rocker").

Mampatan esofagus ditunjukkan oleh disfagia, regurgitasi makanan, air liur. Walaupun kelembutan dinding, mampatan esofagus kurang biasa daripada pemampatan trakea. Ini disebabkan oleh penekanan kerongkong pada mediastinum. Dalam kes mampatan dari luar, esophagus pada mulanya beralih ke sisi, dan hanya apabila neoplasma besar atau tumbuh ke dinding, pelanggaran makanan dan air liur melalui esofagus berlaku.

Tumor bronchopulmonary benign, sehingga 8% di kalangan semua tumor paru-paru, boleh menyebabkan halangan saluran udara. Neoplasma ini dicirikan oleh pertumbuhan perlahan selama bertahun-tahun, ketiadaan atau kekurangan gejala klinikal sebelum permulaan komplikasi radang, keganasan yang sangat jarang berlaku.

Menurut struktur histologi, tumor bronchopulmonary jinak boleh dibahagikan kepada 5 kumpulan.

1. Epitel (adenoma, papilloma).

2. Neuroectodermal (neuroma, neurofibroma).

3. Mesodermal (fibroma, kromroma, lipoma, leiomyoma, hemangioma, limfangioma).

4. Disembriogenetic (hamartoma, teratoma, tumor sel jelas).

5. Lain-lain (histiocytoma, xanthoma, tumor amiloid, limfoma angiofollicular, paraganglioma atau hemodectoma).

Tumor benign dibahagikan kepada pusat dan periferal, bahagian ini menentukan perbezaan asas dalam gambaran klinikal, diagnosis dan kaedah rawatan pembedahan.

Juga, sindrom halangan saluran udara boleh menyebabkan bronchopulmonary carcinoid, yang merupakan tumor neuroendocrine malignan yang jarang berlaku. Tidak seperti kanser paru-paru, jenis kanser ini sama-sama menjejaskan lelaki dan wanita, kebanyakannya muda. Dengan analogi dengan kanser paru-paru, karcinoid boleh dilokalisasi dalam parenchyma bronkus dan pulmonari, yang menentukan pembebasan bentuk klinikal dan anatomi pusat dan periferal.

Di pusat pertumbuhan bronchopulmonary carcinoid, exophytic, endophytic, dan campuran bercampur. Dalam 5-7% kes, tisu carcinoid boleh mengeluarkan bahan aktif hormon (serotonin, adrenalin, ACTH, dan lain-lain).

Gejala klinikal kanser paru-paru bergantung kepada bentuk klinikal dan anatomi dan struktur histologi, lokalisasi, saiz dan jenis pertumbuhan tumor, sifat metastasis, dan perubahan keradangan bersama dalam tisu bronkus dan paru-paru.

Dengan kanser bronchopulmonary pusat pada awal perkembangan tumor dalam bronkus, 80-90% pesakit mengalami refleks kering dan kadang-kadang batuk. Kemudian, kerana tahap halangan bronkus meningkat, batuk menjadi produktif dengan pemisahan membran mukus atau sputum mukosa. Bagi banyak perokok, batuk menjadi kekal, terutamanya pada waktu pagi, selalunya dengan dahak. Perubahan batuk pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) harus menyebabkan kewaspadaan onkologi.

Hemoptisis, dilihat pada separuh daripada pesakit, menunjukkan dirinya dalam rupa garis-garis darah merah di dalam dahak, kurang kerap kali dahak menjadi berwarna. Pada peringkat lanjut proses onkologi, dahak mengambil bentuk "raspberry jeli".

Nafas yg sulit diperhatikan dalam 30-40% daripada pesakit, bergantung kepada saiz bronkus yang terlibat di lokasi pusat tumor, atau saiz tumor periferal, menyebabkan pemampatan struktur anatomi mediastinum, terutamanya pokok bronchopulmonary.

Sakit dada yang berbeza-beza intensiti di sebelah terjejas mungkin disebabkan oleh penyetempatan tumor di zon mantel paru-paru, terutamanya semasa percambahan ia pleura visceral dan dinding dada dan pleural effusion atelectasis paru-paru atau pneumonitis obstruktif dengan tanda-tanda.

Oleh itu, dalam kes kanser bronchopulmonary, simptom utama (tempatan), disebabkan oleh halangan bronchus lumen (batuk, hemoptisis, sesak nafas dan sakit dada) dibezakan. Tanda-tanda ini biasanya lebih awal, sekunder, disebabkan oleh metastasis serantau atau jauh, penglibatan organ-organ jiran dan komplikasi keradangan (sakit tulang, demam, serak, bengkak muka, dsb.). Gejala-gejala yang biasa adalah akibat daripada kesan pada badan tumor yang semakin meningkat dan mabuk keradangan (kelemahan, keletihan, penurunan berat badan, penurunan prestasi).

Perlu diingatkan bahawa gejala dan sindrom di atas tidak patognomonik untuk kanser paru-paru, ini adalah akibat daripada halangan saluran udara dan perkembangan proses keradangan di paru-paru.

Keamatan dan keterukan sindrom broncho-menghalang (batuk, demam, sesak nafas, sakit di dada) dengan bronkus carcinoid bergantung kepada tahap lesi bronkus, tahap pengudaraan paru-paru. Dalam 25% pesakit, kursus asymptomatic diperhatikan untuk masa yang lama, 50% pesakit mengembangkan hemoptisis, yang disebabkan oleh revaskularisasi neovascularization yang kaya.

Gejala klinikal sindrom saluran pernafasan dan paru-penghalang, dalam tumor benigna struktur histologi bronchopulmonary pusat tidak ditentukan, dan tahap gangguan dan jenis halangan bronkial perubahan radang dalam tisu paru-paru.

Selaras dengan tahap pencabulan halangan bronkial, terdapat tiga tempoh klinikal.

1. Bronchostenosis separa, yang ditunjukkan oleh batuan peretasan kering dan hemoptysis yang sedikit.

2. Valen (injap) stenosis bronkus yang disebabkan oleh halangan bronkus oleh pembengkakan, lendir dan darah, serta pembengkakan membran mukus.

3. Selesema dan berterusan bronkus, disertai dengan perkembangan perubahan tak berbalik pada tisu paru-paru.

Dalam kajian sindrom broncho-obstruktif, sebagai tambahan kepada menganalisis ciri-ciri kursus, pentingnya kepunyaan kaedah penyelidikan khas.

Objektif utama kaji selidik ini adalah untuk membentuk bentuk klinikal-anatomi penyakit ini, yang menyebabkan perkembangan sindrom obstruktif, peringkat klinikal proses tumor, penentuan bentuk histologi neoplasma, dan penilaian gangguan fungsi badan. Pelan tinjauan individu

Pesakit dengan sindrom halangan pernafasan harus merangkumi x-ray dan fibrobronchoscopy.

Penting dalam corak X-ray sindrom obstruktif mempunyai gejala stenosis daripada bronkus (segmen atau ekuiti): expiratory emfisema, Hypoventilation, atelectasis, yang ditakrifkan di AP dan sisi X-ray. Gejala-gejala ini berlaku lebih awal dengan pertumbuhan neoplasma endobronchial. Semasa pertumbuhan tumor eksobronchial, tanda-tanda radiologi dari halangan bronkial dikesan dengan saiz tumor yang lebih besar. Imaging, terutamanya dalam unjuran khas, membolehkan anda untuk mendapatkan maklumat yang komprehensif mengenai keadaan pokok bronkial (stenosis, stalemate, panjang luka), sifat dan takat tumor di dalam tisu paru-paru yang mengelilingi organ-organ dan struktur (mediastinum, pleura, dinding dada, diafragma, nodus limfa intrathoracic ) dari segi carian diagnostik pembezaan.

Hari ini, keunggulan terhadap pemeriksaan rasuk sinar-X rutin tomografi yang dikira, pengimejan resonans magnetik dan tomografi pelepasan positron (PET) jelas kelihatan.

Sekiranya sindrom halangan pernafasan, kaedah diagnostik utama dan wajib ialah fibrobronchoscopy (FBS). FBS membolehkan bukan sahaja visual memeriksa larinks, trakea dan bronkus, lihat penyetempatan tumor, untuk menentukan sempadan pengedarannya, secara tidak langsung menghukum limfa nod hilar dan mediastinal, tetapi juga untuk membuat biopsi untuk pengesahan histologi tumor.

Taktik rawatan untuk sindrom broncho-obstruktif bergantung pada struktur histologi tumor, tahap penyakit, tahap anaplasia, sifat dan keterukan penyakit yang berkaitan, dan parameter fungsi organ dan sistem vital.

Rawatan pembedahan bergantung kepada pengesahan morfologi tumor primer. Apabila kanser paru-paru pusat paling tepat dari segi radikalisme, lobektomi, bilobektomi dan pneumonektomi dengan penyingkiran kelenjar getah bening akar paru-paru dan mediastinum.

Rawatan utama dan radikal untuk bronchopulmonary carcinoid adalah pembedahan. Sifat dan tahap pembedahan adalah berbeza daripada mereka yang mengalami kanser paru-paru. Pneumonectomy dilakukan tiga kali kurang kerap daripada dalam kanser paru-paru.

Intervensi pembedahan utama adalah operasi pemeliharaan organ seperti lobektomi dengan penghilangan serat dengan nodus limfa serantau dan nod mediastinal.

Dalam tumor endobronchial benign boleh dilakukan pembedahan endoskopik dan resection bronkus besar tanpa resection paru-paru: resection graduan bronkus terpencil pekeliling resection bronkus dengan pembentukan tumor dan mezhbronhialnogo anastomosis.

Hasil jangka panjang rawatan pembedahan kanser paru-paru bergantung kepada peringkat proses tumor. Kadar survival pesakit dengan kanser peringkat IA, yang menjalani pembedahan radikal, mencapai 75% dalam tempoh susulan sehingga 5 tahun. Kadar survival kebanyakan pesakit dengan carcinoid bronkial lebih daripada 15 tahun. Hasil jangka panjang operasi endoskopik dan transthoracic pesakit dengan tumor bronkial jinak adalah baik.

Masalah masalah keadaan 1

Seorang pesakit berusia 63 tahun didiagnosis dengan kanser bronkus lobus atas kanan, tiada metastasis di kawasan mediastinum secara radiologi. Bronkoskopi mendedahkan lesi tumor pada bronchus lobus atas kanan. Biopsi mendedahkan karsinoma sel skuamosa. Kami memberi radiografi paru-paru (Rajah 1) dan CT (Rajah 2).

Rajah. 1. Radiograf paru-paru dalam lurus (a) dan lateral (b) unjuran pesakit, 63 tahun

Rajah. 2. CT scan paru-paru pesakit yang sama

Antara operasi berikut manakah yang perlu dilakukan dalam pesakit ini:

1) lobektomi atas;

4) lobektomi atas dari reseksi bronkus utama yang betul;

5) bilobektomi atas.

Masalah masalah keadaan 2

Seorang pesakit berusia 67 tahun dengan fluorografi prophylactic mendedahkan bayangan bulat dalam unjuran lobus atas paru-paru kiri. Apabila fluorography 2 tahun lalu, patologi ini di dalam paru-paru tidak dikesan.

1. Apakah kaedah diagnostik yang diperlukan untuk pesakit untuk menjelaskan diagnosisnya?

2. Berdasarkan radiograf yang dikemukakan dan imbasan CT (Rajah 3, 4), membuat diagnosis.

3. Senaraikan penyakit yang mana pendidikan ini perlu dibezakan.

4. Apakah rawatan yang ditunjukkan untuk pesakit ini?

Masalah masalah keadaan 3

Pesakit, berusia 21 tahun, dimasukkan dengan aduan batuk kering, hemoptysis, sesak nafas semasa berjalan cepat, berpeluh, cepat

Rajah. 3. Radiograf dada pesakit, 67 tahun, dalam 2 unjuran (a, b)

Rajah. 4. CT scan paru-paru pesakit yang sama

Rajah. 5 (lihat juga inset warna). Gambar endoskopik bronkus pesakit, 21

berdebar-debar, kekurangan haid, tergesa-gesa darah ke kepala dan bahagian atas badan, cirit-birit, keletihan kulit. Tahap serotonin 110 μg / l. Bronkoskopi mendedahkan tumor bronchus lobus kanan bawah (Rajah 5).

Pendapat anda mengenai sifat tumor. Apa yang seharusnya menjadi algoritma tinjauan? Pelan rawatan pembedahan?

Pilih jawapan yang betul pada pendapat anda.

1. Gejala biasa bronchus carcinoid:

1) membangunkan wanita tua;

2) Sindrom carcinoid hadir dalam metastasis hati;

3) hemoptisis berulang;

4) emfisema paru-paru;

5) pneumonia berulang.

1) pembedahan boleh dibetulkan dalam 30% kes;

2) diagnosis boleh dikecualikan oleh radiografi paru-paru;

3) mempunyai kadar kelangsungan hidup 50% selama 1 tahun selepas reseksi pembedahan;

4) boleh didiagnosis hanya dengan bantuan bronkoskopi;

5) perubahan dalam jari dalam bentuk "drumsticks" menunjukkan kanser paru-paru sel kecil.

3. Tanda-tanda biasa kanser paru-paru sel kecil:

1) sindrom nefrotik;

2) rembesan ektopik hormon antidiuretik;

3) Rembesan ektopik hormon adrenokortikotropik;

4) rembesan ektopik hormon paratiroid;

5) osteoarthropathy pulmonari hipertropik.

4. Untuk karsinoma bronkial:

1) Kadar kelangsungan hidup 5 tahun adalah 25%;

2) dalam 75% kes, pesakit tidak dapat beroperasi pada masa diagnosis;

3) purata kadar survival pesakit yang tidak boleh beroperasi dari 6 hingga 8 bulan;

4) terapi radiasi digunakan pada saiz tumor 100%, penurunan dalam jumlah ekspedisi terpaksa.

Apabila dilihat titik setong toraks, rendah diafragma berdiri kubah dan mengurangkan pergerakan itu membonjol Fossae supraclavicular, hiperkapnia, hypoxemia, asidosis pernafasan, peningkatan hematokrit polycythemia menengah, hipertensi pulmonari, tekanan darah tinggi, kegagalan jantung ventrikel kanan, tachycardia, sianosis.

Hipertensi pulmonari adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh peningkatan tekanan purata dalam arteri pulmonari (LA) lebih daripada 25 mm Hg. atau sistolik - lebih daripada 30 mm Hg. dengan perkembangan penyakit jantung paru-paru.

Ciri-ciri tambahan klinikal titik hipertensi pulmonari: dyspnea inspiratory, sakit dada, batuk, hemoptysis, edema, tachycardia, pembesaran hati, bukan hipertropi ventrikel, meningkatkan tekanan purata di dalam pesawat lebih daripada 25 mm Hg yang atau sistolik - lebih daripada 30 mm Hg. dengan nada penekanan II dan sistolik bisikan unjuran, bisikan diastolik Grehema- Stille (LA injap kekurangan relatif), hiperkapnia dan hypoxemia, pucat pada kulit dan penyejukan, nadi yang lemah, kecenderungan untuk arteri hypotension (pening, pengsan) keletihan, kelemahan, mengantuk, perubahan jari dalam bentuk "drumsticks" dan paku dalam bentuk "cermin mata berjaga-jaga", peningkatan tekanan endobronchial, halangan pada saluran pulmonari.

Memperuntukkan hipertensi pulmonari fana dengan peningkatan tekanan di dalam pesawat di bawah beban, stabil - dengan peningkatan yang berterusan dalam tekanan di dalam pesawat, dikesan oleh echocardiography dan terminal apabila peningkatan berterusan dalam tekanan disertai dengan gambaran klinikal pesawat.

Tahap peningkatan tekanan memperuntukkan empat darjah hipertensi pulmonari (LH):

I darjah - 25-50 mm Hg;

Ijazah II - 50-75 mm Hg;

Gred III - 75-110 mm Hg;

Ijazah IV - lebih daripada 110 mm Hg.

Penyakit jantung paru-paru adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh penstrukturan struktur dan fungsian jantung yang betul sebagai akibat daripada PH kronik dengan hiper-

piala dan / atau dilancarkan dan perkembangan CHF (kegagalan jantung kronik).

Tanda-tanda klinikal utama cor pulmonale termasuk: nafas yg sulit, tachycardia, cardialgia, sistolik bisikan dalam unjuran injap tricuspid, perpecahan dan fokus nada kedua pesawat, membonjol dan pengembangan LA setong (15 mm) dan cawangan utamanya, peningkatan dalam hati betul, aritmia dan kekonduksian. Pada peringkat akhir menyertai: sianosis, pembesaran hati, edema, ascites, meningkatkan tekanan pusat vena (CVP), urat leher, nadi vena positif, hati riak, denyutan di ruang intercostal kedua ke kiri.

Terdapat tiga peringkat jantung pulmonari kronik:

1) LH preklinikal - sementara dengan tanda-tanda beban ventrikel kanan (RV), dikesan hanya semasa pemeriksaan instrumen pesakit;

2) pampasan - PH berterusan dengan tanda-tanda hipertrofi pankreas dalam ketiadaan gejala kegagalan jantung ventrikel kanan (HF);

3) dekompensasi - PH berterusan dan hipertropi dan / atau dilatasi pankreas terhadap latar belakang gambaran klinikal komprehensif ventrikel kanan CH.

Kegagalan pernafasan adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh penyediaan komposisi gas darah yang diperlukan yang tidak mencukupi kepada sistem pernafasan dengan keperluan untuk meningkatkan kerja dengan perubahan sekunder dalam organ dan sistem.

Terdapat kegagalan pernafasan akut dan kronik.

Tanda-tanda klinikal kegagalan pernafasan adalah: pelanggaran frekuensi, irama dan kedalaman pernafasan, keletihan otot pernafasan, hipoventilasi, hipoksia, takikardia, hipertensi paru-paru dan arteri, ventrikel kanan CH, sianosis, asidosis pernafasan, polycythemic sekunder, agitasi psikomotor, dll.

Terdapat tiga kelas fungsi kegagalan pernafasan kronik (DN):

Saya kelas berfungsi - sesak nafas berlaku semasa aktiviti fizikal biasa;

Kelas fungsional II - sesak nafas muncul dengan usaha kecil;

Kelas fungsional III - sesak nafas bimbang pada rehat.

Bronchiectasis - perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan (pengembangan, ubah bentuk) dan keabsahan fungsi bronkus, yang membawa kepada perkembangan penyakit paru-paru suppuratif kronik. Keseluruhan kompleks perubahan paru-paru dan extrapulmonary di hadapan bronchiectasis dipanggil bronchiectasis. Bronchiectasis adalah kongenital dan diperolehi. Bronchiectasia sering rumit oleh pendarahan paru-paru, pembentukan abses, perkembangan kegagalan jantung paru-paru dan jantung paru-paru, amyloidosis organ-organ dalaman terhadap latar belakang fibrosis paru-paru dan emfisema pulmonari.

Sindrom Carthage adalah anomali perkembangan keturunan dan familial, yang merangkumi kombinasi bronchiectasis, pembalikan lengkap atau tidak lengkap organ-organ dada dan perut (inversus visceral tapak) dan polysinusitis. Buah cystic paru-paru - pelbagai asal; mereka boleh menjadi kongenital, diperoleh, parasit, tetapi mereka bersatu dengan satu ciri anatomi - kehadiran rongga dalam paru-paru, dipenuhi dengan cecair atau udara.

Klasifikasi sista paru

I. Asal: kongenital dan diperolehi; benar dan salah; paru polikistik:

1) benar (cysts kongenital, bronkogen, paru polikistik);

2) sista palsu (diperolehi):

a) lembu gergasi;

b) pembentukan sista selepas pembedahan;

3) sista parasit.

Ii. Mengikut kursus klinikal: tidak rumit; rumit (suppuration, pecah, pertumbuhan progresif, mampatan, anakan organ dada, tegang).

Iii. Dengan komunikasi dengan persekitaran luar: ditutup, terbuka.

Iv. Kandungan sista: cecair, udara, purulen.

Masalah masalah keadaan 1

Pesakit, berusia 15 tahun, dimasukkan dengan aduan sakit menusuk di bahagian kiri dada, batuk, sesak nafas. Pada pemeriksaan, tympanitis dikesan di bahagian kiri dada, melegakan pernafasan. Pukulan pleura yang berulang dalam ruang intercostal keenam dan ketujuh dan perparitan rongga pleura kiri dengan aspirasi aktif tidak memberikan pengembangan lengkap paru-paru kiri (Rajah 6-9).

1. Apakah kaedah penyelidikan yang perlu dilakukan oleh pesakit untuk menubuhkan diagnosis?

2. Apakah rawatan yang diperlukan oleh pesakit?

Rajah. 8 (lihat juga inset warna)

Rajah. 9 (lihat juga inset warna)

Masalah masalah keadaan 2

Pesakit, 18 tahun, dalam tempoh 10 tahun yang lalu mencatatkan suhu yang tinggi, batuk dengan dahak purulen. Berulang kali dirawat di hospital paru-paru. Telah dimasukkan ke klinik untuk pemeriksaan dan penyelesaian masalah rawatan pembedahan (Rajah 10-12).

1. Apakah kaedah diagnostik yang perlu dilakukan oleh pesakit untuk menubuhkan diagnosis?

3. Apakah rawatan yang perlu diberikan kepada pesakit?

Rajah. 12 (lihat juga inset warna)

Masalah masalah keadaan 3

Pesakit berusia 33 tahun, telah mengalami penyakit paru-paru yang berulang sejak kanak-kanak. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, hemoptysis telah menyertai, 2 bulan yang lalu menceritakan satu episod pendarahan paru, jumlah kehilangan darah 750-100 0 ml (Rajah 13-16).

1. Apakah kajian yang perlu dilakukan oleh pesakit untuk menentukan diagnosis?

3. Apakah rawatan yang diperlukan oleh pesakit?

Masalah masalah keadaan 4

Seorang pesakit berusia 25 tahun, penduduk Moscow yang tinggal di Caucasus selama bertahun-tahun, mengadu batuk dengan dahak bernafas. Dalam kuman itu, terdapat kehadiran "filem" yang berwarna putih, hemoptisis beberapa kali (Rajah 17-19).

Pemeriksaan apa yang perlu bagi pesakit untuk menubuhkan diagnosis klinikal?

1. Gejala ciri emfisema paru semasa penyedutan termasuk:

1) mengisi urat jugular dalaman;

2) anjakan trakea di arah caudal;

3) penguncupan otot intercostal;

4) penguncupan otot scalene;

5) mengija biasa.

2. Punca bronchiectasis:

1) kekurangan atau anomali α₁-antitrypsin;

2) badan asing di saluran pernafasan;

3) fibrosis pulmonari idiopatik;

4) asma bronkial;

3. Dalam rawatan bronchiectasis:

1) saliran postural yang terbaik dilakukan dua kali sehari selama 10 minit;

2) ketidakstabilan terapi ubat adalah petunjuk untuk pembedahan;

3) Terapi antibakteria ditunjukkan dengan adanya dahak purulen;

4) prestasi CKT dengan kontras ditunjukkan sebelum operasi;

5) DEL adalah kontraindikasi untuk pembedahan.

4. Tanda-tanda tipikal empyema pleura:

1) efusi dua hala pada radiografi dada;

2) tahap bendalir pada radiografi dada menunjukkan kehadiran fistula bronchopleural;

3) hiperthermia berterusan, walaupun terapi antibiotik;

4) baru-baru ini dilakukan gastrectomy;

5) bakteria, walaupun terapi antibiotik berterusan.

5. Tanda-tanda klinikal bronchiectasis:

1) batuk kronik dengan sputum kecil;

2) pleurisy berulang;

4) empyema pleura;

5) crepitus.

6. Pengembangan efusi pleura dengan kandungan protein 50 g / l mungkin disebabkan oleh:

1) dengan kegagalan jantung kongestif;

2) infark paru;

3) abses subfrenik;

5) sindrom nefrotik.

7. Tanda-tanda tipikal pneumothorax spontan:

1) sesak nafas dan kesakitan dada;

2) pernafasan bronkus didengar di hemothorax;

3) ketiadaan pola pulmonari periferi pada radiografi dada;

4) kehadiran fistula bronchopleural;

5) pleurodesis perlu dilakukan dengan pengulangan pneumotoraks.

8. Diagnosis radiologi klinikal empyema akut, demam resorptif purulen. Kaedah rawatan berikut manakah yang berikut:

1) kursus bronkoskopi pemulihan;

2) tusukan pleura dengan membasahi rongga pleura dan pengenalan antibiotik;

3) perparitan rongga pleura dengan aspirasi aktif kandungan;

4) terapi detoksifikasi;

5) pembedahan mendesak - pleurectomy dengan penyusutan paru-paru.

9. Pyopneumothorax akut dicirikan oleh:

1) dyspnea pada rehat;

2) kehadiran tahap cecair mendatar dalam rongga pleura;

4) sindrom nyeri;

5) pelepasan dahak dengan mulut penuh.

10. Penyebab pneumothorax spontan paling kerap ialah:

1) abses paru-paru;

2) sista paru bullous;

3) atelectasis paru-paru;

5) emfemaema pulmonari.

2. tomograms sinar-X.

4. Scintigraphy paru-paru.

5. Bronkografi dan bronkoskopi.

6. Latihan video.

7. Melawat bilik diagnostik.

Sindrom halangan saluran udara AT PENYAKIT trakea mediastinal, SERTA DALAM trauma dada GABUNGAN

Selepas menjalankan kelas mengenai topik ini, pelajar perlu tahu:

- ciri-ciri sindrom kegagalan pernafasan pada pesakit dengan pelbagai tumor dan sista mediastinum;

- Klasifikasi tumor dan sista mediastinum secara rasmi diluluskan;

- Sindrom berikut: asphyxia, dyspnea dan penangkapan pernafasan, sakit dada, vena cava superior, gangguan jantung, Pierre Marie-Bamberger, paraneoplastic, serotonin, tumor paru-paru tengah, tumor paru-paru periferal, Pancost, massa perut teruk di pokok bronkial, " penyepit "dan" pengawal keselamatan

kiraan ", mampatan trakea, serak, rdsv, embolisme lemak, pendarahan paru-paru, myasthenia;

- tanda dan kontra untuk pembedahan terancang dan kecemasan;

- prinsip pengurusan pesakit dalam tempoh pra operasi dan pasca operasi;

Selepas menjalankan kelas mengenai topik ini, pelajar harus dapat:

- merumuskan diagnosis awal, rencana makmal dan metode penyelidikan instrumental, menilai hasil analisis berdasarkan berbagai manifestasi klinis penyakit-penyakit ini;

- untuk menentukan petunjuk dan kontraindikasi untuk pembedahan untuk tumor dan sista mediastinum;

- membangunkan rancangan operasi dan pilihan yang mungkin;

- memberikan penyediaan preoperatif kepada pesakit bergantung kepada keparahan dan kelaziman penyakit, serta jumlah intervensi pembedahan yang dirancang;

- merumuskan dan membenarkan diagnosis klinikal mengikut ICD-10;

- menilai keberkesanan rawatan pembedahan dan, jika perlu, melaksanakan pembetulannya;

- membangunkan satu set langkah untuk pencegahan penyakit primer dan sekunder serta komplikasi mereka;

- menilai keupayaan pesakit untuk bekerja, prognosisnya untuk kehidupan;

- untuk merumuskan diagnosis pelepasan pesakit dengan mengambil kira data etiologi dan perubahan patologi.

Setelah menjalankan pelajaran mengenai topik ini, pelajar harus mempunyai:

- kaedah mengekalkan rekod perakaunan perubatan di kemudahan penjagaan kesihatan;

- anggaran keadaan kesihatan penduduk pelbagai jantina dan kumpulan sosial;

- kaedah pemeriksaan klinikal umum pesakit dengan sindrom kegagalan pernafasan dalam penyakit mediastinum, trakea, serta dengan gabungan trauma dada;

- tafsiran hasil makmal, kaedah diagnosis yang digunakan pada pesakit dengan sindrom kegagalan pernafasan dalam penyakit mediastinum, trakea, serta dalam trauma gabungan dada;

- sebuah algoritma untuk membuat diagnosis awal pada pesakit dengan sindrom kegagalan pernafasan dalam penyakit-penyakit mediastinum, trachea, serta dalam kecederaan gabungan dada;

- algoritma diagnosis klinikal pada pesakit dengan sindrom kegagalan pernafasan dalam penyakit-penyakit mediastinum, trachea, serta dalam kecederaan gabungan dada;

- algoritma untuk melaksanakan langkah-langkah diagnostik dan terapi perubatan utama untuk menyediakan bantuan perubatan pertama kepada penduduk dalam keadaan yang mendesak dan mengancam nyawa.

Hubungan antara objektif pengajaran disiplin ini dan lain-lain, serta topik-topik dan modul-modul peribadi yang telah dikaji dan dipersembahkan di rajah 5, 6.

Mediastinum (mediaSTinum) adalah ruang di dada, di sebelah kanan dan di sebelah kiri oleh kantung pleura, di bawah diafragma, di depan tulang belakang, di belakang tulang belakang. Dalam mediastinum adalah jantung dengan saluran masuk dan keluar, trakea, esofagus, saluran lymphatic thoracic, urat yang tidak berpasangan dan separa tidak berpasangan, saraf vagus dan phrenic, batang simpatis dan akar saraf, kelenjar timus, tisu lemak dan sebilangan besar nodus limfa.

Yang paling umum terdahulu adalah skim Twining. Dia mencadangkan pembahagian mediastinum kepada 9 bahagian, 2 garis kondisional melintang dan 2 vertikal, yang dikeluarkan pada radiografi sisi. Pengalaman besar pembedahan toraks, yang terkumpul pada abad ke-20, pengenalan CT dan MRI ke dalam amalan klinikal membolehkan kami menyemak beberapa idea mengenai patologi mediastinum dan membawa kepada skema baru untuk membahagikan mediastinum. Model paling berjaya dari mediastinum ialah T. Shields (1994), yang mudah untuk menilai CT dan harmoni digabungkan dengan anatomi ruang tisu leher.

Mediastinum dibahagikan kepada anterior, visceral dan posterior. Setiap bahagian ini meliputi dari aperture atas ke

Skim 5. Hubungan objektif pembelajaran ini dan disiplin lain

Skim 6. Hubungan objektif pembelajaran untuk topik ini dan sebelum ini dikaji

serpihan. Di bahagian atas, setiap bahagian berkomunikasi dengan ruang anatomi yang berkaitan dengan leher. Mediastinum anterior terletak di antara sternum dan permukaan anterior saluran besar, oleh itu ia dipanggil rantau prevascular. Ia mempunyai bentuk gladiolus dan di bahagian bawah adalah ruang seperti celah antara jantung dan sternum. Bahagian teratasnya terletak di tingkat gerbang aorta. Dalam bahagian mediastinum ini terdapat kelenjar timus, pembuluh dada dalaman, nodus limfa dan serat. Di samping itu, goiter retrosternal, kelenjar tiroid ektopik dan kelenjar parathyroid boleh beralih ke sini.

Mediastinum visceral mencapai esofagus dan permukaan anterior daripada tulang belakang. Berikut adalah jantung dan semua struktur anatomi yang melewati aperture atas sahaja.

thorax (tidak termasuk kerongkong) - perikardium, gerbang aorta dan cawangannya, vena cava unggul, urat tanpa nama, saraf frenik, trakea dan bifurkasi, nodus limfa dan tisu. Trakea adalah organ berpasangan yang tidak berpusat di pusat, panjang purata di mana orang dewasa adalah 11 cm, dan struktur segmental disebabkan oleh komponennya 18-22 cincin rawan. Dua pertiga daripada permukaan depan tulang rawan ini adalah tegar, dan bahagian belakangnya terletak pada tisu membran.

Malformasi kongenital yang paling biasa ialah fistula tracheoesophageal dan fistula. Stenosis kongenital, yang kurang biasa, mempunyai beberapa jenis: diafragma seperti spider, stenosis laryngotracheal idiopatik, tracheomalacia di kawasan pemampatan tisu dengan cincin vaskular (gulung aortik ganda, aorta kanan tangan), penyempitan trakea arteri pulmonari kiri, dan kulit idiopatik. cincin di bahagian belakang. Lesi trakea yang diperolehi termasuk stenosis pasca-intubasi dan post-trakeostomy, tracheomalacia, hakisan, fisika trakeoisophageal dan lumpuh ligamen laryngeal. Tumor utama trakea jarang berlaku: lebih daripada 80% daripada tumor yang ganas, secara histologi kebanyakannya adalah squamous and adenoid kanser cystic, tipikal dan atipikal carcinoid. Antara tumor jinak, hamartochondroma, pelbagai jenis neurinoma, leiomyomas, dan granuloma adalah perkara biasa. Antara tumor menengah, kanser paru-paru (peringkat T4), kanser tiroid, kanser laryngeal dan kanser esophagus adalah yang paling biasa.

Mediastinum posterior termasuk ruang esophageal dan paravertebral, di mana semua struktur yang melewati diafragma ke rongga perut terletak. Dalam mediastinum posterior, esophagus, aorta menurun, urat-urat yang tidak berpasangan dan separa tidak berpasangan, vena cava inferior, saluran limfatik thoracic, batang bersimpati, saraf vagus, akar saraf antara saraf, serat dan kelenjar getah bening terletak. Kecederaan dada termasuk kerosakan pada organ dada dan dada. Ciri-ciri kecederaan moden dalam menghadapi peningkatan kemalangan jalan raya (kemalangan), jatuh dari ketinggian, bencana buatan manusia, konflik ketenteraan tempatan, tindakan pengganas dengan menggunakan alat letupan mendorong kecederaan dada, terutama digabungkan ke salah satu tempat pertama mengikut keparahan

dan bilangan hasil buruk. Asas semua gangguan patofisiologi dalam kecederaan payudara adalah gangguan cardiorespiratory, yang memerlukan profilaksis dan rawatan segera. Mereka kekal sebagai punca utama kematian bagi setiap mangsa ketiga dengan kecederaan dada digabungkan, walaupun 15% daripada orang mati tidak mempunyai luka yang benar-benar maut. Gangguan pernafasan akibat kecederaan dada berkembang akibat dari gangguan pernafasan terjejas pada tulang rusuk dan diafragma, keruntuhan tisu paru-paru akibat darah atau udara yang terkumpul di dalam pleura, kerosakan langsung ke paru-paru atau bronkus. Dalam semua kes, ini disertai oleh hipoksia dan peningkatan ketara dalam rintangan vaskular paru-paru.

Terlepas dari penyebab lesi itu, beberapa sindrom tipikal yang menentukan diagnosis, taktik rawatan dan bentuk komplikasi tipikal pada mereka yang cedera semasa kecederaan dada. Ketua di kalangan mereka adalah pneumothorax, hemothorax, emphysema subkutan dan emfisema mediastinal.

Terdapat dua sindrom utama dalam patologi mediastinum: mampatan dan neuroendocrine. Sindrom mampatan disebabkan oleh peningkatan ketara dalam pembentukan patologi. Ia dicirikan oleh rasa kenyang dan tekanan, kesakitan yang membosankan di belakang tulang belakang, sesak nafas, sianosis muka, bengkak leher, muka, dan pembesaran urat saphenous. Kemudian ada tanda-tanda disfungsi organ-organ tertentu akibat daripada mampatan mereka.

Terdapat tiga jenis gejala mampatan: organ (anjakan dan mampatan jantung, trakea, bronkus utama, esofagus), vaskular (mampatan brachiocephalic dan superior vena cava, saluran toraks, pemindahan aorta) dan neurogenik (mampatan dengan gangguan konduksi vagus, phrenic dan saraf interkostal simpat simpatik).

Sindrom neuroendocrine menunjukkan kerosakan sendi yang menyerupai arthritis rheumatoid, serta tulang besar dan tubular. Mengamati pelbagai perubahan dalam irama jantung, angina.

Dalam kebanyakan kes, adalah mungkin untuk mengenal pasti patologi mediastinum berdasarkan hasil kajian klinikal dan fluorografi piawai, serta menggunakan sinar X-dada. Apabila gangguan menelan, disarankan untuk memimpin radiopaque dan kajian endoskopik esofagus. Untuk membayangkan urat berongga atas dan bawah, aorta, batang paru-paru,

Ya, mereka menggunakan angiography. Tomografi x-ray komprehensif dan pencitraan resonans magnetik nuklear, yang merupakan kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis penyakit mediastinum, mempunyai potensi yang besar. Jika anda mengesyaki patologi kelenjar tiroid (goiter retrosternal) menunjukkan imbasan radionuklida. Kaedah endoskopik (bronkoskopi dengan transtracheal atau tusukan transbronchial, thoracoscopy, mediastinoscopy), tusukan transthoracic, mediastinotomy digunakan untuk pengesahan morfologi diagnosis, terutamanya untuk tumor C. Apabila mediastinoskopii memeriksa anterior mediastinum dengan mediastinoskop dimasukkan selepas mediastinotomy. Mediastinotomy adalah prosedur pembedahan yang boleh digunakan untuk tujuan diagnostik.

Salah satu penyakit organ yang paling berbahaya bagi mediastinum adalah mediastinitis (peradangan mediastinum), yang boleh menjadi akut dan kronik. Bergantung pada penyetempatan proses keradangan, mediastinitis anterior dan posterior dibezakan. Keradangan akut yang lebih biasa. Ia boleh disebabkan oleh kerosakan terbuka kepada mediastinum, perforasi esofagus, penembusan bronkus, trakea, komplikasi intervensi pembedahan pada organ mediastinum, hematogenous dan limfogenous drift dari jangkitan. Mediastinitis akut boleh disebabkan oleh streptokokus, staphylococcus, pneumococcus dan mikroorganisma yang lain.

Suhu tinggi (38-40 ° C), takikardia (sehingga 120-130 denyut / min), sesak nafas (sehingga 30-40 seminit), leukositosis (sehingga 15-20 × 10 9 / l) adalah ciri keradangan akut rongga mediastinal.. Pesakit merasakan kesakitan di dada, kadang-kadang terdapat pembengkakan muka dan pembesaran saluran serviks. Apabila kesakitan mediastinitis posterior di kawasan interscapular. Penglibatan saraf vagus dan saraf dalam proses boleh membawa kepada perkembangan simptom Horner, serak, cegukan dan muntah.

Diagnosis Peranan yang besar dalam diagnosis penyakit ini mempunyai pemeriksaan x-ray. Diagnosis keseimbangan harus dilakukan dengan pneumonia, pleurisy mediastinal, pericarditis.

Rawatan dadah dan pembedahan. Rawatan antibiotik dijalankan dengan ubat-ubatan dengan ujian mikroflora untuk kepekaan terhadap ubat-ubatan antibakteria, terapi pemulihan dan detoksifikasi, pemindahan darah, plasma, gamma globulin, penyelesaian elektrolit, terapi oksigen.

Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk mediastinitis purulent dan termasuk mediastinotomy dengan saliran mediastinal. Apabila proses keradangan terletak di bahagian atas anterior mediastinum, akses koperasi yang dicadangkan oleh V.I. Razumovsky; di bahagian bawah - menurut Madelung; ke medial posterior - oleh I.I. Nasilov. Dalam tempoh selepas operasi, terapi detoksifikasi dijalankan, ubat-ubatan diresepkan yang menyokong fungsi sistem kardiovaskular, sistem pernafasan, dan terapi antibiotik serta saliran aktif nanah dari tapak lesion juga dijalankan.

Emfisema Mediastinal - pengumpulan udara dalam tisu mediastinum anterior dengan peralihan ke leher, muka dan bahagian atas dada. Penyebab emphysema mediastinal adalah pelanggaran keutuhan bronkus, trakea, esofagus dan paru-paru akibat kecederaan atau pembedahan pada organ-organ ini.

Gambar klinik ditunjukkan oleh bengkak muka, leher, dada dan disfungsi organ mediastinal akibat daripada mampatan mereka. Palpasi menentukan ciri-ciri crepitus di bawah kulit.

Emfisema kecil tanpa kecenderungan meningkat, dan gangguan pernafasan dan jantung tidak tertakluk kepada rawatan pembedahan.

Dengan fenomena peningkatan of emphysema subcutaneous, satu insisi harus dibuat di atas takik jugular dan terus terang memasukkan saliran ke dalam mediastinum anterior. Jika emphysema mediastinal digabungkan dengan pneumothorax, perlu membersihkan rongga pleura dan sambungkan saliran dengan sistem bawah air atau sedutan jet air.

Sekiranya langkah-langkah di atas tidak berkesan, pembedahan diperlukan pada organ yang rosak.

Kerosakan pada diafragma dibahagikan kepada terbuka dan tertutup. Selalunya, diafragma rosak bersama dengan kecederaan pada organ-organ rongga toraks dan abdomen. Kerosakan diafragma terasing jarang berlaku.

Kerosakan tertutup termasuk pecah diafragma dalam trauma tumpul (pengangkutan, jatuh dari ketinggian, mampatan, tamparan ke perut).

Kerosakan diafragma di sebelah kiri didapati 10 kali lebih kerap daripada di sebelah kanan.

Kerosakan tertutup pada diafragma berlaku apabila kecederaan jalan raya jatuh dari ketinggian, pergeseran udara, mampatan perut. Pemecahan diafragma dalam kes-kes ini disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam tekanan intra-perut. Kerosakan lebih kerap diletakkan

di kawasan pusat tendon atau tempat peralihannya ke bahagian otot diafragma. Pecah kubah kiri diafragma berlaku 10 kali lebih kerap daripada kanan. Seringkali pada masa yang sama terdapat kerosakan pada dada, tulang pelvis, organ perut. Apabila pecah gegendang dan luka akibat tekanan intrathoracic negatif mula bergerak ke dalam rongga pleural perut, usus kecil atau besar, omentum, limpa, bahagian hati. Organ-organ perut, yang dilepaskan melalui kerosakan pada diafragma, terletak di dalam rongga pleura dan membawa kepada pergeseran organ paru-paru dan mediastinal. Pergerakan organ boleh berlaku sejurus selepas kecederaan atau beberapa waktu selepas itu.

Gambar klinikal dan diagnosis. Dalam tempoh akut, gejala-gejala trauma bersamaan berlaku (kejutan pleuropulmonary, kardiovaskular dan kegagalan pernafasan, pendarahan, peritonitis, hemopneumothorax, tulang fraktur). Pesakit mengadu kesakitan di rantau epigastrik dan separuh kiri dada, dysphagia, sesak nafas, diperparah oleh usaha fizikal. Gejala-gejala mampatan paru-paru dan anjakan organ mediastinal mempunyai nilai diagnostik. Gangguan organ dalam rongga pleura boleh berlaku. Kecederaan diafragma boleh disyaki jika terdapat tympanitis di atas dada semasa perkusi, bising usus, percikan bunyi semasa auscultation, dengan perkembangan gejala halangan usus, terjadinya hemoilius pneumothorax dalam kecederaan abdomen. Pemeriksaan X-ray adalah kaedah utama untuk mendiagnosis kerosakan pada diafragma. Ia bermula dengan sinar-X dan radiografi umum organ-organ rongga toraks dan abdomen, maka, jika perlu, pemeriksaan radiopaque perut, usus kecil dan besar dilakukan dalam tempoh jangka panjang. Apabila kerosakan pada kubah kanan diafragma pada kedudukan hati diadili mengikut x-ray, ultrasound dan pengimbasan. Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti lokasi rongga perut di dada. Organ-organ saluran pencernaan ditentukan oleh kehadiran haustration atau gas dalam organ berongga. Pada pemeriksaan sinar-X kontras dengan barium, lokasi perut di rongga dada dinyatakan, sebahagiannya terletak di bawah diafragma. Dengan pemeriksaan X-ray berulang selepas beberapa jam, agen kontras dikesan dalam gelung usus kecil yang terdapat di rongga dada.

Pelanggaran organ dalaman dalam diafragma yang rosak boleh berlaku pada bila-bila masa. Gambar klinikal terdiri daripada simptom halangan (sakit, muntah, najis dan gas). Prognosis untuk kerosakan pada diafragma dengan pelanggaran organ dalaman ditentukan oleh diagnosis tepat pada masanya.

Rawatan. Apabila pecah gegendang dan luka ditunjukkan operasi kecemasan dengan suturing jahitan kecacatan jahitan bukan diserap selepas menjatuhkan organ-organ abdomen. Bergantung pada kelaziman tanda-tanda kerosakan yang bersamaan dengan organ perut atau rongga thoracic, operasi bermula dengan lapar atau toraksotomi.

Kerosakan kepada mediastinum diperhatikan semasa tekanan dada (dengan runtuhan, kecederaan lalu lintas, kesan gelombang letupan, dan sebagainya). Terdapat lesi tertutup dan terbuka dari mediastinum.

Apabila kecederaan ditutup akibat pukulan jahat kepada integriti dada organ-organ dalaman tidak boleh dipecahkan, tetapi dalam sesetengah kes mungkin terdapat gangguan umum teruk kardiovaskular, pernafasan dan sistem saraf.

Gambar klinik ditunjukkan dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah, nadi yang kerap dan kecil, pucat kulit. Pernafasan adalah kerap, dangkal. Kematian yang mungkin.

Rawatan. Rehat, langkah antikok, perlantikan ubat jantung dan vaskular, pengudaraan paru-paru buatan, blokade novocaine retina (penyelesaian 0.5 novocaine 50 ml).

Kecederaan terbuka organ-organ mediastinum (esofagus, trakea, jantung, vesel besar, saraf vagus) dijelaskan dalam bab masing-masing.

Luka-luka mediastinum tanpa kerosakan pada organ-organnya pada masa damai amat jarang berlaku.

Hernia diafragma - pergerakan organ perut di rongga dada melalui kecacatan atau bahagian lemah diafragma. Hernia sebenarnya dicirikan oleh kehadiran cincin hernia, hernia, dan kandungan hernia. Sekiranya tiada kantung hernia, hernia dipanggil palsu. Dalam hernia sebenar, kantung hernia terbentuk oleh peritoneum parietal, ditutup dengan pleura parietal di atas. Oleh asalnya, hernia dari diafragma dibahagikan kepada traumatik dan tidak traumatik. Hernias kongenital palsu (kecacatan) diafragma, hernia sebenar kawasan yang lemah diafragma, hernias benar penyetempatan atipikal,

hernia orifis semulajadi diafragma (lubang esofagus, hernia jarang dari lubang semulajadi).

Hernias kongenital palsu (cacat) diafragma berkembang akibat kegagalan mesej di antara dada dan rongga perut yang ada dalam tempoh embrio. hernia benar zon aperture lemah timbul dengan meningkatkan tekanan abdomen, ia keluar dari organ-organ abdomen melalui ruang sternocostal (hernia Larrey ini, Morgagni - retrokostosternalnaya hernia) ruang lumbocostal (hernia Bochdalek) secara langsung di bahagian sternal mundur diafragma (hernia retrosternal) itu. Kandungan kantong hernia boleh menjadi omentum, kolon melintang, jaringan lemak preperitoneal (lipoma parasternal).

Penyetempatan atrium hernia yang betul jarang berlaku dan berbeza dari relaksasi diafragma dengan kehadiran cincin hernial dan kemungkinan perkembangan pelanggaran.

Hernia yang jarang dari lubang asli diafragma lain termasuk fissure syaraf simpatetik, pembukaan vena cava inferior.

Gambar klinikal dan diagnosis. Kemunculan gejala dan tahap keterukan pelarian akibat sifat rongga abdomen di bahagian dada, tahap jumlah pengisian mereka pelarian badan berongga, mampatan dan selekoh di gelanggang hernial, tahap keruntuhan paru-paru dan mediastinum mengimbangi, saiz dan bentuk cincin hernial.

Terdapat gastrousus, paru-paru dan gejala umum. Faktor-faktor yang membawa kepada peningkatan dalam tekanan intra-perut meningkatkan keterukan simptom penyakit akibat peningkatan kandungan kantung hernia.

Antara tanda-tanda yang paling kerap rasa berat dan sakit epigastric rantau, dada, keadaan murung, nafas yg sulit dan berdebar-debar, yang berlaku selepas makan berat dan menggelegak dan gegaran di dada di sebelah hernia, meningkat sesak nafas dalam kedudukan mendatar. Selepas makan, pesakit akan mengalami muntah makanan yang diterima, yang membawa kelegaan. Apabila kilasan perut, disertai dengan lenturan esophagus, timbul disfagia paradoks (makanan padat lebih baik daripada cecair).

Gejala klinikal semakin meningkat bergantung kepada tahap pengisian saluran gastrousus. Mencubit hernia diafragma dipamerkan oleh kesakitan yang tajam pada separuh dada.

ki, tempat hernia terletak, atau di rantau epigastrik. Sakit menyala ke belakang, scapula. Mencubit organ berongga boleh menyebabkan nekrosis dan perforasi dindingnya dengan perkembangan pyopneumothorax.

Untuk hernia diafragmatik dicirikan oleh sejarah dada atau trauma abdomen, pesakit membuat aduan yang diterangkan di atas. Pada pemeriksaan mengesan penurunan dalam pergerakan dada, melicinkan ruang intercostal pada sisi yang terjejas, penarikan balik perut yang besar, hernia lama sedia ada. Apabila bunyi perkusi ditentukan menumpulkan tympanitis atau lebih separuh yang berkaitan dengan dada, yang mengubah keamatan, bergantung kepada tahap pengisian perut dan usus, mediastinal anjakan kebodohan di sebelah terjejas. Auscultation diikuti oleh peristalsis usus atau percikan dada dengan kelemahan serentak atau tidak lengkap bunyi pernafasan.

Diagnosis klinikal ditubuhkan menggunakan x-ray. Keparahan perubahan radiologi bergantung pada sifat dan jumlah organ pencernaan yang telah berpindah ke dada, tahap pengisiannya. Apabila dalam kantung hernia perut, tahap mendatar besar dilihat di bahagian kiri dada, meningkat ketika mengambil cecair dan menulis. Apabila terletak di gelung hernial usus kecil terhadap latar belakang medan paru-paru yang menggambarkan kawasan individu pencerahan dan kegelapan. Melangkah limpa atau hati memberikan kegelapan di bahagian yang sama di medan paru-paru. Dalam sesetengah pesakit, kubah diafragma dan organ perut yang terletak di atasnya kelihatan jelas.

Sebaliknya kajian gastrousus menentukan sifat mayat dipisahkan (berongga atau parenchymal), menentukan lokasi dan dimensi hernial corak cincin atas dasar mampatan badan yang dipisahkan dengan bukaan pada tahap diafragma (gejala hernial cincin). Dalam sesetengah pesakit, pneumoperitoneum diagnostik digunakan untuk menjelaskan diagnosis. Dengan hernia palsu, udara boleh masuk ke dalam rongga pleura (radiologically menentukan gambar pneumothorax).

Rawatan. Berhubung dengan kemungkinan pelanggaran semasa hernia diafragma, operasi ditunjukkan. Dalam hal herniasi kanan, operasi dilakukan melalui akses transthoracic pada ruang intercostal keempat, dengan hernia parasit, laparotomi midline atas dianggap akses terbaik, sedangkan pada hernia sebelah kiri,

akses transthoracic pada ruang intercostal ketujuh kelapan. Selepas pemisahan pelekatan, membersihkan tepi kecacatan di diafragma, organ-organ yang terserang dibawa ke dalam rongga abdomen dan kecacatan disuntik dengan jahitan terganggu berasingan dengan pembentukan duplikat. Untuk saiz kecacatan yang besar, penggantian alloplastik diafragma dengan caprone, nilon, teflon, lavsan dan prostesis lain digunakan.

Apabila hernia parasternal (hernia Larrey ini, hernia retrosternal) merendahkan badan yang disesarkan Evert dan memotong di leher pundi hernial, digunakan secara berurutan dan mengikat sendi U berbentuk di tepi aperture kecacatan itu, dan sarung daun belakang otot abdomen, tulang dada periosteum dan tulang rusuk. Untuk hernia ruang lumbar-kosal, kecacatan diafragma disutradarai transabdominally dengan jahitan berasingan dengan pembentukan duplikat. Pada hernia diafragma pengawal akses transthoracic. Selepas membedah cincin cincin, periksa kandungan kantung hernia. Dengan pemeliharaan daya maju, organ jatuh terletak di rongga perut, dengan perubahan tak dapat dipulihkan yang disekat. Kecacatan diafragma adalah sutured.

Hernia pembukaan esofagus diafragma boleh menjadi kongenital dan diperolehi. Alokasikan gelongsor (paksi) dan hernia paraesophageal pembukaan esofagus diafragma.

Hernia gelongsor. Wilayah kardial perut, yang terletak mesoperitoneally, bergerak di atas diafragma di sepanjang paksi esophagus dan mengambil bahagian dalam pembentukan dinding kantung hernia. Sliding hernia mengikut klasifikasi B.V. Petrovsky dan N.N. Kanshina dibahagikan kepada esophageal, jantung, kardiofundal dan gergasi (subtotal dan jumlah gastrik), di mana penyongsangan perut ke dalam rongga dada berlaku. Hernia gelongsor boleh diperbaiki dan tidak tetap. Di samping itu, esofagus pendek yang diperoleh diasingkan (kardia terletak di atas diafragma pada tahap 4 cm - i, di atas 4 cm - darjah II) dan esofagus pendek kongenital (perut dada). Menurut etiologi, hernia gelongsor boleh menjadi tractional, pulsionary, dan campuran. Mekanisme cengkeraman yang timbul dari penguncupan otot membujur esofagus akibat refleks vagal dari perut dan organ lain dalam ulser peptik, cholecystitis dan penyakit lain adalah penting dalam perkembangan hernia gelongsor yang diperolehi dari pembukaan esofagus diafragma. Kelemahan perlembagaan tisu interstisial, penyebaran berkaitan umur,

obesiti, kehamilan, faktor yang menyumbang kepada peningkatan tekanan intra-perut. Dengan hernia gelongsor pembukaan diafragma esofagus, kegagalan cardia sering berkembang, yang membawa kepada perkembangan GERD.

Gambar klinikal. Dengan hernia gelongsor orifis esofagus diafragma, gejala-gejala adalah disebabkan oleh adanya reflux esofagitis. Perhatikan kesakitan yang membakar atau kusam di belakang sternum, pada tahap proses xiphoid, di rantau epigastrik, hypochondria, memancar ke kawasan jantung, bilah bahu, bahu kiri. Diagnosis angina mungkin salah. Kesakitan meningkat pada kedudukan mendatar pesakit dan semasa latihan fizikal, dengan badan membongkok ke depan (satu gejala "mengikat tali"), iaitu. dalam kedudukan badan apabila refluks gastroesophageal berkembang dengan lebih mudah. Kesakitan disertai oleh belching, regurgitation, pedih ulu hati. Dengan kewujudan GERD jangka panjang, disfagia berkembang, selalunya sifat berselang-seli. Dysphagia menjadi kekal semasa pembentukan tekak peptik esofagus. Gejala yang kerap adalah pendarahan, biasanya tersembunyi, kurang kerap dalam bentuk muntah dengan darah warna merah atau warna kopi, menahan najis. Anemia mungkin satu-satunya gejala penyakit ini. Pendarahan berlaku oleh diapedesis, dari erosions dan ulser dalam esofagitis peptik.

Diagnosis Penting tegas dalam mewujudkan diagnosis hernia hiatal mempunyai pemeriksaan X-ray, yang dilakukan dalam kedudukan menegak dan mendatar pesakit dan dalam kedudukan Trendelenburg yang (diturunkan dari hujung kepala jadual). Dengan terus gelongsor tanda hernia lipatan cardia mukosa perut di atas diafragma, kehadiran atau ketiadaan memendekkan esophageal, blok cawangan sudut lurus, esofagus aliran masuk tinggi ke dalam perut, mengurangkan gelembung gas, refluks medium kontras dari perut ke dalam esofagus. Lokasi kardia di atas diafragma adalah tanda patognomonik hernia hiatal jantung. Dengan GERD bersamaan, kerongkong boleh diperbesar dan dipendekkan. EGD ditunjukkan untuk tegasan peptik esophagus, maag, kanser yang disyaki atau kanser, pendarahan. Kaedah ini membolehkan anda menentukan panjang kerongkong, menilai keparahan esofagitis, menentukan tahap ketidakcukupan kardia, menghapuskan keganasan ulser. Kehadiran refluks gastroesophageal dapat disahkan oleh intra-esophageal pH-metry (penurunan pH hingga 4.0 dan ke bawah).

Hernia paraesophageal dibahagikan kepada fundal, antral, usus, gastrointestinal, omental. Cardia tidak bergerak, dan melalui pembukaan diafragma esophagus, berhampiran esophagus, sebahagian daripada perut atau usus bergerak ke mediastinum. Berbeza dengan gelongsor, hernias paraesophageal boleh menyebabkan pelanggaran. Selalunya diperhatikan hernia fundamental. Gambaran klinikal hernias paraesophageal bergantung pada jenis dan kandungan hernia, tahap pergeseran organ-organ di sekelilingnya. Fungsi penutupan kardia tidak terjejas (tiada gejala GERD), aduan gastrousus atau kardiopulmonari mendominasi. Sering terdapat pergeseran dalam rongga dada perut, yang ditunjukkan oleh rasa sakit di rantau epigastrik dan di belakang sternum, yang timbul selepas makan, disfagia, belching. Pada pelanggaran teruk sakit yang tajam, muntah dengan kotoran darah. Apabila hernia paraesophageal semasa fluoroscopy dada di mediastinum posterior pada latar belakang bayangan jantung mendedahkan pencerahan bulat, kadang-kadang dengan tahap cecair. Kajian yang berbeza dengan barium membolehkan untuk menjelaskan lokasi kardia berhubung dengan diafragma, untuk menentukan keadaan bahagian perut yang telah dipindahkan ke dada dan hubungannya dengan esofagus dan kardia. EGD ditunjukkan untuk ulser, polip atau kanser perut yang disyaki.

Rawatan. Dengan hernia gelongsor yang tidak rumit dari lubang esofagus diafragma, rawatan konservatif dijalankan bertujuan untuk mengurangkan refluks gastroesophageal, mengurangkan kesan esophagitis, mencegah peningkatan tekanan intra-perut. Adalah disyorkan untuk tidur dengan ketua katil yang diangkat, untuk mengelakkan kedudukan badan yang memudahkan berlakunya refluks, untuk memantau fungsi usus yang tetap. Makanan mestilah dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari, makan terakhir selama 3-4 jam sebelum waktu tidur. Bergantung kepada keparahan esophagitis, diet secara mekanikal dan tidak teratur ditetapkan (jadual 1a, 16, 1 mengikut Pevsner). Makanan tinggi dalam protein adalah disyorkan. Mereka menetapkan alkalizing, enveloping, agen astringen, anestetik topikal, antispasmodik, antacid, gercal, sedatif dan vitamin.

Rawatan pembedahan untuk gelongsor hernia hiatal ditunjukkan dalam pendarahan, pembangunan penyempitan peptik esofagus, dan juga dengan kegagalan terapi konservatif berpanjangan pada pesakit dengan gejala refluks esophagitis. Dengan hernia paraesophageal untuk semua pesakit

Rawatan pembedahan ditunjukkan berkaitan dengan kemungkinan perkembangan pelanggaran tersebut. Operasi ini terdiri daripada membawa organ-organ pencernaan ke dalam rongga perut dan jahitan tepi pembukaan esofagus diafragma (croutine) di belakang esofagus. Apabila menggabungkan hernia paraesophageal dengan kegagalan kardia, operasi ini dilengkapkan oleh fundoplication Nissen. Apabila pesakit hernia diperiksa beroperasi dengan cara yang sama dengan hernia diafragma lain.

Relaksasi diafragma, atau kedudukan tinggi satu sisi kubah diafragma yang nipis, selalu diperhatikan di sebelah kiri, lebih kerap pada pesakit lelaki. Relaksasi diafragma - penipisan dan perpindahannya, bersama-sama dengan organ perut bersebelahan dengannya, di rongga dada, yang menyebabkan mampatan paru-paru, pergeseran jantung. Garis lampiran diafragma kekal di tempat biasa. Secara makroskopik, diafragma adalah membran tipis yang ditutupi dengan peritoneum dan pleura. Pemeriksaan histologi antara daun serus mempunyai tisu berserabut, unsur-unsur otot tidak hadir. Patologi adalah kongenital (disebabkan keterlambatan atau aplasia lengkap otot-otot diafragma) dan diperolehi (akibat kerosakan pada saraf frenik). Relaksasi boleh lengkap (total), apabila keseluruhan kubah diafragma terjejas (dipindahkan ke kiri), dan sebahagiannya (terhad) apabila salah satu bahagiannya ditipis (lebih kerap medial anterior ke kanan). Apabila kelonggaran diafragma berlaku mampatan paru-paru di sebelah terjejas dan anjakan mediastinal dalam arah yang bertentangan, ia mungkin melintang dan membujur volvulus gastrik (jantung dan antrum kedudukan di peringkat yang sama), volvulus lenturan yg berkenaan dgn limpa kolon.

Gambar klinikal. Kelonggaran sebelah kanan terhad adalah asimtomatik. Dalam kelonggaran sebelah kiri, gejala adalah sama seperti di hernia diafragma. Oleh kerana kekurangan cincin hernial, pelanggaran adalah mustahil. Sejumlah pesakit mempunyai rasa sakit di rantau epigastrik, rasa berat selepas makan, sembelit, sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal dan selepas makan, takikardia, sakit di kawasan jantung.

Diagnosis dibuat berdasarkan kehadiran gejala pergerakan organ perut dalam separuh dada, pemompaan paru-paru, dan pergeseran organ mediastinal. Peperiksaan X-ray adalah kaedah utama yang mengesahkan diagnosis. Dalam kes ini, ia dilakukan menggunakan pneumoperitoneum. Apabila pneumoperitoneum diagnostik diterapkan ke atas organ-organ yang masuk ke dalam dada, mereka menentukan bayangan

serpihan. Kelonggaran sebelah kanan terhad dibezakan dengan tumor dan sista paru-paru, pericardium, dan hati.

Rawatan. Dengan gambaran klinikal penyakit ini, rawatan pembedahan ditunjukkan. Mereka melakukan operasi untuk menurunkan organ-organ pencernaan ke dalam rongga perut, membentuk pendafar diafragma atau tetulang plastik yang ditipis dengan mesh polivinil alkohol (aivalon), kulit, otot atau musculo-periosteal-pleural flap (autoplastic).

Masalah masalah keadaan 1

Sakit, 44 tahun. Terdapat sedikit kesakitan di kawasan kuku kanan apabila bergerak, rasa kebas pada jari tangan kanan, dan saya berpaling kepada ahli neuropatologi mengenai perkara ini. Gangguan neurologi tidak dikesan, dan pesakit dihantar ke pakar bedah. Dengan fluoroskopi, dilakukan mengikut tujuan pakar bedah, patologi ditemui di dada (Rajah 20, 21). Dihantar ke jabatan khusus untuk rawatan.

2. Apakah kaedah penyelidikan tambahan yang ditunjukkan, pada pendapat anda, dan untuk tujuan apa?

3. Apakah rawatannya?

Masalah masalah keadaan 2

Pesakit, 26 tahun, dimasukkan ke hospital selepas kemalangan (kecederaan stereng). Aduan sesak nafas, sakit di bahagian kiri dada, kelemahan. Pesakit menunjukkan bahawa dia kehilangan kesedaran selama beberapa minit selepas kecederaan. Secara objektif: perkusi di atas permukaan paru-paru kiri ditentukan oleh bunyi yang menusuk, bernafas di kawasan ini tidak didengar (Gambar 22, 23).

1. Apakah diagnosis awal anda?

2. Apakah kaedah diagnostik penting yang diperlukan untuk menubuhkan diagnosis klinikal?

3. Operasi apa yang ditunjukkan pesakit?

1. Di antara tumor mediastinum didapati:

1) goiter retina;

4) kanser primer;

2. Tentukan kaedah penyelidikan yang paling bermaklumat untuk neoplasma mediastinal:

1) CT dengan biopsi jarum halus;

4) tusukan neoplasma;

5) Mediastinoscopy dengan biopsi.

3. Apakah keadaan dalam kes kecederaan dada memerlukan toraksotomi kecemasan:

1) memperoleh 1500 ml darah dari dada semasa saliran;

2) atelectasis besar dengan kebocoran udara yang ketara dari pihak yang terjejas;

3) pendarahan berterusan sepanjang saliran dari rongga pleura lebih daripada 100 ml / j;

4) pendarahan diafragma;

5) pengembangan progresif daripada mediastinum.

4. Tumor neurogenik dari mediastinum yang tumbuh dari sarung saraf termasuk:

5. Tumor neurogenik dalam majoriti kes-kes adalah dilokalisasi:

1) dalam sudut kos balik;

2) pusat mediastinum;

3) bahagian atas anterior mediastinum;

4) mediastinum anterior di pangkal jantung;

5) medulla posterior.

6. Lipoma abdominomandiastinal berlaku:

1) terutamanya pada lelaki;

2) terutamanya pada wanita;

3) sama-sama kerap pada lelaki dan wanita;

4) di anterior mediastinum;

5) di medial posterior.

7. Lymphomas ganas dari mediastinum, sebagai peraturan, menjejaskan nodus limfa:

1) di medan atas anterior;

2) anterior lower mediastinum;

3) pusat mediastinum;

4) mediastinum posterior;

5) semua kumpulan nodus limfa terjejas dengan kekerapan yang sama.

8. Biasa untuk struktur teratoma matang mediastinum adalah kehadiran wajib di dalamnya unsur-unsur:

1) tisu saraf;

5) semua yang disenaraikan di atas.

9. Teratoblastomas (teratomas belum matang) dari mediastinum boleh metastasize:

1) di kelenjar getah bening medial;

2) dalam pleura dan paru-paru;

5) kepada semua organ yang disenaraikan.

10. Untuk kista enterogen (enterosist) daripada mediastinum dicirikan oleh penyetempatan berikut:

1) anterior mediastinum;

2) pusat mediastinum;

3) mediastinum posterior;

4) sudut cardio-diaphragmatic;

5) sudut rusuk-vertebral.

11. Sista sista pericardial boleh:

1) untuk berkomunikasi dengan rongga perikard (dengan jenis diverticulum);

2) untuk dihubungkan dengan pericardium dengan pedicle yang dihapuskan atau dengan pelan planar;

3) tidak mempunyai hubungan dengan pericardium;

4) berkembang dari usus anterior semasa tempoh embriogenesis;

5) berkembang dari usus posterior semasa tempoh embriogenesis.

12. Sista bronkogenik dilokalkan terutamanya:

1) dalam sudut kos balik;

2) dalam sudut costophrenic;

3) di sudut kardio-diafragma;

4) di bahagian bawah posterior mediastinum;

5) di bahagian atas mediastinum, berhampiran trakea dan bronchi utama.

13. Dengan neoplasma ganas mediastinum lebih kerap daripada dengan orang-orang jinak, terdapat:

1) sindrom mampatan vena cava unggul;

3) gejala umum (kelemahan, kelesuan, penurunan berat badan, kurang selera makan, berpeluh);

4) sindrom dysphagia;

14. Gejala mampatan kord rahim paling biasa:

1) dengan tumor mesenchymal daripada mediastinum;

3) tumor neurogenik;

4) limfoma malignan;

15. Pergerakan tumor apabila batuk, manikver Valsalva, apabila menelan (dikesan oleh fluoroscopy) adalah tipikal:

1) untuk "menyelam goiter";

2) untuk goiter retrosternal;

3) untuk goiter intrathoracic;

4) untuk goiter yang menyimpang;

5) untuk semua jenis goiter yang disebutkan di atas.

16. Doktor kecemasan taktik dalam penyediaan rawatan perubatan kecemasan kepada mangsa kemalangan dengan pneumothorax yang sengit:

1) penggunaan oksigen;

2) intubasi trakea;

3) terapi transfusi;

4) penciptaan penyahmampatan di dalam pleura pada sisi kerosakan;

5) blokade vagosympatetik.

17. Gejala ciri pecah paru-paru dengan kecederaan tertutup dada adalah:

1) dyspnea, sianosis, acrocyanosis;

2) penyakit jantung pulmonari akut;

3) emfisema subkutaneus, intermuskular, mediastinal;

5) kurang pernafasan di sisi kerosakan.

18. Kadar kematian tertinggi di peringkat prahospital kekal:

1) dengan kecederaan otak trauma gabungan;

2) kecederaan gabungan sistem muskuloskeletal;

3) kecederaan saraf tulang belakang;

4) kecederaan dada bersamaan;

5) kerosakan gabungan kepada organ perut.

19. Bagi pesakit jantung dalam tempoh akut kecederaan tertutup dada adalah ciri-ciri:

1) sakit di hati;

3) kehadiran perubahan ciri-ciri ECG infark miokard akut;

4) fibrillation atrium;

5) semua perkara di atas.

20. Jika tampon jantung traumatik disyaki semasa tempoh prahospital, ia mestilah:

1) mendesak mangsa ke hospital;

2) memulakan terapi infusi dan dimasukkan ke hospital mangsa;

3) untuk merobek perikardium, mendapatkan darah, mengalirkan rongga perikardial, menjalankan terapi infusi, jika perlu, dimasukkan ke hospital mangsa;

4) memulakan terapi infusi dengan pengenalan vazopressorov;

5) untuk merobek pericardium dan, apabila menerima darah, melakukan toracotomy dengan pericardiotomy, untuk memulakan pengenalan vasopressors dan terapi infusi, untuk masuk ke hospital pesakit.

21. Mampatan sindrom payudara (asphyxia traumatik) dicirikan oleh:

1) pucat, sianosis kulit, pelbagai petechiae, pernafasan cetek, sindrom kesakitan, hipotensi, takikardia;

2) sindrom nyeri, hemoptisis, pneumothorax yang kuat, emfisema subkutaneus;

3) hemopneumothorax, pengapihan mediastinal, takikardia, hipotensi, pendarahan;

4) crepitus tulang rusuk, sakit, emfisema subkutaneus, takikardia, hipertensi, pernafasan paradoks;

5) sakit, kecacatan dada, bradypnea, hipotensi, takikardia.

Sindrom Pernafasan Airway

Sindrom saluran nafas atas obesiti pada anak-anak, bagaimana untuk memecah lingkaran ganas?

Mengenai artikel itu

Penyumbatan saluran udara akut. Halangan saluran pernafasan atas. Halangan saluran pernafasan yang lebih rendah. Petunjuk untuk pengudaraan mekanikal.

Penyumbatan saluran udara atas

VDP trauma dalaman.

Trauma luar VDP.

Aspirasi badan asing

Penyakit yang membawa kepada halangan saluran nafas atas

Halangan saluran pernafasan yang lebih rendah

Aspirasi muntah

Aspirasi besar air ke dalam paru-paru

Halangan separa trakea dengan badan asing yang padat

Anafilaksis

Punca halangan saluran udara

Punca halangan

Klasifikasi pelanggaran laluan udara

Gejala sindrom obstruktif

Kaedah diagnostik

Bantuan pertama untuk sindrom obstruktif

Bantu kanak-kanak dengan halangan halangan

Bantuan diri

Rawatan ubat halangan

Sindrom Halangan Airway

Berkongsi Dengan Rakan-Rakan Anda

Artikel Yang Menarik

Kategori

Sindrom saluran nafas atas obesiti pada anak-anak, bagaimana untuk memecah lingkaran ganas?

Mengenai artikel itu

Penyumbatan saluran udara akut. Halangan saluran pernafasan atas. Halangan saluran pernafasan yang lebih rendah. Petunjuk untuk pengudaraan mekanikal.

Penyumbatan saluran udara atas

VDP trauma dalaman.

Trauma luar VDP.

Aspirasi badan asing

Penyakit yang membawa kepada halangan saluran nafas atas

Halangan saluran pernafasan yang lebih rendah

Aspirasi muntah

Aspirasi besar air ke dalam paru-paru

Halangan separa trakea dengan badan asing yang padat

Anafilaksis

Punca halangan saluran udara

Punca halangan

Klasifikasi pelanggaran laluan udara

Gejala sindrom obstruktif

Kaedah diagnostik

Bantuan pertama untuk sindrom obstruktif

Bantu kanak-kanak dengan halangan halangan

Bantuan diri

Rawatan ubat halangan

Sindrom Halangan Airway

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis