Embolisme pulmonari (isu klinik, diagnosis dan terapi)

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) adalah salah satu komplikasi umum pelbagai penyakit sistem kardiovaskular dan pulmonari, yang sering menjadi punca langsung kematian.

Diagnosis pesat embolisme pulmonari seringkali memberikan kesulitan yang signifikan berkaitan dengan polimorfisme gejala klinikal, kursus akut, penggunaan kaedah penyelidikan informatif yang tidak mencukupi - perfusi paru-paru scintigraphy, angiopulmonografi, dan sebagainya.

Masih banyak pesakit yang mati pada hari pertama, tanpa menerima rawatan yang mencukupi. Oleh itu, kematian di kalangan pesakit yang tidak dirawat melebihi 30%.

Dalam kebanyakan kes (lebih daripada 80%) penyebab embolisme pulmonari adalah trombosis dari urat mendalam kaki bawah (DVT), kurang kerap (kira-kira 4%) - trombosis rongga hati yang betul dan sistem vena cava yang unggul. Seringkali (lebih daripada 15%) untuk menubuhkan sumber embolisme pulmonari tidak mungkin.

Kami menyenaraikan faktor risiko untuk embolisme pulmonari dan DVT:

• hypodynamia;
• pembedahan;
• imobilisasi;
• penyakit onkologi;
• kegagalan jantung kronik (CHF);
• TELA dan DVT dalam sejarah;
• urat varikos kaki;
• kecederaan;
• kehamilan dan bersalin;
• penggunaan pil kontraseptif;
• thrombocytopenia disebabkan oleh heparin;
• beberapa penyakit - obesiti, erythremia, sindrom nefrotik, penyakit tisu penghubung, dan sebagainya;
• faktor keturunan adalah homocystinuria, kekurangan antitrombin III, disfibrinogenemia, dan sebagainya.

Klinikal yang nyata phlebothrombosis DVT (bermula pada iliac gerbang vena, urat posterior tibial dan peroneal itu), sakit di bahagian kaki dan kaki yang lebih rendah, meningkatkan berjalan kaki, sakit dalam kesakitan otot betis sepanjang urat, bengkak kaki dan kaki dan lain-lain.

Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat untuk DVT adalah ultrasound dupleks (ultrasound Doppler) dan sonografi Doppler. Ini menunjukkan kekukuhan dinding pembuluh darah semasa mampatan, peningkatan echogenicity berbanding dengan darah bergerak, kekurangan aliran darah di dalam kapal yang terjejas.

Tanda-tanda DVT dengan ultrasound Doppler adalah ketiadaan atau pengurangan dalam kadar aliran darah semasa ujian pernafasan, peningkatan aliran darah apabila kaki dipadatkan distal ke segmen yang di bawah kajian, dan kemunculan aliran darah retrograde apabila mampatan kaki adalah proksimal kepada segmen yang di bawah kajian.

Patogenesis PE

Terdapat dua kriteria utama - obstruksi mekanikal katil vaskular pulmonari dan gangguan humoral.

Ketiadaan cawangan arteri pulmonari disertai dengan peningkatan rintangan peredaran pulmonari dan membawa kepada tekanan darah tinggi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut, takikardia, penurunan output jantung dan tekanan darah. Pengudaraan kawasan tidak parut paru-paru membawa kepada perkembangan hipoksia, aritmia jantung. Dengan aliran darah cagaran yang tidak mencukupi melalui arteri bronkial akibat CHF, penyakit jantung valvular, penyakit pulmonari obstruktif kronik, embolisme paru dan infark paru dapat berkembang.

Tindakan-tindakan faktor humoral dalam embolisme pulmonari mempromosikan perkembangan gangguan hemodinamik. pembentukan thrombus Platelet pada permukaan keluaran segar serotonin, thromboxane, histamin dan pengantara keradangan lain yang menyebabkan penyempitan saluran paru-paru dan bronkus, yang membawa kepada pembangunan tachypnea, tekanan darah tinggi pulmonari dan hypotension.

Gambar klinikal

Bergantung kepada penyetempatan thromboembolism mengeluarkan embolisme pulmonari besar-besaran (thromboembolism setempat ke batang atau cabang arteri pulmonari utama), submassive embolisme pulmonari (embolisasi ekuiti dan cawangan segmen arteri pulmonari) thromboembolism dan cawangan kecil arteri pulmonari.

Apabila bentuk embolisme pulmonari yang besar dan menyerupai gejala penyakit klinikal yang paling ketara adalah:

• berjangkit secara tiba-tiba pada rehat, sianosis pucat, dengan emboli yang besar ditandakan sianosis pada kulit;
• takikardia, kemungkinan extrasystole, fibrillation atrium;
• peningkatan suhu yang dikaitkan dengan keradangan di dalam paru-paru atau pleura;
• hemoptisis disebabkan kemungkinan infark paru;
• sindrom kesakitan dari pelbagai penyetempatan dan asal-usul - menyakitkan dengan lokalisasi di belakang sternum; paru-paru dan pleura dengan penampilan sakit akut di dada, diperparah dengan pernafasan dan batuk; perut dengan sakit akut di hipokondrium yang betul kadang-kadang dengan paresis usus, cegukan gigih yang berkaitan dengan keradangan pada pleura diafragma, pembengkakan hati akut;
• auskultur di paru-paru, pernafasan yang melemahkan, rales lembap halus (biasanya di kawasan yang terhad), bunyi geseran pleural terdengar;
• hipotensi, sehingga runtuh, peningkatan tekanan vena;
• simptom jantung pulmonari akut: nada aksen II, murmur sistolik dalam ruang intercostal kedua ke kiri sternum, protodiastolic atau ritual gallop presystol di pinggir kiri sternum, urat leher bengkak;
• gangguan otak disebabkan hipoksia otak: mengantuk, kelesuan, pening, kehilangan jangka pendek atau kesedaran yang lebih lama, pergolakan motor atau adynamia, kekejangan di bahagian kaki, kencing yang tidak disengajakan dan buang air besar;
• kegagalan buah pinggang akut akibat hemodinamik umum yang merosot (semasa runtuh).

Tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari dicirikan oleh:

• "pneumonia" berulang asal tidak diketahui, kadang-kadang meneruskan sebagai pleuropneumonia;
• pleurisy eksudatif, terutamanya dengan penguraian hemorrhagic, pleurisy kering;
• runtuh berulang, pengsan, digabungkan dengan takikardia, rasa kekurangan udara;
• perasaan mendadak dalam dada, kesukaran bernafas, demam;
• Demam berdarah "tahan lama" tahan terhadap terapi antibiotik;
• dyspnea paroxysmal, takikardia;
• penampilan dan / atau perkembangan kegagalan jantung;
• penampilan dan / atau perkembangan simptom jantung paru-paru kronik dengan ketiadaan "sejarah paru-paru".

Diagnostik

Dalam diagnosis, kajian menyeluruh, penilaian faktor-faktor risiko PE / TB, gejala klinikal dan makmal kompleks dan kajian instrumental: gas darah arteri, elektrokardiografi, echocardiography, x-ray dada, scintigraphy paru-paru paru-paru, ultrasound urat ekstrem yang rendah. Menurut tanda-tanda, mereka menjalankan angiopulmonografi, pengukuran tekanan pada rongga hati yang betul, dan ileocawaragraphy.

Dengan embolisme paru-paru yang besar, mungkin terdapat penurunan PaO2 kurang daripada 80 mm Hg. Art., Peningkatan aktiviti dehydrogenase laktat dan tahap bilirubin darah total dengan aktiviti biasa transaminase aspartik.

Yang sangat khusus dan berkait rapat dengan tahap embolisme paru-paru akut disebabkan perubahan dalam elektrokardiogram yang - kemunculan gigi SI, QIII, STIII, (-) TIII dan P-pulmonale, sekatan fana blok cawangan bundle betul, perubahan dalam dada sebelah kiri membawa, pengaliran dan irama gangguan.

tanda-tanda radiografi embolisme paru-paru boleh berlaku pengembangan vena yang unggul cava, kenaikan hati betul, membonjol kon arteri pulmonari kedudukan tinggi kubah diafragma pada sisi yang terjejas, atelectasis discoid, penyusupan tisu paru-paru, lelehan pleural, paru-paru kekurangan corak di kawasan yang terjejas.

Echocardiography membolehkan visualisasi gumpalan darah di rongga hati yang betul, untuk menilai hipertrofi ventrikel kanan, tahap hipertensi pulmonari.

Skintigrafi perfusi paru-paru adalah berdasarkan visualisasi katil vaskular periferal dengan menggunakan mikroagra albumin yang dilabel dengan 99Tc atau 125I. Dengan kecacatan perfusi genesis embolik, penentuan jelas, bentuk segi tiga dan lokasi, sepadan dengan zon bekalan darah dari kapal yang terjejas (lobus, segmen), adalah ciri.

Apabila kecacatan perfusi yang menangkap lobus atau keseluruhan paru-paru dikesan, indeks scintigraphy adalah 81%. Sekiranya terdapat hanya kecacatan segmen, penunjuk ini berkurangan kepada 50%, dan kecacatan sekunder - hingga 9%. Kekhususan perfumed paru-paru scintigraphy sangat dipertingkatkan jika dibandingkan dengan data sinar-x.

Pemeriksaan angiografi secara maksima memenuhi diagnosis embolisme pulmonari. Kecacatan pengisian yang paling tipikal dalam lumen kapal itu. Satu lagi tanda embolisme pulmonari adalah pecahnya kapal itu dengan kontrasnya. Gejala angiografik tidak langsung dari embolisme pulmonari adalah pengembangan arteri pulmonari utama, penurunan bilangan cawangan periferal yang berbeza, ubah bentuk pola paru-paru.

Retrograde ileokawagrafiya membolehkan anda memvisualisasikan urat paha yang mendalam, untuk melaksanakan implan penapis cava.

Berkenaan dengan perubahan makmal dalam embolisme pulmonari, mungkin terdapat pemeriksaan leukositosis neutrophilik dengan peralihan ke kiri, limfopenia, eosinofilia dalam tempoh subakut. Leukositosis berlangsung dari 2 hingga 5 minggu, sementara kadar pemendapan erythrocyte bertambah (sehingga satu bulan atau lebih).

Peningkatan aktiviti dehidrogenase laktat, hiperbilirubinemia, tahap sedikit peningkatan aminotransferase aspartat, dan tahap fosfokinase creatine yang biasa dikesan.

Apabila TELA sangat penting untuk menentukan kepekatan D-dimer. Penanda makmal untuk pembentukan fibrin digunakan untuk mendiagnosis komplikasi thromboembolic vena, termasuk DVT dan PE. Biasanya kandungan D-dimer kurang daripada 0.5 μg / ml (500 ng / ml). Prediktor ketinggian D-dimer pada pesakit dengan episod akut DVT / PE - jantina perempuan, CHF, umur, saiz thrombus.

Adalah penting untuk membezakan embolisme pulmonari dan infark miokard. Apabila embolisme pulmonari diperhatikan berkaitan sejarah, aduan dan gejala tiba-tiba timbul sesak nafas dan batuk, hemoptysis, tachypnea, loghat II nada arteri paru-paru, krepitiruyuschie semput dalam paru-paru, hypoxemia arteri, atelectasis subsegmentary pada radiograf dada, dengan kajian electrocardiographic - sindrom jantung paru-paru akut, apabila echocardiography - tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan, perubahan dalam scintigraphy paru-paru, angiopulmonografi, peningkatan D-dimer.

Diagnosis tepat pada momen THV / embolisme pulmonari adalah berdasarkan analisis terperinci tentang kaedah anamnestic, klinikal, makmal, ultrasound, x-ray.

Rawatan

Matlamat utama rawatan untuk embolisme pulmonari adalah normalisasi (peningkatan) perfusi paru-paru dan pencegahan pembentukan hipertensi paru postembolic parah yang kronik.

Langkah-langkah terapeutik am termasuk:

• pematuhan kepada rehat tidur yang ketat untuk mencegah kekambuhan embolisme paru;
• catheterisasi urat pusat untuk terapi infusi dan pengukuran tekanan vena pusat;
• penyedutan oksigen melalui kateter hidung;
• dengan perkembangan kejutan kardiogenik - infusions intravena dobutamine, reopolyglukine dextran; dengan radang paru-paru miokardium - antibiotik.

Kaedah yang paling radikal untuk merawat pesakit dengan embolisme paru dan hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG) adalah operasi pembedahan yang terdiri daripada endarterektomi pulmonari. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari dan CTEHL hendaklah tertakluk kepada pemeriksaan terperinci dengan tujuan kemungkinan campur tangan pembedahan.

Tanda-tanda untuk endarterectomy pulmonari diselenggarakan thromboembolism, tersedia untuk pembedahan pembedahan, diletakkan di arteri pulmonari utama, lobar dan segmental, kelas kegagalan jantung kelas III-IV mengikut klasifikasi New York Heart Association (NYHA), ketiadaan penyakit bersamaan yang teruk.

Walau bagaimanapun, tidak semua pesakit dengan embolisme paru dan CTELG diperlihatkan rawatan pembedahan. Tidak mungkin melakukan operasi pada pesakit dengan sifat lesi distal. Di samping itu, dalam pesakit yang dikendalikan, agak kerap (lebih daripada 30% kes) terdapat bentuk residual dan berterusan tanda hipertensi pulmonari selepas endarterectomy.

Semua ini menjadikan masalah terapi konservatif (ubat) embolisme pulmonari dan CTELG sangat mendesak. Sebagai contoh, kami membentangkan dua ubat moden untuk rawatan CTEPH - iloprost dan riociguat.

Iloprost adalah ubat penyedutan untuk rawatan hipertensi pulmonari (selepas embolisme paru-paru dan CTELG), yang membolehkan meningkatkan toleransi senaman, mengurangkan keparahan gejala, memperbaiki hemodinamik paru-paru. Ubat ini dicirikan oleh risiko sampingan kesan sampingan sistemik dan interaksi dadah.

Riociguat adalah stimulator guanylate cyclase larut, reseptor utama untuk nitrik oksida. Dos awal adalah 1 mg 3 kali sehari; fasa titrasi adalah 8 minggu, dalam 8 minggu akan datang, dos riociguat meningkat kepada 2.5 mg 3 kali sehari. Kajian klinikal menunjukkan bahawa terapi ryociguat dapat diterima dengan baik. Antara kesan sampingan yang ditandakan hipotensi, gejala-gejala dyspepsi.

Oleh itu, kedua-dua persediaan yang ditunjukkan ditunjukkan untuk CTEPH yang tidak beroperasi, serta CTEPH berterusan / sisa selepas trombendarterektomi.

Dalam penyakit yang teruk, trombolisis jangka pendek digunakan: pentadbiran intravena 100 mg pengaktif plasminogen rekombinan selama 2 jam. Dos yang besar urokinase atau streptokinase boleh digunakan (streptokinase 250,000 unit secara intravena selama 30 minit, kemudian infusi pada kadar 100,000 unit sejam, 2.5-3 juta unit sehari).

Terapi antikoagulan dijalankan dengan heparin 10.000 unit secara intravena, maka infusi pada kadar 1000 unit per jam atau pentadbiran subkutaneus 5000-7000 unit setiap 4 jam selama 7-10 hari.

Dengan tidak berkesan terapi trombolitik dan pemeliharaan gejala kejutan, tromboembolectomy dilakukan (di hospital khusus).

Dengan kaedah embolisme pulmonari yang agak sederhana digunakan:

• Terapi antikoagulan dengan heparin berat molekul yang tidak terbakar atau rendah;
• Dalteparin natrium - 100 unit AHA / kg berat badan 2 kali sehari;
• Enoxaparin natrium - 1-1.5 mg / kg berat badan, masing-masing, 2 atau 1 kali sehari;
• Kalsium nadroparin - 85 aXa atau 171 aXa U / kg berat badan, masing-masing 2 atau 1 kali sehari;
• antikoagulan tidak langsung (warfarin di bawah kawalan perhubungan antarabangsa yang normal). Berikan selama 2-3 hari sebelum pemansuhan antikoagulan langsung, gunakan dalam masa 1.5-2 bulan.

Dalam kes terikan embolisme pulmonari pada latar belakang terapi antikoagulan, implan penapis cava digunakan untuk.

Kesan terapi trombolytik dinilai oleh tanda-tanda klinikal (pengurangan dispnea, takikardia, sianosis, dll), elektrokardiografi dan echocardiography (regresi tanda-tanda beban jantung yang betul), hasil radiografi berulang dan perfusi paru-paru scintigraphy atau angiopulmonografi.

Pesakit yang telah mengalami embolisme pulmonari (terutamanya teruk) harus berada di bawah pengawasan perubatan selama 6-12 bulan.

Thromboembolism - apa itu: gejala dan rawatan

Embolisme difahami bukan sebagai penyakit yang berasingan, tetapi sebagai kompleks gejala yang diperhatikan semasa trombus di dalam kapal atau membawa zarah udara, darah atau limfa ke dalamnya. Penyimpangan sedemikian adalah penyebab serangan jantung, gangren, strok. Trombus boleh disetempat di dalam saluran usus, jantung, otak, anggota bawah atau paru-paru. Thromboembolism adalah keadaan akut dan mendadak. Inilah sebab utama kematian dan kecacatan yang tinggi pesakit dengan diagnosis sedemikian. Untuk mengelakkan akibat, penting bagi doktor untuk membantu pesakit dalam masa yang singkat.

Patologi tromboembolisme

Ini adalah keadaan di mana trombus terlepas dari tempat pembentukannya, memasuki aliran darah dan menyebabkan penyumbatan akut (embolisme) di kawasan kapal sempit. Akibatnya, aliran darah berhenti di tempat sedemikian, yang membawa kepada iskemia, penurunan tempatan dalam bekalan darah. Thromboembolism didahului oleh aliran darah yang perlahan, peningkatan pembekuan darah, trombosis. Ia juga boleh menyebabkan campur tangan pembedahan, komplikasi kecederaan dan penyakit yang berkaitan dengan pembentukan thrombus. Thromboembolism (TE) adalah patologi berbahaya yang mengancam kehidupan seseorang.

Sebabnya

Penyebab umum tromboembolisme ialah trombus terpisah. Ia adalah bekuan darah yang telah terkumpul di dalam vesel dan mengganggu aliran darah biasa di dalamnya. Gumpalan darah boleh pecah sebagai hasil daripada proses asas - dengan pergerakan usus semula jadi, batuk yang kuat, semasa bersalin. Perkembangan tromboembolisme melalui empat tahap:

1. Pembentukan ini sebagai hasil penyimpangan tertentu dalam trombus atau emboli badan (gelembung udara, gumpalan tisu adiposa, koloni limfin yang ditumbuhi mikroorganisma).
2. Pemisahan bekuan darah dari dinding kapal.
3. Embolisme (pergerakan) aliran darahnya.
4. Penutupan darah beku satu atau satu lagi kapal, yang membawa kepada perkembangan trombosis dan tromboembolisme.

Gumpalan darah adalah sejenis "palam" yang menghalang aliran darah. Ini adalah penyebab utama tromboembolisme. Faktor risiko pembentukan dan pembubaran bekuan darah adalah seperti berikut:

• tekanan darah tinggi;
• krisis hipertensi;
• mengambil ubat-ubatan yang meningkatkan pembekuan darah;
• strok;
• urat varikos;
• terbakar, frostbite, pendarahan;
• kegagalan jantung;
• dehidrasi;
• kecenderungan genetik;
• aterosklerosis;
• kencing manis;
• tumor;
• serangan jantung;
• berat badan berlebihan;
• merokok;
• gaya hidup yang tidak aktif;
• kehamilan, bersalin;
• mengambil pil kontraseptif;
• tinggal lama dalam satu kedudukan dan semakin meningkat tajam.

Pengkelasan

Gumpalan darah boleh terbentuk dan dikeluarkan di mana-mana vesel. Berdasarkan kriteria ini, tromboembolisme diklasifikasikan kepada beberapa jenis. Ia boleh menjejaskan kapal:

• otak;
• arteri pulmonari;
• koronari;
• saraf tunjang;
• arteri buah pinggang;
• anggota bawah;
• arteri dan urat mesenterik (mesenterik).

Secara berasingan memperuntukkan cairan amniotik embolisme. Ini mendapat cecair amniotik ke dalam sistem peredaran darah ibu, yang menyebabkan reaksi anaphylactoid. Mengikut klasifikasi yang lain, tromboembolisme dibahagikan kepada beberapa tahap keparahan. Mereka berbeza dalam jumlah aliran darah yang terputus. Semakin kuat ia ditutup oleh darah beku, semakin sukar dan berbahaya keadaan pesakit itu. Secara keseluruhan, terdapat empat darjah oklusi vaskular:

• Yang pertama (tidak besar). Kurang daripada 25% daripada jumlah keseluruhan aliran darah terjejas. Terutamanya kapal kecil disekat.
• Yang kedua (sunyi). Pada tahap ini, kira-kira 30-50% daripada jumlah aliran darah disekat. Lebih kerap terjejas pada arteri atau kapal segmental. Pesakit mempunyai gejala yang menunjukkan kegagalan ventrikel kanan.
• Ketiga (besar). Dikeluarkan 50% atau lebih daripada saluran darah kapal itu. Tahap kerosakan ini adalah ciri penyumbatan arteri utama dan batang paru. Gejala patologi adalah jelas: kejutan, hipotensi sifat sistemik.
• Keempat. Lebih 75% daripada aliran darah telah terjejas, menyebabkan kematian.

Gejala tromboembolisme

Patologi menyebabkan gejala yang berbeza. Ia bergantung kepada lokasi trombus dan tempat di mana ia menyebabkan penyumbatan kapal dan iskemia tisu berikutnya. Menurut statistik, tromboembolisme kaki lebih kerap didiagnosis. Trombophlebitis pertama berkembang, maka gangren, dan di belakangnya - kecacatan kaki dan kematian. Apabila kapal yang memakan rongga perut disekat, rasa sakit yang tajam di dalam perut dirasai. Akibatnya, iskemia buah pinggang, usus, atau organ-organ lain dalam saluran penghadaman berkembang. Menyekat saluran darah otak menyebabkan strok. Kesemua syarat-syarat ini menunjukkan gejala yang berbeza.

Kapal otak

Sindrom Thromboembolic dari serebral kapal adalah ciri orang tua. Penyebab kerap adalah aterosklerosis dan hipertensi. Faktor risiko lain:

• kegagalan jantung progresif;
• urat varikos;
• sejarah strok;
• neoplasma malignan.

Pembekuan darah keluar pada atau selepas tidur. Symptomatology adalah ringan, dan dalam sesetengah pesakit tidak hadir sepenuhnya. Tanda-tanda neurologi meningkat dalam beberapa jam atau bahkan hari. Semua pesakit mengalami sindrom meningeal, yang menyebabkan keluhuran, kegelisahan otot-otot leher, gangguan kepekaan, kelumpuhan setempat, intoleransi terhadap rangsangan bunyi dan cahaya. Tanda-tanda tromboembolisme serebrum:

• kebodohan;
• meningkat rasa mengantuk;
• disorientasi;
• sakit kepala;
• mual;
• muntah;
• sakit ketika menggerakkan bola mata.

Arteri pulmonari

Penyakit thromboembolic arteri pulmonari (PE) adalah lebih biasa daripada oklusi kapal lain. Patologi disebabkan oleh aktiviti fizikal, batuk teruk dan latihan lain. Trombus boleh bergerak ke paru-paru dari vena cava superior atau inferior, dari hati. Tanda-tanda patologi muncul dengan serta-merta dan berkembang dengan cepat, itulah sebabnya kematian berlaku dalam kebanyakan kes klinikal. Gejala utama embolisme pulmonari:

• tekanan darah tinggi;
• hipoksia;
• gangguan kesedaran;
• kegagalan pernafasan;
• peningkatan kadar jantung;
• kulit pucat;
• batuk darah;
• sakit angina pectoris;
• arrhythmia;
• peningkatan suhu;
• peluh sejuk di dahi.

Gambaran klinikal yang kurang jelas adalah ciri tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari. Gejala meningkat dalam masa beberapa jam atau bahkan hari. Ciri ciri:

• tachypnea;
• sesak nafas;
• tekanan darah rendah;
• hemoptysis;
• takikardia.

Jika sebuah kapal besar terjejas, patologi berkembang sangat cepat, yang sering menyebabkan kematian orang itu. Sindrom thromboembolic ini berkembang dalam beberapa peringkat:

• kegelisahan tajam kesedaran;
• kegagalan pernafasan;
• hipoksia;
• peningkatan tekanan;
• hasil maut.

Arteri mesenterik dan urat

Di bawah mesentery (mesentery) memahami lipat peritoneal, kerana organ-organ di dalamnya dilekatkan pada dinding rongga perut. Untuk peredaran darah di kawasan ini, termasuk usus, saluran mesenterik - arteri dan urat - bertanggungjawab. Trombosis mereka adalah keadaan yang sangat berbahaya. Thromboembolism sering menjejaskan arteri mesenterik yang unggul. Punca - sepsis, fibrilasi atrium atau infark miokard. Tanda-tanda patologi:

• kembung;
• peningkatan kadar jantung;
• sakit perut teruk;
• pelepasan cecair berdarah dari usus;
• muntah empedu, makanan, kadang-kadang bercampur dengan darah;
• bibir biru dan peritonitis.

Halangan dari urat mesenterik oleh embolisme adalah ciri-ciri orang tua. Patologi kelihatan kurang terang dan cepat. Ia menyebabkan infarkus usus. Ini ditunjukkan oleh gejala abdomen akut, tetapi tanpa manifestasi ketegangan di dinding abdomen anterior. Diagnosis itu sendiri ditubuhkan oleh doktor yang sudah ada di meja operasi selepas keputusan dibuat dan kajian diagnostik organ-organ.

Arteri renal

Dari segi kekerapan embolisme, buah pinggang menduduki tempat kedua selepas embolisme pulmonari. Penyebab utama patologi ini:

• sistemik vasculitis;
• aterosklerosis;
• pemarteritis;
• hiperplasia arteri buah pinggang;
• infarksi miokardium.

Embolisme arteri renal menyebabkan tiga kompleks utama gejala (sindrom), yang mana setiap pesakit menunjukkan dirinya dalam pelbagai peringkat. Yang pertama adalah hipertonik. Sindrom ini adalah peningkatan mendadak tekanan darah. Keparahan sindrom hipertensi bergantung pada tahap penyumbatan arteri dan kehadiran gangguan jantung atau paru-paru. Kompleks gejala lain:

• Urin. Diiringi oleh penampilan sel darah merah dan protein dalam air kencing. 2 hari selepas arteri disekat, darah mungkin muncul semasa kencing. Kadangkala terdapat pengekalan air kencing dan najis.
• Sakit. Ia dicirikan oleh sakit belakang yang tajam yang menyerupai kolik buah pinggang. Sering disertai dengan mual dan muntah, sembelit, demam sehingga 38 darjah. Dengan kesakitan yang teruk, kehilangan kesedaran adalah mungkin.

Kapal kaki yang lebih rendah

Perkembangan thromboembolisme kaki boleh diprovokasi oleh genangan, yang berkembang dengan pemeliharaan jangka panjang rehat tidur, mampatan saluran darah dari luar, dan kekurangan vena yang kronik. Phlebologists menamakan patologi sebagai berikut:

• thromboangiitis;
• aterosklerosis biasa;
• endokarditis septik;
• pemalas endarteritis.

Trombosis dalam arteri kaki berada di tempat ke-4 selepas penyakit thromboembolic cerebral, arteri pulmonari dan koronari. Emboli menyumbat lumen daripada arteri periferal di bahagian bawah kaki. Gejala ciri adalah kekurangan nadi di seluruh permukaan kaki atau pada tahap tertentu bergantung kepada di mana bekuan darah menghalang aliran darah. Gejala-gejala lain bergantung kepada keparahan:

• Pampasan relatif. Disertai dengan rasa sakit pada anggota badan. Mereka cepat dihapuskan, dan fungsi dan kepekaan pada kaki yang terkena secara beransur-ansur dipulihkan.
• Subkompensasi. Kesakitan semakin kuat dan kaki menjadi pucat dan sejuk. Tisu tetap berdaya maju hanya kerana ketegangan yang kuat aliran darah.
• Decompensation. Yang pertama muncul kesakitan yang teruk di kaki. Kulit menjadi pucat, tetapi pergerakan anggota tubuh dipelihara. Sekiranya anda tidak memulakan rawatan dalam masa, maka perubahan yang tidak dapat diubah akan bermula: titik sianotik, "lukisan marmar" di kaki, gangguan kepekaan, nekrosis tisu, gangren.

Cecair amniotik

Jenis spesifik embolisme ini menimbulkan penyumbatan saluran bendalir amniotik. Patologi berbahaya bagi kedua-dua ibu mengandung dan kanak-kanak. Penyebab jenis tromboembolisme ini adalah seperti berikut:

• pelbagai kehamilan;
• penghantaran tidak normal;
• rangsangan yang tidak normal proses kelahiran;
• ketegaran serviks;
• polyhydramnios

Keadaan ini memerlukan perhatian perubatan segera, kerana cairan amniotik memasuki aliran darah seorang wanita hamil. Gejala keadaan ini:

• batuk;
• pernafasan cetek;
• pucat kulit;
• kehilangan kesedaran;
• sawan;
• menggigil;
• tekanan darah rendah;
• kelembutan anggota badan, bibir;
• pendarahan besar;
• kerap, kurang mendengar nadi.

Apakah thromboembolism berbahaya?

Hasil yang paling berbahaya dari patologi ini adalah serangan jantung secara tiba-tiba dan, akibatnya, kematian pesakit. Jika badan telah mengaktifkan mekanisma pampasan, keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah buruk. Kematian dalam kes ini tidak berlaku dengan serta-merta, jadi dengan rawatan tepat pada masanya seseorang boleh bertahan. Kemungkinan komplikasi thromboembolism:

• kekurangan oksigen;
• tindak balas keradangan di luar paru-paru;
• radang paru-paru;
• strok;
• hipertensi kronik di dalam saluran paru-paru;
• abses paru-paru;
• iskemia usus, buah pinggang;
• gangrene

Diagnostik

Peringkat diagnosis pertama adalah pemeriksaan pesakit dan pengumpulan anamnesis. Doktor menentukan faktor utama kecenderungan kepada TE dan mengenal pasti gejala ciri. Untuk menentukan penyebaran bekuan darah, tetapkan:

• Pemeriksaan ultrabunyi. Imbas vena membantu mengenal pasti vesel yang telah menjadi sumber bekuan darah.
• Ultrasound Doppler. Prosedur ini diperlukan untuk menilai keadaan dan intensiti aliran darah di kawasan kajian.
• Phlebography Ini adalah kajian ke atas katil vena pesakit menggunakan bahan radiasi. Ia menggambarkan secara tepat anomali struktur rangkaian vena.
• Tomografi yang dikira. Tepat menentukan lokasi trombus.
• Angiography. Ini adalah kajian radiologi yang dilakukan dengan memperkenalkan agen kontras ke dalam paru-paru. Teknik ini dianggap standard dalam diagnosis embolisme pulmonari.
• Perfusion scintigraphy paru-paru. Kajian ini mengenal pasti bidang paru-paru di mana udara masuk, tetapi di mana aliran darah terganggu. Teknik ini digunakan jika tomografi terkomputer dikontraindikasikan untuk pesakit.

Sebagai tambahan kepada kompleks kajian utama, pesakit diberi prosedur untuk membezakan TE dengan penyakit dan penyakit lain. Senarai teknik sedemikian:

• X-ray. Dilantik untuk mengecualikan keradangan keradangan, kecederaan mekanik tisu tulang, tumor, pneumothorax, pleurisy.
• Penentuan tahap d-dimer. Peningkatan mereka diperhatikan dalam 90% orang yang mengalami emboli paru-paru. Sekiranya tahap d-dimer adalah normal, doktor tidak mengecualikan tromboembolisme pulmonari.
• Pemeriksaan ultrabunyi pada jantung (echocardiography - ECG). Teknik ini mendedahkan perubahan dalam struktur otot jantung: edema septum interventricular, pengembangan ventrikel kanan, gumpalan darah dalam rongga atrium. Prosedur ini membezakan TE daripada infarksi miokardium, perikarditis, kegagalan jantung.

Rawatan tromboembolisme

Terapi dijalankan dengan ketat di hospital di bawah pengawasan seorang doktor, kerana TE adalah keadaan berbahaya yang boleh mengakibatkan kematian pesakit. Pesakit dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan intensif. Selepas diagnosis, doktor akan dapat menetapkan rejimen rawatan yang mencukupi. Ia bertujuan untuk memulihkan aliran darah yang normal. Tahap terapi:

1. Pelantikan rehat yang ketat.
2. Menerima ubat yang meningkatkan aliran darah: antikoagulan (mencairkan darah), enzim fibrinolytic (membubarkan bekuan darah), antispasmodik (menghapuskan kekejangan yang berlaku).
3. Rawatan pembedahan. Sekiranya terapi konservatif tidak membawa hasil, maka pesakit ditetapkan sebagai operasi untuk menghapuskan trombosis.
4. Menetapkan antikoagulan untuk kegunaan jangka panjang. Mereka ditetapkan pada akhir rawatan untuk mengelakkan penyakit berulang.

Taktik rawatan ditentukan oleh jenis TE dan keterukan kursusnya. Pada permulaannya, doktor cuba mengatasi patologi dengan kaedah konservatif. Jika perlu, lakukan operasi. Keadaan penting untuk pemulihan ialah pemakanan. Fungsi utamanya ialah:

• normalisasi berat badan;
• menguatkan dinding venous vessels;
• normalisasi najis, kerana semasa meniup semasa pergerakan usus ada risiko tinggi bekuan darah;
• mengurangkan kelikatan darah.

Pengambilan kalori setiap hari diselaraskan untuk umur, norma dan beban fisiologi. Untuk mengurangkan kelikatan darah, perlu minum sekurang-kurangnya 2-2.5 liter cecair percuma. Selain air bersih, ia dibenarkan untuk digunakan:

• jus semulajadi;
• teh lemah;
• air mineral;
• teh herba;
• dogrose decoction;
• morsy.

Kopi, teh yang kuat dan soda harus dikecualikan daripada diet, kerana ia boleh menyebabkan bengkak. Selain minuman sihat yang disenaraikan, menu harus termasuk produk seperti:

• artichoke;
• buah ara;
• oat;
• akar halia;
• ikan berlemak;
• minyak sayuran sejuk ditekan;
• kekacang;
• asparagus;
• soba;
• aprikot;
• dedak;
• telur;
• produk tenusu rendah lemak;
• makanan laut;
• biji bunga matahari;
• Dill, pudina, kayu manis, lada;
• wijen;
• timun.

Elakkan produk yang melambatkan aliran darah dan menyumbang kepada pengumpulan platelet dan pembentukan gumpalan darah. Ini termasuk makanan yang mengandung vitamin K, kerana unsur ini menimbulkan risiko peningkatan darah beku. Produk berikut juga diharamkan:

• daging babi, hati lembu, buah pinggang, jantung, paru-paru;
• alkohol;
• makanan masin, goreng;
• makanan dalam tin;
• daging salai;
• semua jenis kacang;
• sosej, sosej, wieners;
• gula-gula;
• anggur putih;
• pisang;
• broths daging berlemak;
• minuman susu yang ditapai dengan peratusan tinggi lemak.

Terapi ubat

Antibiotik digunakan hanya dalam diagnosis bentuk-bentuk purulen FC dan penyakit arteri pulmonari. Dalam kes lain, kumpulan pertama ubat yang digunakan - ubat-ubatan yang mengurangkan pembekuan darah. Jika pesakit tidak mempunyai kontraindikasi, maka natrium heparin segera diberikan seperti berikut:

• 5,000 hingga 10,000 IU heparin disuntik secara intravena pada satu masa;
• maka - 1000-1500 IU sejam ditadbir oleh penurunan.

Kursus rawatan dengan antikoagulan ini berlangsung selama 5-10 hari. Di samping Heparin, ubat lain dari kumpulan farmakologi yang sama boleh digunakan:

• Calcic nadroparin (fraksiparin). Ia adalah heparin berat molekul yang rendah yang berasal dari mukosa usus babi. Ubat menghalang proses pembekuan darah, kesan anti-radang dan imunosupresif ditunjukkan. Ubat ini disuntikkan dalam 0.5-0.8 ml subkutan dengan 2 kali sehari dalam tempoh 5-10 hari.
• Warfarin. Ubat ini menghalang sintesis protein dalam hati yang diperlukan untuk pembekuan darah. Ia dilantik selari dengan Heparin pada hari ke-2 rawatan. Dos - 10 mg bahan 1 kali sehari. Selanjutnya, dos dikurangkan kepada 5-7.5 mg. Ambil warfarin sekurang-kurangnya 3-6 bulan.

Kumpulan kedua ubat yang digunakan adalah trombolytik. Tindakan utamanya ialah pembubaran bekuan darah. Contoh ubat thrombolytic:

• Streptokinase. Mendapatkan streptokokus beta-hemolytic kumpulan C. Ubat ini lebih berkesan terhadap pembekuan darah yang baru terbentuk. Ia ditadbir secara intravena pada 1.5 juta IU selama 2 jam. Pengenalan Heparin pada masa ini berhenti.
• Urokinase. Berbanding dengan Streptokinase, ia kurang berkemungkinan menyebabkan alahan. Diperkenalkan secara intravena pada 3 juta IU selama 2 jam. Penyerapan Heparin pada masa ini juga dihentikan.

Bantuan kecemasan

Ramai pesakit yang menjalani TE secara besar-besaran akan mati pada waktu yang akan datang selepas pembangunannya. Atas sebab ini, penting untuk memberikan bantuan kecemasan kepada seseorang dalam waktu tertentu. Rakan-rakan dekat harus menyediakan pesakit dengan penuh ketenteraman. Mangsa mesti berbaring di atas permukaan yang rata. Dia perlu menanggalkan kolar baju, untuk menyediakan akses udara ke bilik. Doktor untuk kaedah pertolongan cemas menggunakan kaedah pemulihan semula intensif:

• Apabila gagal jantung. Resusitasi cardiopulmonary dilakukan dalam bentuk urutan jantung tidak langsung, defibrilasi, pengudaraan mekanikal, dan pemasangan kateter intravena.
• Dengan hipoksia. Berikan terapi oksigen (terapi oksigen) - penyedutan campuran gas, diperkaya dengan oksigen. Ia diberi makan melalui topeng atau kateter yang dimasukkan ke dalam hidung.
• Kegagalan pernafasan yang teruk dan hipoksia teruk. Mengendalikan pernafasan tiruan.
• Dengan hipotensi. Intravena, pesakit disuntik dengan larutan garam. Tambahan pula, gunakan ubat-ubatan yang menyempitkan lumen saluran darah dan meningkatkan tekanan: Adrenalin, Dopamin (Dopamine), Dobutamine.

Campur tangan pembedahan

Petunjuk utama untuk rawatan pembedahan adalah tromboembolisme besar-besaran. Campur tangan bedah diresepkan dan dengan tidak efektif terapi konservatif. Tanda-tanda lain untuk pembedahan:

• kemerosotan keadaan pesakit walaupun dengan terapi konservatif yang berterusan;
• embolisme pulmonari berulang kronik;
• tromboembolisme arteri pulmonari itu sendiri atau cawangannya yang besar;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• sekatan yang mendadak aliran darah ke paru-paru.

Untuk tromboembolisme, doktor boleh melakukan pelbagai operasi bergantung kepada keterukan keadaan dan lokasi trombus. Kaedah utama rawatan pembedahan:

• Memasang penapis kava. Ia adalah jejaring khas yang tidak melepaskan serpihan gumpalan darah yang telah hilang. Jadi mereka tidak dapat mencapai arteri pulmonari dan jantung. Penapis cava diletakkan di dalam lumen vena cava inferior.
• Embolectomy. Ini adalah penyingkiran embolus dari lumen arteri melalui hirisan di dindingnya, diikuti dengan penutupan luka kapal. Operasi ini ditunjukkan dalam 6-12 jam pertama selepas embolus.
• Thrombendarterectomy. Semasa operasi ini, dinding dalaman arteri dikeluarkan dengan plak yang dilekatkan padanya.

Pencegahan

Pesakit yang terpaksa tinggal di katil untuk masa yang lama, menunjukkan pengaktifan awal, keluar dari katil dan berjalan. Di samping itu, mereka disyorkan untuk memakai stoking mampatan. Langkah pencegahan lain:

• lulus kursus pneumomassage dan memakai pakaian rajutan mampatan - untuk orang yang mempunyai faktor risiko untuk membangun TE;
• rawatan penyakit yang tepat pada masa sistem kardiovaskular;
• mod hari dan makanan yang betul;
• penolakan tabiat buruk;
• gaya hidup aktif, pendidikan jasmani.

Bahaya tromboembolisme bahagian bawah kaki

Ubat varikos hilang dalam 1 minggu dan tidak lagi muncul.

Thromboembolism dianggap penyumbatan saluran darah oleh darah beku. Proses ini adalah komplikasi yang sangat serius dari throbmosis, ia boleh berkembang secara tiba-tiba dan bahkan tanpa sebab yang jelas. Thromboembolism pada bahagian bawah kaki amat berbahaya, kerana ia adalah pembekuan darah zon anatomi ini yang paling sering dapat terlepas dari dinding vena, menembusi arteri utama badan dengan aliran darah dan menghalangnya sepenuhnya.

Ciri-ciri penyakit ini

Di bawah embolia memahami tumpang tindih akut (oklusi) dari lumen kapal dengan objek atau bahan yang tidak biasanya terdapat di dalam katil vaskular. Embolisme adalah udara, lemak, tisu, bakteria, dan sebagainya. Thromboembolism adalah jenis embolisme yang paling biasa pada urat atau arteri yang berkaliber. Ia dikaitkan dengan trombosis yang rumit, akibatnya pembekuan darah menghilang dari tempat pembentukannya (dinding vena atau arteri, jantung) dan menembusi darah beredar. Menghadapi latarbelakang thromboembolism, aliran darah di dalam satu botol tertentu berhenti, perkembangan tisu iskemia yang dimiliki oleh lembangan kapal ini diperhatikan. Oleh itu, semakin besar dan lebih penting darah yang membekalkan vesel, semakin kuat akibat tromboembolisme akan. Sekiranya terdapat kecenderungan untuk membentuk bekuan darah dan tromboembolisme berulang, keadaan ini dirujuk sebagai penyakit thromboembolic.

Detasmen pembekuan darah yang paling berbahaya dalam sistem urat peredaran pulmonari, yang menimbulkan risiko embolisme paru (PE). Penutupan vaskular serebrum oleh darah beku rumit oleh strok, tromboembolisme pada saluran koronari - infarksi miokardium, kerosakan pada urat dada dan dangkal kaki - gangren anggota badan, sindrom saraf tulang belakang - lumpuh. Jika tromboembolisme merangkumi saluran peritoneum, iskemia akut dan infarksi organ pembekalan darah berlaku. Ia juga boleh berlaku dan menghentikan trombus di dalam kapal-kapal bulatan kecil, yang berlaku lebih kerap.

Secara berasingan, perlu diperhatikan embolisme paru (embolisme pulmonari) sebagai penyakit yang mempunyai mortalitas yang sangat tinggi, yang berkembang selepas penyumbatan batang batang atau mana-mana cawangan kapal ini dengan trombus. Pada masa ini, embolisme paru berada di kedudukan ketiga di antara punca kematian, kedua hanya untuk penyakit kanser dan penyakit serius lain di jantung dan saluran darah. Kemungkinan besar untuk menyelamatkan majoriti pesakit dengan embolisme pulmonari dikaitkan dengan kursus pesatnya, sehingga 50% orang mati tanpa menunggu rawatan. Pengelasan bentuk PE adalah seperti berikut:

1. besar - lebih daripada 50% daripada jumlah paru-paru di bahagian katil vaskular mereka terjejas, kejutan berkembang, hipotensi sistemik;
2. penyerapan - dari 30 hingga 50% dari katil vaskular paru-paru mengalami embolisme, gagal jantung ventrikel kanan berkembang;
3. bukan-besar - kurang daripada 30% daripada katil vaskular paru-paru dilindungi oleh patologi, terdapat halangan arteri paru-paru kecil, infark paru terjadi dengan gejala yang minim.

Tromboembolisme mana-mana bahagian badan boleh berlaku mengikut dua jenis aliran:

1. Tromboembolisme langsung. Embolus, atau bekuan darah yang patah, dibawa ke arah aliran darah semula jadi. Ia berhenti di dalam sebuah kapal yang diameternya lebih kecil daripada saiz emboli.
2. Menggulingkan thromboembolism - embolus bergerak melawan aliran darah melalui urat akibat jisimnya, dan kemudian menyumbat urat buah pinggang atau hati.

Pembentukan gumpalan darah dalam lingkaran besar peredaran darah boleh berlaku di arteri dan urat utama, di aorta, dan ruang jantung kiri. Selalunya, gumpalan darah terbentuk di dalam urat yang mendalam dari bahagian bawah atau pangkal bawah, di mana kesesakan diperhatikan dan terdapat prasyarat yang paling serius untuk trombosis. Secara purata, trombosis arteri vena cava unggul dan jantung menyumbang hanya 15% daripada kes klinikal, manakala selebihnya berkaitan dengan trombosis vena rumit sistem vena cava inferior. Gumpalan darah yang paling berbahaya adalah saluran pengapungan yang diperkemaskan yang longgar terhubung ke dinding pembuluh darah dan boleh dikeluarkan semasa pergerakan, beban, batuk, dan sebagainya.

Menurut tempat pengenalan bekuan darah dalam sistem pembuluh darah, tromboembolisme diklasifikasikan kepada jenis berikut:

1. tromboembolisme arteri peredaran pulmonari, termasuk penyumbatan rongga jantung yang betul;
2. tromboembolisme arteri bulatan besar peredaran darah;
3. tromboembolisme vena portal dan sistemnya.

Punca thromboembolism

Penyebab utama tromboembolisme ialah pemisahan bekuan darah. Ia menutup lumen sebuah vesel seperti gabus, selepas itu ischemia (kelaparan oksigen, exsanguination) berkembang. Keupayaan untuk membentuk bekuan darah diletakkan dalam mana-mana organisma untuk menghentikan pendarahan yang telah timbul. Tetapi pembekuan berbahaya, tentu saja, tidak muncul sama sekali. Agar proses patologi dapat dimulakan, kerosakan pada vesel paling diperlukan, dan sebab itu penyebab utama penyakit ialah kecederaan, pembedahan pada urat dan arteri, pemasangan kateter, patologi kardiovaskular. Dalam kombinasi dengan peningkatan pembekuan dan halangan aliran darah, kemungkinan pembekuan darah sangat tinggi.

Penyakit dan keadaan di mana risiko pembentukan tebal darah berbahaya berbahaya bertambah, berikut:

• infarksi miokardium;
• kecacatan jantung (terutamanya, stenosis mitral);
• endokarditis;
• kegagalan jantung;
• aneurisme aorta;
• aortitis;
• urat varikos yang teruk;
• trombophlebitis;
• phlebothrombosis;
• vasculitis;
• aterosklerosis;
• peningkatan pembekuan darah;
• fibrilasi atrial jantung;
• kencing manis;
• oncopathology;
• sistemik lupus erythematosus;
• rematik;
• beberapa patologi genetik.

Penyebab utama embolisme pulmonari - trombosis urat dalam kaki, yang sering terjadi dan sering diabaikan oleh pesakit yang tidak mendapat terapi yang mencukupi.

Sehingga 40% kes trombosis urat femoral adalah rumit oleh tromboembolisme. Malah risiko tromboembolisme lebih tinggi dalam perokok, pekerja pejabat yang memimpin gaya hidup pasif, mereka yang bekerja dalam kedudukan yang berdiri atau melakukan kerja keras berat. Di samping itu, faktor risiko adalah:

• umur lebih 55 tahun;
• pemindahan operasi;
• kelahiran rumit;
• mengambil pil kontraseptif;
• obesiti;
• kehamilan

Semua penyakit dan keadaan di atas boleh menyumbang kepada kemunculan pembekuan darah di dalam kapal - trombosis. Di bawah pengaruh beberapa peristiwa dan faktor, trombus boleh menjadi embolus, iaitu, tromboembolisme akan berlaku dengan bekuan darah secara mendadak. Peristiwa sedemikian boleh:

• serangan fibrilasi atrium;
• buang air besar;
• batuk;
• bersin;
• aktiviti fizikal;
• demam;
• perubahan kedudukan badan, dsb.

Terdapat cadangan Persatuan Kardiologi Eropah, yang termasuk skala untuk menilai risiko tromboembolisme. Mengikut jadual dengan petunjuk yang berbeza (kesihatan, umur, komorbiditi, pembedahan, dll.), Mata dikira, dan tahap risiko tromboembolisme dan kematian daripadanya diturunkan. Data ini boleh berguna untuk seseorang dan membolehkan masa untuk memulakan pencegahan patologi.

Gejala penyakit

Sindrom Thromboembolic merangkumi pelbagai gejala yang ciri-ciri pembentukan trombus akut dan penyembuhan pembuluh darah atau arteri. Manifestasi penyakit akan disebabkan lokasinya, saiz kapal yang terjejas, serta jumlah cawangan kapal yang dimatikan dari peredaran umum. Thromboembolism boleh merebak ke urat atau arteri dan berlaku di kawasan anatomi yang berbeza.

Penyumbatan arteri besar kaki (arteri femoral, arteri popliteal), serta arteri-arteri di bahagian atas ekstrem (contohnya, arteri brachial) ditunjukkan oleh penurunan suhu kulit, kehilangan nadi, sakit akut, pucat dan sianosis, dan edema tisu. Tanda-tanda ini paling ketara di kawasan yang berada di bawah kapal sempit. Apabila embolus urat atau arteri anggota badan rosak, terdapat tiga darjah gangguan peredaran darah:

1. Ijazah pertama Kegagalan bekalan darah yang tercabut: kesakitan yang cepat hilang, pemulihan secara beransur-ansur kepekaan dan kerja anggota badan, pengembalian nada kulit biasa dan pulsasi.
2. Ijazah kedua Subkontensasi bekalan darah: aliran darah cagaran berfungsi pada tahap maksimum yang mungkin, oleh itu, gejala berikut diperhatikan:
   • edema anggota badan;
   • kesakitan teruk;
   • melelas dan menurunkan suhu kaki atau tangan;
   • kehilangan kepekaan kulit;
   • semua gerakan anggota badan yang aktif dan pasif dipelihara.
3. 3. ijazah ketiga. Bekalan darah yang decompensated: tisu iskemia berkembang, yang berkembang dalam tiga fasa:
   • perubahan yang boleh diterbalikkan (sehingga 3 jam) - rasa sakit yang tajam, pucat kulit leper, ketiadaan kepekaan dan pergerakan, tiada denyutan;
   • peningkatan dalam perubahan (sehingga 6 jam) - menyertai imobilitas sendi;
   • Perubahan tidak dapat dipulihkan - kematian tisu lembut, rupa bintik-bintik gangrenous.

Lesi arteri pulmonari biasanya mempunyai komplikasi thromboembolic paling teruk dan prognosis yang paling buruk. Hanya penyumbatan cawangan pulmonari kecil berkembang dengan manifestasi kecil - suhu badan subfebril, batuk. Secara umum, gambaran klinikal patologi ini boleh menjadi sangat berbeza dan ditentukan oleh keterukan dan keberkesanan embolus. Dalam banyak cara, gejala bergantung kepada penyakit atau keadaan tertentu yang menyebabkan tromboembolisme. Tanda-tanda patologi yang biasa adalah:

• sesak nafas yang berlaku tanpa sebab yang jelas;
• denyutan nadi kepada 100 denyutan / min;
• pucat, sianosis, kulit kelabu;
• sakit dada akut, sifat menyebar;
• gangguan motilitas usus;
• ketegangan yang kuat di peritoneum;
• sakit pada palpasi abdomen;
• bekalan darah yang berlebihan pada urat leher;
• membonjol kapal di plexus solar;
• denyutan aorta;
• murmur hati;
• penurunan tekanan darah.

Dalam pelbagai kes klinikal, pesakit dengan tromboembolisme paru-paru mungkin mengalami pembunuhan dengan darah, mual dan muntah, pengsan, demam, sawan.

Seringkali kesakitan di dada dengan embolisme paru tidak akut, tetapi memerah, memberi kepada lengan atau scapula seperti sakit di angina, yang boleh menyebabkan kesukaran dalam diagnosis. Dengan perkembangan komplikasi thromboembolic, khususnya, infark paru, kesakitan diperhatikan semasa bernafas, batuk, kadang-kadang memanjang ke rantau hati, tulang rusuk, hiccups yang menyakitkan muncul. Dengan tromboembolisme besar-besaran, sawan, pengsan, koma, atau kematian seketika (jika kedua-dua cabang disekat) muncul.

Sebagai tambahan kepada varian kursus klinikal embolisme urat dan arteri yang paling kerap berlaku, kerosakan sebarang kapal besar dan kecil di dalam badan boleh berlaku. Tromboembolisme arteri koronari didiagnosis dengan gangguan yang teruk bekalan darah ke jantung dan perkembangan serangan jantung. Kadangkala, terdapat penyumbatan arteri hepatik dengan penampilan gejala infark hati, serta tromboembolisme salur saraf tunjang dengan lumpuh anggota badan dan organ dalaman.

Malangnya, pengulangan tromboembolisme mungkin sepanjang hayat pesakit, jika episod pertamanya telah berlaku. Embolisme berulang diperhatikan dalam 10-30% kes, dan dalam pesakit yang sama kadang-kadang terdapat dari 2 hingga 10 atau lebih episod patologi pelokalan yang berlainan. Selalunya, kes-kes yang berulang penyakit ini termasuk arteri paru-paru kecil atau vesel yang lebih rendah. Menyumbang kepada risiko tromboembolisme berulang, penyakit jantung kronik, penyakit vaskular, paru-paru, pembedahan, kanser, dll.

Diagnostik

Kaedah diagnostik bergantung kepada bidang penyetempatan patologi. Biasanya, diagnosis dan pengambilan sejarah sudah dijalankan di hospital, di mana pesakit disampaikan oleh ambulans. Memandangkan gejala penyakit kadang-kadang tidak spesifik, terdapat kesukaran dalam menentukan diagnosis dengan tepat dan cepat. Berikut adalah cara utama untuk memeriksa pesakit dengan disyaki tromboembolisme:

1. Analisis untuk penentuan D-dimer (produk pecahan fibrin). Peningkatan penunjuk bermakna masalah dengan trombosis dan thromboembolism dan penyakit vaskular lain, tetapi tahap normal hampir pasti tidak termasuk embolisme.
2. ECG Memungkinkan untuk memerhatikan takikardia dan tanda-tanda patologi lain dari sistem kardiovaskular.
3. X-ray dada. Gejala hipertensi pulmonari, lokasi diafragma yang tidak normal, infark paru, dan lain-lain dikenalpasti. Teknik ini lebih kerap digunakan untuk disyaki embolisme paru-paru.
4. Ultrasound jantung. Pengembangan dan membonjol ventrikel dan sekatan, tanda-tanda proses patologi yang lain dikesan. Kaedah ini juga mengesan pembekuan darah yang secara langsung berada di dalam hati.
5. Angiography. Kaedah invasif melibatkan mencari gumpalan darah setelah memasukkan kateter ke dalam kapal dengan kontras dan melakukan pemeriksaan x-ray.
6. CT dan MRI. Kaedah ini, terutama apabila menggunakan kontras, membolehkan anda mendiagnosis pembekuan darah di hampir mana-mana lokasi. CT dan MRI adalah alternatif yang baik untuk angiografi dan sering digunakan pada pesakit yang mempunyai risiko tinggi embolisme paru atau thromboembolisme lain dalam keadaan serius mereka.
7. Ultrasound urat-urat perut dengan Doppler. Membolehkan anda untuk menggambarkan pembekuan darah pada urat periferal, yang telah menyekat kapal atau mungkin menjadi sumber tromboembolisme dari kapal lain.

Untuk mengecualikan penyakit lain (pneumonia, infark miokard dan penyakit lain), ujian klinikal umum, pelbagai ultrasound dan sinar-X dan kaedah pemeriksaan lain dilakukan.

Pertolongan cemas

Dalam semua kes, kecurigaan embolisme trombus pesakit segera dimasukkan ke hospital. Di rumah, penjagaan kecemasan harus terdiri daripada panggilan kecemasan untuk briged ambulans dan kedudukan mendatar di dalam tubuh pesakit. Mana-mana aktiviti fizikal dan pergerakan harus dikecualikan. Di hospital, doktor menjalankan beberapa aktiviti, yang utama adalah berikut:

• jika perlu, tindakan pada resusitasi kardiopulmonari, pengenalan oksigen melalui kateter hidung;
• pengudaraan paru-paru buatan;
• rehat tidur;
• memasang kateter dalam vena;
• Pentadbiran Heparin dalam jumlah 10 ribu unit;
• pengukuran tekanan biasa;
• pengenalan dopamin, antibiotik (jika perlu), reopoliklucin, ubat penahan sakit;
• pengenalan penyelesaian garam, vazopressorov;
• pengenalan Euphyllinum (dengan hipotensi teruk).

Pemeriksaan lanjut pesakit dijalankan dan rawatan tromboembolisme ditetapkan oleh kaedah konservatif atau pembedahan.

Kaedah rawatan

Kaedah utama merawat thromboembolism ialah penggunaan antikoagulan dos tinggi. Objektif utama ubat ini adalah penipisan darah, pembubaran bekuan darah dan pencegahan pembentukan bekuan darah baru. Terapi yang sama dijalankan pada risiko tinggi tromboembolisme, contohnya, selepas operasi kompleks pada kapal. Di samping itu, adalah wajib untuk merawat penyakit yang membawa kepada perkembangan patologi. Ia mungkin termasuk:

1. antibiotik untuk penyakit endokardi radang;
2. glukokortikosteroid untuk vasculitis sistemik;
3. glikosida jantung, ejen-ejen antiarrhythm dan kardiopati lain untuk penyakit jantung;
4. ubat menurunkan lipid untuk mengurangkan kolesterol, dsb.

Ubat simptomatik - ubat penahan sakit, ubat penstabilan tekanan, ubat anti-radang juga digunakan tanpa gagal. Di masa depan, selepas melegakan fasa akut, rawatan thromboembolism harus terus membubarkan thrombus dan mencegah perkembangan embolisme berulang. Biasanya, pembedahan atau terapi trombolytik dengan Heparin, Fraxiparin, Tinzaparin, Enoxaparin, Urokinase, Streptokinase disyorkan untuk tujuan ini. Biasanya, pentadbiran intravena ubat-ubatan ini berlangsung sehingga 10 hari, dan ujian darah dilakukan setiap 1-2 hari untuk mengawal pembekuan.

Selepas tamat pentadbiran thrombolytics, mereka segera mula mengambil tablet antiflatelet warfarin dengan memantau jumlah darah yang kerap (beberapa pakar mengamalkan mengambil ubat ini dari hari pertama bersama dengan Heparin). Tempoh rawatan dengan warfarin dan derivatifnya adalah sehingga satu tahun selepas bermulanya tromboembolisme. Di samping itu, Urokinase atau Streptokinase ditadbir sebulan sekali. Oleh kerana semua trombolitiki meningkatkan risiko pendarahan yang berlainan, mereka hanya diambil di bawah pengawasan ketat doktor! Malangnya, komplikasi terapi antikoagulan serius seperti pendarahan secara besar-besaran berkembang dalam 13% kes, dan pendarahan intracerebral berlaku dalam 1.8% kes.

Daripada teknik pembedahan untuk tromboembolisme, trombektomi digunakan, yang amat relevan untuk kontraindikasi terhadap terapi trombolitik.

Sekiranya terdapat risiko tinggi tromboembolisme yang berulang, ia mungkin memperkenalkan penapis kava ke dalam kapal, yang akan menangkap emboli yang terpisah dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Selalunya mereka diletakkan di bawah urat buah pinggang dengan memperkenalkan alat khas melalui urat jugular atau femoral. Selepas pembedahan, pesakit pulih semula di bawah pengawasan seorang doktor, dan secepat mungkin dia ditunjukkan aktiviti fizikal sederhana untuk mencegah stasis darah di bahagian bawah kaki.

Dalam tempoh selepas operasi, adalah penting untuk makan dengan betul, tidak termasuk penggunaan makanan berbahaya, berat - goreng, makanan berlemak, daging asap, dll. Makanan semestinya termasuk lebih banyak serat dan vitamin. Diet juga menyekat mengehadkan penggunaan karbohidrat ringkas, kerana banyak pesakit dengan tromboembolisme berlebihan berat badan. Secara umum, adalah lebih baik untuk memberi makan kepada sistem vegetarian dengan memasukkan produk penipisan darah - alpukat, halia, lemon, prun, dll.

Pemulihan rakyat untuk tromboembolisme tidak boleh digunakan sebelum ini, tetapi selepas rawatan yang dijalankan di hospital. Tetapi lebih baik untuk memulakan terapi rakyat sudah di peringkat trombosis atau thrombofletitis, untuk mengelakkan kursus rumit mereka. Resipi mungkin seperti berikut:

1. Brew 2 sudu nettle dengan segelas air mendidih, biarkan selama sejam, terikan. Minum tiga kali sehari untuk cawan ketiga.
2. Tuang 2 sudu bunga akasia putih dengan 250 ml vodka, biarkan selama 10 hari. Gosok kaki yang diperoleh berwarna setiap hari pada waktu malam.
3. Untuk makan di atas sudu meja madu pada waktu pagi dan pada waktu malam setiap hari kursus yang panjang.

Rawatan semasa kehamilan dan bersalin

Pakar perhatikan bahawa sangat penting bagi wanita mengandung untuk memakai stoking mampatan, terutamanya apabila mereka terdedah kepada pembuluh varikos dan trombophlebitis. Ia adalah dobi, yang mengedarkan tekanan dan tekanan pada urat, yang akan membantu kehamilan untuk meneruskan tanpa komplikasi. Malangnya, tromboembolisme arteri pulmonari pada ibu mengandung kadang-kadang berlaku semasa bersalin atau lewat kehamilan. Risiko penyakit ini meningkat dengan:

• keperluan untuk menghalang penyusuan selepas bersalin;
• anemia dan pendarahan;
• preeklampsia dan eklampsia;
• Sindrom APS;
• trombositosis selepas seksyen caesar;
• pemindahan darah;
• lebih dari 35 tahun.

Manifestasi klinik embolisme pada wanita hamil adalah serupa dengan pesakit bukan hamil. Satu-satunya perbezaan adalah sesak nafas yang lebih kuat, yang boleh memberi kesan serius kepada keadaan janin akibat kekurangan oksigen. Diagnosis penyakit semasa kehamilan adalah sangat sukar, kerana banyak kaedah pemeriksaan berbahaya bagi anak yang belum lahir. Walau bagaimanapun, wanita itu segera dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan rapi (jika perlu), ubat yang disuntik untuk menghapuskan hipotensi, pengganti plasma, ubat untuk menyokong aktiviti jantung, vasodilator, ubat penghilang rasa sakit, trombolytik. Antara kaedah rawatan pembedahan, pemecahan kateter dan embolectomy digunakan, dengan petunjuk mutlak - embolikoma pulmonari.

Pencegahan penyakit

Untuk mengelakkan penyakit pada orang yang berisiko tinggi kejadiannya, beberapa aktiviti perlu dilakukan:

• kerap melakukan pemeriksaan ultrasound pada urat kaki dan pelvis;
• memakai pakaian dalam pemampatan, mengikat kaki;
• makan betul;
• bermain sukan mengikut nasihat doktor;
• mengurangkan masa yang dibelanjakan dalam kedudukan yang sama;
• jangan pakai tumit tinggi;
• menyerah tabiat buruk;
• Jangan minum kontraseptif hormon;
• menghapuskan berat angkat;
• minum lebih banyak.

Dengan sejarah epromboembolisme episod, pesakit perlu menjalani ubat-ubatan ubat yang diresepkan oleh doktor untuk mengelakkan pembekuan darah dan pembentukan pembekuan darah baru dalam tubuh.

Adakah anda salah satu dari berjuta-juta wanita yang bergelut dengan vena varikos?

Dan semua cubaan anda untuk menyembuhkan vena varikos gagal?

Dan adakah anda sudah berfikir tentang langkah-langkah radikal? Ia boleh difahami, kerana kaki yang sihat merupakan petunjuk kesihatan dan sebab kebanggaan. Di samping itu, ia adalah sekurang-kurangnya umur panjang manusia. Dan hakikat bahawa seseorang yang dilindungi dari penyakit vena kelihatan lebih muda adalah aksiom yang tidak memerlukan bukti.

Oleh itu, kami mengesyorkan membaca kisah pembaca Ksenia Strizhenko mengenai bagaimana dia menyembuhkan dia menangis. Baca artikel >>