Sistem pernafasan melakukan fungsi pertukaran gas, tetapi juga mengambil bahagian dalam proses penting seperti thermoregulation, pelembapan udara, metabolisme garam air dan banyak lagi. Organ pernafasan diwakili oleh rongga hidung, nasofaring, oropharynx, laring, trakea, bronkus, dan paru-paru.
Rongga hidung
Sepetum kartilaginus dibahagikan kepada dua bahagian - kanan dan kiri. Pada septum adalah tiga turbinates, membentuk saluran hidung: atas, tengah dan bawah. Dinding rongga hidung dilapisi dengan membran mukus dengan epitelium ciliated. Silia epitelium, bergerak dengan mendadak dan cepat ke arah lubang hidung dan lancar dan perlahan ke arah paru-paru, mengekalkan dan mengeluarkan debu dan mikroorganisma yang disimpan di dalam lendir membran.
Membran mukus rongga hidung banyak dibekalkan dengan saluran darah. Darah yang mengalir melalui mereka menghangatkan atau menyejukkan udara yang terhirup. Kelenjar mukus menumpuk lendir, yang melembabkan dinding rongga hidung dan mengurangkan aktiviti penting bakteria dari udara. Pada permukaan membran mukus selalu ada leukosit yang memusnahkan sejumlah besar bakteria. Dalam membran mukus bahagian atas rongga hidung adalah akhir sel-sel saraf, membentuk organ bau.
Rongga hidung berkomunikasi dengan rongga yang terletak di tulang tengkorak: sinus maxillary, frontal dan sphenoid.
Oleh itu, udara memasuki paru-paru melalui rongga hidung dibersihkan, dipanaskan dan dibasmi kuman. Ini tidak berlaku kepadanya jika dia memasuki badan melalui rongga mulut. Dari rongga hidung, melalui choans, udara memasuki nasofaring, dari ke dalam oropharynx, dan kemudian ke dalam laring.
Struktur laring
Terletak di bahagian depan leher dan di luar, sebahagiannya kelihatan sebagai ketinggian, dipanggil epal Adam. Larynx bukan sahaja organ beruang udara, tetapi juga organ pembentuk suara, ucapan yang baik. Ia dibandingkan dengan alat muzik yang menggabungkan unsur-unsur angin dan instrumen tali. Dari atas, masuk ke laring ditutup oleh epiglottis yang menghalang makanan daripada masuk ke dalamnya.
Dinding larynx terdiri daripada tulang rawan dan tertutup di dalam dengan membran mukus dengan epitelium ciliated, yang tidak terdapat pada tali vokal dan pada bahagian epiglottis. Rawan larynx diwakili di bahagian bawah oleh rawan cricoid, di depan dan di sebelahnya - tiroid, di atas - epiglottis, di belakang tiga pasang kecil. Mereka saling berinteraksi. Otot dan tali vokal dilampirkan kepada mereka. Yang terakhir terdiri daripada gentian elastik yang fleksibel yang selari dengan satu sama lain.
Antara tali vokal separuh kanan dan kiri adalah glottis, lumen yang berbeza-beza bergantung kepada tahap ketegangan ligamen. Ia disebabkan oleh kontraksi otot-otot khas, yang juga dikenali sebagai otot suara. Kontraksi berirama mereka disertai oleh kontraksi tali vokal. Daripada ini, aliran udara yang muncul dari paru-paru memperoleh watak berayun. Terdapat bunyi, suara. Shades of voice bergantung pada resonators, yang memainkan peranan rongga saluran pernafasan, serta pharynx, rongga mulut.
Anatomi trachea
Bahagian bawah laring masuk ke dalam trakea. Trakea terletak di hadapan esofagus dan merupakan kesinambungan laring. Panjang trakea adalah 9-11cm, diameter 15-18mm. Pada tahap vertebra toraks kelima, ia terbahagi kepada dua bronchi: kanan dan kiri.
Dinding trakea terdiri daripada 16-20 cincin cartilaginous yang tidak lengkap yang menghalang penyempitan lumen, yang saling terhubung dengan ligamen. Mereka memperluaskan 2/3 lilitan. Dinding belakang trakea membran, mengandungi serat otot yang licin (tidak stabil) dan bersebelahan dengan esofagus.
Bronchi
Dari udara trakea memasuki dua bronkus. Dinding mereka juga terdiri daripada semirings kartilaginus (6-12 keping). Mereka menghalang keruntuhan dinding bronkus. Bersama dengan pembuluh darah dan saraf, bronkus memasuki paru-paru, di mana, bercabang, mereka membentuk pokok bronkial paru-paru.
Di dalam trakea dan bronkus dilapisi dengan membran mukus. Bronchi nipis disebut bronchioles. Mereka berakhir dengan laluan alveolar, di dinding yang terdapat vesikel pulmonari, atau alveoli. Diameter alveoli 0,2-0,3mm.
Dinding alveoli terdiri daripada satu lapisan epitel skuamosa dan lapisan nipis serat elastik. Alveoli ditutup dengan rangkaian kapiler darah padat di mana pertukaran gas berlaku. Mereka membentuk bahagian pernafasan paru-paru, dan bronchi - saluran udara.
Dalam paru-paru orang dewasa terdapat kira-kira 300-400 juta alveoli, permukaannya adalah 100-150m2, iaitu, jumlah pernafasan total paru-paru adalah 50-75 kali lebih besar daripada seluruh permukaan tubuh manusia.
Struktur paru-paru
Paru-paru adalah organ berpasangan. Paru kiri dan kanan menduduki hampir keseluruhan rongga dada. Paru kanan lebih besar dalam jumlah daripada kiri, dan terdiri daripada tiga lobus, kiri - dua lobus. Di permukaan dalaman paru-paru ada pintu paru-paru di mana bronkus, saraf, arteri pulmonari, vena paru-paru dan saluran limfa berlalu.
Di luar paru-paru ditutupi dengan sarung tisu penghubung - pleura, yang terdiri daripada dua helai: daun dalam disambungkan dengan tisu pernafasan udara paru-paru, dan bahagian luar - dengan dinding rongga dada. Antara daun adalah ruang - rongga pleura. Permukaan yang bersebelahan dengan pleura dalaman dan luaran licin, sentiasa dibasahkan. Oleh itu, secara normal mereka tidak merasakan geseran semasa pernafasan. Dalam tekanan rongga pleura 6-9 mm Hg. Seni. di bawah atmosfera. Permukaan licin, licin dan tekanan rendah di rongganya memihak pergerakan paru-paru semasa tindakan penyedutan dan pernafasan.
Fungsi utama paru-paru adalah untuk menukar gas antara persekitaran luaran dan badan.
Larynx, trakea, bronkus besar
Rahang akut gusi usus membuka laring, trakea dan kedua-dua bronchi utama dan menilai kandungannya. Exudate purna purna biasanya mengiringi perubahan radang pada paru-paru, tracheobronchitis akut yang kurang kerap.
Cecair yang cerah atau sedikit merah jambu menunjukkan edema paru, yang paling sering dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri akut, strok serebral, kadang-kadang dengan uremia atau toksikosis lain. Sputum buih berwarna putih, berukuran besar atau bercampur-campur dalam jumlah kecil, terutamanya di saluran pernafasan atas, adalah air liur.
Lendir vitreous tebal, kadang-kadang dalam ketulan besar cast, adalah tanda ciri kematian pada puncak serangan asma bronkial, yang, sebagai peraturan, disertai dengan pembengkakan paru-paru. Sekiranya sejumlah besar lendir cecair yang jelas dijumpai, kanser paru-paru bronchiolar (adenomatosis) atau pankreas fibrosis, fibrosis kistik perlu dicari.
Pelbagai legap yang beracun dan menyengat sering dengan campuran lendir darah adalah ciri pneumonia yang disebabkan oleh capsular pneumococcus atau bacillus Friedlander (Klebsiella pneumoniae). Darah fetid purulen berlaku di hadapan rongga kosong, abses, atau gangren paru-paru. Dalam kes yang kedua, exudate itu kotor berdarah, cair.
Darah tulen dengan convolutions boleh terjadi ketika pendarahan dari saluran pernafasan atas, paru-paru, kadang-kadang akibat dari terobosan darah dari kapal-kapal besar yang berdekatan, misalnya, semasa aneurisme mereka.
Dalam lumen saluran pernafasan, anda dapat mengesan kandungan perut dengan bau masam dan sisa-sisa makanan massa, sering dicat hempedu, di mana ia boleh mendapat dalam tempoh agonal akibat regurgitasi atau muntah. Pada masa yang sama, membran mukus saluran pernafasan membosankan berwarna kuning dengan kesan pencernaan. Apabila mencetuskan kandungan gastrik walaupun dalam tempoh agonal, kandungan yang sama didapati di cawangan intrapulmonary bronkus dan parenchyma paru-paru dalam bentuk patch kotor kehijauan atau kekuningan. Lebih mendalam aspirasi, bahagian yang lebih jauh dari saluran udara mengungkapkan jejaknya. Sekiranya terdapat gejala pneumonia yang terpencil di kawasan tempat aspirasi, dan tidak ada lagi kandungan di saluran pernafasan atas, ini menunjukkan preskripsi aspirasi tertentu.
Di dalam saluran udara, kadang-kadang anda boleh mencari pelbagai badan asing. Badan-badan asing yang padat bentuk bujur atau bulat (manik-manik, kacang, kernel walnut, dan lain-lain), serta badan-badan lembut (contohnya, sekat makanan) lebih kerap menyerupai lumen bronkus, menyebabkan halangannya yang menyebabkan keruntuhan secara beransur-ansur, Badan-badan luar konfigurasi yang tidak teratur biasanya tidak sepenuhnya menyekat lumen bronkus, tetapi boleh menyebabkan kecederaan mekanikal kepadanya, terutamanya jika ia mempunyai hujung dan tepi yang tajam. Kadang-kadang, badan asing seperti itu, yang masuk ke dinding bronkus pada tahap penggabungannya, boleh menjadi sejenis injap yang membolehkan di udara semasa penyedutan dan menutup semasa pembuangan. Dalam kes ini, bengkak akut kawasan yang sama paru-paru sehingga pecah boleh berkembang. Badan asing, yang jangka panjang dalam trakea atau bronkus, boleh menyebabkan pembentukan ulser tekanan, keradangan di kawasan ini dan perforasi organ dengan perkembangan komplikasi. Badan asing yang baru-baru ini masuk ke saluran pernafasan, terutama yang licin, dapat bergerak dan menembus bahkan ke seberang. Dalam hal ini, pencarian itu perlu diteruskan, walaupun ia tidak dijumpai di tempat itu, yang menunjukkan dalam kajian vivo. Badan luar negeri yang asing lebih kerap jatuh ke bronkus kanan, terutamanya di cawangannya yang lebih rendah.
Dalam lumen bronkus kadangkala anda boleh mencari kapur dalam bentuk ketulan. Ini mungkin dikalsinasi sebagai badan asing endogen, contohnya, ketulan exudate, tetapi mungkin terdapat batu kalsium, bronkolit, akibat penolakan trakea trakea dan bronkus atau nodus limfa. Dalam kes ini, lubang di mana lapisan limau nodus limfa telah menembusi tidak dijumpai, tetapi selalunya bekas luka kekal, selalunya berkeringat dengan arang. Penyetempatan parut seperti ini adalah paling tipikal di kawasan penggabungan trakea atau antara bronchus lobus tengah dan bawah di sebelah kanan.
Dalam lumen saluran pernafasan terdapat arang batu arang hitam. Asal mereka adalah perforasi dinding bronkus atau trakea, kadangkala pergerakan mikro dalam zon nodus limfa anthracotik bersebelahan dan sering meradang. Batu arang tidak hanya dalam lumen saluran pernafasan, tetapi sebahagiannya tetap dalam membran mukus mereka.
Penilaian keadaan membran mukosa laring, trakea dan bronkus besar menghasilkan kompleks, kerana reaksi mereka terhadap rangsangan patologi sangat serupa.
Penyebaran atrofi membran mukus sering dilihat pada usia tua dan pada pesakit yang lemah. Membran mukus adalah nipis, pucat, berkilat. Atrofi terutamanya di epiglottis, di pinggirnya yang bebas. Dengan atrofi yang berkaitan dengan usia membran mukus pada orang yang mudah terserang, terdapat seringkali percambahan tisu lemak di dinding trakea antara cincin cartilaginous.
Hiperemia aktif sepanjang hayat membran mukus pada mayat melemahkan atau hilang sepenuhnya. Ini berlaku terutamanya pada mukosa laring, yang dalam mayat hampir tidak pernah dalam keadaan hiperemia yang ketara, hiperemia di bronkus besar lebih baik dipelihara, dan trakea adalah perantaraan. Hiperemia pasif dengan kesesakan vena biasanya ditandakan pada mayat. Sisa-sisa hiperemia cerah yang aktif menunjukkan bahawa keradangan akut dari mana-mana alam adalah dalam vivo, lebih sering berjangkit, kurang kerap akibat kerengsaan mekanikal, haba atau kimia.
Laryngotracheobronchitis terisolasi tanpa kerosakan pada paru-paru atau cabang intrapulmonary bronkus adalah suatu fenomena yang jarang berlaku, sangat jarang berlaku bahawa kerosakan terpencil hanya berlaku kepada trakea, hanya kepada bronkus utama, hanya kepada laring. Luka yang terasing itu hanya boleh menjadi akibat kerengsaan tempatan akibat luka bakar, kesan instrumental, badan asing, dan sebagainya. Jangkitan seperti campak, batuk kokol, difteri, influenza dan penyakit pernafasan lain hampir selalu disertai dengan laryngotracheobronchitis akut dalam kombinasi dengan faringitis. Dipteria laryngotracheitis berpangkat kedua selepas faringitis secara kekerapan dan sangat jarang dapat dibatasi pada laring dan trakea. Gambar morfologi di difteria laring dan trakea adalah serupa dengan yang dalam faring. Perbezaannya terletak pada hakikat bahawa filem-filem dalam laring dan trakea mudah dikeluarkan, meninggalkan hampir tidak ada jejak, kecuali di tempat-tempat yang ditutup dengan epitel squamous berstrata, di mana filem ini sangat berkaitan dengan lapisan subepithelial. Ini adalah kawasan epiglottis dan lipatan vokal yang benar. Di kawasan ini, dan juga dalam pharynx, selepas mengeluarkan filem, kecacatan ketara membran mukus kekal.
Sangat jarang, pola keradangan fibrinous yang terisolasi dalam laring dan trakea boleh menjadi etiologi bukan diphtheria. Ini adalah laryngotracheitis fibrinous idiopathic. Kadang-kadang proses itu memanjang ke bronchi besar. Adalah menarik untuk diperhatikan bahawa, tidak seperti lesi faringeal, laryngitis streptokokus adalah jarang yang luar biasa, tetapi apabila ia berkembang, ia secara anatom tidak dapat dibezakan daripada lesi laryngeal di difteria. Kehadiran filem-filem kasar di laring dan trakea boleh menyebabkan halangan saluran pernafasan dan perkembangan asfiksia dengan kemungkinan kematian.
Laryngotracheobronchitis akut, sebagai peraturan, disertai dengan pembengkakan selaput lendir, biasanya lebih ketara dalam laring, terutama di kawasan lipatan scapaladenal, tulang rawan seperti tulang belakang dan lipatan vokal palsu. Kadang-kadang pada masa yang sama membran mukus edematous dari laring vektor (morganic) prolabs ke lumen laring. Bengkak yang teruk juga boleh menyebabkan asfiksia. Membran mukosa laring dengan edema adalah lutut pucat dan sedikit kekuningan. Harus diingat bahawa edema pada mayat, serta hiperemia aktif, melemahkan dan mungkin juga hilang. Semua yang tersisa adalah kedutan mukosa laring, yang mungkin menunjukkan edema pada bekas. Penyebab edema, sebagai tambahan kepada jangkitan yang disenaraikan dan kerengsaan yang lain dengan luka-luka saluran pernafasan, mungkin uremia, rahim keradangan di organ-organ bersebelahan leher, faring, dan mulut. Dalam kes-kes yang terakhir, edema mungkin tidak simetris. Kadang-kadang edema dikaitkan dengan terapi radiasi. Bengkak yang ketara mungkin mempunyai asal yang lain. Ia adalah angioedema. Ia biasanya digabungkan dengan pembengkakan tisu lembut mulut dan muka.
Apabila keradangan membran mukus laring, trakea dan bronkus dapat dikesan pendarahan ringan. Mereka terutamanya ciri selesema, di mana membran mukus mengambil rupa "menyala". Walau bagaimanapun, ia masih boleh membosankan dan kasar kerana prolaps fibrin. Pendarahan terisolasi tanpa hyperemia bersamaan berlaku dalam pelbagai bentuk diatesis hemorrhagic, dan mungkin mempunyai asal embolik, seperti endokarditis. Selalunya, petechiae muncul di latar belakang kebiruan yang stagnan dengan asfiksia.
Laryngitis akut, kurang tracheitis mungkin purulen, seperti selulitis atau abses. Apabila selulitis dari permukaan insisi dinding edematous yang tebal, aliran air mengalir mendalam, dan dengan bentuk abses, rongga yang penuh dengan nanah dikesan. Luka purut seperti larynx dan trakea dalam kebanyakan kes muncul selepas kecederaan oleh makanan asing atau badan asing instrumental dan sangat jarang akibat jangkitan hematogen atau pemindahan proses keradangan dari organ jiran, misalnya, dari lidah. Proses purulen dalam laring dan trakea sering rumit oleh perichondritis dengan penyerapan rawan nekrotik, yang prolaps ke lumen laring dan trakea, boleh jatuh dan aspirate ke bahagian distal dari pokok bronkial.
Sebagai tambahan kepada pengumpulan endogen arang batu dalam membran mukus saluran pernafasan, yang telah kita sebutkan ketika menggambarkan kandungannya, pigmentasi arang batu membran mukus, terutama di kawasan lipatan vokal, juga ciri penyedutan asap semasa kebakaran. Pengumpulan jelaga, jelaga ditemani oleh tanda-tanda membakar membran mukus. Ia penuh darah, kusam, kasar dan kering, lumen saluran pernafasan biasanya kosong. Kadang-kadang membran mukus saluran pernafasan dalam bronkitis kronik mempunyai penampilan yang sama, tetapi warnanya kurang kelabu dari arang batu, kecoklatan. Permukaan membran mukus lebih basah, sering halus dengan penggelek-penggelek jalur berkayu. Dalam lumen, sebagai peraturan, terdapat pengaliran, dinding bronkus menonjol.
Fungsi pernafasan terjejas boleh dikaitkan dengan penyempitan pelebaran lumen dan meresap lumen saluran pernafasan atas, yang melibatkan peningkatan dalam "ruang mati". Peluasan luas saluran pernafasan atas sangat jarang diperhatikan akibat perubahan dystrophic dalam kerangka tulang rawan mereka. Pada masa yang sama, keseluruhan tiub pernafasan dibuat sangat lembut, lentur, sering terdapat diverticula berdenyut di antara cincin tulang rawan. Ini disertai oleh atrofi mukosa. Dia kelihatan pucat, nipis dan berkilat. Dengan pengembangan rektum lumen bronkial, lipatan membujur yang biasa diganti dengan yang melintang. Pelebaran saluran pernafasan seperti ini kadang-kadang berlaku pada individu dengan cachexia yang mendalam.
Lebih umum adalah penyempitan lumen saluran pernafasan, terutamanya fokus. Ini mungkin stenosis cicatricial sebagai akibat daripada penyembuhan ulser di mana-mana peringkat. Kadang-kadang spur yang menonjol ke dalam lumen terbentuk di zon parut. Penyempitan mungkin disebabkan oleh peningkatan tumor yang ganas atau ganas pada saluran pernafasan sebagai hasil daripada mampatannya dengan massa tumor leher, mediastinum, kurang kerap massa radang atau aneurisme dari sebuah kapal besar.
Menyempitkan di laring, kurang kerap di bahagian paling atas trakea, mungkin disebabkan oleh pengumpulan organ-organ ini di submukosa dan di lapisan-lapisan dinding massa amyloid yang lebih dalam. Pada masa yang sama, membran mukus kawasan-kawasan yang terjejas menjadi berbukit, dibangkitkan dengan massa separuh lut yang homogen pucat kuning atau merah jambu, yang memberikan tindak balas yang positif terhadap amiloid.
Kadang-kadang dalam membran mukosa laring, anda dapat melihat plak kuning yang dibangkitkan - pemendapan lipid, xanthelasma. Kehadiran xanthelasma dalam laring sering digabungkan dengan xanthelasma di bahagian lain mukosa pernafasan dan di kulit. Kadang-kadang ia dijumpai di dalam kencing manis.
Pengkelasan berlaku terutamanya dalam tulang rawan tiub pernafasan. Ia bermula sangat awal, terutamanya di rawan tiroid laring. Lama kelamaan, tulang sebenar terbentuk di zon kalsifikasi, selalunya dengan sumsum tulang. Sekiranya proses itu terhad kepada rawan larva, ia tidak menyebabkan kerosakan klinikal yang ketara. Walau bagaimanapun, di dalam zon pengurangan, perkembangan proses patologi ciri-ciri tisu tulang, termasuk neoplastik, mungkin.
Kalsifikasi dan ossifikasi adalah mungkin dalam rawan trakea dan bronchi (tracheopathia osteoplastica), jarang meresap. Kadangkala apabila ini mengurangkan saiz melintang trakea dengan ketara, dan ia mengambil bentuk "sable sarung". Tetapi dalam kes ini, kepentingan klinikal seperti perubahan dalam bentuk trakea adalah kecil.
Ulser. Jika anda mengesyaki kehadiran ulser larynx dan trakea hendaklah terbuka di permukaan hadapan. Sebelum ini, penyebab ulser yang paling biasa dalam laring adalah tuberkulosis. Pada masa ini, sebab ini adalah kurang biasa. Tuberkulosis laring, trakea hampir selalu menengah, kongenital, yang berkaitan dengan tuberkulosis pulmonari yang aktif. Dalam laringitis tuberkulosis, bahagian belakang laring, bahagian belakang lipatan vokal, dan epiglottis lebih kerap dipengaruhi. Ulser segar adalah cetek, tidak teratur dalam bentuk, kadang-kadang celah seperti dengan bahagian bawah kasar. Kemudian mereka mendalam dan merebak ke tisu yang mendasari, yang sering memusnahkan tulang rawan. Ulser di trakea dan bronkus besar mempunyai ciri yang sama. Scarring of ulcers menyebabkan kecacatan kasar saluran pernafasan atas yang terkena, kadang-kadang dengan stenosis yang teruk. Proses aktif sering diiringi oleh limfadenitis tabung serantau. Pada masa ini, ulser laring, trakea sering mempunyai etiologi mikarkotik. Ini terutamanya moniliaz, di mana, sebagai tambahan kepada ulser cetek-hakisan yang kecil, bintik-bintik keputihan yang dilihat pada latar belakang yang meradang, tetapi perubahan ini biasanya kurang ketara daripada di mulut dan pharynx. Dalam blastomycosis, proses ulseratif disertai dengan perubahan hyperplastic membran mukus dengan pembentukan pseudopolyps. Kurang biasa adalah proses ulseratif dalam laring pada latar belakang histoplasmosis, bentuk mukosa kulit dengan kerosakan pada membran mukus organ-organ lain dan limfadenitis. Sangat jarang, rhinosporidiosis ulseratif saluran pernafasan.
Sebagai kesesuaian di laring boleh terjadi seorang chancre yang keras, yang selalu menyarankan tuberkulosis atau kanser, serta gusi sifilis yang terungkap. Lesi nodular payudara pada larynx lebih sering digabungkan dengan luka yang sama lidah dan pharynx daripada dengan luka bahagian yang lebih jauh dari tiub pernafasan. Gula yang tidak sembuh adalah nod yang agak besar yang membengkak keluar dari bawah mukosa ke dalam lumen saluran pernafasan, dan mengandungi jisim kesesakan dan tisu granulasi berwarna merah muda dalam hirisan. Tudung ulser kusam membawa kepada kecacatan teruk larik, trakea. Perubahan ulcerative-necrotic yang sama dengan kecacatan cicatricial kasar laring, serta sering hidung dan mulut, adalah ciri-ciri leishmaniasis mucocutaneus Amerika Selatan (L. brasiliensis, suatu bentuk espudia). Infiltrat, mirip dengan gummous, tetapi tidak melegakan dan melokalisasikan, sebagai peraturan, di bawah lipatan vokal, juga sangat padat, berbukit, dengan permukaan licin, sering simetris dan turun ke trakea, selalu mencurigakan pada scleroma (rhinoscleroma).
Proses ulseratif mungkin akibat keruntuhan tumor saluran pernafasan, atau tumor esofagus, atau organ jiran yang lain.
Satu lagi pembentukan nodular tanpa ulser mungkin adalah struma laryngeal atau trakeal yang jarang berlaku. Ia dilindungi dengan membran mukus yang tidak berubah, yang terletak di belakang atau (kurang kerap) dinding sisi trakea atau laring. Pada potongan, nod tersebut mempunyai sempadan yang jelas dan penampilan tisu biasa kelenjar tiroid.
Perubahan nekrotik dalam membran dalaman saluran pernafasan atas dengan pembentukan kadang-kadang borok yang sangat mendalam sering berkembang pada pesakit dalam keadaan cachexia. Ulser ini selalunya simetri, terbentuk di kawasan penghubung laring dengan jenis bedsores. Mereka dipanggil "maranth bedsores", biasanya diletakkan di pinggir epiglottis, pada lipatan vokal, di kawasan tulang rawan skyphoid dan cricoid.
Ulser yang sangat serupa, yang didapati bukan sahaja pada pesakit yang teruk, habis, adalah hasil manipulasi terapeutik.
Campur tangan instrumental pada saluran pernapasan atas (anestesia intratracheal, ventilasi paru-paru buatan) dapat menyebabkan erosi, retakan dan perforasi akut bahkan saat pendedahan jangka pendek. Dalam kes-kes yang baru, tepi tajam zon kerosakan dan pendarahan boleh dilihat. Luka seperti ini sering dilokalisasikan bukan sahaja di laring, tetapi juga di trakea, terutamanya bahagian atasnya. Dengan pendirian tiub trakeostomi yang berpanjangan, luka tekanan boleh terbentuk di trakea, terutamanya di kawasan dinding posteriornya.
Kerosakan radiasi terhadap laring juga menyebabkan ulser, biasanya pada latar belakang proses-proses cicatricial dan edema yang signifikan dari membran mukus akibat blokade saluran limfatik.
Dari bedsores harus dibezakan dengan ulser kontak yang disebut dengan laring. Mereka kadang-kadang dijumpai dalam individu yang sihat, sering meneran suara mereka. Ini adalah dua atau lebih ulser pada permukaan sentuhan lipatan vokal. Ulser mungkin berada di satu sisi, dan sebaliknya - nodul yang padat, putih. Nodules laringeal ("nodul korus") adalah pertumbuhan berlebihan membran mukus di tapak kerengsaan kronik. Dalam nodul semacam itu, sering terdapat banyak selaput yang sangat berkotak dan kuat dileburkan dengan darah, nodul menjadi berwarna biru kehitaman. Selalunya amiloid dibiarkan di dalam nodul, dan oleh itu ia kadang-kadang dipanggil nodul amyloid atau nodul amyloidosis laring. Mereka biasanya mempunyai saiz kecil (tidak lebih daripada 3-5 mm), hanya kadang-kadang terdapat nodul "gergasi", mencapai 1-2 cm. Kadang-kadang terdapat beberapa nodul.
Berbeza dengan hiperplasia nodular membran mukus, terdapat lebih banyak hiperkal dan perubahan displastik pada membran mukosa laring, yang berkembang terutama dalam lapisan epitelnya. Ini terutamanya pachydermia, sering dilokalisasikan di kawasan lipatan vokal dan ruang inter-artikular. Membran mukus dalam panggilan pemusnahan menebal, lipatan kasar, putih, dan "mutiara" mereka ditekankan. Penebalan membran mukus yang terhad dalam bentuk bintik leukoplakia mempunyai ciri-ciri yang sama seperti pada membran mukus organ-organ lain. Putih yang diasingkan sedikit bintik-bintik tinggi, sama dengan leukoplakia biasa, mungkin merupakan manifestasi sifilis sekunder. Dalam kes ini, mereka sering berganda dan digabungkan dengan eritema dan hakisan permukaan.
Pertumbuhan papillary seperti sifat virus tumor, kadang-kadang menduduki kebanyakan membran mukus dari laring dan trakea, adalah papillomatosis remaja, sering berulang pada usia muda selepas penyingkiran, dan, sebagai peraturan, kemudian hilang secara bebas. Papilloma seperti itu tidak menjadi malignan. Papilloma ini berkilauan, dengan permukaan kelabu-merah jambu, bertentangan dengan papilloma dewasa, yang biasanya sedikit, kasar, berkulit putih akibat keratinisasi lapisan permukaan, kadang-kadang sampai tahap yang besar, membentuk "tanduk kutaneus". Papilloma seperti pada orang dewasa boleh menjadi ganas.
Kadang-kadang di laring, kurang kerap di bahagian atas trakea, fistula sifat semula jadi boleh didapati, sama ada membuka pada kulit atau buta dalam bentuk diverticulum. Ini adalah fistula cabang dan diverticulums yang mempunyai ciri-ciri yang sama seperti fistula branchiogenic lain. Fistula boleh membentuk antara saluran pernafasan dan esophagus semasa pecahan tumor ganas organ-organ ini, yang membawa kepada komplikasi yang serius. Sangat jarang, diverticula denyutan trakea ditemui - protrusions hernia benar dinding trakeal antara cincin cartilaginous. Dalam laring jenis diverticula seperti ini, penonjolan keluar dari ventrikel laryngeal, kadang-kadang sangat penting, disebut laringotsele. Kadang kala, diverticulum palsu dari asal-usul traumatik atau ulseratif boleh didapati.
Di semua bahagian saluran pernafasan atas, selalunya dalam laring, terutamanya dalam epiglottis, terdapat pengekalan kecil sista serous-mukosa yang penuh dengan kandungan berair atau mukus yang jelas.
Nasopharynx, laring larut, trakea, bronchi, bronchioles.
Sistem pernafasan manusia terdiri daripada tisu dan organ yang menyediakan pengudaraan paru-paru dan pernafasan paru-paru. Airways termasuk hidung, rongga hidung, nasofaring, larynx, trakea, bronkus dan bronkiol. Paru terdiri daripada bronchioles dan kantung alveolar, serta arteri, kapilari, dan urat peredaran pulmonari. Unsur-unsur berkaitan pernafasan sistem muskuloskeletal termasuk tulang rusuk, otot intercostal, diafragma, dan otot pernafasan tambahan.
Bahagian luar hidung terbentuk oleh tulang tulang rawan tulang-triangular, yang ditutupi dengan kulit; dua lubang bujur pada permukaan bawah (lubang hidung) terbuka setiap ke rongga hidung berbentuk baji.
Rongga hidung adalah sebahagian daripada sistem saluran udara ke mana udara memasuki melalui hidung dan kemudian memasuki nasofaring. Dibahagikan kepada dua bahagian oleh septum hidung. Di dalam rongga hidung terdapat petak hidung, yang tidak dibentangkan petikan yang terbentuk dengan menonjol dinding rongga (cangkang). Rongga hidung dilapisi dengan mukus penyembur epitelium ciliary. Dalam rongga hidung, udara disucikan, lembap dan hangat. Di samping itu, epitel pencium terletak di rongga hidung, yang mengandungi sel penciuman yang bertindak balas terhadap rangsangan pencium.
Tiga keriting spongy cahaya (kerang) menonjol dari dinding sisi hidung, sebahagiannya membahagikan rongga ke empat lorong terbuka (laluan hidung). Banyak rambut keras, serta sel epitelium dan goblet bersisik, digunakan untuk membersihkan udara yang disedut daripada pepejal. Di bahagian atas rongga adalah sel pencium.
Nasopharynx (Rajah 2.1) adalah sebahagian daripada sistem saluran udara yang terletak di antara rongga hidung dan laring.
Larynx terletak di antara trakea dan akar lidah. Rongga laring dibagi dua lipatan mukus, tidak sepenuhnya menumpuk di garis tengah. Ruang antara lipatan ini adalah glottis. Ia dilindungi oleh plat rawan fibrous - epiglottis. Di tepi glottis dalam membran mukus adalah ligamen elastik berserabut, yang dipanggil lipatan vokal yang lebih rendah atau benar. Di atasnya adalah lipatan vokal palsu yang melindungi lipatan vokal yang benar dan menjadikannya lembab; mereka juga membantu untuk menahan nafas anda, dan ketika menelan, mereka menghalang makanan daripada memasuki laring. Otot khusus mengetatkan dan melonggarkan lipatan vokal yang benar dan palsu. Otot-otot ini memainkan peranan penting dalam fonasi, dan juga mencegah sebarang zarah daripada memasuki saluran pernafasan.
Trakea (lihat rajah 2.1) bermula di bahagian bawah laring dan turun ke dalam rongga dada, di mana ia dibahagikan kepada bronchi kanan dan kiri. Dindingnya terbentuk oleh tisu penghubung dan tulang rawan. Trakea adalah tiub berongga, di dinding yang membentuk rawan berbentuk cincin, yang tidak membenarkan trakea mereda. Bahagian-bahagian yang bersebelahan dengan esofagus digantikan oleh ligamen berserabut. Panjang trakea adalah 9-12 cm, diameter 1.5-2 cm. Di dalam trakea ditutup dengan epitelium ciliary, lendir rahsia. Semua mikrofon luaran yang mengikuti lendir dikeluarkan dari trakea dengan menewaskan silia. Bronchi adalah sebahagian daripada saluran udara, yang mewakili cawangan, meluas dari trakea. Di dinding bronkus adalah cincin cartilaginous (kecuali bronchi terkecil). Bronkus yang betul biasanya lebih pendek dan lebih lebar dari kiri. Memasuki paru-paru, bronkus utama secara beransur-ansur dibahagikan kepada tiub yang lebih kecil dan lebih kecil (bronchioles), yang terkecil di mana - bronchioles terminal adalah elemen terakhir dari saluran pernafasan.
Paru-paru adalah organ pernafasan berpasangan yang terletak di rongga dada di mana pertukaran gas antara udara dan darah berlaku. Paru-paru kanan terdiri daripada tiga cuping, dan kiri dua. Di luar paru-paru ditutup dengan membran elastik - pleura. Secara umum, paru-paru mempunyai rupa bentuk pembentukan kon, yang berbentuk kerucut. Unsur struktur terkecil paru-paru - lobula terdiri daripada bronkiole terminal dan memasuki bronkiole pulmonal dan alveolar sac (Rajah 2. 2. Dan Rajah 2.3). Dinding bronkus pulmonari dan kantung alveolar membentuk lekukan - alveoli - vesikel pulmonari, tempat di mana pertukaran gas antara udara dan darah terjadi di paru-paru. Dari luar, alveoli dikepala dengan banyak kapilari. Struktur paru-paru ini meningkatkan permukaan pernafasannya, iaitu 50-100 kali lebih besar daripada permukaan badan (100 m²). Saiz relatif permukaan yang mana pertukaran gas berlaku di paru-paru adalah lebih besar pada haiwan dengan aktiviti yang tinggi dan mobiliti. Dinding alveoli terdiri daripada satu lapisan sel epitelium. Permukaan dalaman alveoli disalut dengan surfaktan surfaktan.
Rajah. 2.2. Struktur saluran pernafasan yang lebih rendah
Rajah. 2.3. Struktur alveoli
Setiap paru-paru dikelilingi oleh beg - pleura. Lapisan luar pleura bersebelahan dengan permukaan dalaman dinding dada dan diafragma, bahagian dalam merangkumi paru-paru. Diafragma adalah otot utama yang memberi fasa inspirasinya. Mengasingkan rongga dada dari rongga perut. Semasa penyedutan, diafragma tegang dan bukannya berbentuk kubah ia menjadi rata, menolak organ perut ke bawah. Ini membawa kepada peningkatan jumlah rongga dada. Pernafasan diafragma memainkan peranan utama semasa penyedutan (dengan pernafasan yang tenang, sehingga 90% daripada jumlah pernafasan). Jurang di antara helaian dipanggil rongga pleura. Ia dipenuhi dengan cecair yang mengurangkan geseran semasa pernafasan. Di ruang ini, tekanan di bawah atmosfera. Oleh kerana itu, paru-paru yang diregangkan, mengisi seluruh volume rongga dada. Apabila pergerakan selebaran dalaman dada biasanya mudah meluncur di luar. Ruang antara ruang antara paru-paru dipanggil mediastinum; Ia mengandungi trakea, kelenjar timus (kelenjar timus) dan jantung dengan pembuluh besar, nodus limfa dan kerongkong.
Arteri pulmonari membawa darah dari pankreas jantung; ia dibahagikan kepada cawangan kanan dan kiri, yang dihantar ke paru-paru. Arteri ini keluar, mengikuti bronkus, membekalkan struktur paru-paru yang besar dan membentuk kapilari, menjepit dinding alveoli.
Udara di alveoli dipisahkan daripada darah dalam kapilari 1 oleh dinding alveoli, dinding kapilari dan dalam beberapa kes oleh lapisan pertengahan di antara mereka. Dari kapilari, darah memasuki urat kecil, yang akhirnya menggabungkan dan membentuk urat pulmonari yang menyampaikan darah ke LP.
Arteri bronkial bulatan hebat juga membawa darah ke paru-paru, iaitu membekalkan bronkus dan bronkiol, nodus limfa, dinding saluran darah dan pleura. Kebanyakan darah ini mengalir ke dalam urat bronkial, dan dari sana ke urat yang tidak berpasangan (kanan) dan separa tidak berpasangan (kiri). Sejumlah kecil darah bronkial arteri memasuki vena pulmonari.
Pneumothorax (pnéuma Yunani - udara, thorax - thorax) - akumulasi gas dalam rongga pleura yang mengakibatkan keruntuhan tisu paru-paru, kehalusan mediastinal kepada bahagian yang sihat, mampatan saluran darah mediastinum, membuang kubah diafragma, yang akhirnya menyebabkan gangguan fungsi pernafasan dan peredaran darah. Dalam pneumothorax, udara boleh melepasi antara kepingan pleura visceral dan parietal melalui apa-apa kecacatan pada permukaan paru-paru atau di dada. Udara menembusi rongga pleura menyebabkan peningkatan tekanan intrapleural (biasanya lebih rendah daripada tekanan atmosfera) dan menyebabkan keruntuhan sebahagian atau seluruh paru-paru (keruntuhan paru sebahagian atau lengkap).
Asas mekanisme perkembangan pneumothorax adalah dua sebab:
1. Kerosakan mekanikal pada dada atau paru-paru:
· Kecederaan tertutup dada, disertai dengan kerosakan pada serpihan paru tulang rusuk;
· Kecederaan dada terbuka (kecederaan menembusi);
· Kerosakan Iatrogenik (sebagai komplikasi manipulasi terapeutik atau diagnostik - kerosakan paru-paru semasa kemasukan kateter subclavian, sekatan intercostal saraf, tusukan rongga pleura);
· Buatan pneumothorax yang disebabkan oleh artifak - pneumothorax tiruan digunakan untuk rawatan batuk kering pulmonari, untuk tujuan diagnosis - semasa thoracoscopy.
Peraturan pernafasan. Pusat pernafasan, struktur, penyetempatan. Automasi pusat pernafasan. Kesan humoral di pusat pernafasan. Peranan karbon dioksida dan oksigen dalam peraturan pusat pernafasan. Peraturan refleks neuro-respirasi. Refleks pernafasan perlindungan.
Struktur tulang belakang, medulla oblongata, pon, hipotalamus, dan korteks serebrum mengambil bahagian dalam peraturan pernafasan.
Peranan utama dalam organisasi pernafasan adalah pusat pernafasan medulla oblongata, yang terdiri dari pusat inspirasi (neuron inspirasi) dan pusat ekspirasi (neuron ekspirasi). Pemusnahan kawasan ini membawa kepada penangkapan pernafasan. Berikut adalah neuron yang memastikan irama penyedutan dan pernafasan. Ini adalah kerana pusat pernafasan mempunyai sifat automatik, iaitu neuronnya berirama dengan teratur. Automasi dikekalkan walaupun impuls saraf tidak mengalir ke pusat pernafasan sepanjang neuron sentripetal. Automasi mungkin berbeza-beza bergantung kepada faktor humoral, impuls saraf yang datang melalui neuron sentripetal dan di bawah pengaruh kawasan otak terlentang. Dari pusat pernafasan, impuls saraf sepanjang neuron sentrifugal mendekati otot-otot intercostal, diafragma dan otot-otot yang lain.
Peraturan pernafasan dilakukan oleh humoral, mekanisme refleks dan impuls saraf yang berasal dari bagian-bagian otak.
Mekanisme humoral. Pengawal selia tertentu aktiviti neuron pusat pernafasan adalah karbon dioksida, yang bertindak pada neuron pernafasan secara langsung dan tidak langsung. Karbon dioksida secara langsung merangsang sel-sel inspiratif di pusat pernafasan. Dalam mekanisme kesan merangsang karbon dioksida di pusat pernafasan, tempat penting kepunyaan chemoreceptors pada katil vaskular. Di kawasan sinus sinus karot dan gerbang aorta, chemoreceptor yang sensitif terhadap perubahan dalam tekanan karbon dioksida dalam darah didapati. Dengan cara itu, nafas pertama bayi baru lahir dijelaskan oleh kesan karbon dioksida yang terkumpul di dalam tisunya di pusat pernafasan (selepas memotong tali pusat dan memisahkannya dari badan ibu). Tindakan ini adalah langsung dan tidak langsung, dan refleks - melalui chemoreceptors tidur-sinus dan lengkungan aorta. Lebihan karbon dioksida dalam darah menyebabkan sesak nafas. Kekurangan oksigen dalam darah semakin mendalam. Telah terbukti bahawa peningkatan tekanan oksigen dalam darah menghalang aktiviti pusat pernafasan.
Mekanisme refleks Membezakan antara kesan refleks tetap dan tidak kekal pada keadaan fungsian pusat pernafasan. Pengaruh refleks malar yang disebabkan oleh kerengsaan reseptor alveolar (refleks Hering-Breuer), akar paru-paru dan pleura (refleks pleuropulmonary), kardiektomi lengkung aortik dan sinus carotid (refleks K. Heymans), proprioceptor otot pernafasan.
Refleks Hering-Breuer dipanggil penghalang refleks sedutan dalam peregangan paru-paru. Apabila menyedut, impuls muncul, menghalang penyedutan dan pernafasan merangsang, dan apabila menghembuskan nafas, impuls yang refleks merangsang penyedutan. Peraturan pernafasan berlaku berdasarkan maklum balas. Apabila memotong saraf vagus, refleks dimatikan, pernafasan menjadi jarang dan mendalam.
Kesan-kesan refleks tidak kekal pada aktiviti neuron pernafasan dikaitkan dengan pengujaan pelbagai exteroreceptors dan interoreceptors. Jadi, sebagai contoh, apabila menyedut wap ammonia secara mendadak, klorin, asap tembakau dan bahan-bahan lain merengsa reseptor membran mukus hidung, pharynx, laring, yang membawa kepada kekejangan refleks glottis (kadang kala otot bronkus) dan nafas refleks memegang. Kesan suhu yang kuat pada kulit merangsang pusat pernafasan, meningkatkan pengudaraan paru-paru. Pendinginan tajam menghalang pusat pernafasan. Pernafasan terjejas oleh rasa sakit, impuls dari baroreceptor vaskular; Oleh itu, peningkatan tekanan darah menghalang pusat pernafasan, yang ditunjukkan oleh penurunan kedalaman dan kekerapan respirasi.
Sekiranya epitel saluran pernafasan terjejas oleh debu terkumpul, lendir, perengsa kimia dan badan-badan asing, bersin dan batuk berlaku (refleks semula jadi perlindungan). Bersin akan berlaku apabila reseptor membran mukus hidung menjadi teriritasi, batuk disebabkan oleh rangsangan reseptor laring, trakea, bronkus.
• Tahap pertama ialah kord rahim. Di sini terletak pusat-pusat saraf frenik dan sarkotik, menyebabkan pengurangan otot pernafasan. Walau bagaimanapun, tahap pernafasan ini tidak dapat memastikan perubahan berirama dalam fasa radas pernafasan.
• Tahap kedua peraturan ialah medulla. Di sini adalah pusat pernafasan, yang memproses berbagai impuls afferent yang berasal dari alat pernafasan, serta dari zon vaskular refleksogenik utama. Tahap peraturan ini memberikan perubahan berirama dalam fasa pernafasan dan aktiviti neuron motor tulang belakang, akson yang menyerap otot pernafasan.
• Tahap ketiga peraturan adalah bahagian atas otak, termasuk neuron kortikal. Hanya dengan penyertaan korteks serebrum adalah mungkin untuk menyesuaikan diri dengan betul reaksi sistem pernafasan untuk mengubah keadaan persekitaran.
Sokongan kayu tunggal tiang dan cara untuk menguatkan sokongan sudut: Sokongan garis atas adalah struktur yang direka untuk menyokong wayar pada ketinggian yang diperlukan di atas tanah, dengan air.
LITTLE, TRAHEA, BRONCH;
KURSUS №29.
CARA PEMAKANAN: NOSE CAVITY,
1. Gambaran keseluruhan sistem pernafasan. Nilai pernafasan.
4. Trachea dan bronkus.
OBJEKTIF: Untuk mengetahui gambaran sistem pernafasan, nilai pernafasan, topografi, struktur dan fungsi rongga hidung, laring larut, trakea dan bronkus.
Untuk dapat menunjukkan organ dan bahagian konstituen mereka pada poster, patung dan tablet.
1. Sistem pernafasan adalah sistem organ di mana pertukaran gas berlaku di antara badan dan persekitaran luaran. Di dalam sistem pernafasan, terdapat organ-organ yang mengendalikan udara (rongga hidung, pharynx, laring, trakea, bronchi) dan pernafasan, atau pertukaran gas, fungsi (paru-paru).
Semua organ pernafasan yang berkaitan dengan saluran pernafasan mempunyai asas tulang dan tulang rawan yang kukuh, supaya laluan ini tidak runtuh, dan udara diedarkan secara bebas semasa pernafasan di sepanjang mereka. Di bahagian dalam, saluran pernafasan dilapisi dengan membran mukus, dengan syarat hampir keseluruhan panjang epitelium ciliated (ciliary). Dalam saluran pernafasan, pemurnian, melembapkan, pemanasan udara yang dihirup berlaku, penerimaan (persepsi) penciuman, suhu dan rangsangan mekanikal. Pertukaran gas tidak berlaku di sini, dan komposisi udara tidak berubah, jadi ruang yang tertutup di jalan ini dipanggil mati, atau berbahaya. Dengan pernafasan yang tenang, jumlah udara dalam ruang mati ialah 140-150 ml (500 ml udara dihirup).
Semasa penyedutan dan pernafasan, udara memasuki alveoli pulmonari melalui saluran udara dan dikeluarkan daripada mereka. Dari udara yang terletak di alveoli, oksigen memasuki aliran darah, dan kembali - karbon dioksida. Darah arteri yang mengalir dari paru-paru mengangkut oksigen ke semua organ tubuh, dan darah vena yang mengalir ke dalam paru-paru menyampaikan karbon dioksida.
Inti pernafasan adalah pembaharuan komposisi gas darah yang berterusan, dan pentingnya pernafasan adalah untuk mengekalkan tahap optimum proses redoks dalam tubuh.
Dalam struktur perbuatan pernafasan seseorang terdapat 3 peringkat (proses).
1. Luar, atau paru, 2. Pengangkutan gas 3. Dalaman, atau tisu, darah bernafas
Pertukaran gas antara atmo- Pertukaran gas antara darah
sfera dan alveolar dan tisu Pernafasan selular
pertukaran udara antara (penggunaan oksigen dan
pelepasan pulmonari darah pelepasan karbon dioksida).
dan udara alveolar.
2. rongga hidung (cavitas nasi), bersama dengan hidung luar, adalah sebahagian daripada pembentukan yang disebut hidung. Tulang hidung, proses depan rahang atas, rawan hidung dan tisu lembut (kulit, otot) terlibat dalam pembentukan hidung luar.
Rongga hidung adalah permulaan sistem pernafasan. Dari bahagian hadapan, ia berkomunikasi dengan persekitaran luaran melalui dua saluran masuk - lubang hidung, dari belakang - dengan nasofaring melalui choans. Nasofaring melalui tiub pendengaran (Eustachian) berkomunikasi dengan rongga telinga tengah. Rongga hidung dibahagikan kepada dua bahagian hampir simetris oleh septum yang dibentuk oleh plat etmoid menegak dan vomer. Dalam rongga hidung, terdapat dinding atas, bawah, sisi dan medial (septum). Tiga cangkang hidung menggantung dari dinding sisi: atas, tengah dan bawah, di mana 3 bahagian hidung terbentuk: atas, tengah dan bawah. Alihkan satu lagi laluan hidung biasa: ruang celah yang sempit antara permukaan medial pada conchae hidung dan septum hidung. Ruas bahagian hidung atas dipanggil penciuman, kerana reseptor pencium berada dalam mukosa, dan reseptor hidung tengah dan bawah adalah pernafasan. Dalam rongga hidung, melalui bukaan, paranasal, atau aksesori, sinus (sinus) terbuka: maxillary, atau maxillary (bilik stim), frontal, berbentuk baji dan etmoid. Dinding sinus dipenuhi dengan membran mukus, yang merupakan lanjutan dari membran mukus rongga hidung. Sinus ini terlibat dalam pemanasan udara yang disedut dan resonator bunyi. Dalam bahagian hidung yang lebih rendah juga membuka pembukaan saluran hidung yang lebih rendah
3. Larynx (larynx) - bahagian kartilaginus awal tekak pernafasan, yang direka untuk menahan udara, bentuk bunyi (penyu) dan melindungi saluran pernafasan yang lebih rendah dari zarah asing yang memasuki mereka. Ia adalah kesesakan di seluruh tiub pernafasan, yang penting untuk mengambil kira beberapa penyakit pada kanak-kanak (dengan difteri, selesema, campak) kerana bahaya lengkap stenosis dan asfiksia (croup). Pada orang dewasa, laring terletak di kawasan leher anterior pada tahap vertebra serviks IV - VI. Di bahagian atas ia digantung dari tulang hyoid, di bawah ia masuk ke dalam tekak pernafasan - trakea. Di hadapan pembohongannya, otot-otot leher, di sisi - lobus kelenjar tiroid dan ikatan neurovaskular. Bersama-sama dengan tulang hyoid, larynx beralih ke atas dan ke bawah ketika menelan.
Kerangka laring itu terbentuk oleh tulang rawan. Terdapat 3 rawan yang tidak berpasangan dan 3 berpasangan. Rawan tidak berpasangan adalah cricoid, thyroid, epiglottic (epiglottis), berpasangan - bersisik, berbentuk tanduk dan berbentuk baji. Semua tulang rawan adalah hyaline, kecuali epiglottis, berbentuk tanduk, berbentuk baji, dan bentuk vokal tulang rawan berbentuk bersisik. Rawan utama laring adalah rawan tiroid. Ia terdiri daripada dua plat segiempat yang bersambung antara satu sama lain di hadapan pada sudut 90 ° pada lelaki dan 120 ° pada wanita. Sudut mudah dirasakan melalui kulit leher dan dipanggil penonjolan laring (penambah), atau epal Adam. Tulang rawan laring itu saling terhubung oleh sendi, ligamen dan didorong oleh otot-otot bengkak. Otot laring bermula dari satu dan melekat pada tulang rawan yang lain. Dengan fungsi, mereka dibahagikan kepada 3 kumpulan: pemutar glottis, penyempitan dan otot, ketegangan (menegangkan) kord suara.
Rongga laring mempunyai bentuk jam pasir, ia mempunyai 3 bahagian: 1) bahagian atas yang lebih tinggi - ambang laring, 2) seksyen tengah menyimpang - alat vokal itu sendiri, dan 3) seksyen yang lebih rendah - rongga sub vokal.
Membran laringeal: tisu fibrocartilaginous dan connective (adventitia).
4. Trakea (trakea), atau tekak pernafasan, adalah organ yang tidak berpasangan yang memberikan udara dari laring ke bronkus dan paru-paru dan belakang. Ia mempunyai bentuk tiub dengan panjang 9-15 cm, dengan diameter 15-18 mm. Trakea terletak di leher - leher dan rongga dada - dada. Ia bermula dari laring pada tahap VI-VII vertebra serviks, dan pada tahap vertebra IV toraks dibahagikan kepada dua tiub bronkial utama - kanan dan kiri. Tempat ini dipanggil bifurkasi trakea (split, fork). Trakea terdiri daripada cincin separuh hyaline 16-20 yang terhubung di antara mereka dengan ligamen anulus berserabut. Dinding posterior trakea, yang bersebelahan dengan esophagus, lembut dan dipanggil membran membran dan terdiri daripada tisu otot yang menyambung dan licin. Membran mukus trakea dilapisi dengan lapisan tunggal epitelium bersisik multi-baris dan mengandungi sejumlah besar tisu limfoid dan kelenjar mukus. Di luar trakea ditutup dengan adventitia.
Bronchi (bronchi) - organ yang melakukan fungsi mengendalikan udara dari trakea ke tisu paru-paru dan belakang. Terdapat bronki utama: pokok kanan dan kiri dan bronkial, yang merupakan sebahagian daripada paru-paru. Panjang bronkus utama tepat ialah 1-3 cm, sebelah kiri ialah 4-6 cm. Vena yang tidak berpasangan melepasi bronkus utama yang betul dan lengkungan aorta di atas bronkus kiri. Bronkus utama yang betul bukan sahaja lebih pendek, tetapi juga lebih luas daripada kiri, mempunyai arah yang lebih menegak, sebagai kesinambungan trakea, oleh itu, badan-badan asing memasuki bronkus utama yang betul lebih kerap daripada yang kiri. Dinding bronchi utama dalam strukturnya menyerupai dinding trakea. Kerangka mereka adalah semangat kartilaginous: 6-8 di bronkus kanan, 9-12 di sebelah kiri. Di belakang bronchi utama mempunyai dinding membran. Di bahagian dalamnya, bronchi utama dipenuhi dengan membran mukus yang ditutup dengan satu lapisan epitel bersisik. Di luar mereka ditutup dengan adventitia.
Bronkus utama dalam paru-paru dibahagikan kepada pintu Lobar bronkus: 3 kiri dan kanan oleh 2 bronkus. Lobar bronkus dalam paru-paru dibahagikan kepada bronkus segmen, segmen - di subsegmental, atau purata, bronkus (5-2 mm diameter), sederhana - untuk kecil (2-1 mm diameter).Samye bronkus berkaliber kecil (diameter kira-kira 1 mm) adalah satu dalam setiap lobule paru-paru yang dipanggil bronchus lobular. Di dalam bronkus ini keping paru-paru 18-20 dibahagikan kepada bronkiol terminal (0.5 mm diameter). Setiap bronchiole terminal membahagikan dichotomously dalam bronkiol pernafasan daripada 1, 2 dan perintah-3, lulus ke dalam pengembangan - saluran alveolar dan pundi alveolar.
fungsi larynx, trakea dan bronchi utama
Cawangan segmen dibahagikan kepada cawangan-cawangan yang lebih kecil, hingga ke bronchi terkecil, yang dikenali sebagai terminal bronchioles (bronchioli terminales). Semua cara ini bersama dipanggil pokok bronkial.
Struktur dinding bronkus utama adalah sama dengan struktur trakea. Ciri struktur bronkus yang lebih kecil adalah kehadiran lapisan otot annular berterusan di bawah lapisan elastik membran mukus.
Pohon bronkial mempunyai pergerakan yang sama dengan peristaltik. Apabila anda menyedut, bronkus memanjangkan dan berkembang, dan apabila anda menghembus nafas, ia lebih pendek dan sempit.
Trakea adalah vaskularized dari arteri thyroid dan arteri pektoral. Di samping itu, ia, seperti bronkus, menerima darah kerana cawangan-cawangan yang bermula secara langsung dari aorta torak yang menurun. Ubat Venous mengalir dari trakea ke dalam plexus vena, dibentuk oleh urat tiroid yang lebih rendah, dan dari bronkus - dari kanan ke tidak berpasangan, dan dari kiri ke vena separa yang tidak berpasangan.
Membran mukus trakea mempunyai keupayaan penyerapan yang ketara. Kapilari limfatik di dalamnya, menurut kajian A.I. Piskun, membentuk rangkaian yang terletak di dua lapisan. Di dalam bahagian tulang belakang trakea, gelung disusun secara longitudinal, di sepanjang badan gelang tulang rawan, dan melintang di antara gelang. Dalam bahagian membran gelung disusun secara longitudinal, di sepanjang lipatan membran mukus. Dari rangkaian kapilari lymphatic yang mendalam membran mukus trakea terdapat saluran limfa yang meninggalkan trakea, melalui kedua-dua bahagian membran dan melalui jurang antara cincin cartilaginous. Kapal limfa trakea menuangkan limfa ke dalam rantai nodus limfa paratrakeal yang terletak di sebelah kanan dan kiri trakea, dan juga menjadi kumpulan besar kelenjar getah bening di kawasan penggabungannya.
Pemuliharaan trakea dan bronkus berlaku disebabkan oleh cabang-cabang berulang saraf vagus dan cabang trakea mereka, serta cabang-cabang saraf bersimpati.
Fungsi utama trakea dan bronkus adalah pernafasan. Membran mukus yang melapisi mereka mempunyai kapasiti penyerapan yang ketara. Keupayaan ini digunakan di klinik untuk pengenalan dadah, khususnya antibiotik, melalui penyedutan, serta dalam amalan anestesia. Adalah diketahui bahawa anestesi endotracheal menjadi semakin meluas.