emphysema vicarious

Kamus perubatan besar. 2000

Lihatlah apa "emphysema vicar" dalam kamus lain:

emfisema paru-paru yang berpotensi - (E. pulmonum compensatorium) lihat paru-paru emfisema paru-paru... kamus perubatan besar

Emfisema paru-paru - I Emfisema paru-paru adalah keadaan patologi tisu paru-paru, yang dicirikan oleh kandungan udara yang tinggi di dalamnya. Membezakan vesikular (benar) dan bentuk lain E. l. (interstitial; vicarious, senile, kongenital localized e. l.,...... ensiklopedia perubatan

EMPHYSEMA - EMPHYSEMA, emphysema (dari bahasa Yunani. Empliy SaO mengembung). Kata ini menandakan tepuk. Terdapat sama ada kandungan udara yang tinggi di dalam organ (paru-paru) atau pengumpulannya yang tidak biasa untuk tisu tertentu. Selaras dengan ini, seseorang bercakap mengenai E....... The Big Medical Encyclopedia

PAMPASAN - (dari bahasa Latin. Compensare untuk menggantikan, ganjaran), keseimbangan. Istilah ini secara kondisional menandakan penyesuaian yang telah dikembangkan dalam badan (resp. Dalam organ), untuk menyumbang kepada penyesuaian fungsi yang dilanggar oleh Pat US. proses. Kes klasik K.,...... The Big Medical Encyclopedia

PNEUMONIA - PNEUMONIA. Kandungan: I. Etiologi pneumonia berkulit. epidemiologi beliau. 615. Pat anatomi.. 622 Pathogenesis. 628 Klinik.. 6s1 ii. Bronchopneumonia...... Big Medical Encyclopedia

BRONCHIES - (daripada tiub bernafas Bronchos), mewakili cawangan trakea dan berfungsi untuk pertukaran udara ambien dan udara vesikel pulmonari. Ini adalah perkembangan bryonal B. bermula pada perkembangan awal embrio. Sudah lama 4.5 mm...... Ensiklopedia perubatan besar

PENERIMAAN - PENERBITAN, penyakit akut saluran pernafasan yang digambarkan pada tahun 1919 di kalangan kanak-kanak Lederer (Lederer) dan terdiri dalam kekejangan tonik bronkh terkecil berdasarkan spasmofilia; ia boleh berkembang sebagai salah satu gejala spasmophilia yang terang-terangan atau mungkin...... Ensiklopedia perubatan yang hebat

BODI LUAR NEGARA - BADAN ASING, objek yang tidak khusus kepada tubuh, tetapi dari luar ke mana-mana tempat tubuh manusia. Jika anda tidak bercakap mengenai pengenalan peluru peluru dan serpihan kulit ke dalam badan, dalam kebanyakan kes, tubuh I. jatuh secara rawak. Adakah...... Big Medical Encyclopedia

Emfisema paru-paru: sebab dan jenis

Emfisema paru-paru (dari bahasa Yunani. Emphysao - mengembung) adalah penyakit yang dicirikan oleh kandungan udara yang berlebihan dalam paru-paru dan peningkatan saiznya. Jenis-jenis emfisema berikut dibezakan: penyebaran kronik yang membeku; focal kronik (perifocal, cicatricial); pendeta (pampasan); utama (idiopatik) panacinarna; senile (emphysema pada orang tua); interstitial.

Emfsyema pulmonari obstruktif meresap kronik. Jenis emfisema ini adalah perkara biasa.

Etiologi dan patogenesis. Perkembangan emfisema jenis ini dikaitkan dengan bronchitis kronik dan bronchiolitis sebelum ini dan akibatnya - pelbagai bronchiektasis, pneumosklerosis. Emphysema menjejaskan rangka elastik dan kolagen paru-paru kerana pengaktifan protease leukosit, elastase dan kolagenase. Enzim-enzim ini membawa kepada kekurangan elastik dan serat kolagen, kerana emphysema mempunyai kekurangan ditentukan secara genetik antiprotease serum. Dalam keadaan ketidaksolvenan stroma paru-paru (terutamanya anjal), mekanisme injap (valve) yang dipanggil diaktifkan. Ia beralih kepada fakta bahawa plak mukus yang membentuk dalam lumen bronkus kecil dan bronchioles dalam bronkitis meresap kronik, semasa menghirup, membolehkan udara masuk ke alveoli, tetapi tidak membenarkan ia keluar semasa penghembusan. Udara terkumpul di acini, memperluaskan rongga mereka, yang membawa kepada penyebaran emfisema obstruktif.

Anatomi patologi. Paru-paru diperbesar, meliputi anterior mediastinum dengan tepi mereka, bengkak, pucat, lembut, tidak jatuh, dipotong dengan masalah. Dari lumen bronkus, dindingnya yang menebal, exudate mucopurulen diperas. Membran lendir bronkus itu berdarah penuh, dengan infiltrat keradangan, sejumlah besar sel goblet; Hipertropi yang tidak rata lapisan otot, terutamanya dalam bronkus kecil. Dengan berlakunya perubahan dalam bronchioles, bahagian proksimal daripada acinus diperluaskan (bronchioles pernafasan pesanan pertama dan ke-2); Emfisema itu dipanggil centroasinar. Dengan kehadiran perubahan keradangan, terutamanya dalam bronkus yang lebih besar (contohnya, dalam-tridlokol), seluruh acinus tertakluk kepada pengembangan; dalam kes-kes seperti itu, mereka bercakap mengenai emphysema panacinar.

Peregangan dinding acini membawa kepada peregangan dan penipisan gentian elastik, pengembangan alveolar passages, perubahan dalam septa alveolar. Dinding alveoli ditipis dan diluruskan, liang-liang interalveolar berkembang, kapilari menjadi kosong. Bronchioles pernafasan yang membawa udara, memendekkan alveolar sacs. Akibatnya, terdapat penurunan mendadak di kawasan pertukaran gas, fungsi pengudaraan paru-paru terganggu. Rangkaian kapilari di bahagian pernafasan acini berkurang, yang menyebabkan pembentukan blok kapilari alveolar. Dalam kapil interalveolar, serat kolagen berkembang, sklerosis intracapillary berkembang, dan terbentuknya kapilari baru yang tidak biasa dibina diperhatikan, yang penting untuk menyesuaikan diri. Oleh itu, dalam inistemis obstruktif kronik di paru-paru, hipertensi peredaran pulmonari berlaku, yang membawa kepada hipertropi jantung yang betul (jantung pulmonari). Kegagalan jantung, yang pada tahap tertentu dalam perkembangan penyakit itu menjadi yang utama, menyertai kekurangan paru-paru. Emfisema fokus kronik. Emfisema ini berkembang di sekitar cacing tuberkulosis lama, parut pasca infarksi, lebih kerap dalam segmen I-II. Oleh itu, ia dipanggil perifocal, atau cicatricial.

Emfisema fokus kronik biasanya panacinaric: di acini dilatasi terdapat pelicinan lengkap dinding, rongga halus dinding terbentuk, yang boleh tersalah diambil semasa fluoroscopy untuk rongga tuberkulosis. Di hadapan beberapa rongga (gelembung) mereka bercakap tentang emphysema bullous. Gelembung yang terletak di bawah pleura boleh meletupkan rongga pleura, pneumothorax spontan berkembang.

Pengurangan katil kapilari berlaku di kawasan yang terhad paru-paru, oleh itu, apabila emphysema perifocal tidak diperhatikan hipertensi peredaran pulmonari.

Emfisema vaksin (kompensator) Vicarous yang diperhatikan selepas penyingkiran sebahagian atau paru-paru lain. Emfisema jenis ini disertai oleh hipertropi dan hiperplasia unsur-unsur struktur tisu paru-paru yang tinggal.

Emfisema panci (idiopatik) utama sangat jarang berlaku, etiologinya tidak diketahui. Morfologi, ia ditunjukkan oleh atrofi dinding alveolar, pengurangan dinding kapilari dan hipertensi yang dinyatakan dalam peredaran pulmonari.

Emfisema senam dianggap sebagai obstruktif, tetapi berkembang disebabkan oleh invasukan yang berkaitan dengan usia paru-paru. Oleh itu, adalah lebih tepat untuk memanggil emfisema pada orang tua.

Emfisema interstisial pada asasnya berbeza daripada semua spesies lain. Ia dicirikan oleh kemasukan udara ke dalam tisu paru-paru interstitial melalui pecah alveoli pada pesakit dengan pergerakan batuk yang dipertingkatkan. Gelembung udara dapat merebak ke tisu mediastinum dan tisu subkutaneus leher dan muka (emphysema subkutan). Apabila ditekan di kawasan kulit yang bengkak, kritikal ciri (crepitus) didengar.

Emtisema keputaran paru-paru. Apakah dan bagaimana untuk merawat?

Emfisema adalah penyakit yang mengancam nyawa sistem pernafasan. Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan kandungan udara dalam paru-paru, yang mana ia meningkatkan saiznya.

Akibatnya, seseorang tidak boleh bernafas dengan kualiti yang tinggi, yang boleh mengakibatkan kematian jika penyakit itu diabaikan. Oleh itu, sangat penting untuk menjalani langkah diagnostik dan di bawah pengawasan pakar untuk melakukan rawatan dadah yang komprehensif.

Apakah yang dimaksudkan dengan emphysema?

Dengan penyakit ini, hipertrofi paru-paru berlaku, yang dicirikan oleh perkembangan akibat peningkatan peredaran darah selepas pembedahan. Pada masa yang sama, organ yang tersisa masih elastik, tetapi perubahan-perubahan masih menyebabkan pelanggaran fungsi-fungsinya.

Pesakit tidak dapat menghembus nafas secara kualitatif, kerana peningkatan jumlah tisu badan, bronkiol berkembang. Peningkatan sedemikian berbahaya, kerana terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa jurang mungkin berlaku.

Selalunya, penyakit terdahulu untuk patologi tersebut menjadi bronkitis. Palam lendir muncul di antara lumen kecil bronkus dan bronkiol, yang membolehkan pesakit menyedut, tetapi tidak membenarkan pernafasan yang baik. Akibatnya, udara berkumpul di acini. Rongga mereka mula berkembang, sehingga menyebabkan emfisema.

Dari dinding bronkus, pesakit mempunyai konsistensi mucopurulen, dan paru-paru menjadi pucat, lembut dan bengkak. Oleh kerana perkembangan bronkiol, pemendakan kantung alveoli berlaku, kerana pertukaran gasnya berkurang tajam, dan pengudaraan paru-paru merosot. Serat kolagen berkembang, membawa kepada sklerosis intracapillary.

Punca penyakit

Jika pesakit tidak mempunyai rawatan bronkitis kronik atau bronkial yang berkualiti dan berkesan pada masa lalu, terdapat kemungkinan emfisema yang lebih besar. Juga penyebab perkembangan penyakit boleh menjadi tuberkulosis terbuka. Tetapi selain itu, para pakar mengenal pasti beberapa sebab yang boleh mencetuskan penyakit. Ini termasuk:

1. Penyakit genetik yang menyebabkan antitrypsin alfa-1 dalam badan.
2. Kesan negatif boleh menyebabkan merokok yang sengit.
3. Jika untuk masa yang lama pesakit menyedut wasap beracun dan toksik.
4. Dengan tinggal lama di tempat-tempat di mana terdapat persekitaran yang tidak menyenangkan.
5. Jika seseorang mempunyai ketidakseimbangan antara androgen dan estrogen, pelanggaran stroma paru-paru mungkin berlaku.
6. Dengan kerja jangka panjang di perusahaan dengan keadaan yang berbahaya.
7. Sekiranya pesakit telah mengalami gangguan aliran limfa.
8. Jika dada cedera atau pembedahan dilakukan di kawasan ini.

Gejala

Keterukan gejala bergantung kepada keterukan penyakit dan laluannya. Emfisema Vicar berkembang dengan pesat, sehingga penyakit itu berkembang, gejala menjadi lebih jelas dan lebih jelas. Gejala utama yang menunjukkan penyakit ini termasuk:

1. Sesak nafas, yang mungkin berlaku walaupun berehat. Apabila menghembuskan nafas, seseorang menyerang abdominal dan otot dada.
2. Terdapat batuk yang kuat, yang hampir tidak dikeluarkan ubat. Batuk sangat kuat bahawa semasa urat leher pesakitnya mulai membengkak dan kapiler muncul di muka, menjadikannya berwarna merah. Batuk yang berpanjangan seterusnya menyebabkan hemoptisis.
3. Menurun aktiviti fizikal.
4. Pesakit dicirikan dengan mengepul, ketika ia berusaha untuk meringankan proses pernafasan, mengumpul bibirnya ke dalam tabung dan mengulurkan pipinya.
5. Kesan dada berlaku. Di kawasan klavikel, bengkak berlaku, ruang intercostal melebar, dada menjadi berbentuk tong dan menjadi pegun.
6. Dalam pesakit, saiz leher akan dipendekkan.
7. Berat dikurangkan.
8. Seseorang berasa sentiasa letih.
9. Kulit dan membran mukus menjadi pucat.
10. Nyeri muncul di dada atau di belakang tulang belakang.
11. Apabila bernafas pesakit, walaupun pada jarak jauh, bunyi kedinginan akan didengar.
12. Kerana kekurangan udara terdapat takikardia yang kuat.
13. Sakit kepala mungkin.
14. Sekiranya penyakit tersebut mempunyai kesan negatif ke atas ginjal buah pinggang, pesakit mempunyai air kencing merah.
15. Mungkin ada rasa sakit pada anggota badan.

Jenis Vicar Emphysema

Bentuk utama dan sekunder penyakit ini adalah ciri-ciri emfisema vicarous. Selalunya, apabila memeriksa pesakit, jenis penyakit utama didiagnosis. Ia berjalan dengan cepat dan sukar untuk dirawat. Komposisi gas darah membolehkan alat pengudaraan berfungsi dengan stabil, tetapi hanya sejumlah kecil tenaga atau tekanan fizikal yang cukup untuk pesakit untuk runtuh dan membangunkan kekurangan paru akut. Dan ini boleh membawa maut.

Jika pesakit mempunyai bentuk menengah, maka penyakit itu mengambil bentuk kronik. Apabila langkah diagnostik tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti penyakit ini. Gejala-gejala kabur, dan kadang-kadang untuk masa yang lama tidak nyata. Dengan penyakit ini, kesejahteraan pesakit merosot, kapasiti kerjanya menurun, dan terdapat pecahan yang kuat.

Terlepas dari jenis penyakit, kualiti hidup dalam seseorang dengan emphysema beragama sentiasa rendah. Sebilangan kecil kejutan fizikal atau kejutan saraf cukup untuk tiba-tiba mempunyai batuk atau sesak nafas. Dan ini boleh mencetuskan pembentukan rongga emphysematous dalam diri seseorang.

Pencegahan

Jika pesakit melanggar prosedur rawatan atau keadaan hidupnya merosot, terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa penyakit itu akan mula berkembang. Oleh itu, adalah penting untuk berada di bawah pengawasan seorang doktor dan menjalankan langkah-langkah pencegahan untuk mengekalkan semua ciri-ciri fungsional paru-paru dalam keadaan normal.

Semua langkah pencegahan dijalankan mengikut susunan berikut:

• Peraturan yang penting ialah diet. Anda boleh makan makanan supaya hari kedatangan makanan tidak lebih daripada 600 kalori. Ia perlu mengambil lebih banyak jus, kentang tumbuk, sayuran dan buah-buahan. Kekurangan oksigen boleh menyebabkan pengambilan karbohidrat kecil.
• Sepenuhnya perlu untuk meninggalkan penggunaan alkohol.
• Elakkan hipotermia.
• Pesakit perlu melawat resort atau sanatoriums sekurang-kurangnya 2 kali setahun.
• Ia disyorkan untuk menjadi sihat di dalam lombong garam.
• Untuk mencegah penyakit berjangkit, minum kursus ubat seperti:

• ceftricason;
• amoksikalv;
• Ciprofloxacin.

1. Urut mengambil tempat yang penting. Boleh menjadi titik, segmen atau klasik. Oleh kerana kesannya, bronkus berkembang dan pesakit pesakit lebih mudah dilepaskan.
2. Untuk mengelakkan pesakit terapi terapi secara teratur. Ini akan meningkatkan pernafasan diafragma, meningkatkan irama dan memudahkan pesakit menghembus nafas.
3. Sekiranya perlu, anda boleh menggunakan perkhidmatan psikologi.

Ramalan

Pesakit perlu sedar bahawa emfisema peredaran darah tidak dapat sembuh sepenuhnya. Walaupun dengan penggunaan ubat secara tetap, tidak ada jaminan bahawa penyakit itu tidak akan berkembang. Walaupun tekanan yang tidak ketara, sejuk atau tekanan cukup untuk penyakit ini berkembang pesat.

Sekiranya pesakit memenuhi semua cadangan doktor yang ditetapkan, melakukan pelbagai langkah pencegahan, menjalani rawatan di hospital, ada kemungkinan penyakit itu dapat melambatkan perkembangannya. Ini bermakna bahawa anda boleh melambatkan kematian, memperbaiki taraf hidup, jangan membawa diri anda ke ketidakupayaan.

Rawatan

Rawatan emphysema vicarous melibatkan pelbagai prosedur yang pesakit mesti mengikut ketat di bawah pengawasan seorang doktor.

1. Jika halangan ditemui di bronkus, suntikan Euphyllinum atau Neofilin, Teofillina ditetapkan. Penggunaan glucocorticoids adalah mungkin:

2. Dengan menggunakan Berodual, Fleksotida, Spiriva atau Beroteka boleh dilakukan penyedutan.
3. Penyedutan oksigen yang baik atau pengudaraan paru-paru tiruan.
4. Untuk melegakan otot jantung, ubat berikut ditunjukkan:

5. Jika sistem buah pinggang dan sistem kencing terjejas, gunakan ubat berikut:

Jika pesakit menunjukkan pembedahan, lobektomi atau bilobektomi dilakukan.

Pesakit tidak boleh lupa bahawa dalam kebanyakan kes penyakit itu membawa maut. Oleh itu, adalah penting untuk menyesuaikan diri dengan rawatan jangka panjang dan mengikuti semua cadangan yang ditetapkan oleh doktor anda.

Apakah emfisema dan bagaimana ia dirawat?

Emfisema paru-paru - kekalahan vesikel alveolar paru-paru yang berkaitan dengan overstretching mereka dan kehilangan kelelahan. Oleh kerana ketidakupayaan untuk mengurangkan alveoli, pecah septal interalveolar dan rongga udara terbentuk di dalam paru-paru.
Penyakit ini mempunyai kursus kronik dan dicirikan oleh pengembangan rongga alveolar. Proses-proses yang berlaku dalam tisu-tisu yang terjejas dapat dijelaskan secara ringkas sebagai kombinasi anemia, kelebihan berat badan dan atrofi. Alveoli berkembang, dinding menjadi lebih kurus dan koyak. Dalam bentuk bullous, bullae terbentuk - rongga di paru-paru, dengan penyakit yang teruk yang mencapai diameter 5-6 sentimeter. Kubah paling kerap terletak di tepi paru-paru. Permukaan paru-paru dikurangkan dengan ketara, udara memasuki darah dalam kuantiti yang lebih kecil. Pesakit membangun hipoksia.

Kumpulan risiko

Pengedaran adalah tinggi di kalangan orang-orang profesi yang berkaitan dengan penyedutan bahan-bahan berbahaya: habuk arang batu, zarah kecil asbestos, asap beracun beberapa cat. Merokok dengan ketara merumitkan gambar dan boleh menyebabkan penyebab penyakit yang bebas.

Skim pembangunan emfisema dalam perokok

Punca

Emfisema boleh sama ada kongenital (dikaitkan dengan mutasi genetik) atau diperolehi. Prasyarat utama adalah:

Doktor menggabungkan penyakit yang mana emfisema berkembang menjadi satu kumpulan yang dipanggil COPD (penyakit pulmonari obstruktif kronik).

Bagaimana dengan emphysema

Di bawah pengaruh penyakit atau faktor-faktor yang berbahaya, struktur alveolar berubah dan, semasa anda menghembuskan nafas, udara yang berlebihan terperangkap. Jumlah udara yang disedut menurun dan oksigen memasuki darah dalam kuantiti yang kecil. Jumlah tisu penghubung bertambah, yang tidak mempunyai keanjalan yang diperlukan, yang menjadikannya lebih sukar untuk membetulkan pengecutan paru-paru. Pesakit membuat pergerakan pernafasan yang lebih kerap, cuba menghilangkan rasa lemas. Paru-paru diperbesar dibandingkan dengan yang sihat, mereka ditekan di dada dari dalam dan membentuk lebih tong setong dari waktu ke masa.

Mengenai interaksi dengan penyakit lain:

• Emfisema utama (idiopatik) - dinyatakan sebagai penyakit bebas;
• sekunder (obstruktif) - akibat daripada komplikasi penyakit pulmonari.

Bergantung pada jenis lesi:

• Merebak;
• bentuk bullous (focal) emfisema pulmonari;
• Emfisema Vicar adalah peningkatan dalam jumlah satu paru-paru untuk mengimbangi fungsi pernafasan dengan luka yang kedua. Dengan penyakit ini, pertukaran gas di paru-paru tidak berkurangan, tetapi bertambah.

Tanda-tanda emfemaema pulmonari

Bentuk kronik berkembang selepas pesakit telah mengalami emphysema akut, sering semasa penyakit ini dengan bronkitis obstruktif. Untuk kursus akut penyakit ini dicirikan oleh:

• Sesak nafas teruk dengan berdesir pada rehat;
• terengah-engah semasa bernafas;
• merengsa tajam merengsa;
• keletihan walaupun dengan sedikit usaha;
• pergerakan tajam dada semasa menghirup (menyedut - pendek, menghembus - memanjang);
• takikardia (peningkatan pesat aktiviti jantung);
• sianosis (membran mukus biru, kelopak mata, lubang kuku).

Dalam bentuk kronik, gambar klinikal ditentukan oleh ciri-ciri berikut:

• Sesak nafas dengan sedikit aktiviti fizikal;
• dada mengambil bentuk setong;
• membonjol rantau clavicular;
• fasa ekspirasi lebih lama dan dilaksanakan dalam dua tahap;

Selepas rawatan yang cepat dan mencukupi, gejala-gejala bentuk akut dikurangkan. Dalam kursus kronik, perubahan patologi dalam tisu paru-paru tidak dapat dipulihkan.

Diagnostik

Diagnosis dibuat selepas mengumpul sejarah yang perlu dan tanda-tanda klinikal yang berkaitan.

Kajian berikut diberikan:

• Pemeriksaan, perkusi, mendengar dada;
• tomografi kawasan paru-paru;
• x-ray dada;
• pengukuran volum pulmonari;
• jumlah darah yang lengkap;
• analisis gas darah.

• Pemeriksaan sinar-X: menetapkan saiz lumen pulmonari, sifat corak bronkial;
• Ujian darah seringkali mendedahkan peningkatan jumlah sel darah merah tertentu (fenomena pampasan).

Diagnosis keseimbangan

Untuk diagnosis yang tepat, perlu dikecualikan:

Rawatan

Untuk pencegahan bronkitis, yang boleh membawa maut jika paru-paru rosak, pesakit dinasihatkan supaya mempunyai udara bersih dan iklim yang lembut. Udara di dalam bilik di mana pesakit terletak adalah lembap.

Dalam kursus akut diberikan:

• Penyedutan, ruang oksigen;
• senaman pernafasan khas, memudahkan keadaan pesakit. Gimnastik melatih otot-otot yang terlibat dalam proses pernafasan, yang menyumbang kepada tepu darah yang lebih aktif dengan oksigen. Sekiranya serangan penyakit itu disebabkan oleh bronkitis atau asma, adalah penting untuk menyembuhkan penyakit yang menyebabkan kemunculan emphysema terlebih dahulu.
• ubat-ubatan yang menetapkan proses keradangan ditetapkan - ini adalah ubat antimikrob (atrovent, salbutamol, berodual, dan sebagainya). Ubat-ubatan ini ditetapkan bersama dengan ubat expectorant.

Apabila bentuk Bullous digunakan:

• Campur tangan pembedahan (penghapusan lembu). Operasi dilakukan dengan membuka dada atau dengan endoskopi melalui hirisan. Operasi semacam itu dilakukan jika pesakit diancam dengan pneumotoraks.

Adakah kanak-kanak mempunyai sejuk untuk masa yang lama? Kesakitan di sinus dan demam menunjukkan sinusitis - belajar bagaimana untuk mencegah dan merawat penyakit ini!

Rawatan rakyat untuk emfisema

Terdapat ubat-ubatan rakyat yang membantu dalam memerangi emfemaema pulmonari. Ini adalah penggunaan herba dalam bentuk inhalasi dan tinctures.

• Warna kentang - tuang segelas air mendidih dan tegaskan 2-3 jam. Minum setengah cawan penyerapan tiga kali sehari sebelum makan;
• sudu teh rosemary liar - diseduh 500 ml air mendidih. Menghidu penyedutan panas;
• 3 sudu bunga soba menghasilkan 500 ml air panas. Ambil setengah cawan tiga kali sehari;
• Sapu jus dari puncak hijau kentang dan ambil sekali sehari, bermula dengan satu sendok makan, dan secara beransur-ansur meningkatkan dos tunggal hingga 100 ml.

Ingat bahawa kaedah ubat tradisional akan berkesan hanya dalam kombinasi dengan rawatan perubatan yang tepat pada masanya.

Pencegahan

Ramalan

Untuk menentukan keparahan penyakit, seseorang perlu memberi perhatian bukan sahaja kepada keadaan umum pesakit, yang mungkin bertambah baik selepas pemulihan daripada bronkitis, tetapi juga untuk prestasi jantung dan kapasiti paru-paru. Prognosis sangat buruk dengan permulaan gejala jantung dan penurunan dalam jumlah paru-paru.

Sekiranya terdapat sedikit keluhan sesak nafas, terutama dengan sejarah paru-paru yang rumit, anda perlu segera berjumpa doktor. Lebih mudah untuk menghentikan penyakit pada peringkat awal perkembangan, dan perkembangannya boleh menyebabkan kecacatan dan kematian.

Kenapa emphysema pulmonari dan rawatan moden berkembang

Emfisema pulmonari adalah penyakit progresif kronik yang dicirikan oleh sesak nafas akibat luka organik dalam tisu paru-paru. Emfisema adalah kumpulan utama penyakit yang disebut penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD). Dasar kerosakan adalah pemusnahan dinding interalveolar dalam kelompok alveoli pulmonari, bersatu dengan satu bronkiole. Akibat menggabungkan beberapa alveoli ke dalam rongga tunggal, permukaan pernafasan berguna paru-paru berkurang, yang mengakibatkan kekurangan oksigen. Proses patologi selalu rumit oleh bronkitis catarrhal kronik, akibatnya pernafasan pernafasan bronkus dan bronchioles disempit oleh jumlah mukus terkumpul.

Penyebab emfisema dan klasifikasinya

Salah satu penyebab emfemaema pulmonari yang paling biasa adalah merokok. Terdapat faktor etiologi yang lain.

• Kekurangan enzim Alpha-1-antitrypsin.
• Pencemaran udara.
• Mengurangkan kereaktifan tisu paru-paru, diwarisi.
• Ketergantungan gender (lelaki lebih cenderung untuk mengembangkan emfisema).
• Umur tua

Pemusnahan tisu paru-paru di bawah pengaruh asap rokok berlaku di beberapa arah. Pertama sekali, ia memberi kesan toksik langsung ke sel-sel epitelium saluran pernafasan, yang menghasilkan lendir, yang berperanan untuk membersihkan bronkiol secara fizikal dan bronkus besar. Selain itu, toksin asap rokok mempunyai kesan buruk pada epitelium villous tiub pernafasan, vila yang membantu untuk menggalakkan lendir dengan pencemaran terkumpul ke arah trakea dan terus ke alam sekitar.

Tubuh, berusaha melindungi dirinya dari kesan toksik dari asap tembakau, mencetuskan sistem kompensasi, tindakan yang bertujuan untuk menghilangkan produk-produk pereputan terkumpul. Ini dinyatakan terutamanya dalam pengeluaran sejumlah besar lendir dan enzim. Jika konfrontasi antara pertahanan badan dan asap tembakau berterusan untuk jangka masa yang panjang, maka keradangan mula berkembang, terutama pada mukosa bronkial. Dan ini membawa kepada bronkitis kronik.

Di masa depan, proses itu diturunkan kepada bronkus terakhir, dikaitkan dengan beberapa alveoli, di mana perkembangan proses keradangan juga mungkin apabila menyambung flora bakteria.

Kesan racun asap rokok dan produk-produk radang menghilangkan dinding alveolar dan penghapusan protein yang membina dari mereka. Proses ini menyebabkan pecah dinding alveoli dan pembentukan fungsi pernafasan yang besar, tidak dapat berfungsi, rongga, iaitu, emfisema.

Di samping itu, disebabkan oleh penyempitan lumen pernafasan daripada bronkiol kecil, terdapat peningkatan tekanan udara pada dinding alveolar semasa tamat tempoh, yang meningkatkan risiko kerosakan. Penyakit yang berkembang dengan cara ini dipanggil emphysema pulmonari menengah, atau obstruktif.

Alpha-1-antitrypsin adalah bahan kimia yang merupakan penawar kepada enzim trifsin pencernaan, yang dihasilkan dalam kuantiti yang banyak oleh pankreas. Sebilangan besar trypsin disembuhkan oleh sel-sel imun, yang menggunakannya dalam proses fagositosis, apabila sel menangkap agen patologis dan pencernaannya yang sebenarnya.

Sebilangan besar trypsin selalu masuk ke ruang lingkup tumpuan patologi, yang mempunyai kesan buruk terhadap tisu sihat di sekelilingnya. Untuk mengelakkan proses sedemikian, badan menghasilkan alpha-1-antitrypsin, yang meneutralkan enzim pencernaan. Kekurangan bahan ini sebenarnya membawa kepada pencernaan dinding interalveolar dengan trypsin, dengan syarat proses keradangan berkembang di kawasan ini.

Pencemaran udara alam sekitar memberi kesan kepada dinding interalveolar sama dengan kesan asap tembakau. Tetapi, sebagai peraturan, proses sedemikian lebih berlarutan.

Asma bronkial adalah faktor risiko yang serius untuk perkembangan emfisema, yang dikaitkan dengan beban batuk yang tinggi pada alveoli.

Fungsi paru-paru dan keanjalan parenchyma tisu paru-paru berkurangan dengan usia, yang memastikan risiko tinggi mengatasi emfisema pada orang tua.

• Emfisema fokus kronik

Ia dicirikan oleh pembentukan bengkak emphysematous berbentuk kandung kemih di sepanjang perimeter meterai lama. Dimaklumkan mengenai kehadiran tuberkulosis dalam sejarah pesakit, pakar-pakar sering mengambil formasi bullous ini sebagai rongga tuberkulosis.

• Emfisema yang berkhasiat atau pampasan

Sebagai peraturan, ia berkembang dalam satu paru-paru kerana resection pembedahan bahagiannya pada masa lalu. Pengembangan proses emphysematous dikaitkan dengan hypertrophy pampasan dan hiperplasia di bahagian selebihnya dari tisu paru-paru. Peningkatan tisu paru-paru dalam jumlah itu menyumbang kepada peregangan dan penipisan dinding alveolar, yang secara ketara meningkatkan risiko pecah mereka.

• Emfisema utama, atau idiopatik

Ia dicirikan oleh spontan dan perkembangan yang cerah dari proses patologi pembentukan rongga empek. Sebab fenomena ini belum dipelajari. Fenomena atropik dinding alveolar, penurunan keanjalan saluran darah alveoli, serta peningkatan tekanan darah dalam peredaran pulmonari diperhatikan secara histologi.

• Emfisema Seneng

Ia mempunyai sifat sekunder yang terhalang berkaitan dengan kehilangan keanjalan dinding alveolar berkaitan umur.

• Emmisema pertengahan

Salah satu jenis patologi yang tidak spesifik, dicirikan oleh pembentukan rongga yang diisi dengan udara di ruang interalveolar paru-paru, serta di tisu-tisu mediastinum, tisu subkutaneus leher dan muka. Emfisema interstisial adalah sifat mekanikal pemusnahan dinding alveolar akibat batuk yang terus-terusan.

Gejala penyakit: apa yang penting untuk diberi perhatian

Emphysema adalah proses kronik yang dicirikan oleh fasa-fasa pengasingan yang berasingan berdasarkan sistem kompensasi yang menghubungkan, penggantian putus-putus, di mana bentuk fokus fizik tambahan.

Sesak nafas - gejala emfisema paling umum.

Batuk yang tidak dapat dihalang, sukar dihentikan, yang dicetuskan oleh pengeluaran rembesan mukus yang aktif, juga merupakan pendamping lesi emphysematous paru-paru.

Dari peringkat awal perkembangan proses patologi, pesakit telah mencatatkan kemerosotan keupayaannya untuk melakukan penampilan fizikal yang standard, yang sebelum ini tidak menyebabkan gejala-gejala yang signifikan dalam sesak nafas dan batuk.

Manifestasi luaran emfisema adalah apa yang dipanggil "sedutan" - pada menghembus nafas, pesakit mengumpul bibir ke dalam celah yang sempit dan mengembang pipi, yang agak memudahkan proses pernafasan dengan membuat tekanan pada sistem bronkial-alveolar. Oleh itu, udara yang ditangguhkan memperluaskan bronkologi dan bronkiologi yang terhad, meningkatkan pelepasan pernafasan.

Di samping itu, satu kajian objektif menyatakan ubah bentuk dada. Ia menjadi berbentuk tong, ruang intercostal berkembang, dan membonjol permukaan supraclavicular juga diperhatikan.

• peningkatan ketelusan dalam bidang fokus emphysematous;
• lokasi bukaan rendah;
• penurunan dinamik diafragma.

Jumlah oksigen dalam darah biasanya dikurangkan.

Sianosis, pucat kulit dan selaput lendir luar juga merupakan ciri ciri emfisema.

Sebagai peraturan, tanda-tanda klinikal ini bertambah buruk pada masa penuaan fizikal dan serangan refleks batuk.

Kaedah moden diagnosis emfisema

Jika anda mengesyaki lesi-lesi emphysematous dari tisu paru-paru, beberapa kajian diagnostik dijalankan yang tidak termasuk patologi lain sistem pernafasan, yang mana sesak nafas dan batuk juga tanda-tanda klinikal utama.

Pertama sekali, satu kajian umum dijalankan, di mana mereka mendengar bunyi-bunyi krepitasi ciri-ciri semasa penyedutan dan pembuangan, serta bunyi kotak paip di dalam dada, di mana mereka mendapati tumpuan emphysematous yang terletak berhampiran dengan permukaan.

Kajian sinar-X menunjukkan paru-paru beberapa rongga yang penuh dengan udara. Di samping itu, radiografi menghilangkan kehadiran luka berjangkit dalam bronkus dan parenchyma tisu paru-paru atau kanser.

Spirometry adalah kaedah yang menentukan fungsi respiratori paru-paru. Dengan menggunakan kaedah ini, yang kini dibina atas dasar teknologi digital, jumlah udara yang dipegang oleh paru-paru dan pada pernafasan ditentukan, dan keupayaan rizab tisu paru-paru yang disambungkan pada peringkat peningkatan aktiviti fizikal dinilai.

Ujian darah makmal termasuk kajian mengenai titisan alfa-1-antitrypsin, kajian mengenai ujian darah umum, di mana kiraan sel darah putih yang tinggi menunjukkan, sebagai peraturan, perkembangan proses inflamasi-inflamasi.

Kajian komposisi gas darah dilakukan dalam kes-kes yang jarang berlaku di mana kehadiran emphysema dalam keraguan. Apabila emphysema, di tempat pertama, ditentukan oleh kandungan oksigen rendah dan peningkatan - karbon dioksida.

Kaedah rawatan dan prognosis untuk emphysema

Skema terapeutik untuk emphysema boleh mengambil pelbagai bentuk, bergantung pada sifat lesi tisu paru-paru dan kehadiran komorbiditi, misalnya, bronkitis kronik, yang sering disebut bronchiolitis. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa rawatan emphysema sentiasa bersifat berperingkat, apabila selepas setiap peringkat keadaan kesan terapeutik dinilai.

Bagi perokok, petunjuk pertama yang memulihkan perkembangan penyakit adalah penghentian merokok sepenuhnya. Beberapa waktu selepas pesakit melepaskan kebiasaan ini, sebagai peraturan, seawal bulan kedua atau ketiga, pakar-pakar mendapati pengumuman penting dalam pembangunan patologi dan pemulihan lapisan epitelium sistem pernafasan.

• Persediaan dari kumpulan bronchiolitics

Selalunya, terapi jenis ini adalah kaedah lini pertama, yang digunakan untuk emfisema halus. Tindakan ubat-ubatan berdasarkan penyingkiran bronkoskopi dengan menenangkan dinding bronkus dan bronkiol. Tetapi ubat-ubatan ini digunakan dengan berhati-hati dengan tekanan darah yang berkurangan dan beberapa patologi sistem pencernaan dan kardiovaskular.

• Pencuci mulut atau molekul

Ubat-ubatan dalam kumpulan ini menyumbang kepada penyingkiran lendir yang terkumpul di dalam peti kemas pernafasan semasa refleks batuk. Dadah expectorant juga merupakan antara yang pertama yang ditetapkan untuk lesi emphysematous paru-paru.

• Ubat anti-radang dan bukan steroid

Digunakan untuk menindas tindak balas keradangan dalam lumen bronkiol dan bronkus - untuk mengurangkan pembentukan mukus.

Digunakan untuk tujuan terapeutik atau prophylactic memandangkan pencegahan sambungan mikroflora patogen dalam tisu paru-paru yang sudah lemah.

• Terapi oksigen

Ditunjukkan dalam kes-kes yang teruk dalam emfisema. "Makanan" oksigen diadakan di klinik pesakit luar, jabatan pesakit atau di rumah, jika penyakit ini dibenarkan.

• Pemulihan pulmonari

Teknik yang digunakan secara meluas di negara-negara maju di Eropah dan Amerika Syarikat. Bagi pesakit, komuniti dicipta di bawah arahan ahli psikologi dan ahli pulmonologi, di mana pesakit dibantu meningkatkan kualiti hidup dan menambah keyakinan diri.

• Pembedahan paru-paru

Dilakukan untuk dua sebab.

• Alasan pertama melibatkan mengambil bahagian dalam paru-paru, yang memastikan kecekapan proses pernafasan yang lebih besar dengan mengurangkan jumlah dada dan aliran hawa yang tidak berguna melalui tumpukan emphysematous yang tidak mempunyai fungsi pengudaraan.
• Dalam sesetengah kes, pemindahan pemindahan paru-paru mungkin diperlukan, tetapi jenis pembedahan ini jarang dilakukan kerana kekerapan komplikasi tinggi.

Kualiti hidup pesakit dengan emphysema sentiasa rendah. Mana-mana pun, usaha kecil, fizikal, kejutan saraf menyebabkan sesak nafas dan serangan batuk, yang mungkin menyumbang kepada pembentukan rongga emparan baru. Di samping itu, terhadap latar belakang kekurangan oksigen malar, patologi pihak ketiga mungkin berkembang di seluruh badan, yang dicetuskan oleh kegagalan trophisme selular.

Dengan penghentian merokok dan pemantauan berterusan terhadap keadaan mereka, prognosis untuk emphysema pulmonari adalah baik. Dalam kes kemerosotan keadaan hidup, berlakunya patologi lain di kawasan paru-paru, kemajuan penyakit adalah mungkin. Perlu diingatkan bahawa perubahan yang merosakkan dalam paru-paru dengan patologi ini tidak dapat diubati, jadi anda perlu mencuba sekuat mungkin untuk mengekalkan tisu paru-paru yang berfungsi dengan baik.

Emfisema

Maklumat am

Istilah "emphysema" bermaksud kembung, yang disebabkan oleh pengumpulan udara atau gas dalam pelbagai tisu atau organ. Dalam hal ini, emphysema pulmonari terasing, mediastinal (pneumomediastinum), subkutaneus, tisu (dengan jangkitan anaerobik gas), dengan penyakit penyahmampatan.

Hari ini, kita melihat dengan lebih dekat keadaan patologi yang sering dijumpai dalam pulmonologi - emphysema, bagaimana ia, bagaimana untuk merawat. Ini adalah penyakit kronik di mana terdapat perkembangan patologi ruang udara dengan perubahan yang merosakkan dan tidak dapat diubah dalam gentian anjal alveoli. Pada peringkat awal penyakit ini, kemusnahan berlaku terutamanya di paru-paru atas, dan ketika ia berkembang ia menyebar ke bawah. Dalam paru-paru, dari masa ke masa, tisu penghubung berkembang di tempat tisu berfungsi dan, akibatnya, keanjalan mereka berkurangan lebih.

Dalam kebanyakan kes, emphysema adalah manifestasi atau perkembangan peringkat akhir penyakit sistem bronchopulmonary, yang paling sering bronkitis obstruktif kronik. Walau bagaimanapun, ia boleh berkembang tanpa penyakit latar belakang saluran pernafasan (bentuk utama). Dalam keadaan apa pun, keadaan patologi ini berlangsung dan akhirnya membawa kepada ketidakupayaan.

Sebelum pembentukan konsep penyakit paru-paru obstruktif kronik, emphysema pulmonari dianggap sebagai penyakit bebas, hari ini ia adalah penyakit pulmonari obstruktif kronik, bersama dengan asma bronkial dan bronkitis obstruktif kronik.

Patogenesis

Sifat bentuk utama penyakit ini tidak jelas. Konsep biologi molekular dianggap - ketidakseimbangan dalam sistem proteolisis-antiproteolisis. Seawal tahun 1965, kekurangan protease α1 yang ditentukan secara genetik dalam pesakit sedemikian telah diterangkan. Protease Alpha-1 adalah protein whey yang menghalang aktiviti protease (collagenase, neutrophil elastase, trypsin) dan melindungi paru-paru daripada kemusnahan yang disebabkan oleh protease. Dengan kekurangan protease α1, aktiviti elastase dan collagenase meningkat, yang menyebabkan keruntuhan kerangka elastik dan kolagen paru-paru.

Manifestasi klinikal kekurangan protease α1 adalah sirosis remaja di hati dan emfisema, oleh itu, bentuk utama penyakit ini dapat dianggap sebagai penyakit sistemik dengan kegagalan struktur jaringan ikat tidak hanya dari paru-paru, tetapi dari keseluruhan organisma. Kekurangan protease α1 diwarisi.

Diyakini bahawa mekanisme ketidakseimbangan dalam sistem protease-antiprotease mendasari patogenesis dan bentuk kedua penyakit ini. Untuk pelbagai sebab (selalunya keradangan, merokok) terdapat pengeluaran berlebihan protease atau kekurangan antiprotease, dan ini membawa kepada autolysis (kemusnahan) struktur nipis tisu paru-paru (alveoli). Tempat utama dalam patogenesis diberikan kepada pengumpulan neutrofil di ruang alveolar, yang menghasilkan elastase neutrophil, memusnahkan serat elastik.

Pengerasan gentian elastik membawa kepada peningkatan yang tidak normal dalam semua komponen acini atau sebahagian daripada bahagian anatomi spesifiknya. Ingat bahawa laluan jalan raya berakhir dengan acini, termasuk bronchioles terminal, laluan alveolar dan alveolar sacs. Satu segmen paru-paru ialah 50 acini.

Terdapat satu lagi penjelasan untuk pemusnahan kekal elastin dan kolagen. Keradangan mempercepatkan apoptosis (kematian sel). Apabila emphysema, alveocytes jenis 1 lebih mudah terdedah kepada ini. Pemusnahan sel apoptosis menyebabkan berlakunya tindak balas dengan pembebasan protease, yang menyokong perkembangan mantap penyakit ini walaupun dengan penghentian tindakan faktor berbahaya (merokok, pencemar).

Pengembangan emphysema sengau dikaitkan dengan involusi kerangka elastik tisu paru-paru dengan gangguan sistem peredaran darah yang berkaitan dengan usia dan umur.

Dalam keadaan ketidaksolvenan stroma mekanisme injap paru-paru berfungsi. Malah plak mukus kecil di lumen bronkiol tidak membenarkan udara keluar apabila anda menghembus nafas, tetapi apabila anda menyedut, ia membolehkan udara masuk ke alveoli. Alveoli sendiri dan pintu masuk mereka berkembang. Jika input normal tidak lebih daripada 10 mm, maka dengan emphysema - lebih daripada 20 mm. Gabungan alveoli yang diisi udara untuk membentuk vesikel khusus. Kapilari yang kurus dan kosong. Pemusnahan gentian anjal, masuk luas ke alveoli dan penghancuran kapilari menyebabkan penurunan permukaan alveoli berfungsi. Alveoli yang tidak berubah dimampatkan secara inovatif yang diubahsuai, dan ini seterusnya mengganggu fungsi pengudaraan paru-paru.

Perubahan fungsional disebabkan oleh mekanisme berikut: pelanggaran rangka elastik paru-paru, yang mengubah sifat mekanik paru-paru, pemusnahan septal interalveolar dan halangan bronkial. Pelanggaran pertukaran gas dikaitkan dengan kemerosotan pengudaraan paru, peredaran darah yang merosot dan kesulitan penyebaran gas melalui membran alveolocapillary yang diubahsuai.

Perubahan dalam tisu paru-paru meningkat dengan usia. Ijazah mereka mencerminkan indeks pemusnah, yang ditentukan oleh parameter: kehadiran alveoli dengan dinding patah, proses pemusnahan klasik dalam gentian elastik dan epitel kuboid dalam dinding alveoli. Bagi bukan perokok, indeks boleh 7-26%, dan perokok lebih daripada 90%. Indeks ini tinggi dalam bentuk emfisema yang teruk.

Pengkelasan

• Emfisema merebak, yang menjejaskan hampir semua tisu paru-paru. Termasuk utama. Ia adalah satu bentuk nosologi bebas dan berkembang tanpa patologi bronchopulmonary dan pneumosclerosis. Terdahulu borang ini dipanggil idiopatik atau genetik. Sekunder - berkembang pada latar belakang lesi bronkus dan paru-paru. Dan melibatkan (senile), akibat penuaan paru-paru semasa penuaan badan.
• Tempatan, yang terjadi di tempat perubahan cicatricial dalam paru-paru, bronchiectasis, pneumosclerosis, tuberkulosis, overstretching sebahagian dari paru-paru setelah menyusut atau mengeluarkan bahagiannya.
• Bentuk khas: sindrom McLeod dan Vicar.

Klasifikasi morfologi mencerminkan sikap proses patologi ke berbagai bahagian acini:

• Panacinar (tirus, meresap).
• Centrilobular (proksimal, intralobular).
• Paraseptal (periasinar atau distal);
• Tidak teratur (pericubic).
• Bullous

Perlu diperhatikan bahawa perbezaan pada prinsip morfologi sering sukar dan tidak selalu mungkin. Ini terpakai kepada jenis campuran dan disebut perubahan patologi dalam badan.

Panacinar Emphysema

Ia dicirikan oleh kerosakan seragam ke bahagian akhir paru-paru yang terlibat dalam pertukaran gas. Serangan dan memusnahkan keseluruhan acinus yang: saluran alveolar, pundi, antara yang garis pemisah, dinding interalveolar hilang dan struktur intralobular bergabung menjadi satu ruang.

Bilangan kapal di kawasan ini dikurangkan. Perubahan terutamanya meliputi bahagian bawah paru-paru (di atas diafragma). Emfisema meresap utama selalu panacinaric dan direkodkan pada pesakit dengan homozygous a1-antitrypsin kekurangan. Ia dicirikan oleh sesak nafas yang cepat progresif dengan kesukaran bernafas, yang dijelaskan oleh penurunan permukaan pernafasan paru-paru dan pengurangan oksigenasi darah. Terdapat juga bentuk panacinal tempatan dalam bronkitis obstruktif yang teruk. Mereka terdedah kepada banteng.

Emfisema Centrilobular

Emfisema Centrilobular, apa itu? Bentuk ini dicirikan oleh perubahan di bahagian tengah acini, bronchioles pernafasan, yang mewujudkan pandangan pusat lokasi rongga di lobula paru-paru sekunder. Bronchioles meningkatkan dan menghulurkan disebabkan oleh fakta bahawa proses merosakkan berlaku di dinding mereka. Di pinggir acini, bronkiol dikelilingi oleh alveoli yang tidak berubah atau praktikal, jika proses degeneratif tidak diucapkan dan tidak bertahan lama.

Kawasan perubahan sentrilobular terletak di lobus atas, kadang-kadang di lobus yang lebih rendah dalam segmen apikal mereka. Selalunya berkembang di bronkitis obstruktif kronik, di mana proses keradangan berlaku di peringkat bronkus kecil. Bentuk emfisema ini juga ciri sarcoidosis, pneumoconiosis, alveolitis fibrosing, pneumonia interstitial yang kronik. Perubahan jenis ini mungkin disebabkan oleh merokok.

Emfisema paraseptal

Emfisema paraseptal - apa itu? Bentuk ini dicirikan oleh lesi jabatan distal acini, yang terletak lebih jauh dari pusat dan bersebelahan dengan pemisahan antara acini atau pleura. Pengembangan bentuk ini paling sering dikaitkan dengan perubahan cicatricial dalam paru-paru selepas pneumothorax spontan berulang. Emfisema spesies ini, yang terletak subpleurally, dengan sendirinya meningkatkan risiko pneumotorox. Pada masa yang sama, fungsi paru-paru tidak begitu merosot berbanding dengan sentrilobular dan panacinaric.

Emfisema tidak teratur

Dengan jenis ini agak sukar untuk menetapkan nisbah proses patologi untuk Akinos, sebagai alveoli terjejas, bronkiol pernafasan, dan bergerak kantung, juga ciri sebatan pengembangan alveolar. Pembangunan spesies ini dikaitkan dengan perubahan cicatricial atau fibrosis dalam paru-paru. emphysema ini adalah tempatan, seperti yang membangun di seluruh parut selepas pneumonia, tuberculosis, pneumoconiosis, sarcoidosis. Walau bagaimanapun, dengan pneumosklerosis yang menyebar, ia boleh menjadi lebih luas. Ini memberi kawasan yang terjejas gambar mozek - pneumosklerosis dan alternatif emfisema.

Emfisema Bullous

Emfisema Bullous dicirikan oleh pembentukan rongga udara (lembu jantan) melebihi diameter 1 cm. Ia kebanyakannya terletak di bahagian distal dari acini, yang mempengaruhi dinding alveoli. Saiz lembu kecil (kurang daripada 1 cm), sederhana (dari 1 hingga 5 cm), besar dan gergasi (lebih daripada 10 cm). Bentuknya juga boleh berbeza - bulat, bujur atau polimorfik. Bulls boleh berdinding nipis dan berdinding tebal, tegang dan runtuh, tunggal dan berganda. Emphisema dengan banyak lembu besar kadang-kadang dipanggil penyakit bullous.

Gambar bullous paru-paru

Sesetengah penulis tidak menganggap emfisema ini menjadi bentuk yang berasingan, kerana bulls boleh dibentuk di mana-mana bentuk yang disenaraikan, sebagai hasil penyakit. Selalunya, ia masih didapati dengan tidak teratur. Pada peringkat akhir perkembangan centriacinar menyebar dan bentuk panacinar of emphysema, penampilan berbilang lembu juga mungkin. Berbeza dengan jenis inisema lain, kekurangan pernafasan lebih jelas dan penyebaran oksigen dikurangkan, yang dikaitkan dengan pengurangan permukaan paru-paru yang terlibat dalam pertukaran gas.

Klinik ini adalah terpencil bullae asimptomatik, dengan gejala klinikal (batuk, sesak nafas, sakit) dan komplikasi bullae sebagai pneumothorax. Separuh daripada pesakit mengadu batuk berterusan, diburukkan lagi oleh usaha orang, bronkitis akut yang kerap (selepas sejuk atau selesema) atau radang paru-paru. Bullae, mencapai saiz besar, pecah, rumit oleh pneumothorax (udara memasuki rongga pleura). Ia adalah mudah untuk reda tiba-tiba ada rasa berat dan sakit di bahagian dada, di mana spadenie, nafas yg sulit dan sesak nafas (nafas).

Keterukan dispnea bergantung pada jumlah udara memasuki rongga pleura dan tahap keruntuhan paru-paru dan anjakan mediastinum. Semakin besar jumlah udara, semakin besar keruntuhan paru-paru dan semakin parah nafas. Dengan perkembangan keadaan ini, ubat protivokashlevye ditetapkan. Rawatan pneumothorax dilakukan dengan segera: saliran tiub saliran rongga pleura, pemindahan udara (penyahmampatan) dan melicinkan paru-paru. Dengan ketidakstabilan saliran, campur tangan pembedahan ditunjukkan. Teknik torokoskopicheskaya moden membolehkan anda melakukan operasi endosurgi.

Sindrom McLeod

Versi klasik sindrom ini adalah distrofi unilateral dan emfisema satu paru-paru. Selalunya seluruh paru-paru terjejas, tetapi terdapat kes-kes kerosakan pada satu lobus. Kursus penyakit ini kronik, pada kanak-kanak terdapat sedikit peningkatan dalam parameter fungsi paru-paru. Sifat sindrom ini tidak jelas. Ia adalah berdasarkan kemusnahan unilateral septa interalveolar untuk membentuk sista atau bullae berdinding nipis diisi dengan udara, yang magnitud 1-20 cm. Sindrom McLeod ditanda perubahan dalam dinding cawangan arteri paru-paru, mengurangkan bilangan cawangan dan berkaliber mereka. Ia juga mempunyai ciri-ciri penyumbatan saluran udara kecil, jadi sindrom McLeod, banyak penulis mempertimbangkan dengan obliterans bronkiolitis.

Mungkin dalam perkembangan sindrom ini pada mulanya memainkan peranan hipoplasia pulmonari atau hipoplasia paru-paru itu sendiri dari ketidakaktifan. Dan dengan penurunan jumlah tisu paru-paru berfungsi, terdapat penurunan aliran darah.

Gejala yang paling khas adalah sesak nafas, batuk berterusan dengan dahak, tanda-tanda bronkitis unilateral dan kegagalan pernafasan. Secara berkala, pada latar belakang jangkitan virus pernafasan akut, suhu meningkat dan meningkatkan halangan bronkial, yang memerlukan pelantikan bronkodilator. Semua data auscultatory adalah maksimal ke atas paru-paru yang terjejas. Pernafasan satu paru-paru lemah, penyiangan seruling terkadang didengar dengan halus. Perubahan radiografi dicirikan oleh pengurangan dalam paru-paru dan peningkatan kehalusannya.

Rawatan ini bertujuan untuk menghilangkan bronkospasme dan menindas keradangan semasa diperparah. Gimnastik yang kerap, saliran sistem pernafasan, fisioterapi dengan ketara meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Emfisema Seneng

soalan sering dibangkitkan bahawa emphysema nyanyuk tidak benar, kerana kehilangan keanjalan tisu paru-paru adalah watak involutive sebagai proses penuaan. Dalam bentuk ini, terdapat pengembangan saluran pernafasan dan alveoli, serta atrofi dan septal interalveolar. Pada masa yang sama, parameter fisiologi paru-paru pada orang tua hanya sedikit berubah - ini bergantung pada aktiviti fizikal seseorang. Perubahan berkaitan dengan usia tidak menyebabkan perkembangan hipertensi pulmonari dan jantung paru-paru.

Emtisema Vicar

"Vicar" bermaksud penggantian atau pampasan. Ketika mengeluarkan sebahagian daripada paru-paru, sebagai contoh, terhadap batuk kering atau tumor dengan atelectasis atau atrofi dikaitkan dengan halangan bronkial, kawasan bersebelahan paru-paru mengambil alih fungsi cahaya yang hilang dan membengkak. Ia tidak merujuk kepada emfisema sebenar, kerana proses ini adalah penyesuaian. Dalam bentuk ini tidak ada kemusnahan tisu paru-paru, dan walaupun pada usia muda membangunkan hipertropi tisu paru-paru, terdapat peredaran kapilari berkembang. Keanjalan tisu paru-paru tidak menderita dan gangguan fungsi tidak berkembang. Walau bagaimanapun, fungsi kawasan paru-paru yang berlebihan di paru-paru berkurang.

Satu lagi variasi emfisema ialah kembung injap paru-paru, satu punca yang keradangan bronkus. Mekanisme perkembangannya adalah mudah: semasa penyedutan, udara mudah memasuki paru-paru, dan semasa pernafasan, bronkus berkurang, sehingga udara tidak keluar, menyebabkan pembengkakan acini. Terdapat mekanisme perangkap udara.

Sekarang pertimbangkan emphysema laman web lain dan punca mereka.

Pneumomediastinum

Pneumomediastinum atau emphysema mediastine mewakili pengumpulan udara di ruang mediastinal. Ia menempatkan organ-organ penting: trakea, bronkus utama, perikardium, jantung, esofagus, gerbang aortic, berongga Vienna atas dan cawangannya, batang saraf, kelenjar limfa, salur toraks, saluran darah utama.

Kemungkinan kemasukan udara adalah disebabkan oleh banyak aspek. Pertama sekali, terdapat organ-organ dalam mediastinum yang mengandungi udara (trakea, bronkus, esofagus) dan kerosakan mereka mengakibatkan udara memasuki ruang ini. Kedua, ruang selular parenchyma pulmonari berkomunikasi dengan mediastinum anterior, sehingga kerosakan pada alveoli boleh menyebabkan pneumomediastinum. Oleh kerana mediastinum berkomunikasi dengan tisu leher, udara dari penyebaran mediastinum ke leher, muka dan dada.

Pneumomediastinum pada mekanisme kejadian terbahagi kepada spontan dan traumatik. Spontan boleh menyebabkan peningkatan mendadak dalam tekanan intrathoracic: aktiviti fizikal yang berlebihan, status asthmaticus, batuk, muntah-muntah, kapal selam pendakian kecemasan. Dalam semua keadaan ini, septum interalveolar pecah dan penyusupan udara ke akar paru-paru dan ke dalam mediastinum.

Pneumomediastinum traumatik berlaku dalam kes kecederaan dada (kecederaan auto) dengan kerosakan pada trakea, bronkus atau tisu paru-paru. Pada masa yang sama udara meluas ke mediastinum. Bentuk pneumomediastinum traumatik berlaku dalam kes kerosakan paru-paru semasa catheterization vena subclavian, biopsi paru-paru transbronchial, selepas pembedahan atau manipulasi lain (intubasi trakea, trakeostomi). Semasa operasi pergigian (pengambilan molars bawah) terdapat kemungkinan penembusan udara dari ruang selular rongga mulut ke dalam mediastinum.

Seorang pesakit dengan keadaan ini mempunyai sakit belakang sternum, yang dikaitkan dengan peregangan mediastinum. Kesakitan meningkat dengan pergerakan dan pernafasan, selalunya memberikan kembali dan bahu. Mangsa itu muncul hidung, kerana kebocoran udara ke ruang retropharyngeal. Separuh daripada pesakit mempunyai sesak nafas. Dalam sesetengah pesakit, pneumomediastinum adalah asimptomatik. Sekiranya udara merebak ke ruang retroperitoneal, ketidakselesaan berlaku di rongga perut. Dalam 50% kes, dalam keadaan ini, emphysema subkutaneus diperhatikan, yang cepat meningkat dan menyebabkan kebimbangan pada pesakit.

Emfisema Subkutaneus

Emfisema subkutaneus adalah pengumpulan udara yang tidak normal dalam tisu subkutaneus, antara fasciae atau di sepanjang mereka. Ia ditunjukkan oleh pembengkakan tisu dan crepitus. Ia berlaku setempat dan umum. Tempatan paling biasa di muka atau leher kerana pelbagai sebab. Penyebab pengumpulan udara di muka dan leher adalah kerosakan pada sinus paranasal, trakeostomi apabila udara memasuki tisu melalui luka, atau intubasi trakea.

Emfisema maxillofacial terdapat dalam amalan pergigian apabila mengisi saluran dengan perforasi mereka, apabila meredakan terusan di bawah gusi semasa penyakit periodontal, dan melaksanakan prosedur "aliran udara" (udara termampat dipam ke dalam lubang gigi atau di bawah periosteal graft). Dalam kes ini, proses itu adalah tempatan dan tidak berbahaya. Jarang sekali, jenis inistemema ini berlaku semasa laparoskopi di tapak suntikan jarum Veress atau trocar. Proses ini adalah tempatan dan cepat diserap.

Kemunculan proses di dada dikaitkan dengan pecah subpleural paru-paru ketika batuk, keadaan asma, emphysema buleznoe atau proses radang di paru-paru. Boleh terjadi dengan barotrauma, menyambungkan kateter subclavian, bronkoskopi atau respirasi buatan. Jika emfisema subkutaneus dikaitkan dengan kerosakan pada paru-paru, ia dipanggil interstitial pulmonogenik.

Emfisema subkutaneus saiz besar jarang, tetapi dengan pneumothorax valvular dan dengan kekalahan bronchi besar, ia mencapai saiz yang membimbangkan. Mangsa berubah menjadi beg yang diisi dengan udara, dan keadaan ini sukar ditanggung. Pesakit mengeluhkan sesak nafas, menyerang sakit badan dan sakit kepala. Penjagaan kecemasan dikaitkan dengan rawatan penyakit yang menyebabkan pneumotoraks.

Emfisema cadaver

Emtisema mayat atau putrefactive. Dibentuk semasa kerosakan tisu (proses pemecahan protein) gas terkumpul di dalam tisu subkutaneus, menaikkannya. Muka wajah yang paling kembung, bibir, perut, anggota badan, kelenjar susu dan skrotum. Tubuh meningkat dengan ketara dalam jumlah (mayat "raksasa"), kulit kelihatan terbentang dan elastik, dan di bawahnya crepitus dirasakan. Mengikut keterukan emphysema, lokasinya pada bahagian tertentu badan dan gabungan lokalisasi, dalam perubatan forensik masa kematian ditubuhkan. Dalam sesetengah keadaan (pada suhu ambien tinggi dan berada di dalam air) prosesnya berkembang dengan cepat (kurang daripada satu hari).

Sebabnya

Penyebab utama emphysema adalah ketidakseimbangan sistem elastase - anti-elastase. Dalam emphysema utama, terdapat kekurangan kongenital anti-elastase, dan emphysema sekunder - peningkatan aktiviti elastase di bawah pengaruh pencemar (faktor alam sekitar yang berbahaya dan merokok).

Faktor risiko penyakit ini ialah:

• Bahaya pekerjaan dan pencemaran alam sekitar (pencemaran udara). Mereka mempunyai kesan yang merosakkan, menyumbang kepada pembentukan proses kronik dalam sistem pernafasan dan penampilan ketidakseimbangan proteolysis-antiproteolysis. Daripada pencemaran sulfur dioxide, nitrogen dioksida dan ozon sangat penting. Emfisema juga berkembang di bawah pengaruh hidrokarbon dan habuk arang batu. Bahan-bahan berbahaya yang ditelan oleh penyedutan merosakkan membran sel-sel epitelium mukosa, dan ini menyebabkan pembebasan perantara keradangan, dan melanggar fungsi antioksidan epitel. Penurunan sistem antioksidan menyokong mucositis.
• Merokok, yang boleh dianggap sebagai faktor yang paling agresif. Asap tembakau menyebabkan pengumpulan neutrophil dalam saluran pernafasan terminal. Dalam kajian, bilangan mereka dikira sebelum dan selepas merokok - bilangan neutrofil meningkat dengan beberapa pesanan magnitud, dan tahap neutrofil elastase (enzim) juga meningkat. Elastase dengan cepat menghilangkan elastin, protein tisu penghubung yang membentuk serat anjal. Kita boleh mengatakan bahawa asap rokok meningkatkan tindakan proteases. Di samping itu, apabila merokok secara berterusan, makrofaj alveolar mengumpul tar asap tembakau. Pembuangan tar dari makrofag adalah sukar dan hampir mustahil, dan mereka mengekalkan keradangan yang berterusan.
• Jangkitan Bronchopulmonary. Keradangan merangsang aktiviti makrofaj dan neutrophil berkaitan dengan belahan elastase. Bakteria bertindak sebagai sumber tambahan elastase cleavage. Ini menyebabkan ketidakseimbangan protease-antiprotease. Sama pentingnya dalam proses ini adalah virus pernafasan, yang sendiri tidak menyebabkan reaksi neutrophil atau makrofag, tetapi menekan sistem imun, mereka memprovokasi proses keradangan dengan penambahan jangkitan bakteria.
• Penggunaan alkohol.
• Penggunaan dadah hormon jangka panjang.
• Umur Dalam kumpulan usia yang lebih tua, emphysema adalah lebih biasa, kerana ia mempunyai kesan kumulatif sepanjang hayat semua faktor risiko dan perubahan berkaitan dengan usia dalam tisu.

Gejala emfisema

Emfisema pada orang dewasa berkembang secara beransur-ansur. Untuk masa yang lama, seseorang tidak merasakan penyakitnya dan bertukar kepada doktor apabila ada tanda-tanda kegagalan pernafasan kronik dan penyakit ini menjadi sangat teruk. Semasa tempoh ini, gejala emfisema pada orang dewasa menjadi jelas.

Gambar klinikal termasuk gejala-gejala emfisema, gejala-gejala ciri bronkitis kronik (selalunya mendahului), pernafasan dan kegagalan jantung, yang dianggap komplikasi emfisema. Jika simptom bronkitis adalah utama - ini adalah jenis bronkitis (pesakit "batuk" dan "sianotik"), varian emphysematous adalah "sesak nafas", "mengepakkan" dan "merah jambu."

Dalam gambaran klinikal pada orang dewasa, dyspnea diguna pakai (aduan utama). Ia berkembang secara beransur-ansur dan berkembang. Kebiasaannya sesak nafas teruk mula mengganggu pesakit selepas 70 tahun. Pada permulaan penyakit ini, ia hanya berlaku dengan usaha fizikal yang ketara, jadi pesakit tidak menyedarinya.

Dyspnea mempunyai watak ekspirasi - pernafasan adalah sukar. Pesakit membuat udara yang "menangkap" yang pendek dan menghembuskan nafas panjang dalam beberapa peringkat. Penyedutan dilakukan dengan bibir tertutup, mengepakkan pipi dan pipi yang mengepul (mengimbas kembali). Obesiti bronkus dengan emphysema adalah umum. Toleransi terhadap senaman fizikal dengan sesak nafas seperti ini secara dramatik dikurangkan.

Walaupun berehat, pesakit terpaksa mengambil posisi tertentu, memudahkan pernafasan. Pesakit duduk, cenderung ke hadapan trunk dan bersandar di atas lutut. Kedudukan ini membetulkan tali bahu dan termasuk otot tambahan dalam tindakan pernafasan. Diafragma terlibat dalam tindakan pernafasan. Dengan emphysema yang teruk dan perubahan ketara dalam kedudukan mendatar dada menyebabkan ketegangan dan diafragma meningkat, jadi pesakit tidur sambil duduk.

Batuk bukan aduan khas dan lebih kerap dikaitkan dengan bronkitis kronik. Ia kering atau dengan sedikit sukar untuk memisahkan sputum mukus. Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada pemberhentian pelepasan dahak, kerana ini menunjukkan peningkatan halangan. Pankram jarang dipisahkan kerana proses merampas bahagian terminal laluan. Kerana keradangan bakteria tidak mendominasi penyakit ini, sputum mempunyai watak berlendir. Keterlambatan bronkitis disertai oleh peningkatan batuk dan peningkatan dalam jumlah sputum, yang menjadi purulen.

Pesakit telah menyatakan penurunan berat badan dan mereka menyerupai orang yang curang dan malu untuk melepaskan pakaian walaupun pada pemeriksaan. Perubahan dalam berat badan dikaitkan dengan kerja yang diperbaiki secara berterusan daripada otot pernafasan, yang mengatasi rintangan bahagian akhir saluran pernafasan. Apabila sindrom keletihan otot pernafasan muncul, penyakit ini berkembang pesat dan tanda-tanda tekanan pernafasan semakin memburukkan.

Warna kulit pesakit merah jambu dan hanya dalam kes sianosis yang teruk muncul, ia disebabkan oleh hypercapnia. Pesakit mengesan "bahasa heather" (biru). Terdapat bengkak pada leher semasa pembuangan, apabila tekanan intrathoracic meningkat.

Bunyi perkusi dengan emphysema - berkotak. Semasa auskultasi, pernafasan lemah ditentukan dengan tempoh yang lama. Di hadapan bronkitis, pernafasan keras terdengar dengan mengeringkan kering pada menghembus nafas, yang menunjukkan kerosakan kepada bronkus kecil. Di bahagian sistem kardiovaskular di peringkat terminal penyakit, pembentukan jantung paru-paru diperhatikan. Kompleks gejala ini termasuk sesak nafas teruk (walaupun berehat), keletihan, berdebar-debar, bengkak kaki, peningkatan abdomen, pembengkakan pada leher, sianosis, sakit di hati dan hati, pening.

Analisis dan diagnostik

Pemeriksaan pesakit, perkusi dan auscultation mendedahkan beberapa perubahan ciri-ciri penyakit ini. Thorax pada pesakit memperoleh bentuk silinder. Batas bawah paru-paru terletak di bawah normal, bahagian atas paru-paru menonjol di atas paras clavicles. Dengan auskultasi - pernafasan menjadi lemah, berdehit tidak ciri atau didengar dalam jumlah kecil selepas batuk.

Pemeriksaan sinar-X mendedahkan:

• lokasi bukaan rendah;
• peningkatan kebersihan paru-paru;
• Melemahnya pola vaskular dalam paru-paru, pengukuhannya adalah tipikal untuk kawasan dengan emphysema bullous;
• peningkatan dalam ruang retrosternal (tanda Sokolov);
• penyempitan dan peregangan bayangan hati ("hati titisan");

Komputasi tomografi melengkapi diagnosis:

• membolehkan anda mengesan penyakit pada peringkat awal;
• mengesahkan kebersihan udara;
• mendedahkan pengurangan pembuluh darah berkaliber dan pengembangan akar paru-paru;
• mengenal pasti bullae (lokalisasi dan saiz sehingga 2 mm).

Bronkografi adalah sejenis pemeriksaan radiografi dengan agen kontras. Untuk suntikan kontras endobronchial, kateter khas digunakan. Pertama, cawangan bronkial satu paru-paru diisi dengan radiografi dalam unjuran lurus dan sisi. Selepas 2-3 hari, paru-paru lain diperiksa. Gambar bronkografi mendedahkan gambar "pokok musim sejuk tanpa daun."

Pencitraan resonans magnetik membolehkan anda menentukan:

• proses penyetempatan;
• lembu pelbagai saiz;
• kerosakan kepada alveoli dan kapilari;
• peningkatan paru-paru dan tahap hyper-udara;
• meremas tisu yang sihat;
• kehadiran cecair dalam pleura;
• peninggalan diafragma.

Kaedah ini penting apabila memilih untuk operasi untuk mengurangkan jumlah paru-paru.

Kaedah penyelidikan radioisotop. Isotop radioaktif yang terkumpul di dalam paru-paru memasuki saluran darah dan pernafasan. Impuls dari isotop ditangkap oleh kamera gamma, dan berdasarkan isyarat kompleks, sebuah komputer memberikan imej sebuah organ. Dengan kaedah ini, pengudaraan dan perfusi paru-paru, iaitu, fungsi paru-paru, disiasat lebih lanjut.

Thoracoscopy Pemeriksaan endoskopik pada rongga pleura. Mengesan bullae subpleural kecil yang tidak dikesan oleh kaedah lain. Thoracoscopy digunakan dalam rawatan emphysema bullous.

Kajian FND (fungsi pernafasan). Mengesan peningkatan jumlah kapasiti paru-paru (OEL) dan ruang mati dan jumlah residu, dengan penurunan serentak dalam kapasiti vital paru-paru (VC). Terdapat peningkatan rintangan pada menghembus nafas dan penurunan penunjuk kelajuan. Mengesahkan penurunan dalam sifat elastik paru-paru.

Ujian penyedutan dengan bronkodilator. Dalam penyakit ini, halangan itu tidak dapat dipulihkan.

Kajian komposisi gas darah. Tekanan oksigen dalam darah dan karbon dioksida diukur. Pada pesakit, kemerosotan ketara bagi kapasiti penyebaran paru-paru ditentukan, oleh itu, gangguan hipoksemia berlaku lebih awal. Voltan oksigen di bawah 60 mm Hg. Seni. - tanda kegagalan pernafasan yang teruk. Terapi oksigen jangka panjang ditunjukkan untuk pesakit seperti itu (12-15 jam sehari). Dengan peningkatan voltan CO2 dalam darah (kumpulan hypercapnic pesakit), rawatan segera tidak diperlukan.

Rawatan emfisema

Bagaimana merawat emfisema? Tiada program rawatan khas untuk penyakit ini. Rawatan adalah sama seperti penyakit pernafasan yang menghalang kronik.

Percubaan dibuat untuk mempengaruhi mekanisme patogenetik penyakit. Lebih daripada 10 tahun telah mula menggunakan terapi penggantian alpha-one-antitrypsin (terpencil dari darah orang yang sihat). Terapi penggantian ditunjukkan untuk keturunan a1-AT keturunan. Ubat ini bertujuan untuk pentadbiran intravena dan infusi perlu dijalankan untuk hidup sekali seminggu. Aerosol ubat kejuruteraan gen a1-AT terbukti berkesan. Rawatan penggantian tidak dapat memulihkan struktur yang sudah hancur, tetapi mungkin untuk menghentikan perkembangan penyakit. Rawatan itu mahal.

Untuk meningkatkan sintesis a1-AT, hormon anabolik sintetik Denazol digunakan. Kajian sedang menyiasat kemungkinan menggunakan inhibitor protein alpha1 sintetik (Prolastin). Penyelesaian di atas bertindak terhadap pemusnahan stroma paru-paru, tetapi pada masa ini mereka tidak banyak digunakan dalam amalan klinikal.

Untuk membetulkan sistem proteolysis-antiproteolysis, pelantikan antioksidan lebih realistik dan boleh diakses: vitamin C, E, b-karoten, glutation, zink dan selenium. Acetylcysteine, yang mempunyai kesan antioksidan, juga digunakan untuk tujuan yang sama. Ia boleh digunakan untuk emphysema sekunder, tetapi ubat tidak ditunjukkan untuk keturunan a1-AT keturunan.

Mungkin penggunaan dadah yang menjejaskan alveoli surfaktan dan memulihkan sifatnya. Untuk tujuan ini, intratracheal diperkenalkan: asid palmitik, minyak kayu putih, mentol, phospholipid, camphor, dipalmityl-lecithin. Juga menggunakan ubat liposomal berdasarkan fosfolipid - Lipin. Pentadbiran penyedutan Lasolvan, Bromhexine, Glyceram mempunyai kesan positif terhadap sistem surfaktan. Kaedah penyampaian ubat ini dianggap paling berkesan dan menjanjikan. Ia mesti dikatakan bahawa kaedah mempengaruhi sistem surfaktan dan sifat elastik tisu paru-paru tidak cukup dibangunkan dan tidak digunakan secara meluas.

Rawatan termasuk penggunaan bronchodilators, theophyllines dan kortikosteroid. Dalam penyakit ini, terdapat keberkesanan rendah ubat bronkodilator yang lebih berkesan dalam bronkitis obstruktif. Dalam praktiknya, ubat-ubatan ini ditetapkan kerana kehadiran penyakit paru-paru yang bersamaan dan merupakan ubat asas.

Dalam penyakit ini, penggunaan reaksi negatif yang lebih berkesan dan minima. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, cara yang berpanjangan (Salmeterol, Formoterol dan Echeuler) dan gabungan - Berodual lebih kerap digunakan. Ubat-ubatan ini adalah kesan kardiotoksik yang tidak diingini, yang penting untuk pesakit yang lebih tua.

Dengan keberkesanan ubat-ubatan sebelumnya yang tidak mencukupi, theophyllines, terutamanya bentuk yang berpanjangan, mungkin disyorkan kepada pesakit. Apabila diambil sekali pada waktu malam, mereka berkesan melegakan nafas malam dan pagi. Petunjuk untuk tujuan mereka adalah pelanggaran pengudaraan dan perfusi - hanya perubahan ini adalah ciri pesakit dengan emfisema. Awas perlu digunakan pada orang tua kerana kesan aritmik mungkin dadah.

Dalam sesetengah kes, kortikosteroid ditetapkan. Walau bagaimanapun, tanda-tanda untuk kegunaannya bercanggah, kerana mereka mempunyai kesan miopati (degenerasi serat otot), yang tidak diingini dalam emfisema. Juga, kortikosteroid memperburuk osteoporosis, yang mengiringi emfisema.

Walau bagaimanapun, dengan perkembangan pesat penyakit, teruk dan ketidakcekapan dos maksimum ubat bronkodilator, terapi percubaan ditetapkan. Prednisolone disyorkan pada dos 15-20 mg sehari, dan keberkesanannya dinilai selepas 3-4 hari. Untuk rawatan osteoporosis, vitamin D3 dan suplemen kalsium digunakan.

Ejen-ejen molekul disyorkan untuk membesar-besarkan penyakit itu, serta semasa remisi, jika pesakit mempunyai mucostasis - genangan di saluran pernafasan sukar untuk memisahkan, rembesan likat. Ini memburukkan pengangkutan mukosiliari dan pengudaraan paru-paru, menggalakkan pembiakan mikroflora patogenik dan menyebabkan pemusnahan malar.

Daripada mucolytics, pentadbiran Acetylcysteine ​​jangka panjang (3-4 bulan) adalah disyorkan, yang bukan sahaja mengawal pembentukan rahsia, tetapi juga mengurangkan pembentukan radikal bebas. Lazolvan, sebagai tambahan kepada tindakan mucolytic, mengganggu pengaktifan protein inhibitor α-1 dan oleh itu melambatkan perkembangan penyakit. Tempoh rawatan bergantung kepada kesan, yang dinilai berdasarkan kesejahteraan pesakit: pengurangan sesak nafas, melegakan batuk, peningkatan sifat dahak dan penunjuk pernafasan luaran. Dalam beberapa pesakit, dengan pilihan ubat yang tepat, sifat dahak bertambah baik pada hari ke-4 - peningkatan kuantiti dan kelikatannya menurun.

Pelantikan secara serentak agen-agen mucolytic dan bronchodilators secara serentak. Lebih-lebih lagi, mucolytics perlu diresepkan beberapa hari lebih awal, supaya dahaga dapat dikeluarkan dengan baik. Kehadiran dahak likat membuat sukar bagi inhalant untuk mengakses membran mukus, dan melepaskan dari mukus meningkatkan keberkesanan bronkodilator dan mengurangkan dos mereka. Bronchodilators seterusnya meningkatkan tindakan mucolytics, meningkatkan pembersihan mukus, mengurangkan keradangan dan pembengkakan bronkus.

Dalam penyakit ini, adalah perlu untuk mengelakkan preskripsi ubat-ubatan dan antitussive, yang meningkatkan stasis sputum, yang menyumbang kepada penyebaran proses menular. Antibiotik hanya ditunjukkan dalam tempoh penyakit akut.

Dalam rawatan kompleks pesakit, tempat utama diberikan kepada langkah-langkah umum yang dapat meningkatkan kualiti hidup pesakit. Pertama sekali, pesakit harus berhenti merokok dan melakukan senaman pernafasan setiap hari.

Doktor

Matushkina Elena Dmitrievna

Kopytina Olga Alexandrovna

Kulikova Larisa Alekseevna

Ubat-ubatan

• Bronchodilators. Salbutamol, Ventolin Nebuly, Berotek, Berotek N, Salgim, Atrovent, Atrovent N Berodual, Berodual N, Ipratropium-aeronaut, Formoterol-asli. Dadah theophylline yang berpanjangan - Afonilum CP, Ventaks, Durofilin, Spofillin retard, Diffumal, Retafil, Theodil, Theostat, Theopec, Teotard.
• Ejen pencucian. Ambroxol, Lasolvan, Mukopront, Ambrobene, Fluimutsil, Mukosolvan, Mukomist, ACC, Mukodin, Fluditec.
• Ubat antibakteria. Amoxicillin, Cefuroxime, Clarithromycin, Azithromycin, Levofloxacin, Ciprofloxacin.
• Kortikosteroid. Methylprednisolone, Prednisolone, penyedutan - Beclomethasone, Pulmicort, Budesonide, Flunisolid, Flixotid.

Prosedur dan operasi

Pesakit boleh disyorkan prosedur berikut:

• urut dada;
• Kinesitherapy (rawatan oleh pergerakan - meningkatkan pertukaran gas dan mengembalikan jisim otot);
• penyedutan nebulizer;
• elektrostimulasi diafragma;
• penggunaan peranti yang menghasilkan tekanan positif pada akhir tamat tempoh (alat terapi SPAP);
• terapi oksigen;
• senaman pernafasan khas dengan emphysema.

Latihan senam bertujuan untuk mencegah kegagalan pernafasan. Mereka melatih otot pernafasan, menguatkan otot perut, belakang, meningkatkan mobilitas dada. Apabila dilakukan dengan betul, otot dada berirama kontrak dan koordinasi otot bertambah baik. Akibat kesan ini, pesakit dapat mengawal pernafasannya sendiri dan sesak nafasnya berkurang. Bagi pesakit yang mengalami hyperventilation paru-paru, latihan pernafasan Buteyko ditunjukkan - ini adalah satu kaedah yang mempunyai bukti yang tinggi. Gimnastik dimungkinkan menggunakan simulator khas yang memberikan nafas pasif. Peranti ini menghasilkan tekanan akhir expiratory yang positif.

Rangsangan elektrik perkutan diafragma dilakukan oleh alat khas - perangsang pernafasan ESD-2P. Untuk melakukan ini, gunakan empat elektrod, yang digunakan untuk titik tertentu dada melalui kain yang dibasahkan dengan larutan isotonik. Elektrod tetap dengan tali pinggang. Semasa prosedur, adalah penting untuk melakukan pemilihan individu parameter dengan betul: kekerapan denyutan (sepadan dengan kadar pernafasan pesakit), tempoh penyedutan-penyedutan, voltan (sehingga sensasi pengecutan diafragma), tempoh denyut nadi. Perhatikan bahawa dalam kes emfisema yang teruk, anda perlu menetapkan kadar voltan dan nadi yang tinggi.

Prosedur ini dilakukan pada perut kosong dalam kedudukan terlentang. Tempoh sesi pertama adalah 15-20 minit, dengan mudah dibawa, dapat mencapai 30 menit. Sesi boleh dijalankan 1-2 sehari. Selepas itu, indeks spirographic meningkat (DO meningkat disebabkan oleh peningkatan amplitud diafragma) dan ketegangan oksigen dalam darah kapilari. Apabila batuk, kahak mudah dilepaskan. Tetapi kesan satu sesi tidak stabil, dan selepas 5-6 sesi pembaikan yang lebih berkekalan berlaku. Satu jenis latihan pernafasan membolehkan pesakit mengawal proses pengudaraan dan meningkatkan volum tidal secara berkala. Untuk meningkatkan kecekapan, prosedur digabungkan dengan urut, penyedutan oksigen, terapi aerosol dengan inhaler ultrasonik.

Penyedutan meluas melalui nebulizer. Kelebihan kaedah ialah:

• Penyedutan mudah dicapai walaupun dalam keadaan yang teruk pesakit;
• tidak memerlukan penyelarasan nafas;
• dadah dihantar ke saluran udara dalam masa yang singkat;
• aerosol yang sangat tersebar dapat mencapai bahagian akhir saluran udara.

Untuk terapi nebulizer, hanya ubat tertentu yang digunakan:

• Mucolytics: Lasolvan, Ambrohexal, Ambrobene, Fluimucil (penyelesaian khas). Fluimucil diberikan dalam 6 ml dengan 1: 1 pelarut (garam) 1 kali sehari. Jika keperluan timbul, dos ubat meningkat. Lazolvan digunakan dalam jumlah 2-3 ml, dicairkan dengan garam.
• Bronchodilators: Berotek, Berodual, Ventolin, Salamol.
• Glucocorticoids: Pulmicort (penggantungan untuk nebulizers).

Terapi oksigen dicapai pembetulan kegagalan pernafasan. Oksigen disampaikan menggunakan kateter hidung atau topeng. Keutamaan diberikan kepada jangka panjang (sehingga 16-18 jam) dan aliran rendah (2-4 liter seminit) terapi oksigen. Untuk prosedur rumah, gunakan konsentrat oksigen. Dalam kes kekurangan pernafasan yang teruk, campuran helium-oksigen (mereka membantu mengurangkan penggunaan tenaga dan penggunaan oksigen) atau pengudaraan paru-paru dengan dua tahap tekanan positif (alat BiPAP) digunakan.

Program rawatan terintegrasi boleh meningkatkan kualiti hidup pesakit, kerana fungsi sistem pernafasan dan kardiovaskular dinormalisasi dan bertambah baik, dan risiko perkembangan mereka dapat dikurangkan.

Dalam kebanyakan kes, apabila bentuk bullous dilakukan, rawatan pembedahan dilakukan - bullectomy (penyingkiran lembu jantan). Ia berkesan untuk lembu tunggal yang besar, jika jangkitan dyspnea, hemoptisis, jangkitan paru-paru yang kerap dan perubahan yang ditandakan dalam fungsi pernafasan luaran disebabkan oleh mampatan tisu paru-paru yang sihat. Komputasi tomografi dilakukan sebelum pembedahan. Ia mempunyai nilai diagnostik yang tinggi untuk penyakit ini, tetapi videothoracoscopy lebih tinggi dalam hal ini. Di samping itu, ia memungkinkan untuk melakukan bullectomy thoracoscopic invasif minimal semasa melakukan pleuroectomy, pembedahan pelekatan, dan pembekuan kecil dan sederhana bullae.

Sering kali, penyejatan laser endoskopik lembu dilakukan, yang mempunyai kelebihan terhadap diathermocoagulation dan mengurangkan masa pembedahan. Untuk mencegah kekambuhan, electrocoagulation pleura visceral dan parietal dijalankan dalam unjuran lembu jauh. Walau bagaimanapun, pembedahan thoracoscopic tidak selalunya berjaya. Selepas operasi, pleurisy aseptik boleh berkembang, udara boleh memasuki rongga, dan paru-paru tidak boleh retak untuk masa yang lama. Kehadiran udara dalam rongga menjadikannya sukar untuk meluruskan lobus yang selebihnya. Kelemahan ini adalah kerana teknik membenarkan operasi hanya zon terhad dan gagal melakukan operasi radikal.

Ramai penulis percaya bahawa dengan campur tangan, perlu ada torakotomi yang luas dengan semakan besar rongga pleura, pelepasan paru-paru dari pelekatan, reseksi kawasan bullous, penyempitan yang teliti dari hirisan (plastik dengan flap pleural dan aerostasis yang dicipta pada jam pertama selepas pembedahan) dan mencuci rongga pleura iodinol.

Pilihan rawatan pembedahan yang lain adalah mungkin: pemindahan paru-paru dan pengurangan jumlah pulmonari. Pemindahan paru-paru pastinya meningkatkan kualiti hidup. Walau bagaimanapun, beberapa faktor mengehadkan prestasi operasi ini (masalah pemilihan penderma, kos yang tinggi, komplikasi pasca operasi dan kematian operasi).

Pengurangan jumlah paru-paru pembedahan adalah penyingkiran emphysema yang sakit dan kawasan tidak berfungsi paru-paru, yang menduduki sejumlah besar. Di bahagian yang boleh ditukar dengan gas paru-paru itu diluruskan. Mereka meningkatkan aliran darah, pengudaraan, selari meningkatkan mobiliti diafragma. Pembedahan pengurangan meningkatkan survival pesakit dengan emfemaema lobus atas yang mempunyai toleransi rendah (toleransi) kepada beban.

Rawatan emfisema dengan ubat-ubatan rakyat

Memandangkan penyakit itu agak serius dan pada masa ini langkah-langkah perubatan belum dikembangkan oleh ubat rasmi, rawatan dengan ubat-ubatan rakyat ragu-ragu. Penggunaan ubat tradisional - ini hanya tambahan kepada rawatan utama. Ia akan membantu menguatkan badan, mencegah kerapuhan, dan seterusnya - untuk mengelakkan perkembangan penyakit.

Pemulihan rakyat termasuk kebanyakan herba dengan kesan ekspektoran. Sekiranya tiada alergi, penggunaan herba merebus membolehkan anda mengeluarkan kuman terkumpul dari saluran pernafasan, memudahkan pernafasan dan mengelakkan komplikasi keradangan. Untuk tujuan ini, gunakan:

• Akar primrose. Ambil 40 g akar setiap 1 liter air mendidih, rebus selama 5 minit, bersuara sehingga mendinginkan. Ambil 50 ml 3 kali sehari semasa makan.
• Ibu dan ibu tiri. Untuk sup mengambil 10 g bahan mentah setiap 200 ml air mendidih, rebus selama 3-5 minit dan tegaskan. Ambil 3 sudu setiap 2-3 jam.
• Rumput knotweed. Kuah disediakan pada kadar 20 g rumput setiap 200 ml air mendidih. Ambil 3 kali sehari dan 1 sudu. Untuk meningkatkan kesan, rumput knotweed direbus dengan rumput coltsfoot atau bunga tua.
• Root devyasila. Pada segelas air mendidih, anda mesti mengambil 20 g akar hancur elecampane, rebus dalam air selama 5 minit, tegaskan. Ambil merebus 1 sudu tiga kali sebelum makan.
• Lungwort. Kuah disediakan pada kadar 10 g bahan mentah perubatan setiap 250 ml air mendidih dan rebus selama beberapa minit. Selepas penyerapan, ambil 3 kali 1 sudu.
• Akar licorice. Licorice diiktiraf sebagai ubat rasmi dan pada dasarnya ubat-ubatan telah dibangunkan yang mempunyai ekspektoran expectorant, anti-inflamasi dan pelunakan. Ia perlu untuk bercampur dengan mengambil 1 sudu besar. l akar dicincang dalam 400 ml air rebus. Rebus dan tegaskan. Ambil 100 ml 2-3 kali sehari sebelum makan.
• Daun penanaman. Bahan mentah sayuran dalam jumlah 10 g tuangkan 250 g air mendidih, menegaskan dan ambil 3-4 kali 1 sudu besar. l

Kecekapan meningkat apabila menggunakan yuran: dalam perkadaran yang sama mengambil chaga, thyme, wort St. John, bendera manis, repyashok, plantain, akar burdock, daun birch. Satu sudu campuran herba dicurahkan 250 ml air mendidih dan diselitkan. Ambil satu sudu 3-4 kali sehari.

Mengingat bahawa kilang pengeluaran expectorant perlu diambil untuk masa yang lama, adalah penting untuk tidak membenarkan satu jenis tumbuhan dapat digunakan untuk itu, oleh itu ia perlu menggantikan herba yang berlainan setiap 2-3 minggu. Untuk meningkatkan kecekapan, anda boleh bergantian dengan decoctions herbs dengan kesan immunomodulatory. Untuk tujuan ini, anda boleh menggunakan daun birch, kerusi juniper, akar dandelion dan Althea, tunas pain.

Sekiranya tiada alahan pada pesakit, anda boleh mengambil campuran royal jelly (3 g) dan madu (100 g) pada masa yang sama. Ambil 0.5 tsp (larut) 2-3 kali sehari. Kursus 1-1.5 bulan.

Pada kanak-kanak

Merosakkan tisu paru-paru pada kanak-kanak dikaitkan dengan kekurangan A1A herediter. Penyakit ini biasanya debut pada usia 2 tahun sebagai halangan bronkus berulang, dan pada usia 7 tahun berseri emphysema berkembang pesat, yang beransur-ansur berlangsung: sesak nafas muncul dan ketelusan paru-paru meningkat. Emfisema progresif berlaku pada remaja apabila merokok dan jangkitan berulang mempercepatkan proses. Rawatan melibatkan pentadbiran A-1-AT, yang dikeluarkan dari serum manusia.

Emfisema lobar kongenital (lobar), yang dianggap sebagai kecacatan, juga dijumpai. Terdapat dua bentuk: yang pertama dikaitkan dengan halangan valvular bronkus (infleksi, mampatan bronkus), yang kedua dikaitkan dengan atresia bronkus.

Mekanisme injap dalam bentuk pertama menyebabkan bengkak akut parenchyma paru-paru, peningkatan lobus dan pemampatan tisu paru-paru normal. Gejala kegagalan pernafasan (sesak nafas, asfiksia) dan gangguan peredaran akut berlaku selepas lahir. Kanak-kanak itu tidak sihat, terdapat sianosis yang penting dan sesak nafas. Dalam kes sedemikian, operasi kecemasan (penyingkiran lobus emphysematous kembung) ditunjukkan. Prognosis selepas pembedahan adalah baik.