Etiologi radang paru-paru yang diperolehi secara komuniti secara langsung berkaitan dengan mikroflora biasa, menjajah saluran pernafasan atas. Dari banyak mikroorganisma, hanya sedikit dengan peningkatan virulence yang mampu menyebabkan tindak balas keradangan apabila dilepaskan ke saluran pernafasan yang lebih rendah. Patogen seperti biasa radang paru-paru yang diperolehi komuniti adalah:
- Streptococcus pneumoniae (30-50% daripada kes)
- Haemophilus influenzae (10-20%).
Mikroorganisma atipikal mempunyai kepentingan tertentu dalam etiologi radang paru-paru yang diperolehi komuniti, yang bersama-sama menyumbang 8 hingga 25% daripada kes, walaupun sukar untuk menentukan kepentingan etiologi mereka pada masa sekarang:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Patogen biasa, tetapi jarang (3-5%) patogen pneumonia yang diperoleh masyarakat termasuk:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, kurang kerap - enterobakteria lain.
Dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku, Pseudomonas aeruginosa (pesakit dengan fibrosis cystic, bronchiectasis), Pneumocystis carinii (pesakit yang dijangkiti HIV dengan bentuk imunodefisiensi lain) boleh menjadi ejen etiologi bagi pneumonia yang diperoleh masyarakat.
Di bawah ini adalah penerangan ringkas patogen yang paling penting bagi radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti. Aktiviti antimikrob ubat antibakteria terhadap patogen pneumonia yang diperoleh masyarakat ditunjukkan dalam Jadual 1.
Streptococcus pneumoniae adalah ejen penyebab yang paling kerap diperoleh daripada radang paru-paru masyarakat di kalangan semua kumpulan umur. Satu masalah penting sekarang ialah pengedaran strain dengan kepekaan yang berkurang kepada penisilin di kalangan pneumococci. Di sesetengah negara, kekerapan rintangan pneumokokus untuk penisilin boleh mencapai 60%.
Jadual 1. Aktiviti in vitro semulajadi ubat-ubatan antibakteria dan rintangan diperoleh patogen bagi radang paru-paru yang diperoleh komuniti
Aktiviti Antimikrob Semulajadi:
++ tinggi
+ sederhana
0 hilang
0 - tidak hadir atau diabaikan (
Kajian berskala besar mengenai penyebaran rintangan kepada pneumococci ke penisilin di negara kita belum dijalankan. Menurut satu kajian di Moscow pada tahun 2000-2001. (kira-kira 200 strain klinikal setiap tahun) Kekerapan strain dengan kepekaan perantaraan kepada penisilin (MIC 0.12-1 μg / ml) adalah 10%. Menurut kajian multicenter PeGAS-I, yang dilakukan di berbagai daerah di Rusia pada tahun 2000-2001, rintangan S.pneumoniae terhadap penisilin adalah 9% (termasuk 7% strain moderat tahan). Rintangan pneumococci ke penisilin tidak dikaitkan dengan pengeluaran beta-laktamase, tetapi dengan pengubahsuaian sasaran tindakan antibiotik dalam sel mikrobial - penisilin yang mengikat protein, oleh itu, penisilin yang dilindungi oleh perencat berkenaan dengan pneumococci ini juga tidak aktif.
Rintangan pneumococci kepada penisilin biasanya dikaitkan dengan rintangan kepada cephalosporins generasi I-II, makrolida, tetracyclines, co-trimoxazole, pada masa yang sama, generasi III-IV cephalosporins, karbapenem, fluoroquinolon baru kekal aktif.
Fluoroquinolon awal (ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin, lomefloxacin) dicirikan oleh aktiviti anti-pneumokokus semulajadi yang rendah (risiko kegagalan klinikal dan bakteriologi rawatan); Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peningkatan kekerapan strain tahan telah diperhatikan (rintangan ofloxacin adalah kira-kira 10%). Fluoroquinolon baru (levofloxacin, moxifloxacin) dicirikan oleh aktiviti semulajadi yang lebih tinggi terhadap pneumococci, tidak ada daya tahan klinikal yang signifikan terhadap S.pneumoniae.
Antibiotik dan lincosamides Macrolide mempunyai aktiviti antipneumokokus yang tinggi dan keberkesanan klinikal dalam radang paru-paru pneumokokal. Walau bagaimanapun, penentangan terhadap mereka sering dikaitkan dengan penentangan terhadap penisilin. Kestabilan S.pneumoniae kepada makrolida di negara kita tidak tinggi dan berada dalam lingkungan 10%. Antara macrolides 14- dan 15 (erythromycin, roxithromycin, clarithromycin, azithromycin), rintangan lengkap lengkap diperhatikan, dengan beberapa jenis pneumococci boleh kekal sensitif terhadap macrolid 16-anggota (spiramycin, midecamycin) dan lincosamides. Tekol pneumokokus yang tidak ketolide (telithromycin) dikesan. Pada masa yang sama, tahap rintangan pneumokokus yang lebih tinggi kepada tetracyclines (27-36%) dan co-trimoxazole (22-32%) diperhatikan. Antibiotik aminoglycoside tidak aktif terhadap pneumococci.
Kepentingan klinikal bagi rintangan pneumokokus terhadap penisilin tidak jelas. Kebanyakan kajian tidak menimbulkan hubungan antara ketahanan penisilin dan hasil pneumonia. Selain itu, terhadap latar belakang penggunaan benzylpenicillin intravena dan amoksisilin dalam dalam dos standard, kepekatan mereka dalam darah dan jaringan paru-paru melebihi 2 μg / ml, yang lebih tinggi daripada nilai BMD untuk strain pneumococci yang sederhana. Pada masa ini, beta-lactams mengekalkan keberkesanan klinikal dalam kes pneumonia yang disebabkan oleh pneumococci yang tahan penisilin. Pada masa yang sama, terdapat bukti bahawa keberkesanan antibiotik macrolide dikurangkan jika pneumokokus tahan terhadap ubat ini secara in vitro.
Ubat pilihan untuk merawat radang paru-paru pneumokokal adalah antibiotik beta-laktam - benzylpenicillin, aminopenicillin, termasuk perlindungan, cephalosporin generasi II-III. Antibiotik macrolide adalah agen sokongan untuk intoleransi beta-laktam. Fluoroquinolon baru (levofloxacin, moxifloxacin) juga sangat berkesan.
Haemophilus influenzae adalah agen penyebab pneumonia yang penting secara klinikal, terutamanya dalam perokok dan pesakit COPD. Aminopenicillins, amoxicillin / clavulanate, cephalosporins generasi II-IV, karbapenem, fluoroquinolones mempunyai aktiviti semulajadi yang tinggi terhadap bacaan hemofilik. Mekanisme utama rintangan H.influenzae dikaitkan dengan pengeluaran beta-laktamase spektrum luas, menghidrolisis semula jadi dan aminopenisilin. Kekerapan pengeluaran beta-lactamase oleh hemofilus bacillus menurut penyelidikan terhad di Moscow dan daerah lain di Rusia tidak melebihi 10%. Tahap rintangan tertinggi dari bacaan hemofilik dicatat pada co-trimoxazole (> 20%). Macrolides dicirikan oleh aktiviti in vitro sederhana terhadap H.influenzae, dan kepekatan mereka dalam darah dan tisu paru-paru tidak mencapai nilai terapeutik untuk patogen ini. Penggunaan macrolides dalam jangkitan bronkopulmonari yang disebabkan oleh bacillus hemofilik disertai dengan kesan klinikal, tetapi tahap pembasmian patogen adalah rendah.
Ubat pilihan untuk merawat radang paru-paru yang disebabkan oleh H.influenzae adalah aminopenisilin (amoksisilin untuk pentadbiran oral lebih baik untuk ampicillin, kerana ia lebih baik diserap dari saluran gastrointestinal dan kurang sering dosed) yang menghasilkan beta-laktamase), generasi cephalosporins II. Tiada bukti keberkesanan klinikal yang lebih tinggi daripada cephalosporins generasi III-IV dan karbapenem berkaitan dengan bakteria hemofilik. Fluoroquinolones juga dicirikan oleh keberkesanan klinikal yang tinggi, tanpa perbezaan antara ubat awal (ciprofloxacin, ofloxacin) dan ubat baru (levofloxacin, moxifloxacin).
Dua mikroorganisma atipikal lain yang disifatkan oleh patogenikiti yang lebih tinggi dan sifat biologi istimewa, pneumoniae Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila (Chlamydia), juga mempunyai makna tertentu dalam etiologi pneumonia yang dibeli masyarakat. Sumbangan sebenar mikroorganisma ini kepada struktur etiologi bagi radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti adalah sukar untuk ditentukan kerana kekurangan kaedah diagnostik yang mencukupi, tetapi menurut kajian epidemiologi yang besar, bahagian mereka adalah dari 8 hingga 30% daripada kes. Berhubung dengan mikroorganisma ini, semua antibiotik beta-laktam tidak berkesan secara klinikal. Macrolides dan tetracyclines mempunyai aktiviti semula jadi yang tertinggi; fluoroquinolones awal agak kurang aktif; fluoroquinolon baru dicirikan oleh aktiviti yang tinggi. Data yang boleh dipercayai mengenai ketahanan mikroorganisma yang diperolehi ini kepada makrolida, tetracyclines dan fluoroquinolones tidak diperolehi.
Mycoplasma pneumoniae adalah mikroorganisma tanpa membran luar, yang menentukan rintangan semula jadi terhadap antibiotik beta-laktam. Mikroorganisma ini menyebabkan radang paru-paru yang diperoleh komuniti dalam 10-30% pesakit, terutamanya pada orang yang lebih muda dari 35 tahun. Biologi mycoplasma dicirikan oleh hubungan rapat dengan membran sel eukariotik (membranotropic pathogen), penyetempatan intraselular adalah mungkin. Mikapolazmenny radang paru-paru biasanya dicirikan oleh ringan.
Ejen pilihan untuk rawatan radang paru-paru yang disebabkan oleh M. pneumoniae adalah macrolides dan doxycycline. Mungkin penggunaan fluoroquinolones baru - levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin.
Pneumoniae Chlamydophila (Chlamydia) adalah mikroorganisma yang disifatkan oleh penyetempatan intraselular secara eksklusif dan berhampiran dengan struktur kepada bakteria gram-negatif; menyebabkan radang paru-paru dalam 2-8% kes, sebagai peraturan, bukan kursus yang teruk, walaupun dalam kes-kes yang jarang berlaku, terutamanya di kalangan orang tua, ia boleh menyebabkan penyakit yang teruk. Baru-baru ini, data telah terkumpul pada rembesan kerap mikroorganisma ini dalam hubungannya dengan patogen lain yang biasa.
Ejen pilihan untuk rawatan radang paru-paru yang disebabkan oleh C. pneumoniae adalah macrolides dan doxycycline. Fluoroquinolon baru - levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin juga sangat berkesan.
Legionella spp. - Mikroorganisma Gram-negatif dengan lokalisasi intraselular yang besar, tidak tumbuh pada media nutrien biasa. Pneumonia Legionella, yang paling sering disebabkan oleh L.pneumophila, biasanya dicirikan oleh satu kursus yang teruk.
Ubat pilihan untuk merawat pneumonia Legionella adalah erythromycin. Dalam semua kemungkinan, antibiotik makrolida lain mungkin sama dengan keberkesanan, bagaimanapun, data mengenai keberkesanan klinikal mereka adalah terhad kecuali klaritromisin dan azithromisin. Legionella spp. sangat sensitif dalam vitro untuk rifampicin. Terdapat bukti untuk menyokong kemasukan rifampicin dalam terapi legionella pneumonia dalam kombinasi dengan makrolida.
Fluoroquinolon awal dan baru juga merupakan ubat yang sangat berkesan dalam rawatan legionella pneumonia.
Staphylococcus aureus adalah patogen jarang pneumonia yang diperoleh masyarakat, tetapi peningkatan pentingnya pada orang tua, penagih dadah, penyalahgunaan alkohol, selepas mengalami selesema. Oxacillin adalah ubat pilihan untuk pneumonia staphylococcal, amoxicillin / clavulanate, cephalosporins, dan fluoroquinolones juga aktif.
Klebsiella pneumoniae dan Enterobacteriaceae yang lain adalah patogen jarang penyakit paru-paru masyarakat (kurang daripada 5%), mempunyai kepentingan etiologi hanya dalam beberapa kategori pesakit (usia tua, diabetes, kegagalan jantung kongestif, sirosis hati). Cephalosporins generasi III, IV, karbapenem, dan fluoroquinolones mempunyai aktiviti semulajadi tertinggi terhadap patogen ini. Dadah pilihan untuk rawatan radang paru-paru masyarakat yang disebabkan oleh enterobakteria adalah cephalosporins generasi ketiga.
Bagi sesetengah mikroorganisma, perkembangan keradangan bronchopulmonary adalah tidak jelas. Rembesan mereka dari dahak, kemungkinan besar, menunjukkan pencemaran bahan oleh flora saluran pernafasan atas, dan bukannya kepentingan etiologi mikrob ini. Mikroorganisma ini termasuk:
- Streptococcus viridans
- Staphylococcus epidermidis dan staphylococci-negatif koagulase lain
- Enterococcus spp.
- Neisseria spp.
- Candida spp.
Struktur etiologis pneumonia yang diperoleh masyarakat boleh berbeza-beza bergantung pada usia pesakit, keparahan penyakit dan kehadiran patologi bersamaan. Jadual 2 menunjukkan struktur etiologi bagi radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, bergantung kepada keparahan penyakit (pesakit luar, pesakit yang dimasukkan ke hospital, pesakit yang memerlukan rawatan di ICU).
Jadual 2. Etiologi radang paru-paru yang diperolehi masyarakat bergantung kepada keparahan penyakit (%)
[Mandell L. et al., 2000]
Pneumonia yang dibeli oleh masyarakat
Diterbitkan dalam jurnal:
Perubatan untuk semua No. 2 (17), 2000 - »» MIKROBIOLOGI KLINIS DAN ANTIMIKROBIAL TERAPI
A.I. SYNOPALNIKOV, MD, Profesor, Jabatan Terapi. TERAPI ANTIBACTERIAL
Menurut data moden, kira-kira 75% daripada semua preskripsi antibiotik adalah untuk jangkitan atas (otitis, sinusitis, pharyngitis) dan lebih rendah (pembengkakan bronkitis kronik, radang paru-paru) jangkitan saluran pernafasan. Dalam hal ini, adalah sangat penting untuk membangunkan pendekatan kepada terapi antibakteria bagi jangkitan pernafasan, terutamanya radang paru-paru, sebagai patologi yang mempunyai kepentingan perubatan dan sosial yang paling besar.
Pneumonia adalah penyakit berjangkit akut yang kebanyakannya etiologi bakteria, dicirikan oleh lesi focal dari jabatan pernafasan paru-paru dengan exudation intraalveolar, dikesan oleh pemeriksaan objektif dan X-ray, dinyatakan dalam pelbagai peringkat oleh reaksi febril dan mabuk.
Pengkelasan
Pada masa ini, dari sudut pandang klinikal, klasifikasi radang paru-paru adalah lebih baik, dengan mengambil kira keadaan di mana penyakit itu telah berkembang, ciri-ciri jangkitan tisu paru-paru, dan keadaan kaktiviti imunologi pesakit. Pertimbangan yang betul terhadap faktor-faktor ini memudahkan orientasi etiologi doktor dalam kebanyakan kes penyakit.
Selaras dengan klasifikasi ini, jenis radang paru-paru berikut dibezakan:
- komuniti yang diambil (di luar hospital) pneumonia (sinonim: rumah, pesakit luar);
- nosokomial (diperolehi di hospital) pneumonia (radang paru-paru nosokomial - sindrom dicirikan oleh kemunculan selepas 48 jam atau lebih dari masa penerimaan yang menyusup paru-paru baru sempena data klinikal menyokong sifat berjangkit yang (demam gelombang baru, bernanah kahak, leukocytosis, dll). dan dengan pengecualian jangkitan yang berada dalam tempoh inkubasi apabila pesakit dimasukkan ke hospital (sinonim: nosokomial, hospital);
- pneumonia aspirasi;
- radang paru-paru pada pesakit dengan kecacatan yang teruk sistem imun (kekurangan immunodeficiency kongenital, jangkitan HIV, immunosuppression iatrogenic).
Patogen utama pneumonia yang diperoleh masyarakat
Etiologi pneumonia masyarakat yang diperolehi adalah terutamanya yang berkaitan dengan mikroflora "tidak steril" seksyen normal kandungan saluran atas pernafasan (aspirasi (microaspiration) daripada orofarinks yang - laluan utama jangkitan paru-paru jabatan pernafasan, yang bermaksud bahawa mekanisme pathogenetic utama pneumonia sebagai masyarakat yang diperolehi dan hospital mekanisme pathogenetic lain. perkembangan radang paru-paru - penyedutan aerosol mikrob, penyebaran hematogen patogen, penyebaran langsung jangkitan dari penyakit berjiran kain ini kurang relevan). Daripada banyak spesies mikroorganisma yang menjajah saluran pernafasan atas, hanya sedikit yang mengalami peningkatan virulensi yang mampu menyebabkan tindak balas keradangan apabila menembusi saluran pernafasan paru-paru, walaupun dengan gangguan minimum mekanisme perlindungan. Senarai patogen bakteria biasa bagi radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti ditunjukkan dalam Jadual. 1.
Jadual 1 Struktur etologi bagi radang paru-paru masyarakat
Pneumococci (Streptococcus pneumoniae) kekal sebagai agen penyebab yang paling biasa bagi radang paru-paru yang diperoleh komuniti. Dua patogen lain yang sering dikesan - M. pneumoniae dan C. pneumoniae - paling sesuai di kalangan orang muda dan pertengahan umur (sehingga 20-30%); "etnik" sumbangan mereka dalam kumpulan umur yang lebih tua adalah lebih sederhana (1-3%). L.pneumophila adalah patogen jarang pneumonia yang diperoleh masyarakat, tetapi legionella pneumonia berada di peringkat kedua selepas pneumokokus dari segi kadar kematian penyakit. H.influenzae sering menyebabkan radang paru-paru dalam perokok dan pesakit dengan bronkitis kronik / penyakit paru-paru obstruktif kronik. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (jarang ahli keluarga Enterobacteriaceae) adalah patogen pneumonia yang tidak relevan, sebagai peraturan, pada pesakit yang mempunyai faktor risiko yang diketahui (diabetes, kegagalan jantung kongestif, buah pinggang, kegagalan hepatik, dan sebagainya). S. aureus - yang paling mungkin untuk mengaitkan pembangunan pneumonia komuniti yang diperolehi dengan patogen ini pada orang tua, penagih dadah, pesakit yang menderita selesema, dan sebagainya.
Amat penting adalah pemisahan pneumonia masyarakat yang diperolehi oleh keterukan - pada yang sederhana dan teruk (Kriteria pneumonia teruk: jumlah keadaan berat pesakit (sianosis, kekeliruan, kecelaruan, suhu badan> 39degS), kegagalan pernafasan akut (dyspnea - bilangan nafas> 30 / min, dengan pernafasan spontan - pO2 20 * 10 9 / l atau leukopenia 9 / l, infiltrasi dua hala atau multi-lobar paru-paru, peronggaan, pengaliran pleura besar-besaran, nitrogen urea> 10.7 mmol / l). Antara ejen pneumonia masyarakat yang diperolehi bukan teruk menguasai S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae dan H.influenzae, manakala ejen sebenar pneumonia teruk selain daripada pneumokokus adalah L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.
Terapi antibakteria untuk radang paru-paru masyarakat
1. Aktiviti antibiotik terhadap patogen utama
Sebagai ubat pilihan, antibiotik diberikan, bertujuan untuk pentadbiran lisan dan pentadbiran parenteral. Tujuan mereka ditentukan oleh keterukan radang paru-paru masyarakat.
Jika rawatan mungkin dilakukan pada pesakit luar (pneumonia bukan komuniti yang diperolehi), keutamaan harus diberi kepada pengambilan ubat antibakteria.
S.pneumoniae. Benzylpenicillin dan aminopenicillins adalah standard untuk terapi anti-pneumokokal antibiotik. Menurut ciri-ciri farmakokinetik, amoksisilin lebih baik untuk ampicillin (2 kali lebih baik diserap dari saluran pencernaan). Antibiotik beta-laktam kumpulan lain tidak melebihi ubat yang dinyatakan dalam tahap aktiviti anti-pneumokokus. Pilihan antibiotik dalam rawatan jangkitan pneumokokus yang tahan penisilin belum dapat diselesaikan sepenuhnya. Menurut data yang terhad, benzylpenicillin dan aminopenicillins mengekalkan keberkesanan dalam jangkitan klinikal yang disebabkan oleh pneumococci sederhana stabil dan penisilin tahan, tetapi boleh menggunakan cephalosporins generasi ke-3 (cefotaxime, ceftriaxone) adalah lebih baik dalam kes-kes tersebut. Menurut hasil kajian individu, rintangan pneumococci untuk penisilin dan beta-lactams lain bukan masalah besar bagi Rusia.
Luka focal akut bahagian pernafasan paru-paru yang tidak berjangkit, asal-usul vaskular, serta jangkitan individu yang sangat berjangkit (wabak, demam kepialu, selesema, kelenjar, dan lain-lain) dan tuberkulosis dikecualikan daripada radang paru-paru.
Pneumonia, etiologi dan rawatan yang diambil oleh masyarakat (ms 1 dari 2)
Pneumonia adalah salah satu daripada penyakit akut yang paling biasa, ia adalah kumpulan yang berbeza dalam etiologi, patogenesis, ciri-ciri morfologi penyakit berjangkit akut (terutamanya bakteria) yang dicirikan oleh luka-luka focal bahagian-bahagian pernafasan paru-paru dengan kehadiran kewujudan exudation intraalveolar.
Pneumonia yang diperolehi oleh masyarakat (sinonim: rumah, pesakit luar) adalah penyakit akut yang berlaku dalam keadaan yang diperoleh masyarakat, disertai dengan simptom jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah (demam, batuk, sakit dada, sesak nafas) dan perubahan yang "segar" dan infiltratif dalam paru-paru jika tiada diagnostik yang jelas alternatif.
Sebab-sebab perkembangan tindak balas keradangan di kawasan pernafasan paru-paru boleh menjadi pengurangan dalam keberkesanan mekanisme pertahanan tubuh, atau dosis mikroorganisma yang besar dan / atau peningkatan virulensi mereka. Aspirasi kandungan oropharynx adalah laluan utama jangkitan di pernafasan paru-paru, dan oleh itu mekanisme patogenetik utama pneumonia. Di bawah keadaan biasa, sebilangan mikroorganisma, sebagai contoh
Streptococcus pneumoniae boleh menjajah oropharynx, tetapi saluran udara yang lebih rendah kekal steril. Dalam kes-kes kerosakan pada mekanisme pemurnian diri pokok tracheobronchial, sebagai contoh, dengan jangkitan pernafasan virus, keadaan yang baik dicipta untuk pembangunan radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, faktor patogenetik bebas boleh menjadi dos besar mikroorganisma atau penembusan ke bahagian pernafasan paru-paru walaupun mikroorganisma yang sangat ganas yang tahan terhadap tindakan mekanisme pertahanan tubuh, yang juga membawa kepada perkembangan pneumonia.
Etiologi radang paru-paru yang diperolehi secara komuniti secara langsung berkaitan dengan mikroflora biasa, menjajah saluran pernafasan atas. Dari banyak mikroorganisma, hanya sedikit dengan peningkatan virulence yang mampu menyebabkan tindak balas keradangan apabila dilepaskan ke saluran pernafasan yang lebih rendah.
Patogen seperti biasa radang paru-paru yang diperolehi komuniti adalah:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Mikroorganisma atipikal mempunyai makna tertentu dalam etiologi radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat, walaupun sukar untuk menentukan kepentingan etiologi yang tepat:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Ejen-ejen penyebab biasa yang jarang diperolehi oleh radang paru-paru masyarakat termasuk:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, kurang kerap lagi enterobakteria.
- Streptococcus pneumoniae adalah ejen penyebab yang paling kerap diperoleh daripada radang paru-paru masyarakat di kalangan semua kumpulan umur.
Ubat pilihan untuk merawat radang paru-paru pneumokokal adalah antibiotik beta-laktam - benzylpenicillin, aminopenicillin, termasuk yang dilindungi; cephalosporins II-III generasi. Fluoroquinolon baru (levofloxacin, moxifloxacin) juga sangat berkesan. Antibiotik Macrolide (erythromycin, roxithromycin, clarithromycin, azithromycin, spiramycin, midecamycin,) dan lincosamides mempunyai aktiviti anti-pneumococcal yang cukup tinggi dan keberkesanan klinikal. Tetapi antibiotik makrolida untuk radang paru-paru ini adalah agen sokongan untuk intoleransi beta-laktam.
- Haemophilus influenzae adalah agen penyebab radang paru-paru yang penting secara klinikal, terutamanya dalam perokok dan pesakit dengan COPD (penyakit pulmonari obstruktif kronik). Aminopenicillins (amoxicillin), aminopenicillin aseptik (amoxicillin / clavulanate), cephalosporins generasi II-IV, karbapenem, fluoroquinolones (awal - ciprofloxacin, newloxacin, ilefacin, dan cefalosporin mempunyai aktiviti semulajadi baru;
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae dan Mycoplazma pneumoniae biasanya ringan. Mycoplasma pneumonia - lebih biasa pada orang yang lebih muda dari 40 tahun. Cara pilihan rawatan radang paru-paru ini adalah macrolides dan doxycycline. Fluoroquinolon baru juga sangat berkesan.
- Legionella pneumophila - biasanya dicirikan oleh kursus yang teruk. Ubat pilihan untuk merawat legionella pneumonia adalah antibiotik macrolide (erythromycin, clarithromycin, azithromycin). Fluoroquinolon awal dan baru juga sangat berkesan.
- Staphylococcus aureus adalah patogen yang tidak lazim daripada radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat, tetapi peningkatan pentingnya pada orang tua, pada orang yang mengambil dadah, penyalahgunaan alkohol, selepas mengalami selesema. Ubat pilihan untuk radang paru-paru staphylococcal adalah oxacillin, amoxicillin / clavulanate, cephalosporins, fluoroquinolones juga berkesan.
- Klebsiella pneumoniae dan enterobakteria lain adalah patogen sangat jarang mendapat radang paru-paru masyarakat, mempunyai kepentingan etiologi hanya dalam beberapa kategori pesakit (usia tua, diabetes, kegagalan jantung kongestif, sirosis hati). Cephalosporins generasi III, IV, karbapenem, dan fluoroquinolones mempunyai aktiviti semulajadi tertinggi terhadap patogen ini.
Pneumonia yang disyaki perlu berlaku jika pesakit mempunyai demam dalam kombinasi dengan aduan batuk, sesak nafas, sakit dada dan / atau dada. Pesakit sering mengadu kelemahan yang tidak dinikmati, keletihan, berpeluh berat, terutamanya pada waktu malam.
Tanda pneumonia seperti demam akut, sakit dada, dsb. mungkin tidak hadir - terutamanya dalam pesakit yang lemah dan tua.
Dengan radang paru-paru ringan, terapi antibiotik dapat diselesaikan setelah mencapai normalisasi suhu badan yang stabil dalam masa 3-4 hari. Dengan pendekatan ini, tempoh rawatan biasanya 7-10 hari. Dalam kes-kes data klinikal dan / atau epidemiologi pada mycoplasma atau etiologi klamidia pneumonia, tempoh terapi perlu 14 hari. Kursus terapi antibiotik yang lebih lama ditunjukkan untuk pneumonia staphylococcal, atau disebabkan oleh enterobacteria gram-negatif, dari 14 hingga 21 hari. Apabila merujuk kepada legionella pneumonia, tempoh terapi antibiotik adalah 21 hari. Dalam radang paru-paru yang diperolehi masyarakat, sangat penting untuk melakukan penilaian pesat terhadap keadaan pesakit yang teruk untuk mengenal pasti pesakit yang memerlukan penjagaan intensif kecemasan. Pemilihan pesakit dengan radang paru-paru yang teruk dalam kumpulan yang berasingan sangat penting, memandangkan tahap kematian yang tinggi, kehadiran, sebagai peraturan, pada pesakit dengan patologi latar belakang yang teruk, terutama
etiologi penyakit dan keperluan khas untuk terapi antibiotik.
Diagnosis lewat dan terapi berlakunya terapi antibiotik (lebih daripada 8 jam) membawa kepada prognosis penyakit yang lebih teruk.
Malangnya, radang paru-paru boleh mempunyai pelbagai komplikasi, seperti:
-efusi pleura
-empiema pleura (pengumpulan nanah dalam rongga pleura)
-pemusnahan / pembengkakan tisu paru-paru (pembentukan rongga terhad dalam tisu paru-paru)
- kegagalan pernafasan akut
- kejutan toksik berjangkit
- sepsis
-perikarditis, miokarditis (penyakit jantung)
- nefritis (penyakit buah pinggang) dan lain-lain.
Apabila radang paru-paru diperlukan untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan penyakit seperti:
- tuberkulosis pulmonari
- neoplasma (kanser paru-paru utama, metastasis endobronchial, bronkus adenoma, limfoma)
-embolisme pulmonari dan infark paru-paru
- penyakit imunopatologi (fibrosis pulmonari idiopatik, radang paru-paru eosinophilic, granulomatosis bronkosentrik, bronchiolitis obliterans dengan pneumonia yang teratur, aspergillosis bronkopulmoner, lupus pneumonitis, vasculitis sistemik)
-penyakit / keadaan lain (kegagalan jantung kongestif, dadah (toksik) pneumopati, aspirasi badan asing, sarcoidosis, proteinosis alveolar pulmonari, pneumonia lipoid, atelektasis bulat).
Etiologi pneumonia yang diperolehi masyarakat
Ruam kulit. Kekalahan membran mukus.
Kehadiran atau ketiadaan tanda tertentu, keterukannya ditentukan, di satu pihak, dengan sifat patogen, dan di sisi lain, oleh ciri-ciri sistem imun badan. Kehadiran penyakit somatik yang teruk, usia lanjut, disebut immunodeficiency menyumbang kepada perjalanan biasa pneumonia, ciri yang mungkin ketiadaan atau keterukan rendah tanda-tanda fizikal radang paru-paru, ketiadaan demam, kelaziman simptom ekstrapulmonari.
Hasil pemeriksaan objektif bergantung pada banyak faktor, termasuk keparahan, penyebaran infiltrasi pneumonik, usia, kehadiran komorbiditas, kehadiran komplikasi pneumonia. Dalam 20% pesakit, gejala ini berbeza atau tidak sepenuhnya.
Perkusi dicirikan oleh pemendekan bunyi perkusi ke atas bahagian paru-paru yang terjejas. Dengan perkembangan pleurisy eksudatif, kebisingan bunyi perkusi, sehingga membosankan, dijumpai. Dengan pinggang kering, data perkusi sering tidak berubah.
Auscultation - tempatan mendengarkan pernafasan bronkus, tumpuan mata yang mengalir halus atau crepitus. Bronkofon yang dipertingkatkan dan gegaran suara. Dengan gesekan pleural glial pleura, dengan effusi pleura sangat melemahkan pernafasan.
Diagnostik makmal dan kaedah penyelidikan tambahan
Diagnosis minimum peperiksaan, dalam pesakit luar, harus termasuk kajian yang membolehkan untuk menentukan diagnosis EP dan memutuskan keterukan kursus. Ini termasuk:
Ujian darah - leukositosis dengan pergeseran leukosit ke kiri atau leukopenia, dengan radang paru-paru yang teruk, rupa granulariti leukosit yang beracun, penurunan Hb, dan peningkatan ESR mungkin berlaku.
Radiografi dada dalam dua unjuran.
Rajah 4. Nombor menunjukkan nombor segmen bronchopulmonary dalam unjuran depan dan sisi.
Tanda radiologi radang paru-paru adalah kegelapan gelap tisu pulmonari, yang boleh menjadi fokus, sekelompok, segmen, lobar, atau keseluruhan. (Angka 4, 5). Kajian sinar-X menilai prevalens infiltrasi, kehadiran effusion pleura, kemusnahan rongga, tanda-tanda kegagalan jantung.
X-ray tidak hanya mendedahkan penyusupan pneumonik, tetapi perlu untuk menilai dinamik proses patologis dan pemulihan penuh. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak mempunyai kepekaan yang mutlak dalam perubahan pencetus dan perubahan infiltratif dalam paru-paru.
Rajah 5. Gambar sinar-X pneumonia lobar. Saham paru-paru kanan: 1-atas, 2-medium, 3-bawah. Saham paru-paru kiri: 4-bahagian atas; 5 - lebih rendah. Lobak tambahan paru-paru kanan: 6-posterior, 7-inferior, 8-lobus dari vena yang tidak berpasangan.
Jadual 4. Sifat perubahan radiologi bergantung kepada etiologi pneumonia.
Etiologi pneumonia yang diperolehi masyarakat
Jadual kandungan
Pneumonia (CAP) adalah penyakit berjangkit akut yang berlaku dalam keadaan pesakit luar atau berlaku dalam 48 jam pertama (2 hari) selepas dimasukkan ke hospital dan menunjukkan gejala luka infeksi saluran pernafasan yang lebih rendah (batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas, sakit dada, demam) dan tanda-tanda radiografi perubahan "segar" dan perubahan infiltratif dalam paru-paru jika tiada alternatif diagnostik yang jelas
EPIDEMIOLOGI
Malangnya, masih tiada "standard emas" untuk diagnosis dan diagnosis pembezaan pneumonia komuniti yang diperolehi dan infeksi saluran pernafasan (INDP) komuniti yang lain (bukan pneumonik) yang tidak dapat diabaikan apabila menganalisis kajian epidemiologi individu mengenai kejadian INDP. Di samping itu, setakat ini, kami mempunyai maklumat terhad mengenai kelaziman bentuk klinikal INDP yang tidak teruk, kerana sebahagian besar anggaran berdasarkan analisis rayuan penduduk untuk rawatan perubatan.
Walaupun terdapat kemajuan besar dalam perubatan moden - penggunaan vaksin berkesan untuk pencegahan dan agen antibakteria untuk rawatan, kejadian pneumonia yang diperoleh komuniti masih tinggi di banyak negara di seluruh dunia. Sebagai contoh, kejadian radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti di kebanyakan negara adalah 10-12 bagi setiap 1000 penduduk, (kanak-kanak yang berumur di bawah 5 tahun dan lebih daripada 65 orang yang paling kerap dipengaruhi), dan kadar kematian untuk radang paru-paru ialah 50-60 setiap 100,000 penduduk AS dan 6 - tempat di antara penyebab kematian. Jika kita mengambil statistik rasmi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia (Institut Penyelidikan Pusat untuk Organisasi dan Informatisasi Penjagaan Kesihatan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia) pada tahun 1999 di kalangan orang yang berumur 18 tahun ke atas terdapat lebih 440,000 kes radang paru-paru yang diperoleh komuniti (iaitu 3.9%0). Walau bagaimanapun, adalah jelas bahawa angka-angka ini tidak mencerminkan kejadian sebenar, yang menurut pengiraan mencapai 14-15%0, dan jumlah pesakit setiap tahun di Rusia melebihi 1,500,000 orang.
1. Pusat Statistik Perangkaan Kesihatan Negara. Kesihatan, Amerika Syarikat, 2006, dengan carta mengenai trend kesihatan Amerika. Boleh didapati di: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
2.Woodhead M, Blasi F, Ewig S, et al., Garis Panduan untuk jangkitan pernafasan. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
Etiologi dan patogenesis radang paru-paru masyarakat
Pneumonia disebabkan oleh pelbagai patogen. Oleh itu, dari tisu pesakit yang meninggal akibat pneumonia, anda boleh memilih sehingga 100 spesies mikroorganisma, tetapi bilangan patogen yang menyebabkan pneumonia sebenarnya terhad.
Perlindungan saluran pernafasan tempatan termasuk faktor mekanikal (penapisan aerodinamik, cawangan bronkus, epiglottis, batuk dan bersin, pergerakan pergerakan silia epitelium ciliated mukosa bronkial), serta mekanisme kekebalan tidak spesifik dan spesifik, yang kemudiannya dibahagikan kepada selular dan humoral. Alasan untuk pendaraban ejen berjangkit di kawasan pernafasan paru-paru boleh sama ada penurunan keberkesanan mekanisme perlindungan mikroorganisma, atau dos mikroorganisma dan / atau peningkatan virulennya.
Empat mekanisme patogenetik boleh dibezakan, dengan kekerapan yang berbeza menyebabkan perkembangan pneumonia:
• aspirasi rembesan orofaryngeal. Mekanisme ini adalah laluan utama jangkitan pada saluran pernafasan yang lebih rendah. Dalam keadaan yang biasa, di bawah keadaan biasa, oropharynx paling sering dijajah oleh Streptococcus pneumoniae, manakala bahagian bawah saluran pernafasan kekal steril disebabkan oleh beberapa mekanisme perlindungan badan dan sistem pernafasan (refleks batuk, pembersihan mukosa, aktiviti antibakteria makrofaj, imunoglobulin sekretaris). Sekiranya sistem perlindungan dilanggar (contohnya, jika terdapat jangkitan virus yang menjejaskan sistem pernafasan atau sekiranya pembiakan Streptococcus pneumoniae secara besar-besaran), saluran pernafasan yang lebih rendah dijangkiti.
• Penyedutan aerosol yang mengandungi mikroorganisma. Ia berlaku lebih kerap dan pada dasarnya mekanisme jangkitan ini memainkan peranan penting apabila dijangkiti dengan patogen yang tidak normal seperti Legionella spp. dan C. pneumoniae;
• Penyebaran mikroorganisma daripada jangkitan ekstrapulmonari jangkitan (endocarditis injap tricuspid, trombophlebitis vena pelvis septik);
• Penyebaran langsung jangkitan dari organ-organ terjejas jiran (contohnya, usus hati) atau akibat jangkitan dalam menembusi luka dada.
Walaupun terdapat kemajuan yang signifikan dalam bidang mikrobiologi, ada kemungkinan untuk membuktikan etiologi pneumonia yang dibeli oleh masyarakat hanya dalam 50% kes. Dalam kes-kes tersebut apabila patogen diturunkan (contohnya, S. pneumoniae), tidak mungkin untuk membuktikan bahawa ia adalah punca pneumonia, kerana mikroorganisma ini hanya boleh menjadi "pemerhati" proses berjangkit, dan bukannya penyebabnya. Sebaliknya terdapat banyak patogen baru yang menyebabkan radang paru-paru (seperti L. pneumophila, C. pneumoniae, koronavirus yang berkaitan dengan SARS, Hantavirus, dan lain-lain), jadi mungkin kita belum mengenal pasti beberapa mikroorganisma yang bertindak balas untuk pembangunan radang paru-paru.
Patogen yang paling kerap mendapat radang paru-paru masyarakat adalah:
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila, dan lain-lain (jarang).
Dan sangat jarang penyebab pneumonia komuniti yang diperolehi adalah Pseudomonas aeruginosa (selalunya pada pesakit dengan bronchiektasis, fibrosis sista).
Ia juga mungkin untuk menggabungkan S. pneumoniae dengan patogen lain, seperti M. pneumoniae / C. pneumoniae, yang dikesan dalam 3-40% pesakit [3].
Etiologi radang paru-paru yang diperolehi secara amnya bergantung kepada usia dan kehadiran komorbiditi dalam pesakit, serta beberapa faktor. Oleh itu, di kalangan orang muda dan pertengahan umur, Mycoplasma pneumoniae dan Chlamidia pneumoniae (20-30%) memainkan peranan yang besar, manakala bagi orang yang lebih tua peranan etiologi mereka tidak penting. M. pneumoniae dan C. pneumoniae juga dicirikan oleh aliran pneumonia yang lebih ringan, manakala di kalangan pesakit yang memerlukan rawatan dalam unit rawatan intensif, peranan patogen seperti Legionella spp Dan S. aureus dan enterobacteria negatif meningkat.
Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk memisahkan pesakit mengikut umur dan kehadiran komorbiditi [1,2]. Jadi, dalam jadual 1 membentangkan kumpulan pesakit dan patogen paling mungkin
Jadual 1. Kumpulan pesakit dengan CAP dan kemungkinan patogen
Punca dan gejala paru-paru yang diperoleh komuniti pada orang dewasa
Radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat adalah radang paru-paru akut yang berkembang di rumah pada orang yang tidak pernah melawat institusi perubatan. Ejen penyebab penyakit ini adalah bakteria patogen, kulat atau virus. Dalam sesetengah kes, jenis jangkitan bercampur adalah didiagnosis. Pesakit mengadu batuk yang kuat, sesak nafas, hyperthermia, rasa sakit umum.
Ejen penyebab penyakit ini
Selalunya dalam pesakit pesakit yang menderita radang paru-paru yang diperolehi masyarakat, pneumococci, staphylococci, streptococci, chlamydia, mycoplasma, hemophilic, dan pseudomonas sutum didapati. Tetapi tidak semua mikroorganisma boleh menyebabkan perkembangan proses radang akut. Satu peranan penting dimainkan oleh keadaan sistem imun pesakit, umur dan virulensi bakteria.
Patogen kulat yang paling biasa termasuk:
- histoplasmosis;
- coccidia;
- blastomycetes;
- paracoccidia.
Apabila sistem pertahanan dilemahkan, pneumocystis menyebabkan radang paru-paru pada orang yang mempunyai jangkitan HIV. Penyebab penyakit ini boleh dijadikan infeksi parasit dari anjing, kucing: toxocarosis, dirofilariasis.
Pada musim luruh musim sejuk, pneumonia bukan hospital didiagnosis, yang dipicu oleh virus:
- cacar air;
- Epstein-Barra;
- Coxsackie;
- coronavirus;
- Hantavirus
Selesema bermusim boleh menjadi rumit dengan kerosakan saluran udara parah dan radang paru-paru bakteria. Dalam 40% kes, tidak mungkin untuk mengenal pasti patogen.
Etiologi pneumonia yang dibeli masyarakat
Pneumonia kerap berkembang pada orang yang mempunyai penyakit kronik saluran pernafasan atas. Pada risiko adalah perokok, pesakit dengan bronkitis obstruktif, kanser, jantung, kegagalan buah pinggang, imunodefisiensi teruk.
Kanak-kanak yang berumur di bawah 5 tahun, pesakit tua, penagih dadah, alkoholik, pesakit kencing manis adalah yang paling mudah terdedah kepada perkembangan paru-paru yang diperoleh komuniti, ini disebabkan oleh sistem imun yang lemah, kehadiran penyakit bersamaan. Proses keradangan dalam paru-paru sering berkembang selepas mengalami selesema, pernafasan, patologi virus. Jangkitan berlaku selepas penyedutan sejumlah besar mikroorganisma bersentuhan dengan penghawa dingin, pelembap udara, sistem penyejukan air. Dengan cara ini legionella dan Chlamydophila pneumonia paling sering menyebar.
Agen penyebab pneumonia yang diperoleh komuniti boleh menembusi saluran pernafasan dengan hematogen daripada penyakit bakteria kronik. Sebagai contoh, sumber jangkitan boleh menjadi trombophlebitis septik, endokarditis, gigi karies, periodontitis.
Patogen dapat memasuki paru-paru dari organ-organ berdekatan (hati, pankreas), dengan kecederaan dada terbuka atau oleh aspirasi kandungan oropharynx.
Klasifikasi penyakit
Menurut keterukan patologi dikelaskan:
- Mudah - tidak perlu untuk dimasukkan ke hospital pesakit.
- Ijazah sederhana - pesakit perlu diletakkan di hospital.
- Apabila radang paru-paru teruk, seseorang segera diangkut ke hospital dan dimasukkan ke dalam unit rawatan intensif.
Memandangkan patogenesis, radang paru-paru pasca-trauma, primer dan sekunder, yang berkembang terhadap latar belakang penyakit yang berkaitan, dikongsi. Dengan sifat kursus ini didiagnosis bentuk penyakit akut, kronik dan berpanjangan. Dalam kes kedua, pemulihan tidak berlaku, 4 minggu selepas permulaan terapi antibiotik.
Pengelasan pneumonia yang diperoleh masyarakat, dengan mengambil kira etiologi:
- bakteria;
- kulat;
- virus;
- alergi, berjangkit dan alergi;
- bercampur
- etiologi yang tidak dapat dijelaskan.
Bergantung kepada ciri-ciri klinikal dan morfologi, pneumonia parenchymal dan interstitial dibezakan. Kekalahan parenchyma adalah tumpuan, lobar atau umum. Dalam bentuk interstitial, proses patologi mempengaruhi dinding alveoli dan tisu penghubung parenchyma, selalunya terdapat akumulasi exudate intraalveolar.
Klasifikasi mengikut penyetempatan proses keradangan dan sejauh mana:
- pneumonia unilateral atau dua hala;
- segmental - mempengaruhi satu atau lebih kawasan paru-paru;
- lobar - menangkap seluruh bahagian;
- longkang - menyebabkan penggabungan pertumpahan kecil menjadi satu besar;
- jumlah radang paru-paru adalah setempat kepada keseluruhan paru-paru.
Sekiranya penyakit itu berlanggar dengan kerja-kerja organ-organ dalaman yang lain, mereka mengatakan tentang keradangan rumit, dalam proses tempatan mereka mendiagnosis patologi yang tidak rumit.
Gambar klinikal
Dalam pneumonia komuniti yang diperoleh, pesakit mengadu sesak nafas, batuk yang kerap, demam, sakit dada, suhu tubuh yang tinggi. Sindrom nyeri dilokalisasi di kawasan tumpahan radang, kadang-kadang sensasi yang tidak menyenangkan berlaku di epigastrium. Ini berlaku apabila diafragma rosak.
Batuk disertai dengan dahak, dorongan kering mengganggu bayi dan orang tua. Pada latar belakang hyperthermia, gejala mabuk umum sering berlaku:
- mual;
- muntah;
- najis kecewa;
- sakit otot dan sendi.
Pada pesakit yang berusia lebih dari 65 tahun, penyakit itu boleh berlaku tanpa demam dan demam dengan batuk yang lemah.
Pneumonia sebelah kanan berlaku lebih kerap daripada bentuk penyakit lain, dan lobus bawah paru-paru terjejas. Pesakit tidak boleh tidur di bahagian yang terjejas, peluh sejuk dikeluarkan dengan banyak, pelbagai infiltrat fokus dikesan pada roentgenogram.
Pneumonia yang teruk menyebabkan kekeliruan, perkembangan kegagalan pernafasan, kejutan septik, tekanan darah rendah, takikardia. Keadaan sedemikian adalah mengancam nyawa, boleh menyebabkan kematian, jika tidak pesakit tidak memberikan bantuan tepat pada masanya.
Dalam radang paru-paru bakteria, gejala-gejala muncul dengan cepat selama 1-2 hari, kekotoran darah dikesan di dalam sputum ("berkarat" warna), suhu meningkat kepada 39.5 °. Radang paru-paru virus diiringi dengan rupa ruam sifat pada bibir, di kawasan segitiga nasolabial. Patogen atipikal menyebabkan perkembangan penyakit secara beransur-ansur.
Diagnostik
Kaedah diagnostik utama adalah radiografi dada. Sekiranya penyakit itu dicetuskan oleh patogen tipikal, gambar menunjukkan pemampatan lobar paru-paru, bronchogram udara. Selalunya, radang paru-paru kanan atau sebelah kiri ditemui.
Apabila etiologi atipikal penyakit itu didiagnosis kerosakan dua hala kepada badan. Dalam kedua-dua kes, majoriti pesakit mendedahkan keradangan tisu bawah paras bawah. Staphylococci mencetuskan perkembangan abses, penyebaran pelbagai proses patologi.
Dalam kes radang paru-paru bawah lutut, lesi dari pleura diperhatikan, bunyi perkusi tumpul dan bunyi geseran terdengar. Pesakit mengadu sakit dada semasa penyedutan dan batuk. Dengan pengumpulan kesakitan efusi pleura berkurangan, tetapi tanda-tanda mabuk meningkat.
Ujian tambahan yang ditetapkan:
- air kencing;
- darah;
- Kajian Mikrobiologi mengenai komposisi sputum.
Pelepasan Bakpoev adalah perlu untuk mengenal pasti jenis patogen penyakit yang diperoleh komuniti dan pemilihan antibiotik yang mana patogen paling mudah terpengaruh. Walau bagaimanapun, 10-30% tidak boleh mengumpul sputum, kerana batuk kering. Hasil analisa mungkin tidak berformat disebabkan oleh pemberian antibiotik yang dimulakan atau penambahan mikroflora orofaring.
Rawatan ubat
Terlepas dari etiologi pneumonia, terapi empirik dilakukan pada peringkat awal. Apabila memilih ubat, doktor mengambil kira tahap keterukan penyakit, faktor risiko, toleransi terhadap ubat-ubatan.
Rawatan antibakteria penyakit komuniti yang diperolehi bermula dengan cephalosporins dalam kombinasi dengan fluoroquinolones atau macrolides. Jika agen kaitan kononnya legionella, tambah Rifampicin ke kompleks.
Untuk pneumonia aspirasi, Amoxicillin dengan asid clavulanic ditetapkan. Jangkitan pneumokokus dirawat dengan β-laktam (Ceforuksim). Dengan microflora bercampur, antibiotik spektrum luas ditetapkan secara intravena dan anti-pneumokokal fluoroquinol secara lisan.
Dengan keradangan yang ringan hingga sederhana, antibiotik diambil sebelum suhu badan dikurangkan dan dinormalisasi; tempoh rawatan adalah 7-10 hari. Jika jangkitan mycoplasma atau klamidia dikesan, terapi lebih lama, pesakit mengambil ubat 14 hari.
Staphylococcal dan komuniti pneumonia inferior yang disebabkan oleh bakteria gram-negatif dirawat selama 14-21 hari. Adalah penting untuk mengenalpasti dan memulakan terapi untuk radang paru-paru yang teruk. Pesakit ditempatkan di unit rawatan intensif kerana risiko komplikasi dan kematian yang tinggi.
Prognosis penyakit dan langkah-langkah pencegahan
Untuk pencegahan radang paru-paru masyarakat, vaksin konjugasi pneumokokus digunakan. Vaksin diberikan kepada kanak-kanak dari dua bulan dan sehingga 2 tahun, orang dewasa dari 19 tahun. PKV 13 boleh digabungkan dengan beberapa patologi kronik, imunodeficiency.
Vaksin polysaccharide pneumococcal diberikan kepada pesakit lebih daripada 65 tahun, perokok dan pesakit lain yang berisiko. Atas permintaan seseorang, vaksin boleh diberikan daripada:
- kayu merpati;
- cacar air;
- selesema bermusim.
Langkah pencegahan yang biasa termasuk penolakan tabiat buruk, mengekalkan gaya hidup yang sihat, memperbaiki badan, memperkuat sistem imun. Adalah disyorkan untuk bersenam secara teratur, makan makanan yang seimbang, merawat penyakit pernafasan dan berjangkit tepat pada masanya.
Radang paru-paru yang diperolehi dari peringkat sederhana dan sederhana mempunyai prognosis yang baik. Kebarangkalian hasil yang mematikan meningkat dengan keradangan teruk dan berpanjangan. Hasil yang tidak baik diperhatikan dalam 20-45% kes dengan pneumonia dua hala. Kebarangkalian perkembangan komplikasi bergantung kepada usia pesakit, keadaan sistem imun, rawatan yang ditetapkan dengan betul.
10. Pneumonia: etiologi, patogenesis
Radang paru-paru adalah penyakit inflammatory-inflammatory akut paru-paru dengan penglibatan semua elemen struktur tisu paru-paru dengan luka wajib alveoli dan perkembangan eksudan radang di dalamnya.
Epidemiologi: kejadian radang paru-paru akut adalah 10.0-13.8 setiap 1,000 penduduk, antara orang> 50 tahun - 17 setiap 1,000.
A) radang paru-paru yang diperolehi komuniti (komuniti yang diperolehi):
1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) - 70-90% daripada semua pesakit yang mendapat radang paru-paru masyarakat
2. Haemophilus influenzae (hemofilus bacillus)
3. Mycoplasma pneumonaiae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Patogen lain: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Pneumonia nosokomial (hospital / nosokomial) (iaitu radang paru-paru, Membangunkan 72 jam selepas dimasukkan ke hospital Dengan pengecualian jangkitan yang berada dalam tempoh inkubasi pada masa kemasukan pesakit di hospital Dan sehingga 72 jam selepas keluar):
1. Flora-positif flora: Staphylococcus aureus
2. Gram-negatif florma: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Flora anaerobik: gram-positif (Peptostreptococcus, dan lain-lain) dan gram-negatif (Fusobacterium, Bacteroides, dan lain-lain)
Pengaruh yang menyakitkan pada etiologi dan sifat perjalanan pneumonia hospital telah Khususnya institusi perubatan.
B) radang paru-paru dalam keadaan immunodeficiency (kekurangan immunodeficiency kongenital, jangkitan HIV, immunosuppression iatrogenic): pneumocyst, kulat patogen, cytomegalovirus.
Faktor-faktor yang menonjolkan kepada perkembangan radang paru-paru:
1) pelanggaran interaksi saluran pernafasan atas dan esofagus (tidur alkohol, anestesia dengan intubasi, epilepsi, kecederaan, strok, penyakit gastrointestinal: kanser, ketegangan esofagus, dll.)
2) penyakit paru-paru dan dada dengan penurunan perlindungan pernafasan tempatan (cystic fibrosis, kyphoscoliosis)
3) jangkitan sinus (frontal, maxillary, dan sebagainya)
4) faktor kelemahan badan umum (alkoholisme, uremia, diabetes, hipotermia, dan sebagainya)
5) keadaan immunodeficiency, rawatan dengan imunosupresan
6) perjalanan, hubungan dengan burung (pneumonia klamid), perapi (legionella pneumonia)
1. Penembusan patogen pernafasan radang paru-paru di bahagian paru-paru bronkogenik (selalunya), hematogenous (dalam sepsis, endokarditis injap tricuspid, thrombophlebitis septik urat pelvik penyakit obscheinfektsionnyh), semalam continuinatem (secara langsung jiran organ yang terlibat, seperti bernanah hati), lymphogenous dalam cara-cara dengan lekatan seterusnya pada sel epitelium sistem bronchopulmonary. Pada masa yang sama, radang paru-paru berkembang hanya apabila fungsi sistem perlindungan bronkopulmonari tempatan terjejas, serta penurunan dalam reaktifiti umum organisma dan mekanisme perlindungan tidak spesifik.
2. Pembangunan di bawah pengaruh jangkitan proses keradangan tempatan dan penyebarannya melalui tisu paru-paru.
Sebahagian daripada mikroorganisma (pneumococcus, Klebsiella, E. coli, bacillus hemofilik) menghasilkan bahan-bahan yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular, akibat daripada pneumonia, bermula dari tumpuan kecil, kemudian merebak melalui tisu paru-paru dalam bentuk "titik minyak" melalui liang alveolar Kohn. Mikroorganisma lain (staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa) menghasilkan eksotoksin yang memusnahkan tisu paru-paru, mengakibatkan pembentukan nekrosis, yang, penggabungan, membentuk abses. Peranan penting dalam pembangunan pneumonia dimainkan oleh penghasilan sitokin oleh leukosit (IL-1, 6, 8, dan sebagainya), yang merangsang chemotaxis makrofaj dan sel-sel effector lain.
3. Pengembangan pemekaan kepada agen-agen berjangkit dan tindak balas immuno-inflammatory (sekiranya tindak balas hiperergik organisma, pneumonia lobar berkembang, dalam keadaan normal atau hipergik, pneumonia fokus).
4. Pengaktifan peroxidation lipid dan proteolisis dalam tisu paru-paru, yang mempunyai kesan merosakkan langsung pada tisu paru-paru dan mempromosikan perkembangan proses keradangan di dalamnya.
I. Kumpulan radang paru-paru
Ii. Kumpulan epidemiologi radang paru-paru: bukan hospital (komuniti yang diperoleh, rumah, pesakit luar); hospital (nosokomial, nosokomial); atipikal (iaitu, disebabkan oleh patogen intraselular - legionella, mycoplasma, klamidia); radang paru-paru pada pesakit dengan kekurangan immunodeficiency dan pada latar belakang neutropenia.
Iii. Dengan penyetempatan dan panjang: satu sisi (total, fraksional, polysegmental, segmental, pusat (root) dan dua hala.
Iv. Oleh keterukan: teruk; agak teruk; ringan atau abortif
V. Dengan kehadiran komplikasi (pulmonari dan extrapulmonary): rumit dan tidak rumit
Vi. Bergantung kepada fasa penyakit: ketinggian, resolusi, pemulihan, kursus berlarutan.
Manifestasi klinikal utama radang paru-paru.
Sejumlah sindrom klinikal radang paru-paru boleh dibezakan: 1) keracunan; 2) perubahan radang am; 3) perubahan keradangan dalam tisu paru-paru; 4) kerosakan kepada organ dan sistem lain.
1. manifestasi paru-paru radang paru-paru:
A) batuk - pada mulanya kering, untuk banyak pada hari pertama dalam bentuk batuk yang kerap, pada batuk hari kedua dengan sukar untuk melepaskan sputum sifat mucopurulen; Pesakit dengan radang paru-paru kerap menunjukkan selaput "berkarat" kerana penampilan sejumlah besar sel darah merah di dalamnya.
B) sakit dada - kebanyakan ciri pneumonia lobar, disebabkan oleh penglibatan dalam proses pleura (pleuropneumonia) dan saraf interkostal yang lebih rendah. Kesakitan tiba-tiba muncul, ia agak sengit, diperberat dengan batuk, bernafas; dalam kesakitan yang teruk, terdapat lag separuh dada yang sama dalam tindakan bernafas, pesakit "menyendiri" dan memegang tangannya. Dalam radang paru-paru fokal, kesakitan mungkin ringan atau tidak.
C) sesak nafas - Keparahannya bergantung kepada panjang pneumonia; dengan pneumonia lobar, tachypnea yang signifikan dapat dilihat sehingga 30-40 minit, manakala wajah pucat, lesu, dengan sayap hidung bengkak ketika bernafas. Dyspnea sering digabungkan dengan perasaan "kesesakan di dada."
D) tanda fizikal keradangan pulmonari tempatan.:
1) bunyi percussion (memendekkan) bunyi, masing-masing, penyetempatan fokus keradangan (sentiasa jelas dengan lobar dan tidak selalu dinyatakan dengan pneumonia fokus)
2) peningkatan gegaran suara kerana pemadatan tisu paru-paru di atas fokus lesi (dalam kes radang paru-paru)
3) crepitus, mendengar tumpuan keradangan - menyerupai retak kecil atau bunyi yang terdengar jika anda menggosok sekelip rambut di dekat telinga anda dengan jari anda; disebabkan oleh perpecahan semasa penyedutan dinding alveoli, diresapi dengan exudate radang; hanya didengari semasa penyedutan dan tidak dapat didengar semasa penghembusan
Untuk permulaan radang paru-paru, crepitatio indux adalah ciri, ia tidak kuat, didengar di kawasan yang terhad dan seolah-olah ia datang dari jauh; Resolusi pneumonia dicirikan oleh crepitatio redux, ia adalah kuat, berteriak, didengar di kawasan yang lebih luas dan, seperti yang diletakkan di atas telinga. Di tengah-tengah keradangan pulmonari, apabila alveoli dipenuhi dengan exudate radang, crepitus tidak diserang.
4) halus yang menggelegak dalam unjuran fokus keradangan - ciri pneumonia fokus, adalah pantulan bronkitis tempatan yang berkaitan dengan bronkopneumonia
5) perubahan dalam pernafasan vesikular - di peringkat awal dan tahap penyelesaian pneumonia, pernafasan vesikular, dan dalam kes radang pneumonia, pernafasan vesikular tidak didengar dalam fasa pengukuhan jaringan paru-paru yang diucapkan.
6) bronkofon - menguatkan suara pesakit, mendengar dada (bisikan pesakit "satu, dua, tiga") - diperhatikan dalam fasa penyatuan jaringan paru-paru yang besar dengan pneumonia lobar
7) pernafasan bronkial - didengar dengan adanya luas penyatuan tisu paru-paru dan pengaliran bronkial yang diawetkan.
8) bunyi geseran pleural - ditentukan oleh pleuropneumonia
2. manifestasi extrapulmonary pneumonia:
A) demam, menggigil - pneumonia lobar bermula dengan akut, tiba-tiba terdapat sakit kuat di dada, diperparah dengan pernafasan, menggigil diperhatikan, suhu naik ke 39 ° C dan ke atas; pneumonia fokus bermula secara beransur-ansur, kenaikan suhu secara beransur-ansur, sebagai peraturan, tidak lebih tinggi daripada 38.0-38.5 ° C, menggigil tidak konsisten.
B) Sindrom mabuk - kelemahan umum, menurunkan prestasi, berpeluh (paling kerap pada waktu malam dan kurang berat), menurun atau tidak lengkap selera makan, myalgia, arthalgia pada ketinggian demam, sakit kepala, dalam kes yang teruk - kekeliruan, kecelaruan. Dalam kes parah radang paru-paru, jaundis adalah mungkin (disebabkan oleh fungsi hati terjejas dengan mabuk yang teruk), cirit-birit jangka pendek, proteinuria dan silindruria, herpes.
1. Radiografi dada - Kaedah yang paling penting untuk diagnosis radang paru-paru.
Pada peringkat awal pneumonia - peningkatan pola paru-paru pada segmen yang terjejas.
Pada peringkat pemadatan - intensif gelap dari kawasan paru-paru yang ditutup dengan keradangan (kawasan penyusupan tisu paru-paru); dengan pneumonia lobar, bayang-bayang adalah homogen, homogen, di daerah pusat yang lebih sengit, dengan pneumonia fokus, infiltrasi radang dalam bentuk tumpuan individu.
Dalam peringkat penyelesaian, saiz dan intensiti infiltrasi inflamasi dikurangkan, secara beransur-ansur hilang, struktur tisu paru-paru dipulihkan, tetapi akar paru-paru dapat terus diperpanjang untuk waktu yang lama.
2. Sindrom peradangan makmal: leukositosis, rumus leukosit svdig ke kiri, granulariti toksik neutrofil, limfopenia, eosinopenia, peningkatan ESR dalam UAC, meningkatkan a2- dan g-globulin, asid sialik, seromukoid, fibrin, haptoglobin, LDH (terutamanya pecahan ketiga) protein reaktif di LHC.
Kriteria untuk keterukan radang paru-paru.
1-2 segmen dari dua pihak atau keseluruhan bahagian
Lebih daripada 1 bahagian, jumlah; polysegmental
Ciri-ciri perbandingan lobar dan pneumonia fokus.
Akut, tiba-tiba, dengan suhu badan tinggi, menggigil, sakit dada
Secara beransur-ansur, sebagai peraturan, selepas atau terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan
Sakit, kering pada mulanya, kemudian dengan "berkarat" dahak
Sebagai peraturan, tidak menyakitkan, dengan pemisahan sputum mukosa
Kesakitan toraks
Ciri-ciri, agak sengit berkaitan dengan pernafasan, batuk
Watak rendah dan keamatan yang rendah
Kemunculan bronkofon, guncangan suara meningkat
Bunyi perkusi membosankan di kawasan yang terjejas
Tidak selalu diperhatikan (bergantung kepada kedalaman dan saiz fokus keradangan)
Crepitus pada permulaan keradangan dan dalam fasa resolusi, pernafasan bronkial pada ketinggian penyakit, sering bunyi geseran pleural
Di kawasan yang terhad, crepitus, melemahkan pernafasan vesicular ditentukan, rales menggelegak halus didengar
Dyspnea dan sianosis
Beberapa kali diucapkan atau tidak hadir
Tanda-tanda keradangan makmal
Sedutan intensif homogen dari lobus paru-paru
Peredupan fokus yang berbeza dari intensiti yang berlainan (di rantau satu atau beberapa segmen)
1. Pulmonari: a. pleurisy parapneumonik b. abses dan gangren paru-paru c. sindrom obstruksi bronkial, kegagalan pernafasan akut.
2. Extrapulmonary: a. jantung pulmonari akut b. kejutan toksik berjangkit c. myocarditis yang tidak spesifik, endokarditis, meningitis, meningoencephalitis e. Sindrom DIC e. psikosis g. anemia glomerulonephritis akut dan. hepatitis toksik
Prinsip asas rawatan radang paru-paru.
1. Rawatan perubatan: kemasukan ke hospital (hanya radang paru-paru ringan dirawat berdasarkan pesakit luar dengan penjagaan pesakit yang betul).
Semasa tempoh febril dan mabuk, serta sehingga penghapusan komplikasi - rehat tidur, 3 hari selepas normalisasi suhu badan dan kehilangan mabuk - separuh katil, kemudian mod wad.
Penjagaan yang betul bagi yang sakit diperlukan: bilik yang luas; pencahayaan yang baik; pengudaraan; udara segar di dalam bilik; penjagaan mulut yang menyeluruh.
2. Pemakanan perubatan: dalam tempoh febrile akut, minum banyak cecair (jus cranberry, jus buah) kira-kira 2.5-3.0 liter sehari; pada hari-hari awal - diet makanan yang mudah dicerna, mengikat, buah-buahan, diikuti dengan nombor 10 atau 15 meja; Merokok dan alkohol adalah dilarang.
3. Rawatan etiotropik: AB - asas rawatan pneumonia akut.
Prinsip rawatan etiotropik pneumonia:
A) rawatan harus bermula sedini mungkin, sebelum pengasingan dan pengenalpastian patogen
B) rawatan perlu dijalankan di bawah kawalan klinikal dan bacteriological dengan penentuan patogen dan kepekaannya kepada AB
B) AB perlu diberikan dalam dos optimum dan pada selang masa untuk memastikan penciptaan kepekatan terapeutik dalam darah dan tisu paru-paru
D) rawatan AB harus berterusan sehingga kehilangan mabuk, normalisasi suhu badan (sekurang-kurangnya 3-4 hari dari suhu biasa yang berterusan), data fizikal dalam paru-paru, penyerapan infiltrasi keradangan di dalam paru-paru mengikut x-ray.
D) jika tiada kesan AB dalam masa 2-3 hari ia berubah, sekiranya berlaku radang paru-paru yang teruk, AB digabungkan
E) penggunaan ubat-ubatan AB yang tidak terkawal tidak boleh diterima, kerana ini meningkatkan perencatan ejen berjangkit dan bentuk-bentuk yang tahan terhadap ubat-ubatan
G) dengan penggunaan jangka panjang AB, kekurangan vitamin B mungkin berkembang akibat pelanggaran sintesis mereka di dalam usus, yang memerlukan pembetulan ketidakseimbangan vitamin; adalah perlu untuk mendiagnosis candidiasis dan usus usus dalam masa yang dapat berkembang dalam rawatan AB
H) semasa rawatan, adalah dinasihatkan untuk memantau petunjuk status imun, kerana rawatan AB boleh menyebabkan penghambatan sistem imun.
Algoritma terapi antibiotik empirikal bagi pneumonia yang diperoleh komuniti (usia pesakit sehingga 60 tahun): ampicillin (sebaiknya amoxicillin) 1.0 g 4 kali sehari, jika ada kesan - meneruskan terapi selama 10-14 hari, jika tidak - menetapkan pilihan: erythromycin 0.5 g 4 kali sehari / doxycycline 0.1 g 2 sekali sehari / Biseptol 2 tablet 2 kali sehari selama 3-5 hari, jika ada kesan - meneruskan terapi selama 10-14 hari, jika tidak - dimasukkan ke hospital di hospital dan terapi antibiotik yang rasional.
Algoritma rawatan antibiotik empirik terhadap pneumonia sekunder yang diperoleh komuniti (pesakit berusia lebih daripada 60 tahun): Cephalosporins generasi kedua (cefaclor, cefuroxime) secara lisan atau intramuskular selama 3-5 hari, jika ada kesan - meneruskan terapi selama 14-21 hari, jika tidak - menetapkan pilihan: erythromycin 0.5 g 4 kali sehari; menyamai 0.5-1.0 g sehari selama 3-5 hari; ada kesan - meneruskan terapi 14-21 hari, tiada kesan - kemasukan ke hospital dan terapi antibiotik yang rasional.
4. Rawatan patogenetik:
A) pemulihan fungsi saliran bronkus: expectorants (bromhexine, ambroxol / lasolvan, bronchicum, root licorice 5-7 hari), mucolytics (acetylcysteine selama 2-3 hari, tetapi bukan dari hari pertama); dalam kes-kes yang teruk penyakit, bronkoskopi pemulihan dengan penyelesaian 1% dioxidine atau penyelesaian furagin 1%.
B) normalisasi nada otot bronkial: di hadapan bronchospasm, bronkodilator ditunjukkan (euphyllinum dalam / dalam titisan, theophylline yang berpanjangan di dalam, aerosol b2-adrenomimetics).
B) terapi imunomodulator: Prodigiosan secara beransur-ansur meningkatkan dos dari 25 hingga 100 μg intramuscularly dengan selang 3-4 hari, kursus 4-6 suntikan; T-activin 100 μg 1 kali dalam 3-4 hari n / a; thymalin 10-20 mg / m 5-7 hari; natrium nukleinate 0.2 g 3-4 kali sehari selepas makan; levamisole (decaris) 150 mg 1 kali sehari selama 3 hari, kemudian istirahat 4 hari; kursus ini diulang 3 kali; adaptogens (ekstrak eleutherococcus 1 sudu teh 2-3 kali sehari, ginseng 20-30 titis 3 kali sehari; cincang serai Cina 30-40 titisan 3 kali sehari; persiapan interferon (1 amp isi dibubarkan dalam 1 ml isotonik natrium klorida, disuntikkan dalam / m sebanyak 1 juta IU 1-2 kali sehari setiap hari atau setiap hari selama 10-12 hari).
D) terapi antioksidan: Vitamin E 1 kapsul 2-3 kali sehari dengan mulut selama 2-3 minggu; Essentiale 2 kapsul 3 kali sehari sepanjang tempoh penyakit ini; emoxipin 4-6 mikron / kg / hari dengan titisan intravena pada larutan garam.
5. Melawan mabuk: gemode titisanz intravena (400 ml 1 kali sehari), larutan natrium klorida isotonik, larutan glukosa 5%; minum banyak jus buah kranberi, jus buah-buahan, air mineral; dengan mabuk yang teruk - plasmapheresis, hemosorption.
6. rawatan gejala:
A) antitussives: ditetapkan pada hari pertama penyakit dengan batuk kering (libexin 0.1 g 3-4 kali sehari, tusuprex 0.01-0.02 g 3 kali sehari).
B) ubat antipiretik dan ubat penghilang rasa sakit, ubat anti-radang (paracetamol 0.5 g 2-3 kali sehari; voltaren 0.025 g 2-3 kali sehari)
7. Fisioterapi, terapi senaman, senaman pernafasan: terapi penyedutan (bioparox setiap 4 jam, 4 nafas setiap penyedutan, decoctions anti keradangan chamomile, hypericum dalam bentuk penyedutan; acetylcysteine); elektroforesis kalsium klorida, kalium iodida, lidaz, heparin ke kawasan tumpuan pneumonik; Medan elektrik UHF dalam dos termal yang lemah, inductothermy, microwave pada nidus keradangan; aplikasi (parafin, ozocerite, lumpur) dan akupunktur dalam fasa resolusi radang paru-paru; Terapi senaman (dalam tempoh akut - rawatan kedudukan, pesakit harus berbaring di sisi yang sihat 3-4 kali sehari untuk meningkatkan pengudaraan paru-paru pesakit, serta pada perut untuk mengurangkan pembentukan pelekatan pleura, senaman pernafasan statik dengan sambungan latihan yang berikutnya untuk anggota badan dan badan, senaman pernafasan diafragma); urut dada.
8. Rawatan dan pemulihan sanatorium.
Sekiranya pneumonia fokus kecil ringan, pemulihan pesakit adalah terhad kepada rawatan pesakit dan pemerhatian di klinik. Pesakit yang mengalami radang paru-paru yang biasa dengan intoksikasi yang teruk, hipoksemia, serta orang yang mengalami masalah radang paru-paru dan komplikasinya dihantar ke pusat pemulihan (jabatan). Pesakit yang telah mengalami radang paru-paru dihantar ke sanatorium tempatan ("Belarus", rantau Minsk, "Bug", "Alesya", wilayah Brest) dan ke resort iklim dengan iklim kering dan panas (Yalta, Gurzuf, selatan Ukraine).
ITU: sementara tempoh HV dalam bentuk ringan pneumonia akut 20-21 hari; dengan bentuk sederhana 28-29 hari; dalam bentuk yang teruk, serta dalam komplikasi: 65-70 hari.
Pemeriksaan klinikal: pesakit yang mengalami pneumonia dan menjalani pemulihan klinikal diperhatikan selama 6 bulan dengan pemeriksaan 1, 3 dan 6 bulan selepas keluar dari hospital; pesakit yang mempunyai pneumonia dengan kursus berlarutan, yang telah dilepaskan dengan manifestasi klinikal residual penyakit itu diperhatikan selama 12 bulan dengan pemeriksaan selepas 1, 3, 6 dan 12 bulan.