Terdapat dua jenis keradangan pleura - serum dan purulen pleurisy. Jenis kelamin yang kedua juga dikenali sebagai empyema pleura.
Serum pleurisy. Penyebabnya adalah trauma, proses keradangan dalam paru-paru atau organ lain yang berdekatan. Bergantung pada sifat mikroflora yang menyebabkan pleurisy, terdapat spesifik, tuberkulosis dan tidak spesifik, staphylococcal, streptokokus, dll, pleurisy.
Gambar klinikal. Pesakit mengadu sakit pada separuh dada. Pernafasan menjadi cepat cetek. Suhu meningkat. Dada di sisi penyakit itu ketinggalan dalam perbuatan pernafasan. Apabila perkusi dada ditentukan oleh kebisingan bunyi perkusi di kawasan pengumpulan bendalir. Batasan atas bendalir adalah arcuate; bahagian atas arka menghadap (garis Daumuazo). Bendalir ini menggerakkan mediastinum ke arah yang bertentangan, dan oleh itu di sisi yang sihat di dada berhampiran tulang belakang, di bahagian bawah, keberanian bunyi perkusi dalam bentuk segitiga ditentukan, dengan puncak menunjuk ke atas (Rauchfus triangle). Radiografi, anda boleh menjelaskan diagnosis.
Rawatan. Hancur rongga pleura dilakukan dengan memompa kandungan dan pengenalan antibiotik ke dalam rongga pleura. Pastikan untuk merawat penyakit yang mendasari.
Empiema pleura. Mungkin berlaku pada latar belakang pleurisy serous, atau terutamanya selepas abses paru-paru memecah masuk ke dalam rongga pleura. Empyema juga boleh berkembang dengan luka yang menembusi dada dan membawa jangkitan. Kandungan purulen boleh merangkumi keseluruhan rongga pleura (total empyema) atau sebahagian kecil dari pleura (empyema terhad).
Gambar klinikal. Penyakit ini meneruskan keras pada latar belakang mabuk yang teruk dengan kenaikan suhu hingga 39-40 ° C. Di sisi penyakit kelihatan muncung terang. Ruang intercostal meluaskan. Dengan palpasi mereka menandakan kesakitan. Percutera dan gambar radiologi adalah serupa dengan yang dalam pleurisy serous. Sekiranya terdapat udara dalam rongga pleura, satu tahap cecair mendatar muncul. Tusukan rongga pleura menghasilkan nanah.
Rawatan. Jika kaedah tusukan tidak memberikan hasil yang positif, menghasilkan saliran rongga pleura. Untuk tujuan ini, tiub saliran dimasukkan melalui ruang intercostal atau katil rusuk selepas pengasingan kawasan kecilnya, yang dipasang dengan ketat pada tisu lembut. Dengan jumlah empyema, tiub saliran biasanya dimasukkan ke dalam ruang intercostal ketujuh atau kelapan sepanjang garis axillary posterior, dengan empyema terhad, ke dalam zon empyema. Injap dibina di hujung paip saliran yang lain. Biasanya, jari dari sarung tangan getah diikat dengan celah pada akhir. Akhir ini dibasuh dalam sebuah kapal dengan cecair antiseptik (saliran bawah air Bulau). Untuk penyingkiran cecair yang lebih aktif dari rongga pleura, anda boleh melampirkan tiub saliran ke sistem dua botol, satu daripadanya dipenuhi dengan bendalir. Apabila cecair dituang ke dalam botol lain, tekanan negatif dibentuk - sistem siphon mengikut Subbotin (Rajah 131). Untuk tujuan yang sama, gunakan pam jet air.
Penyakit paru-paru
Patologi pembedahan yang paling biasa paru-paru adalah penyakit paru-paru peradangan yang tidak spesifik, batuk kering dan kanser paru-paru.
Abses paru-paru. Di bawah paru-paru abses memahami fusion paru-paru tisu paru-paru. Penyebabnya ialah pendarahan pada tisu paru-paru akibat trauma, badan luar pernafasan, pneumonia abses, penyebaran jangkitan metastatik dari abses penyetempatan lain. Abses boleh menjadi tunggal dan berganda.
Gambar klinikal. Permulaan perkembangan abses dicirikan oleh kemelesetan umum dan menggigil. Batuk muncul. Terdapat demam dan kesakitan yang ketara di bahagian dada yang sepadan. Apabila abses masuk ke bronkus, kandungan purulen secara bebas dibebaskan. Leukositosis muncul di dalam darah dan formula dialihkan ke kiri. Pada peringkat awal penyakit ini, bunyi perkusi yang membosankan diperhatikan dalam unjuran abses, dengan terobosan dan pembebasan abses - bunyi timpani kecil. Auscultatory ditentukan rales lembab. Selepas penembusan abses, proses itu boleh mengambil kursus kronik.
X-ray di peringkat awal penyakit mendedahkan kegelapan homogen tanpa sempadan yang jelas, dengan terobosan dalam bronkus - rongga dengan tahap cecair mendatar.
Rawatan. Di peringkat akut penyakit, rawatan konservatif adalah disyorkan: terapi antibiotik umum dan pengenalan antibiotik ke dalam pohon bronkial. Antibiotik perlu digabungkan dengan sulfonamides. Sekiranya mabuk teruk, terapi detoksifikasi dijalankan: 5% larutan glukosa, garam dalam jumlah 3000-5000 ml. Berikan makanan berkalori tinggi. Dengan kehadiran abses mengalir, adalah perlu untuk mewujudkan keadaan untuk pembuangan dahak yang baik. Untuk tujuan ini, apa yang dipanggil saliran postur digunakan: batang badan diletakkan di bawah zon pelvis, yang menyumbang kepada pelepasan bebas daripada dahak. Dalam kes yang paling teruk, kateter kekal diperkenalkan ke dalam vena subclavian dan, melalui itu, dos antibiotik yang besar (sehingga 40,000,000- 60,000,000 IU daripada penisilin). Daya daya imunologi perlindungan badan dapat ditingkatkan dengan pengenalan toksoid staphylococcal dan transfusi darah.
Dalam abses paru-paru kronik, rawatan pembedahan adalah disyorkan - lobectomy atau pulmonectomy, bergantung kepada lokasi dan sifat kerosakan pada tisu paru-paru.
Gangrene paru-paru. Tidak seperti abses gangrene paru-paru, ia dicirikan oleh percambahan proses yang tidak terbatas dalam tisu paru-paru dengan penyitaan pleura. Gambar ditandakan dengan nekrosis akut dengan pembusukan putrid dan ketiadaan penyusupan leukosit.
Gambar klinikal. Permulaan penyakit ini berbeza sedikit daripada abses paru-paru. Pada masa akan datang, terdapat rasa sakit teruk di dada, bau busuk dari mulut. Bau itu sangat tidak menyenangkan bahawa pesakit lain tidak boleh berada di dalam bilik ini. Pesakit ini mesti diasingkan. Suhunya sibuk. Pankram adalah kelabu kotor, apabila berdiri ia dibahagikan kepada tiga lapisan. Perkutorno dalam bidang gangren mendedahkan bunyi yang membosankan, auscultation - rale basah bervariasi.
Rawatan. Melaksanakan terapi antibiotik secara besar-besaran dengan ubat spektrum luas. Bronkoskopi boleh digunakan dengan mengepam kandungan purulen dan pentadbiran antibiotik tempatan. Berikan makanan tinggi kalori yang kaya dengan protein dan vitamin. Transfusi darah dan protein hidrolisis ditunjukkan. Dengan tidak berkesan terapi konservatif, selepas 2-3 minggu, rawatan pembedahan dilakukan - pulmonektomi,.
Bronchiectasis. Istilah ini merujuk kepada pengembangan bronkus segmen keseluruhan, satu lobus atau lebih dengan kehadiran proses keradangan kronik. Bronchiectasis boleh menjadi kongenital atau berkembang dengan latar belakang keradangan kronik bronkus dan paru-paru. Dengan sifat bronchiectasis dibahagikan kepada saccular, silinder dan bercampur.
Gambar klinikal dicirikan dengan batuk dengan dahak yang banyak, terutama pada waktu pagi. Hemoptisis kadang-kadang dicatat. Penyakit ini berlaku dengan kenaikan berkala dalam suhu, kelesuan umum, penurunan prestasi, keletihan umum. Dalam kes-kes yang lebih lanjut, ada tanda-tanda kerosakan amyloid pada organ-organ dalaman: falang terminal jari-jari menebal ("drumsticks"), kuku menjadi cembung, menyerupai gelas menonton, protein dan silinder muncul dalam air kencing. Auscultativno mendengarkan pernafasan keras dengan kering dan. rales basah pelbagai saiz.
Diagnosis akhir ditubuhkan selepas bronkografi (mengisi pokok bronkial dengan agen sebaliknya, diikuti dengan radiografi).
Rawatan. Terapi konservatif dijalankan dengan cara yang sama seperti penyakit paru-paru yang lain. Dengan jangka panjang penyakit ini, peningkatan yang kerap dan kecenderungan untuk degenerasi amyloid organ-organ dalaman, terutamanya dengan bronchiectasis sacculary, rawatan pembedahan adalah disyorkan. Jumlah operasi bergantung pada kelaziman proses.
Kanser paru-paru Selalunya kanser paru-paru berkembang dengan latar belakang proses radang kronik paru-paru (radang paru-paru kronik, abses, bronchiectasis, tuberkulosis) dan akibat pendedahan kepada bahan karsinogenik (pelepasan asap, asap ekzos kenderaan, habuk tar, merokok, terutama rokok).
Selalunya kanser paru-paru timbul dari epitel bronkus (95%) - • kanser bronkogenik - dan epitel alveoli (5%) - kanser alveolar. Dengan lokalisasi membezakan kanser pusat dan periferal. Dengan pertumbuhan tumor dalam lumen bronkus, penyumbatannya berlaku, yang menyebabkan atelectasis kawasan yang sama paru-paru. Selepas proses ini memegang rongga pleura, satu aliran cirit-birit yang muncul pada latar belakang kesakitan yang ditandakan. Metastasis berlaku di dalam nodus limfa bagi pokok bronkial, trakea, para-aorta, dalam nodus limfa sub-clavicular dan supraclavicular. Dalam penyebaran hematogen, metastasis berlaku di hati, tulang, buah pinggang, otak.
Secara histologi, ia dibahagikan kepada: 1) skuamosa, 2) neraka nocarcinoma, 3) sel basal, 4) scyrr. Adenokarsinoma tumbuh lebih cepat daripada bentuk lain.
Gambar klinikal. Kanser paru lebih biasa pada lelaki pada usia tua. Tanda awal penyakit - batuk kering, sesak nafas, sakit dada. Gejala-gejala kemudiannya termasuk kemunculan darah dalam sputum, penurunan berat badan, mengurangkan pemakanan, sakit belakang dan neuralgia antara saraf. Apabila atelectasis muncul kenaikan suhu tinggi, pelepasan dahak purulen. Anemia hipokromik, leukositosis sederhana, peningkatan ESR diperhatikan. Pemeriksaan cytologi untuk sel sperma, sel-sel atipikal, bronkoskopi dengan biopsi (Rajah 132), sinar-X pulmonari, dan terutamanya tomografi (lapisan sinar X-lapisan) mempunyai kepentingan diagnostik yang hebat.
Rawatan. Sapukan terutamanya rawatan pembedahan - penghapusan lengkap paru-paru (lulmectomy) atau cupingnya (dahi-ektomi). Sekiranya nodus limfa serantau terjejas, ia akan dikeluarkan bersama serat mediastinal. Dengan bentuk kanser yang tidak boleh digunakan, terapi sinaran melambatkan pertumbuhan sel kanser dan memanjangkan hayat pesakit. Tanpa pembedahan, jangka hayat purata purata 1-2 tahun.
Penyakit radang paru-paru dan pleura
Empyema pleura akut. Pleurisy purut, yang berlaku apabila abses pecah ke dalam rongga pleura, serta sebagai akibat daripada jangkitan efusi serous dalam pneumonia atau darah dalam luka dada (hemothorax), dipanggil empyema akut. Ejen penyebab yang menyebabkan empyema adalah pelbagai: ia adalah pneumo, strepto, dan staphylococcus. Pleurisy purulen boleh dikelirukan atau tersebar luas.
Gambar klinikal. Penyakit ini adalah akut. Pesakit kini menghadapi aduan batuk dengan sakit dada, sakit dada, sesak nafas, berpeluh meningkat. Terdapat tanda-tanda mabuk badan - peningkatan suhu badan kepada 39-40 ° C, sesak nafas, sianosis membran mukus, takikardia. Di atas kawasan yang terjejas mungkin bengkak kulit, hiperemia, rasa sakit pada palpation.
Semasa peperiksaan, bahagian dada yang terjejas teruk di dalam pernafasan; dengan perkusi, kebisuan suara pulmonari diperhatikan; dengan auscultation - kelemahan atau ketiadaan pernafasan dan gegaran suara. Leukocytosis neutrophilic (20. 30) 10 9 / l), peningkatan ESR (60 - 70 mm / h), anemia ditentukan dalam darah; dalam analisis air kencing - protein, silinder. Diagnosis disahkan oleh x-ray dada. Dalam staphylo selaput pleural, strepto-dan pneumococci disemai, kurang kerap bacillus tubercle.
Taktik. Sekiranya pleurisy purulen disyaki, pesakit perlu dirawat di jabatan pembedahan toraks.
Rawatan. Tempat utama dalam rawatan diambil oleh terapi antibiotik dalam dos maksimum (secara lisan, intramuskular, intrapleurally). Ubat intrapleurally disuntik selepas mengeluarkan nanah dari rongga pleura. Rongga pleura dibasuh dengan larutan antiseptik, dan kemudian enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsin, dan sebagainya) disuntik. Untuk memerangi mabuk, terapi detoksifikasi dilakukan (cecair intravena glukosa dengan insulin, hemodesis, produk darah, dan sebagainya). Secara pentadbiran diberikan vitamin kumpulan B dan C, pengoksigenan digunakan.
Sekiranya terapi tusukan gagal, perparitan rongga pleura dengan aspirasi aktif atau pasif kandungan purulen dilakukan. Tanpa ketiadaan rawatan konservatif empyema akut pleura, thoracotomy dilakukan dengan penyingkiran nanah dan tamponade tumpuan suppuratif dengan tampalan kasa dengan salap antiseptik. Apabila menapis tampon jarang berubah, pelincir mereka setiap kali dengan salap.
Dalam empyema pleura kronik (2 bulan selepas proses akut), pleurectomy dilakukan dengan penyingkiran rongga purulen berdinding tebal atau thoracoplasty dengan reseksi tulang rusuk di atas rongga
Abses dan gangren paru-paru. Abses adalah rongga purulent yang dibatasi oleh kapsul daripada tisu paru-paru yang sihat dan dikelilingi oleh suatu kawasan keradangan. Abses boleh menjadi tunggal atau berganda. Gangrene adalah pecahan nekrosis progresif tisu paru-paru tanpa sempadan yang jelas. Agen kausatif proses ini adalah anaerobes, Staphylococcus aureus, aerobes Gram-negatif patogenik. Jangkitan sering menyebar dari rongga mulut, nasofaring. Aspirasi badan-badan asing, bocor ke dalam muntah muntah, alkohol, kencing manis, penggunaan jangka panjang cytostatics, imunosuppressants, terutamanya dalam penyakit bronchopulmonary kronik, menyumbang kepada lebur tisu paru-paru.
Gambar klinikal. Semasa abses paru-paru, dua tempoh dapat dikesan - sebelum penembusan abses ke bronkus dan selepas pembukaannya. Penyakit ini bermula dengan akut - menggigil, demam, sakit dada di bahagian yang terjejas muncul. Batuk tidak hadir atau mungkin kering berterusan atau dengan jumlah yang agak sederhana dari dahak. Pernafasan adalah kerap, dangkal, bahagian yang terjejas tertinggal di dalam pernafasan. Terdapat kehilangan selera makan, peluh malam, dan kelemahan umum. Di dalam darah, leukositosis yang disebut ((20. 20) 109 / l) dengan pergeseran neutropilik, peningkatan ketara dalam ESR (sehingga 50 - 60 mm / h) ditentukan. Pemeriksaan sinar-x dada ditentukan oleh kegelapan, masing-masing, dari tapak penyusupan. Selepas membuka abses di dalam lumen bronkus, terdapat pemisahan yang berlimpah dari dahak yang menyerang purulen atau putrid (sehingga 1 l sehari atau lebih), kadang-kadang dengan campuran darah. Apabila abses pecah, terdapat sejumlah besar dahak yang bernafas. Pankram tidak berbau dan dibahagikan kepada dua lapisan: bahagian atas ialah cecair hijau-kekuningan; bawah - tebal hijau atau coklat. Selepas abses pecah, keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan kembali menjadi normal, tetapi akibat ekskresi dahak malar, batuk bertambah. Secara beransur-ansur, jumlah sputum berkurangan, keadaan umum bertambah baik, jumlah darah normal. Dalam tempoh 1 - 3 bulan, pemulihan bermula.
Dengan rawatan tidak berkesan, abses akut selama 2 bulan boleh berubah menjadi kronik.
Dalam gangren paru-paru, sejumlah besar fetid, sputum berbusa bercampur dengan darah dirembeskan, pleura dimasukkan ke dalam proses putrefaktif, dan empiema puti atau pyopium mythorax berkembang. Pesakit telah menandakan sesak nafas, kulit pucat, sianosis. Dengan perkusi, pemendekan nada perkusi di atas paru-paru ditentukan, dan dengan auscultation, set bernafas berukuran berbeza. Sputum mempunyai tiga lapisan: atas - mukus dan berbuih; cecair coklat sederhana; bawah - warna coklat tebal.
Pada pemeriksaan radiologi selepas pembukaan abses, rongga ditentukan dengan paras cecair mendatar; dengan gangren, fokus pencerahan muncul tanpa kontur, meningkat setiap hari.
Rawatan. Abses akut mudah dirawat di jabatan pembedahan toraks dengan kaedah konservatif dan pembedahan. Dengan rawatan konservatif, terapi antibiotik amat penting. Kesan terbaik dicapai dengan bronkoskopi, apabila, selepas menghisap nanah, ubat-ubatan dipilih, dengan mengambil kira sensitiviti flora mikroba kepada pelbagai antibiotik. Pentadbiran antibiotik intratracheal juga berkesan dengan menusuk trakea atau menggunakan picagari laring.
Terapi detoksifikasi dan terapi oksigen juga dijalankan, diet berkalori tinggi kaya dengan vitamin yang ditetapkan.
Pesakit mesti menyediakan saliran postural - kedudukan yang menggalakkan pengosongan rongga. Kedudukan saliran ditetapkan bergantung kepada proses penyetempatan di paru-paru. Ia dilakukan beberapa kali sehari selama 30-60 minit. Selalunya bagi tujuan ini, pesakit ditempatkan di bahagian yang sihat dengan bahagian bawah tubuh yang dibangkitkan, kepala diturunkan sebanyak 30 °.
Kegagalan MRI rawatan konservatif abses akut, dengan abses kronik, gangren paru-paru menunjukkan pembedahan.
Pendarahan paru-paru. Gambar klinikal. Kemunculan darah dalam sputum dipanggil hemoptisis, dan pembebasan darah berbuih dengan batuk dipanggil pendarahan pulmonari. Penyebab utama keadaan ini ialah pemusnahan saluran darah dalam parenchyma paru-paru dengan tuberkulosis, kecederaan paru-paru, bronchiectasis, kanser paru-paru.
Taktik. Pesakit mesti diletakkan dengan kepala kepala yang dibangkitkan, memasuki hemostatika; apabila teruja - Relanium (seduxen). Hospitalisasi di jabatan pembedahan toraks diperlukan.
Rawatan. Rawatan terutamanya untuk menghilangkan punca pendarahan paru-paru. Dalam kanser paru-paru, pulmoektomi dilakukan, dalam kecederaan paru-paru, penutupan luka paru-paru atau reseksi paru-paru, dan dalam bronchiectasis paru-paru, reseksi paru-paru. Dalam kes batuk kering paru, sebagai peraturan, rawatan jangka panjang dijalankan dengan bantuan ubat anti-tuberkulosis tertentu, dan jika rawatan tidak berkesan, reseksi paru-paru dilakukan.
Tarikh ditambah: 2016-06-05; Views: 1237; PEKERJAAN PERISIAN ORDER
Penyakit radang pleura dan paru-paru
Klasifikasi penyakit utama paru-paru dan pleura
1. Penyakit radang (suppuratif):
2. Pneumothorax, hemothorax.
3. Penyakit tumor paru-paru:
• Benign: epitelium (sista, papilloma, adenoma), mesodermal (fibromas, myomas, neurinomas, hematomas), disembrionic (gastrochondromas, teratomas).
• Malignan: kanser paru-paru.
Abses paru-paru
Abses paru-paru - proses pemusnah purulen dalam tisu paru-paru, dihadkan oleh kapsul pyogenic.
Etiologi
Ejen-ejen penyebab yang paling umum bagi abses paru-paru adalah persatuan mikrob, termasuk aerob dan anaerobes:
1. Staphylococcus aureus;
3. E. coli;
4. Proteus Vulgar;
5. Wand Friendland;
6. Bact. fragilis;
7. Bact. melaninodenicus
9. Peptostreptococcus et al.
Patogenesis
Penyebab utama abses paru-paru adalah:
1. Kehilangan airiness tisu paru-paru (aspirasi, pengambilan bronkus);
2. gangguan peredaran tempatan;
3. mengurangkan rintangan badan;
4. serangan mikroba dengan pemusnahan tisu berubah;
5. badan luar bronkus.
Cara untuk mencemari mikroorganisma:
2. hematogen (embolik);
4. traumatik (hubungi).
Klasifikasi patogenetik abses mengikut S.I. Spokanukotsky:
1. Post- atau metapneumonic, incl. postinfluenza 50... 60%
4. Traumatik 1... 2%
5. Metastatik (embolik) 5... 6%
6. Parasit (echinococcus, pencerobohan helminthic) 1%
Anatomi patologi
Dengan pneumonia abses, sekatan logamveolar tertakluk kepada perpaduan purulen, peredaran darah serantau terganggu, dan tompok-tompok kecil tisu nekrotik (pra-abses) muncul. Di bawah pengaruh enzim proteolitik, massa nekrotik ditolak, hancur, dan di sekitar endotelium bertambah banyak, fibroblas secara intensif menghasilkan kolagen, tisu granulasi terbentuk, kapsul pyogenic terbentuk. Dengan cara ini, abses paru-paru akut terbentuk, yang, disebabkan oleh penyebaran lebih lanjut, peningkatan saiz, kapsul purulennya bertambah.
Sekiranya salah satu dinding bronkus runtuh ketika proses abses, kandungan abses dapat dilepaskan dalam bentuk dahak purulen.
Dalam kes ini, dinding abdomen akut mereda dan pemulihan mungkin berlaku (parut bekas rongga). Dengan kehadiran abses yang berlarutan (lebih daripada 2 bulan), dindingnya begitu berkaca-kaca sehingga pembukaan spontan dalam bronkus atau pembedahan melalui dinding dada tidak menyebabkan pemulihan, kerana dinding rongga abses kaku dan tidak membenarkan tisu paru-paru diluruskan. Oleh itu, abses paru-paru akut dengan rawatan yang tidak mencukupi selepas 2 bulan. menjadi kronik.
Ubat paru-paru mungkin tunggal atau berganda; unilateral atau dua hala.
Klinik abses paru-paru akut
Biasanya mengalir abses akut paru-paru, sebagai peraturan, melalui dua peringkat (tempoh):
1. Sebelum membuka abses di bronkus;
2. Selepas membuka abses di bronkus.
Gejala utama abses paru-paru akut sebelum pembukaan di bronkus:
1. Permulaan akut dengan tanda-tanda penyakit pneumonia.
2. Demam disertai dengan menggigil.
3. Perut yang teruk.
4. Sakit di dada.
5. Batuk dengan pemisahan sputum mukus kecil, berat, likat dan lendir.
6. Kebusukan bunyi perkusi (dalam unjuran lesi).
7. Pernafasan dilemahkan, dan apabila penyetempatan persisian tidak didengar.
Gejala utama abses paru-paru akut selepas pembukaan di bronkus:
1. Batuk dengan dahak bernafas (mulut penuh), sangat kerap dengan sedikit darah. Sputum mungkin mempunyai bau yang tidak menyenangkan kerana mikroorganisma anaerob. Semasa berdiri di bank, dahak dibahagikan kepada 3 lapisan: bahagian bawah - pus (detritus), sederhana - serous, atas berbuih.
2. Suhu berkurangan, menggelegak hilang.
3. Mengurangkan kesakitan di dadanya.
4. Keberanian bunyi perkusi (dalam unjuran lesi) berkurangan.
5. Pernafasan bronkus didengar, kadang-kadang dengan naungan amphoric, rales lembab.
6. Keadaan umum membaik secara dramatik.
Penyetempatan proses ini mempunyai peranan yang sangat penting dalam kursus dan hasil daripada abses paru-paru akut (Rajah 3.1).
Rajah. 3.1. Penyetempatan abses paru-paru
a - abses periferal
b - abses zon persisian, yang rumit oleh pleurisy
d - abses zon tengah paru-paru
d - abses zon pusat paru-paru.
Paru secara terbahagi kepada tiga zon:
1. Tengah - zon bronkial yang saya pesan;
2. Sederhana - zon bronkial II... IV order;
3. Periferal - zon bronkial bagi pesanan kecil.
Abses yang terletak di zon pertama (pusat) adalah sukar: sesak nafas teruk, sakit dada, demam panas dan leukositosis tinggi. Walau bagaimanapun, kebarangkalian penembusan kepada bronkus dalam kes-kes ini adalah sangat tinggi, jadi tempoh autopsi datang lebih awal dan rongga abses boleh dengan cepat dibasuh. Pada masa yang sama, kehadiran di pintu gerbang paru-paru sejumlah besar kapal besar boleh mengakibatkan kemusnahan dan perkembangan pendarahan paru-paru.
Abses yang terletak di zon tengah biasanya bermula dalam dua fasa, tidak begitu awal, tetapi hampir selalu di peringkat akut (dalam masa 4-6 minggu) mereka membuka ke dalam bronkus, manakala fungsi penyempitan bronkus bergantung pada kedudukan tubuh pesakit. Remediasi rongga abses adalah mungkin, tetapi ini memerlukan peningkatan tiruan dalam fungsi saliran bronkus, jika tidak, abses masuk ke tahap kronik.
Abses yang terletak di zon periferal (abses periferal) meneruskan proses khas suppuratif, yang mempunyai kecenderungan untuk beralih ke peringkat kronik. Terdapat bahaya sebenar pleurisy purulen (jangkitan terapi atau ulser ke dalam rongga pleura). Kejayaan abses di bronkus tidak teratur, ia datang terlambat, fungsi penyempitan bronkus kecil, sebagai peraturan, tidak berkesan. Mungkin perkembangan fistula pleural-pulmonary.
Diagnosis abses paru-paru yang teruk
1. Analisis sputum, sitologi
2. Radiografi dada dalam dua unjuran
4. Peperiksaan ultrabunyi
6. Bronkografi (abses)
7. Tomografi terkomputer.
Rawatan abdap purulen paru pada paru-paru.
1. Pentadbiran antibiotik intravena (cephalosporins, thienam, aminoglycosides), antiseptik (dimexide 0.3... 0.5 ml / kg dalam 400 ml 5% penyelesaian glukosa, dioksida, metrogil, metronidazole).
2. Penyedutan terapeutik dengan bronkodilator, antiseptik, pencair sputum (soda, enzim proteolitik, dan sebagainya).
3. bronkoskopi Terapi (pemulihan).
4. Terapi pengoksidaan.
5. Immunotherapy (roncoleukin, interleukin-2, imunofan, pentoglobin, plasma antistafylococcal beku segar).
6. Ubat anabolik pada latar belakang nutrisi tinggi kalori (termasuk parenteral).
7. Saliran postural - kedudukan badan di mana pemisahan sputum maksimum berlaku.
Terapi konservatif untuk abses dengan diameter lebih daripada 6 cm adalah tidak menjanjikan, campur tangan pembedahan ditunjukkan.
1. Microtracheostomy untuk pentadbiran tempatan ubat antibakteria dan bronkodilator.
2. Saliran transthoracic yang bernanah di bawah kawalan ultrasound, diikuti dengan pemulihan.
3. Apabila abses masuk ke dalam bentuk kronik: pemecahan kawasan paru-paru yang terjejas (segmentektomi, lobectomy).
Gangren paru-paru
Gangren paru merupakan kemusnahan progresif tisu paru-paru tanpa kapsul terhad, disebabkan oleh jangkitan putrid.
Etiologi gangren paru-paru
3. Anaerobic cocci
4. E. coli
Patogenesis
Peranan utama dimainkan oleh penurunan rintangan organisma. Anaerobes telah menyatakan sifat plasmocoagulating dan hemolytic, oleh itu, dengan perkembangan proses patologi yang sama, trombosis berlaku dengan sangat cepat, vena pertama dan kemudian arteri pembuluh, jaringan tisu nekrotik yang luas terbentuk, yang mengalami pembusukan busuk. Sebagai peraturan, viseral dan kemudian pleura parietal terlibat dalam proses tersebut. Sememangnya, penemuan awal ke dalam bronkus berlaku, selalunya yang utama.
Klinik gangren paru-paru
• Keadaan serius pesakit awal: sianosis, sesak nafas, takikardia, hipotensi
• Bau yang tidak menyenangkan dari udara yang terpesong (sebelum membuka abses di bronkus)
• kesakitan dada yang sengit
• Zon luas bunyi perkusi yang membosankan
• Pada proses penembusan bronkus - terdapat banyak bau busuk berbau busuk yang berlebihan, yang mempunyai kemunculan "slop daging" dengan kawasan-kawasan detritus tisu paru-paru warna kelabu.
Diagnosis disahkan oleh kajian klinikal dan sinar-X dan kajian ultrasound.
Rawatan
Terapi detoksifikasi intensif
2. Terapi antibakteria yang bertujuan terutamanya pada flora anaerob.
3. Anticoagulan bertindak langsung
4. Pulmonari atau lobektomi segera dengan saliran rongga pleura.
Kematian dalam semua jenis rawatan adalah sangat tinggi.
Bronchiectasis
Bronchiectasia - pengembangan patologi berterusan lumen bronkus kerana melanggar struktur anatomi mereka, yang disertai oleh pelanggaran keupayaan untuk mengosongkan rembesan bronkial dan perkembangan keradangan sekunder.
Etiologi
Bronchiectasis berkembang paling kerap akibat daripada proses keradangan (radang paru-paru, bronkitis, batuk kokol, aspirasi sindrom).
Patogenesis
Asas perkembangan bronkoterapi adalah beberapa faktor:
1. perubahan sifat otot-elastik dinding bronkus;
2. halangan mekanikal pengosongan bronkial (penyumbatan, edema);
3. peningkatan tekanan intrabronchial (pengumpulan rembesan, batuk yang berpanjangan).
Anatomi patologi
Kesesakan lendir dan nanah dalam bronkus yang diubahsuai meningkatkan proses keradangan, epitelium villous daripada metaplase bronkus ke dalam flat berstrata, tisu peribronchial mengalami indurasi tisu penyambung, dan lumen bronkus itu diregangkan. Tisu sekitarnya terlibat dalam proses itu.
Tiga peringkat proses pembangunan bronchiectasis dibezakan secara patologi.
1. Peringkat I - pengembangan bronkus kecil hingga 1-1.5 cm, tetapi dinding mereka dilapisi dengan epitel silinder normal, lumen dipenuhi dengan rembesan mukus.
2. Peringkat II - keradangan purulen berlaku di bronchi dilat: epitel silinder kadang-kadang berubah menjadi penyusupan serpihan serpihan berstrata berskrat di lapisan submucosal, dan tisu parut dibentuk. Lendir bronkus diisi dengan exudate purulent, kadang-kadang ulser epitel.
3. Tahap III - keradangan purul melewati tisu paru-paru sekitarnya dengan perkembangan pneumosklerosis, penyempitan dan ubah bentuk bronkus yang berkembang, nanah.
Perubahan utama dalam bronkus adalah bronchiektasis silinder dan saccular, yang digabungkan dengan atelectasis di kawasan paru-paru.
Klinik dan diagnosis
Bronchiectasis dicirikan oleh kursus jangka panjang, panjang dengan masa-masa ketakutan yang teruk.
Simptom utama adalah batuk dengan pemisahan serous-purulent pada mulanya, dan kemudian dari dahak purulen, jumlah yang secara beransur-ansur meningkat.
Secara berkala, pola abses paru-paru biasa muncul pada pesakit: sakit dada, demam, menggigil, leukositosis, dan sebagainya. Kemudian batuk bertambah dan 200... 300 ml pernafasan purba terdahulu dipisahkan dan keadaannya bertambah baik.
Secara klinikal, terdapat tiga peringkat:
1. Peringkat 1 - bronchiectasis
2. Tahap 2 - suplai bronchiectasis
3. Peringkat 3 - pemusnahan tisu paru-paru
Diagnostik
Rawatan
Ia dilakukan pada pesakit dengan peringkat 1 dan pesakit-pesakit yang pengendaliannya adalah kontraindikasi.
1. Pemakanan Protein Tinggi
2. Vitamin kumpulan B, antioksidan
3. Terapi antibakteria selaras dengan kepekaan mikroflora
4. Dimexide secara intravena 0.3... 0.5 ml / kg berat badan setiap 400 ml penyelesaian glukosa 5%.
5. Peredaran perubatan
6. bronkoskopi sanitasi
7. Saliran pasca
8. Expectorants.
Rawatan pembedahan terdiri daripada membuang kawasan yang terjejas dari tisu paru-paru:
• Reseksi dua hala paru-paru.
Empiema pleura
Peradangan eksudatif dalam rongga pleura boleh menjadi serous, fibrinous, purulent, putrid dan bercampur.
Di hospital pembedahan, kebanyakan pesakit dengan pleurisy purulen dirawat. Pengumpulan nanah dalam beberapa rongga juga dikenali sebagai empyema (pleura, pundi hempedu). Oleh itu, empyema pleura adalah pleurisy purulen.
Etiologi
Ejen causative yang paling kerap empyema pleura:
1. Gram-positif cocci purulent
2. Mikroorganisma Gram-negatif
3. Mikroorganisma anaerobik bukan sporogen
4. Tubercle bacillus (Koch mycobacterium)
Patogenesis
Empyema adalah primer dan menengah.
Empiema primer adalah hasil pencemaran langsung rongga pleura dengan kecederaan terbuka, termasuk pembedahan (jangkitan kontak).
Empyema sekunder dikaitkan dengan kehadiran pusat jangkitan purulen dalam badan (pneumonia, abses, dan lain-lain).
Cara pencemaran mikroba daripada band pleura:
• melalui kontak - penemuan mikroorganisma melalui tisu-tisu yang berubah dari fokus jangkitan yang bersebelahan (pleuropneumonia, abses paru-paru periferal, dan sebagainya);
• Laluan hubungan sekunder - penembusan abses ke rongga pleura (abses paru-paru, dinding dada, ruang subfrenik, dan lain-lain);
• Lymphogenous - dari paru-paru atau bahagian atas rongga perut;
• Hematogenous - dari tumpuan purba yang jauh.
Anatomi patologi
Keradangan purulen membawa kepada pembentukan tetesan cicatricial besar pada kedua daun pleura, perkembangan fistula pleurothoracic atau pleurobronchial.
Empyema pleura sehingga 8 minggu dianggap sebagai akut, selepas 8 minggu, disebabkan oleh perkembangan perubahan cicatricial kasar, kehilangan keupayaan paru-paru untuk meluruskan, empyema dianggap kronik, dan taktik rawatan berubah.
Pengelasan empyema pleura dengan penyetempatan.
1. Empyemas percuma (jumlah, jumlah kecil, kecil)
2. Emptyemas (terbungkus) empyemas (Rajah 3.2.):
MED24INfO
M.I. Kuzin. O. S. Shkrob. N. M. Kuzin, penyakit pembedahan: Buku Teks, 1995
PENYAKIT INFLAMMATORY PLEURAL
Pleurisy
Pleurisy eksudatif dicirikan oleh pengumpulan exudate dalam rongga pleura. Menurut asas etiologi membezakan pleurisy aseptik dan berjangkit. Aseptik berlaku tanpa penembusan mikroorganisma patogen ke dalam rongga pleura. Mereka adalah komplikasi atau tanda penyakit mendasar dan dibahagikan kepada reumatik, karsinoma. dll traumatik Pleurisy berjangkit dibezakan oleh jenis patogen (staphylococcal, streptococcal, tuberculosis, dan sebagainya).
Bergantung pada sifat exudate, pleurisy boleh serous (serothorax). serous-fibrinous, fibrinous, purulent, putrid, hemorrhagic.
Menurut klinikal, terdapat pleurisy akut (sehingga 2 bulan dari permulaan penyakit) dan kronik, yang merupakan kesinambungan akut (selepas 2 bulan dari permulaan penyakit).
Memandangkan kelaziman proses, rintangan dan rembesan meresap dipertimbangkan; yang terakhir dalam penyetempatan adalah apikal, kosal (paragostal), basal (diafragma), mediastinal (paramediastinal). interlobar.
Gambar klinikal dan diagnosis. Gejala utama adalah kesakitan atau kesakitan di sisi, memendekkan bunyi perkusi di kawasan pengumpulan bendalir, melemahkan bunyi pernafasan, dyspnea. Pengesanan radiologi terhadap kegelapan di zon pengumpulan cecair, dan dengan kehadiran pneumothorax serentak - tahap bendalir dan udara.
Rawatan. Pukulan pleural dilakukan untuk dua tujuan: 1) penjelasan penyebab penyakit (ujian bakteriologi, sitologi dan makmal): 2) penyingkiran exudate (pelepasan) dan langkah-langkah terapeutik selanjutnya mengikut punca penyakit.
Empyema
Pengumpulan nanah di dalam organ berongga atau di mana-mana rongga badan dipanggil empyema. Empyema dari pleura kadang-kadang dianggap sebagai pleurisy purulen.
Klasifikasi empyemik
Menurut klinikal empyema, pleura terbahagi kepada akut dan kronik.
A. Akut (tempoh penyakit sehingga 8 minggu).
B. Kronik (tempoh penyakit lebih daripada 8 minggu).
Kedua-dua empyemas akut dan kronik dibahagikan seperti berikut.
- Dengan sifat exudate: a) purulent: b) putrid.
- Dengan sifat mikroflora: a) spesifik (tuberkulosis, kulat, iaitu mycotic); b) tidak spesifik (staphylococcal, diplococcal anaerobik, dan lain-lain); c) disebabkan oleh mikroflora bercampur.
- Menurut kelaziman proses: a) empyema percuma: total, subtotal, kecil: b) terhad (terkurung) empyema: dekat dinding, basal (di antara diafragma dan permukaan paru-paru), interlobar (dalam sulap interlobar). apikal (di atas puncak paru-paru), mediastinal (bersebelahan dengan mediastinum) dan multichamber apabila pengumpulan purulen dalam rongga pleura dipisahkan oleh adhesi (Rajah 22).
Empyema akut. Etiologi dan patogenesis. Empyemas pleural utama berlaku dengan luka yang menembusi dada, bakteria asal tidak diketahui, dan operasi pada organ-organ rongga thoracic. Empirik sekunder berkembang dengan kehadiran fokus keradangan di dalam badan. Jangkitan boleh menembusi rongga pleura sepanjang panjangnya (per continuitateni) dari rahim yang berdekatan dengan keradangan dalam tisu paru-paru (parapneumonic dan metapneumonic pleurisy), dalam mediastinum atau dada; jalur hematogen dan limfogen dalam proses keradangan dalam organ yang jauh dari pleura (mastitis, osteomyelitis, carbuncle).
Rajah. 22. Jenis empyema pleura. 1 - apikal (apikal); 2 - interlobar (interlobar); 3 - basal; 4 - berhampiran dinding; 5 - ppopnevmothorax; 6 - penemuan nanah di bawah kulit (komplikasi empyema pleura).
naik Gangguan ini boleh berkembang dengan ketara atau secara beransur-ansur. Pelanggaran terutamanya teruk berlaku apabila abses paru-paru berada di rongga pleura, yang mempunyai sambungan yang luas dengan saluran udara. Pneumo-thorax yang dihasilkan disertai oleh gangguan yang teruk yang boleh dicirikan sebagai kejutan.
Pelanggaran besar dikesan dalam metabolisme protein dan garam air. Kehilangan protein dan, pertama sekali, albumin dengan exudate, mengurangkan tekanan onkotik darah, yang mengakibatkan kehilangan cecair, hipovolemia.
Gambar patologi. Pleural empyema dicirikan oleh tanda-tanda keradangan yang biasa: hiperemia, peredaran mikro, peningkatan ketelapan kapilari, eksudasi, desquamation endothelial, overlays fibrinous, penyusupan leukosit pada pleura.
Pada peringkat awal, sebahagian besar eksudat diserap. Pada permukaan pleura hanya fibrin kekal. Kemudian, jurang limfa ("jerapan sedutan") dari pleura parietal disekat oleh fibrin, dikompresi oleh edema. Penyerapan dari rongga pleura sangat berkurangan, dan oleh itu exudate berkumpul di dalamnya. yang memerah paru-paru dan menggantikan organ-organ mediastinal.
Di tempat-tempat di mana exudate tidak memotong helaian pleura, penyekatan permukaan pleura berlaku disebabkan oleh fibrin yang dicetuskan, adhesi dibentuk. yang boleh menyebabkan pembentukan dan multi-empirik.
Menjelang akhir pertama atau awal minggu ke-2 moorings dari tisu penghubung cicatricial dibentuk pada permukaan pleura, sejenis membran pyogenik terbentuk, mengehadkan fokus keradangan dalam pleura, dan juga menghalang penyebaran paru-paru yang runtuh.
Proses purulen dalam pleura menyebabkan perkembangan mabuk purulen jangka panjang dengan perubahan dystrophik dalam buah pinggang, hati, miokardium.
Pus boleh keluar dari rongga pleura, membentuk abses antara otot dada, di bawah kulit, atau keluar (empyema necessitatis). Ia juga mungkin penemuan nanah dalam rongga perikardial, esofagus, melalui diafragma.
Gambar klinikal dan diagnosis. Semua bentuk empyema akut mempunyai gejala biasa: batuk dengan dahak, sesak nafas, sakit dada, demam, dan tanda-tanda mabuk.
Batuk batuk yang panjang dan kerap dengan pemisahan sejumlah besar dahak, biasanya menunjukkan kehadiran fistula bronchopleural. Pada masa yang sama, jumlah sputum yang sangat besar dipisahkan oleh pesakit dalam keadaan yang sihat, apabila keadaan diciptakan untuk meningkatkan aliran keluar nanah.
Dengan jumlah empyema, pesakit, kerana sakit yang tajam dan sesak nafas, tidak boleh berbaring dan mengambil posisi separuh duduk. Dengan sindrom kesakitan empyema yang terhad kurang ketara, pesakit tidak menerima kedudukan terpaksa dan sering berbohong pada bahagian dada yang terjejas, yang mendadak menjejaki perjalanan pernafasannya. dan dengan itu mengurangkan kesakitan. Kebanyakan pesakit menghidap dyspnea, sianosis bibir dan tangan. menunjukkan kebuluran oksigen dan asidosis, walaupun dengan menggunakan terapi oksigen.
Pulse biasanya dipercepatkan hingga 110-120 dalam 1 minit. Suhu badan biasanya tinggi dan kadang-kadang, terutamanya dengan infeksi anaerobik putrid dan bukan clostridial. mempunyai watak yang sibuk. Ketiadaan reaksi suhu biasanya menunjukkan ketidaktepatan organisme.
Dalam kajian tanda dada, ketinggalan separuh mangsa pernafasannya. Ruang intercostal diperluaskan dan direbus kerana tekanan eksudat dan kelonggaran otot intercostal. Apabila membandingkan kedua-dua lipatan kulit, diambil di tempat simetri kedua-dua bahagian dada, boleh diingatkan bahawa pada bahagian kesakitan lipatan kulit agak tebal, dan kajian itu lebih menyakitkan.
Dengan empyema necessitatis dan pembentukan phlegmon subpektoral, tisu-tisu lembut dinding dada di kawasan pecah nanah mula dari pleura menjadi padat, palpasi di kawasan ini menyakitkan. Selepas itu, gejala turun naik muncul.
Melemahkan atau ketiadaan gegaran suara dan bunyi pernafasan adalah ciri pengumpulan exudate dalam rongga pleura.
Efusi perkusi dalam rongga pleura boleh ditentukan apabila ia mengandungi sekurang-kurangnya 250-300 ml exudate. Jika kandungan rongga pleura hanya exudate, batas atas kebodelan sepadan dengan garis Ellis - Damozo - Sokolov. Pengumpulan sejumlah besar nanah membawa kepada anjakan mediastinum dengan cara yang sihat dan mampatan paru-paru yang sihat. Oleh itu, di bahagian bawah tulang belakang, di sisi yang sihat, bentuk segitiga dari pemendekan bunyi perkusi ditentukan (segitiga Grokko - Rauchfuss). Bendalir cecair dan sebahagiannya runtuh di kawasan kortikal paru-paru.
Dengan empyema yang terhad, pengumpulan nanah kadang-kadang bukan perkusi.
Dalam pyopneumothorax, bunyi perkusi yang membosankan dikesan melalui seksyen dengan sempadan mendatar atas bersamaan dengan pengumpulan nanah, dan bunyi timpani di atas bahagian yang bersamaan dengan pengumpulan udara.
Apabila auskultasi menentukan kelemahan atau hampir tiada bunyi hingar pernafasan dan bronkophon yang dipertingkatkan di kawasan pengumpulan exudate. Di hadapan fistula bronchopleural dan rongga yang disalirkan dengan baik melalui bronkus, pernafasan bronkus yang ditingkatkan (amphorae) diperhatikan kerana resonans yang dicipta di rongga besar ketika udara melewati fistula bronkial.
Leukositosis darah lebih 10x109 / l. peralihan tajam formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR. Selalunya terdapat anemia. Kandungan protein dalam plasma dikurangkan kepada 50-60 g / l, terutamanya disebabkan oleh albumin; jumlah 1 dan a2 globulin meningkat.
Sering kali, perubahan imunoreaktiviti badan. Indeks imuniti humoral dan selular menurun, seperti mana-mana proses purulen yang teruk.
Seiring dengan ciri-ciri gejala semua empyema, bentuk masing-masing mempunyai ciri-ciri mereka sendiri. Ahli empunya terhad dicirikan oleh kesakitan. memendekkan bunyi perkusi di kawasan pengumpulan nanah. Apabila empiema apikal sering diperhatikan bengkak tangan dan rantau supraclavicular, fenomena plexitis, sindrom Bernard-Horner. Apabila kesakitan pleurisy basal dilokalisasi di dada dan hipokondrium yang lebih rendah, selalunya memancar ke kuku, bahu: nafas dalam adalah mustahil.
Diagnosis adalah berdasarkan ujian anamnesis dan fizikal. Pemeriksaan radiologi mendedahkan bayangan homogen disebabkan oleh exudate, dan kehadiran udara ditunjukkan oleh tahap mendatar cecair.
Dalam ketiadaan udara, eksudat dalam rongga pleura ditentukan sebagai pemadaman dengan batas atas arcuate (serong).
Pengumpulan besar nanah memberikan kegelapan homogen yang kasar dari separuh dada yang sama, mediastinum dipindahkan ke bahagian yang sihat, diafragma ditolak ke bawah dan kubahnya tidak dibezakan.
Dengan empyema parietal terhad, bayangan eksudat mempunyai bentuk separuh bulat dengan pangkalan yang luas di dinding dada, kontur dalamannya adalah cembung dan seolah-olah ditekan ke dalam paru-paru. Dengan empiti yang terhad di bahagian lain rongga pleura, bayangan mungkin terdiri daripada pelbagai bentuk (segi tiga, hemispherik, dan sebagainya).
Kaedah penyiasatan radiologi dan terutamanya bantuan tomografi dikira untuk menjelaskan sifat perubahan dalam paru-paru (abses, bronchiectasis Pneumonia), yang perlu untuk memilih kaedah rawatan.
Diagnosis disahkan oleh tusukan pleura. Exudat yang diperoleh semasa tusukan diarahkan untuk bakteriologi (menentukan jenis mikroflora dan kepekaannya terhadap antibiotik), serta sitologi (dapat dikesan sel-sel kanser, drusen actinomycete, sclexa echinococcus pada pecah sista, dll.).
Dengan jumlah empyema, tusukan dilakukan di sepanjang garis axillary di ruang intercostal yang keenam dan ke tujuh. dengan empyema terhad - di tempat pemendekan bunyi perkusi yang paling besar dan kegelapan yang ditentukan secara radiografi.
Semasa tusuk pleura, paviliun jarum disambungkan kepada jarum suntikan menggunakan tiub getah pendek; Agar tidak membiarkan udara masuk ke dalam rongga pleura apabila jarum suntikan terputus, tiub itu diapit. Pemompaan cecair dilakukan oleh sedutan vakum atau jarum Janet.
Untuk mengelakkan komplikasi, tidak disyorkan untuk mengeluarkan lebih daripada 1500 ml cecair pada satu masa.
Rawatan. Terlepas dari etiologi dan bentuk empyema akut dalam rawatan pleura, perlu untuk memastikan: 1) penyingkiran awal exudate dari rongga pleura oleh tusuk atau saliran; 2) pengembangan paling cepat paru-paru dengan penggunaan aspirasi berterusan, gimnastik terapeutik (inflasi silinder getah, dan sebagainya). menyebabkan pleura visceral dan parietal dapat dihubungkan. pematerian mereka berlaku dan rongga empyema dihapuskan: 3) terapi antibakteria rasional (tempatan dan umum), terapi sokongan, peningkatan pemakanan, pemindahan darah (dengan anemia) dan cairan penggantian darah yang mengimbangi kehilangan protein: penggunaan ubat jantung. Sebelum menentukan sensitiviti mikroflora kepada antibiotik, disyorkan pada tusukan pertama untuk memperkenalkan antibiotik spektrum luas yang menyekat kedua-dua mikroflora aerobik dan anaerobik (metronidazole) atau antiseptik (dioksida - sehingga 100 mg di 100-150 ml larutan, dan lain-lain). Dalam empyema tuberkulosis, ubat-ubatan tuberkulostatik ditadbir.
Dengan empyema pleura percuma, mencuci berterusan rongga pleura melalui dua tiub digunakan (lavage pleural). Cecair antiseptik disuntik melalui bahagian belakang tiub (pada ruang intercostal ketujuh-kelapan), dan disedut - melalui bahagian atas (dipasang di ruang intercostal kedua). Selepas 2-3 hari, sedutan dilakukan melalui kedua-dua tiub dan mencapai pengembangan lengkap paru-paru. Dengan kehadiran fistula bronkial, kaedah ini dikontraindikasikan kerana kemungkinan bendalir memasuki pokok bronkial.
Thoracotomy luas dengan pemisahan tulang rusuk, tandas rongga pleura dan saliran berikutnya hanya ditunjukkan dengan adanya penahan besar dan gumpalan pada rongga pleura semasa pembubaran paru-paru. Sekiranya tidak ada kesan dari langkah-langkah ini, penguraian awal paru-paru ditunjukkan (toraksotomi dengan penyingkiran adhesi pleura atau mooring), yang membawa kepada pelicinan cepat paru-paru dan penghapusan rongga pleura.
Empyema kronik. Pleural empyema dianggap kronik jika tempoh penyakit melebihi 2 bulan (8 minggu).
Etiologi dan patogenesis. Empyema kronik adalah akut. Sebabnya ini mungkin menjadi keunikan proses patologis dan kesilapan yang dibuat dalam merawat pesakit dengan empyema pleura akut.
Kumpulan penyebab pertama termasuk kehadiran fistula bronchopleural yang besar. menghalang melicinkan paru-paru dan menyebabkan jangkitan kekal dari pleura; pemusnahan tisu paru-paru yang meluas dengan pembentukan penyerapan pulmonari yang besar; empyemas pelbagai rongga; mengurangkan reaktif pesakit. Kepada kumpulan kedua - penyingkiran exudate dan udara yang tidak mencukupi dari rongga pleura semasa puncture dan saliran terapeutik: terapi antibakteria tidak rasional; langkah-langkah tidak cukup aktif yang bertujuan untuk melicinkan paru-paru dan merawat proses yang menyebabkan perkembangan empyema pleura; thoracotomy awal yang lebih luas, selepas itu syarat-syarat untuk mengencangkan rongga pleura tidak dicipta.
Proses keradangan yang berpanjangan dalam pleura menyumbang kepada pembentukan perekat Cicatricial yang tebal dan tidak berat sebelah, yang memelihara paru-paru dalam keadaan runtuh dan mengekalkan rongga purulen. Ini membawa kepada penurunan pesakit secara beransur-ansur akibat kehilangan protein dengan pelepasan purut dan amyloidosis organ dan tisu.
Gambar klinikal dan diagnosis. Dalam empyema kronik, suhu badan boleh menjadi subferal atau bahkan normal. Melanggar aliran keluar nanah, ia menjadi sibuk. Pesakit bimbang tentang batuk dengan dahak purulen.
Pada peperiksaan, kecacatan dada di sisi empyema disebabkan oleh penyempitan ruang intercostal dikesan. Kanak-kanak membina skoliosis dengan lengkung dengan cara yang sihat.
Data perkusi bergantung pada tahap pengisian rongga dengan nanah; Bunyi pernafasan di atas rongga tidak didengar.
Untuk memperjelas saiz rongga empyematous, pleurografi dilakukan di posisi terlentang dan sisi, jika mungkin, tomografi terkomputer dilakukan. Jika fistula bronchopleural disyaki, bronkografi ditunjukkan.
Rawatan. Dalam empyema kronik berpanjangan dari 2 bulan hingga 4 dinasihatkan untuk cuba untuk memegang thoracostomy baik aspirasi lebih aktif dan mencuci rongga dengan antiseptik. Pada masa yang sama menjalankan latihan pernafasan yang bertujuan meluruskan paru-paru.
Dengan ketidakberkesanan langkah-langkah ini untuk penghapusan bernanah rongga hasil plevrektomy atau thoracoplasty (resection beberapa tulang rusuk atas rongga) dan flap otot rongga tamponade, tisu lembut ( "hidup meterai").
Lebih sering digunakan thoracoplasty tangga Linberg. Di atas rongga purulen, rusuk subperiosteal diketok, incisi membujur dibuat melalui katilnya. Jalur yang terbentuk dari tisu lembut (otot intercostal berpotongan sama ada di depan atau belakang bergantian) berubah menjadi batang dengan punggung makan atau kaki depan. Batang ini diletakkan di bawah rongga empyema dan diadakan di sana dengan tampon. Ini menghapuskan rongga. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, thoracoplasty telah memberi laluan kepada kaedah lain.
Untuk rongga purul yang kecil, tamponade otot lebih disukai. Menggerakkan flap gagang bunga pada salah satu otot utama dinding dada, resecting dua - tiga tulang rusuk atas empyema dinding rongga dan selepas rawatan dengan alkohol ditadbir otot beliau, yang ditetapkan untuk jahitan pleura.
Untuk saiz besar rongga purulen melakukan pleurectomy. Operasi ini terdiri daripada pengecualian semua pelekatan yang meliputi pleura paru-paru dan kosta, selepas itu paru-paru itu diluruskan. Fungsinya dipulihkan.
Apabila fistulas bronchopleural yang menyokong suppuration kronik dalam rongga pleural, tamponade otot bronkial ditunjukkan pada kaki (pada kiraan Abrazhano-). Untuk berbilang fistula, di hadapan keradangan paru-paru kronik (bernanah kronik, bronchiectasis) menunjukkan pleurectomy dengan resection serentak bahagian yang terjejas paru-paru.