Pulmonary pleurisy - apa itu? Gejala dan rawatan

Gejala

Pleurisy - keradangan pleura dengan pembentukan plak berserat pada permukaannya atau cairan di dalamnya. Muncul sebagai patologi yang disertakan atau sebagai akibat daripada pelbagai penyakit.

Pleurisy adalah penyakit bebas (pleurisy primer), tetapi selalunya ia adalah kesan proses radang akut dan kronik di paru-paru (pleurisy sekunder). Dibahagikan kepada kering, sebaliknya disebut fibrinous, dan effusion (serous, serous-fibrinous, purulent, hemorrhagic) pleurisy.

Selalunya pleurisy adalah salah satu daripada gejala penyakit sistemik (onkologi, rematik, tuberkulosis). Walau bagaimanapun, manifestasi klinikal yang cerah dari penyakit sering memaksa doktor untuk meletakkan manifur pleurisy ke hadapan, dan sudah dengan kehadirannya untuk mengetahui diagnosis yang benar. Pleurisy boleh berlaku pada mana-mana umur, kebanyakan daripada mereka tetap tidak dikenali.

Sebabnya

Kenapa pleurisy pulmonari berlaku, apakah itu dan bagaimana untuk merawatnya? Pleurisy adalah penyakit sistem pernafasan, dengan perkembangannya, lembaran pendarahan (paru-paru) dan parietal (parietal) dari inflasi pleura - selubung tisu penyambung yang meliputi paru-paru dan permukaan dalam dada.

Juga, apabila pleurisy antara daun pleura (dalam rongga pleura) boleh disimpan cecair, seperti darah, nanah, serous atau exudate putrefactive. Punca pleurisy boleh dibahagikan kepada berjangkit dan aseptik atau radang (tidak berjangkit).

Penyebab infeksius pleurisy pulmonari termasuk:

  • jangkitan bakteria (pneumokokus, staphylococcus)
  • luka kulat (blastomycosis, candidiasis)
  • sifilis
  • demam kepialu
  • tularemia
  • batuk kering,
  • kecederaan dada,
  • campur tangan pembedahan.

Penyebab pleurisy paru-paru yang tidak berjangkit adalah seperti berikut:

  • tumor malignan pada helaian pleura,
  • metastasis kepada pleura (dalam payudara, paru-paru, dan lain-lain),
  • lesi dari tisu penghubung sifat menyebar (vasculitis sistemik, scleroderma, sistemik lupus erythematosus), infark paru,
  • TELA.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko mengembangkan pleurisy:

  • tekanan dan kerja keras;
  • hipotermia;
  • nutrien yang tidak seimbang, nutrien;
  • hypokinesia;
  • alahan dadah.

Kursus pleurisy boleh:

  • akut sehingga 2-4 minggu
  • subacute dari 4 minggu hingga 4-6 bulan,
  • kronik, lebih daripada 4-6 bulan.

Mikroorganisma jatuh ke dalam rongga pleura dengan cara yang berbeza. Ejen berjangkit boleh menembusi melalui sentuhan, melalui darah atau limfa. Mengarahkan hit mereka berlaku pada kecederaan dan luka, pada operasi.

Pleurisy kering

Dengan pleurisy kering, tiada cecair dalam pleura, fibrin muncul di permukaannya. Secara umumnya, bentuk pleurisy ini menjangkakan perkembangan eksudatif.

Pleurisy kering sering merupakan penyakit menengah di banyak penyakit saluran pernafasan yang lebih rendah dan nodus limfa hilar, tumor malignan, penyakit sendi, penyakit kolagen dan beberapa jangkitan virus.

Pleurisy tuberculous

Baru-baru ini, kejadian pluritis berair telah meningkat, yang berlaku dalam semua bentuk: berserabut, eksudatif, dan purulen.

Dalam hampir separuh kes, kehadiran pleurisy kering menunjukkan bahawa proses berbahaya sedang berlaku di dalam tubuh dalam bentuk laten. Dengan sendirinya, tuberkulosis pleural jarang berlaku, untuk sebahagian besar pleurisy berserabut adalah tindak balas kepada tuberkulosis nodus limfa atau paru-paru.

Pleurisy tuberculous, bergantung kepada perjalanan penyakit dan ciri-cirinya, dibahagikan kepada tiga jenis: tuberculosis perifocal, alahan, dan pleural.

Pleurisy purulen

Pleurisy purulen menyebabkan mikroorganisma seperti staphylococci patogen, pneumococci, streptococci. Dalam kes yang jarang berlaku, ini adalah protein, Escherichia sticks. Sebagai peraturan, pleurisy purulen berkembang selepas terdedah kepada satu jenis mikroorganisma, tetapi ia berlaku bahawa seluruh persatuan mikrob menyebabkan penyakit ini.

Gejala pleurisy purulen. Kursus penyakit ini berbeza-beza mengikut umur. Dalam bayi tiga bulan pertama kehidupan, pleurisy purulen sangat sukar untuk diiktiraf, kerana ia disembunyikan oleh gejala umum ciri-ciri sepsis umbilical, pneumonia yang disebabkan oleh staphylococci.

Di bahagian penyakit, dada menjadi cembung. Juga, terdapat penurunan bahu, mobiliti lengan yang tidak mencukupi. Kanak-kanak yang lebih tua mempunyai simptom standard dari total pleurisy. Anda juga boleh mencatatkan batuk kering dengan dahak, kadang-kadang walaupun dengan nanah - dengan pembedahan abses penembusan dalam bronkus.

Pleurisy berkalkulasi

Pleurisy tersumbat adalah salah satu bentuk pleurisy paling teruk, di mana penggabungan helaian pleura membawa kepada pengumpulan extrudate pleura.

Bentuk ini berkembang sebagai hasil daripada proses keradangan jangka panjang di dalam paru-paru dan pleura, yang mengakibatkan banyak adhesi dan membatasi eksudat dari rongga pleura. Oleh itu, aliran air berkumpul di satu tempat.

Pleurisy eksudatif

Pleurisy eksudatif dibezakan oleh kehadiran bendalir dalam rongga pleura. Ia boleh menyebabkan kecederaan dada dengan pendarahan atau pendarahan, pengaliran getah bening.

Dengan sifat cecair ini, pleurisy dibahagikan kepada sero-fibrinous, hemorrhagic, chylous dan campuran. Cecair ini, selalunya asal tidak diketahui, dipanggil efusi, yang juga dapat menghalang pergerakan paru-paru dan menghalang pernafasan.

Gejala pleurisy

Dalam kes pleurisy, gejala mungkin berbeza-beza bergantung kepada bagaimana proses patologi berlaku, dengan atau tanpa exudate.

Pleurisy kering dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

  • menikam kesakitan di dada, terutamanya apabila batuk, pernafasan mendalam dan pergerakan tiba-tiba,
  • kedudukan terpaksa di bahagian sakit,
  • cetek dan bernafas lembut, dengan bahagian yang terjejas dengan ketinggalan dalam pernafasan,
  • apabila mendengar - bunyi geseran pleural, melemahkan nafas di kawasan deposit fibrin,
  • demam, menggigil, dan berpeluh yang teruk.

Dalam pleurisy eksudatif, manifestasi klinikal agak berbeza:

  • kesakitan yang membosankan di kawasan yang terjejas,
  • batuk kering, menyakitkan,
  • lag yang kuat dada yang terkena dalam pernafasan,
  • perasaan berat, sesak nafas, jurang yang membelit antara tulang rusuk,
  • kelemahan, demam, kerengsaan teruk, dan peluh berlimpah.

Kursus paling teruk dilihat dalam pleurisy purulen:

  • suhu badan tinggi;
  • sakit dada yang teruk;
  • menggigil, sakit seluruh;
  • takikardia;
  • nada kulit bersahaja;
  • berat badan

Sekiranya perjalanan pleurisy menjadi kronik, maka perubahan cicatricial dalam bentuk adhesi pleural terbentuk di dalam paru-paru, yang menghalang paru-paru daripada melicinkan sepenuhnya. Pneumofibrosis secara besar-besaran disertai dengan penurunan dalam jumlah perfusi tisu paru-paru, dengan itu memperburuk gejala kegagalan pernafasan.

Komplikasi

Hasil daripada pleurisy bergantung kepada etiologinya. Dalam kes plururisy yang berterusan, pembentukan perekat dalam rongga pleura, perpaduan antara retakan antara dan rongga pleura, pembentukan garis-garis besar, penebalan lembaran pleura, perkembangan pleurosclerosis dan kekurangan pernafasan, sekatan pergerakan kubah aperture tidak dikecualikan.

Diagnostik

Sebelum menentukan bagaimana untuk merawat pleurisy pulmonari, ia patut menjalani peperiksaan dan menentukan punca kejadiannya. Di klinik, untuk diagnosis pleurisy, peperiksaan berikut digunakan:

  • pemeriksaan dan persoalan pesakit;
  • pemeriksaan klinikal pesakit;
  • pemeriksaan x-ray;
  • ujian darah;
  • analisis efusi pleura;
  • pemeriksaan mikrobiologi.

Diagnosis pleurisy sebagai keadaan klinikal biasanya tidak memberikan kesukaran tertentu. Kerumitan diagnostik utama dalam patologi ini adalah untuk menentukan punca keradangan pleura dan pembentukan effusi pleura.

Bagaimana untuk merawat pleurisy?

Apabila gejala pleurisy muncul, rawatan harus komprehensif dan bertujuan terutamanya pada penghapusan proses utama yang membawa kepada perkembangannya. Rawatan simptomatik bertujuan untuk melegakan dan mempercepat penyerapan fibrin, untuk mengelakkan pembentukan tetesan luas dan pelekatan dalam rongga pleura.

Di rumah, hanya pesakit yang mempunyai diagnosis kering (fibrinous) pleurisy yang perlu dirawat, semua pesakit lain harus dimasukkan ke hospital untuk pemeriksaan dan pemilihan regimen rawatan individu untuk pleurisy pulmonari.

Jabatan khusus untuk kategori pesakit ini adalah jabatan terapeutik, dan pesakit dengan pleurisy dan empyema purulen memerlukan rawatan khusus di hospital pembedahan. Setiap bentuk pleurisy mempunyai ciri-ciri terapinya sendiri, tetapi bagi mana-mana jenis pleurisy, arah etiotropik dan pathogenetik dalam rawatan ditunjukkan.

Jadi, dengan pleurisy kering, pesakit diresepkan:

  1. Untuk melegakan sindrom kesakitan, ubat penahan sakit ditetapkan: analgin, ketan, tramadol dengan tidak berkesan ubat-ubatan ini, di hospital adalah mungkin untuk menyuntik ubat penahan sakit narkotik.
  2. Pemanasan berkala separuh alkohol atau campur tangan yang berkesan, plaster sawi, jaring yodium.
  3. Menetapkan ubat yang menyekat batuk - sinode, codelac, libexin.
  4. Oleh kerana tuberkulosis paling sering menjadi punca utama, selepas mengesahkan diagnosis plak pleurisy dalam pemberian ubat TB, rawatan tertentu dijalankan.

Sekiranya pleurisy berlebihan dengan sejumlah besar pengaliran, satu punca pleura dibuat untuk pemindahan atau salirannya. Pada satu masa, tidak lebih daripada 1.5 liter exudate dipam keluar supaya tidak mencetuskan komplikasi jantung. Untuk pleurisy purulen, rongga itu dibasuh dengan antiseptik. Sekiranya proses itu bersifat kronik, pleurectomy digunakan - pembedahan pembedahan sebahagian daripada pleura untuk mengelakkan berulang. Selepas penyerapan exudate, pesakit diberikan fisioterapi, terapi fizikal, dan latihan pernafasan.

Dalam pleurisy tabung akut, ubat-ubatan seperti isoniazid, streptomycin, etambutol atau rifampicin boleh dimasukkan ke dalam kompleks. Terapi rawatan tuberkulosis mengambil masa kira-kira satu tahun. Dalam pleurisy parapneumonik, kejayaan rawatan bergantung kepada pemilihan antibiotik berdasarkan sensitiviti mikroflora patologi kepada mereka. Pada masa yang sama, terapi imunostimulasi ditetapkan.

Doktor - Portal Pembedahan Perubatan Bedah

Penyakit pleura dan paru-paru

Penyakit pleural

Terdapat dua jenis keradangan pleura - serum dan purulen pleurisy. Jenis kelamin yang kedua juga dikenali sebagai empyema pleura.
Serum pleurisy. Penyebabnya adalah trauma, proses keradangan dalam paru-paru atau organ lain yang berdekatan. Bergantung pada sifat mikroflora yang menyebabkan pleurisy, terdapat spesifik, tuberkulosis dan tidak spesifik, staphylococcal, streptokokus, dll, pleurisy.

Gambar klinikal. Pesakit mengadu sakit pada separuh dada. Pernafasan menjadi cepat cetek. Suhu meningkat. Dada di sisi penyakit itu ketinggalan dalam perbuatan pernafasan. Apabila perkusi dada ditentukan oleh kebisingan bunyi perkusi di kawasan pengumpulan bendalir. Batasan atas bendalir adalah arcuate; bahagian atas arka menghadap (garis Daumuazo). Bendalir ini menggerakkan mediastinum ke arah yang bertentangan, dan oleh itu di sisi yang sihat di dada berhampiran tulang belakang, di bahagian bawah, keberanian bunyi perkusi dalam bentuk segitiga ditentukan, dengan puncak menunjuk ke atas (Rauchfus triangle). Radiografi, anda boleh menjelaskan diagnosis.
Rawatan. Hancur rongga pleura dilakukan dengan memompa kandungan dan pengenalan antibiotik ke dalam rongga pleura. Pastikan untuk merawat penyakit yang mendasari.
Empiema pleura. Mungkin berlaku pada latar belakang pleurisy serous, atau terutamanya selepas abses paru-paru memecah masuk ke dalam rongga pleura. Empyema juga boleh berkembang dengan luka yang menembusi dada dan membawa jangkitan. Kandungan purulen boleh merangkumi keseluruhan rongga pleura (total empyema) atau sebahagian kecil dari pleura (empyema terhad).
Gambar klinikal. Penyakit ini meneruskan keras pada latar belakang mabuk yang teruk dengan kenaikan suhu hingga 39-40 ° C. Di sisi penyakit kelihatan muncung terang. Ruang intercostal meluaskan. Dengan palpasi mereka menandakan kesakitan. Percutera dan gambar radiologi adalah serupa dengan yang dalam pleurisy serous. Sekiranya terdapat udara dalam rongga pleura, satu tahap cecair mendatar muncul. Tusukan rongga pleura menghasilkan nanah.
Rawatan. Jika kaedah tusukan tidak memberikan hasil yang positif, menghasilkan saliran rongga pleura. Untuk tujuan ini, tiub saliran dimasukkan melalui ruang intercostal atau katil rusuk selepas pengasingan kawasan kecilnya, yang dipasang dengan ketat pada tisu lembut. Dengan jumlah empyema, tiub saliran biasanya dimasukkan ke dalam ruang intercostal ketujuh atau kelapan sepanjang garis axillary posterior, dengan empyema terhad, ke dalam zon empyema. Injap dibina di hujung paip saliran yang lain. Biasanya, jari dari sarung tangan getah diikat dengan celah pada akhir. Akhir ini dibasuh dalam sebuah kapal dengan cecair antiseptik (saliran bawah air Bulau). Untuk penyingkiran cecair yang lebih aktif dari rongga pleura, anda boleh melampirkan tiub saliran ke sistem dua botol, satu daripadanya dipenuhi dengan bendalir. Apabila cecair dituang ke dalam botol lain, tekanan negatif dibentuk - sistem siphon mengikut Subbotin (Rajah 131). Untuk tujuan yang sama, gunakan pam jet air.

Penyakit paru-paru
Patologi pembedahan yang paling biasa paru-paru adalah penyakit paru-paru peradangan yang tidak spesifik, batuk kering dan kanser paru-paru.
Abses paru-paru. Di bawah paru-paru abses memahami fusion paru-paru tisu paru-paru. Penyebabnya ialah pendarahan pada tisu paru-paru akibat trauma, badan luar pernafasan, pneumonia abses, penyebaran jangkitan metastatik dari abses penyetempatan lain. Abses boleh menjadi tunggal dan berganda.
Gambar klinikal. Permulaan perkembangan abses dicirikan oleh kemelesetan umum dan menggigil. Batuk muncul. Terdapat demam dan kesakitan yang ketara di bahagian dada yang sepadan. Apabila abses masuk ke bronkus, kandungan purulen secara bebas dibebaskan. Leukositosis muncul di dalam darah dan formula dialihkan ke kiri. Pada peringkat awal penyakit ini, bunyi perkusi yang membosankan diperhatikan dalam unjuran abses, dengan terobosan dan pembebasan abses - bunyi timpani kecil. Auscultatory ditentukan rales lembab. Selepas penembusan abses, proses itu boleh mengambil kursus kronik.
X-ray di peringkat awal penyakit mendedahkan kegelapan homogen tanpa sempadan yang jelas, dengan terobosan dalam bronkus - rongga dengan tahap cecair mendatar.
Rawatan. Di peringkat akut penyakit, rawatan konservatif adalah disyorkan: terapi antibiotik umum dan pengenalan antibiotik ke dalam pohon bronkial. Antibiotik perlu digabungkan dengan sulfonamides. Sekiranya mabuk teruk, terapi detoksifikasi dijalankan: 5% larutan glukosa, garam dalam jumlah 3000-5000 ml. Berikan makanan berkalori tinggi. Dengan kehadiran abses mengalir, adalah perlu untuk mewujudkan keadaan untuk pembuangan dahak yang baik. Untuk tujuan ini, apa yang dipanggil saliran postur digunakan: batang badan diletakkan di bawah zon pelvis, yang menyumbang kepada pelepasan bebas daripada dahak. Dalam kes yang paling teruk, kateter kekal diperkenalkan ke dalam vena subclavian dan, melalui itu, dos antibiotik yang besar (sehingga 40,000,000- 60,000,000 IU daripada penisilin). Daya daya imunologi perlindungan badan dapat ditingkatkan dengan pengenalan toksoid staphylococcal dan transfusi darah.
Dalam abses paru-paru kronik, rawatan pembedahan adalah disyorkan - lobectomy atau pulmonectomy, bergantung kepada lokasi dan sifat kerosakan pada tisu paru-paru.
Gangrene paru-paru. Tidak seperti abses gangrene paru-paru, ia dicirikan oleh percambahan proses yang tidak terbatas dalam tisu paru-paru dengan penyitaan pleura. Gambar ditandakan dengan nekrosis akut dengan pembusukan putrid dan ketiadaan penyusupan leukosit.
Gambar klinikal. Permulaan penyakit ini berbeza sedikit daripada abses paru-paru. Pada masa akan datang, terdapat rasa sakit teruk di dada, bau busuk dari mulut. Bau itu sangat tidak menyenangkan bahawa pesakit lain tidak boleh berada di dalam bilik ini. Pesakit ini mesti diasingkan. Suhunya sibuk. Pankram adalah kelabu kotor, apabila berdiri ia dibahagikan kepada tiga lapisan. Perkutorno dalam bidang gangren mendedahkan bunyi yang membosankan, auscultation - rale basah bervariasi.
Rawatan. Melaksanakan terapi antibiotik secara besar-besaran dengan ubat spektrum luas. Bronkoskopi boleh digunakan dengan mengepam kandungan purulen dan pentadbiran antibiotik tempatan. Berikan makanan tinggi kalori yang kaya dengan protein dan vitamin. Transfusi darah dan protein hidrolisis ditunjukkan. Dengan tidak berkesan terapi konservatif, selepas 2-3 minggu, rawatan pembedahan dilakukan - pulmonektomi,.
Bronchiectasis. Istilah ini merujuk kepada pengembangan bronkus segmen keseluruhan, satu lobus atau lebih dengan kehadiran proses keradangan kronik. Bronchiectasis boleh menjadi kongenital atau berkembang dengan latar belakang keradangan kronik bronkus dan paru-paru. Dengan sifat bronchiectasis dibahagikan kepada saccular, silinder dan bercampur.
Gambar klinikal dicirikan dengan batuk dengan dahak yang banyak, terutama pada waktu pagi. Hemoptisis kadang-kadang dicatat. Penyakit ini berlaku dengan kenaikan berkala dalam suhu, kelesuan umum, penurunan prestasi, keletihan umum. Dalam kes-kes yang lebih lanjut, ada tanda-tanda kerosakan amyloid pada organ-organ dalaman: falang terminal jari-jari menebal ("drumsticks"), kuku menjadi cembung, menyerupai gelas menonton, protein dan silinder muncul dalam air kencing. Auscultativno mendengarkan pernafasan keras dengan kering dan. rales basah pelbagai saiz.
Diagnosis akhir ditubuhkan selepas bronkografi (mengisi pokok bronkial dengan agen sebaliknya, diikuti dengan radiografi).
Rawatan. Terapi konservatif dijalankan dengan cara yang sama seperti penyakit paru-paru yang lain. Dengan jangka panjang penyakit ini, peningkatan yang kerap dan kecenderungan untuk degenerasi amyloid organ-organ dalaman, terutamanya dengan bronchiectasis sacculary, rawatan pembedahan adalah disyorkan. Jumlah operasi bergantung pada kelaziman proses.
Kanser paru-paru Selalunya kanser paru-paru berkembang dengan latar belakang proses radang kronik paru-paru (radang paru-paru kronik, abses, bronchiectasis, tuberkulosis) dan akibat pendedahan kepada bahan karsinogenik (pelepasan asap, asap ekzos kenderaan, habuk tar, merokok, terutama rokok).
Selalunya kanser paru-paru timbul dari epitel bronkus (95%) - • kanser bronkogenik - dan epitel alveoli (5%) - kanser alveolar. Dengan lokalisasi membezakan kanser pusat dan periferal. Dengan pertumbuhan tumor dalam lumen bronkus, penyumbatannya berlaku, yang menyebabkan atelectasis kawasan yang sama paru-paru. Selepas proses ini memegang rongga pleura, satu aliran cirit-birit yang muncul pada latar belakang kesakitan yang ditandakan. Metastasis berlaku di dalam nodus limfa bagi pokok bronkial, trakea, para-aorta, dalam nodus limfa sub-clavicular dan supraclavicular. Dalam penyebaran hematogen, metastasis berlaku di hati, tulang, buah pinggang, otak.
Secara histologi, ia dibahagikan kepada: 1) skuamosa, 2) neraka nocarcinoma, 3) sel basal, 4) scyrr. Adenokarsinoma tumbuh lebih cepat daripada bentuk lain.
Gambar klinikal. Kanser paru lebih biasa pada lelaki pada usia tua. Tanda awal penyakit - batuk kering, sesak nafas, sakit dada. Gejala-gejala kemudiannya termasuk kemunculan darah dalam sputum, penurunan berat badan, mengurangkan pemakanan, sakit belakang dan neuralgia antara saraf. Apabila atelectasis muncul kenaikan suhu tinggi, pelepasan dahak purulen. Anemia hipokromik, leukositosis sederhana, peningkatan ESR diperhatikan. Pemeriksaan cytologi untuk sel sperma, sel-sel atipikal, bronkoskopi dengan biopsi (Rajah 132), sinar-X pulmonari, dan terutamanya tomografi (lapisan sinar X-lapisan) mempunyai kepentingan diagnostik yang hebat.
Rawatan. Sapukan terutamanya rawatan pembedahan - penghapusan lengkap paru-paru (lulmectomy) atau cupingnya (dahi-ektomi). Sekiranya nodus limfa serantau terjejas, ia akan dikeluarkan bersama serat mediastinal. Dengan bentuk kanser yang tidak boleh digunakan, terapi sinaran melambatkan pertumbuhan sel kanser dan memanjangkan hayat pesakit. Tanpa pembedahan, jangka hayat purata purata 1-2 tahun.

Gejala dan rawatan pleurisy pulmonari

Pleurisy merujuk kepada keadaan patologi yang paling biasa sistem pernafasan. Ia sering dipanggil penyakit, tetapi ia tidak begitu. Pleurisy paru bukanlah penyakit bebas, melainkan gejala. Pada wanita, dalam 70% kes, pleurisy dikaitkan dengan neoplasma malignan di payudara atau sistem pembiakan. Selalunya, proses ini berkembang pada pesakit kanser di latar belakang metastasis dalam paru-paru atau pleura.

Diagnosis dan rawatan pesakit pleurisy tepat pada masanya dapat mencegah komplikasi yang berbahaya. Diagnosis pleurisy untuk doktor profesional tidak sukar. Tugas pesakit adalah untuk mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya. Mari kita perhatikan secara terperinci tanda-tanda apa yang menunjukkan perkembangan pleurisy dan apa bentuk rawatan yang ada untuk keadaan patologi ini.

Ciri-ciri penyakit dan jenis pleurisy

Pleurisy dipanggil radang pleura - membran serus yang mengelilingi paru-paru. Pleura mempunyai bentuk daun tisu perantara lut. Salah satunya adalah bersebelahan dengan paru-paru, lapisan lain rongga dada dari dalam. Cecair beredar di ruang di antara mereka, yang memastikan bahawa kedua lapisan pleura itu tergelincir semasa penyedutan dan pernafasan. Kuantitasnya biasanya tidak melebihi 10 ml. Apabila cairan pulmonari pleural berkumpul berlebihan. Fenomena ini disebut effusion pleura. Bentuk pleurisy ini disebut effusion, atau exudative. Ia adalah perkara biasa. Pleurisy mungkin kering - dalam kes ini, protein fibrin didepositkan pada permukaan pleura, membran membebaskan. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, pleurisy kering (fibrinus) hanya peringkat pertama penyakit, yang mendahului pembentukan selanjutnya exudate. Di samping itu, apabila jangkitan exudate rongga pleura mungkin purulen.

Seperti yang telah disebutkan, ubat tidak termasuk pleurisy sebagai penyakit bebas, memanggilnya sebagai komplikasi proses patologi yang lain. Pleurisy mungkin menunjukkan penyakit paru-paru atau penyakit lain yang tidak menyebabkan kerosakan tisu paru-paru. Dengan sifat perkembangan keadaan patologi ini dan analisis cytological cairan pleural, bersama-sama dengan kajian lain, doktor dapat menentukan kehadiran penyakit mendasar dan mengambil langkah yang mencukupi, tetapi pleurisy itu sendiri memerlukan rawatan. Lebih-lebih lagi, dalam fasa aktif, dia dapat datang ke hadapan dalam gambar klinikal. Itulah sebabnya dalam praktik pleurisy sering dipanggil penyakit pernafasan yang berasingan.

Oleh itu, bergantung kepada keadaan cecair pleura, mereka melepaskan:

  • pleurisy purulen;
  • pleurisy serous;
  • pleurisy sero-purulen.

Bentuk purulen adalah yang paling berbahaya, kerana ia disertai oleh mabuk seluruh organisma dan, jika tidak ada rawatan yang tepat, mengancam kehidupan pesakit.

Pleurisy juga boleh:

  • akut atau kronik;
  • teruk atau sederhana;
  • menjejaskan kedua-dua bahagian dada atau manifes di satu pihak sahaja;
  • Perkembangan sering menimbulkan jangkitan, di mana ia dipanggil berjangkit.

Senarai penyebab pulmonari pulmonari yang tidak berjangkit adalah luas:

  • penyakit tisu penghubung;
  • vasculitis;
  • embolisme pulmonari;
  • kecederaan dada;
  • alahan;
  • onkologi

Dalam kes ini, kita boleh bercakap bukan sahaja tentang kanser paru-paru, tetapi juga mengenai tumor perut, payudara, ovari, pankreas, melanoma, dan sebagainya. Dengan penembusan kelenjar getah bening di nodus limfa dada, aliran keluar limfa menjadi lebih perlahan dan pleura meninggalkan lebih telap. Cecair meresap ke dalam rongga pleura. Ia mungkin untuk menutup lumen bronkus besar, yang mengurangkan tekanan dalam rongga pleura, dan oleh itu menimbulkan pengumpulan exudate.

Dalam kanser paru-paru sel kecil (NSCLC), pleurisy didiagnosis di lebih daripada separuh daripada kes. Dengan adenokarsinoma, frekuensi pleurisy metastatik mencapai 47%. Dengan karsinoma sel squamous paru - 10%. Kanser bronchiolar-alveolar membawa kepada pengaliran pleura di peringkat awal, di mana pleurisy mungkin satu-satunya isyarat untuk kehadiran tumor malignan.

Bergantung pada bentuk, manifestasi klinikal pleurisy berbeza-beza. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, untuk menentukan pleurisy paru-paru tidak sukar. Ia adalah lebih sukar untuk mencari sebab sebenar, yang menyebabkan keradangan pleura dan penampilan effusion pleura.

Gejala pleurisy

Gejala utama pleurisy pulmonari adalah sakit di dada, terutamanya apabila bernafas, batuk yang tidak melegakan, sesak nafas, perasaan keterlambatan di dada. Bergantung kepada sifat keradangan pleura dan lokalisasi, tanda-tanda ini mungkin jelas atau hampir tidak hadir. Dengan pleurisy kering, pesakit berasa kesakitan di sisi, yang meningkat dengan batuk, pernafasan menjadi sukar, kelemahan, berpeluh, dan menggigil tidak dikecualikan. Suhu tetap normal atau bertambah sedikit - tidak melebihi 37 ° C.

Dengan pleurisy eksudatif, kelemahan dan rasa tidak sihat lebih jelas. Cecair berkumpul di rongga pleura, memerah paru-paru, menghalang mereka daripada meluruskan. Pesakit tidak boleh bernafas sepenuhnya. Kerengsaan reseptor saraf dalam lapisan dalaman pleura (dalam paru-paru sendiri hampir tidak ada) menyebabkan batuk gejala. Pada masa akan datang, sesak nafas dan berat di dada hanya meningkat. Kulit menjadi pucat. Pengumpulan cecair yang besar menghalang pengaliran darah dari urat leher, mereka mula membesar, yang akhirnya menjadi ketara. Bahagian pleural dada adalah terhad dalam pergerakan.

Sekiranya pleurisy purulen, semua tanda di atas menambah turun naik suhu yang ketara: sehingga 39-40 ° pada waktu petang dan 36.6-37 ° pada waktu pagi. Ini menunjukkan perlunya rawatan segera kepada doktor, kerana bentuk purulen penuh dengan akibat yang serius.

Diagnosis pleurisy berlaku dalam beberapa peringkat:

  1. Pemeriksaan dan mempersoalkan pesakit. Doktor mendapati manifestasi klinikal, tempoh kejadian dan tahap kesejahteraan pesakit.
  2. Pemeriksaan klinikal. Kaedah yang berbeza digunakan: auscultation (mendengar dengan stetoskop), perkusi (perkusi dengan alat khusus untuk kehadiran cecair), palpasi (palpation untuk menentukan kawasan yang menyakitkan).
  3. Pemeriksaan X-ray dan CT. X-ray boleh menggambarkan pleurisy, mengira isipadu cecair, dan dalam beberapa kes, mendedahkan metastasis dalam kelenjar pleura dan limfa. Tomography yang dikira membantu menubuhkan kadar prevalensi lebih tepat.
  4. Ujian darah Apabila proses keradangan dalam badan meningkatkan ESR, bilangan leukosit atau limfosit. Kajian ini perlu untuk diagnosis pleurisy berjangkit.
  5. Pukulan pleural. Ini adalah pengambilan cecair dari rongga pleura untuk penyelidikan makmal. Prosedur ini dijalankan dalam kes apabila tidak ada ancaman kepada kehidupan pesakit. Jika terlalu banyak cecair telah terkumpul, pleurosentesis dilakukan dengan segera (thoracocentesis) - penyingkiran exudate melalui tusukan menggunakan jarum panjang dan sedutan elektrik, atau memasang sistem pelabuhan, yang merupakan penyelesaian pilihan. Keadaan pesakit bertambah baik, dan beberapa cecair dihantar untuk analisis.

Jika, selepas semua langkah, gambar yang tepat masih tidak jelas, doktor boleh memerintahkan thoracoscopy video. A thorascop dimasukkan ke dalam dada - ia adalah alat dengan kamera video yang membolehkan anda untuk memeriksa kawasan yang terjejas dari dalam. Jika kita bercakap mengenai onkologi, perlu mengambil serpihan tumor untuk penyelidikan lanjut. Selepas manipulasi ini, kemungkinan untuk membuat diagnosis yang tepat dan memulakan rawatan.

Rawatan terhadap keadaan ini

Rawatan pleurisy pulmonari perlu menyeluruh, bertujuan untuk membasmi penyakit yang menyebabkannya. Rawatan pleurisy biasanya gejala, direka untuk mempercepatkan penyerapan fibrin, mencegah pembentukan perekatan dalam rongga pleural dan cecair "beg", untuk memudahkan keadaan pesakit. Langkah pertama ialah mengeluarkan edema pleura. Pada suhu tinggi, ubat antipiretik ditetapkan untuk pesakit, dan untuk sakit, NSAID analgesik ditetapkan. Semua tindakan ini membolehkan untuk menstabilkan keadaan pesakit, menormalkan fungsi pernafasan dan melaksanakan terapi yang mendasari dengan berkesan.

Rawatan pleurisy dalam bentuk ringan adalah mungkin di rumah, di kompleks - hanya di hospital. Ia mungkin termasuk pelbagai kaedah dan teknik.

  1. Thoracentesis. Ini adalah prosedur di mana terkumpul cecair dikeluarkan dari rongga pleura. Berikan dalam semua kes pleurisy efusi jika tiada kontraindikasi. Thoracentesis dilakukan dengan berhati-hati di hadapan daripada penyakit pembekuan darah, tekanan tinggi dalam penyakit pulmonari obstruktif arteri paru-paru atau peringkat yang teruk di hadapan hanya satu paru-paru berfungsi. Untuk prosedur, gunakan anestesia tempatan. Dalam rongga pleural daripada sisi bilah bawah ultrasound ditadbir dan jarum pagar hasil exudate itu. Mampatan tisu paru-paru berkurangan, ia menjadi lebih mudah bagi pesakit untuk bernafas.
  2. Selalunya, prosedur yang diperlukan untuk menjalankan semula direka untuk ini sistem pelabuhan intraplevralnye moden dan selamat sepenuhnya, menyediakan akses segera kepada rongga pleural untuk pemindahan kemasukan cecair dan ubat-ubatan, termasuk dalam rangka kemoterapi.
    Ia adalah sistem yang terdiri daripada kateter, yang disuntik ke dalam rongga pleura, dan ruang titanium dengan membran silikon. Pemasangan hanya memerlukan dua potongan kecil, yang kemudian dijahit. Pelabuhan dipasang di tisu lembut dinding dada, di bawah kulit. Di masa depan, ia tidak menyebabkan sebarang kesulitan kepada pesakit. Manipulasi mengambil kurang dari satu jam. Hari berikutnya selepas memasang pelabuhan, pesakit boleh pulang ke rumah. Apabila perlu untuk mengosongkan exudate lagi, ia cukup untuk menembusi kulit dan membran silikon di bawahnya. Ia cepat, selamat dan tidak menyakitkan. Dengan keperluan mendadak dan kekurangan akses kepada penjagaan perubatan, dengan kemahiran dan pengetahuan tertentu mengenai peraturan prosedur, walaupun saudara-mara dapat bebas melepaskan rongga pleura pesakit dari cairan melalui pelabuhan.
  3. Satu lagi jenis campur tangan adalah pleurodesis. Operasi ini untuk penciptaan tiruan perekatan antara lembaran pleura dan kemusnahan rongga pleural kepada cecair tempat untuk berkumpul. Prosedur ini biasanya ditetapkan untuk pesakit onkologi dengan tidak berkesan kemoterapi. Rongga pleura dipenuhi dengan bahan khas yang menghalang perkembangan eksudat dan mempunyai kesan antitumor - dalam hal onkologi. Ini boleh menjadi immunomodulators (contohnya, interleukin), kortikosteroid, antimikrobial, radioisotop dan alkylating cytostatics (derivatif oksazafosforinov dan bis - - chloroethylamine, nitrosoureas atau ethylenediamine, sebatian platinum, Sulfonat alkil, triazines dan tetrazines) yang bergantung semata-mata kepada kes klinikal tertentu.
  4. Sekiranya kaedah yang dinyatakan di atas gagal, penyingkiran pleura dan pemasangan peredaran ditunjukkan. Selepas shunting, cecair dari rongga pleura masuk ke dalam perut. Walau bagaimanapun, kaedah ini diklasifikasikan sebagai radikal, yang mampu menyebabkan komplikasi yang serius, dan oleh sebab itu, mereka akan menggunakannya.
  5. Rawatan ubat. Dalam kes di mana sifat berjangkit mempunyai pleurisy atau rumit jangkitan, antibiotik digunakan, pemilihan yang betul-betul bergantung kepada jenis ejen dan kepekaannya kepada antibiotik tertentu. Dadah, bergantung kepada jenis tumbuhan patogen, boleh:
  • semulajadi, sintetik, penisilin semi-sintetik dan gabungan (benzylpenicillin, phenoxymethylpenicillin, methicillin, oxacillin, nafcillin, ticarcillin, karbpenitsillin "Sultasin", "Oksamp", "Amoksiklav", mezlocillin, azlocillin, metsillam);
  • cephalosporins ( "mefoxim", "ceftriaxone" "Kate" "Latamoktsef", "cefpirome," "Cefepime", "Zeftera", "ceftolozane");
  • fluoroquinolones ( "Mikrofloks", lomefloxacin, norfloxacin, levofloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin, gatifloxacin, sitafloxacin, trovafloxacin);
  • karbapenem ("Tien", doripenem, meropenem);
  • glycopeptides ( "Vancomycin" "Vero bleomycin", "Targotsid", "Vibativ" ramoplanin, dekaplanin);
  • makrolida (Sumamed, Yutatsid, Rovamitsin, Rulid);
  • ansamycin ("rifampicin");
  • aminoglycosides (amikacin, netilmicin, sisomicin, izepamitsin), tetapi mereka tidak serasi dengan penisilin dan cephalosporins semasa terapi serentak;
  • lincosamides (lincomycin, clindamycin);
  • tetracyclines (doxycycline, "Minoleksin");
  • amphenicol ("Levomitsetin");
  • agen antibakteria sintetik lain (hydroxymethylquinoxalinedioxide, fosfomycin, dioxidine).

juga anti-radang dan menyahsensitiviti ditetapkan dadah (elektroforesis penyelesaian 5% novocaine, analgin, diphenhydramine, penyelesaian 10 peratus kalsium klorida, 0.2 peratus penyelesaian platifillina tartrate, indomethacin, dan lain-lain), pengawal selia keseimbangan air dan elektrolit untuk rawatan keradangan pleural ( masin dan larutan glukosa), diuretik ( "Furosemide") elektroforesis lidazy (64 IU setiap 3 hari, pada 10-15 prosedur rawatan). Boleh menyerahkan sumber untuk mengembangkan bronkus dan jantung glikosida meningkatkan contractility miokardium ( "Eufillin", "Korglikon"). Pleurisy pulmonari dalam onkologi bertindak balas dengan baik kepada kemoterapi - selepas diberikan, edema dan gejala biasanya hilang. Dadah diberikan secara sistematik - melalui suntikan atau intrapleurally melalui injap diafragma port-sistem.

Menurut statistik, kursus kemoterapi dalam kombinasi dengan kaedah rawatan lain membantu untuk menghapuskan pleurisy pada kira-kira 60% pesakit yang sensitif terhadap ubat kemoterapi.

Semasa rawatan, pesakit mesti sentiasa berada di bawah pengawasan perubatan dan menerima terapi penyelenggaraan. Selepas menamatkan kursus, perlu melakukan pemeriksaan, dan selepas beberapa minggu untuk menunjuk semula.

Prognosis penyakit ini

Dilancarkan bentuk pleurisy pulmonari boleh mempunyai komplikasi yang serius: berlakunya pelekatan pleura, fistula bronchopleural, peredaran darah terjejas akibat pemampatan kapal.

Dalam pembangunan pleurisy bertekanan cecair arteri, urat, dan juga jantung boleh dipindahkan ke arah yang bertentangan, yang membawa kepada peningkatan dalam tekanan intrathoracic dan aliran darah terjejas ke jantung. Dalam hal ini, pencegahan penyakit jantung paru-paru adalah tugas utama dari semua intervensi terapeutik untuk pleurisy. Pada pengesanan anjakan pesakit ditunjukkan pleurosentesis kecemasan.

Komplikasi berbahaya adalah empyema - pembentukan "poket" dengan nanah, yang akhirnya boleh menyebabkan parut rongga dan penghalang terakhir paru-paru. Penembusan exudate purulen dalam tisu paru-paru adalah membawa maut. Akhirnya, pleurisy boleh menyebabkan amyloidosis organ parenchymal atau kerosakan buah pinggang.

Perhatian khusus diberikan kepada pleurisy apabila mendiagnosisnya dalam pesakit kanser. Kesan dalam rongga pleura memperburuk perjalanan kanser paru-paru, meningkatkan kelemahan, memberikan sesak nafas tambahan, menimbulkan kesakitan. Apabila memerah kapal itu melanggar pengudaraan tisu. Memandangkan gangguan imun, ini mewujudkan persekitaran yang baik untuk penyebaran bakteria dan virus.

Akibat penyakit ini dan kemungkinan pemulihan bergantung kepada diagnosis utama. Dalam pesakit kanser, bendalir dalam rongga pleura biasanya berkumpul di peringkat akhir kanser. Ini menjadikan rawatan sukar, dan prognosisnya sering menjadi lemah. Dalam kes lain, jika cecair dari rongga pleura dikeluarkan dalam masa dan menetapkan rawatan yang mencukupi, tidak ada ancaman kepada kehidupan pesakit. Walau bagaimanapun, pesakit memerlukan pemantauan teratur untuk mendiagnosis kambuh pada masa apabila ia muncul.

Empiema pleura

Empyema dari pleura disifatkan oleh pengumpulan nanah dalam rongga pleura dan merupakan variasi yang tidak baik dalam perjalanan pleurisy eksudatif pelbagai asal dan etiologi. Sifat pleurisy purulen ditentukan oleh jenis patogen atau persatuan mikroorganisma. Atas dasar idea-idea umum tentang patogenesis, adalah mungkin untuk membezakan 5 kumpulan utama empyema pleura: 1) pleurisy purulen dengan kehadiran proses purulen-radang dalam tubuh; 2) pleurisy purulent, pneumothorax spontan rumit; 3) pyothorax, yang rumit pneumotoraks terapeutik pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari; 4) pyothorax jika berlaku kecederaan pada organ rongga dada; 5) pyothorax selepas operasi pada organ rongga dada.

Pleural Keradangan boleh berlaku akibat peralihan proses bernanah dengan organ-organ bersebelahan dan tisu (paru-paru, mediastinal dan ruang retroperitoneal subdiaphragmatic) atau terobosan bernanah bernanah, sista bernanah, Echinococcus dan lain-lain Oleh jangkitan limfa berlaku pada apendiks bernanah pleural, cholecystitis, pankreas, peritonitis, dan sebagainya. D. Terdapat bernanah hematogenous radang selaput dada dalam sepsis dan proses septik penyetempatan berbeza (abses, selulitis, osteomielitis, sinusitis, dan lain-lain), serta tertentu atau jangkitan campuran (tuberkulosis, demam merah, dll) dan penyakit parasit.

Kekerapan pleurisy purulen bergantung kepada etiologi penyakit, kebanyakkan jangkitan, keadaan umum dan rintangan spesifik pesakit.

Bergantung kepada komposisi membezakan exudate purulent, purulent-purulent-hemorrhagic dan putrefactive.

Terdapat parapneumonik (berlaku semasa perkembangan radang paru-paru) dan metapneumonik (postpneumonik, selepas manifestasi perubahan keradangan dalam pleura) empiema plasenta.

Klasifikasi empyema pleura;

Asal:

a) luka selepas kecederaan dengan kerosakan pada tulang dada,

b) selepas kecederaan tanpa merosakkan tulang,

c) selepas operasi di paru-paru dan organ mediastinal,

d) disebabkan oleh bakteria.

2. Sekunder-timbul daripada penyebaran jangkitan dari tubuh yang terjejas oleh proses keradangan.

a) cara hubungan (meta-dan parapneumatic)

b) cara limfa

c) dengan cara hematogen

1. Nonspecific (strepto, pneumo, staphylo, diplococcal dan anaerobic)

1. tajam (sehingga 3 bulan.)

2. kronik (lebih 3 bulan.)

V. Dengan sifat dan lokasi rongga purulen;

1. percuma (jumlah, sederhana dan kecil)

2. ruang terkumpul, bilik tunggal (apikal, hampir dinding, basal, bilah tengah).

Vi. Dengan sifat mesej dengan persekitaran luaran;

1. Tidak berkomunikasi dengan persekitaran luaran

2. berkomunikasi dengan persekitaran luaran

2. rumit (phlegmon subpektoral) dengan fibrosis pulmonari, gangguan fungsi buah pinggang, hati, mediastasitis, perikarditis, dan lain-lain)

Permulaan empyema akut daripada pleura mask tanda-tanda penyakit utama (radang paru-paru, sepsis, abses subfrenik, dan lain-lain) Terdapat penampilan atau peningkatan kesakitan pada separuh dada yang sama apabila bernafas dan batuk. suhu badan mencapai 39-40 ° C, menggigil ada, nafas yg sulit meningkat, berbanding dengan sindrom pleurisy mabuk serous adalah lebih ketara: suhu menjadi sibuk (d ayunan 2-4 ° C.) Dalam proses bernanah peralihan pada kain sakit dada di sebelah dipertingkatkan berlaku turun naik dan bengkak tisu, kulit yang terbentuk fistula rongga percutian bernanah (dari paru-paru, hati, dan lain-lain) dalam pleura mungkin gejala kejutan pleural: sesak sakit yang tajam, kegagalan kardiovaskular, dalam pembentukan mekanisme injap di daerah kecacatan pleura visceral terdapat gambaran klinikal pneumothorax yang sengit. Apabila memecah masuk ke dalam lumen bronkus, batuk bertambah, jumlah sputum meningkat dengan ketara. Pada pemeriksaan, thorax di sebelah empyema ketinggalan dalam tindakan pernafasan, bunyi perkusi dipendekkan di bahagian bawah, batas atas kebodelan sepadan dengan garis Damozo. Di hadapan udara dalam rongga pleura, tahap mendatar batas atas kebodelan ditentukan. Nafas dilemahkan, pada batas atas exudate bunyi geseran pleural boleh didengar. gambar darah menjadi lebih ciri-ciri proses bernanah: meningkatkan jumlah leukosit bersegmen, peralihan leukocyte. Formula ke kiri, kandungan hemoglobin berkurangan, ESR meningkat.

Dianostika. Kaedah penyelidikan sinar-X (radiografi, tomografi, CT, pleurografi, fistulografi) memperjelas lokalisasi empirema rongga rongga, keadaan tisu paru-paru. Imej sinar-x sepadan dengan gambar pleurisy eksudatif. Ia dicatatkan pada masa yang sama kecenderungan besar kepada pengumpulan pleurisy purulen. Untuk diagnosis tepat pada masanya melakukan tusukan pleura. Setelah menerima exudate purulent, pemeriksaan bacteriological dilakukan: menentukan jenis patogen dan kepekaannya terhadap antibiotik. Pada pesakit dengan jumlah empyema atau kerosakan tisu paru-paru, adalah dinasihatkan untuk melakukan thoracoscopy dengan perparitan seterusnya rongga pleura. Ia mempunyai lebih ultrasound chuvsvitelnostyu, yang bukan sahaja boleh menggambarkan cecair, tetapi juga untuk menganggarkan zhoplotnost dan septum fibrinous dan membolehkan untuk memilih Akses optimum tusukan pleural dan penempatan kateter.

Pembezaan harus dilakukan dengan pneumonia akut. Interlobar pleurisy membezakan dengan abses paru-paru. Pleurisy terkumpul terhad adalah sama dengan tumor dinding dada. Ia amat perlu dalam setiap kes pleurisy akut untuk mengecualikan jangkitan tuberkulosis.

Komplikasi: Ketika proses berlangsung, nanah boleh keluar melalui dinding dada atau melalui paru-paru dengan terobosan ke dalam bronkus (fistula bronco dalaman). Sebagai salah satu komplikasi yang mungkin perlu diambil perhatian penemuan nanah dalam beg perikardial atau dalam tisu mediastinum dengan perkembangan selanjutnya keradangan purulen di dalamnya. Abses subfrenik boleh berkembang. Antara komplikasi yang meningitis metastatik, abses otak. Arthritis purulent, sepsis.

Kursus dan hasil empyema akut bergantung kepada etiologi, ciri-ciri pathoanatomi proses, keadaan rintangan organisma dan keberkesanan terapi. Menurut V.I. Struchkov dalam 4-5% pesakit selepas 2-3 bulan. dari permulaan penyakit, peralihan pleurisy akut kepada empyema kronik diperhatikan. Penyebab utama hasil ini adalah pelarasan tidak sempurna dari paru-paru yang runtuh kerana penumpuannya dengan tambatan pleura, ketegaran tisu paru-paru, kebocoran rongga pleura selepas pembentukan fistula bronchopleural.

Rawatan: Kejayaan rawatan bergantung kepada diagnosis awal dan terapi umum dan tempatan yang mencukupi. Rawatan ini bertujuan untuk menormalkan fungsi badan terjejas (mengurangkan keracunan, meningkatkan rintangan, merangsang pertumbuhan semula, dan sebagainya), menyusun semula tumpuan suppurative primer, mengeluarkan exudate purulent, menyusun semula empiema dinding, melicinkan paru-paru dan menghapuskan rongga pleura dengan perubahan sisa minimum. Untuk tujuan ini, mereka menetapkan nutrisi perubatan lengkap dengan kandungan protein dan vitamin yang tinggi, menggunakan anabolik, antihistamin, sedatif dan hipnotik, penyedutan oksigen. Untuk detoksifikasi ditunjukkan dalam / dalam pengenalan sebatian molekul rendah (hemodez, neocompins, reopoliglyukin) 400-500 ml. 1 kali dalam 2-3 hari, 10% larutan glukosa pada larutan isotonik dalam kombinasi dengan diuresis paksa. Untuk meningkatkan ketahanan keseluruhan dan menormalkan metabolisme protein, transfusi darah, plasma, hidrolisis, dan aminopeptida digunakan. Sifat rawatan ditentukan oleh tahap proses. Tetapi tidak kira tahap proses itu, terapi antibakteria, perparitan rongga pleura dan pelurus tisu paru-paru adalah wajib. Antara antibiotik, keutamaan diberikan kepada cephalosporins generasi III. Bersama dengan penisilin tahan antistaphylococcal B-laktamase. Ketidakstabilan terapi konvensional kompleks untuk empyema biasa dengan pemusnahan tisu paru-paru menjadikannya dinasihatkan untuk menggunakan detoksifikasi extracorporeal oleh hemosorption dan plasmapheresis. Yang paling biasa dalam rawatan empyema akut menerima kaedah tusukan pleura harian. Tata pleura dilakukan di bawah w / o pada axillary belakang atau garisan skapular tengah di ruang intercostal ke-7 atau 8 di sepanjang bahagian atas tulang rusuk. Selepas pemindahan nanah, rongga dicuci dengan p-rom furacillin (1: 5000), dioxidine, klorofilip (0.25% p-r dicairkan dengan 0.25% novocaine p-rum 1:20) 25-50 mg chymotrypsin atau 50-100 PE wilayah dalam 20 ml larutan isotonik natrium klorida ditadbir secara meluas. Selepas 30 minit, kandungannya dipindahkan dan rongga pleura dibasuh. Rawatan pesakit dengan jumlah empyema atau dengan fistula bronchopleural harus segera bermula dengan saliran rongga pleura. Parit juga dimasukkan ke dalam sekiranya ada tanda-tanda transformasi yang hampir pasti efus serus parapneumonik dalam purulen. Tiub saliran dimasukkan ke dalam mod m / a selepas pemotongan kulit kecil melalui tisu lembut pada ruang intercostal ke-8 ke 8 pada garis axillary posterior menggunakan trocar atau pengapit bengkok. Tiub itu diperbaiki dengan jahitan dan dipasang pada sistem (Bobrov Bank, air jet atau sedutan elektrik), memastikan pengumpulan kandungan pleura dan mengekalkan tekanan intrapleural negatif. Dalam septa, ubat fibrinolytic diberikan intrapleurally (urokinase 100000ED, streptokinase 250000ED). Jika mereka tidak berkesan, mereka menggunakan pemeriksaan thoracoscopic yang dibantu oleh video di rongga pleura dan rawatan pembedahan. Dengan kecacatan yang sedia ada dada atau sejumlah besar efusi (lebih daripada 40-50%), thoracoscopy adalah sebahagian daripada taktik rawatan, terutamanya jika proses organisasi dalam rongga pleura dinyatakan.

Sekiranya tiada kesan terapi konservatif, meningkatkan keracunan, toraksotomi, semakan rongga pleura, penghapusan kecacatan pada pleural visceral, rawatan dinding empyema adalah dinasihatkan.

Pada pesakit dengan empyema yang tidak spesifik dengan ketiadaan kesan rawatan aspirasi selama 1.5 bulan, persoalan intervensi pembedahan perlu diselesaikan. Antara kaedah pembedahan yang kini menggunakan pleurectomy pembedahan dengan pembubaran paru-paru. Di hadapan fistula bronchopleural atau perubahan yang merosakkan dalam paru-paru, reseksi bahagian paru-paru yang sesuai dilakukan. Pada pesakit dengan empyema yang terhad, pembedahan separa thorakoplasti dan otot empyema rongga boleh dilakukan selepas pembersihan rongga.

Penyakit pleura dan paru-paru

Klasifikasi penyakit utama paru-paru dan pleura

1. Penyakit radang (suppuratif):

2. Pneumothorax, hemothorax.

3. Penyakit tumor paru-paru:

• Benign: epitelium (sista, papilloma, adenoma), mesodermal (fibromas, myomas, neurinomas, hematomas), disembrionic (gastrochondromas, teratomas).

• Malignan: kanser paru-paru.

Abses paru-paru

Abses paru-paru - proses pemusnah purulen dalam tisu paru-paru, dihadkan oleh kapsul pyogenic.

Etiologi

Ejen-ejen penyebab yang paling umum bagi abses paru-paru adalah persatuan mikrob, termasuk aerob dan anaerobes:

1. Staphylococcus aureus;

3. E. coli;

4. Proteus Vulgar;

5. Wand Friendland;

6. Bact. fragilis;

7. Bact. melaninodenicus

9. Peptostreptococcus et al.

Patogenesis

Penyebab utama abses paru-paru adalah:

1. Kehilangan airiness tisu paru-paru (aspirasi, pengambilan bronkus);

2. gangguan peredaran tempatan;

3. mengurangkan rintangan badan;

4. serangan mikroba dengan pemusnahan tisu berubah;

5. badan luar bronkus.

Cara untuk mencemari mikroorganisma:

2. hematogen (embolik);

4. traumatik (hubungi).

Klasifikasi patogenetik abses mengikut S.I. Spokanukotsky:

1. Post- atau metapneumonic, incl. postinfluenza 50... 60%

4. Traumatik 1... 2%

5. Metastatik (embolik) 5... 6%

6. Parasit (echinococcus, pencerobohan helminthic) 1%

Anatomi patologi

Dengan pneumonia abses, sekatan logamveolar tertakluk kepada perpaduan purulen, peredaran darah serantau terganggu, dan tompok-tompok kecil tisu nekrotik (pra-abses) muncul. Di bawah pengaruh enzim proteolitik, massa nekrotik ditolak, hancur, dan di sekitar endotelium bertambah banyak, fibroblas secara intensif menghasilkan kolagen, tisu granulasi terbentuk, kapsul pyogenic terbentuk. Dengan cara ini, abses paru-paru akut terbentuk, yang, disebabkan oleh penyebaran lebih lanjut, peningkatan saiz, kapsul purulennya bertambah.

Sekiranya salah satu dinding bronkus runtuh ketika proses abses, kandungan abses dapat dilepaskan dalam bentuk dahak purulen.

Dalam kes ini, dinding abdomen akut mereda dan pemulihan mungkin berlaku (parut bekas rongga). Dengan kehadiran abses yang berlarutan (lebih daripada 2 bulan), dindingnya begitu berkaca-kaca sehingga pembukaan spontan dalam bronkus atau pembedahan melalui dinding dada tidak menyebabkan pemulihan, kerana dinding rongga abses kaku dan tidak membenarkan tisu paru-paru diluruskan. Oleh itu, abses paru-paru akut dengan rawatan yang tidak mencukupi selepas 2 bulan. menjadi kronik.

Ubat paru-paru mungkin tunggal atau berganda; unilateral atau dua hala.

Klinik abses paru-paru akut

Biasanya mengalir abses akut paru-paru, sebagai peraturan, melalui dua peringkat (tempoh):

1. Sebelum membuka abses di bronkus;

2. Selepas membuka abses di bronkus.

Gejala utama abses paru-paru akut sebelum pembukaan di bronkus:

1. Permulaan akut dengan tanda-tanda penyakit pneumonia.

2. Demam disertai dengan menggigil.

3. Perut yang teruk.

4. Sakit di dada.

5. Batuk dengan pemisahan sputum mukus kecil, berat, likat dan lendir.

6. Kebusukan bunyi perkusi (dalam unjuran lesi).

7. Pernafasan dilemahkan, dan apabila penyetempatan persisian tidak didengar.

Gejala utama abses paru-paru akut selepas pembukaan di bronkus:

1. Batuk dengan dahak bernafas (mulut penuh), sangat kerap dengan sedikit darah. Sputum mungkin mempunyai bau yang tidak menyenangkan kerana mikroorganisma anaerob. Semasa berdiri di bank, dahak dibahagikan kepada 3 lapisan: bahagian bawah - pus (detritus), sederhana - serous, atas berbuih.

2. Suhu berkurangan, menggelegak hilang.

3. Mengurangkan kesakitan di dadanya.

4. Keberanian bunyi perkusi (dalam unjuran lesi) berkurangan.

5. Pernafasan bronkus didengar, kadang-kadang dengan naungan amphoric, rales lembab.

6. Keadaan umum membaik secara dramatik.

Penyetempatan proses ini mempunyai peranan yang sangat penting dalam kursus dan hasil daripada abses paru-paru akut (Rajah 3.1).

Rajah. 3.1. Penyetempatan abses paru-paru

a - abses periferal

b - abses zon persisian, yang rumit oleh pleurisy

d - abses zon tengah paru-paru

d - abses zon pusat paru-paru.

Paru secara terbahagi kepada tiga zon:

1. Tengah - zon bronkial yang saya pesan;

2. Sederhana - zon bronkial II... IV order;

3. Periferal - zon bronkial bagi pesanan kecil.

Abses yang terletak di zon pertama (pusat) adalah sukar: sesak nafas teruk, sakit dada, demam panas dan leukositosis tinggi. Walau bagaimanapun, kebarangkalian penembusan kepada bronkus dalam kes-kes ini adalah sangat tinggi, jadi tempoh autopsi datang lebih awal dan rongga abses boleh dengan cepat dibasuh. Pada masa yang sama, kehadiran di pintu gerbang paru-paru sejumlah besar kapal besar boleh mengakibatkan kemusnahan dan perkembangan pendarahan paru-paru.

Abses yang terletak di zon tengah biasanya bermula dalam dua fasa, tidak begitu awal, tetapi hampir selalu di peringkat akut (dalam masa 4-6 minggu) mereka membuka ke dalam bronkus, manakala fungsi penyempitan bronkus bergantung pada kedudukan tubuh pesakit. Remediasi rongga abses adalah mungkin, tetapi ini memerlukan peningkatan tiruan dalam fungsi saliran bronkus, jika tidak, abses masuk ke tahap kronik.

Abses yang terletak di zon periferal (abses periferal) meneruskan proses khas suppuratif, yang mempunyai kecenderungan untuk beralih ke peringkat kronik. Terdapat bahaya sebenar pleurisy purulen (jangkitan terapi atau ulser ke dalam rongga pleura). Kejayaan abses di bronkus tidak teratur, ia datang terlambat, fungsi penyempitan bronkus kecil, sebagai peraturan, tidak berkesan. Mungkin perkembangan fistula pleural-pulmonary.

Diagnosis abses paru-paru yang teruk

1. Analisis sputum, sitologi

2. Radiografi dada dalam dua unjuran

4. Peperiksaan ultrabunyi

6. Bronkografi (abses)

7. Tomografi terkomputer.

Rawatan abdap purulen paru pada paru-paru.

1. Pentadbiran antibiotik intravena (cephalosporins, thienam, aminoglycosides), antiseptik (dimexide 0.3... 0.5 ml / kg dalam 400 ml 5% penyelesaian glukosa, dioksida, metrogil, metronidazole).

2. Penyedutan terapeutik dengan bronkodilator, antiseptik, pencair sputum (soda, enzim proteolitik, dan sebagainya).

3. bronkoskopi Terapi (pemulihan).

4. Terapi pengoksidaan.

5. Immunotherapy (roncoleukin, interleukin-2, imunofan, pentoglobin, plasma antistafylococcal beku segar).

6. Ubat anabolik pada latar belakang nutrisi tinggi kalori (termasuk parenteral).

7. Saliran postural - kedudukan badan di mana pemisahan sputum maksimum berlaku.

Terapi konservatif untuk abses dengan diameter lebih daripada 6 cm adalah tidak menjanjikan, campur tangan pembedahan ditunjukkan.

1. Microtracheostomy untuk pentadbiran tempatan ubat antibakteria dan bronkodilator.

2. Saliran transthoracic yang bernanah di bawah kawalan ultrasound, diikuti dengan pemulihan.

3. Apabila abses masuk ke dalam bentuk kronik: pemecahan kawasan paru-paru yang terjejas (segmentektomi, lobectomy).

Gangren paru-paru

Gangren paru merupakan kemusnahan progresif tisu paru-paru tanpa kapsul terhad, disebabkan oleh jangkitan putrid.

Etiologi gangren paru-paru

3. Anaerobic cocci

4. E. coli

Patogenesis

Peranan utama dimainkan oleh penurunan rintangan organisma. Anaerobes telah menyatakan sifat plasmocoagulating dan hemolytic, oleh itu, dengan perkembangan proses patologi yang sama, trombosis berlaku dengan sangat cepat, vena pertama dan kemudian arteri pembuluh, jaringan tisu nekrotik yang luas terbentuk, yang mengalami pembusukan busuk. Sebagai peraturan, viseral dan kemudian pleura parietal terlibat dalam proses tersebut. Sememangnya, penemuan awal ke dalam bronkus berlaku, selalunya yang utama.

Klinik gangren paru-paru

• Keadaan serius pesakit awal: sianosis, sesak nafas, takikardia, hipotensi

• Bau yang tidak menyenangkan dari udara yang terpesong (sebelum membuka abses di bronkus)

• kesakitan dada yang sengit

• Zon luas bunyi perkusi yang membosankan

• Pada proses penembusan bronkus - terdapat banyak bau busuk berbau busuk yang berlebihan, yang mempunyai kemunculan "slop daging" dengan kawasan-kawasan detritus tisu paru-paru warna kelabu.

Diagnosis disahkan oleh kajian klinikal dan sinar-X dan kajian ultrasound.

Rawatan

Terapi detoksifikasi intensif

2. Terapi antibakteria yang bertujuan terutamanya pada flora anaerob.

3. Anticoagulan bertindak langsung

4. Pulmonari atau lobektomi segera dengan saliran rongga pleura.

Kematian dalam semua jenis rawatan adalah sangat tinggi.

Bronchiectasis

Bronchiectasia - pengembangan patologi berterusan lumen bronkus kerana melanggar struktur anatomi mereka, yang disertai oleh pelanggaran keupayaan untuk mengosongkan rembesan bronkial dan perkembangan keradangan sekunder.

Etiologi

Bronchiectasis berkembang paling kerap akibat daripada proses keradangan (radang paru-paru, bronkitis, batuk kokol, aspirasi sindrom).

Patogenesis

Asas perkembangan bronkoterapi adalah beberapa faktor:

1. perubahan sifat otot-elastik dinding bronkus;

2. halangan mekanikal pengosongan bronkial (penyumbatan, edema);

3. peningkatan tekanan intrabronchial (pengumpulan rembesan, batuk yang berpanjangan).

Anatomi patologi

Kesesakan lendir dan nanah dalam bronkus yang diubahsuai meningkatkan proses keradangan, epitelium villous daripada metaplase bronkus ke dalam flat berstrata, tisu peribronchial mengalami indurasi tisu penyambung, dan lumen bronkus itu diregangkan. Tisu sekitarnya terlibat dalam proses itu.

Tiga peringkat proses pembangunan bronchiectasis dibezakan secara patologi.

1. Peringkat I - pengembangan bronkus kecil hingga 1-1.5 cm, tetapi dinding mereka dilapisi dengan epitel silinder normal, lumen dipenuhi dengan rembesan mukus.

2. Peringkat II - keradangan purulen berlaku di bronchi dilat: epitel silinder kadang-kadang berubah menjadi penyusupan serpihan serpihan berstrata berskrat di lapisan submucosal, dan tisu parut dibentuk. Lendir bronkus diisi dengan exudate purulent, kadang-kadang ulser epitel.

3. Tahap III - keradangan purul melewati tisu paru-paru sekitarnya dengan perkembangan pneumosklerosis, penyempitan dan ubah bentuk bronkus yang berkembang, nanah.

Perubahan utama dalam bronkus adalah bronchiektasis silinder dan saccular, yang digabungkan dengan atelectasis di kawasan paru-paru.

Klinik dan diagnosis

Bronchiectasis dicirikan oleh kursus jangka panjang, panjang dengan masa-masa ketakutan yang teruk.

Simptom utama adalah batuk dengan pemisahan serous-purulent pada mulanya, dan kemudian dari dahak purulen, jumlah yang secara beransur-ansur meningkat.

Secara berkala, pola abses paru-paru biasa muncul pada pesakit: sakit dada, demam, menggigil, leukositosis, dan sebagainya. Kemudian batuk bertambah dan 200... 300 ml pernafasan purba terdahulu dipisahkan dan keadaannya bertambah baik.

Secara klinikal, terdapat tiga peringkat:

1. Peringkat 1 - bronchiectasis

2. Tahap 2 - suplai bronchiectasis

3. Peringkat 3 - pemusnahan tisu paru-paru

Diagnostik
Rawatan

Ia dilakukan pada pesakit dengan peringkat 1 dan pesakit-pesakit yang pengendaliannya adalah kontraindikasi.

1. Pemakanan Protein Tinggi

2. Vitamin kumpulan B, antioksidan

3. Terapi antibakteria selaras dengan kepekaan mikroflora

4. Dimexide secara intravena 0.3... 0.5 ml / kg berat badan setiap 400 ml penyelesaian glukosa 5%.

5. Peredaran perubatan

6. bronkoskopi sanitasi

7. Saliran pasca

8. Expectorants.

Rawatan pembedahan terdiri daripada membuang kawasan yang terjejas dari tisu paru-paru:

• Reseksi dua hala paru-paru.

Empiema pleura

Peradangan eksudatif dalam rongga pleura boleh menjadi serous, fibrinous, purulent, putrid dan bercampur.

Di hospital pembedahan, kebanyakan pesakit dengan pleurisy purulen dirawat. Pengumpulan nanah dalam beberapa rongga juga dikenali sebagai empyema (pleura, pundi hempedu). Oleh itu, empyema pleura adalah pleurisy purulen.

Etiologi

Ejen causative yang paling kerap empyema pleura:

1. Gram-positif cocci purulent

2. Mikroorganisma Gram-negatif

3. Mikroorganisma anaerobik bukan sporogen

4. Tubercle bacillus (Koch mycobacterium)

Patogenesis

Empyema adalah primer dan menengah.

Empiema primer adalah hasil pencemaran langsung rongga pleura dengan kecederaan terbuka, termasuk pembedahan (jangkitan kontak).

Empyema sekunder dikaitkan dengan kehadiran pusat jangkitan purulen dalam badan (pneumonia, abses, dan lain-lain).

Cara pencemaran mikroba daripada band pleura:

• melalui kontak - penemuan mikroorganisma melalui tisu-tisu yang berubah dari fokus jangkitan yang bersebelahan (pleuropneumonia, abses paru-paru periferal, dan sebagainya);

• Laluan hubungan sekunder - penembusan abses ke rongga pleura (abses paru-paru, dinding dada, ruang subfrenik, dan lain-lain);

• Lymphogenous - dari paru-paru atau bahagian atas rongga perut;

• Hematogenous - dari tumpuan purba yang jauh.

Anatomi patologi

Keradangan purulen membawa kepada pembentukan tetesan cicatricial besar pada kedua daun pleura, perkembangan fistula pleurothoracic atau pleurobronchial.

Empyema pleura sehingga 8 minggu dianggap sebagai akut, selepas 8 minggu, disebabkan oleh perkembangan perubahan cicatricial kasar, kehilangan keupayaan paru-paru untuk meluruskan, empyema dianggap kronik, dan taktik rawatan berubah.

Pengelasan empyema pleura dengan penyetempatan.

1. Empyemas percuma (jumlah, jumlah kecil, kecil)

2. Emptyemas (terbungkus) empyemas (Rajah 3.2.):

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis