Embolisme paru - gejala dan rawatan

Ahli kardiologi, 30 tahun pengalaman

Tarikh penerbitan 14 Mei 2018

Kandungannya

Apakah embolisme pulmonari? Penyebab, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr Grinberg, MV, pakar kardiologi yang mempunyai pengalaman selama 30 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) - penyumbatan arteri peredaran pulmonari dengan gumpalan darah yang terbentuk di dalam urat peredaran pulmonari dan jantung yang betul, yang dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian tisu), infarksi, radang paru-paru, dan kegagalan pernafasan berlaku. Beban di bahagian kanan jantung meningkat, kekurangan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada kaki bawah, ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang dengan ketara atau secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang teruk, perkembangan embolisme pulmonari berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kemerosotan mendadak dan kematian pesakit.

Setiap tahun, 0.1% penduduk dunia mati akibat embolisme paru-paru. Dari segi kadar kematian, penyakit ini hanya rendah kepada IHD (penyakit jantung iskemik) dan strok. Pesakit dengan emboli paru-paru mati lebih banyak daripada mereka yang mempunyai AIDS, kanser payudara, kelenjar prostat dan cedera dalam insiden kemalangan jalan raya. Majoriti pesakit (90%) yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang tepat pada waktunya, dan rawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Embolisme paru sering berlaku di mana tidak dijangkakan - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (kecederaan, melahirkan), merumitkan kursus mereka. Kematian dalam embolisme pulmonari mencapai 30%. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kematian boleh dikurangkan kepada 2-8%. [2]

Manifestasi penyakit bergantung pada ukuran trombus, gejala gejala tiba-tiba atau bertahap, tempoh penyakit. Kursus ini boleh menjadi sangat berbeza - dari asimtomatik hingga cepat progresif, sehingga mati secara tiba-tiba.

Embolisme pulmonari adalah penyakit hantu yang memakai topeng untuk penyakit lain jantung atau paru-paru. Klinik ini mungkin seperti infarksi, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan yang teruk jika tidak ada sebab-sebab keterlaluan.

Embolisme pulmonari biasanya berkembang akibat trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum permulaan penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.

Faktor Risiko untuk Embolisme Pulmonari

Diagnosis ini mengambil kira faktor risiko untuk tromboembolisme. Yang paling penting dari mereka adalah: patah leher atau anggota femoral, prostetik pinggul atau sendi lutut, pembedahan utama, trauma atau kerosakan otak.

Faktor berbahaya (tetapi tidak begitu teruk) termasuk: arthroscopy sendi lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, tumor malignan, kontraseptif oral, strok, kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin, thrombophilia. Dalam tumor ganas, kekerapan tromboembolisme vena adalah 15% dan merupakan penyebab utama kematian kedua dalam kumpulan pesakit ini. Rawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboembolisme vena sebanyak 47%. Tromboembolisme vena yang tidak dibuktikan mungkin merupakan manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam tempoh setahun dalam 10% pesakit dengan episod embolisme paru-paru. [2]

Faktor yang paling selamat, tetapi masih berisiko termasuk semua keadaan yang berkaitan dengan imobilisasi yang berpanjangan (imobilitas) - rehat tidur yang berlarutan (lebih daripada tiga hari), perjalanan udara, usia tua, urat varikos, campur tangan laparoskopi. [3]

Sesetengah faktor risiko adalah perkara biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan hipertensi: merokok, obesiti, gaya hidup yang tidak aktif, serta kencing manis, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap aktiviti fizikal yang rendah.

Semakin besar umur pesakit, kemungkinan besarnya perkembangan penyakit ini.

Akhirnya, hari ini membuktikan kewujudan kecenderungan genetik terhadap embolisme pulmonari. Bentuk heterozigot polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboembolisme vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot meningkat sebanyak 15-20 kali.

Faktor risiko yang paling penting yang menyumbang kepada perkembangan trombophilia yang agresif termasuk sindrom antiphospholipid dengan peningkatan antibodi anticardiolipin dan kekurangan antikoagulan semula jadi: protein C, protein S, dan antitrombin III.

Gejala embolisme pulmonari

Gejala penyakit itu berbeza-beza. Tidak ada gejala tunggal, di mana terdapat kemungkinan untuk mengatakan bahawa pesakit mempunyai embolisme paru-paru.

Tromboembolisme arteri pulmonari boleh merangkumi kesakitan seperti dada, sesak nafas, batuk, hemoptisis, hipotensi, sianosis, keadaan sintetik (syncope), yang juga boleh berlaku dalam pelbagai penyakit lain.

Selalunya diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri ciri disynea dalam embolisme pulmonari adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak boleh memanjat ke tingkat dua, walaupun hari sebelum dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cawangan kecil gejala arteri paru-paru pada mulanya boleh dipadamkan, tidak khusus. Hanya selama 3-5 hari terdapat tanda-tanda infark paru: sakit dada; batuk; hemoptysis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair dalam rongga dalaman badan). Sindrom demam berlaku antara 2 dan 12 hari.

Kompleks simptom yang lengkap hanya terdapat pada setiap pesakit ketujuh, tetapi tanda-tanda 1-2 didapati di semua pesakit. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonari, diagnosis biasanya dibuat hanya pada peringkat pembentukan infark paru, iaitu, selepas 3-5 hari. Kadangkala pesakit dengan embolisme pulmonari kronik diperhatikan oleh ahli pulmonologi untuk masa yang lama, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.

Oleh itu, untuk mengurangkan kos diagnosis, skala telah dibangunkan untuk menentukan kebarangkalian penyakit. Skala ini dianggap hampir setara, tetapi model Geneva lebih diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S.Wells lebih sesuai untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk kedua-dua penyebab utama (trombosis urat mendalam, sejarah neoplasma), dan gejala klinikal.

Selari dengan diagnosis embolisme pulmonari (PE), doktor mesti menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang agak sukar, kerana pembentukan pembekuan darah di urat pada kaki yang lebih rendah sering asimptomatik.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Dasar patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. Gumpalan darah dalam pembuluh darah terbentuk kerana penurunan dalam aliran darah vena akibat penutupan penguncupan pasif dinding vena apabila tidak ada kontraksi otot, pembengkokan varises pembuluh darah, dan mampatan lesi jumlah mereka. Hari ini, doktor tidak dapat mendiagnosis urat varikos pelvis (dalam 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang dengan:

• pelanggaran sistem pembekuan darah - patologi atau iatrogenik (diperoleh hasil daripada rawatan, iaitu, ketika mengambil GPTT);
• kerosakan dinding vaskular akibat kecederaan, campur tangan pembedahan, trombophlebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas semasa hipoksia, racun.

Gumpalan darah dapat dikesan oleh ultrasound. Berbahaya adalah mereka yang melekat pada dinding kapal dan bergerak dalam lumen. Mereka boleh keluar dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonari. [1]

Kesan hemodinamik trombosis berlaku apabila lebih daripada 30-50% jumlah katil paru dipengaruhi. Embolisasi saluran paru-paru membawa kepada peningkatan rintangan dalam peredaran peredaran pulmonari, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, keterukan luka vaskular ditentukan bukan sahaja oleh jumlah trombosis arteri, tetapi oleh hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pembebasan serotonin, tromboxane, histamin, yang membawa kepada vasoconstriction (penyempitan lumen pembuluh darah) dan tekanan yang mendadak dalam arteri pulmonari. Pengangkutan oksigen menderita, hypercapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam peningkatan darah). Ventrikel kanan diluaskan (diluaskan), terdapat ketidakstabilan tricuspid, merendahkan aliran darah koronari. Output jantung menurun, yang mengakibatkan pengurangan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada masa yang sama boleh diikuti oleh pengsan, keruntuhan, kejutan kardiogenik, sehingga kematian klinikal.

Mungkin penstabilan sementara tekanan darah mencetuskan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Walau bagaimanapun, selepas 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah jatuh, disebabkan oleh tromboembolisme berulang, trombosis berterusan disebabkan oleh terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan ketidakcukupan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan berlakunya lingkaran setan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran ventrikel kanan.

Emboli bersaiz kecil tidak memburukkan keadaan umum, mereka mungkin menunjukkan hemoptysis, infarksi pneumonia terhad. [5]

Tahap pengkelasan dan perkembangan embolisme pulmonari

Terdapat beberapa klasifikasi embolisme pulmonari: keparahan proses, jumlah saluran terjejas dan kelajuan perkembangan, tetapi semuanya sukar digunakan dalam klinikal.

Jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan dengan jumlah katil vaskular yang terkena:

1. Massive - embolus dilokalkan di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari; 50-75% dari katil sungai terjejas. Keadaan pesakit sangat sukar, terdapat tekakardia dan penurunan tekanan darah. Perkembangan kejutan kardiogenik, kekurangan vaksin kanan akut, dicirikan oleh kematian yang tinggi.
2. Embolisme lobar atau cawangan arteri pulmonari segmental - 25-50% daripada saluran terjejas. Terdapat semua simptom penyakit ini, tetapi tekanan darah tidak dikurangkan.
3. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - sehingga 25% daripada saluran terjejas. Dalam kebanyakan kes, ia adalah dua hala dan, paling sering, oligosimptomatik, serta berulang atau berulang.

Kursus klinikal embolisme pulmonari adalah paling akut ("fulminant"), akut, subacute (berlarutan) dan berulang kronik. Sebagai peraturan, kadar penyakit itu dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri paru-paru.

Dengan keterukan, mereka menghidap penyakit yang teruk (dicatatkan pada 16-35%), sederhana (45-57%) dan ringan (15-27%) perkembangan penyakit.

Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan embolisme pulmonari adalah stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal. Berdasarkan indeks ini, pesakit itu tergolong dalam satu daripada lima kelas (I-V), di mana kematian 30 hari berbeza-beza dari 1 hingga 25%.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Dengan perkembangan beransur-ansur hipertensi pulmonari thromboembolic kronik, kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif.

Hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG) adalah satu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik cawangan paru pulmonari yang kecil dan sederhana, menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah satu bentuk penyakit yang unik, kerana ia boleh dipulihkan dengan cara pembedahan dan terapeutik. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data dari catheterization arteri pulmonari: tekanan dalam arteri pulmonari meningkat melebihi 25 mmHg. Art., Peningkatan rintangan vaskular paru-paru di atas 2 U Kayu, pengesanan emboli pada arteri pulmonari terhadap latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi yang teruk CTEPH adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif. Ciri-ciri kelemahan, berdebar-debar, toleransi beban yang berkurang, penampilan edema pada anggota bawah, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites), dada (hydrothorax), beg jantung (hydropericardium). Dalam kes ini, dyspnea dalam kedudukan mendatar tidak hadir, tiada stagnasi darah dalam paru-paru. Selalunya dengan gejala seperti itu pesakit pertama datang kepada ahli kardiologi. Data mengenai penyebab penyakit lain tidak tersedia. Dekompensasi berpanjangan peredaran darah menyebabkan distrofi organ dalaman, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis sering tidak stabil, penstabilan sementara keadaan mungkin di latar belakang terapi dadah, tetapi rizab jantung cepat habis, pembengkakan sedang berjalan, jangka hayat jarang jarang melebihi 2 tahun.

Diagnosis embolisme pulmonari

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada penentuan kemungkinan embolisme pulmonari, keparahan keadaan pesakit dan keupayaan institusi perubatan.

Algoritma diagnostik dibentangkan dalam kajian PIOPED II 2014 (Siasatan Prospektif Diagnosis Embolisme Pulmonari). [1]

Di tempat pertama dari segi makna diagnostiknya ialah elektrokardiografi, yang perlu dilakukan untuk semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban atrium kanan dan ventrikel yang teruk, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan anda mengesyaki penyakit itu dan memilih taktik yang betul, menentukan tahap keparahan prognosis.

Penilaian saiz dan fungsi ventrikel kanan, tahap ketidakseimbangan tricuspid oleh echocardiography memberikan maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari, tidak termasuk penyebab lain keadaan serius pesakit, seperti pericardium tamponade, dissection (dissection) aorta dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya berlaku kerana tingkap ultrasound sempit, obesiti pesakit, ketidakupayaan untuk menganjurkan perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan ketiadaan sensor transesophageal.

Kaedah untuk menentukan D-dimer telah terbukti sangat penting dalam kes-kes disyaki PE. Walau bagaimanapun, ujian itu tidak benar-benar spesifik, kerana peningkatan hasil juga dijumpai dalam ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrial, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan kebarangkalian yang rendah, ujian itu cukup bermaklumat untuk mengecualikan trombosis dalam aliran darah.

Untuk menentukan trombosis vena yang mendalam, ultrasound pada kaki bawah adalah sangat sensitif dan spesifik, yang boleh dilakukan pada empat mata untuk pemeriksaan: kawasan inguinal dan popliteal di kedua-dua belah pihak. Meningkatkan kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.

Tomografi komputasi dada dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat menonjol untuk mendiagnosis embolisme pulmonari. Membolehkan anda memvisualisasikan kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.

Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan imbasan CT dada (kehamilan, intoleransi kepada agen kontras yang mengandungi iodin, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan perfumeri paru-paru pengudaraan (V / Q) planar. Kaedah ini boleh disyorkan kepada banyak kategori pesakit, tetapi hari ini ia masih tidak boleh diakses.

Bunyi hati yang betul dan angiopulmonografi kini merupakan kaedah yang paling bermaklumat. Dengan itu, anda boleh dengan tepat menentukan fakta embolisme, dan jumlah lesi. [6]

Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan isotop dan makmal angiografi. Tetapi pelaksanaan teknik penyaringan semasa rawatan utama pesakit - ECG, sinar-X kaji selidik dada, ultrasound jantung, ultrasound vena bahagian bawah kaki - membolehkan anda mengarahkan pesakit ke MSCT (multi-bahagian lingkaran tomografi yang dikira) dan pemeriksaan lanjut.

Rawatan embolisme pulmonari

Matlamat utama rawatan untuk tromboembolisme pulmonari adalah untuk mengekalkan kehidupan pesakit dan untuk mencegah pembentukan hipertensi pulmonari kronik. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan proses pembentukan thrombus di arteri pulmonari, yang, seperti yang dinyatakan di atas, tidak berlaku sekaligus, tetapi dalam masa beberapa jam atau hari.

Dengan trombosis besar-besaran, pemulihan patensi arteri tersekat, trombektomi, ditunjukkan, kerana ini membawa kepada normalisasi hemodinamik.

Untuk menentukan strategi rawatan, skala digunakan untuk menentukan risiko kematian pada awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membezakan kumpulan pesakit yang diberi rawatan pesakit luar atau dimasukkan ke hospital dengan pelaksanaan MSCT, terapi trombotik kecemasan, trombektomi pembedahan atau intervensi intravaskular transkutan.

Apakah embolisme pulmonari?

Embolisme pulmonari adalah keadaan yang mengancam nyawa yang berkembang akibat penyumbatan aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari. Selalunya tromboembolisme membawa kepada kematian pesakit segera, dan, dengan trombosis besar-besaran, hasil maut berlaku begitu cepat sehingga tidak ada langkah segera, walaupun di hospital, sering tidak berkesan.

Menurut perangkaan, penyumbatan lengkap atau separa aliran darah berada di peringkat kedua di antara punca kematian awal pada orang tua. Sebagai peraturan, dalam kategori ini, kehadiran patologi dikesan secara anumerta. Di kalangan muda, perkembangan tromboembolisme hanya dalam 30% membawa kepada kematian pesat, dengan terapi yang disasarkan dalam kategori ini, sering dilakukan untuk meminimumkan risiko infark paru-paru yang luas.

Etiologi penyakit ini

Pada masa ini, tromboembolisme arteri pulmonari tidak dianggap sebagai penyakit bebas, kerana keadaan patologi ini biasanya berkembang terhadap latar belakang penyakit kardiovaskular yang ada pada seseorang. Dalam 90% kes perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, punca masalah terletak pada pelbagai patologi sistem kardiovaskular. Patologi sistem kardiovaskular yang boleh mencetuskan perkembangan embolisme pulmonari termasuk:

• trombosis urat mendalam;
• urat varikos;
• trombophlebitis;
• stenosis mitral dengan reumatik:
• penyakit jantung iskemia;
• fibrilasi atrial mana-mana etiologi;
• endokarditis infektif;
• miokarditis bukan reumatik;
• kardiomiopati;
• thrombophilia;
• trombosis vena cava inferior.

Kurang biasa, penyumbatan aliran darah di arteri pulmonari berlaku terhadap latar belakang pelbagai masalah onkologi, penyakit pernafasan, penyakit autoimun dan kecederaan yang meluas. Kebanyakan menyumbang kepada perkembangan embolisme paru-paru pada perut, pankreas dan paru-paru. Selalunya, pelanggaran aliran darah di dalam paru-paru dikaitkan dengan proses septik yang umum. Di samping itu, kemunculan embolisme pulmonari mungkin akibat daripada sindrom antiphospholipid, di mana antibodi spesifik untuk phospholipid, platelet, tisu saraf dan sel endothelial terbentuk di dalam tubuh manusia, yang membawa kepada pembentukan emboli.

Kecenderungan keturunan untuk perkembangan embolisme pulmonari mungkin berlaku. Di samping itu, beberapa faktor predisposisi untuk perkembangan embolisme pulmonari dapat dibezakan, yang walaupun tidak langsung menyebabkan perkembangan keadaan patologi ini, pada masa yang sama menyumbang dengan ketara kepada ini. Faktor-faktor predisposisi ini termasuk:

• memaksa rehat untuk penyakit;
• umur lanjut;
• gaya hidup yang tidak aktif;
• banyak jam memandu;
• jam penerbangan;
• perjalanan panjang mengambil diuretik;
• merokok;
• kemoterapi yang lalu;
• penggunaan kontraseptif oral yang tidak terkawal;
• kencing manis;
• pembedahan terbuka;
• obesiti;
• radang dingin;
• luka bakar teruk.

Gaya hidup tidak sihat menyumbang kepada pembentukan bekuan darah. Sebagai contoh, kekurangan zat makanan menyebabkan peningkatan secara beransur-ansur dalam kolesterol dan gula darah, yang sering menyebabkan kerosakan terhadap unsur-unsur tertentu sistem kardiovaskular dan pembentukan bekuan darah, yang dapat menyekat sebahagian besar atau sepenuhnya menghalang aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari.

Patogenesis embolisme pulmonari

Patogenesis tromboembolisme pulmonari kini dipelajari dengan baik. Dalam majoriti kes, pembekuan darah yang menyebabkan embolisme pulmonari pada latar belakang pelbagai penyakit sistem kardiovaskular dan faktor-faktor predisposisi terbentuk dalam urat mendalam dari kaki bawah. Ia adalah di bahagian badan ini bahawa terdapat semua prasyarat untuk pembangunan proses-proses yang bertakung, yang, terhadap latar belakang penyakit sedia ada sistem kardiovaskular, menjadi batu loncatan untuk pembentukan gumpalan darah.

Sebagai peraturan, bekuan darah mula terbentuk di dinding yang rosak dari saluran darah. Ini termasuk kolesterol, sel-sel darah biasa dan unsur-unsur lain. Pembentukan sedemikian boleh terbentuk di dinding saluran darah yang rosak untuk tempoh masa yang sangat panjang. Selalunya pembentukan disertai dengan penampilan proses keradangan. Apabila pembentukan ini bertambah, aliran darah di dalam saluran darah yang rosak secara beransur-ansur melambatkan, yang memberikan trombus peluang untuk berkembang dalam saiz. Di bawah keadaan tertentu, bekuan darah boleh memecah dinding salur darah yang terletak di kaki dan bergerak melalui aliran darah ke paru-paru.

Satu lagi laman web pembentukan bekuan darah adalah jantung. Dengan kehadiran aritmia dan gangguan irama pelbagai jenis, pembekuan darah, sebagai peraturan, mula terbentuk dalam nod sinus. Dengan kehadiran jangkitan injap jantung, iaitu, dengan endokarditis, bakteria membentuk seluruh koloni yang menyerupai kubis. Pertumbuhan ini dibentuk pada injap injap, dan kemudian menjadi ditutupi dengan fibrin, platelet dan unsur-unsur lain, berubah menjadi bekuan darah penuh.

Dengan pemisahan bekuan darah sedemikian mungkin terdapat penyumbatan arteri pulmonari. Di hadapan kerosakan nekrotik, misalnya, disebabkan oleh infarksi miokardium, keadaan yang baik dicipta untuk pembentukan trombus. Terdapat mekanisme lain untuk pembentukan pembekuan darah yang dapat menyekat sebahagian besar aliran darah dalam arteri paru-paru, tetapi mereka kurang biasa.

Klasifikasi patologi

Terdapat banyak pendekatan untuk klasifikasi embolisme pulmonari. Bergantung pada lokasi bekuan darah atau bekuan darah yang menghalang aliran darah di arteri paru-paru, varian patologi berikut dibezakan:

1. Tromboembolisme besar-besaran, di mana embolus terjebak di cawangan utama atau di batang utama arteri pulmonari.
2. Embolisme lobar dan cawangan arteri segmental.
3. Embolisme cawangan kecil arteri paru-paru. Dalam kebanyakan kes, pelanggaran tersebut adalah dua hala.

Apabila mendiagnosis keadaan seperti embolisme pulmonari, sangat penting untuk mengenal pasti kelantangan yang terputus dari aliran darah utama akibat penyumbatan lumen kapal oleh trombus. Terdapat 4 bentuk utama embolisme pulmonari, bergantung kepada aliran darah arteri yang tersedia:

1. Kecil Dalam bentuk ini, sehingga 25% daripada saluran darah dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah keseluruhan. Dalam kes ini, walaupun sesak nafas yang ketara, ventrikel kanan jantung terus berfungsi dengan normal.
2. Submassive. Dalam bentuk ini, dari 25 hingga 50% saluran darah yang terletak di dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah. Dalam kes ini, ketidakstabilan ventrikel kanan sudah mula muncul di ECG.
3. Besar. Dalam bentuk embolisme pulmonari daripada jumlah aliran darah, lebih daripada 50% daripada saluran darah yang terletak di paru-paru dipotong. Dalam kes ini, peningkatan manifestasi kegagalan pernafasan dan jantung, yang sering menyebabkan kematian.
4. Maut. Bentuk ini membawa kepada hasil maut yang hampir serta-merta, kerana ia menyebabkan trombus untuk mematikan lebih daripada 75% daripada saluran darah yang terletak di dalam paru-paru.

Manifestasi klinik embolisme pulmonari mungkin berbeza-beza dalam kes-kes yang berlainan. Pada masa ini, dalam kumpulan yang berasingan terdapat kes-kes perkembangan embolisme pulmonari, yang boleh dicirikan oleh kursus fulminant, akut, subakut dan kronik (kambuh). Prognosis survival sebahagian besarnya bergantung kepada kadar perkembangan manifestasi klinikal keadaan patologi ini.

Manifestasi gejala PE

Keterukan dan kadar peningkatan manifestasi gejala tromboembolisme sebahagian besarnya bergantung kepada lokalisasi trombus, yang menyumbat aliran darah, jumlah volume yang dipotong dari saluran utama saluran darah dan beberapa faktor lain. Dalam kebanyakan kes, gejala akut keadaan patologi ini meningkat dalam tempoh 2-5 jam. Ia biasanya dicirikan oleh manifestasi sindrom kardiovaskular dan pulmonari-pleural. Tanda-tanda embolisme pulmonari berikut dapat dibezakan:

• sesak nafas;
• hemoptysis;
• berasa nafas pendek;
• sianosis kulit;
• demam;
• peningkatan pernafasan;
• mengeringkan kering;
• kelemahan umum;
• sakit dada yang teruk;
• takikardia;
• denyutan nadi positif;
• bengkak pada leher;
• arrhythmia;
• extrasystole.

Sekiranya tiada terapi yang disasarkan, keadaan seseorang semakin merosot. Terdapat gejala baru yang menjadi akibat daripada pelanggaran hati. Kesan embolisme pulmonari dalam kebanyakan kes adalah sangat tidak baik, walaupun walaupun bantuan disediakan tepat pada waktunya, kemudian seseorang mungkin mengalami serangan berulang thromboembolisme, perkembangan pleurisy, hipoksia otak akut disertai dengan fungsi gangguan, dan kejadian buruk lain yang boleh menyebabkan kematian. atau pengurangan ketara dalam kualiti hidup. Dalam sesetengah kes, manifestasi simptom pernafasan dan kegagalan jantung yang disebabkan oleh tromboembolisme meningkat dengan begitu pantas sehingga seseorang mati dalam masa 10-15 minit.

Komplikasi yang mungkin

Hanya sehari selepas penyumbatan arteri di paru-paru dengan darah beku, jika seseorang berjaya mengalami tempoh akut yang pertama, ia menunjukkan peningkatan dalam manifestasi gangguan yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen dari semua tisu badan.

Di masa depan, disebabkan oleh peredaran serebral dan ketepuan sel-sel otak dengan oksigen, pening, tinnitus, sawan, bradikardia, muntah-muntah, sakit kepala yang teruk dan kehilangan kesedaran diperhatikan. Di samping itu, terdapat pendarahan intracerebral yang luas dan pembengkakan otak, yang selalunya berakhir dengan penyinaran atau koma yang mendalam.

Sekiranya gejala tromboembolisme berkembang dengan perlahan, pesakit mungkin mengalami gangguan psikomotor, sindrom meningeal, polyneuritis dan hemiparesis. Mungkin ada kenaikan suhu badan, yang tinggi dari 2 hingga 12 hari.

Di sesetengah pesakit, perkembangan sindrom perut dan imunologi diperhatikan kerana peredaran darah terjejas. Sindrom perut disertai dengan pembengkakan hati, belahan sakit, sakit di hipokondrium dan muntah. Sebagai peraturan, jika seseorang tidak mati dalam hari pertama, dan penjagaan perubatan yang rumit tidak disediakan, atau jika ternyata tidak berkesan, disebabkan oleh pecahan oksigen dalam tisu paru-paru, kematian mereka secara beransur-ansur bermula.

Pada pesakit yang teruk pada 1-3 hari sudah mengalami infark paru dan inflamasi radang paru-paru. Komplikasi paru-paru yang paling berbahaya adalah embolisme paru adalah kegagalan organ banyak, yang sering menjadi punca kematian walaupun bagi pesakit yang berjaya bertahan dalam tempoh akut dalam keadaan penyakit ini.

Kaedah diagnostik

Jika simptom yang menyertai perkembangan embolisme pulmonari (PE) berlaku, perlu segera menghubungi ambulans, kerana lebih cepat pesakit dibawa ke hospital, semakin tinggi kemungkinan penentuan masalah lebih cepat. Diagnosis embolisme pulmonari adalah kesukaran yang besar, kerana doktor sering membezakan keadaan ini akibat strok, serangan jantung dan keadaan akut yang lain. Menurut statistik, kira-kira 70% orang yang mati akibat perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, penyebab kematian adalah masa terlambat diagnosis yang betul.

Untuk membuat diagnosis yang betul dengan cepat, doktor harus, pertama sekali, mengumpul sebanyak mungkin anamnesis dan mengenali sejarah penyakit itu, kerana tanda-tanda faktor-faktor risiko untuk embolisme pulmonari sering membolehkan kita dengan cepat mengesan perkembangan keadaan ini. Sejurus selepas pesakit memasuki unit penjagaan intensif, langkah yang diperlukan adalah penilaian menyeluruh terhadap keadaan pesakit dan manifestasi simptomnya.

Yang penting dalam diagnosis embolisme pulmonari adalah pelbagai kajian klinikal. Elektrokardiogram boleh dijadualkan untuk dinamik, yang membolehkan untuk mengecualikan kegagalan jantung dan strok. Untuk mengesahkan embolisme pulmonari, kajian seperti:

• ujian darah umum dan biokimia;
• analisis umum dan biokimia air kencing;
• coagulogram;
• mengkaji komposisi gas darah;
• radiografi paru-paru;
• scintigraphy;
• Ubah urat USDG yang lebih rendah;
• angiopulmonografi;
• kontras phlebography.
• lingkaran CT;
• warna Doppler mengkaji aliran darah di dada.

Apabila menjalankan diagnosis sepenuhnya menggunakan kajian diagnostik moden, mungkin bukan sahaja untuk menentukan punca berlakunya manifestasi simptomatik yang ada, tetapi juga penyetempatan trombi. Perumusan diagnosis bergantung bukan sahaja pada lokasi bekuan darah yang mengancam nyawa, tetapi juga dengan kehadiran penyakit lain dalam sejarah. Diagnosis komprehensif membolehkan anda menentukan strategi rawatan yang terbaik untuk pesakit, jadi jika pesakit dibawa ke unit rawatan intensif yang dilengkapi dengan peralatan perubatan terbaik, kemungkinan kelangsungan hidupnya cukup tinggi, kerana rawatan yang memadai dapat dimulakan sesegera mungkin.

Rawatan konservatif

Dalam majoriti kes, rawatan lengkap tromboembolisme hanya boleh dijalankan di hospital pesakit. Dalam sesetengah kes, apabila pesakit mempunyai prasyarat untuk perkembangan emboli paru-paru, dan yang lain mengesyaki, atau doktor kecemasan percaya bahawa ia adalah patologi yang menimbulkan tanda-tanda penyakit yang sedia ada, penjagaan kecemasan yang mencukupi dapat dilakukan.

Pesakit dibebaskan dari pakaian yang sempit dan diletakkan di permukaan rata. Satu dos besar ubat seperti Heparin, yang menggalakkan penyerapan darah cepat, biasanya disuntik ke dalam vena untuk menstabilkan keadaan. Sekiranya bekuan darah benar-benar menghalang aliran darah, pengenalan ubat ini boleh menyebabkan penyerapan sebahagiannya, yang membolehkan sekurang-kurangnya sebahagiannya memulihkan aliran darah ke arteri paru-paru. Selanjutnya, Eufilin dicairkan dalam Rheopoliglukine diperkenalkan. Dengan kehadiran manifestasi parah hipertensi arteri, Reopoliglukine boleh diberikan secara intravena oleh doktor kecemasan.

Dalam rangka pertolongan pertama, doktor yang datang ke panggilan, dapat melakukan terapi yang bertujuan untuk mengurangi manifestasi kegagalan pernafasan. Rawatan dadah yang komprehensif boleh ditetapkan hanya selepas diagnosis menyeluruh di hospital. Sekiranya pesakit mengalami kecurigaan tromboembolisme semasa ketibaan di dalam panggilan, dan bantuan yang diperlukan disediakan, peluang pesakit untuk bertahan hidup sangat meningkat. Selepas diagnosis boleh diberikan rawatan ubat yang mencukupi untuk embolisme pulmonari. Terapi konservatif yang komprehensif perlu ditujukan kepada:

• menghentikan pembentukan pembekuan lebih lanjut;
• memastikan penyerapan gumpalan darah;
• pampasan manifestasi kekurangan paru-paru;
• pampasan untuk kegagalan jantung;
• rawatan infark paru-paru dan komplikasi lain;
• desensitization;
• pelepasan sakit;
• penghapusan komplikasi lain.

Untuk rawatan yang disasarkan untuk embolisme pulmonari adalah perlu untuk menyediakan pesakit dengan rehat lengkap, dia harus mengambil kedudukan terlentang di atas katil dengan kepala kepala yang dibangkitkan. Seterusnya adalah terapi trombolitik dan antikoagulasi. Pesakit adalah ubat yang mempunyai kesan thrombolytic, termasuk Avelysin, Streptase dan Streptodekaza. Ubat-ubatan ini menyumbang kepada pembubaran bekuan darah. Biasanya, ubat-ubatan ini disuntik ke dalam urat subclavian atau salah satu daripada urat periferal pada bahagian atas. Dengan trombosis yang luas, ubat-ubatan ini boleh disuntik terus ke arteri pulmonari yang disekat. Dalam kes ini, pentadbiran intravena Heparin dan Prednisolone, larutan natrium klorida 0.9% dan larutan nitrogliserin 1% ditunjukkan.

Penyelesaian diperkenalkan menggunakan dropper. 2 hari pertama dari saat penyumbatan aliran darah di paru-paru diberikan dosis besar ubat-ubatan ini, selepas itu pesakit dapat dipindahkan ke dosis penyelenggaraan. Pada hari terakhir rawatan intensif, antikoagulan tidak langsung ditetapkan, sebagai contoh, Warfarin atau Pelentate. Pada masa akan datang, rawatan dengan antikoagulan tidak langsung mungkin berterusan untuk masa yang lama. Untuk kesakitan dada yang teruk, ubat-ubatan biasanya ditetapkan sebagai kepunyaan kumpulan antispasmodik dan analgesik. Penyedutan oksigen diperlukan untuk mengimbangi kegagalan pernafasan. Dalam sesetengah kes, perlu menyambung pesakit ke ventilator.

Apabila tanda-tanda kegagalan jantung dikesan, glikosida jantung boleh digunakan. Pelbagai langkah boleh dilakukan, ditunjukkan dalam kekurangan vaskular akut. Untuk mengurangkan tindak balas imunologi, antihistamin kuat diberikan, contohnya, Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, dan sebagainya. Sekiranya terdapat gangguan tambahan, penggunaan ubat tambahan untuk pelepasan berkesan dapat ditunjukkan.

Kontra untuk rawatan

Walaupun terapi konservatif dapat menyelamatkan nyawa seseorang dan biasanya digunakan selepas munculnya kecurigaan sedikit darah beku yang menghalang aliran darah di dalam saluran darah, terapi tersebut masih mempunyai beberapa kontraindikasi yang kakitangan perubatan mesti mengambil kira untuk mengelakkan keadaan semakin buruk. Kontraindikasi untuk terapi trombolitik termasuk:

• kehadiran pendarahan aktif dalam pesakit;
• kehamilan;
• kehadiran sumber pendarahan yang berpotensi;
• hipertensi yang teruk;
• strok pendarahan sebelumnya dalam pesakit;
• gangguan pendarahan;
• otak trauma dan kecederaan tulang belakang;
• sejarah strok iskemia;
• hipertensi kronik;
• catheterisasi urat jugular dalaman;
• kegagalan buah pinggang;
• kegagalan hati;
• batuk kering aktif;
• pengelupasan aneurisma aorta;
• penyakit berjangkit akut.

Dengan sejarah keadaan patologi ini, doktor perlu mengkaji secara menyeluruh risiko yang berkaitan dengan rawatan perubatan, dan risiko yang berkaitan dengan penyakit itu sendiri.

Campur tangan pembedahan

Rawatan pembedahan tromboembolisme arteri pulmonari yang hadir dalam pesakit dijalankan secara eksklusif dalam kes di mana kaedah konservatif tidak dapat memberi kesan positif yang diperlukan dengan cepat, atau jika penggunaannya tidak diingini. Pada masa ini, 3 jenis operasi sedang aktif digunakan, termasuk:

• campur tangan dalam keadaan kesesakan sementara urat berongga:
• campur tangan apabila menyambung pesakit ke mesin jantung-paru-paru;
• embolectomy melalui cabang utama arteri pulmonari.

Sebagai peraturan, operasi di bawah keadaan oklusi sementara urat berongga digunakan untuk mengesahkan embolus besar batang utama atau kedua-dua cawangan arteri pulmonari. Dalam kes penyakit arteri pulmonari unilateral, embolectomy biasanya dilakukan. Dengan embolisme paru-paru besar, pembedahan boleh dilakukan dengan sokongan peredaran ekstrasorporeal. Jenis rawatan pembedahan dipilih oleh pakar bedah secara individu, dengan mengambil gambar klinikal. Prognosis survival pesakit bergantung pada beban sejarah penyakit kardiovaskular dan lain-lain. Kaedah lain untuk mengeluarkan darah beku sedang dibangunkan dalam bidang perubatan.

Langkah-langkah pencegahan

Walaupun darah beku di dalam paru-paru membentuk penyumbatan aliran darah dengan cepat, masih cukup untuk menangani masalah ini melalui pencegahan komprehensif. Pertama sekali, untuk mengelakkan perkembangan keadaan berbahaya seperti emboli paru-paru, perlu mengekalkan gaya hidup yang sihat. Penolakan lengkap alkohol dan merokok mengurangkan risiko untuk membangunkan keadaan ini sebanyak 30%.

Ia adalah sangat penting untuk makan dengan betul dan sentiasa memantau berat badan, seperti orang gemuk, komplikasi ini berkembang lebih kerap. Adalah lebih baik jika diet harian akan mengandungi lemak haiwan yang sedikit sebanyak dan sayur-sayuran dan buah-buahan yang mungkin mengandungi serat. Sejumlah besar, perkembangan gumpalan darah di bahagian bawah kaki akan menyumbang kepada dehidrasi. Seorang dewasa perlu minum sekurang-kurangnya 1.5-2 liter air tulen setiap hari. Sekiranya seseorang mempunyai penyakit yang boleh mencetuskan pembentukan pembekuan darah, penggunaan antikoagulan untuk tujuan prophylactic mungkin ditunjukkan.

Dengan kehadiran penyakit-penyakit pembuluh darah pada bahagian bawah kaki, langkah-langkah pencegahan tambahan diperlukan. Ia perlu menjalani rawatan terapi penyakit vena kaki yang kronik. Dalam sesetengah kes, doktor mungkin mengesyorkan memakai pakaian rajutan khas, penempaan elastik kaki. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan terlentang untuk masa yang panjang selepas pembedahan, serangan jantung atau peredaran serebrum, langkah-langkah yang diperlukan adalah pemulihan penuh dan pengaktifan pesakit yang lebih cepat. Ini amat penting untuk orang tua yang darah beku terbentuk di bawah keadaan sedemikian dengan cepat.

Dalam sesetengah kes, penyingkiran profilaktik kawasan urat yang boleh membentuk bekuan darah pada masa akan datang mungkin ditunjukkan. Orang yang mempunyai risiko darah tinggi boleh ditunjukkan memasang penapis cava khas. Penapis ini adalah jejaring kecil yang menghalang darah bebas daripada meninggalkan urat yang mendalam dari kaki bawah. Perlu diingat bahawa penapis cava itu bukanlah obat penawar, kerana mereka yang boleh mencetuskan kemunculan komplikasi tambahan. Kira-kira 10% pesakit yang ditapis dengan penapis kava diperhatikan dalam perkembangan trombosis di tempat pemasangan penuras. Risiko pengulangan trombosis adalah kira-kira 20%. Apabila memasang penapis cava, risiko sindrom selepas trombotik (40% daripada kes) kekal.

Sumber maklumat tambahan:

Garis panduan klinikal nasional Persatuan Sains Saintifik Semua Rusia. Moscow, 2010.

Bantuan kecemasan kecemasan: panduan untuk doktor. Di bawah ed umum. prof. V.V Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Thromboembolism arteri pulmonari. Cadangan baru ESC (2008)

A.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev dan lain-lain. Garis panduan klinikal Rusia untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan komplikasi thromboembolic vena.

Embolisme pulmonari. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus - sekeping bekuan darah yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau ekstrem yang lebih rendah.

Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:

• Embolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas - ia adalah komplikasi trombosis vena (selalunya anggota bawah, tetapi pada umumnya serpihan bekuan darah dapat memasuki arteri pulmonari dari sebarang pembuluh darah).
• Embolisme pulmonari adalah punca ketiga kematian paling biasa (kedua hanya untuk stroke dan penyakit jantung koronari).
• Kira-kira 650,000 kes embolisme pulmonari dan 350,000 kematian yang dikaitkan dengannya dicatatkan setiap tahun di Amerika Syarikat.
• Patologi ini mengambil 1-2 tempat di antara semua sebab kematian di kalangan orang tua.
• Penyebaran tromboembolisme pulmonari di dunia adalah 1 kes per 1000 orang setahun.
• 70% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak didiagnosis pada waktunya.
• Kira-kira 32% pesakit dengan thromboembolism pulmonari mati.
• 10% pesakit mati dalam jam pertama selepas perkembangan keadaan ini.
• Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar kematian akibat emboli paru-paru sangat berkurangan - sehingga 8%.

Ciri-ciri struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:

1. Peredaran sistemik bermula dengan arteri terbesar badan, aorta. Ia membawa arteri, oksigen darah dari ventrikel kiri hati ke organ. Sepanjang aorta memberikan cawangan, dan di bahagian bawah dibahagikan kepada dua arteri iliac, membekalkan kawasan dan kaki panggul. Darah, kurang oksigen dan tepu dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ ke dalam venous veser, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk bahagian atas (mengumpul darah dari bahagian atas badan) dan darah rendah (mengumpul darah dari badan bawah) urat berongga. Mereka jatuh ke atrium kanan.
   
2. Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonari meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli pulmonari, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, tepu dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat urat pulmonari yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan ke dalam peredaran sistemik.

Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia terganggu, trombus mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.

Dalam thromboembolism arteri pulmonari, serpihan terputus pembekuan darah pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).

Punca embolisme pulmonari

Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):

• stagnasi darah di urat - semakin perlahan ia mengalir, semakin tinggi kemungkinan darah beku;
• peningkatan pembekuan darah;
• keradangan dinding vena - ia juga menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.

Tidak ada satu pun alasan yang akan membawa kepada embolisme pulmonari dengan kebarangkalian 100%.

Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:

• Ubat varikos (selalunya - penyakit variko dari kaki bawah).
  
• Obesiti. Tisu adipose menimbulkan tekanan tambahan pada jantung (ia juga memerlukan oksigen, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah melalui keseluruhan rangkaian tisu lemak). Di samping itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah meningkat. Semua ini mewujudkan syarat untuk genangan vena.
• Kegagalan jantung - pelanggaran fungsi mengepam jantung dalam pelbagai penyakit.
• Melanggar pengaliran darah sebagai hasil pemampatan pembuluh darah oleh tumor, sista, rahim yang diperbesar.
• Mampatan saluran darah dengan serpihan tulang dalam patah tulang.
• Merokok Di bawah tindakan nikotin, vasospasm berlaku, peningkatan tekanan darah, dari masa ke masa, ini membawa kepada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
• Diabetes. Penyakit ini menyebabkan pelanggaran metabolisme lemak, menyebabkan tubuh menghasilkan lebih banyak kolesterol, yang memasuki darah dan disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak atherosclerosis.

• Rehat tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk apa-apa penyakit.
  
• Tinggal di unit rawatan intensif.
• Rehat tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pesakit dengan penyakit paru-paru.
• Pesakit yang berada di wad jantung resusitasi selepas infark miokard (dalam kes ini, punca stagnasi vena tidak hanya imobilitas pesakit, tetapi juga gangguan jantung).

• Meningkatkan tahap darah fibrinogen - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  
• Beberapa jenis tumor darah. Sebagai contoh, polycythemia, di mana tahap eritrosit dan platelet meningkat.
• Mengambil ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, sebagai contoh, pil kontraseptif, beberapa ubat hormon.
• Kehamilan - dalam tubuh seorang wanita hamil terdapat peningkatan semula jadi pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah.
  
• Penyakit keturunan dikaitkan dengan peningkatan pembekuan darah.
• Tumor ganas. Dengan pelbagai bentuk kanser meningkatkan pembekuan darah. Kadangkala embolisme pulmonari menjadi gejala pertama kanser.

• Dehidrasi dalam pelbagai penyakit.
• Penerimaan sejumlah besar diuretik, yang mengeluarkan cecair dari badan.
• Erythrocytosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang boleh disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi. Apabila ini terjadi, salurannya melimpah dengan darah, meningkatkan beban pada jantung, kelikatan darah. Di samping itu, sel darah merah menghasilkan bahan-bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

• Pembedahan endovaskular dilakukan tanpa insisi, biasanya untuk tujuan ini, kateter khas dimasukkan ke dalam kapal melalui tusukan, yang merosakkan dindingnya.
  
• Stenting, vena prostetik, pemasangan vesous catheters.
• Kelaparan oksigen.
• Jangkitan virus.
• Jangkitan bakteria.
• Reaksi keradangan sistemik.

Apa yang berlaku di dalam badan dengan tromboembolisme pulmonari?

Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan komplikasi teruk adalah tinggi. Kapal yang lebih besar yang dilindungi oleh embolus, semakin banyak gangguan ini.

Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.

Gejala embolisme pulmonari

Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya dengan sesak nafas, dan jika embolus memasuki sebuah vesel kecil, kesakitan yang teruk di dada.

Gejala utama embolisme pulmonari adalah:

• sesak nafas;
• sakit dada yang semakin teruk semasa nafas dalam;
• batuk di mana dahaga mungkin berdarah dari darah (jika terdapat pendarahan di dalam paru-paru);
• penurunan tekanan darah (dalam kes yang teruk - di bawah 90 dan 40 mm Hg. Art.);
• kerap (100 denyutan seminit) nadi lemah;
• peluh melekit sejuk;
• pucat, nada kelabu;
• peningkatan suhu badan kepada 38 ° C;
• kehilangan kesedaran;
• kesucian kulit.

Dalam kes ringan, gejala tidak hadir sama sekali, atau terdapat sedikit demam, batuk, sesak nafas ringan.

Sekiranya rawatan kecemasan tidak diberikan kepada pesakit dengan tromboembolisme pulmonari, maka kematian mungkin berlaku.

Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.

Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:

• penangkapan jantung dan kematian secara tiba-tiba;
• infark paru dengan perkembangan selanjutnya proses radang (radang paru-paru);
• pleurisy (keradangan pleura - sebuah filem tisu penghubung yang meliputi paru-paru dan garis di dalam dada);
• kambuh - tromboembolisme boleh berlaku sekali lagi, dan pada masa yang sama risiko kematian pesakit juga tinggi.

Bagaimana untuk menentukan kebarangkalian embolisme pulmonari sebelum peperiksaan?

Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.

Pada masa ini, skala khusus telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.

Geneva skala (disemak semula):