Apa gunanya

Pleurisy

Tuberkulosis adalah penyakit yang telah diketahui sejak zaman dahulu. Nama moden untuk tuberkulosis ialah tuberkulosis, agen penyebab yang mycobacterium. Mereka memasuki tubuh manusia dan menjangkiti organ dalamannya, menyebabkan perubahan tidak dapat diubah. Terutama, sistem pernafasan mengalami batuk kering, walaupun organ-organ dalaman yang penting juga terdedah kepada penyakit ini.

Maklumat sejarah tentang penggunaan

Penyakit seperti itu, seperti penggunaan, meluas di Rusia tsarist dan dianggap sebagai penyakit kepada golongan miskin. Para petani miskin paling banyak menderita akibatnya, kerana mereka hidup dan bekerja dalam keadaan yang sukar dan selalu memerlukan. Kenaikan tertentu kematian yang menimbulkan kematian berjuta-juta orang, jatuh pada abad ke-18 dan ke-19, apabila jangkitan seketika mengambil seluruh keluarga dalam sekelip mata.

Menurut statistik, salah satu daripada tujuh penduduk Eropah pada waktu itu dijangkiti penggunaan dan kemudian meninggal dunia.

Itulah sebabnya orang biasa memikirkan penggunaan sebagai penyakit yang sangat berjangkit. Lagipun, orang yang menjaga orang yang dijangkiti, hampir jatuh sakit. Para saintis pada masa itu menyatakan pelbagai anggapan yang menerangkan sebab-sebab perkembangan dan ciri-ciri penyakit ini, tetapi ini adalah tipikal mudah.

Memahami sifat penyakit ini hanya difahami pada abad ke-19, apabila para saintis seperti Robert Koch, Rene-Theophile Lennec, dan Jean-Antoine Wilmieh mencipta kaedah untuk menentukan agen penyebab phthisis dengan bantuan stetoskop yang dicipta oleh salah seorang daripada mereka. Terima kasih kepada kaedah ini, saintis telah membuktikan bahawa penggunaannya menular dan dihantar dari satu orang ke yang lain dengan cara yang berbeza. Selepas beberapa lama, Koch menemui mycobacterium, yang kemudiannya dinamakan sempena namanya. Di bawah keadaan yang menggalakkan untuk patogen, mycobacterium dapat mengubah penampilannya, memperoleh bentuk ovoid, sfera, atau penapisan. Juga ciri negatif mycobacteria adalah keupayaan mereka untuk membangunkan daya tahan terhadap dadah.

Pengedaran kayu Koch yang luas dapat dijelaskan oleh fakta bahawa ia mampu mengekalkan daya tahannya untuk waktu yang lama:

  • dalam bentuk kering, ia boleh hidup sehingga 2-3 bulan;
  • dalam keadaan basah - sehingga 6 bulan;
  • di halaman buku - sehingga 3 bulan;
  • dalam habuk - kira-kira 10 hari.

Di masa depan, selama 8 tahun, Koch menjalankan pelbagai kajian terhadap mikobakteria yang baru ditemui, yang memberikan sumbangan yang tidak ternilai kepada diagnosis penyakit itu, serta rawatan dan pencegahannya.

Ciri-ciri penggunaan dan kaedah jangkitan

Sumber jangkitan dengan tuberkulosis adalah pembawa mikobakteria yang membawa jangkitan. Selalunya, penyakit ini disebarkan melalui titisan udara - semasa bersin, batuk, bercakap, nyanyian. Juga, jangkitan boleh dihantar melalui barangan isi rumah atau melalui usus - dengan penggunaan susu dan daging haiwan yang dijangkiti. Selepas mycobacterium telah menembusi ke dalam badan, ada penyakit keradangan, yang, di bawah tindakan toksin yang dihasilkan oleh bakteria, menjalani necrosis kesakus, dan kemudian mencairkan.

Mycobacteria menetap di organ-organ yang berlainan dan membentuk keradangan di sana. Sistem imun yang kuat seseorang yang sihat dengan cepat mengatasi jangkitan tabung, memusnahkan tongkat Koch tepat di saluran udara. Walaupun kekebalan tubuh lemah tidak mampu menangkis mikobakteria dan mereka mula aktif membangunkan badan orang yang dijangkiti.

Tuberkulosis adalah penyakit yang mungkin tidak nyata untuk jangka masa yang lama. Tetapi walaupun jangkitan tidak menyatakan dirinya dalam apa cara sekalipun, ia tidak meninggalkan badan, tetapi hanya mengambil bentuk yang tidak aktif.

Orang yang dijangkiti tidak akan menunjukkan apa-apa simptom penyakit, dan di bawah keadaan yang menggalakkan, jangkitan itu tidak dapat berkembang. Jika kekebalan orang yang dijangkiti menjadi lemah, penyakit itu akan mengambil tahap yang aktif dan kemudian tanda-tanda ciri-ciri phthisis akan membuat mereka diketahui agak lama selepas jangkitan.

Juga, tuberkulosis dibahagikan kepada bentuk utama dan menengah. Tempoh inkubasi penyakit ini boleh dari 2-3 minggu hingga beberapa bulan. Ini adalah penyakit jangka panjang, rawatan yang berlangsung sekurang-kurangnya 6 bulan dan bahkan dapat mencapai beberapa tahun.

Kadangkala tuberkulosis pulmonari agak sukar untuk didiagnosis, kerana gejala-gejalanya mungkin menunjukkan kehadiran penyakit seperti:

Hanya terima kasih kepada pemeriksaan sinar-X yang dapat membuat diagnosis yang betul.

Gejala ciri penyakit ini

Tuberculosis dicirikan oleh pelbagai gejala:

  • Meningkatkan suhu badan. Pesakit mentolerir lonjakan suhu kecil dan tidak berterusan, yang hanya sekali setiap 2-3 hari, dengan mudah dan hampir tidak dapat melihatnya. Biasanya, suhu adalah normal sepanjang hari dan hanya pada waktu petang ia naik sedikit sebanyak 1-2 mata.
  • Batuk Pada permulaan penyakit, batuk boleh dikatakan tidak nyata, dan hanya kadang-kadang pesakit melihat batuk sedikit di dalam badan mereka. Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, batuk menjadi lebih kuat dan mungkin kering atau tidak produktif, serta dengan pembebasan sputum atau produktif.
  • Sesak nafas. Oleh kerana dalam kes lesi paru-paru mereka tidak dapat menyediakan tubuh dengan jumlah oksigen yang diperlukan, oleh itu, pesakit walaupun dengan sedikit tenaga mula sesak nafas.
  • Peluh berlebihan. Pada peringkat awal tuberkulosis, pesakit sering bimbang tentang peningkatan berpeluh pada kepala dan dada.
  • Kesakitan dada. Gejala ini sering berlaku semasa batuk, yang menunjukkan bahawa bukan sahaja paru-paru tetapi juga pleura yang terlibat dalam proses merosakkan.
  • Hemoptysis. Gejala ini adalah ciri beberapa jenis tuberkulosis. Biasanya hemoptisis secara beransur-ansur hilang, tetapi selepas bahagian darah yang baru dibebaskan, pesakit batuk darah tebal selama beberapa hari.

Pesakit membentangkan bahaya paling besar pada permulaan penyakit ini dan jika dia tidak mendapatkan rawatan perubatan pada masa itu, penggunaannya akan mula berkembang secara aktif dan menyebar dengan cepat ke seluruh badan. Itulah sebabnya perlu menjalani kajian x-ray setiap tahun, yang akan membolehkan masa untuk menentukan punca jangkitan.

Semasa tempoh inkubasi, penggunaan akan menunjukkan kelemahan, sedikit batuk dan sedikit peningkatan dalam suhu. Dan walaupun penyakit ini tidak menular dalam tempoh ini, ini adalah tepat ini yang menjelaskan bahaya penggunaan untuk pesakit itu sendiri. Lagipun, kebanyakan orang tidak mengambil kira sedikit indisposition, memandangkan ini adalah tanda-tanda penyakit pernafasan akut.

Sekiranya penggunaan tidak dapat didiagnosis pada peringkat awal, penyakit tersebut memasuki peringkat pulmonari. Faktor utama untuk perkembangan penggunaan adalah taraf kehidupan yang tidak memuaskan. Penyebaran penyakit ini turut menyumbang kepada orang ramai yang sering dijumpai di tempat penahanan, dalam kumpulan kanak-kanak (sekolah, tadika), di asrama, dll. Adalah penting untuk mengetahui bahawa jangkitan dan penggunaan tuberkulosis dikaitkan dengan penyakit kronik yang bersamaan.

Bentuk tuberkulosis

Ramai yang berminat dalam soalan itu, apakah perbezaan di antara bentuk tuberkulosis terbuka yang tertutup dan bagaimana ia dicirikan.

Dengan jenis penyakit terbuka, pesakit menyembuhkan sejumlah besar mikobakteria dengan air liur dan dahak. Bakteria ini tersebar dengan cepat di udara dan masuk ke dalam organisma orang yang sihat. Semasa perbualan, jangkitan dengan zarah mycobacteria menyebar ke jarak 70 cm, dan apabila batuk, jangkauan penyebaran boleh mencapai 3 m.

Gejala ciri bentuk terbuka penyakit:

  • batuk kering yang berlangsung sekurang-kurangnya 21 hari;
  • sakit dada yang teruk;
  • kehilangan berat badan tidak munasabah;
  • Harking darah.

Bentuk tuberkulosis tertutup dicirikan oleh ketiadaan mikobakteria semasa kajian. Selalunya ini disebabkan oleh fakta bahawa bakteria dalam kebudayaan untuk menanam tumbuh dengan perlahan dan tidak selalu mungkin untuk menentukan kehadiran mereka, tetapi mereka tetap menonjol dari tubuh pesakit.

Perlu diketahui bahawa dalam 3 kes daripada 10 jangkitan mungkin dari seseorang yang mengalami bentuk tuberkulosis tertutup. Peralihan daripada tertutup kepada TB terbuka sering tidak berfaedah dan boleh berbahaya kepada orang lain. Sesungguhnya, dalam kes ini, mikobakteria juga boleh memasuki badan dalam rumah atau udara. Adalah penting untuk simptom bentuk tertutup penyakit tidak praktikal, jadi pesakit tidak merasakan ketidakselesaan.

Apa gunanya dan apa bahayanya?

Tuberkulosis adalah nama usang untuk batuk kering paru-paru. Ejen penyebab penyakit ini adalah mikrob tuberculosis. Mereka masuk ke dalam tubuh manusia, dan mula aktif menyebar ke sana, sehingga mempengaruhi organ-organ dalaman. Akibatnya, perubahan yang tidak dapat dipulihkan berlaku di dalam tubuh manusia.

Apa gunanya?

Ia telah lama ditubuhkan bahawa penggunaan mampu dihantar dari orang sakit kepada orang yang sihat. Virus ini sangat berbahaya dan boleh membawa maut. Terdapat juga kes-kes apabila orang jatuh sakit akibat makan daging atau susu yang tercemar.

Selepas memasuki tubuh manusia, virus patogen membentuk keradangan yang teruk, di mana terjadi nekrosis kes dan berlakunya pencairan lanjut akibat pendedahan kepada toksin.

Bakteria tuberkulosis dapat menyesuaikan diri dengan rawatan perubatan. Itulah sebabnya masih tiada ubat yang akan melindungi daripada jangkitan tuberkulosis. Di samping itu, bakteria dapat bertahan untuk jangka masa yang lama di bawah keadaan yang buruk. Menembusi ke dalam tubuh manusia, ia bergerak dengan bebas melalui darah dengan memberi kesan kepada organ dan tisu lain.

Penyakit penggunaan mungkin tidak nyata untuk masa yang lama. Sekiranya seseorang mempunyai imuniti yang kuat, maka permulaan fasa aktif penyakit itu boleh terkandung sehingga ia lemah. Terdapat kes apabila fasa aktif tidak berlaku.

Sejarah penemuan

Tuberkulosis muncul jauh sebelum penemuan patogen itu. Penyebutan pertama adalah milik abad ke-4. BC Kemudian manifestasi pertama tuberkulosis dijelaskan. Ini dilakukan oleh saintis besar Hippocrates, yang percaya bahawa tuberkulosis berkembang kerana pencampuran cecair di dalam otak. Beliau percaya bahawa cecair ini kemudian memasuki paru-paru dan menyebabkan jangkitan. Teori sedemikian tidak meluas dan tidak sesuai dengan kebenaran.

Dan pada tahun 1882, Robert Koch, satu laporan telah disediakan, yang menggambarkan penyakit patologi dan mikroba yang menyebabkannya. Penemuannya berdasarkan pemeriksaan dahak pesakit dengan penggunaan. Analisis ini dijalankan sekarang, dan dianggap pengesahan paling tepat mengenai kehadiran penyakit ini.

Penyakit ini tersebar luas di Rusia Tsarist. Kebangkitan penyakit ini tergolong dalam abad 18-19, ketika berjuta-juta orang mati dalam beberapa tahun. Penyakit ini terus aktif menyebar pada abad ke-20. Sehingga kini, terdapat banyak cara untuk mengenal pasti penyakit pada peringkat awal, yang kadang-kadang membantu menyelamatkan nyawa manusia.

Tanda dan gejala

Penyakit ini mempunyai tanda-tanda dan gejala-gejala yang harus dijadikan alasan untuk berunding dengan doktor.

Gejala penggunaan adalah seperti berikut:

  1. Batuk yang kuat dan kerap.
  2. Peningkatan suhu. Kadang-kadang gejala ini tidak dapat dirasakan, kerana suhu meningkat sedikit. Biasanya lompatan berlaku pada petang, dan meningkat kepada 37-37.5 darjah.
  3. Peluh berlebihan.
  4. Sesak nafas kerana bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada paru-paru. Ia boleh berlaku walaupun dengan beban kecil.
  5. Batuk darah.
  6. Kesakitan dada.

Gejala yang paling kerap penyakit ialah batuk yang konsumtif. Pada mulanya, ia mungkin batuk sedikit, tanpa dahak. Sudah berlalunya waktu terdapat pembuangan sputum bercampur dengan darah. Dalam sesetengah pesakit, gejala ini tidak hadir, tetapi apabila batuk, terdapat banyak bekuan dahak.

Tanda-tanda penggunaan seperti berpeluh pada waktu malam terdapat pada semua orang. Mereka menyebutnya "sindrom bantal basah".

Semasa batuk, pesakit boleh mengadu kesakitan teruk di dada, yang menunjukkan proses yang merosakkan dalam sistem pernafasan.

Gejala biasa bergantung kepada bentuk penyakit. Alokkan buka dan tutup. Perbezaan utama mereka ialah bilangan mikroba bakteria.

  • Sepanjang perjalanan penyakit ini dalam bentuk terbuka, sebilangan besar mikrobakteria disembur dengan air liur dan dahak. Masuk ke udara, mereka dengan mudah pergi ke orang yang sihat. Ini boleh berlaku apabila anda batuk, bersin dan bercakap dengan pembawa virus.
  1. Batuk kering yang kuat selama 3 minggu.
  2. Kesakitan dada.
  3. Kehilangan berat badan tajam.
  4. Hemoptysis.
  • Dengan bentuk tuberkulosis yang tertutup, sukar untuk mengesan kehadiran mikroba bakteria di dalam badan. Ini disebabkan oleh pertumbuhan perlahan mereka. Dengan berlakunya penyakit dalam bentuk ini, gejala-gejala ini tidak dapat diperhatikan. Oleh itu, pesakit mungkin tidak merasakan perkembangannya.

Pada peringkat ini, penggunaan sementara adalah penyakit yang boleh dirawat sepenuhnya, perkara yang paling penting bukan untuk memulakannya dan pada masanya untuk meminta pertolongan. Sebagai rawatan, penggunaan ubat antibakteria, vitamin, ubat anti-tuberkulosis yang menghancurkan tongkat Koch boleh dipilih. Mungkin pelantikan kemoterapi atau pembedahan, yang mana anda boleh mengeluarkan bahagian yang terkena paru-paru.

Apakah penyakit penggunaan?

✓ Perkara yang disahkan oleh doktor

Tuberkulosis (tuberkulosis) adalah penyakit berjangkit paru-paru, yang ditularkan oleh titisan udara. Anda boleh dijangkiti dengan sentuhan yang berpanjangan dengan pesakit, semasa berada di dalam bilik yang berventilasi yang kurang baik, serta di hadapan penyakit kronik sistem pernafasan. Untuk rawatan penggunaan, kompleks ubat digunakan; apabila bentuk akut penyakit itu dikesan, pesakit dipindahkan ke hospital.

Apakah penyakit penggunaan?

Faktor risiko

Tidak semua orang yang bersentuhan dengan patogen yang sakit dengan tuberkulosis. Risiko jangkitan meningkat dengan penurunan imuniti, kehadiran penyakit kronik, kekurangan zat makanan.

Faktor-faktor yang menumpukan kepada kemunculan proses patologi:

  1. Diabetes kronik, ulser, dan luka-luka yang lain dalam saluran gastrousus.
  2. Penggunaan glucocorticoids yang kerap. Jika persediaan hormon sentiasa digunakan, kekurangan imuniti.
  3. Kehadiran tabiat buruk, khususnya, alkohol, ketagihan dadah.
  4. Orang yang berada di penjara dan pelarian mempunyai risiko jangkitan yang lebih tinggi.
  5. Pekerja perubatan, saudara, sering berkomunikasi dengan pesakit.
  6. Orang yang pernah mengalami batuk kering sebelum ini.

Bagaimana tuberkulosis disebarkan

Gejala

Dengan batuk kering, terdapat banyak gejala yang serupa dengan patologi lain organ-organ pernafasan. Kadang-kadang dengan tuberkulosis diagnosis salah pneumonia atau bronkitis dibuat. Dengan pelaksanaan langkah-langkah diagnostik yang kompleks, analisa gambar gejala, tuberkulosis dapat dikesan.

Tanda-tanda umum batuk kering

Tanda-tanda klinikal penyakit ini:

  1. Batuk Pada peringkat awal kering, selepas beberapa ketika, dahak muncul akibat kemusnahan tisu paru-paru. Mengesyaki kehadiran batuk kering adalah perlu jika batuk berlangsung selama lebih dari sebulan. Dengan penyakit ini, batuk tidak hanya berlaku pada siang hari, tetapi pada waktu malam. Dengan kejang jangka panjang dalam kuman, terdapat campuran darah.
  2. Suhu subfebril. Lazimnya, penunjuk suhu berada dalam julat biasa pada siang hari, tetapi pada waktu petang mereka naik, tambahan pula, pesakit menganggap kelemahan. Suhu meningkat akibat reaksi pertahanan tubuh, dan juga disebabkan oleh pembebasan racun oleh bakteria. Kadang-kadang demam seli dengan menggigil.
  3. Berpeluh berlebihan. Dalam kes pelanggaran thermoregulation, pesakit sentiasa berpeluh, terutamanya dengan penuaan fizikal yang sengit dan pada waktu malam.
  4. Sindrom nyeri dada. Biasanya berlaku dengan serangan batuk yang teruk. Jika kesakitan berlaku, ia bermakna bukan sahaja tisu paru-paru, tetapi juga pleura yang terlibat dalam proses patologi.
  5. Kelemahan yang berterusan, keletihan kronik. Tanda-tanda ini adalah ciri-ciri banyak penyakit, menandakan perkembangan proses menular di dalam badan. Ketidakupayaan berlaku akibat mabuk kronik. Biasanya, pesakit dengan batuk kering menurunkan berat badan.
  6. Kemunculan sesak nafas semasa senaman.

Diagnostik

Terdapat 3 tahap diagnosis utama:

  1. Anamnesis Doktor akan mengetahui maklumat mengenai pesakit, termasuk ciri-ciri gejala pertama. Pakar mesti menjelaskan sama ada pesakit mempunyai cadangan tentang laluan jangkitan. Untuk pelantikan kursus rawatan, adalah penting untuk mempertimbangkan sama ada seseorang itu mempunyai TB sebelum ini.
  2. Pemeriksaan klinikal. Tanda-tanda proses menular di dalam badan ditentukan, termasuk peningkatan dalam nodus limfa, kehadiran perubahan patologi dalam struktur mereka.
  3. Arah ke ahli fisiologi dituliskan. Perkusi dan auscultation dilakukan untuk menentukan lokasi sumber jangkitan.

Kaedah untuk diagnosis batuk kering

Ujian makmal

Untuk pengesanan kuman bakteria Koch dikumpulkan. Ujian pertama dijalankan sebaik sahaja lawatan ke doktor. Yang kedua dalam 1-2 hari. Kali ketiga kajian itu dijalankan selepas beberapa hari dalam kes pengesanan patogen. Sputum dikumpulkan jika antibiotik tidak diambil.

Perhatian! Sekiranya pesakit menjalani rawatan untuk penyakit lain, ujian akan dijalankan dalam beberapa hari.

Ujian makmal berikut digunakan:

  1. Ujian darah am. Anemia didiagnosis, tanda-tanda keradangan, khususnya, peningkatan jumlah leukosit.
  2. Analisis biokimia darah. Gangguan diagnosis hati, sintesis salah beberapa enzim. Penyimpangan ini menunjukkan kehadiran mabuk. Pengurangan jumlah natrium dan klorin dalam darah menunjukkan jangka panjang penyakit ini.
  3. Urinalisis. Jika protein dan kekotoran lain muncul, penyimpangan sedemikian menunjukkan berlakunya komplikasi.

Ujian Mantoux

Kaedah kaji selidik instrumental

Acara berikut diadakan:

  1. X-ray. Ia adalah perlu untuk menentukan penyetempatan sebenar proses berjangkit, tahap kerosakan pada tisu paru-paru.
  2. CT Diperlukan untuk mengenal pasti komplikasi, seperti penyempitan bronkus. Dalam banyak kes, ia digunakan dalam diagnosis patologi kronik.

X-ray seseorang yang menderita batuk kering

Rawatan

Untuk meningkatkan peluang pemulihan, adalah perlu untuk mengambil ubat anti-TB secara teratur, memerhatikan rejimen harian, berhenti merokok, mengambil minuman yang mengandungi alkohol, dan menumpukan masa untuk kebersihan diri. Jika pesakit berada dalam keadaan serius, rehat tidur ditetapkan pada masa rawatan. Untuk memperbaiki kesejahteraan, adalah perlu untuk mengelakkan tekanan, beban fizikal.

Perhatian! Apabila fasa akut penyakit itu berlalu, pesakit dipindahkan ke mod umum.

Ubat

Dadah baris pertama, yang digunakan di dalamnya:

Penggunaan

Tuberkulosis (daripada tuberkulum Latin - tubercle, tuberkulosis Bahasa Inggeris, Bahasa Yunani. Φυματίωση) - penyakit berjangkit manusia dan haiwan (biasanya ternakan, babi, ayam) yang disebabkan oleh beberapa jenis mycobacteria yang tahan asid (genus Mycobacterium).

  • Nama usang tuberkulosis pulmonari - penggunaan (dari perkataan itu layu), di Rusia kuno dipanggil saudara perempuan yang kering. Bagi seseorang, penyakit itu bergantung kepada sosial. Sehingga abad ke-20, tuberkulosis boleh dikatakan tidak dapat diubati.

Kandungannya

Maklumat bersejarah

Lama sebelum penemuan jenis penyakit berjangkit, diandaikan bahawa tuberculosis adalah penyakit berjangkit. Di Babylonian Codex Hammurabi, hak untuk bercerai dari seorang isteri yang sakit, yang mempunyai gejala penyakit tuberkulosis pulmonari, telah diabadikan. Di India, Portugal dan Venice ada undang-undang yang memerlukan melaporkan semua insiden tersebut.

Pada abad ke-17, Francis Silvius pertama mengikat nodul kecil dan padat yang terdapat dalam pelbagai tisu semasa autopsi dengan tanda-tanda penggunaan.

Pada tahun 1819, doktor Perancis Rene Laennec mencadangkan kaedah auscultation paru-paru, yang sangat penting dalam pembangunan kaedah untuk mendiagnosis tuberkulosis.

Di pertengahan abad XIX, doktor marin Perancis Jean-Antoine Vilmen menyedari penyebaran tuberkulosis pada kapal dari pelaut yang sakit. Untuk membuktikan sifat berjangkit Wilman, dia mengumpul pesakit pesakit dan merendamnya dalam sampah guinea pig. Mumps jatuh sakit dengan tuberkulosis dan meninggal dunia. Wilman menyimpulkan bahawa tuberkulosis adalah penyakit berjangkit ("ganas"). Sifat tuberkulosis yang menular juga disahkan oleh ahli patologi Jerman Julius Conheim pada tahun 1879. Dia meletakkan kepingan organ dari pesakit dengan tuberkulosis di ruang anterior mata arnab dan memerhatikan pembentukan tuberculosis tubercles.

Pada tahun 1868, ahli patologi Jerman, Theodor Langhans menemui sel-sel gergasi dalam tuberkul tubercul.

Pada tahun 1882 di Jerman, Robert Koch, selepas 17 tahun bekerja di makmal, mendapati agen penyebab tuberkulosis, yang dikenali sebagai bacillus Koch. Dia mendapati patogen semasa pemeriksaan mikroskopik dari pesakit pesakit dengan tuberkulosis selepas menghidap ubat dengan vesuvine dan metilena biru. Selepas itu, dia mengasingkan budaya tulen patogen dan menyebabkannya menjadi tuberkulosis dalam haiwan eksperimen. Pada masa ini, pakar TB menggunakan istilah MBT (Mycobacterium tuberculosis).

Pada tahun 1882, pakar perubatan Itali Carlo Forlanini mencadangkan satu kaedah untuk mengubati tuberkulosis melalui pneumothorax buatan. Di Rusia, kaedah ini mula-mula digunakan oleh A. N. Rubel pada tahun 1910.

Pada tahun 1882-1884, Franz Zil dan Friedrich Nelsen (Jerman) mencadangkan satu kaedah yang berkesan untuk melawan Mycobacterium tuberculosis yang tahan asid.

Pada tahun 1887, dispenser tuberkulosis pertama dibuka di Edinburgh.

Pada tahun 1890, R. Koch mula-mula menerima tuberculin, yang digambarkan sebagai "ekstrak air-gliserin budaya tuberkulosis." Untuk tujuan diagnostik, Koch mencadangkan ujian subkutan dengan pengenalan tuberculin. Di kongres doktor di Berlin, Koch melaporkan mengenai kesan tuberkulin yang mungkin pencegahan dan terapeutik yang mungkin diuji dalam eksperimen guinea pig dan digunakan untuk dirinya sendiri dan rakan sekerjanya (yang kemudiannya menjadi isterinya). Setahun kemudian, satu kesimpulan rasmi dibuat di Berlin mengenai keberkesanan tuberkulin yang tinggi dalam diagnosis, tetapi sifat terapi tuberkulin digambarkan sebagai bertentangan.

Pada tahun 1895, ahli fizik Jerman V. Röntgen menemui sinar-X. Penemuan ini kemudian memainkan peranan besar dalam perkembangan diagnosis tuberkulosis.

Pada tahun 1902, Persidangan Antarabangsa Tuberkulosis pertama diadakan di Berlin.

Pada tahun 1904, A.I. Abrikosov menerbitkan karya di mana beliau menggambarkan gambaran perubahan fokal pada paru-paru semasa manifestasi awal tuberkulosis pada orang dewasa (tumpuan Abrikosov).

Pada tahun 1907, pakar kanak-kanak Austria, Clemens Pirke, mencadangkan ujian kulit tuberkulin untuk mengenal pasti orang yang dijangkiti dengan Mycobacterium tuberculosis, dan memperkenalkan konsep alergi.

Pada tahun 1910, Charles Mantoux (Perancis) dan Felix Mendel (Jerman) mencadangkan kaedah intracutaneous untuk mengendalikan tuberkulin, yang dalam istilah diagnostik ternyata lebih sensitif daripada kulit.

Pada tahun 1912, ahli patologi Ceko Anton Gon (Austria-Hungary) menyifatkan fokus utama tuberkulosis (Gon lesion) yang calcified.

Pada tahun 1919, ahli mikrobiologi Albert Calmette dan doktor haiwan Camille Guerin (kedua-duanya dari Perancis) mencipta ketegangan vaksin Mycobacterium tuberculosis untuk suntikan tuberkulosis orang. Ketegangan itu dinamakan Bacillus Calmette - Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). Buat kali pertama, vaksin BCG diperkenalkan kepada anak yang baru dilahirkan pada tahun 1921.

Pada tahun 1925, Calmett menyerahkan kepada Profesor L. A. Tarasevich sebagai ketegangan vaksin BCG, yang dinamakan BCG-1. Selepas tiga tahun kajian eksperimen dan klinikal, didapati bahawa vaksin itu tidak berbahaya. Kematian dari tuberkulosis di kalangan kanak-kanak yang divaksin dalam persekitaran pembawa bakterinya adalah kurang daripada yang tidak divaksinasi. Pada tahun 1928, adalah disyorkan untuk memberi vaksin BCG bayi yang baru lahir daripada penyakit jangkitan tuberkulosis. Sejak 1935, vaksinasi mula dijalankan secara besar-besaran bukan sahaja di bandar-bandar, tetapi juga di kawasan luar bandar. Pada pertengahan tahun 1950-an, vaksinasi bayi baru lahir menjadi mandatori. Sehingga tahun 1962, terutamanya vaksinasi mulut bayi yang baru lahir telah dilakukan, dan dari 1962 kaedah intradermal yang lebih berkesan dalam menguruskan vaksin mula digunakan untuk vaksinasi dan penulenan semula. Pada tahun 1985, untuk vaksinasi bayi baru lahir dengan tempoh selepas bersalin, vaksin BCG-M dicadangkan, yang memungkinkan untuk mengurangkan beban antigen bagi mereka yang divaksin.

Sejak pertengahan tahun 1930-an, pembedahan bahagian tuberkulosis yang teruk terjejas bermula.

Pada tahun 1943, Zelman Waxman, bersama dengan Albert Schatz, menerima streptomycin, ubat antimikrob pertama yang mempunyai kesan bacteriostatic pada mycobacterium tuberculosis.

Sejak tahun 1954, asam para-aminosalicylic (PAS), tibon, dan asid isonicotinic (isoniazid, phtivazide, salyuzid, methazide) telah digunakan dalam filthologi.

Pada awal 1970-an, rifampicin dan etambutol mula digunakan.

Menjelang akhir abad ke-20, pelbagai ubat yang digunakan dalam filologi telah berkembang dengan ketara. Mengikut klasifikasi moden Pertubuhan Kesihatan Sedunia, isoniazid, rifampisin, pyrazinamide, etambutol dan streptomycin tergolong dalam apa yang dipanggil. ubat pertama kali. Semua ubat lain yang digunakan untuk merawat tuberkulosis dirujuk sebagai ubat barisan kedua, ketiga, dsb. (bergantung kepada nisbah ubat kepada antibiotik generasi tertentu).

Epidemiologi

Mengikut maklumat WHO, kira-kira 2 bilion orang, sepertiga jumlah penduduk dunia, dijangkiti. [1] Pada masa ini, 9 juta orang di seluruh dunia menjadi sakit tuberkulosis setiap tahun, di mana 3 juta mati akibat komplikasinya. (Menurut data lain, 8 juta orang jatuh sakit dengan tuberkulosis setiap tahun, dan 2 juta mati [2])

Di Ukraine, pada tahun 1995, WHO mengisytiharkan wabak tuberkulosis.

Dikatakan bahawa kejadian tuberkulosis bergantung kepada keadaan buruk (penjara), serta ciri-ciri individu tubuh manusia (contohnya, jenis darah). Terdapat beberapa faktor yang menyebabkan sensitiviti seseorang meningkat kepada TB, salah satu yang paling penting di dunia telah menjadi AIDS.

Tuberkulosis di Rusia

Pada tahun 2007, 117738 pesakit dengan tuberkulosis yang baru didiagnosis dalam bentuk aktif telah didaftarkan di Rusia (82.6 setiap 100 ribu penduduk), iaitu 0.2% lebih tinggi berbanding pada tahun 2006.

Antara pesakit baru yang didiagnosis dengan tuberkulosis aktif, pesakit bacillary pada tahun 2007 berjumlah 40% (47,239 orang, kadarnya adalah 33.15 per 100 ribu penduduk).

Di Rusia, kadar kematian dari tuberkulosis pada tahun 2007 adalah 18.1 orang bagi setiap 100 ribu penduduk (7% lebih rendah daripada pada tahun 2006), oleh itu kira-kira 25 000 orang mati akibat tuberkulosis setahun (di Eropah kadar kematian dari tuberkulosis adalah kira-kira 3 kali kurang). Dalam struktur kematian akibat penyakit berjangkit dan parasit di Rusia, kadar kematian dari tuberkulosis adalah 85%.

Pathogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Ejen penyebab tuberkulosis adalah mikobakteria - bakteria tahan asid daripada genus Mycobacterium. Sejumlah 74 spesis mikobakteria tersebut diketahui. Mereka tersebar luas di tanah, air, di kalangan orang dan haiwan. Bagaimanapun, tuberkulosis manusia disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (spesies manusia), Mycobacterium bovis (spesies kenaikan harga) dan Mycobacterium africanum (spesies perantaraan). Ciri-ciri spesies utama Mycobacterium tuberculosis (MBT) adalah patogenisiti, yang diwujudkan dalam virulence. Virulence boleh berbeza-beza dengan ketara bergantung kepada faktor persekitaran dan nyata dengan cara yang berbeza bergantung kepada keadaan mikroorganisme yang tertakluk kepada pencerobohan bakteria.

Tuberkulosis pada manusia paling kerap berlaku apabila dijangkiti dengan patogen manusia. Peruntukan MBT diperhatikan terutamanya di kawasan luar bandar.

Genom MBT mengandungi lebih daripada 4 juta nukleotida dan 4000 gen.

Struktur pejabat

Bentuk - sedikit lengkung atau batang lurus 1-10 mikron × 0.2-0.6 mikron. Hujungnya sedikit bulat. Biasanya ia panjang dan nipis, tetapi agen penyebab jenis lembu lebih tebal dan lebih pendek.

MBT tetap, tidak membentuk mikrospes dan kapsul.

Dalam sel bakteria membezakan:

  • mikrokapsul - dinding 3-4 lapisan dengan ketebalan 200-250 nm, disambung kuat ke dinding sel, terdiri daripada polysaccharides, melindungi mycobacteria daripada persekitaran luaran, tidak mempunyai sifat antigen, tetapi menunjukkan aktiviti serologi;
  • dinding sel - menyekat mycobacterium dari luar, memberikan kestabilan saiz dan bentuk sel, perlindungan mekanik, osmotik dan kimia, termasuk faktor virulensi - lipid, fraksi fosfatida yang mengikat virulensi mycobacteria;
  • sitoplasma bakteria homogen;
  • membran sitoplasma - termasuk kompleks lipoprotein, sistem enzim, membentuk sistem membran intracytoplasmik (mesosom);
  • bahan nuklear - termasuk kromosom dan plasmid.

Protein (tuberculoproteins) adalah pembawa utama sifat-sifat antigen di pejabat dan menunjukkan kekhususan dalam tindak balas hipersensitiviti jenis tertangguh. Protein ini termasuk tuberculin. Pengesanan antibodi dalam serum pesakit tuberkulosis dikaitkan dengan polisakarida. Fraksi lipid menyumbang kepada rintangan mycobacteria kepada asid dan alkali.

Mycobacterium tuberculosis - aerob, Mycobacterium bovis dan Mycobacterium africanum - aerophiles.

Metabolisme dan pembangunan Pejabat dalam keadaan yang berbeza

Pejabat tidak menyikat endo- dan eksotoksin, oleh itu tidak ada gejala klinikal apabila mereka dijangkiti. Apabila multiplikasi MBT dan tisu menjadi lebih sensitif terhadap tuberculoprotein, tanda-tanda pertama jangkitan muncul (reaksi positif kepada tuberculin).

Pejabat berganda oleh pembahagian mudah ke dua sel. Kitaran bahagian - 14-18 jam. Kadang-kala pembiakan semula terjadi dengan penanaman, jarang bercabang.

Pejabat ini sangat tahan terhadap faktor persekitaran. Di luar badan, mereka mengekalkan daya maju mereka selama beberapa hari, di dalam air - sehingga 5 bulan. Tetapi sinar matahari langsung membunuh MBT selama satu setengah jam, dan sinaran ultraviolet dalam 2-3 minit. Air mendidih menyebabkan kematian pejabat dalam dahak basah selepas 5 minit, dalam kering - selepas 25 minit. Pembasmian kuman yang mengandungi klorin membunuh MBT dalam masa 5 jam.

MBT diserap oleh makrofag dalam proses phagocytosis, mengekalkan daya maju mereka untuk masa yang lama dan boleh menyebabkan penyakit selepas beberapa tahun tanpa gejala.

MBT boleh membentuk bentuk L dengan kadar metabolik yang dikurangkan dan mengurangkan perencatan. L-bentuk dapat bertahan (tahan) dalam tubuh untuk masa yang lama dan mendorong (mendorong) kekebalan anti-tuberculosis.

Pejabat mungkin ada dalam bentuk bentuk filter yang sangat kecil yang diasingkan dari pesakit yang telah mengambil ubat anti-TB untuk waktu yang lama.

Patogenesis dan anatomi patologi

Dalam organ-organ yang terjejas oleh tuberkulosis (paru-paru, nodus limfa, kulit, tulang, buah pinggang, usus, dan lain-lain) keradangan tisu "sejuk" yang spesifik berkembang, yang kebanyakannya granulomatous dan menyebabkan pembentukan banyak bukit dengan kecenderungan untuk mereput.

Jangkitan primer dengan Mycobacterium tuberculosis dan jangkitan jangkitan tuberkulosis laten

Jangkitan manusia utama di pejabat biasanya berlaku oleh udara. Laluan masuk lain - alimentary, contact dan transplacental - adalah kurang biasa.

Sistem pernafasan dilindungi daripada penembusan mikobakteria dengan pembersihan mukosiliari (rembesan lendir dari sel-sel goblet saluran pernafasan, yang melekat mikobakteria yang dimasukkan, dan penghapusan mycobacteria lebih jauh oleh ayunan gelombang seperti epitelium ciliated). Pelepasan pelepasan mukosa dalam keradangan akut dan kronik saluran pernafasan atas, trakea dan bronkus besar, serta di bawah pengaruh bahan toksik membolehkan kemasukan mikobakteria ke dalam bronkiol dan alveoli, dan selepas itu kemungkinan jangkitan dan tuberkulosis meningkat.

Kemungkinan jangkitan oleh laluan pencernaan adalah disebabkan oleh dinding usus dan fungsi penyerapannya.

Patogen tuberculosis tidak mengeluarkan sebarang eksotoksin yang boleh merangsang fagositosis. Kemungkinan fagositosis mikobakteria pada peringkat ini adalah terhad, oleh itu kehadiran sejumlah kecil patogen dalam tisu tidak muncul dengan serta-merta. Mycobacteria berada di luar sel dan membiak dengan perlahan, dan tisu mengekalkan struktur normal untuk beberapa waktu. Keadaan ini dipanggil "mikroba laten." Terlepas dari penerokaan awal, mereka memasuki nodus limfa serantau dengan aliran limfa, dan kemudian tersebar limfogenik ke seluruh tubuh - mycobacteriemia primer (mewajibkan) berlaku. Mycobacteria dikekalkan dalam organ-organ dengan bedengan mikrokirculatory yang paling maju (paru-paru, nodus limfa, lapisan kortikal buah pinggang, epifisis dan metaphysis tulang-tulang tubular, jabatan ampul-fimbrional tiub fallopian, saluran uveal mata). Sebagai patogen terus berkembang, dan imuniti belum terbentuk, populasi patogen meningkat dengan ketara.

Walau bagaimanapun, fagositosis bermula di tapak sebilangan besar mikobakteria. Pada mulanya, patogen mula fagositik dan menghancurkan leukosit polinuklear, tetapi tidak berjaya - mereka semua mati apabila mereka bersentuhan dengan pejabat kerana potensi bakteria lemah.

Kemudian makrofag disambungkan kepada MBA phagocytosis. Walau bagaimanapun, MBT mensintesiskan proton positif, sulfat dan faktor virulen (faktor kord) ATT, yang mana hasil fungsi lysosomes macrophage terganggu. Pembentukan phagolysosomes menjadi mustahil, oleh itu enzim makrofag lysosomal tidak dapat mempengaruhi mycobacteria yang diserap. MBTs terletak intraselular, terus berkembang, membiak dan merosakkan sel tuan rumah semakin banyak. Makrofag secara beransur-ansur meninggal, dan mikobakteria memasuki semula ruang ekstrasel. Proses ini dipanggil "phagocytosis tidak lengkap."

Imuniti selular yang diperoleh

Dasar imuniti sel diperolehi adalah interaksi efektif makrofaj dan limfosit. Pentingnya ialah hubungan makrofag dengan T-helpers (CD4 +) dan T-penahan (CD8 +). Macrophages yang menyerap MBT meluahkan antigen mikobakteria (dalam bentuk peptida) di permukaan mereka dan melepaskan interleukin-1 (IL-1) ke dalam ruang antara sel yang mengaktifkan T-limfosit (CD4 +). Sebaliknya, sel T-penolong (CD4 +) berinteraksi dengan makrofaj dan melihat maklumat mengenai struktur genetik patogen tersebut. Limfosit T yang sensitif (CD4 + dan CD8 +) merembeskan chemotaxins, gamma-interferon dan interleukin-2 (IL-2), yang mengaktifkan penghijrahan makrofaj ke lokasi MBT, meningkatkan aktiviti bakterisida enzimatik dan umum makrofaj. Makrofag yang diaktifkan secara intensif menghasilkan spesies oksigen reaktif dan hidrogen peroksida. Ini adalah letupan oksigen yang dipanggil; Ia memberi kesan kepada patogen tuberkulosis phagocytosis. Dengan pendedahan serentak kepada L-arginine dan faktor nekrosis tumor nukrosis, NO oksida NO terbentuk, yang juga mempunyai kesan antimikrob. Hasil daripada semua proses ini, kesan merosakkan MBT pada phagolysosomes melemah, dan bakteria dimusnahkan oleh enzim lisosom. Dengan tindak balas imun yang mencukupi, setiap makrofag generasi seterusnya menjadi lebih immunocompetent. Mediator yang disiarkan oleh makrofag juga mengaktifkan B-limfosit yang bertanggungjawab untuk sintesis imunoglobulin, tetapi pengumpulan mereka dalam darah tidak mempengaruhi daya tahan tubuh kepada MBT. Tetapi pengeluaran B-limfosit yang membakar antibodi, yang menyelubungi mikobakteria dan mempromosikan perekat mereka, berguna untuk fagositosis selanjutnya.

Peningkatan dalam aktiviti enzimatik makrofaj dan pembebasan pelbagai mediator oleh mereka boleh membawa kepada kemunculan sel-sel hipersensitiviti jenis yang tertunda (PCHRT) kepada antigen MBT. Macrofag berubah menjadi sel epithelioid Langhans gergasi yang terlibat dalam mengehadkan kawasan keradangan. Granuloma tabung yang produktif dan produktif terbentuk, pembentukannya menunjukkan tindak balas imun yang baik terhadap jangkitan dan keupayaan tubuh untuk melokalkan pencerobohan mikobakteri. Pada ketinggian tindak balas granulomatous dalam granuloma adalah limfosit T (unggul), limfosit B, makrofag (melakukan phagocytosis, melaksanakan fungsi afektro dan fungsi); makrofag secara beransur-ansur berubah menjadi sel epithelioid (pinositosis dilakukan, dan enzim hidrolytik disintesis). Di tengah-tengah granuloma, kawasan kecil necrosis caseous mungkin muncul, yang terbentuk dari mayat-mayat makrofag yang telah mati ketika bersentuhan dengan Pejabat.

Reaksi PCVT muncul 2-3 minggu selepas jangkitan, dan imuniti selular yang agak jelas dibentuk selepas 8 minggu. Selepas itu, pembiakan mycobacteria melambatkan, jumlah totalnya berkurangan, tindak balas keradangan tertentu berkurangan. Tetapi penghapusan lengkap patogen dari fokus keradangan tidak berlaku. MBT yang selebihnya diselaraskan intrakselular (bentuk L) dan menghalang pembentukan phagolysosomes, oleh itu ia tidak tersedia untuk enzim lisosom. Imuniti anti-tuberkulosis seperti ini dipanggil tidak steril. MBT yang selebihnya menyokong populasi T-limfosit yang sensitif dan menyediakan tahap aktiviti imunologi yang mencukupi. Oleh itu, seseorang boleh mengekalkan MBT dalam tubuhnya untuk masa yang lama atau bahkan seumur hidup. Dengan kelemahan imuniti, terdapat ancaman pengaktifan penduduk yang tersisa di pejabat dan penyakit tuberkulosis.

Imuniti yang diperolehi kepada MBT dikurangkan dalam AIDS, diabetes mellitus, ulser peptik, penyalahgunaan alkohol dan penggunaan ubat yang berpanjangan, serta semasa berpuasa, keadaan tekanan, kehamilan, rawatan dengan hormon atau imunosupresan.

Secara umum, risiko membina tuberkulosis pada orang yang baru dijangkiti adalah sekitar 8% dalam 2 tahun pertama selepas jangkitan, secara beransur-ansur menurun pada tahun-tahun berikutnya.

Kemunculan tuberkulosis secara klinikal

Dalam kes pengaktifan macrophage yang tidak mencukupi, phagocytosis tidak berkesan, pendaraban MBT tidak dikawal dan oleh itu berlaku secara eksponen. Sel-sel Phagocytic tidak dapat menampung jumlah kerja dan mati secara beramai-ramai. Pada masa yang sama, sejumlah besar mediator dan enzim proteolitik yang merosakkan tisu berdekatan memasuki ruang ekstrasel. Satu jenis "pencairan" tisu berlaku, satu medium nutrien khusus dibentuk, yang menggalakkan pertumbuhan dan pembiakan ILO yang terletak bersebelahan.

Penduduk besar MBT mengganggu keseimbangan dalam pertahanan imun: jumlah penekan T (CD8 +) semakin meningkat, aktiviti imunologi T-helpers (CD4 +) jatuh. Pada mulanya, ia meningkat secara dramatik, dan kemudian PCVT ke antigen MBT semakin lemah. Reaksi keradangan menjadi biasa. Ketelapan dinding vaskular meningkat, protein plasma, leukosit dan monosit memasuki tisu. Granular tuberculous terbentuk, di mana necrosis caseous berlaku. Penyusupan lapisan luar oleh leukosit poliuklear, makrofaj dan sel limfoid semakin meningkat. Gabungan granuloma individu, jumlah lesi berbahaya meningkat. Jangkitan primer diubah menjadi tuberkulosis klinikal yang dinyatakan.

Bentuk tuberkulosis klinikal

Selalunya, tuberkulosis menjejaskan organ-organ sistem pernafasan (terutamanya paru-paru dan bronkus), tetapi organ-organ lain juga mungkin terjejas. Oleh itu, terdapat dua jenis tuberkulosis utama: tuberkulosis pulmonari dan tuberkulosis extrapulmonary.

A. Tuberkulosis pulmonari boleh mengambil pelbagai bentuk:

  • kompleks tuberkulosis utama (tumpuan radang paru-paru + lymphangitis + lymphadenitis mediastinal)
  • kelenjar getah bening limfadenitis terpencil.
Berdasarkan tahap kelaziman tuberkulosis pulmonari, terdapat:
  • batuk kering (terhad);
    • batuk kering infiltratif;
    • tuberkulosis pulmonari;
    • tuberkulosis cavernous;
    • tuberkulosis fibro-cavernous;
  • disebarkan (tuberkulosis biasa).
Lebih kurang biasa adalah tuberkulosis pleura, laring dan tuberkulosis trakea. B. Tuberkulosis extrapulmonary boleh diletakkan di mana-mana organ manusia. Bentuk tuberkulosis extrapulmonary berikut dibezakan:
  • Tuberkulosis sistem pencernaan - selalunya memberi kesan kepada usus kecil distal dan cecum;
  • Tuberkulosis sistem genitouriner - kerosakan buah pinggang, saluran kencing, organ kelamin;
  • Tuberkulosis sistem saraf pusat dan meninges - kerosakan pada saraf tunjang dan otak, dura mater otak (meningitis tisu);
  • Tuberkulosis tulang dan sendi - yang paling kerap menjejaskan tulang tulang belakang;
  • Tuberkulosis kulit;
  • Tuberkulosis mata.

Manifestasi klinikal utama

Tuberkulosis pulmonari mungkin tidak bersifat asymptomatic atau tidak sensitif untuk masa yang lama dan mungkin dijumpai secara kebetulan semasa x-ray dada atau x-ray dada. Fakta bahawa badan itu dijajah dengan mikobakteria yang berbisa dan pembentukan hiperresponsif imunologi tertentu juga dapat dikesan ketika menguji sampel tuberkulin.

Dalam kes di mana tuberkulosis dinyatakan secara klinikal, biasanya gejala pertama adalah manifestasi yang tidak spesifik untuk mabuk: kelemahan, pucat, keletihan, kelesuan, sikap tidak peduli, demam rendah (sekitar 37 ° C, jarang melebihi 38 °), berpeluh, terutama mengganggu pesakit pada waktu malam, kehilangan berat badan Seringkali, limfadenopati, umum atau terhad kepada sekumpulan nodus limfa, dikesan - peningkatan saiz nodus limfa. Kadang-kadang ada kemungkinan untuk mengenal pasti lesi tertentu pada kelenjar getah bening - "keradangan" keradangan.

Dalam darah pesakit dengan tuberkulosis atau inseminasi dengan mycobacteria tuberculosis, ujian makmal sering mendedahkan anemia (penurunan bilangan sel darah merah dan kandungan hemoglobin), leukopenia sederhana (penurunan jumlah leukosit). Sesetengah pakar telah mencadangkan bahawa anemia dan leukopenia dalam jangkitan tuberkulosis adalah akibat daripada kesan toksin mycobacterial pada sumsum tulang. Menurut satu lagi pandangan, segala-galanya sangat bertentangan - tuberkulosis mycobacterium terutamanya "menyerang" terutamanya pada individu yang lemah - tidak semestinya menderita daripada keadaan imun yang berkekalan secara klinikal, tetapi, sebagai peraturan, mempunyai imuniti yang sedikit berkurang; tidak semestinya mengalami anemia secara klinikal teruk atau leukopenia, tetapi mempunyai parameter-parameter ini berhampiran batas bawah norma, dsb. Dalam tafsiran ini, anemia atau leukopenia bukanlah akibat langsung dari jangkitan tuberkulosis, tetapi, sebaliknya, prasyarat untuk kejadiannya dan faktor yang sebelum ini (premorbid) sebelum penyakit.

Selanjutnya, dalam perkembangan penyakit ini, gejala yang lebih jelas dari organ terjejas bergabung. Dengan batuk kering paru-paru, batuk, pembuangan dahak, menghidu di paru-paru, hidung tersumbat, kadang-kadang kesukaran bernafas atau sakit dada (biasanya menunjukkan kepatuhan pleurisy tuak), hemoptisis. Dengan batuk kering usus - ini atau lain-lain pelanggaran fungsi usus, sembelit, cirit-birit, darah dalam tinja, dan sebagainya. Sebagai peraturan (tetapi tidak semestinya), kerosakan kepada paru-paru adalah primer, dan organ-organ lain terpengaruh oleh penyebaran hematogen. Tetapi terdapat kes-kes perkembangan tuberkulosis organ dalaman atau meningitis berbahaya tanpa tanda-tanda klinikal atau radiologi semasa lesi paru-paru dan tanpa sejarah lesi seperti itu.

Pencegahan

Pencegahan tuberkulosis hari ini adalah vaksin BCG (BCG). Selaras dengan Kalendar Vaksinasi Pencegahan Kebangsaan, ia ditempatkan di hospital bersalin tanpa sebarang kontraindikasi untuk 3-7 hari pertama kehidupan kanak-kanak. Pada 7 dan 14 tahun dengan tindak balas Mantoux negatif dan ketiadaan kontraindikasi, peninjauan semula dilakukan.

Untuk mengesan tuberkulosis pada peringkat awal, orang dewasa perlu menjalani peperiksaan fluorografi di klinik sekurang-kurangnya 1 kali dalam 2 tahun (bergantung kepada profesion, status kesihatan dan keanggotaan dalam pelbagai kumpulan risiko). Selain itu, dengan perubahan dramatik dalam reaksi Mantoux selama setahun (yang dikenali sebagai "bengkok"), seorang pakar fisioterapi boleh ditawarkan kemoterapi profilaktik dengan beberapa ubat, biasanya digabungkan dengan hepatoprotectors.

Rawatan

Rawatan tuberkulosis adalah perkara kompleks, memerlukan banyak masa dan kesabaran, serta pendekatan bersepadu.

Asas untuk rawatan tuberkulosis hari ini adalah kemoterapi anti-tuberkulosis multicomponent (ubat anti-tuberkulosis J04).

Rejimen rawatan tiga bahagian

Pada awal kemoterapi anti-tuberkulosis, regimen rawatan lutut tiga komponen telah dibangunkan dan dicadangkan:

Skim ini telah menjadi klasik. Dia memerintah dalam bidang fisiologi selama beberapa dekad dan dibenarkan untuk menyelamatkan nyawa pesakit dengan tuberkulosis.

Rejimen rawatan empat bahagian

Pada masa yang sama, sehubungan dengan peningkatan rintangan strain mycobacterial yang diasingkan daripada pesakit, ia menjadi perlu untuk menguatkan rejimen kemoterapi anti-tuberculosis. Akibatnya, skim kemoterapi pertama-empat komponen telah dibangunkan (DOTS - strategi yang digunakan untuk menjangkiti strain yang agak sensitif):

Kos rawatan adalah dari 10 hingga 150 dolar.

Skim ini dibangunkan oleh Karel Stiblo (Belanda) pada tahun 1980-an. Sehingga kini, sistem rawatan yang dipanggil. Dadah lini pertama (termasuk isoniazid, rifampicin, streptomycin, pyrazinamide, dan etambutol) adalah umum di 120 negara di seluruh dunia, termasuk negara maju. Di sesetengah negara pasca-Soviet (Rusia, Ukraine), beberapa pakar berpendapat skim ini tidak berkesan dan jauh lebih rendah dari segi tahap strategi anti-tuberkulosis yang komprehensif yang dibangunkan dan dilaksanakan di USSR, yang berdasarkan rangkaian ubat-ubatan TB yang dibangunkan.

Rejimen rawatan lima bahagian

Di kebanyakan pusat yang pakar dalam rawatan tuberkulosis, hari ini mereka lebih suka menggunakan skim lima komponen yang lebih kuat, sambil menambah kepada skema empat komponen yang disebutkan sebagai terbitan fluoroquinolone, contohnya, ciprofloxacin. Kemasukan dadah generasi kedua, ketiga dan lebih tinggi adalah penting dalam rawatan bentuk tuberkulosis yang tahan dadah. Rejimen rawatan dengan ubat-ubatan generasi kedua dan lebih tinggi membayangkan sekurang-kurangnya 20 bulan ubat harian. Rejimen ini jauh lebih mahal daripada rawatan lini pertama, dan bersamaan dengan kira-kira $ 25,000 untuk keseluruhan kursus. Titik penghadaman yang ketara juga adalah kehadiran sejumlah besar pelbagai jenis kesan sampingan daripada penggunaan ubat-ubatan generasi kedua dan lebih tinggi.

Jika, walaupun rejimen kemoterapi 4-5 komponen, mikobakteria masih membangun rintangan terhadap satu atau lebih ubat kemoterapi yang digunakan, maka ubat kemoterapi lini kedua digunakan: cycloserine, capreomycin, dan sebagainya.

Sebagai tambahan kepada kemoterapi, perhatian yang tinggi harus diberikan kepada pesakit batuk kering, berkualiti tinggi dan beragam, berat badan dengan penurunan berat badan, pembetulan hypovitaminosis, anemia, leukopenia (rangsangan eritrosit dan leukopoiesis). Pesakit dengan batuk kering, menderita kecanduan alkohol atau ketagihan dadah, harus menjalani detoksifikasi sebelum bermulanya kemoterapi anti-tuberkulosis.

Pesakit dengan tuberkulosis yang menerima ubat imunosupresif untuk sebarang petunjuk, cuba mengurangkan dos mereka atau menghapuskan sepenuhnya mereka, mengurangkan tahap imunosupresi, jika keadaan klinikal penyakit yang memerlukan terapi imunosupresif yang diperlukan. Pesakit dengan jangkitan HIV dan tuberkulosis ditunjukkan mempunyai terapi anti-HIV khusus selari dengan tuberkulosis.

Glukokortikoid dalam rawatan batuk kering digunakan sangat terhad kerana kesan imunosupresif yang kuat. Tanda-tanda utama untuk menetapkan glucocorticoid adalah keradangan akut, keracunan akut, mabuk yang teruk, dan sebagainya. Pada masa yang sama, glukokortikoid diresepkan untuk jangka masa yang agak singkat, dalam dos yang minimum, dan hanya menentang latar belakang kemoterapi yang berkuasa (5-komponen).

Peranan yang sangat penting dalam rawatan tuberkulosis juga dimainkan oleh rawatan spa. Telah lama diketahui bahawa mycobacterium tuberculosis tidak suka pengoksigenan yang baik dan lebih suka menetap di segmen apikal yang kurang oksigen di lobus paru-paru. Peningkatan pengoksigenan paru-paru, diperhatikan dengan intensifikasi pernafasan di udara nipis di resort gunung, menyumbang kepada penghambatan pertumbuhan dan pembiakan mycobacteria. Untuk tujuan yang sama (mewujudkan keadaan hyperoxygenation di tempat-tempat di mana mikobakteria berkumpul), pengoksigenan hyperbaric kadang-kadang digunakan, dan lain-lain.

Rawatan bedah tuberkulosis juga mengekalkan kepentingannya: dalam kes-kes yang lebih maju, ia mungkin berguna untuk memohon pneumothorax buatan, membuang paru-paru yang terjejas atau lobusnya, mengalirkan rongga, empyema, dan sebagainya. Kemoterapi adalah rawatan mutlak dan paling penting - ubat anti-tuberkulosis yang menjamin bakterostatik, kesan bacteriolytic, tanpa itu adalah mustahil untuk mencapai penawar untuk tuberkulosis.

Adakah tuberkulosis dan tuberkulosis satu dan penyakit yang sama?

Maklumat pertama tentang penyakit berbahaya, yang kemudiannya dipanggil penggunaan, telah bertarikh pada abad ke-6. BC Dia juga disebut oleh Hippocrates. Dia mendakwa bahawa penyakit ini diwarisi, dan dengan tepat menguraikan gambaran klinikal penyakit ini. Sejak abad ke-19, banyak cendekiawan telah berusaha untuk mencari tahu apa jenis penyakit konsumtif, apakah punca perkembangannya dan apakah cara penghantaran.

Sejak abad kedua puluh, patologi telah dipanggil "batuk kering." Hanya kemudian ia menjadi diketahui bahawa ia adalah penyakit berjangkit dan boleh dihantar melalui hubungan dengan orang yang dijangkiti, tetapi untuk masa yang lama dianggap tidak dapat diubati. Hari ini, cara yang berkesan telah dibangunkan untuk menyembuhkan bentuk patologi yang teruk, tetapi penyakit ini belum dikalahkan sepenuhnya, dan hari ini tuberkulosis terus memberi kesan kepada orang di seluruh dunia.

Punca penyakit dan cara jangkitan

Jangkitan berlaku akibat pengambilan bacillus tuber Koch. Mikroorganisma ini tahan kepada keterlaluan suhu dan pendedahan alam sekitar. Bakteria, masuk ke dalam, boleh mencetuskan pembentukan fokus pada mana-mana organ. Selalunya, ia terjejas oleh paru-paru.

Jangkitan Tuberkulosis

Orang yang mempunyai sistem imun yang kuat lebih cenderung untuk mengelakkan perkembangan tuberkulosis. Sel-sel imun diaktifkan dan tidak membenarkan mikroorganisma berbahaya untuk membiak. Sekiranya sistem imun lemah atau proses pengeluaran antibodi rosak, pembiakan aktif bakteria tuber bermula.

Faktor-faktor yang mengurangkan fungsi perlindungan badan dan mewujudkan keadaan yang baik untuk pertumbuhan bakteria termasuk:

  • tabiat buruk (alkoholisme, ketagihan dadah, merokok);
  • tahap gula dalam darah;
  • disfungsi endokrin;
  • proses keradangan dalam organ pernafasan, yang telah menjadi kronik.

Kanak-kanak yang tidak diberi vaksin pada masa juga berisiko dan mungkin terdedah kepada bakteria bakteria.

Terdapat pendapat yang salah bahawa penyakit tuberkulosis, atau tuberkulosis, adalah tanda gaya hidup yang asos dan kekayaan bahan yang rendah. Malah, tidak. Pertama sekali, orang yang mempunyai imuniti yang lemah akan berisiko.

Pakar mengenal pasti beberapa cara penghantaran:

  • Airborne. Ia dianggap paling biasa. Dari tubuh seseorang yang dijangkiti ke dalam bakteria yang sihat jatuh semasa bersin atau batuk.
  • Hubungi Kes jangkitan dengan kaedah ini sangat jarang berlaku. Penyakit ini berkembang sekiranya seseorang menggunakan barang kebersihan peribadi, pakaian, semasa mencium atau bersetubuh.
  • Dusty. Tongkat Koch boleh menjadi lama di luar badan dan tidak kehilangan sifatnya. Apabila bersin, ia bersama-sama dengan habuk menetap di dalam bilik. Untuk mengelakkan pencemaran, anda mesti kerap melakukan pembersihan basah.
  • Alimentary. Laluan ini sering dipanggil "penyakit tangan yang tidak dimakan". Selalunya, bahaya mengintai untuk kanak-kanak yang bermain di jalan dengan mainan orang lain dan lupa untuk mencuci tangan sebelum makan.
  • Makanan Tongkat Koch boleh wujud dalam daging haiwan. Membeli produk di tempat yang tidak terurus, terdapat risiko untuk dijangkiti dengan penggunaan. Ia juga perlu mengikuti peraturan kebersihan di tempat katering awam, misalnya, restoran atau kantin sekolah.

Dalam amalan perubatan, ada kes patologi yang ditularkan dari ibu kepada anak ketika melahirkan anak. Jika ibu masa depan didiagnosis dengan penyakit ini, perlu segera memulakan rawatan. Kaedah terapi bergantung kepada bentuk dan tahap patologi, serta tempoh kehamilan. Dalam bentuk tertutup, penggunaan tidak membahayakan kanak-kanak.

Pembangunan dan gejala penyakit peringkat yang berlainan

Beberapa abad yang lalu, penggunaan pantas merangkumi kehidupan berjuta-juta orang. Setakat ini, keadaan telah berubah sedikit. Ramai orang masih terdedah kepada jangkitan, tetapi kaedah diagnostik moden dapat menentukan kehadiran penyakit dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

Ramai yang tertanya-tanya sama ada penggunaan dan tuberkulosis adalah satu atau sama atau berbeza. Secara umum, ini adalah patologi yang sama. Mereka adalah simptom dan kaedah terapi yang sama. Satu-satunya perbezaan ialah lokasi kekalahan itu. Jika phthisis berkembang hanya dalam paru-paru, maka tuberkulosis boleh menjejaskan pelbagai organ dalaman.

Semasa tempoh inkubasi, patologi tidak menunjukkan tanda-tanda yang jelas. Di dalamnya terletak bahaya. Penyakit ini sedang berkembang, tetapi orang itu tidak mengesyaki ia.

Untuk mengelakkan komplikasi, adalah perlu untuk mengawal keadaan badan anda. Jika seseorang mula menurunkan berat badan secara dramatik, batuk muncul, yang disertai dengan sakit dada, menurunkan keupayaan kerja, selera makan hilang - anda harus menghubungi pakar.

Pada peringkat awal, penyakit ini lebih mudah untuk dirawat. Terdapat tiga peringkat utama perkembangan penyakit ini (Jadual 1).

Dari peringkat aktif, penyakit ini boleh pergi ke sekunder. Akibatnya, semua organ terjejas. Batuk masuk ke hemoptysis. Sakit tidak berhenti. Tubuh tidak dapat menangani bakteria secara aktif. Dalam bentuk lanjutannya, penyakit ini boleh membawa maut.

Peringkat aktif

Apabila tuberkulosis memasuki peringkat aktif, ia menjadi menular dan bahaya kepada orang lain. Bakteria boleh memasuki alam sekitar, menyelesaikan barangan isi rumah. Oleh itu, mereka memasuki tubuh orang yang sihat.

  • darah dalam dahak;
  • berat badan tidak berhenti, tidak kira bagaimana pesakit makan;
  • batuk tidak melepasi tempoh yang panjang (1 bulan).

Selalunya, orang ramai membingungkan batuk yang berterusan, terutama pada waktu pagi, dengan apa yang disebut "batuk perokok." Sekiranya perkembangan penyakit ini dipercepat, peningkatan suhu badan sehingga 39 ° dan ke atas, sensasi yang menyakitkan ketika bersin atau batuk ditambahkan pada gejala di atas. Pernafasan seseorang menjadi keras.

Tidak mustahil untuk menentukan kehadiran patologi anda sendiri, oleh itu, anda perlu menghubungi seorang pakar untuk menjalani peperiksaan dan mendapatkan konsultasi yang berkelayakan.

Bentuk luar biasa

Tongkat Koch juga berbahaya kerana ia boleh mencetuskan pembentukan lesi, bukan sahaja di dalam paru-paru, tetapi juga di organ-organ lain. Dalam kes sedemikian, kita bercakap tentang tuberkulosis extrapulmonary.

Gejala penyakit bergantung kepada lokasi bakteria:

  • Sekiranya proses keradangan berkembang di dalam otak, kerosakan sistem saraf diperhatikan, peningkatan kerengsaan, tidur terganggu. Otot leher boleh meningkatkan saiznya. Kecondongan kepala disertai dengan sakit belakang. Spesies ini agak perlahan.
  • Dengan penyetempatan keradangan pada organ-organ sistem pencernaan muncul kembung, sembelit / cirit-birit, dalam kotoran muncul kekotoran darah. Suhu badan boleh mencapai 40 ° C.
  • Apabila lesi kulit muncul, ruam yang menyerupai nodul padat.
  • Sekiranya bakteria menjejaskan buah pinggang atau organ-organ pelvis kecil, pesakit mengalami kesakitan yang membingungkan di belakang, menggesa untuk menjadi lebih kerap. Darah mungkin terdapat di dalam air kencing.
  • Apabila bakteria terletak di tisu artikular atau tulang, rasa sakit muncul di kawasan yang terjejas, mengehadkan mobiliti sendi. Jenis ini menyebabkan kesukaran dalam mendiagnosis, kerana ia mempunyai gambaran klinikal umum dengan patologi lain sistem muskuloskeletal.

Kemajuan penyakit ini mungkin disertai oleh tanda-tanda lain. Jangkitan dengan aliran darah merebak ke seluruh badan dan mana-mana organ dalaman dapat dipilih sebagai sasaran.

Masa inkubasi boleh berlangsung selama 2-7 bulan. Ia berlaku bahawa tongkat Koch, sekali dalam badan, kekal tidak aktif selama beberapa tahun. Gejala utama penyakit: kelemahan, penurunan kecekapan yang ketara, keletihan dan berpeluh, sakit dada, sesak nafas. Sekiranya suhu badan disimpan pada + 38-38,5 ° C untuk tempoh yang panjang dalam seseorang, ini mungkin menandakan permulaan proses keradangan.

Pada mulanya, tuberkulosis tidak menarik perhatian. Pesakit menyalahkan semua gejala pada keletihan atau sejuk. Tetapi jangan lupa tentang jangkitan tuberkulosis berbahaya. Apabila gejala ini muncul, anda mesti melawat doktor.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis yang betul, pakar perlu mengetahui apa yang membimbangkan pesakit dan menjalankan beberapa aktiviti. Pertama sekali, pesakit harus menderma air kencing dan darah.

Kaedah diagnostik yang paling biasa adalah:

  • Reaksi Mantoux. Semua orang sudah biasa dengan prosedur dari sekolah. Dengan pengenalan tuberculin, seseorang dapat menentukan keupayaan tubuh untuk melawan jangkitan dan mengesan kehadiran bakteria di dalam badan. Sekiranya pesakit alah kepada dadah, dia diberikan ujian diagnostik immunoassay;
  • mikroskop smear. Pemeriksaan sputum untuk kehadiran bakteria tuberkulosis;
  • biopsi. Kaedah ini perlu jika langkah-langkah sebelumnya tidak menunjukkan hasil yang tepat.

Hari ini, tindak balas rantai polimer adalah yang paling tepat. Untuk menentukan kehadiran luka-luka di dalam paru-paru, diberikan kepada laluan fluorografi.

Rawatan dan pencegahan, prognosis

Pesakit yang diagnosisnya disahkan, perlu difahami bahawa rawatan itu akan panjang dan memerlukan banyak kekuatan. Untuk mempercepatkannya, anda perlu mematuhi sistem yang dibangunkan oleh doktor.

Terapi termasuk:

  • ubat untuk menguatkan sistem imun;
  • menjalankan prosedur fisioterapeutik;
  • pematuhan kepada diet yang direka khas;
  • latihan pernafasan.

Dalam kes apabila jangkitan itu cepat memusnahkan paru-paru, pembedahan mungkin diperlukan. Organ boleh dikeluarkan sepenuhnya atau sebahagiannya.

Untuk rawatan penyakit pada peringkat awal, satu kursus yang ditetapkan terdiri daripada mengambil empat ubat: Streptomycin, Rifampicin, Ethionamide dan Isoniazid. Dos dan tempoh yang ditentukan oleh doktor, berdasarkan tahap lesi dan bentuk penyakit. Dalam kes intolerans individu, ubat diganti. Perkara utama ialah analog mempunyai mekanisme tindakan yang sama. Penggantian diri dilarang sama sekali.

Jika patologi dikesan pada masa dan kaedah rawatan dipilih dengan betul, maka prognosis akan positif. Selepas kira-kira 6 bulan, orang itu secara beransur-ansur mula kembali ke kehidupan biasa. Dengan pelanggaran regimen rawatan atau dalam kes-kes peralihan penyakit dalam tahap 3 atau 4, sukar untuk membuat ramalan. Ia semua bergantung kepada ciri-ciri pesakit.

Mencegah perkembangan tuberkulosis adalah masalah sosial yang utama. Langkah pertama adalah untuk memberi vaksinasi bayi pada bulan pertama kehidupan. Dewasa perlu menjalani fluorografi sekali setahun. Juga, jangan lupa tentang kebersihan diri, pemakanan yang sihat dan sukan.

Penyalahgunaan dadah dan alkohol - tabiat buruk yang mempunyai kesan merosakkan kepada orang yang sihat. Mereka mengurangkan fungsi perlindungan badan dan menjadikannya terdedah kepada perkembangan bentuk tuberkulosis yang teruk, sehingga mereka harus ditinggalkan.

Semua orang mahu menjadi sihat dan berasa baik. Untuk mencapai keharmonian dan sentiasa bersesuaian, perlu menjaga tubuh sepanjang hidup dan, jika gejala tidak menyenangkan, kunjungi kemudahan perubatan.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis