Pemusnahan paru-paru pada paru-paru

Pleurisy

Pemusnahan paru-paru adalah proses patologi yang dicirikan oleh nekrosis dan pecahan tisu paru-paru akibat tindakan mikroorganisme patogen. Terdapat tiga bentuk penyakit - abses paru-paru, gangren paru-paru dan abses paru gangrenous.

Pemusnahan paru-paru disebabkan oleh pelbagai bakteria flora pyogenic: Staphylococcus aureus, Streptococcus, anaerobes bukan clostridial, Klebsiella, enterobacteria, dsb. Laluan jangkitan yang paling kerap adalah bronkogenik: aspirasi (kandungan gastrik, mukus, darah, badan luar) dan penyedutan adalah kemasukan flora patogen ke dalam saluran pernafasan. Kurang biasa adalah laluan hematogenous, limfa dan trauma.

Abses paru-paru bermula sama ada dengan pendarahan bronkus yang disekat terlebih dahulu, atau dengan penyusupan pneumonik, di mana pusat parenchyma menjalani gabungan purulen. Selepas 2-3 minggu, terdapat penembusan fokus tulen dalam bronkus; dengan saliran yang baik, dinding rongga rongga membentuk parut atau segmen pneumosklerosis.

Apabila gangren paru-paru selepas tempoh infiltrasi inflamasi di bawah tindakan produk sisa mikroflora dan trombosis saluran darah membangun nekrosis luas tisu paru-paru tanpa sempadan jelas. Dalam tisu nekrotik, pelbagai jenis pemisahan dibentuk.

Faktor patogenetik yang sangat penting dalam pemusnahan paru-paru adalah penurunan kekebalan keseluruhan dan perlindungan bronchopulmonari tempatan. Dalam abses paru-paru akut, rongga terbentuk, yang mengandungi nanah dan detritus, dibatasi dari tisu yang sihat oleh membran pyogenik, yang terbentuk oleh tisu granulasi, batang penyusupan selular dan kapsul tisu penghubung. Ciri morfologi abses paru akut, yang membezakannya dari gangren paru-paru, adalah tisu granulasi, iaitu peredaran mikro di sekeliling zon peluruhan yang dipelihara.

Mengikut klasifikasi N.V. Putova (1998) pemusnahan paru-paru terbahagi kepada:

  1. Menurut etiologi (bergantung kepada jenis patogen): 1. flora anaerobik aerobik atau kondisional; 2. mewajibkan flora anaerobik; 3. campuran flora aerobik-anaerobik; 4. patogen bukan bakteria.
  2. Pada patogenesis (bronkogenik, hematogen, traumatik, limfa).
  3. Melalui proses patologi (abses purulen, abses, gangrenosum, gangren paru-paru).
  4. Berkaitan dengan akar paru-paru (pusat, periferal).
  5. Mengikut kelaziman lesi (segmen, segmen, bahagian, lebih daripada satu lobus atau semua cahaya, tunggal, berbilang, kanan atau kiri).
  6. Mengikut keterukan aliran (cahaya, sederhana, teruk, sangat berat).
  7. Tanpa komplikasi, dengan komplikasi (pneumothorax, pendarahan paru-paru, sepsis, dan lain-lain).
  8. Dengan sifat aliran (akut, subakut, kronik).

Harus diingat bahawa abses kronik boleh menjadi hasil dari kedua-dua abses bernanah dan pemusnahan jenis gangrenous, yang kehilangan keasliannya apabila beralih ke bentuk kronik. Pengasingan bentuk abses paru-paru subacute mempunyai kepentingan klinikal yang penting, kerana ia menyifatkan keadaan ketika tempoh penyakit yang paling teruk berlalu, beberapa penambahbaikan berlaku: keadaan menstabilkan selama berminggu-minggu dan bahkan bulan dengan tanda-tanda klinikal-radiologi dan makmal yang cukup jelas dari proses nekrotik.

Gejala pemusnahan paru-paru pada paru-paru

Sebelum memecah baja ke dalam bronkus: suhu badan yang tinggi, menggigil, peluh berlimpah, kegagalan pernafasan, sakit dada pada bahagian yang terjejas, dengan perkusi paru-paru - memendekkan bunyi perkusi di atas luka, auscultation - pernafasan yang lemah dengan naungan keras, kadang-kadang bronkial.

Selepas memecah masuk bronkus: batuk dengan sejumlah besar ubat (100-150 ml) purulen, dengan bau yang tidak menyenangkan. Suhu badan berkurangan, keadaan umum meningkat dengan cepat. Dengan perkusi paru-paru, bunyi dipendekkan ke atas fokus lesi, kurang kerap warna timpani disebabkan oleh udara dalam rongga, dan mengiakan adalah auscultatory. Dalam masa 6-8 minggu, gejala-gejala abses hilang. Dengan saliran yang lemah, keadaan pesakit tidak bertambah baik, suhu badan tetap tinggi, terdapat kesejukan, berpeluh, batuk, sesak nafas, gejala mabuk, kehilangan selera makan, penebalan phalanxes terminal dalam bentuk "gelas menonton".

Data makmal.
Dalam darah: leukositosis, pergeseran ke kiri, neutron filamen toksik, ESR ketara dipercepatkan. Dalam abses kronik - tanda-tanda anemia.
Analisis biokimia darah: peningkatan kandungan asid sialik, seromukoid, fibrin, haptoglobin, a2- dan g-globulin, dengan abses kronik - pengurangan tahap albumin. Sputum purulen, dengan bau yang tidak menyenangkan, apabila berdiri dibahagikan kepada dua lapisan, dengan mikroskopi - leukosit dalam kuantiti yang besar, serat anjal, hematoidin kristal, asid lemak.
Pemeriksaan sinar-X: sebelum penembusan abses ke dalam bronkus, gelap dengan kontur kabur, lebih kerap dalam segmen II, VI, X paru-paru kanan, selepas memecah masuk ke dalam bronkus - rongga dengan dinding bertebaran tebal yang mengandungi cecair dengan tahap mendatar.

Komplikasi: Pyopneumothorax, emphysema mediasi dan subkutaneus, empyema pleural, pendarahan paru-paru, sepsis, abses otak metastatik.
Akibat penyakit ini:
Pemulihan, pembentukan rongga sisa, peralihan kepada bentuk kronik, abses paru-paru dengan amyloidosis sekunder rumit. Gangren pulmonari - nekrosis luas progresif dan perpecahan parah tisu paru-paru, tidak terdedah kepada persempahan yang jelas.

Sindrom utama adalah mabuk yang teruk dan kekurangan paru-paru akut. Keadaan umum pesakit adalah teruk, suhu badan adalah sibuk, menggigil, kehilangan berat badan, kurang selera makan, sakit dada yang teruk pada bahagian yang terjejas, yang diperburuk oleh batuk. Perkembangan pada permulaan penyakit ditentukan oleh kebodohan, kawasan yang berkembang pesat; maka, dengan latar belakang kebodohan, terdapat kawasan-kawasan bunyi yang lebih tinggi kerana pembentukan rongga. Pada hari pertama, palpasi ditentukan oleh gegaran suara yang dipertingkatkan. Auscultation - pernafasan di kawasan yang terjejas adalah lemah atau bronkial. Semasa pembentukan rongga dan gegaran suara, dan hingar pernafasan semakin melemahkan akibat daripada pengecualian kawasan yang terjejas dari proses pernafasan.

Rawatan pemusnahan paru-paru pada paru-paru

Rawatan pemusnahan paru-paru di dalam paru-paru hanya dilakukan di hospital, sebaiknya di dalam pembedahan pembedahan toraks. Paling penting ialah penjagaan hati-hati pesakit dan pemakanan berkualiti tinggi, yang menyediakan jumlah protein dan vitamin yang mencukupi, pentadbiran parenteral vitamin dan hormon anabolik, penyerapan campuran makanan.

Terapi antibakteria bermula selepas pengumpulan bahan biologi untuk penyelidikan bakteriologi. Laluan utama pentadbiran antibiotik adalah intravena melalui kateter yang dihantar ke vena subclavian. Untuk monoterapi, hanya karbapenem (thienes, meronemas) dan fluoroquinolone tavanic (levofloxacin) digunakan. Tienam ditetapkan dalam dos harian 2-4 g, tavanic 0.5-1 g setiap. Untuk terapi gabungan, cephalosporin generasi ke-3, aminoglikosida moden dan fluoroquinolones digunakan. Setiap ubat ini mesti digabungkan dengan lincosamides dan metronidazole. Ubat yang ditetapkan dalam dos terapeutik sederhana dan tinggi. Ia adalah wajib untuk bergabung dengan ubat-ubatan antikulat dan dysbacteriosis yang menghalang dadah.

Untuk terapi infusi yang bertujuan untuk mengurangkan keracunan, pembetulan elektrolit air dan gangguan asid-asas menggunakan pengenalan penyelesaian isotonik glukosa dan garam mineral sehingga 3 liter sehari. Dalam hal gangren paru-paru, terapi infusi intensif dilengkapi dengan kaedah detoksifikasi extracorporal - sesi plasmapheresis dan hemosorption. Plasmapheresis boleh dijalankan setiap hari (setiap kursus - 5-8 prosedur). Kerugian protein dikurangkan dengan pengenalan plasma asli, hidrolisa protein dan larutan asam amino.

Dengan tidak berkesan pembedahan cara konservatif dijalankan (5-8% daripada pesakit). Tanda-tanda untuknya adalah komplikasi abses pulmonari akut: pendarahan atau hemoptisis secara besar-besaran, pyopneumothorax, empyema, gangren yang meluas, kecurigaan tumor. Abses paru-paru kronik adalah tertakluk kepada rawatan pembedahan dalam kes di mana, dengan rongga ditakrifkan radiologi, manifestasi klinikal disimpan 3-6 bulan selepas penghapusan tempoh akut. Kebanyakan reseksi lobus yang terjejas dan sebahagian besar paru-paru. Semua abses sederhana dan besar, terutamanya dengan lokalisasi periferi mereka, tertakluk kepada rawatan pembedahan. Dalam fasa pemulihan dan remisi proses keradangan, serta dalam tempoh selepas operasi, kaedah pemulihan fungsional (terapi latihan, urut, fisioterapi) dan rawatan resort sanatorium adalah penting.

Pemulihan penuh dicatatkan pada 25-35% pesakit; Pemulihan klinikal dalam 50% pesakit. Abses kronik berlaku dalam 15-20%, akhir maut - dalam 3-10% kes. Kematian keseluruhan dari gangren paru-paru adalah dari 9 hingga 20%.

Apakah kerosakan paru-paru? Bagaimana untuk merawat? Apakah akibatnya (lihat)?

Segera saya menjelaskan bahawa kemusnahan tidak berjangkit. Ia berkembang terhadap latar belakang pembakaran paru-paru (penyedutan wap paraffin), akibatnya terdapat radang paru-paru dua hala. Bagaimana ia dirawat, apakah akibatnya?

perkataan adalah pemusnahan paru-paru, tetapi sebaliknya

parenchyma. Kerana atrophik

reaksi dalam kapilari alveoli, mereka berhenti

mengambil darah, menyebabkan mereka

atrofi, iaitu. tidak, makan. Kain

alveoli mula "kering" dan kemudiannya

mengganggu, iaitu untuk runtuh.

Irisan kecil terjejas pada mulanya.

cahaya, kemudian selebihnya. Pembakaran kimia

melanda semua bahagian sistem pernafasan t

Perkara yang paling penting sekarang ialah menghapuskan keradangan,

sebaliknya tidak akan ada kesan terapeutik.

Pemusnahan dan hasil daripada

luka vaskular sistem pernafasan

menyebabkan keradangan mereka, jadi dadah tidak

boleh cepat sampai

tumpuan patologi. Manfaat hakikat bahawa paru-paru adalah kurang dari nervor, jika tidak, pesakit boleh mati akibat kejutan yang menyakitkan. Ya memang betul

semuanya dirawat. Rawatan itu panjang. Saya tidak akan namakan apa-apa ubat, kerana saya memperkenalkan anda kepada kehalusan penyakit, proses dan kursusnya. In

Bentuk kerosakan paru-paru, klasifikasi

Penghancuran paru-paru - pemusnahan tisu yang sihat (parenchyma) akibat proses menular-suppuratif. Perubahan perlembagaan (anatomi) yang tidak dapat dipulihkan berlaku di organ yang terjejas, yang seterusnya membawa kepada kerosakan fungsi. Ini adalah keadaan patologi yang sukar untuk seseorang, kerana keradangan dan pembengkakan tisu paru-paru diiringi oleh demam tinggi, kesakitan yang teruk, dan keracunan seluruh organisma.

Penyebab patologi

Untuk membentuk proses pemusnah purulen, syarat-syarat tertentu diperlukan. Alasan yang sama boleh menyebabkan pelbagai bentuk proses nekrotik patologi. Oleh itu, tiada bahagian yang jelas dalam etiologi penyakit itu.

Penyebab yang paling biasa kejatuhan paru-paru adalah pengenalan agen berjangkit.

Flora aerobik dan anaerobik, menyebabkan suppuration dalam badan:

  • Staphylococcus aureus;
  • bacillus pus biru;
  • Klebsiella;
  • protei;
  • enterobakteria.

Apabila aspirasi (memakan kandungan perut ke dalam bronkus), fuzobakteria boleh menyebabkan keradangan. Bakteria ini adalah oportunistik dan menghuni membran mukus sistem pernafasan dan pencernaan. Tetapi beberapa jenis mikrob boleh mengakibatkan pemusnahan paru-paru dan perkembangan proses-proses gangrenous purulent.

Di negara-negara dengan iklim subtropika dan tropika, penyakit ini disebabkan oleh protozoa. Terdapat juga jangkitan kulat, diikuti dengan gabungan teruk dan kematian parenchyma.

Para saintis membuat andaian bahawa virus memainkan peranan penting dalam etiologi proses yang merosakkan. Dalam tindak lanjut jangka panjang, didapati bahawa 60% pesakit yang didiagnosis dengan gangren atau abses paru-paru sering mengalami jangkitan pernafasan.

Untuk sebab-sebab yang tidak berjangkit menyebabkan perubahan yang merosakkan termasuk pelanggaran patriotik bronkial dengan perkembangan seterusnya atelektasis (kehilangan bahagian organ). Nekrosis parenchyma boleh dicetuskan oleh pelanggaran atau kekurangan peredaran darah serantau.

Faktor yang menonjol yang meningkatkan risiko mengembangkan patologi:

  • penyakit kronik sistem pernafasan - bronkitis, asma bronkial;
  • merokok;
  • gangguan endokrin - kencing manis;
  • imunodeficiency states - HIV, AIDS;
  • muntah yang berpanjangan, refluks, rawatan pembedahan saluran gastrointestinal atas;
  • neoplasma jinak atau malignan;
  • kecederaan mekanikal, kerosakan, kehadiran badan asing;
  • Patologi CNS, epilepsi;
  • ketagihan alkohol, ketagihan dadah;
  • hipotermia kerap;
  • terapi hormon.

Patogenesis penyakit dan perkembangan perubahan dalam paru-paru

Jangkitan ini memasuki paru-paru dalam pelbagai cara - udara, hematogen, limfogen. Tetapi selalunya ia adalah mekanisme transbronchial, apabila patogen dari bahagian tengah sistem pernafasan merebak ke kawasan terpencil bronkus dan paru-paru. Ini disediakan melalui penyedutan sama ada melalui aspirasi.

Selepas penembusan bakteria, jangkitan tisu lembut berlaku, dan suppuration secara perlahan berkembang. Apabila menyerang pokok bronkial, fungsi saluran perparitan terganggu, sebahagian daripada organ yang hilang, yang memberi dorongan kepada pembangunan penyebaran-infeksi-nekrotik parenchyma.

Pemusnahan hematogen paru-paru dikaitkan dengan keadaan septik badan. Bahan berjangkit - gumpalan darah kecil yang membentuk bahagian atas atau bawah ekstrem semasa terapi infusi jangka panjang (cecair intravena) dan dengan aliran darah dihantar ke paru-paru. Di sana mereka menetap dan menimbulkan pembentukan jerawat, abses dan penemuan kandungan purulen dalam bronkus.

Organ-organ sistem pernafasan mempunyai mekanisme yang kuat yang menentang jangkitan:

  • pelepasan mucociliary - perlindungan tempatan tidak spesifik daripada membran mukus dari kesan negatif luaran;
  • sistem makrofag alveolar - sel sistem imun yang melindungi paru-paru dari badan-badan asing;
  • imunoglobulin dalam rembesan bronkial adalah sejenis protein tertentu yang dihasilkan sebagai tindak balas kepada pengenalan agen berjangkit.

Untuk memulakan proses yang merosakkan, mekanisme perlindungan harus diatasi. Ini difasilitasi oleh faktor-faktor dalaman seperti perubahan tempatan dalam patensi bronkus pelbagai saiz, pengumpulan lendir patologi dan penyumbatan lumen saluran pernafasan.

Jika kemusnahan berkembang mengikut jenis gangren, maka fokus patologi tidak mempunyai sempadan yang jelas antara tisu nekrotik dan sihat. Sebilangan besar produk degradasi memasuki aliran darah umum, yang mengakibatkan mabuk badan yang teruk.

Pada awal pembentukan abses peradangan, tisu lembut dipadatkan (penyusupan). Kemudian gabungannya purulen bermula, rongga beransur-ansur membentuk, yang dipenuhi dengan nada konsisten yang berbeza.

Apabila gangren berlaku nekrosis besar parenchyma, tanpa sempadan yang disebut dengan keradangan dan edema paru-paru. Membentuk banyak rongga bentuk tidak teratur, yang seterusnya bergabung.

Klasifikasi transformasi yang merosakkan

Kemusnahan paru-paru mempunyai 4 bentuk utama perubahan struktur:

  • Radang paru-paru abses - pembentukan rahim purulen pada latar belakang radang paru-paru. Neoplasma pelbagai patologi diameter kecil (0.3-0.5 mm), lebih kerap terletak di 1-2 segmen, jarang berkembang. Berhampiran foci of parenchyma sangat pekat.
  • Abses paru-paru - nekrosis dan perpecahan tisu di latar belakang keradangan purul, diikuti dengan pembentukan satu, kurang kerap beberapa rongga, yang dipenuhi nanah. Fokus patologi dipisahkan daripada tisu yang sihat oleh kapsul pyogenic (tisu granulasi dan serat berserat). Ditubuhkan dalam satu segmen.
  • Abses gangrenous - lesi purbeni-nekrotik parenchyma dalam 2-3 segmen pada masa yang sama. Terdapat pemisahan yang jelas tisu yang sihat dan patologi. Terdapat risiko penyerapan - keretakan pembentukan nekrotik, yang terletak bebas di kalangan parenchyma utuh, sentiasa menyokong proses keradangan dan suppuration. Sekiranya sequesters bergabung, abses atau gangrene boleh terbentuk. Ia bergantung kepada kereaktifan setiap organisma individu.
  • Gangrene dari paru-paru adalah proses penyebaran, nekrotik terhadap latar belakang perubahan tisu purulen, dengan perkembangan dinamik dan kemerosotan keadaan umum. Disertai dengan mabuk yang teruk, komplikasi pleura, pendarahan. Nekrosis merebak ke kawasan besar badan.

Pemusnahan adalah akut, subakut dan kronik. Menurut kelaziman, proses itu didiagnosis sebagai satu sisi atau dua belah, tunggal atau berganda, dengan aliran tidak rumit atau rumit.

Klasifikasi mengikut komplikasi:

  • empiema pleura - keradangan bakteria pleura (visceral dan parietal) dan pengumpulan nanah dalam rongga pleura;
  • pyopnematox - pembukaan spontan abses dalam rongga pleura dengan keradangan tisu parah dan keruntuhan paru-paru;
  • phlegmon di dada - radang tersebar radang tisu penghubung;
  • sepsis - jangkitan darah dan seluruh badan;
  • kejutan bakteria - komplikasi jangkitan dengan peredaran darah terjejas dalam tisu, yang mengakibatkan kekurangan oksigen akut;
  • pendarahan paru-paru.

Gambar klinikal penyakit ini

Proses supurgatif terbentuk secara purata dalam masa 10-12 hari. Tanda-tanda pertama penyakit ini adalah sifat umum - kelemahan, kelesuan, kelesuan, penurunan aktiviti fizikal. Suhu badan naik ke nilai subfebril, menggigil akan muncul, yang dikaitkan dengan peningkatan mabuk.

Apabila membentuk patologi kecil, sesak nafas, batuk yang tidak dinyatakan. Kahak adalah sedikit. Apabila membela lendir dari pokok bronkial, 3 lapisan jelas kelihatan:

  • atas - buih putih dengan warna kuning;
  • cecair sederhana yang mengandungi nanah;
  • jisim rendah serous dengan serpihan tisu paru-paru dan produk pembusukannya.

Sebagai patologi berkembang, nilai suhu mencapai 39 ° C, sakit muncul di dada, yang terletak di tapak luka parenchyma. Dengan pernafasan yang mendalam, mereka menjadi keras dan tidak tertanggung. Oleh itu, pesakit cuba bernafas secara dangkal. Hemoptisis sering diperhatikan.

  • kulit pucat dengan warna biru;
  • cyanotic blush on the face, yang lebih dimanifestasikan oleh organ terjejas;
  • palpitasi jantung;
  • tekanan darah sedikit lebih rendah.

Sekiranya pesakit mempunyai gangren, maka semua gejala lebih ketara, keadaannya sangat teruk. Suhu badan padat (jatuh mendadak, dari rendah ke tinggi).

Apabila abses pecah, sejumlah besar dahak purulen dikeluarkan melalui mulut. Setiap hari dihasilkan dari 0.25 hingga 0.5 liter exudate patologi. Dengan gangren, jumlah pus yang dihasilkan di dalam paru-paru adalah 1-1.5 liter.

Kaedah rawatan dan penghapusan patologi

Rawatan kemusnahan paru-paru hanya dilakukan di hospital. Ia menyediakan dua kawasan utama - terapi antibakteria, mengikut petunjuk pembedahan pembedahan tisu nekrotik.

Rawatan konservatif bertujuan untuk memerangi jangkitan. Ditunjukkan dalam proses yang tidak rumit. Secara purata, tempoh penggunaan antibiotik adalah dari 6 hingga 8 minggu. Sebelum menetapkan rawatan, pemeriksaan bakteria bagi ujian sputum dan sensitiviti dijalankan.

Laluan pentadbiran agen antimikrobial adalah parenteral, selalunya intravena. Persediaan:

  • Amoxicillin;
  • Cefoperazone;
  • Tiracillin;
  • Azithromycin;
  • Clarithromycin.

Rawatan pembedahan termasuk pilihan berikut:

  • reseksi paru - penghapusan kawasan nekrotik;
  • pleuropulmonectomy - pengasingan paru-paru dan pleura yang terjejas;
  • Lobektomi - penyingkiran seluruh lobus organ.

Keruntuhan pulmonari merosakkan adalah penyakit akut yang serius yang boleh membawa maut. Dengan diagnosis tepat pada masanya dan penjagaan yang mahir, hasil penyakit ini adalah baik. Gangren meluas sering memberi prognosis yang buruk.

Pemusnahan paru-paru, gejala, tanda, rawatan, penyebabnya

Pemusnahan paru-paru (pneumonitis merosakkan) adalah proses peradangan tidak spesifik yang dicirikan oleh nekrosis dan perpecahan tisu paru-paru.

Bentuk nosologi utama pemusnahan paru-paru adalah paru-paru dan gangren paru-paru. Abses paru-paru - perpaduan dengan tisu paru-paru, dipisahkan dari paru-paru yang sihat oleh membran pyogenik dalam bentuk lapisan tisu granulasi parut. Gangren paru - nekrosis luas dan kerosakan tisu paru-paru ichorous.

Kekerapan Penyakit ini berlaku 3-5 kali lebih kerap daripada populasi umum, di kalangan lelaki pertengahan umur, terutamanya di kalangan alkohol.

Sebab-sebab pemusnahan paru-paru pada paru-paru

Patogen adalah bakteria paling piawai. Antara anaerobes adalah bacterioids, fusobacteria, anaerobic gram-negative cocci. Aerobik -. Staphylococcus aureus, streptococcus, E. coli, Klebsiella, enterobacteria, legionella, aktinomiset dan faktor-faktor risiko yang lain termasuk alkohol, gangguan neurologi (gangguan peredaran serebrum, menelan, myasthenia gravis, epilepsi), anestesia am, pembedahan pada esofagus dan perut, muntah yang berterusan, tumor dan badan asing dalam bronkus, penyakit refluks gastroesophageal, diabetes mellitus, keadaan imunodeficiency.

Dalam paru-paru tisu patogen menembusi paling bronkogenik (aspirasi kandungan oropharyngeal, halangan saluran udara, radang paru-paru), jarang - hematogenous, lymphogenous atau selepas trauma (termasuk ditutup - kecederaan, gegaran, mampatan toraks).

Pathomorphology. paru-paru bernanah dicirikan oleh penyusupan radang untuk membentuk rongga bulat dikelilingi oleh tisu sekeliling dan tisu granulation berserabut. Apabila gangren yang merebak nekrosis perkataan mudah mengenal pasti dengan pelbagai rongga bentuk yang tidak teratur, yang pergi tanpa sempadan yang jelas untuk edema sekitar dan leukocyte menyusup tisu paru-paru.

Pengkelasan. Abses mungkin bernanah dan gangren (bentuk perantaraan antara bernanah dan merebak gangren perkataan), akut dan kronik (jangka masa penyakit itu - lebih daripada 2 bulan), sekolah rendah dan menengah (embolisme septik atau empyema kejayaan dalam paru-paru), single dan double, tunggal dan berbilang, periferal dan pusat (basal).

Gejala dan punca kerosakan paru-paru pada paru-paru

Semasa bernanah paru-paru diasingkan 2 peringkat: sebelum kejayaan nanah dalam bronkus apabila diperhatikan suhu yang tinggi dengan menggigil, berpeluh berat, batuk kering. Di atas zon kemusnahan suara yang menggeletar dipergiatkan, perkusi bunyi bodoh, pernafasan Stomatitis lemah, sering mendengar pernafasan bronkial, kering atau rales lembap. Selepas kejayaan nanah dalam bronkus ditanda batuk dengan lebih kerap kahak yg berbau busuk (berangkat "mulut penuh"), suhu dikurangkan, dengan ketara meningkatkan kesihatan umum. Keamatan dan saiz kebisingan penurunan bunyi perkusi, nada timpani mungkin muncul. Auscultation ditentukan oleh rale basah campuran, pernafasan bronkial (atau jenis - amphoric). Semasa gejala mabuk bernanah kronik (demam, menggigil, lemah, berpeluh, sesak nafas) disimpan, batuk berkenaan dengan jumlah yang sederhana bau kahak. Phalanxes terminal mengambil bentuk "drumsticks", dan kuku - "menonton gelas", ada tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan.

Apabila gangren dari gejala paru-paru mabuk lebih ketara, tidak ada selera makan, dahulunya putrefactive, hilang dalam jumlah besar. Semasa auscultation - pernafasan vesicular dilemahkan, pernafasan bronkial dan rales lembap dapat didengar.

Diagnosis pemusnahan berjangkit paru-paru

Data ujian makmal mendedahkan leukositosis neutrophilik dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR, dysproteinaemia. Dalam kes yang teruk, anemia dan proteinuria diperhatikan. Pankre pada bentuk berdiri dua atau tiga lapisan.

Mikroskopi menentukan sejumlah besar leukosit dan serat elastik di dalamnya.

Komplikasi dan berjangkit kemusnahan paru-paru - empyema, pneumoempyema, sepsis, pendarahan paru-paru dan hemoptysis, sindrom masalah pernafasan orang dewasa.

Diagnosis didasarkan pada ujian anamnesis, klinikal, radiologi dan makmal. Untuk mengesahkan diagnosis, anda boleh menggunakan tomografi berkomputer (untuk menentukan lokasi yang tepat dan kelaziman proses, untuk menilai penglibatan pleura) dan bronkoskopi (membantu mengenalpasti patogen dan membersihkan saluran udara).

Pembezaan diagnosis dijalankan dengan syarat-syarat yang berkaitan dengan pembentukan kaviti dalam paru-paru: batuk kering, kanser paru-paru reput, membarah dan sista parasit, empyema pleural, granulomatosis Wegener.

Ramalan. Dalam kes abses paru-paru, peralihan kepada bentuk kronik dinyatakan dalam 10-15% pesakit, dan kematian dalam kes komplikasi mencapai 10%. Penyebaran gangren paru-paru membawa maut dalam 40% kes.

Rawatan dan pencegahan pemusnahan paru-paru pada paru-paru

Diet tinggi kalori (sehingga 3000 kcal / hari) kaya dengan protein (sehingga 120 g / hari), vitamin dan mineral disyorkan. Hadkan penggunaan garam dan cecair.

Asas bagi rawatan konservatif adalah antibiotik, yang mengambil masa yang lama (dalam tidak rumit - dua bulan) dalam dos yang optimum, ejen bakteria, sebaik-baiknya secara intravena. Pilihan ubat ditentukan oleh sifat mikroflora yang dipilih dan kepekaannya terhadap agen antibakteria. Menunggu hasil pembenihan, terapi antibakteria, simtomatik dan detoksifikasi dijalankan mengikut prinsip umum (lihat rawatan Mon). Untuk meningkatkan fungsi saliran bronkus, bronkoskopi terapeutik ditunjukkan. Di mana sesuai, (kehadiran komplikasi, bernanah lebih besar atau kursus kronik, ketidakberkesanan terapi antibiotik), rawatan pembedahan.

Pencegahan. Di dalam rangka profilaksis, 3 bulan selepas keluar dari hospital, ahli pulmonologi mengkaji tempat tinggal dan x-ray dada dilakukan.

LUNG BACTERIAL Destruction

Pengkelasan

• Prestestruction
• Kemusnahan paru
• Lebih banyak fokal kecil
• intra lobar
• Abses kortikal raksasa
• bullae Staphylococcal
• Kemusnahan-pulmonari-kemusnahan
• Pyothorax (empyema akut, pleurisy purulen)
• Pyopneumo-thorax
• Pneumothorax
• Borang dan hasil kronik
• Bronchiectasis
• Sakit pulmonari sekunder
• empyema kronik.

Etiologi

• Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
• Proteus
• Histoplasma
• Aspergillus.

Faktor risiko

• Aspirasi kandungan hidung dan orofaryngeal (gangguan neurogenik tindakan menelan, rehat tidur berpanjangan, epilepsi)
• Obesiti bronkial mekanikal atau berfungsi: tumor, badan luar, stenosis bronkial
• Melemahkan imuniti: alkohol, diabetes mellitus, penggunaan hormon steroid yang berpanjangan
• Ketersediaan sumber emboli trombotik atau septik.

Gambar klinikal

dan diagnostik
• Pra-kemusnahan - proses sebelum pembangunan BDL; radang paru-paru staphylococcal, lobular purulent akut (biasanya lobus atas paru kanan)
• Demam
• Dyspnea
• rales basah
• perkusi bunyi membosankan
• Leukositosis, peningkatan ESR
• Untuk mengenal pasti patogen, mereka menjalankan pewarnaan cecair dada mengikut Thunder, serta pemeriksaan bacteriological
• Radiografi organ dada - teduhan homogen.
• BDL berbilang focal kecil dicirikan oleh penyusupan dangkal parenchyma paru-paru. Ciri-ciri:
• Pemusnahan kecil kecil subpleural adalah terdedah kepada penemuan dalam rongga pleura
• Pada pemeriksaan radiografi organ dada - pencerahan (selular) pada latar belakang teduhan tidak intensif.
• Intralobal BDL berkembang sebagai hasil daripada lobitis akut tanpa rawatan, dicirikan oleh berlakunya pusat kemusnahan yang sedang berkembang pesat. Ciri-ciri:
• Cirit-birit bernafas yang berlimpah. Bau bau sering menunjukkan etiologi anaerobik.
• Percussion: pemendakan tempatan bunyi perkusi
• Auskultasi: pernafasan yang lemah, medium basah atau halus menggelegak halus; di hadapan rongga besar - pernafasan amforik
• Lengkapkan jumlah darah: leukositosis tajam dengan pergeseran kiri, anemia
• Bacterioscopy dan pemeriksaan bacteriological dari sputum boleh mengenal pasti patogen. Jika etiologi anaerobik disyaki, sampel dahak yang diperolehi daripada fibrobronchoscopy digunakan, kerana Darah expectorated mengandungi terutamanya anaerobes oral
• Pemeriksaan radiografi organ dada - penyinaran berbentuk tidak teratur terhadap latar belakang keseluruhan teduhan lobus yang terjejas. Absorpsi aspirasi asal didapati terutamanya di bahagian atas lobus bawah dan di bahagian belakang lobus atas.
• Abses kortikal raksasa - pengumpulan subcortical mass-necrotic masses. Keanehan itu adalah pada radiografi kaji selidik organ-organ dada dari rongga berdinding tebal saiz besar. Sekiranya terdapat mesej dengan bronkus - paras cecair mendatar.
• Staphylococcal bullae - rongga udara terdedah kepada regresi spontan, kursus jinak.
• Pyopneumothorax - hasil daripada wabak nanah dari sumber pemusnahan tisu pulmonari ke dalam rongga pleura. Ciri-ciri:
• Kegagalan pernafasan akut (berlaku dalam
saat terobosan ke rongga pleura): apnea secara tiba-tiba, sesuai batuk, peningkatan sianosis, sesak nafas
• Kejutan pleuropulmonary (berkaitan dengan kegagalan pernafasan akut): pengurangan tekanan darah, takikardia, denyutan filamen
• Menonjol dan ketinggalan dalam pernafasan bahagian separuh dada.
• Dengan bunyi perkusi timpani di atas dan kusam bunyi di bahagian bawah paru-paru, mediastinum dialihkan ke bahagian yang sihat
• Pada radiografi dada: keruntuhan paru-paru, paras cecair mendatar, anjakan bayangan mediastinal dalam arah yang sihat.
• Pneumothorax - kehadiran udara dalam rongga pleura. Komplikasi jarang BDL akibat pecahnya staphylococcal bulla. Gambaran klinikal adalah serupa dengan pyopneumothorax. Pada radiografi dada: keruntuhan paru-paru, pencerahan pada bahagian yang terjejas; anjakan bayangan mediastinum dengan cara yang sihat.
• Bronchiectasis - hasil daripada perubahan merosakkan kotor di dinding bronkus dan tisu peribronchial, diikuti oleh ubah bentuk.
• Sakit paru-paru sekunder - rongga yang dibersihkan abses.
• empyema kronik.

Diagnosis keseimbangan

• Kanser paru-paru bronkogenik dalam fasa pereputan
• Tuberkulosis
• Sakit paru-paru yang terkena
• Silicotic node dengan nekrosis pusat
• Wegener granulomatosis.

Rawatan:

• Taktik rujukan
• Saliran postural.
• Terapi antibakteria (untuk beberapa minggu atau bulan sehingga pemulihan lengkap rongga abses dan penghapusan infiltrasi perifocal). Sebelum keputusan kahak bakteriologi cekap menetapkan: fKlindamitsin daripada 600mg / dalam 3 r / d, kemudian 300 mg PO 4 / hari, atau kombinasi dengan Amica-tsinom pada dos 15-30 mg / kg / gentamicin siang atau 3-7.5 mg / kg / hari dalam a / m atau / dalam / 3 dos, atau
• Cephalos-Porins II atau III (contohnya, cefuroxime 0.75-1.5 g IV setiap 8 jam atau cefemandol 0.5-1 g setiap 4-6 jam IV), atau
• Benzylpenicillin garam natrium, 2-10 mln U / hari IV, digabungkan dengan metronidazole pada dos 500-700 mg secara oral 4 r / hari.
• Terapi detoksifikasi infusi.

Rawatan

bentuk individu BDL mempunyai ciri-ciri.
• Kemusnahan paru
• Pemulihan bronkoskopik dengan catheterization bronkus saliran dan saluran perparitan Seldinger atau Monaldi
• Hentikan penyingkiran bronkus sementara dengan pengenalan pada tiub saliran, aspirasi aktif melalui saliran yang dimasukkan ke dalam rongga, pengenalan komposisi sclerosing atau pelekat ke dalam rongga
• Reseksi paru-paru - untuk hemoptisis yang teruk atau kanser bronkogenik yang disyaki.
• Pyopnevmothorax
• Thoracentesis dan saliran Bulau
• Memunggah tusukan pleura dengan jarum tebal (dengan peningkatan pyopneumothorax injap) untuk memindahkan pyopneumothorax tertekan tertutup kepada yang terbuka. Selepas penstabilan keadaan - saliran rongga pleura
• Hentikan sementara bronkus - di hadapan fistula bronchopleural berfungsi 12-24 jam selepas tarikh tusukan pleura.
• Pneumothorax
• Tenggorokan pleura
• Saliran ditunjukkan jika tidak berkesan terapi tusukan atau dalam kes sindrom pelepasan bronkial (penembusan udara ke dalam rongga pleura melalui bronkus).
• Empiema kronik - petunjuk untuk pleurectomy.

Komplikasi

• Perdarahan dari kapal yang terkikis
• Penyebaran bronkogenik dengan perkembangan jumlah radang paru-paru
• Bronchiectasis
• Abses otak sekunder.
Lihat juga Abses pulmonari, Bronchiectasis, Pneumothorax, Pleural empyema
Pengurangan. BDL - pemusnahan bakteria paru-paru

• J85 Abses paru-paru dan mediastinum
• J86 Piothorax

Pemusnahan bakteria paru-paru

Tarikh penerbitan: 03 April 2014.

A.A.Tatur, Doktor Perubatan,
Profesor Jabatan Pertama
penyakit pembedahan Universiti Perubatan Negeri Belarusia,
Ketua Bandar Minsk
pusat pembedahan toraks
M.N. Popov, kepala. pembedahan
petak tulen thoracic

Pemusnahan bakteria paru-paru adalah keadaan patologi parah yang dicirikan oleh infiltrasi keradangan dan kemudiannya mereda atau putus penguraian (kemusnahan) tisu paru-paru. Secara klinikal, pemusnahan bakteria paru-paru (BDL) menampakkan diri dalam bentuk abses akut (mudah, gangrenous) atau gangren. Bergantung kepada keadaan pertahanan badan, patogenik mikroflora, nisbah proses merosakkan dan pemulihan dalam paru-paru, sama ada pemisahan kawasan nekrosis, atau penyebaran purba yang meremajakan tisu paru-paru.

Di bawah abses sederhana akut paru-paru biasanya difahami sebagai pemusnahan tisu paru-paru dalam satu segmen dengan pembentukan rongga purulen, dikelilingi oleh infiltrasi radang tisu paru-paru. Abses gangrenous, sebagai peraturan, terhad kepada lobus paru-paru, perpecahan kawasan tisu paru-paru nekrotik dengan kecenderungan untuk menolak massa necrotik (sequesters) ke dalam lumen dan memisahkan dari kawasan yang tidak terjejas. Oleh itu, abses gangrenous juga dikenali sebagai gangren yang terhad. Gangren paru-paru, berbeza dengan abses gangrenous, adalah pembengkakan paru-paru yang progresif, yang mempunyai kecenderungan untuk menyebarkan ke seluruh pleura paru-paru dan parietal, yang selalu menyebabkan keadaan umum yang sangat serius pesakit.

BDL lebih kerap (60%) berlaku pada usia 20-40 tahun, dan pada lelaki 4 kali lebih kerap daripada pada wanita. Ini disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol yang lebih kerap oleh lelaki, merokok jangka panjang, ketagihan dadah, kerentanan yang lebih tinggi terhadap hipotermia, serta bahaya pekerjaan. Selalunya ini adalah orang yang menderita kecanduan alkohol dan tidak mempunyai tempat kediaman tertentu. Dalam 2/3 pesakit terdapat luka paru kanan, dalam 1/3 kiri. Jarang sekali (1-5%) BDL dua hala mungkin. Kekerapan tinggi kerosakan pada paru-paru kanan disebabkan oleh ciri-ciri anatomi: bronkus utama yang luas adalah kesinambungan trakea, yang menyumbang kepada pengingesan (aspirasi) ke paru kanan bahan yang dijangkiti. Kekalahan lobus bawah paru-paru diperhatikan dalam 80% pesakit.

Penyebab perkembangan dan patogenesis

BDL paling kerap disebabkan oleh mikrob staphylococci dan putrefactive (usus dan Pseudomonas aeruginosa, protei). Pelbagai anaerob, i.e. hidup dalam persekitaran tanpa oksigen, patogen berlaku pada 75-10% pesakit dengan BDL. Ia adalah ciri bahawa 3/4 pesakit mengalami jangkitan virus pernafasan akut atau selesema sebelum pneumonitis yang merosakkan. Tidak dinafikan, jangkitan virus adalah faktor yang memprovokasi untuk pembangunan BDL akibat kerosakan pada mukosa bronkial dengan fungsi saliran terjejas, kekurangan imuniti selular dan humoral dan penciptaan substrat nutrien tambahan untuk mikroorganisma. Menurut WHO, jumlah kematian yang berkaitan dengan abses paru-paru meningkat sebanyak 2.5 kali semasa tempoh wabak influenza. Bergantung pada laluan penembusan mikroorganisma ke dalam tisu paru-paru, BDL dibahagikan kepada bronkogenik (75-80%), traumatik (5-10%) dan hematogenous (1-10%).

Hari ini telah terbukti bahawa permulaan BDL sentiasa ditentukan oleh gabungan dan interaksi tiga faktor utama, urutan yang agak sewenang-wenangnya. Ini adalah:

  • keradangan akut parenchyma pulmonari, i.e. radang paru-paru, dan selalunya asid aspirasi
  • oklusi lumen bronkus atau bronkus dengan perkembangan atelectasis obstruktif, iaitu. kawasan paru-paru yang tidak berudara tanpa udara
  • mengurangkan bekalan darah ke tisu paru-paru, yang bermaksud hipoksia yang semakin meningkat di kawasan keradangan.

Faktor-faktor ini berinteraksi dan meningkatkan kesan antara satu sama lain dan tidak lama lagi selepas permulaan penyakit itu tidak lagi mungkin untuk menentukan mana daripada mereka memainkan peranan pencetus.

Mekanisme utama pembangunan BDL adalah aspirasi dan penekanan berikutnya dalam bronchi badan-badan asing (makanan), kandungan yang dijangkiti rongga mulut, nasofaring, dan perut dalam keadaan penurunan atau ketiadaan fungsi saliran dan refleks batuk. tersumbat yang berpanjangan lumen petunjuk bronkus untuk atelectasis, di rantau yang mana latar belakang penurunan dalam aliran darah dan immunodeficiency negeri adalah mewujudkan keadaan yang baik untuk kehidupan mikroorganisma aerobik dan kemudian anaerobik keradangan bernanah, nekrosis dan lebur berikutnya rantau yang berkaitan dengan paru-paru.

BDL menyumbang kepada pembangunan negeri ini, ketara mengurangkan tahap kesedaran, refleks dan kereaktifan: akut dan kronik mabuk alkohol, bius, penyalahgunaan dadah, kecederaan otak yang teruk, koma, strok, penyakit refluks gastro-oesophageal. Latar belakang yang menggalakkan yang kondusif untuk pembangunan BDL juga penyakit pulmonari obstruktif kronik, diabetes, usia lanjut.

Pengesahan peranan utama mekanisme aspirasi bernanah paru-paru atau gangren secara meluas diiktiraf keutamaan pembangunan penyakit ini pada orang yang menyalahgunakan alkohol (aspirasi muntah), serta penyetempatan kerap proses patologi dalam segmen posterior paru-paru, biasanya betul. Abses paru-paru boleh berlaku disebabkan oleh stenosis atau gabungan bronchus lumen, penyumbatan atau mampatan tumor yang ganas atau ganas, di hadapan fistula esophageal-pernafasan berfungsi. Kes abses paru-paru yang disebabkan oleh fistula gastrointestinal, colon, biliary dan pancreatocystobronchial, iaitu, laporan patologi daripada lumen bronkus dengan perut, usus besar, saluran empedu, sista pankreas, diterangkan. Abses hematogen akut berkembang pada sepsis, dan selalunya didiagnosis dalam penagih syringe.

BDL adalah proses yang dipentaskan. Tahap atelectasis-pneumonia atau pra-pemusnahan, yang berlangsung dari 2-3 hari hingga 1-2 minggu, masuk ke tahap pemusnahan, iaitu, nekrosis dan perpecahan tisu nekrotik. Selepas itu, penolakan kawasan nekrotik berlaku dengan pembentukan rongga purul yang dibatasi daripada tisu paru-paru yang sihat. Tempoh tertutup digantikan oleh yang terbuka, apabila rongga yang berisi nanah akan masuk ke dalam lumen bronkus. Peringkat akhir BDL adalah peringkat hasil: menguntungkan dengan pemulihan (fibrosis pulmonari, sista paru-paru) dan tidak menguntungkan (komplikasi, abses kronik, kematian).

Gambar klinikal.

Kursus klinikal proses boleh menjadi progresif, stabil dan regresif, tidak rumit dan rumit oleh pyopnevothorax, pleurisy purulen, hemoptysis atau pendarahan paru-paru, sepsis.

Penyakit ini bermula dengan tiba-tiba: melawan latar belakang kesejahteraan yang jelas, terdapat kerengsaan, peningkatan suhu badan sehingga 38-39 o C, pendedahan, sakit nyeri di dada. Selalunya pesakit boleh menyatakan dengan tepat tarikh dan juga jam apabila gejala pertama muncul. Keadaan umum pesakit dengan cepat menjadi teruk. Terdapat pernafasan pesat, kemerahan kulit wajah, batuk kering. Dalam ujian darah, bilangan leukosit meningkat secara dramatik dan ESR mempercepatkan. Pada radiografi di peringkat awal penyakit ditentukan oleh penyusupan keradangan tisu paru-paru tanpa sempadan yang jelas. Dalam tempoh tertutup, jika pesakit sedang mencari bantuan perubatan, penyakit itu biasanya dianggap sebagai radang paru-paru, kerana ia belum mempunyai ciri-ciri tertentu. Tanda awal yang penting dari awal pemusnahan paru-paru ialah penampilan nafas berbau dari pernafasan. Telah membentuk dalam paru-paru, tetapi belum dalam bronkus bernanah penyaliran, bernanah tanda-tanda yang nyata mabuk teruk: meningkatkan kelemahan, lemah, berpeluh, kurang selera makan, penampilan dan pertumbuhan anemia, peningkatan leukocytosis, tachycardia, tinggi sehingga suhu 39-40 ° C. Dengan penglibatan pleura parietal dalam proses keradangan dan perkembangan pleurisy kering atau eksudatif, sakit di dada sangat meningkat, terutamanya dengan pernafasan mendalam. Dalam kes-kes yang biasa, fasa pertama mencairkan-nekrotik lebur paru-paru berlangsung dari 3 hingga 10 hari, dan kemudian ulser memecah masuk ke dalam bronchi. Gejala klinikal yang utama dalam tempoh terbuka adalah pelepasan kusam yang dahsyat, bahagian pertama yang biasanya mengandungi campuran darah. Dalam kes pembentukan abses gangren, segera dengan batuk sehingga 500 ml ubat purulen boleh dilepaskan dan lebih. Apabila menetap di dalam kapal, sputum dibahagikan kepada tiga lapisan. Pada bahagian bawah terkumpul detritus (tisu paru-paru nekrotik), di atasnya - lapisan cecair keruh (nanah), dan di permukaan adalah lendir berbuih. Pemeriksaan mikroskopik dahak ditemui dalam sebilangan besar sel darah putih, serat elastik, kolesterol, asid lemak dan pelbagai mikroflora. Selepas abses mula dikosongkan melalui bronchus yang mengalir, keadaan pesakit dengan segera bertambah baik: suhu badan berkurangan, selera makan muncul, dan peningkatan aktiviti. Pemeriksaan sinar-X dalam tempoh terbuka terhadap latar belakang infiltrasi keradangan tisu paru-paru jelas menentukan rongga abses dengan tahap cecair mendatar.

Kursus selanjutnya BDL biasanya ditentukan oleh keadaan saliran abses pulmonari ke dalam bronkus. Dengan saliran yang mencukupi, jumlah sputum purulen secara beransur-ansur berkurang, ia menjadi mula-mula purulen, kemudian mukus. Dengan cara yang menggembirakan penyakit itu, seminggu selepas abses pecah, pengeluaran dahak mungkin berhenti sama sekali, tetapi hasilnya tidak selalunya diperhatikan. Mengurangkan jumlah sputum dengan peningkatan serentak dalam suhu dan kemunculan tanda-tanda mabuk menandakan semakin buruk saliran bronkus, pembentukan penampung tambahan dan pengumpulan kandungan purulen dalam rongga pereputan paru-paru. Apabila gangren dari gejala paru-paru adalah ketara yang lebih besar. Anemia, tanda-tanda mabuk purulen teruk, jantung paru-paru, dan kerap kegagalan organ banyak, berkembang pesat.

Komplikasi BDL yang paling menggerunkan adalah pendarahan paru-paru, penembusan abses dan udara ke dalam rongga pleura yang bebas - pyopneumothorax dan lesi aspirasi paru-paru yang bertentangan. Kekerapan pyopneumothorax di BDL adalah 60-80%. Komplikasi lain (sepsis, radang paru-paru, perikarditis, kegagalan buah pinggang akut) berlaku kurang kerap. Kecil untuk melegakan pendarahan paru-paru, yang sebenarnya mengancam kehidupan pesakit, disebabkan oleh pembuluh darah paru-paru dan bronkial berlaku pada 10% pesakit dengan abses dan dalam 30-50% pesakit dengan gangren pulmonari. Sekiranya pendarahan paru-paru, pesakit, jika tidak diberikan dengan segera, boleh mati. Tetapi bukan dari kehilangan darah, tetapi dari asfiksia, iaitu. lemas, dan untuk tujuan ini sudah cukup bahawa hanya 200-250 ml darah cepat masuk ke dalam pokok tracheobronchial.

Diagnostik

Diagnosis BDL dibuat berdasarkan data klinikal dan radiologi. Dalam kes yang biasa, radiografi jelas mengenal pasti satu atau lebih rongga pemusnahan, selalunya dengan paras mendatar cecair dan penyusupan keradangan tisu paru-paru sekitar abses. diagnosis pembezaan dilakukan dengan BDL ceruk kanser bentuk paru-paru, batuk kering gua, membarah dan sista bronkogenik, empyema pleural terhad berdasarkan penilaian data dan keputusan X-ray (X-ray, polypositional fluoroscopy, tomografi kompyutrenaya) fibrobronhoskopicheskogo, bakteiologicheskogo dan kajian histologi klinikal.

Rawatan.

Pesakit dengan sederhana, penyingkiran abses paru-paru yang tidak rumit, sebagai peraturan, tidak memerlukan kecekapan pembedahan dan boleh dirawat dengan baik di jabatan pulmonari. Pesakit dengan gangren paru-paru yang terhad dan meluas, berbilang, dua hala, serta bengkak yang tersumbat dan tidak mencukupi dalam bronkus harus dirawat di jabatan bedah thoracic khusus.

Asas rawatan adalah penyelenggaraan dan pemulihan keadaan umum pesakit pesakit, terapi antibakteria, detoksifikasi dan terapi imunostimulasi, aktiviti yang menggalakkan perparitan berterusan rongga purul dalam paru-paru. Antibiotik spektrum luas, dengan mengambil kira sensitiviti mikroorganisma kepada mereka, diberikan secara intravena atau melalui kateter khas dimasukkan terus ke arteri pulmonari di sisi BDL. Untuk tujuan detoksifikasi, kaedah extracorporeal berkesan pada pesakit yang paling teruk: hemosorption, pertukaran plasmapheresis, ultraviolet dan penyinaran darah laser, yang digunakan secara meluas pada hari ini. Plasma hyperimmune, globulin gamma, imunomodulator (diucifon, thymalin, imunofan), toxoid staphylococcal, licopid, dan lain-lain digunakan untuk membetulkan status imun.

Mengosongkan sisa abses adalah dipastikan dengan penggunaan saliran postural yang dipanggil, iaitu. saliran abses, bergantung kepada lokasinya dalam pilihan cahaya "menguras" kedudukan tubuh, di mana bronkus diarahkan secara menegak ke bawah. Teknik ini dengan ekspektoran maksimum dari sputum diulang 8-10 kali sehari. Pesakit secara teratur menjalani fibrobronchoscopy terapeutik dengan pengairan rongga purulen dengan penyelesaian antiseptik dan enzim. Jika menggunakan kaedah di atas gagal memulihkan saliran bronkial dan mengosongkan abses secara semulajadi melalui bronkus, dianggap bahawa abses disekat dan taktik rawatan berubah. Dalam kes sedemikian, di bawah anestesia tempatan, thoracnecentesis dilakukan dengan pengenalan ke dalam rongga abses tiub saliran, yang disambungkan ke sistem aspirasi vakum. Sekiranya terdapat penahan besar dalam rongga ulser, abses video dengan thoracoscope adalah berkesan, membolehkan mereka dipecah dan dibuang.

Daripada kaedah rawatan operasi, pneumotomy adalah yang paling mudah, di mana, selepas reseksi kawasan satu atau dua tulang rusuk dalam unjuran rongga purulen, yang kedua dibuka dan disalirkan dengan tampon kasa. Pembedahan paliatif ini hanya dilakukan untuk sebab-sebab kesihatan jika rawatan kompleks tidak berkesan. Radikal, tetapi sangat traumatik, operasi dalam jumlah penyingkiran lobus atau dua lobus dalam abses paru-paru akut, berbanding dengan yang kronik, digunakan jarang sekali, kebanyakannya hanya dalam hal pendarahan paru-paru paru-paru yang mengancam nyawa. Pembuangan paru-paru hanya dibenarkan hanya dengan gangrene progresif paru-paru dan dilakukan selepas 7-10 hari penyediaan preoperative intensif, bertujuan untuk mengurangkan mabuk, membetulkan gangguan pertukaran gas dan aktiviti jantung, gangguan hidro-ionik, kekurangan protein, mengekalkan keseimbangan tenaga.

Hasil yang paling kerap (35-50%) daripada rawatan konservatif abses akut paru-paru adalah pembentukan loji residual kering yang disebut sebagai abses, yang disertai dengan pemulihan klinikal. Dalam majoriti pesakit, ia kemudiannya sama ada parut atau asimptomatik. Pesakit dengan rongga residu kering harus berada di bawah pemerhatian pendispensan. Hanya dalam 5-10% pesakit 2-3 bulan selepas rawatan akut, biasanya gangrenous, abses, ia boleh bertukar menjadi bentuk kronik dengan tempoh pemisahan dan remisi. Abses kronik paru-paru tidak sembuh secara konservatif, dan oleh itu mereka dirawat hanya dengan segera dengan cara yang dirancang. Pemulihan penuh, yang dicirikan oleh parut rongga, diperhatikan pada 20-40% pesakit. Penghapusan cepat rongga adalah mungkin dengan saiz awal necrosis kecil (kurang daripada 6 cm) dan pemusnahan tisu paru-paru. Kematian pesakit dengan abses akut paru-paru adalah 5-10%. Disebabkan penyediaan rawatan pembedahan toraks yang berpatutan, kematian di kalangan pesakit dengan gangren pulmonari telah dikurangkan, tetapi ia masih kekal tinggi, pada 35-40%.

Sebagai kesimpulan, saya ingin menekankan bahawa rawatan BDL adalah kompleks dan panjang, dan walaupun menggunakan ubat-ubatan yang paling moden dan campur tangan pembedahan yang berkesan, ia tidak selalu berjaya. Perkembangannya, seperti banyak penyakit yang mengancam nyawa, selalu lebih mudah untuk mencegah daripada mengubati. Pencegahan BDL dikaitkan dengan menjalankan pelbagai aktiviti yang bertujuan untuk menggalakkan gaya hidup yang sihat, memerangi influenza, ketagihan alkohol, ketagihan dadah, memperbaiki keadaan kerja dan kehidupan, memerhatikan peraturan kebersihan diri, diagnosis awal dan rawatan yang mencukupi bagi pesakit yang mendapat komuniti dan pneumonia hospital.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis