Edema pulmonari adalah komplikasi maut.

Edema pulmonari adalah proses patologi yang berlaku kerana pengumpulan cecair dalam tisu paru-paru dan lumen alveoli.

Kematian dari edema pulmonari berlaku kira-kira separuh daripada kejadiannya. Hampir selalu membawa maut adalah berkaitan dengan rawatan perubatan yang tidak matang.

Penyebab utama pembengkakan adalah:

• kegagalan jantung;
• infark miokard (dan banyak lagi penyakit jantung);
• kegagalan buah pinggang atau hati;
• asma bronkial;
• bahan toksik (dadah, dadah);
• pneumonia atau pleurisy;
• sepsis;
• kejutan anafilaksis (kematian berlaku dalam 90% kes);
• suntikan besar saline.

Selalunya, etiologi proses patologi adalah kegagalan ventrikel kiri akut dengan beban jantung yang betul.

Terdapat jenis edema pulmonari yang kardiogenik dan tidak kardiogenik. Dalam kumpulan yang kedua, terdapat juga bentuk kerosakan beracun, yang mempunyai ciri-ciri sendiri. Edema pulmonari toksik boleh berlaku tanpa gambar klinikal biasa. Oleh kerana itu, diagnosisnya tepat pada masanya sukar. Di samping itu, dengan jenis tumor ini terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk membina semula patologi. Walau bagaimanapun, kematian dari edema kardiogenik adalah lebih biasa, kerana dua sistem yang penting untuk aktiviti penting turut terjejas.

Pembentukan lingkaran setan

Jika seseorang mempunyai sebab kematian - dari edema pulmonari, ini mungkin menunjukkan ketiadaan rawatan perubatan kecemasan atau diagnosis lewat masalah. Walau bagaimanapun, walaupun resusitasi tidak selalu menjamin bahawa pesakit akan terus hidup.

Perkembangan bengkak membawa kepada kematian pesakit kerana fakta bahawa lingkaran ganas terbentuk. Peringkat pembangunannya:

• Faktor menyedihkan. Ini mungkin usaha keras, hipotermia, tekanan emosi, dan sebagainya.
• Meningkatkan beban pada ventrikel kiri. Oleh kerana ruang jantung dilemahkan oleh penyakit yang panjang, ia tidak dapat mengatasi beban. Darah mula bertakung di dalam paru-paru.
• Meningkatkan ketahanan di dalam kapal. Satu kelebihan darah di kapilari menyebabkan bendalir meresap melalui membran ke dalam tisu paru-paru dan alveoli.
• Hypoxia. Pertukaran gas di paru-paru terganggu, kerana busa yang muncul di sana mengganggu pengangkutan gas. Darah menjadi kurang tepu dengan oksigen.
• Dikurangkan penguncupan. Kerana kekurangan oksigenasi, kelemahan miokardium yang lebih besar berlaku. Kapal periferi dilebarkan. Pulangan darah vena kepada peningkatan jantung. Darah dalam paru-paru menjadi lebih besar, dan ekstradisi meningkat.

Keluar keluar dari lingkaran setan yang terbentuk adalah mustahil. Oleh itu, tanpa rawatan yang sewajarnya, seseorang dengan cepat mengatasi kematian.

Kadar perkembangan lingkaran ganas akan menentukan masa yang diperlukan untuk edema pulmonari untuk menyebabkan seseorang menjadi maut. Dengan serangan jantung, kematian boleh berlaku dalam masa beberapa minit selepas gejala pertama muncul. Dan kegagalan buah pinggang kronik meletupkan pesakit selama beberapa hari. Pada masa yang sama terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala patologi.

Bagaimana untuk mengenali bengkak untuk mengelakkan kematian?

Patologi paru paling kerap berkembang semasa tidur. Tanda-tanda awalnya ialah:

• serangan asma;
• batuk yang semakin meningkat;
• sesak nafas;
• sakit dada;
• tip biru jari dan bibir;
• kadar pernafasan yang meningkat;
• nadi yang cepat dan lemah.

Semasa auscultation, doktor boleh mendengar mengeringkan kering. Dan tekanan darah boleh berbeza-beza, kerana ia bergantung kepada jenis edema. Dalam kebanyakan kes, terdapat peningkatan mendadak dalam jenis krisis hipertensi. Kadang-kadang ia tidak stabil, tetapi ia adalah yang paling berbahaya jika tonometer menunjukkan penurunan.

Di masa depan, terdapat peningkatan dalam gejala yang ada dan kemunculan yang baru. Apabila edema pulmonari interstisial memasuki alveolar, busa berwarna merah jambu muncul dari mulut. Cyanosis meluas ke seluruh badan. Pernafasan menjadi lebih kerap dan menggelegak. Dengan phonendoscope, anda boleh mendengar rale basah bercampur.

Penyebab utama kematian dalam keadaan ini adalah iskemia akut organ-organ dalaman. Di samping itu, jika pesakit mempunyai penurunan tekanan yang kritikal, maka kematian adalah disebabkan oleh serangan jantung. Untuk menyelamatkan pesakit sebelum kedatangan ambulans, adalah perlu untuk menyokong sepenuhnya aktiviti jantung dan pernafasan.

Bagaimana untuk mengelakkan kematian?

Tindakan pertama dalam pembangunan edema - panggilan ambulans. Walaupun doktor akan mencapai pesakit, dia harus berada di kedudukan separuh duduk. Sekiranya terdapat pemberhentian aktiviti pernafasan atau jantung, sangat penting untuk meneruskan pemulihan.

Setelah mendiagnosis pesakit dengan edema pulmonari, doktor kecemasan tidak semestinya cuba segera mengangkutnya ke hospital. Kemungkinan pesakit tidak akan mati di jalan raya adalah sangat rendah. Pertama, mangsa diberi rawatan kecemasan, yang termasuk:

• mengekalkan fungsi penting;
• penghapusan buih dari saluran pernafasan;
• penurunan dalam jumlah bendalir dalam badan;
• pelepasan sakit;
• pelarasan elektrolit dan baki asid.

Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mati akibat edema paru walaupun dengan semua manipulasi yang diperlukan. Tindak balas badan terhadap ubat mungkin tidak dapat diramalkan. Sebagai contoh, patologi boleh bertukar menjadi bentuk seperti kilat dan membunuh pesakit dalam beberapa minit. Tetapi penjagaan kecemasan adalah item rawatan wajib yang meningkatkan peluang hidup.

Selepas melaksanakan jumlah manipulasi penuh, pesakit dimasukkan ke hospital, di mana mereka meneruskan rawatan utama. Selepas menghilangkan edema paru-paru, risiko kematian masih tidak sifar, kerana komplikasi berbahaya dapat berkembang. Yang paling tidak diingini adalah kerosakan hipoksia kepada otak dan organ-organ dalaman yang lain. Mereka tidak dapat dipulihkan dan menyebabkan kematian atau menyebabkan kecacatan.

Menemui pepijat? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter

Edema pulmonari sebagai punca kematian. Gejala, sebab, rawatan, kesan

Keadaan patologi di mana bendalir terkumpul dalam lumen alveoli dan tisu paru-paru dipanggil edema pulmonari. Bukan rawatan perubatan tepat pada masanya dari segi manipulasi pemulihan atau diagnosis lewat adalah punca kematian dari edema paru pada setiap pesakit kedua.

Faktor-faktor penentu edema pulmonari

Faktor yang memprovokasi boleh menjadi emosi, tekanan fizikal, dan juga hipotermia. Oleh kerana beban yang meningkat pada ventrikel kiri, jantung tidak dapat mengatasi dan kesesakan terbentuk di dalam paru-paru. Darah kapilari yang berlebihan membawa kepada pembebasan cecair dalam alveoli dan tisu paru-paru. Akibatnya, pertukaran gas terganggu di dalam paru-paru, oksigen dalam darah menjadi tidak mencukupi, miokardium menjadi lemah. Kapal perifer melebar, aliran darah vena ke otot jantung meningkat, dan paru-paru mengisi dengan banyak darah. Dalam keadaan ini, pesakit amat memerlukan rawatan kecemasan, kerana kematian berlaku tanpa rawatan.

Kardiosklerosis Atherosclerotic adalah tahap penyakit jantung koronari kronik. Patologi ini timbul akibat bekalan darah yang tidak mencukupi kepada miokardium, yang membawa kepada hipoksia sel yang berpanjangan. Dengan perkembangan penyakit, gejala kegagalan jantung meningkat dan menyebabkan kematian pesakit. Penyebab kematian adalah bengkak otak dan paru-paru.

Ciri-ciri edema pulmonari pada kanak-kanak

Tidak seperti orang dewasa, perkembangan edema pulmonari pada kanak-kanak tidak bergantung pada masa siang. Penyebab utama edema pulmonari adalah tindak balas alergi atau penyedutan pelbagai bahan toksik. Kanak-kanak sangat takut, kerana ia menjadi sukar untuk bernafas kerana kekurangan udara. Dyspnea muncul - ini adalah salah satu tanda pertama. Terdapat kuman berdarah merah jambu, mengi, sesak nafas terbentuk, kulit menjadi kebiruan. Patologi berlaku pada kanak-kanak dari semua kumpulan umur dan bahkan pada bayi baru lahir.

Jenis-jenis edema pulmonari

Edema kardiogenik disebabkan oleh peredaran darah terjejas. Asma jantung adalah tanda pertama yang menampakkan diri dalam pernafasan yang meningkat, sesak nafas pada rehat, lemas dan rasa kekurangan udara. Serangan berlaku pada waktu malam. Pesakit dengan serta-merta bangun dan cuba untuk memilih kedudukan di mana ia lebih mudah untuk bernafas. Biasanya pesakit duduk dan tangan berehat di pinggir katil. Postur ini dipanggil ortopnea dan ciri-ciri setiap pesakit dengan gejala di atas. Kulit menjadi pucat, bibir berubah biru - hipoksia diwujudkan.

Dengan peningkatan klinik edema pulmonari, pernafasan menjadi berisik, kadang kala sejumlah besar kuman berbusa, berwarna dalam warna merah jambu, dilepaskan. Darah mula memasuki alveoli. Gejala hilang dengan rawatan tepat pada masanya dalam tempoh tiga hari. Hasil maut dari jenis edema ini adalah yang paling biasa.

Bukan kardiogenik mempunyai beberapa bentuk. Penyebab edema boleh merosakkan membran alveolocapillary oleh toksin, bahan kimia, alergen. Rawatan lebih panjang, kira-kira empat belas hari. Kekerapan kejadian edema kardiogenik adalah perkara biasa. Penyebab kematian paling umum dari edema pulmonari dalam penyakit jantung ialah serangan jantung.

Bentuk edema pulmonari bukan cardiogenic

1. Toksik. Apabila bahan gas atau asap beracun dikeluarkan ke dalam saluran pernafasan, edema jenis ini berkembang. Gambar klinikal: sesak nafas, batuk. Akibat daripada pendedahan kepada kerengsaan pada membran mukus saluran pernafasan, terbelah terbentuk. Cara edema pulmonari toksik adalah sukar, kadang-kadang pada minit pertama selepas penyedutan bahan-bahan toksik, penangkapan atau pernafasan jantung mungkin berlaku, kerana perencatan fungsi medulla oblongata.
2. Kanser. Ia terbentuk oleh tumor sifat paru-paru ganas. Patologi ini mengganggu fungsi kelenjar getah bening, yang seterusnya membawa kepada pengumpulan cecair dalam alveoli.
3. Alergi. Bengkak yang berlaku apabila anda sensitif terhadap jenis-jenis alergen tertentu, seperti nyeri tawon atau lebah. Sekiranya rangsangan tidak dikeluarkan tepat pada masanya, terdapat risiko kejutan anaphylactic dan kadang-kadang kematian.
4. Aspirasi. Dalam edema ini, kandungan perut memasuki bronkus. Pernafasan tersumbat dan berlaku edema.
5. Kejutan. Jenis edema paru ini adalah akibat kejutan yang teruk. Fungsi mengepam ventrikel kiri sekiranya kejutan berkurangan, akibatnya, kesesakan dalam bulatan kecil peredaran darah terbentuk. Akibatnya, tekanan hidrostatik intravaskular meningkat dan cecair dari saluran menembusi tisu paru-paru.
6. Ketinggian. Satu jenis edema paru yang agak jarang terjadi, yang mungkin berlaku apabila mendaki ketinggian gunung melebihi empat kilometer. Di ketinggian ini, kebuluran oksigen meningkat disebabkan peningkatan tekanan dalam kapal dan peningkatan ketelapan kapiler, yang akhirnya tidak dapat dielakkan membawa kepada edema.
7. Neurogenik. Jenis edema yang cukup jarang. Dalam keadaan patologi ini, pemuliharaan kapal-kapal sistem pernafasan terganggu dan kekejangan pembuluh darah dibentuk. Perubahan sedemikian membawa kepada peningkatan tekanan hidrostatik darah di dalam kapilari. Bahagian cecair darah memasuki ruang ekstraselular paru-paru dan terus ke dalam alveoli, membentuk edema.
8. Traumatik. Ia berlaku paling kerap dalam pneumothorax, iaitu, dalam keadaan apabila integriti dari pleura itu terjejas. Kapilari yang terletak berhampiran dengan alveoli rosak oleh pneumothorax. Oleh itu, bahagian cecair darah dan sel darah merah memasuki alveoli, menyebabkan edema paru.

Klasifikasi penyakit

Bergantung kepada punca, jenis edema pulmonari berikut boleh dibezakan dalam pesakit:

• Membranous. Berlaku akibat kesan toksik pada dinding kapilari dan alveolar, yang kemudiannya dimusnahkan.
• Hidrostatik. Dibentuk dengan meningkatkan tekanan hidrostatik intravaskular. Penyebabnya adalah kegagalan kardiovaskular.

Bentuk komplikasi edema pulmonari:

1. Interstisial Sempurna dirawat. Walau bagaimanapun, rawatan perubatan lewat memprovokasi peralihannya ke peringkat alveolar.
2. Alveolar. Yang paling berbahaya. Akibatnya adalah kematian pesakit.

Klasifikasi dengan keterukan gejala:

• Yang pertama atau preterm. Ia dicirikan oleh gangguan irama dan kadar pernafasan, kehadiran sesak nafas.
• Yang kedua. Sesak nafas meningkat, mengiu muncul.
• Ketiga. Gejala-gejala semakin meningkat: berdehit dan sesak nafas terdengar dari jauh dari pesakit.
• Keempat. Semua ciri ciri edema pulmonari terdapat.

Edema pulmonari interstisial: gejala

Gejala penyakit berlaku terutamanya pada waktu malam. Tekanan emosi atau fizikal boleh mencetuskan perkembangan edema pulmonari. Tanda awal adalah batuk. Malangnya, dia tidak memberi perhatian. Pada waktu pagi, gejala meningkat. Kulit menjadi pucat, sesak nafas menunjukkan dirinya walaupun berehat. Seseorang tidak boleh menyedut dengan menyusui sepenuhnya, kebuluran oksigen berlaku, disertai dengan sakit kepala dan pening. Kulit menjadi lembap dan berpeluh, banyak air liur yang dihasilkan, segitiga nasolabial bertukar menjadi biru - ini adalah tanda penting edema pulmonari interstisial.

Gejala edema pulmonari alveolar

Tanda-tanda berikut edema alveolar dapat digambarkan sebagai tiba-tiba, jika tidak merupakan komplikasi edema pulmonari interstisial. Dalam pesakit:

• sesak nafas meningkat dan sesak nafas boleh berkembang;
• bernafas hingga 40 kali seminit;
• batuk teruk, dahak mungkin dengan darah dan buih;
• kebimbangan dan ketakutan merangkumi pesakit;
• derma pales;
• lidah putih;
• sianosis;
• tekanan menurun;
• terdapat peluh berat;
• muka membengkak.

Perkembangan keadaan patologi membawa kepada fakta bahawa buih mula menonjol dari rongga mulut, berdesir menjadi menggelegak dan kuat, terdapat kekeliruan. Seseorang jatuh dalam koma dan kematian berlaku akibat asfiksia dan kebuluran oksigen.

Edema pulmonari pada bayi baru lahir

Penyebab edema pulmonari pada bayi baru lahir adalah:

• Hubungi cecair amniotik dalam bronkus dan alveoli.
• Tisu selular mati di bahagian tertentu plasenta atau infark plasenta. Dengan patologi ini, bekalan darah janin terganggu dan hipoksia mungkin terbentuk.
• Kecacatan jantung. Dengan penyempitan injap arteri dan ketidakseimbangan injap mitral, tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah bertambah. Kesulitan ini mencetuskan kemasukan darah ke dalam paru-paru dan kemudian ke alveoli.
• Kecederaan otak semasa bersalin atau pranatal akibat daripada bekalan darah ke seluruh organisma terganggu. Akibatnya, kebuluran oksigen dan, akibatnya, edema paru-paru.

Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang serius dan serius yang memerlukan perhatian perubatan segera.

• Pesakit diberi kedudukan khas: kaki diturunkan, dan pesakit bergantung pada pinggir katil. Posisi ini membantu mengurangkan tekanan di dada dan memperbaiki proses pertukaran gas. Dyspnea dikurangkan dengan mengurangkan genangan dalam bulatan kecil peredaran darah.
• Untuk maksimum tiga puluh minit, helai vena diberikan pada paha atas anggota badan yang lebih rendah. Akibatnya, aliran darah vena ke jantung akan berkurangan dan, akibatnya, gambar klinikal akan kurang jelas.
• Di dalam rumah membuka tingkap supaya pesakit mempunyai akses ke udara segar. Berada dalam kesinisan membuat keadaan patologi lebih teruk.
• Jika edema pulmonari adalah akibat serangan jantung, maka dadah dari kumpulan nitrat digunakan, sebagai contoh, nitrogliserin.
• Pernafasan dan nadi pesakit akan dipantau.
• Untuk meneutralkan kesan berbuih adalah penyedutan wap 30% etanol.

Komplikasi edema pulmonari

Keadaan yang teruk yang mungkin selepas edema pulmonari:

• Asystole. Ini adalah keadaan di mana kerja aktiviti jantung berhenti sepenuhnya. Patologi berikut memprovokasinya: tromboembolisme pulmonari atau serangan jantung, yang membawa kepada edema pulmonari dan seterusnya asystole.
• Kemurungan pernafasan Ia berlaku terutamanya dalam edema pulmonari toksik, yang berlaku apabila keracunan dengan barbiturat, ubat penahan sakit, ubat narkotik dan lain-lain. Ubat-ubatan menjejaskan pusat pernafasan, menekannya.
• Edema pulmonari kilat. Salah satu akibat yang paling serius terhadap edema pulmonari. Ia berkembang disebabkan oleh dekompensasi penyakit buah pinggang, hati dan sistem kardiovaskular. Dalam bentuk ini, klinik ini berkembang dengan pesat, dan peluang untuk menyelamatkan pesakit secara praktikal nihil.
• Penyumbatan saluran udara. Buih terbentuk dari cecair yang terkumpul di alveoli. Sebilangan besarnya menyumbat saluran udara, mengganggu proses pertukaran gas.
• Kejutan kardiogenik. Kesan edema pulmonari pada orang tua ditunjukkan oleh kekurangan ventrikel kiri jantung. Keadaan ini dicirikan oleh penurunan yang ketara dalam bekalan darah ke organ dan tisu, yang membawa kepada ancaman kepada kehidupan pesakit. Tekanan darah berkurangan, kulit menjadi biru, jumlah air kencing yang dikeluarkan setiap hari berkurangan, kesedaran menjadi keliru. Dalam 80-90%, kejutan kardiogenik akan membawa maut disebabkan oleh fungsi fungsi kardiovaskular serta sistem saraf pusat mengalami gangguan dalam masa yang singkat.
• Hemodinamik tidak stabil. Negara ini dimanipulasi oleh penurunan tekanan: ia turun, kemudian naik. Akibatnya, terapi sukar.

Edema pulmonari: kesan

Edema pulmonari secara aktif menimbulkan kerosakan pada organ dalaman tubuh manusia. Pembangunan patologi berikut adalah mungkin:

• emfisema;
• pneumosclerosis;
• pneumonia kongestif;
• atelectasis paru-paru.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk menghapuskan punca kematian akibat edema pulmonari dan meredakan terapi ubat biasa untuk kegagalan jantung dan mengikuti diet yang bertujuan untuk mengurangkan pengambilan garam dan cecair. Dan juga senaman ringan yang disyorkan. Pemeriksaan mandatori di tempat kediaman pesakit.

Bagaimana untuk mengelakkan kematian?

Ini memerlukan pengiktirafan tepat pada masanya edema. Kesukaran diagnosis terletak pada fakta bahawa proses patologi berkembang apabila pesakit sedang tidur. Gejala yang menunjukkan permulaan edema pulmonari sebagai punca kematian:

• sesak nafas;
• hujung jari dan bibir mendapat warna biru;
• pernafasan yang cepat;
• kekuatan batuk;
• serangan asma;
• rupa kesakitan di dada;
• lemah dan pantas.

Doktor mendengar dengung, kering. Tekanan boleh menurun secara mendadak atau meningkat dengan ketara. Yang pertama adalah lebih berbahaya.

Malangnya, kematian dari edema pulmonari boleh berlaku walaupun selepas melakukan semua intervensi dan manipulasi perubatan yang diperlukan. Adalah penting untuk diingat bahawa penjagaan kecemasan yang diberikan kepada pesakit adalah tahap terapi wajib, yang meningkatkan peluang hidup dan memungkinkan untuk menghapuskan edema paru-paru sebagai penyebab kematian.

Punca dan kesan edema pulmonari: pengetahuan ini dapat menyelamatkan nyawa

Edema pulmonari adalah penyebab kematian pesakit yang banyak. Ia berlaku paling kerap sebagai komplikasi disregulasi jumlah cecair yang mesti beredar di dalam paru-paru.

Pada ketika ini, terdapat kemasukan cecair aktif dari kapilari ke dalam alveoli pulmonari, yang melimpah dengan exudate dan kehilangan kemampuan mereka untuk berfungsi dan menerima oksigen. Lelaki itu berhenti bernafas.

Apa itu

Ini adalah keadaan patologi akut yang membawa ancaman kepada kehidupan, yang memerlukan bantuan yang sangat mendesak dan kemasukan segera. Ciri-ciri utama penyakit ini dicirikan oleh kekurangan udara yang teruk, kerengsaan yang teruk dan kematian pesakit dengan peruntukan pemulihan resusitasi.

Pada masa ini, terdapat pengisian aktif kapilari dengan darah dan laluan cepat cecair melalui dinding kapilari ke dalam alveoli, di mana ia mengumpulkan begitu banyak sehingga menjadikannya sangat sukar untuk masuk ke dalam oksigen. Pertukaran gas terganggu dalam organ-organ pernafasan, sel-sel tisu mengalami kekurangan oksigen akut (hipoksia), dan orang yang sesak. Selalunya sesak pada waktu malam semasa tidur.

Klasifikasi apa yang berlaku

Penyebab dan jenis patologi berkait rapat, dibahagikan kepada dua kumpulan asas.

• kecacatan saluran darah, jantung;
• infarksi miokardium;
• kegagalan ventrikel kiri, miokarditis;
• stasis darah dalam hipertensi, kardiosklerosis;
• kecacatan jantung dengan kehadiran kegagalan jantung;
• emfisema, asma bronkial.

• dengan peningkatan kadar suntikan titisan ke dalam vena sejumlah besar saline atau plasma tanpa memaksa ekskresi air kencing secara aktif;
• dengan jumlah protein yang rendah dalam darah, yang sering dikesan dalam sirosis hati, sindrom ginjal nefrotik;
• dalam tempoh kenaikan suhu yang berpanjangan kepada bilangan yang tinggi;
• ketika berpuasa;
• dengan eklampsia wanita hamil (toksemia pada separuh kedua).

Sebab-sebab edema pulmonari toksik pada manusia:

• penyedutan bahan toksik - gam, petrol;
• overdosis heroin, methadone, kokain;
• keracunan oleh alkohol, arsenik, barbiturat;
• overdosis dadah (Fentanyl, Apressin);
• terkena sel-sel badan nitrik oksida, logam berat, racun;
• pembakaran tisu dalam paru-paru, uremia, koma diabetik, hepatik
• alahan makanan, alahan dadah;
• kecederaan radiasi sternum;
• Keracunan asid acetylsalicylic dengan asid aspirin yang berpanjangan dalam dos yang besar (lebih kerap pada masa dewasa);
• keracunan karbonatik logam.

Sering berlalu tanpa tanda-tanda ciri. Gambar menjadi jelas apabila melakukan radiografi.

• apabila jangkitan memasuki aliran darah, menyebabkan pneumonia, sepsis;
• dalam penyakit kronik organ pernafasan - emphysema, asma bronkial, tromboembolisme pulmonari (penyumbatan arteri dengan bekuan platelet - embolus).

• pendarahan intrakranial;
• kejang sengit;
• pengumpulan cecair dalam alveoli selepas pembedahan di otak.

Di bawah keadaan ini, alveoli menjadi sangat nipis, peningkatan ketelapannya, integriti terganggu, dan risiko mengisinya dengan peningkatan cecair.

Kumpulan risiko

Memandangkan patogenesis (perkembangan) patologi berkait rapat dengan penyakit dalaman bersamaan, pesakit yang mempunyai penyakit atau faktor yang menimbulkan keadaan kesihatan dan mengancam nyawa adalah berisiko.

Kumpulan risiko termasuk pesakit yang menderita:

• sistem vaskular yang merosakkan, jantung;
• kerosakan kepada otot jantung dalam hipertensi;
• penyakit jantung kongenital, sistem pernafasan;
• kecederaan otak traumatik kompleks, pendarahan serebrum dari asal yang berlainan;
• meningitis, ensefalitis;
• kanser dan neoplasma jinak dalam tisu otak.
• radang paru-paru, emfisema, asma bronkial;
• trombosis urat mendalam dan kelikatan darah yang meningkat; kebarangkalian tinggi detasmen klot terapung (terapung) dari dinding arteri dengan penembusan ke arteri pulmonari, yang disekat oleh trombus, yang menyebabkan tromboembolisme.

Dalam pendaki, keadaan berbahaya seperti ini berlaku semasa pendakian cepat ke ketinggian yang tinggi tanpa menunda jeda di tingkat ketinggian pertengahan.

Tanda-tanda: bagaimana ia muncul dan berkembang secara berperingkat-peringkat

Klasifikasi dan gejala berkaitan dengan keparahan penyakit.

• kesakitan sedikit;
• pelanggaran kadar jantung;
• bronkospasme sering berlaku (penyempitan tajam dinding bronkus, yang menyebabkan kesukaran bekalan oksigen);
• kecemasan;
• bersiul, berdenyut individu;
• kulit kering.

• mengidam yang boleh didengar pada jarak yang dekat;
• sesak nafas teruk, di mana pesakit terpaksa duduk, bersandar ke hadapan, bersandar pada lengannya yang terulur;
• membuang, tanda-tanda tekanan neurologi;
• peluh muncul di dahi;
• pucat teruk, sianosis di bibir, jari.

• ada yang menggelegak, rales yang menyilaukan;
• Dikatakan inspirasi dyspnea menyatakan dirinya dengan keluhan yang sukar;
• batuk paroksian kering;
• keupayaan untuk hanya duduk (sejak batuk bertambah di kedudukan terluar);
• menghalang kesakitan dada yang ditindas yang disebabkan oleh kekurangan oksigen;
• kulit di dada ditutup dengan peluh yang banyak;
• nadi pada rehat mencapai 200 denyutan seminit;
• kebimbangan yang kuat, ketakutan.

• sesak nafas teruk;
• batuk dengan sputum buih merah jambu yang berlimpah;
• kelemahan yang teruk;
• luas, kasar, menggelegak;
• serangan yang menyakitkan tercekik;
• urat leher bengkak;
• anggota kebiruan, sejuk;
• takut akan kematian;
• peluh berlimpah pada kulit perut, dada, kehilangan kesedaran, koma.

Bantuan pertolongan cemas pertama: apa yang perlu dilakukan apabila anda mendapat

Sebelum kedatangan ambulans, saudara-mara, rakan-rakan, dan rakan sekerja tidak sepatutnya kehilangan satu minit. Untuk meringankan keadaan pesakit, lakukan perkara berikut:

1. Membantu seseorang duduk atau separuh naik, menurunkan kakinya
2. Sekiranya mungkin, rawatan diuretik dijalankan (ubat diuretik diberikan - lasix, furosemide) - ini membuang cecair yang berlebihan dari tisu, bagaimanapun, pada tekanan rendah, dos kecil ubat digunakan.
3. Aturkan kemungkinan akses maksimum oksigen ke bilik.
4. Mereka menjalankan sedutan buas dan, dengan kemahiran, melakukan penyedutan oksigen melalui penyelesaian etil alkohol (96% pasangan adalah untuk orang dewasa, 30% alkohol adalah untuk kanak-kanak).
5. Sediakan mandi kaki yang panas.
6. Dengan kemahiran - memohon overlay pada anggota keledar, tidak terlalu mendesak urat di bahagian atas paha. Tinggalkan abah-abah lebih lama daripada 20 minit, manakala nadi tidak boleh diganggu di bawah tumpang tindih. Ini mengurangkan aliran darah ke atrium kanan dan menghalang ketegangan dalam arteri. Apabila abah-abah dikeluarkan, lakukan dengan berhati-hati, perlahan-lahan melonggarkan mereka.
7. Terus memantau bagaimana pesakit bernafas, kadar nadi.
8. Bila sakit memberikan analgesik, jika ada - promedol.
9. Dengan tekanan darah tinggi, benzohexonium dan pentamine digunakan untuk mempromosikan aliran darah keluar dari alveoli, nitrogliserin yang melebarkan saluran darah (dengan pengukuran tekanan biasa).
10. Pada normal - dos kecil nitrogliserin di bawah kawalan penunjuk tekanan.
11. Jika tekanan di bawah 100/50 - dobutamine, dopamin, yang meningkatkan fungsi penguncupan miokardium.

Apa yang berbahaya, ramalannya

Edema pulmonari adalah ancaman langsung kepada kehidupan. Tanpa mengambil langkah-langkah yang sangat mendesak yang perlu dilakukan oleh saudara-mara pesakit, tanpa terapi aktif kecemasan berikutnya di hospital, edema pulmonari adalah punca kematian dalam 100% kes. Seseorang sedang menunggu tercekik, koma, mati.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan ancaman terhadap kesihatan dan kehidupan, langkah-langkah berikut semestinya dicadangkan, yang bermaksud penghapusan faktor yang menyumbang kepada keadaan ini:

1. Untuk penyakit jantung (angina pectoris, kekurangan kronik) mereka mengambil cara untuk rawatan mereka dan pada masa yang sama - hipertensi.
2. Dengan edema pernafasan berulang, prosedur ultrafiltrasi darah yang terpencil digunakan.
3. Diagnosis tepat operasi.
4. Rawatan asma yang tepat pada masanya, aterosklerosis, dan gangguan dalaman yang lain yang boleh menyebabkan patologi paru-paru tersebut.
5. Mengasingkan pesakit dari sebarang jenis toksin.
6. Normal (tidak berlebihan) fizikal serta tekanan pernafasan.

Komplikasi

Sekalipun hospital tersebut berjaya dan berjaya berjaya menghindari sesak nafas dan kematian seseorang, terapi terus berlanjut. Selepas keadaan kritikal untuk keseluruhan organisma, pesakit sering mengalami komplikasi yang serius, selalunya dalam bentuk radang paru-paru yang berterusan, yang sukar dirawat.

Kekurangan oksigen jangka panjang mempunyai kesan negatif terhadap hampir semua organ. Kesan yang paling serius adalah gangguan peredaran otak, kegagalan jantung, kardiosklerosis, dan kerosakan organ iskemia. Penyakit ini adalah ancaman yang berterusan untuk hidup dan tidak dilakukan tanpa terapi ubat yang intensif.

Bahaya terbesar patologi ini adalah kelajuan dan keadaan panik, di mana pesakit dan orang-orang di sekelilingnya jatuh.

Pengetahuan tentang tanda-tanda asas edema paru, penyebab, penyakit dan faktor-faktor yang boleh mencetuskannya, serta langkah-langkah kecemasan sebelum kedatangan ambulans dapat membawa hasil yang baik dan kurangnya akibat bahkan dengan ancaman serius terhadap kehidupan.

Organ-organ edematous menyebabkan kematian

Edemas yang muncul di bahagian-bahagian tubuh isyarat yang berlainan mempunyai kehadiran masalah kesihatan tertentu. Mereka tersembunyi dan jelas, tidak menyakitkan atau menyebabkan ketidakselesaan. Patologi serius organ-organ penting boleh menyebabkan pembengkakan dan kematian.

Penyakit yang menyebabkan edema maut

Edema adalah pengumpulan berlebihan cecair dalam ruang antara sel lembut. Patologi dibentuk dengan pelbagai sebab. Gangguan karbohidrat dan metabolisme protein, gangguan sistem endokrin, tindak balas alahan dan penyakit berjangkit membangkitkan sindrom edematous dengan keparahan yang berbeza.

Terdapat keadaan berbahaya terutamanya apabila patologi boleh membawa maut. Mereka berlaku di latar belakang penyakit kronik otot jantung, intoksikasi badan yang ketara, reaksi alergi.

Penyakit yang merangsang edema - penyebab kematian ditunjukkan dalam jadual.

• Kegagalan jantung
• Infark miokardium
• Pneumonia
• Asma bronkial
• Pleurisy
• Dipteria
• Poliomyelitis

• Meningitis
• Encephalitis
• Strok
• Gangguan peredaran akut di dalam otak

• Reaksi alergi

• Sirosis hati
• Kegagalan jantung

Mana-mana keadaan ini, jika tiada rawatan perubatan, boleh membawa maut.

Edema pulmonari

Kegagalan paru-paru membawa kepada edema dengan laluan bendalir dari kapilari ke alveoli. Badan yang dipenuhi dengan air tidak dapat menampung fungsinya. Akibatnya, sesak nafas, sakit di bahagian dada, denyutan jantung yang cepat. Sekiranya tiada bantuan, kematian akibat edema paru boleh berlaku.

Patologi dibahagikan kepada 2 jenis:

• Edema hidrostatik - timbul akibat tekanan intravaskular dengan pembebasan cecair dari saluran darah dalam alveoli;
• Membran - berkembang akibat pendedahan kepada toksin di dinding paru-paru dengan pembebasan cecair ke dalam ruang paru-paru.

Bergantung pada prosesnya, edema pulmonari terbahagi kepada:

• Kilat cepat - sengit, berakhir dengan kematian dalam beberapa minit;
• Akut - badan dengan cepat diisi dengan cecair, proses mengambil masa yang singkat. Kematian berlaku dalam 2-3 jam.
• Subacute - mengalir dalam gelombang;
• Berlapis - dilewatkan tersembunyi, tanpa gejala yang kelihatan. Paru-paru dipenuhi dengan cecair secara beransur-ansur, selama beberapa hari.

Selalunya kematian dari edema pulmonari berlaku dengan penyakit jantung. Komplikasi berlaku akibat gangguan peredaran darah di arteri dan kapal. Alveolus paru-paru mempunyai banyak kapilari yang menyebabkan ia mengikat dan menghasilkan pertukaran gas. Sekiranya berlaku kerosakan otot jantung, stagnasi darah berlaku, sebahagian daripada alveoli berhenti melakukan kerja, dengan kemerosotan pertukaran gas, terdapat kekurangan oksigen. Secara beransur-ansur, alveoli mula lulus dalam cairan darah, edema pulmonari berlaku, penyebab kematian banyak orang dengan penyakit iskemia, kegagalan jantung, infarksi miokardium.

Gejala, penjagaan kecemasan dan akibatnya

Gejala-gejala edema pulmonari muncul tiba-tiba. Pada mulanya, seseorang tidak mempunyai udara yang mencukupi, pernafasan menjadi lebih kerap, bunyi menggelegak yang khas muncul, batuk dengan pelepasan dahak, peluh sejuk keluar, tekanan arteri meningkat. Kesedaran pesakit mula menjadi keliru, nadi menjadi lemah, ada pembengkakan pada leher.

Dalam keadaan sedemikian, seseorang memerlukan penjagaan kecemasan, jadi sebelum ketibaan pasukan perubatan adalah perlu:

• Berikan pesakit kedudukan duduk;
• Buka tingkap dan ruang udara untuk akses percuma ke udara;
• Batalkan baju dan tali yang memerah dada;
• Letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah pesakit;
• Beri diuretik kuat;
• Letakkan tourniquet (memegang tidak lebih daripada 20 minit) pada bahagian atas paha kanan untuk mengurangkan aliran darah ke kawasan jantung.

Pada pesakit dengan edema pulmonari, komplikasi serius sering timbul: radang paru-paru, yang sukar untuk dirawat, hipoksia, peredaran otak terjejas, kegagalan jantung, kerosakan organ iskemia.

Rawatan

Matlamat utama penjagaan intensif ialah menghilangkan edema. Ia mungkin untuk berhenti bengkak dengan cara berikut:

• Terapi penenang;
• Pelindapkejutan busa;
• Ubat vasodilator;
• Diuretik;
• Ubat jantung.

Selepas mengeluarkan gejala berbahaya, ia akan menghapuskan punca patologi.

Nota Selepas sindrom edematous mana-mana etiologi, pesakit dimasukkan ke hospital dan mesti dirawat dengan antibiotik yang kuat dan ejen antiviral.

Edema otak

Pengumpulan cecair pesat dalam tisu serebrum menyebabkan pembengkakan otak. Sel-sel saraf mengisi air dan meningkatkan saiz, menyebabkan tekanan pada tulang tengkorak. Akibatnya, peningkatan tekanan intrakranial, mengganggu aliran darah dan proses metabolik. Patologi berkembang pesat, menyebabkan kematian daripada pembengkakan otak.

Penyebab utama edema otak:

• Kecederaan kepala;
• Pendarahan serebrum;
• Reaksi alahan;
• Ketoksikan tubuh;
• Jangkitan.

Gejala keadaan dalam bengkak otak:

• Sakit kepala yang teruk;
• Gangguan, gangguan, kehilangan orientasi;
• Insomnia;
• Keletihan yang tinggi;
• Kemurungan;
• Pelanggaran alat visual dan pendengaran;
• Lumpuh anggota badan;
• Menurunkan degupan jantung;
• Kejang;
• Stupefaction;
• Kegagalan pernafasan;
• Koma.

Nota Kematian dari bengkak otak boleh berlaku akibat pemberhentian pernafasan dalam keadaan koma.

Sebelum ketibaan ambulans, perlu memantau fungsi nadi dan paru-paru dengan teliti. Sekiranya berlaku kecemasan, urut jantung dilakukan dan pernafasan buatan dilakukan.

Sekiranya bantuan konservatif disediakan tepat pada masanya, ramalan akan positif. Keparahan purata proses patologi disertai dengan sakit kepala, keletihan, dan sindrom convulsive.

Edema serebral adalah patologi serius yang memerlukan penghapusan segera. Apa-apa kelewatan boleh membawa kepada akibat-akibat tidak dapat dikembalikan apabila laporan perubatan menyatakan: punca kematian ialah pembengkakan otak.

Edema Quincke

Akibat daripada alergen yang memasuki badan, pembengkakan membran mukus yang teruk, yang dipanggil Quincke, boleh berkembang. Sekiranya perkembangan patologi telah berlaku di kawasan laring, sesetengah asfiksia (sesak nafas) sering berlaku. Oleh itu, tanpa menghentikan serangan, angioedema boleh menyebabkan kematian seseorang.

Terdapat 2 jenis patologi yang dijelaskan:

• Alahan - berlaku apabila alergen ditelan;
• Pseudo-alahan - kongenital. Dibentuk sebagai tindak balas badan terhadap pelbagai rangsangan: haba, sejuk, komponen kimia.

Gejala angioedema bergantung kepada kerosakan organ

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah kekurangan paru akut yang berkaitan dengan pembebasan transudasi secara besar-besaran dari kapilari ke dalam tisu paru-paru, yang membawa kepada penyusupan alveoli dan gangguan tajam pertukaran gas paru-paru. Edema pulmonari ditunjukkan oleh sesak nafas beristirahat, sesak dada, sesak nafas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah yang bernafas, pernafasan bergelora. Diagnosis edema pulmonari melibatkan auscultation, radiography, ECG, echocardiography. Rawatan edema paru memerlukan rawatan intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotik, sedatif, diuretik, ubat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, ubat protein.

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh peluh bahagian cecair darah dalam tisu paru-paru dan disertai dengan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru, perkembangan tisu hipoksia dan asidosis. Edema pulmonari boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit dalam pulmonologi, kardiologi, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, dan otolaryngology. Jika tidak tepat pada masanya untuk memberikan bantuan yang diperlukan, edema pulmonari boleh membawa maut.

Punca edema pulmonari

Dalam amalan, edema pulmonari jantung mungkin rumit oleh pelbagai penyakit sistem kardiovaskular: infarksi miokardium dan atherosclerotic sakit jantung, endokarditis berjangkit, aritmia, tekanan darah tinggi, kegagalan jantung, aortitis, cardiomyopathies, myocarditis, myxoma atrium. edema pulmonari sering terjadi pada latar belakang penyakit kongenital dan diperolehi jantung - memuntahkan aortic, stenosis mitral, aneurisme, coarctation aortic, ductus arteriosus paten, kecacatan septal atrial dan sindrom VSD, Eisenmenger.

Dalam pulmonologi edema pulmonari boleh dikaitkan dengan kursus yang teruk bronkitis kronik dan Lobar pneumonia, fibrosis paru-paru dan emfisema, asma, batuk kering, actinomycosis, tumor, embolisme paru-paru, jantung paru-paru. Pengembangan edema pulmonari adalah mungkin dengan kecederaan dada, disertai dengan sindrom yang menghancurkan, pleurisy, pneumothorax yang berpanjangan.

Dalam beberapa kes, edema pulmonari bertindak komplikasi penyakit berjangkit yang berlaku dengan mabuk teruk: SARS, selesema, campak, demam berdarah, difteria, batuk kokol, demam kepialu, tetanus, polio.

Edema pulmonari pada bayi yang baru lahir boleh dikaitkan dengan hipoksia yang teruk, prematur, displasia bronkopulmonari. Risiko pediatrik edema pulmonari wujud di bawah apa-apa syarat, conjugated dengan saluran udara terjejas - laryngitis akut, adenoids, saluran udara badan-badan asing, dan lain-lain mekanisme yang sama edema pulmonari diperhatikan dalam mekanikal asphyxia :. Tergantung, lemas, aspirasi kandungan perut ke dalam paru-paru.

Dalam nefrologi, glomerulonephritis akut, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang boleh menyebabkan edema pulmonari; dalam gastroenterology - halangan usus, sirosis hati, pankreatitis akut; dalam neurologi - stroke, pendarahan subarachnoid, ensefalitis, meningitis, tumor, TBI dan pembedahan otak.

Edema pulmonari sering terbentuk akibat keracunan oleh bahan kimia (polimer yang mengandungi fluorin, sebatian organophosphorus, asid, garam logam, gas), mabuk dengan alkohol, nikotin, ubat-ubatan; mabuk endogen dengan luka bakar yang meluas, sepsis; keracunan akut dengan ubat-ubatan (barbiturates, salicylates, dsb.), reaksi alahan akut (kejutan anaphylactic).

Dalam obstetrik dan ginekologi, edema pulmonari paling sering dikaitkan dengan perkembangan eklampsia pada wanita hamil dan sindrom hiperimulasi ovari. Kemungkinan perkembangan edema paru pada latar belakang pengalihudaraan mekanikal jangka panjang dengan kepekatan oksigen yang tinggi, penyelesaian infusi intravena yang tidak terkawal, thoracocentesis dengan pemindahan fluida satu langkah cepat dari rongga pleura.

Klasifikasi edema pulmonari

Mengambil kira mekanisme pencetus, kardiogenik (jantung), bukan kardiogenik (sindrom kesukaran pernafasan) dan edema paru-paru yang bercampur-campur. Istilah edema pulmonari noncardiogenik menyatukan pelbagai kes yang tidak berkaitan dengan penyakit kardiovaskular: nephrogenic, toksik, alergi, neurogenik, dan lain-lain bentuk edema pulmonari.

Menurut varian kursus, jenis edema pulmonari berikut dibezakan:

• fulminant - berkembang pesat, dalam masa beberapa minit; sentiasa membawa maut
• akut - berkembang pesat, sehingga 4 jam; walaupun dengan langkah-langkah peredaran segera, tidak selalu mungkin untuk mengelakkan kematian. Edema pulmonari akut biasanya terbentuk dengan infark miokard, TBI, anafilaksis, dsb.
• subakut - mempunyai aliran seperti gelombang; Gejala-gejala berkembang secara beransur-ansur, kemudian berkembang, kemudian menyusut. Varian edema pulmonari ini diperhatikan dengan intoksikasi endogen pelbagai genesis (uremia, kegagalan hati, dan sebagainya)
• berlarutan - berkembang dalam tempoh dari 12 jam hingga beberapa hari; boleh terus dipadamkan, tanpa tanda-tanda klinikal ciri. Edema pulmonari yang berpanjangan didapati dalam penyakit paru-paru kronik, kegagalan jantung kronik.

Patogenesis

Mekanisme utama edema paru-paru termasuk peningkatan mendadak dan penurunan hidrostatik oncotic (koloid osmosis) tekanan dalam kapilari pulmonari, dan pelanggaran alveolokapillyarnoy kebolehtelapan membran.

Tahap awal edema pulmonari ditingkatkan penalaan transudate ke tisu paru-paru interstisial, yang tidak seimbang oleh sedutan terbalik cairan ke dalam katil vaskular. Proses-proses ini sesuai dengan fasa interstitial edema pulmonari, yang secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk asma jantung.

Pergerakan lebih lanjut transudat protein dan surfaktan paru ke dalam lumen alveoli, di mana mereka bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan busa stabil yang menghalang oksigen daripada memasuki membran alveolar-kapilari, di mana pertukaran gas berlaku. Gangguan ini mencirikan tahap alveolar edema paru. Dyspnea akibat hipoksemia menyumbang kepada penurunan tekanan intrathoracic, yang seterusnya meningkatkan aliran darah ke jantung yang betul. Dalam kes ini, tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat lebih banyak, dan berpeluh transudat dalam alveoli bertambah. Oleh itu, mekanisme bulatan ganas terbentuk, menyebabkan perkembangan edema paru.

Gejala edema pulmonari

Edema pulmonari tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan ganas. Dalam beberapa kes, ia didahului dengan tanda-tanda prodromal, termasuk kelemahan, pening kepala dan sakit kepala, ketegangan dada, tachypnea, dan batuk kering. Gejala ini mungkin berlaku beberapa minit atau jam sebelum perkembangan edema pulmonari.

Klinik untuk asma jantung (edema pulmonari interstisial) boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Serangan asma jantung boleh dirangsang oleh penuaan fizikal, tekanan psiko-emosi, hipotermia, impian cemas, pergi ke kedudukan mendatar, dan faktor lain. Apabila ini berlaku, batuk tercekik atau batuk parah, memaksa pesakit duduk. Edema pulmonari interstisial disertai dengan penampilan sianosis bibir dan kuku, peluh sejuk, exophthalmos, kegelisahan dan kegelisahan motor. Objektif mendedahkan BH 40-60 seminit, takikardia, peningkatan tekanan darah, penyertaan dalam tindakan bernafas otot tambahan. Pernafasan dipertingkatkan, stridoroznoe; dengan auscultation, mengeringkan kering boleh didengar; rales lembab tidak hadir.

Pada peringkat edema pulmonari alveolar, kegagalan pernafasan akut, sesak nafas teruk, sianosis meresap, bengkak wajah, pembengkakan pada leher leher berkembang. Nafas jauh dapat didengar di kejauhan; Rasa lembap yang ditentukan secara rawak dengan saiz yang berbeza. Apabila bernafas dan batuk keluar dari mulut pesakit, buih dilepaskan, selalunya berwarna merah muda kerana berpeluh sel darah.

Apabila edema pulmonari dengan cepat meningkatkan penghambatan, kekeliruan, sehingga koma. Di peringkat terminal edema pulmonari, tekanan darah berkurangan, pernafasan menjadi cetek dan berkala (pernafasan Cheyne-Stokes), denyut - filamen. Kematian seorang pesakit dengan edema pulmonari berlaku disebabkan oleh asphyxiation.

Diagnostik

Sebagai tambahan kepada penilaian data fizikal, kajian makmal dan instrumental sangat penting dalam diagnosis edema pulmonari. Kajian gas darah dalam edema pulmonari dicirikan oleh dinamika tertentu: pada tahap awal, hypocapnia sederhana dicatat; kemudian, apabila edema pulmonari berlangsung, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada peringkat akhir, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diperhatikan. Indeks CBS darah menunjukkan alkalosis pernafasan. Pengukuran CVP dalam edema pulmonari menunjukkan peningkatan kepada 12 cm air. Seni. dan banyak lagi.

Dalam usaha untuk membezakan sebab yang membawa kepada edema paru-paru, menjalankan indeks darah biokimia (CPK-MB, troponins jantung, urea, jumlah protein dan albumin, kreatinin, ujian fungsi hati, pembekuan et al.).

Pada elektrokardiogram dengan edema pulmonari, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokardium, dan pelbagai aritmia sering dikesan. Menurut ultrabunyi jantung, zon hypokinesia miokardia divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraksi ventrikel kiri; pecahan pecah dikurangkan, jumlah akhir diastolik meningkat.

X-ray dada mendedahkan pengembangan sempadan hati dan akar paru-paru. Dengan edema alveolar paru-paru di kawasan tengah paru-paru mendedahkan pemadaman simetri seragam dalam bentuk rama-rama; kurang kerap - perubahan fokus. Mungkin kehadiran effusion effusion daripada jumlah sederhana atau besar. Catheterization arteri pulmonari membolehkan diagnosis pembezaan antara edema pulmonari bukan kardiogenik dan kardiogenik.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari dirawat di ICU di bawah pemantauan berterusan pengoksidaan dan parameter hemodinamik. Langkah-langkah kecemasan dalam kes edema pulmonari termasuk memberikan pesakit duduk atau duduk separuh duduk (dengan kepala kepala yang dibangkitkan), pengenaan pergelangan tangan atau belenggu pada anggota badan, mandi kaki panas, pendarahan, yang membantu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Adalah lebih mustahak untuk menjalankan bekalan oksigen lembap dalam kes edema pulmonari melalui agen anti-fomosilane, etil alkohol. Jika perlu, pesakit kemudian dipindahkan ke ventilator. Sekiranya terdapat bukti (sebagai contoh, untuk menghapuskan badan asing atau kandungan aspirat dari saluran pernafasan), trakeostomi dilakukan.

Untuk menekan aktiviti pusat pernafasan dalam edema pulmonari, pengenalan analgesik narkotik (morfin) ditunjukkan. Diuretik (furosemide dan lain-lain) digunakan untuk mengurangkan bcc dan menghilangkan paru-paru. Mengurangkan afterload dicapai dengan mentadbirkan natrium nitroprusside atau nitrogliserin. Dalam rawatan edema pulmonari, kesan yang baik dilihat dari penggunaan ganglioblokers (azametonium bromide, trimetaphan), yang membolehkan untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari dengan cepat.

Menurut tanda-tanda, pesakit dengan edema pulmonari ditetapkan glikosida jantung, antihipertensif, antiarrhythmic, thrombolytic, hormonal, antibakteria, antihistamin, infusi protein dan penyelesaian koloid. Selepas melegakan edema pulmonari, penyakit utama dirawat.

Prognosis dan pencegahan

Terlepas dari etiologi, prognosis untuk edema pulmonari selalu sangat serius. Dalam edema alveolar paru-paru, kematian mencapai 20-50%; jika edema berlaku pada latar belakang infarksi miokardium atau kejutan anaphylactic, kadar kematian melebihi 90%. Walaupun selepas meringankan edema paru-paru, komplikasi mungkin terjadi dalam bentuk kerusakan iskemik pada organ-organ dalaman, pneumonia kongestif, atelectasis paru-paru, dan pneumosklerosis. Sekiranya punca akar edema pulmonari tidak dihapuskan, kebarangkalian pengulangannya adalah tinggi.

Terapi patogenetik awal yang dilakukan di fasa interstitial edema pulmonari, pengesanan tepat pada masanya penyakit asas dan rawatan sasarannya di bawah bimbingan seorang pakar profil yang berkaitan (ahli pulmonologi, ahli kardiologi, pakar penyakit berjangkit, pakar pediatrik, pakar neurologi, ahli otolaryngologist, ahli nefrologi, ahli gastroenterologi, dan sebagainya..

Edema pulmonari menyebabkan kematian

Edema pulmonari akut. Lingkaran edema paru-paru

Penyebab utama kematian dalam kegagalan jantung adalah edema paru akut, yang berkembang pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik untuk jangka masa yang lama. Sebab untuk ini boleh menjadi beban sementara jantung, sama ada semasa latihan, atau semasa tekanan emosi, atau semasa hipotermia. Adalah dipercayai bahawa dalam kes ini, edema pulmonari adalah hasil pembentukan lingkaran setan.

1. Meningkatkan beban pada ventrikel kiri yang lemah mencetuskan mekanisme lingkaran setan. Apabila fungsi mengepam ventrikel kiri dikurangkan, darah mula berkumpul di dalam paru-paru.

2. Peningkatan jumlah darah dalam paru-paru menyebabkan peningkatan tekanan pada kapilari pulmonari. Transudasi cecair dari kapilari ke dalam tisu paru-paru dan alveoli bermula.

3. Pengumpulan cecair dalam paru-paru mengurangkan tahap oksigenasi darah.

4. Penurunan kandungan oksigen dalam darah menyebabkan kelemahan otot jantung yang semakin lemah, serta penurunan keupayaan kontraksi dinding otot licin arteri. Pembesaran vaskular periferi berlaku.

5. Perkembangan alat periferi meningkatkan pulangan vena darah ke jantung.

6. Peningkatan pulangan vena menyumbang kepada pengumpulan darah yang lebih besar di dalam paru-paru, meningkatkan transudasi cecair, mengurangkan tepu darah arteri dengan oksigen, meningkatkan pulangan vena, dan sebagainya.

Jadi lingkaran setan telah terbentuk. Sekali terbentuk dan telah mengatasi satu titik kritikal tertentu, lingkaran ganas terus berkembang sehingga pesakit meninggal dunia, melainkan ia diberikan bantuan perubatan yang diperlukan dalam hitungan minit. Langkah-langkah segera yang boleh memecahkan lingkaran setan dan menyelamatkan nyawa pesakit adalah seperti berikut.

1. Pengenaan plak pada semua anggota badan untuk menghentikan aliran darah dari urat dan mengurangkan beban di hati kiri.

3. Pengenalan dadah diuretik cepat bertindak, seperti furosemide, untuk cepat mengeluarkan cecair dari badan.

4. Bernafas dengan oksigen tulen untuk tepu lengkap darah arteri, membekalkan miokardium dengan oksigen, menghalang pengembangan alat periferi.

5. Memperkenalkan dadah kardiotonik bertindak cepat, seperti digitalis atau glikosida jantung lain, untuk meningkatkan penguncupan jantung.

Lingkaran ganas berdasarkan edema pulmonari akut berkembang dengan begitu cepat sehingga kematian pesakit boleh berlaku dari 20 minit hingga 1 jam. Oleh itu, semua langkah terapeutik perlu dilakukan dengan serta-merta.

Tahap maksimum lebihan nilai normal dari output jantung dipanggil rizab jantung. Oleh itu, di kalangan orang muda yang sihat, rizab jantung berkisar antara 300 hingga 400%, dan untuk atlet yang terlatih mencapai 500-600%. Untuk menunjukkan bagaimana rizab jantung normal bermakna kami memberikan contoh berikut. Dalam seorang lelaki muda yang sihat, apabila melakukan kerja keras berat badan, output jantung meningkat kira-kira 5 kali berbanding dengan tahap rehat. Ini bermakna bahawa lebihan tahap rehat adalah 400% dan rizab jantung seorang remaja adalah 400%. Walaubagaimanapun, dalam kes kegagalan jantung, rizab jantung sepenuhnya habis.

Apa-apa faktor yang mengurangkan fungsi pam jantung. membawa kepada pengurangan rizab jantung. Faktor-faktor seperti itu boleh menjadi penyakit jantung koronari, miokarditis primer, kekurangan vitamin, kerosakan miokard, penyakit jantung valvular, dan sebagainya.

Jadual kandungan topik "Manifestasi kegagalan jantung. Bunyi hati ":

Kematian dan proses mati. Menubuhkan sebab dan mekanisme kematian.

Halaman 2 dari 4

Penyebab kematian secara langsung adalah kerosakan atau proses patologi yang menyebabkan gangguan kepada fungsi organ atau sistem penting, yang telah mencapai tahap sehingga fungsi semua organ dan sistem lain tetap berhenti.

Mewujudkan penyebab kematian ganas termasuk:

• Pengenalpastian tanda-tanda sesuatu faktor kerosakan pada badan.
• Pengenalpastian tanda-tanda intraviti (tm) tindakan ini dan tempoh kerosakan, kerana, dalam satu tangan, tindakan selepas kematian suatu faktor yang merosakkan adalah mungkin, dan sebaliknya, tidak setiap kecederaan adalah maut, dan seseorang yang selamat itu mungkin mati selepas beberapa sebab lain.
• Penubuhan tanathogenesis, ciri kekalahan sesuatu faktor merosakkan.
• Pengecualian kecederaan dan penyakit lain yang boleh mengakibatkan kematian atau menyumbang kepada kejadiannya, dan jika pengesanan mereka, menjelaskan peranan mereka dalam tanato-genesis, i.e. hubungan kausal dengan kematian.

Mewujudkan mekanisme kematian

Mekanisme kematian (thanatogenesis) adalah urutan gangguan struktur dan fungsi yang disebabkan oleh interaksi tubuh dengan faktor-faktor yang merosakkan dan menyebabkan kematian. Thanatogenesis adalah sebahagian daripada patogenesis bersama dengan sanogenesis (gabungan mekanisme penyembuhan) dan patogenesis simptom dan sindrom yang tidak menjejaskan hasilnya.

Klasifikasi jenis tanatogenesis dilakukan mengikut organ atau sistem, perubahan yang menjadikan kesinambungan selanjutnya kehidupan tidak mungkin, i.e kematian yang telah ditetapkan. Ia adalah organ, sistem organisme yang kurang lazim, yang fungsinya telah menurun ke tahap kritikal sebelum orang lain. Pilihan utama untuk tanatogenesis termasuk otak, jantung, paru, hati, buah pinggang, koagulopati, dan epinephral. Fungsi yang tidak mencukupi atau berlebihan dari mana-mana organ endokrin, kecuali untuk kelenjar seks, juga boleh menjadi penghubung utama dalam mekanisme kematian. Sekiranya terdapat kombinasi beberapa lesi yang serupa, mereka bercakap tentang gabungan daripada inatogenesis.

Pengenalpastian hubungan utama tanatogenesis dan hubungan kausal di antara mereka adalah perlu untuk menjawab persoalan sama ada terdapat kaitan hubungan langsung antara kerosakan dan kematian, dan dalam kes-kes kecederaan utama dan penyakit yang bersaing, untuk mengenal pasti faktor yang merosakkan, peranan yang dalam hasil maut adalah yang paling besar.

Tanda-tanda variasi otak tanatogenesis:

1. klinikal - koma dengan penangkapan pernafasan primer dengan aktiviti jantung yang dipelihara dan ketiadaan sebab-sebab asfiksia yang tidak serebrum.
2. morfologi.

Tanda morfologi varian otak tanatogenesis adalah seperti berikut:

• pendarahan di tisu otak di rantau nukleus autonomik batang, di sempadan medulla oblongata dan jambatan;
• tanda-tanda sindrom dislokasi (pelepasan ketegangan yang ketara pada tonsil serebrum);
• disebut pembengkakan dan bengkak otak dengan pelanggaran saliran yang tajam;
• Perubahan biasa yang tidak dapat dipulihkan dalam neuron pembentukan tulang belakang batang otak: karyolisis, sitolisis, kurang berkerut sel dengan karyopinosis.

Kriteria untuk variasi jantung tanatogenesis:

Kesamaan morfologi fibrilasi ventrikel jantung adalah kelumpuhan miokardium, dilatasi rongga jantung, serta meluas (sekurang-kurangnya 1/2 keping) perubahan mikroskopik jenis-jenis berikut: pemecahan kardiomiosit dan ubah bentuk gelombang seperti mereka.

pemecahan kardiomiosit - tanda atrium x100

Asystole dimanifestikan oleh dilabel myogenic dari bilik jantung dengan distrofi vacuolar, cytolysis dan kelonggaran sel yang luas.

Kejutan kardiogenik di klinik didiagnosis berdasarkan hipotensi refraktori dalam infark miokard. Infarksi transmural yang meluas, pengalihan jantung myogenic, keadaan cecair darah, pelbagai pendarahan kecil dalam organ-organ yang berlainan, edema pulmonari, pletora otak, jantung, paru-paru dan piramid buah pinggang, anemia limpa dan kulit buah pinggang, pucat hati dikesan secara morfologi. Pemeriksaan histologi kadangkala mendedahkan sindrom kesusahan paru-paru dan penyebaran sindrom intravaskular penyebaran.

Hemotampadium pericardial biasanya menyebabkan kematian dengan kehadiran 300-400 ml darah dalam kantung jantung, tetapi kadang-kadang kematian diperhatikan pada 200 ml. Semasa pemeriksaan histologi, tanda-tanda negatif adalah yang paling penting - ketiadaan bengkak otak dan paru-paru, perubahan parah dalam neuron, dan kerosakan akut kepada kardiomiosit.

Varian paru-paru tanatogenesis dianggap jika kematian disebabkan oleh kegagalan pernafasan akibat kerosakan paru-paru. Kesamaan morfologi yang paling kerap dalam keadaan ini adalah:

• pneumothorax dua hala dengan subtotal atau total atelektasis paru-paru;
• status asma, yang ditunjukkan oleh bronkospasme total morfologi dan jumlah halangan bronkial oleh plak mucosal.

Dengan sebab kematian seperti tromboembolisme paru, edema pulmonari dari jantung dan pneumonia, thanatogenesis bukan semata paru-paru. Dalam kes pertama, kegagalan sayap kanan di dalam latar depan, pada kedua, gangguan pertukaran gas di paru-paru adalah sekunder berkaitan dengan dekompensasi fungsi jantung, pada ketiga, bukan sahaja kegagalan pernafasan, dan mabuk, yang membawa kepada edema otak dan lumpuh pusat pernafasan. Walau bagaimanapun, substrat komplikasi maut sedemikian adalah yang paling jelas dan boleh didapati untuk penyelidikan khusus dalam kajian paru-paru. Di samping itu, dalam kes edema paru-paru, tepatnya kekalahan mereka yang menentukan kematian, kerana dengan rawatan perubatan yang tepat pada masanya dan berkesan, dekompensasi fungsi ventrikel kiri yang maju mungkin tidak membawa kepada tahap edema pulmonari yang tidak sesuai dengan kehidupan, dan pesakit atau orang yang cedera akan bertahan.

Edema pulmonari tidak dapat dielakkan membawa kematian dalam kes di mana transudat menduduki sekurang-kurangnya 2/3 daripada alveoli. Pneumonia interstisial dengan penebalan septal interalveolar, zon ketidakstabilan struktur paru-paru pada bayi yang baru lahir dan sekatan pertukaran gas dengan membran hyalin harus mempunyai prevalensi yang sama.

Tromboembolisme dengan pengambilan batang arteri pulmonari, cawangan utamanya atau sekurang-kurangnya '/ 3 cawangan segmental adalah maut. Dalam kes lain, kematian boleh berlaku daripada radang paru-paru infarksi atau dari sebab yang tidak berkaitan dengan tromboembolisme.

Pneumonia mana-mana etiologi membawa kepada kematian akibat kegagalan pernafasan dengan tiga lobus, subtotal atau jumlah luka. Faktor yang lebih kecil, serta pneumonia lobar tunggal atau ganda, menyebabkan kematian disebabkan oleh mabuk.

Jabatan pelajar

Salam kepada semua yang berminat dengan sumber kami.

Perlu diingat bahawa tapak ini mempunyai potensi yang baik untuk pembangunan selanjutnya, oleh itu, saya harap anda akan menjadi pelawat biasa kami.

Saya sangat menyukai bahan-bahan yang saya telah terkumpul selama bertahun-tahun untuk membantu anda seperti yang mereka membantu saya dalam kerja praktikal sekarang dan membantu saya dalam kajian saya - lebih awal.

Banyak bahan, jadi laman web ini akan dikemas kini dengan kerap.

Di sini saya memberikan senarai soalan peperiksaan mengenai terapi. Tidak lama lagi, jawapan kepada semua soalan ini akan siap. Sememangnya, perkembangan tapak tidak akan berhenti di sana. Walau apa pun, anda boleh merujuk kepada bahagian borjuasi laman web MedBook dan membeli e-buku yang sudah siap sedia.

Soalan untuk peperiksaan terapi negeri:

1. Sekolah terapeutik utama Rusia dan Kazakhstan. Etika dan deontologi perubatan di klinik penyakit dalaman.

2. Prinsip diagnosis, diagnosis pembezaan dan perumusan diagnosis klinikal. Konsep utama, bersaing, bersatu, latar belakang, penyakit gabungan, komplikasi penyakit mendasar.

3. Penyakit pulmonari obstruktif kronik. Epidemiologi. Faktor risiko. Diagnosis Kepentingan klinikal menentukan fungsi pernafasan. Rawatan. Pencegahan. Ramalan.

4. Asma bronkial. Epidemiologi. Pemandangan moden mengenai etiologi dan patogenesis. Pengkelasan. Klinik Rawatan. Pencegahan. Ramalan.

5. Pneumonia akut. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Ciri-ciri kursus klinikal, bergantung kepada patogen. Prinsip rawatan.

6. Bronchiectasis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis keseimbangan. Diagnosis Rawatan.

7. Emfisema. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Ramalan.

8. Diagnosis pembezaan infiltrasi paru.

9. Diagnosis perbezaan untuk lesi paru-paru yang disebarkan.

10. Diagnosis bawaan sindrom asphyxiation.

11. Diagnosis keseimbangan dalam kekurangan paru-paru.

12. Diagnosis pembezaan sindrom obstruksi bronkial.

13. Diagnosis pembezaan efusi pleura.

1. Hipertensi arteri yang penting. Epidemiologi. Patogenesis. Klinik Pengkelasan. Stratifikasi risiko. Diagnosis keseimbangan. Rawatan.

2. Kecacatan jantung mitral. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis keseimbangan. Diagnosis Rawatan. Petunjuk untuk rawatan pembedahan. Ramalan.

3. Penyakit jantung aorta. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis keseimbangan. Diagnosis Rawatan. Petunjuk untuk rawatan pembedahan.

4. Endokarditis berinfeksi. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

5. Cardiomyopathy dilembutkan. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan. Ramalan.

6. Penyakit jantung iskemia. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Diagnosis Prinsip terapi penurun lipid. Ramalan. Pencegahan.

7. Sindrom koroner akut. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan.

8. Sindrom koroner akut. Patogenesis. Prinsip diagnosis infark miokard akut. Varian klinikal infark miokard akut. Pemulihan pesakit dengan infark miokard akut di hospital.

9. Komplikasi infarksi miokardium. Klasifikasi keterukan komplikasi infark miokard akut.

10. Penyakit jantung iskemia kronik. Pilihan klinikal. Diagnosis Kepentingan klinikal ujian berfungsi. Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan

11. Miocarditis bukan reumatik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

12. Kardiomiopati hipertropik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan. Ramalan.

13. Dystonia neurokulasi. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Rawatan.

14. Pericarditis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan.

15. Kekurangan jantung kongenital. Kecacatan septum atrium. Kekurangan septum interventrikular. Patogenesis. Klinik Diagnosis Taktik perubatan.

16. Kecacatan jantung kongenital. Saluran arteri terbuka. Penyelarasan aorta. Stenosis pulmonari. Kompleks Fallo. Patogenesis. Klinik Diagnosis Taktik perubatan.

17. Gagal jantung kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Rawatan. Ramalan. Pencegahan.

18. Pulmonary heart. Epidemiologi. Pengkelasan. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan. Ramalan. Pencegahan.

19. Diagnosis pembezaan hipertensi arteri.

20. Diagnosis kardialgia.

21. Diagnosis keseimbangan di dalam hati.

22. Diagnosis kardiak aritmia jantung. Bentuk-bentuk aritmia jantung yang kekal dan paroxysmal.

23. Diagnosis pembezaan dengan murmur sistolik.

24. Diagnosis pembezaan dengan bunyi diastolik.

25. Diagnosis pembezaan dalam sindrom edematous.

26. Diagnosis kardiomegali.

27. Diagnosis pembezaan hipertensi arteri simtomatik.

1. Ulser peptik perut dan duodenum. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Ciri-ciri manifestasi klinikal bergantung kepada penyetempatan ulser. Prinsip rawatan.

2. kolitis ulseratif. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan.

3. Gastritis akut dan kronik. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Rawatan. Ramalan. Pencegahan.

4. hepatitis kronik. Epidemiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Rawatan. Ramalan. Pencegahan.

5. Cholecystitis tidak kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

6. Cirrhosis hati. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Komplikasi. Ramalan. Pencegahan.

7. penyakit Gallstone. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Komplikasi. Ahli terapi taktik.

8. Pankreatitis kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan.

9. Penyakit Crohn. Epidemiologi. Etiologi. Pengkelasan. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

10. Penyakit esofagus. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan refluks esofagitis.

11. Dyskinesia saluran empedu. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan.

12. diagnosis kardiovaskular.

13. diagnosis perbezaan hepatomegali.

14. Diagnosis pembezaan pada dispepsia gastrik.

15. Diagnosis perbezaan di dispepsia usus.

16. Diagnosis pembezaan kesakitan di bahagian atas abdomen.

17. Diagnosis bawaan hepatosplenomegaly.

1. Rheumatism. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Diagnosis penyakit jantung rematik primer. Pengkelasan. Kriteria Kisel - Jones - Nesterov. Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

2. Sistemik lupus erythematosus. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Kriteria diagnostik. Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

3. Sistem skleroderma. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Kriteria diagnostik. Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

4. Dermatomyositis / Polymyositis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Kriteria diagnostik. Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

5. Gout. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

6. Ankylosing spondylitis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Kriteria diagnostik. Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

7. Aortoarteritis tidak spesifik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

8. Rheumatoid arthritis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

9. Diagnosis perbezaan demam sindrom.

10. Diagnosis pembezaan lesi degeneratif-dystrophik sendi.

11. Diagnosis pembezaan lesi radang sendi.

12. Diagnosis pembezaan sindrom demam.

13. Diagnosis pembezaan sindrom artikular. Ciri-ciri sindrom artikular dalam penyakit tisu penyambung sistemik.

1. Selesakan goiter toksik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan.

2. Autoimmune thyroiditis. Goiter Hashimoto. Subacute thyroiditis de Kerven. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan.

3. Diabetes. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

4. Diagnosis perbezaan hipertiroidisme.

5. Diagnosis keseimbangan hipotiroidisme.

6. Diagnosis perbezaan sindrom insipidary.

7. diagnosis perbezaan sindrom hyperglycemia.

1. Glomerulonefritis kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

2. glomerulonephritis akut. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

3. Pyelonephritis kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan. Pencegahan. Ramalan.

4. Diagnosis bawaan sindrom nefrotik.

5. Diagnosis keseimbangan dalam sedimen kencing patologi.

1. Hypo dan anemia aplastik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

2. Anemia B12-kekurangan. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

3. Vaskulitis hemoragik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

4. Anemia hemolitik. Epidemiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

5. leukemia akut. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

6. Leukemia limfositik kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Prinsip rawatan. Ramalan.

7. Leukemia myeloid kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

8. Erythremia. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

9. Diagnosis pembezaan dalam sindrom anemia.

10. Diagnosa perbezaan splenomegaly.

11. Diagnosis pembezaan anemia hipokromik.

12. Diagnosis pembezaan untuk anemia normokromik.

13. Diagnosis pembezaan dalam sindrom limfoproliferatif.

14. Diagnosis pembezaan erythremia dan erythrocytosis gejala.

15. Kriteria diagnostik pembezaan untuk anemia hemolitik.

16. Diagnosis perbezaan sindrom hemorrhagic.

Soalan mengenai diagnosis dan rawatan keadaan kecemasan

di klinik penyakit dalaman

1. Diagnosis dan rawatan kecemasan terhadap tekanan hipertensi.

2. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk kekurangan vaskular akut.

3. Penjagaan kecemasan untuk menangkap jantung tiba-tiba.

4. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk sakit angina.

5. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk asma jantung.

6. Diagnosis dan rawatan kecemasan kejutan kardiogenik.

7. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk edema pulmonari.

8. Diagnosis dan rawatan kecemasan edema pulmonari pada latar belakang krisis hipertensi.

9. Diagnosis dan rawatan kecemasan edema pulmonari pada latar belakang hipotensi.

10. Diagnosis dan rawatan kecemasan gangguan irama paroxysmal.

11. Diagnosis dan rawatan kecemasan terhadap tachycardia paroxysmal supraventricular.

12. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk fibrilasi atrium kalsium.

13. Diagnostik dan rawatan kecemasan untuk takikardia paroxysmal ventrikel.

14. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk extrasystoles ventrikel.

15. Diagnosis dan rawatan kecemasan dengan blok atrioventricular lengkap.

16. Diagnosis dan rawatan kecemasan Sindrom Morgagni - Adams - Stokes.

17. Diagnosis dan rawatan kecemasan tromboemia pulmonari.

18. Diagnosis dan rawatan kecemasan ketoasidosis diabetes.

19. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk koma hipoglikemik.

20. Diagnosis dan rawatan kecemasan terhadap penyakit tiriritotik.

21. Diagnosis dan rawatan kecemasan koma hyperosmolar.

22. Diagnosis dan penjagaan kecemasan untuk koma hypothyroid.

23. Rawatan kecemasan untuk kolik buah pinggang.

24. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk kegagalan buah pinggang akut.

25. Diagnosis dan rawatan kecemasan status asma.

26. Diagnosis dan rawatan kecemasan kejutan toksik berjangkit.

27. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk kejutan anaphylactic.