Pneumonia merosakkan dicirikan oleh permulaan, serupa dengan ARVI. Oleh itu, walaupun gejala kecil indisposition harus diperhatikan jika kanak-kanak berisiko.
Penyakit biasanya mudah terdedah kepada bayi yang mengalami kecederaan kelahiran atau kecacatan kongenital. Dengan rawatan yang mencukupi, prognosis adalah baik. Walau bagaimanapun, pembedahan tidak dapat dielakkan jika penyakit itu berlanjutan atau kaedah instrumen mengesahkan diagnosis diperlukan. Baca lebih lanjut mengenai ini dalam artikel.
Sebabnya
Pneumonia merosakkan pada kanak-kanak adalah penyakit berbahaya dan kadang-kadang membawa maut, dicirikan oleh kematian tisu dan keradangan paru-paru.
Penyakit ini adalah khusus kepada bayi-bayi pramatang dan bayi yang baru dilahirkan dan dikaitkan dengan ketidakhadiran imuniti. Ia dijumpai dalam 10% daripada semua penyakit paru-paru.
Bentuk akne pneumonia ini disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan banyak mikroorganisma patogen lain. Penyakit ini boleh dicetuskan oleh:
- virus selesema
- jangkitan pneumokokus,
- klamidia
- mycoplasmas
- bakteria kulat.
Kanak-kanak yang terdedah penyakit dengan faktor risiko berikut:
- kelahiran pramatang dengan paru-paru tidak matang;
- intrauterine menelan cairan amniotik bayi. Ia sering berlaku jika seorang wanita hamil "melimpahi" seorang kanak-kanak;
- berat badan kritikal, kekurangan berat badan;
- kecacatan kongenital sistem kardiovaskular;
- jangkitan intrauterin dengan virus imunodeficiency dari ibu yang sakit;
- kecederaan yang berterusan semasa bersalin;
- Sebelum radang paru-paru yang merosakkan didiagnosis, bayi itu telah sakit dengan penyakit pernafasan akut;
- rawatan yang tidak betul dengan antibiotik, yang membawa kepada komplikasi dalam bentuk radang paru-paru yang merosakkan;
- keadaan hidup yang buruk.
Virus yang menyebabkan penyakit, berfungsi sebagai satu: contohnya, staphylococcus menyebabkan permulaan penyakit, dan kemudian penyakit lain yang menyebabkan mikroba bergabung, memburukkan gambaran penyakit tersebut.
Gejala
Gejala penyakit bergantung kepada keterukan kursus. Dalam kes ini, penyakit itu sentiasa bermula dengan tiba-tiba dan memerlukan rawatan segera.
- Dengan keparahan yang sederhana, yang dikenali sebagai pneumonia yang merosakkan infiltratif, bayi mempunyai simptom yang serupa dengan SARS. Dia mengeluh sakit kepala, suhu meningkat hingga 40 darjah, sesak napas, denyutan jantung cepat.
Ibu bapa harus memberi amaran kepada warna kebiruan kulit dan kawasan sekitar mulut. Batuk kering cepat berubah menjadi mucopurulent. Seorang kanak-kanak boleh merasa sakit dan muntah. - Dengan radang paru-paru yang merosakkan, terbeban dengan radang paru-paru paru-paru, gejala-gejala akan meningkat dengan pesat:
- sesak nafas teruk
- warna biru muka dan hujung jari,
- bermula dengan peningkatan segera dalam mabuk yang teruk,
- kehilangan kesedaran
- Abses paru-paru adalah bentuk paling teruk, yang dicirikan oleh penemuan akumulasi purulen dalam bronkus atau rongga pleura. Sekiranya kanak-kanak mempunyai bentuk radang paru-paru, gejala-gejalanya akan bergantung kepada sejauh mana prosesnya.
Sebelum penemuan ini, kanak-kanak itu mempunyai:
- demam, disertai dengan kesejukan yang teruk,
- sakit dada,
- sesak nafas
- takikardia.
Selepas terobosan, keadaan bayi sama ada bertambah baik atau menjadi berat. Yang terakhir berlaku jika nanah telah pecah ke dalam rongga pleura. Dalam kes ini, kanak-kanak merasakan sakit mendadak yang tajam di mana terdapat penemuan. Dalam kes apabila penemuan itu dihantar ke bronkus, kanak-kanak berasa lega, suhu berkurangan.
Kanak-kanak agak sukar untuk bertolak ansur dengan penyakit ini, dan walaupun dengan rawatan yang berjaya dan berjaya di masa depan, penyakit ini boleh memberi komplikasi serius.
Rawatan
Rawatan radang paru-paru yang merosakkan dalam mana-mana manifestasi dan bentuknya dilakukan hanya di hospital dalam unit rawatan intensif.
Terapi ubat
Peranan utama dalam rawatan diberikan kepada terapi antibakteria. Ubat dipilih secara individu untuk setiap pesakit kecil, bergantung kepada:
- umur
- keterukan penyakit,
- meluas lesi tisu paru-paru.
Di samping itu, sifat penyakit itu diambil kira, organisma patogenik itu, betapa kuatnya imuniti kanak-kanak itu. Antibiotik diberikan secara lisan, iaitu melalui mulut, atau disuntik secara intramuskular.
Sebelum ketibaan keputusan, kanak-kanak diberikan "antibiotik" sejagat yang sesuai untuk memerangi majoriti organisme patogen:
- Amoxiclav, Amoxicillin,
- Clarithromycin, Claromin, Clocid,
- Ceftriaxone.
Terapi antibakteria memerlukan penggunaan mandatori ubat yang meningkatkan mikroflora usus. Ini boleh:
Sejurus selepas menerima keputusan baccosev dan mengenal pasti mikrob patogen, pelarasan rawatan yang telah ditetapkan sebelum ini.
Jadi, jika kulat telah menjadi agen penyebab radang paru-paru, ubat antikulat ditambah kepada antibiotik. Jika tidak ada peningkatan dalam masa 3-4 hari, pelarasan rawatan diperlukan.
Kaedah lain rawatan radang paru-paru yang merosakkan adalah berdasarkan penyingkiran bahan-bahan toksik dari badan kanak-kanak - detoksifikasi. Untuk rawatan ini digunakan:
- penyelesaian garam
- penyelesaian glukosa
- kalsium-memelihara diuretik.
Dalam kombinasi dengan persiapan di atas, ubat antihistamin ditetapkan. Di samping itu, terapi pneumonia merosakkan memerlukan pelantikan ekspektoran, ubat mucolytic:
Sekiranya pneumonia purulen, bentuk tablet atau suntikan Euphyllinum boleh diresepkan kepada kanak-kanak. Ubat ini meningkatkan peredaran darah dan pengudaraan. Di hospital, kanak-kanak sakit diberikan urut istimewa untuk membantu meluruskan dada dan membuka parenchyma.
Secara purata, rawatan antibiotik berlangsung selama 7 hari. Sekiranya selepas meringankan simptom utama dan memperbaiki keadaan pesakit, ulser kecil dijumpai semasa pemeriksaan X-ray paru-paru, terapi berterusan sehingga pemulihan penuh.
Pemulihan rakyat
Penggunaan ubat-ubatan rakyat untuk radang paru-paru yang merosakkan mungkin hanya apabila tempoh akut penyakit itu berada di belakang, dan bayi sedang dalam tahap pemulihan. Untuk memberikan kebenaran untuk penggunaan ubat-ubatan rakyat anda hanya boleh menghadiri doktor.
Semasa tempoh pemulihan, anda boleh mengambil:
- serbuk akar valerian. 1-2 gram pada satu masa 3-4 kali sehari cukup;
- infusi dari rumput lungwort. 10 gram rumput tuangkan segelas air mendidih dan biarkan selama 30-40 minit. Ambil hendaklah 1/2 sudu 3 kali sehari.
Perubatan tradisional juga mengesyorkan memampatkan. Ia perlu mengambil kepala kubis, memisahkan 3-4 daun terbesar dan berair dari itu, letakkannya dalam air mendidih selama 5 minit, tetapi jangan mendidihnya. Kemudian buat bubur dari lembaran, dan, setelah memeriksa suhu (ia harus cukup panas, tetapi tidak panas), letakkan di dada, tutupnya dengan tuala kapas di atas. Pastikan lembaran sepatutnya disejukkan sepenuhnya.
Pembedahan Pediatrik
Fasa akut penyakit yang paling sering memerlukan campur tangan pakar bedah. Bergantung kepada keparahan radang paru-paru, doktor boleh:
- ambil tusukan
- letakkan saliran
- keluarkan sepenuhnya fokus keradangan dan suppuration.
Tolak. Prosedur ini dilakukan dengan jarum khas, saliran ditetapkan, dan nanah disedut melalui lubang kiri. Basuh luka dengan larutan Furacilin. Abses kecil tidak memerlukan prosedur sedemikian, dan lesi besar tidak dapat pulih sendiri.
Nyahpasang. Abses besar yang sentiasa berkembang dan menghalang kanak-kanak daripada bernafas secara normal, kerana kegagalan pernafasan itu muncul, dikeluarkan secara operasi dengan mengambil sebahagian daripada paru-paru.
Komplikasi yang mungkin
Dalam kebanyakan kes, bentuk radang paru-paru yang merosakkan berjalan dengan hasil yang gembira untuk pesakit kecil. Fungsi paru-paru dan pleura dipulihkan sepenuhnya.
Antara komplikasi yang mungkin berlaku ialah:
- abses paru-paru, yang memerlukan rawatan di hospital segera dan pembedahan,
- pyothorax dan pyopneumothorax - proses keradangan teruk yang menjejaskan sel pleural. Pus berkumpul di dalamnya dan proses patologi tidak dapat dipulihkan bermula.
Pneumonia merosakkan pada kanak-kanak
Pneumonia merosakkan pada kanak-kanak adalah pneumonia focal atau confluent yang disebabkan oleh staphylococci, yang dicirikan oleh nekrosis dan gabungan puri tisu paru-paru. Penyakit pneumonia merosakkan akut menyumbang 10% daripada jumlah pneumonia pada kanak-kanak.
Punca radang paru-paru yang merosakkan pada kanak-kanak
Persatuan mikrob virus yang diwakili oleh virus influenza dan parainfluenza (35-50%), staphylococci (30%), pneumococci (25%).
Patogenesis radang paru-paru yang merosakkan
Terdapat dua mekanisme yang mungkin untuk terjadinya pneumonia merusak purulen akut pada kanak-kanak: bronkogenik (primer), yang berdasarkan laluan aerogenik atau bronkial untuk perkembangan keradangan di paru-paru; Jangkitan hematogen (sekunder) berlaku kerana proses septik.
Kehadiran penyakit virus pernafasan dengan penindasan imuniti tempatan tisu bronkopulmonari, yang menyumbang kepada penembusan dan kesan patogen jangkitan bakteria.
Perubahan morfofungsi di sepanjang saluran pernafasan, yang dicirikan oleh edema, hiperemia dan pembengkakan radang pada membran mukus, mengurangkan fungsi pengudaraan dan saliran bronkus dan bronkiol (sindrom broncho-menghalang).
Gangguan peredaran mikroskop pulmonari dengan perkembangan hypercoagulation, trombosis dan mikroemboli saluran pernafasan dan paru-paru, yang mengganggu bekalan darah ke tisu dan berfungsi sebagai faktor predisposisi untuk pemusnahan bakteria.
Perkembangan proses merosakkan yang berkaitan dengan kesan toksin dan enzim yang dirembes oleh mikroorganisma pada tisu paru-paru.
Tahap pembentukan proses merosakkan di paru-paru:
Tahap pra-pemusnahan mendahului semua bentuk radang paru-paru merusak purut dan dicirikan oleh infiltrasi inflamasi parenchyma paru-paru.
Tahap akut dicirikan oleh manifestasi klinikal yang dinyatakan proses purulen-radang di paru-paru.
Tahap kursus subakut dicirikan oleh penenggelaman manifestasi proses purulen-radang dan penentangan tumpuan pulmonari.
Tahap kursus kronik dicirikan oleh penyelesaian proses purulent akut.
Bentuk radang paru-paru yang merangsang akut pada kanak-kanak
- bentuk pneumonia yang merosakkan bahan infiltratif pada kanak-kanak sesuai dengan pneumonia polysegmental, di mana tisu paru-paru boleh mencairkan dengan pembentukan abses kecil;
- lobitis purulen yang dicirikan oleh penyusupan purulen parenchyma paru-paru dengan tumpuan pemusnahan di pusat;
- Abses paru-paru terbentuk di kawasan infiltrasi radang kerana lebur tisu paru-paru. Udara meresap ke dalam rusuk pemusnahan tisu paru-paru, membentuk rongga udara intrapulmonary yang dibatasi oleh batang fibrin. Apabila penghalang fibrinus dimusnahkan oleh staphylococci, tisu paru-paru di sekitarnya dihancurkan, dan rongga dipenuhi dengan produk penguraian dan exudate radang. Abses dalam radang paru-paru yang merangsang akut tidak mengandungi kapsul ciri-ciri abses paru-paru klasik, oleh itu, pada peringkat awal pembentukan, mereka terdedah kepada penemuan spontan ke bronkus atau rongga pleura;
- bentuk bullous adalah rongga udara dengan dinding tipis yang boleh mengubah bentuk dan saiznya. Sifat rongga akan bergantung kepada keterukan, keparahan dan kelaziman proses yang merosakkan. Jika tapak keradangan rongga udara bersaiz kecil, ia menunjukkan kursus yang menggalakkan proses dan kemusnahan diri di hadapan Bull udara mekanisme injap rongga udara boleh menyebabkan sindrom tekanan paru-paru atau dibuka dalam rongga pleural mewujudkan sindrom tekanan intrapleural.
Borang pulmonari-pleura pneumonia yang merosakkan pada kanak-kanak
- Pyothorax dicirikan oleh pengumpulan eksudat purulen dalam rongga pleura, sentiasa sekunder, sebab utama adalah bentuk penyusupan infiltratif penyakit:
- pneumoempyema dicirikan oleh nanah dan pengumpulan udara dalam rongga pleural adalah hasil daripada kemusnahan bernanah ruang paru-paru pecah, kehadiran mekanisme injap menyebabkan pembangunan tekanan pneumoempyema ketiadaannya - mudah;
- pneumothorax - akibat pecahnya bullae dan kemasukan udara ke dalam rongga pleura. Kehadiran mekanisme injap membawa kepada perkembangan pneumothorax yang sengit, ketiadaannya adalah pneumotoraks yang mudah.
Gejala radang paru-paru yang merosakkan pada kanak-kanak
bentuk Infiltrative merosakkan dicirikan oleh bermulanya akut pada latar belakang jangkitan virus pernafasan dengan kelaziman sindrom bernanah-septik, peningkatan sebanyak hyperthermia, tachycardia, nafas yg sulit, sianosis segi tiga nasolabial. Auscultation - melegakan pernafasan; perkusi - memendekkan bunyi perkusi. X-ray: penyusupan sederhana pada tisu paru-paru tanpa sempadan yang jelas dengan lumens berbilang halus.
Lenyap purul adalah ciri-ciri yang sangat teruk, sindrom purulen-septik dan kegagalan pernafasan akut. Kemerosotan, peningkatan sesak nafas, sianosis. Lag dalam tindakan pernafasan separuh dada. Auscultation - melemahkan nafas yang tajam; perkusi - memendekkan bunyi perkusi. X-ray: total teduhan lobus paru-paru dengan kontur cembung dan manifestasi pleurisy reaktif.
Abses paru ditandakan oleh hiperthermia dengan menggigil, manifestasi teruk mabuk dan kegagalan pernafasan. Auscultation - melegakan pernafasan. Perkusi - memendekkan bunyi perkusi. Apabila abses dengan bronkus disampaikan - tympanitis adalah gelembung udara di rongga abses. Radiografi: pusat teduhan dibulatkan dengan tepi yang jelas. Apabila berkomunikasi dengan bronkus - tahap bendalir dan gelembung udara di atasnya.
Bentuk bullous tidak disertai dengan manifestasi klinikal, adalah satu variasi dari suatu kursus yang menggembirakan dan menunjukkan resolusi radang paru-paru. Secara radiografi dicirikan oleh kehadiran rongga udara berdinding nipis yang berlainan diameter dengan kontur jelas pada latar belakang tisu paru-paru yang normal.
Idea moden tentang diagnosis dan rawatan pneumonia merusak purulen akut pada kanak-kanak yang rumit oleh pleurisy.
Ciri pneumonia merangsang akut pada kanak-kanak adalah penglibatan awal pleura dalam proses patologi dengan pembentukan pleurisy parapneumonik.
Tahap pleurisy parapneumonik:
- Tahap eksudatif dicirikan oleh reaksi awal pleura terhadap keradangan dengan pembentukan eksudat cairan yang mengandungi sejumlah kecil unsur selular:
- Tahap purulen-fibrous dicirikan oleh pengumpulan nanah di bahagian posterior dan lateral rongga pleura dengan kandungan leukosit dan fibrin yang tinggi. Proses pengumpulan dan pembentukan pelbagai rongga purulen, dipisahkan oleh septa fibrinus, bermula. Kejatuhan cahaya:
- peringkat organisasi atau kronisasi dikaitkan dengan pertumbuhan fibroblas yang intensif di exudate dan kedua daun pleura, membentuk lapisan tisu penghubung dengan pembentukan fibrinothorax, yang memelihara paru-paru dalam keadaan runtuh. Empyema kronik terbentuk.
Patofisiologi pleurisy. Secara umumnya, rongga pleura mengandungi jumlah cecair yang sama dengan berat badan 0.3 ml / kg. Terdapat proses peredaran cecair pleura yang berterusan, yang dikeringkan oleh saluran limfa. Gangguan keseimbangan antara pembentukan cairan pleural dan salirannya oleh sistem limfa akan mengakibatkan pembentukan pleurisy eksudatif. Biasanya, cairan pleural mengandungi sebilangan kecil sel dan kepekatan protein rendah.
Keradangan dalam rongga pleura disertai oleh manifestasi berikut:
- meningkatkan kebolehtelapan vaskular, yang menyumbang kepada penghijrahan neutrofil, eosinofil dan limfosit ke dalam rongga pleura:
- Sejumlah besar sitokin dikeluarkan (interleukin, faktor nekrosis tumor, faktor mengaktifkan platelet) oleh sel mesothelial pleura;
- tahap exudative daripada pleurisy parapneumonic dibentuk, kemudian tahap purulen-fibrinous akibat pencerobohan mikroorganisma melalui epitel pernafasan yang terjejas.
Diagnosis radang paru-paru yang merosakkan pada kanak-kanak
Pemeriksaan fizikal membolehkan menentukan ketinggalan dalam pernafasan separuh bahagian dada, kebodohan dalam perkusi dada, kelemahan nafas semasa auscultation, ubah bentuk dada (scoliosis).
dada Rentgenissledovanie apabila radang paru-paru yang merosakkan mendedahkan tanda-tanda pathognomonic berikut: tidak pembezaan diafragma kubah dan pleura sinus disebabkan lapisan exudate teduh homogen pada separuh toraks yang berkaitan dengan pelbagai peringkat lanjutan daripada sel-sel, kekurangan corak paru-paru, anjakan hati ke arah bertentangan, atelectasis, scoliosis.
Ultrasonografi rongga pleura membolehkan anda menentukan kehadiran cecair, jumlahnya, lokasi cecair dalam kes-kes pengumpulannya. Nilai ultrasound meningkat jika ia digunakan untuk memilih kawasan anatomi saliran rongga pleura.
Kajian cairan pleural dilakukan untuk menentukan komposisi sel (sitologi), menentukan sifat mikroflora (bakteriologi) dan kajian biokimia: kepekatan protein, lactagdehydrogenase, kepekatan glukosa, pH exudate.
Rawatan radang paru-paru yang merosakkan pada kanak-kanak
Antibiotik spektrum luas, pentadbiran ubat intravena, dos yang berkaitan dengan usia maksimum, dengan mengambil kira kepekaan mikroflora dan tempoh yang mencukupi (bergantung kepada tahap penyakit sehingga 4 minggu).
Perparitan rongga pleura dilakukan sepanjang garis axillary di atas diafragma (ruang intercostal keenam dan ke tujuh). Diameter tiub saluran perparitan sepadan dengan sifat exudate pleura (bergantung kepada peringkat pleurisy). Selepas tiub saliran ditubuhkan di rongga pleura, disyorkan untuk melakukan pemeriksaan sinar-X untuk memantau kedudukan saliran yang betul.
Fibrinolisis intrapleural dilakukan di peringkat kedua pleurisy dengan memperkenalkan streptokinase atau urokinase. Urokinase ditadbir 2 kali sehari, setiap hari, selama 3 hari dengan dos 40,000 unit dalam 40 ml garam.
Rawatan thoracoscopic dibantu oleh video yang merosakkan pada kanak-kanak dijalankan sekiranya gagal saliran rongga pleura dan terapi fibrinolytik. Kelebihan rawatan ini adalah seperti berikut: Pembersihan berkesan rongga pleura dari nanah dan fibrin di bawah kawalan visual, manipulasi manipulasi yang rendah, masa rawatan dipercepatkan, panjang kemasukan ke hospital dipendekkan, kursus terapi antibakteria dipendekkan.
Hasil dan prognosis pneumonia yang merosakkan pada kanak-kanak
Prognosis pada kanak-kanak dengan empyema pleura adalah baik. Pemerhatian menunjukkan pemulihan lengkap anatomi dan fungsi paru-paru dan pleura. Pemeriksaan sinar-X menunjukkan normalisasi proses selepas 3 bulan.
Abstrak: "Pneumonia akut di kalangan kanak-kanak"
8. Rujukan yang digunakan..............................................12 p.
Pengenalan
Pneumonia adalah proses inflamasi-inflamasi akut, yang menjejaskan terutamanya bahagian pernafasan pada tisu paru-paru, biasanya dengan etiologi bakteria dan ditunjukkan oleh berbagai gejala gejala.
Virus pernafasan mengambil bahagian dalam permulaan radang paru-paru, yang merebak, membiak dan menunjukkan aktiviti penting mereka dalam perlindungan epitelium saluran pernafasan, serta dalam tisu paru-paru. Semasa wabak influenza dan semasa wabak jangkitan pernafasan lain, radang paru-paru pada bayi jarang berlaku.
Virus juga menyebabkan gangguan dalam peredaran darah dan limfa di dalam paru-paru, secara mendadak meningkatkan kebolehtelapan saluran darah, sehingga menyumbang kepada perkembangan edema dan kehilangan tisu paru-paru. Semua ini membawa kepada perkembangan keradangan paru-paru. Dari hari-hari pertama jangkitan pernafasan akut, terdapat peningkatan pertumbuhan penduduk oportunistik biasa nasofaring anak.
Ini mewujudkan keadaan yang kondusif untuk pengenalan bakteria - penduduk yang biasa dari orifice kanak-kanak - di saluran pernafasan yang lebih rendah, di mana mereka menyebabkan keradangan - radang paru-paru. Dari hari pertama ARI mula mengaktifkan flora bakteria yang disertakan, jadi pneumonia disebabkan apabila penyakit-penyakit berjangkit dianggap sebagai sejenis proses virus-bakteria, bermakna keradangan dan pada masa yang sama disebabkan oleh virus dan mikrob.
Etiologi
Sebilangan besar radang paru-paru masyarakat ("domestik", "jalan") adalah hasil pengaktifan flora bakteria endogen dari nasofaring, walaupun jangkitan eksogen mungkin. Banyak kajian telah menunjukkan bahawa kanak-kanak yang klinikal yang sihat dalam 10-20% kes semasa peperiksaan ialah pembawa pesakit pneumococci, 3-7% daripada basofilik hemofilik atau mycoplasma, klamidia pneumonia, dalam 20-45% daripada pelbagai staphylococci. Dengan jangkitan virus pernafasan akut (ARVI), penyejukan, atau tindakan tekanan lain, flora ini boleh "mengaktifkan", yang membawa kepada perkembangan pneumonia.
Mewujudkan etiologi spesifik bagi radang paru-paru dalam amalan seorang doktor adalah sangat sukar, kerana radang paru-paru adalah penyakit akut, rawatan sering dilakukan di rumah, dan, oleh karenanya, terdapat kesulitan teknikal yang berkaitan dengan pengumpulan bahan untuk penyelidikan mikrobiologi.
Patogenesis
Laluan utama jangkitan di paru-paru adalah bronkogenik dengan penyebaran jangkitan sepanjang saluran pernafasan ke kawasan pernafasan. Laluan hematogen mungkin dalam septik (metastatik) dan pneumonia janin. Laluan lymphogenous adalah jarang, tetapi di sepanjang laluan limfatik proses bergerak dari fokus pulmonari ke pleura.
ARVI memainkan peranan penting dalam patogenesis radang paru-paru bakteria. Jangkitan virus meningkatkan pengeluaran lendir dalam saluran pernafasan atas dan mengurangkan tindakan bakteria; mengganggu alat mukosiliari, memusnahkan sel epitelium, mengurangkan perlindungan imunologi tempatan, dengan itu memudahkan penembusan flora bakteria ke saluran pernafasan yang lebih rendah dan menyumbang kepada pembangunan radang pada paru-paru.
Perubahan keradangan awal dalam laluan jangkitan bronkogenik dikesan dalam bronchioles pernafasan. Kemudian mereka merebak ke parenchyma paru-paru. Apabila batuk, lendir yang dijangkiti dari tumpuan radang memasuki bronkus besar, dan kemudian, menyebarkan ke bronchioles pernafasan lain, menyebabkan pencetus penyakit baru, iaitu, penyebaran jangkitan pada paru-paru, sebagai peraturan, berlaku secara bronkogen.
Dalam bidang infiltrasi sel, lebur tisu mungkin dilakukan dengan pembentukan lembu atau abses. Selepas mengosongkannya melalui bronkus, rongga kekal di paru-paru, biasanya penyembuhan dalam bentuk parut kecil. Pembebanan abses ke rongga pleura membawa kepada pyopneumothorax.
Perkembangan terbalik perubahan dalam bentuk keradangan catarrhal dan fibrinous mengambil purata 3 minggu. Kejadian atelektasis segmen atau lobus biasanya dikaitkan dengan keradangan yang ditandakan oleh cabang bronkus tambahan. Pneumonia segmen yang berkembang di atelektasis cenderung membentuk transformasi berserabut.
Patogenesis gangguan sistem kardiovaskular dalam radang paru-paru boleh digambarkan secara skematik seperti berikut:
toksikosis dan DN -> kekejangan arterioles peredaran pulmonari -> tekanan darah tinggi paru-paru dan peningkatan beban pada jantung kanan -> penurunan kontraksi miokardium -> gangguan hemodinamik periferal, gangguan peredaran mikro. Kerosakan fungsional aliran darah pulmonari adalah gangguan yang lebih berterusan daripada perubahan dalam parenchyma paru-paru (berlangsung sehingga 6-8 minggu).
Dalam radang paru-paru yang teruk, ketidakseimbangan miokardial dinamik (sindrom Hegglin), perubahan degeneratif pada otot jantung dan saluran darah, dan peningkatan ketelapan kapilari berlaku.
Kegagalan pernafasan adalah suatu keadaan di mana sama ada paru-paru tidak mampu mempertahankan komposisi gas normal darah, atau yang kedua dicapai karena fungsi abnormal dari alat pernafasan, yang mengakibatkan penurunan kemampuan fungsi tubuh. Ciri-ciri klinikal dan makmal kegagalan pernafasan dalam pneumonia akut dibentangkan dalam Jadual. 2
Secara semulajadi pada kanak-kanak dengan radang paru-paru, proses metabolik terganggu, dan di atas semua:
Pneumonia merosakkan pada kanak-kanak kecil
Etiologi dan patogenesis radang paru-paru merangsang akut. Ciri-ciri klinikal dan radiologi. Borang pulmonari yang merosakkan infiltratif. Untuk pneumothorax. Prinsip asas rawatan kanak-kanak dengan radang paru-paru yang merangsang akut.
Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.
Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.
Belum ada versi HTML.
Muat turun arkib kerja dengan mengklik pada pautan di bawah.
Dokumen yang serupa
Etiologi pneumonia - keradangan berjangkit akut pada tisu paru-paru. Kejadian radang paru-paru pada kanak-kanak. Radiodiagnosis lobar dan pneumonia focal. Tanda-tanda ciri klamidia pernafasan pada kanak-kanak kecil. Pneumonia Segmental.
persembahan [1,0 M], ditambah pada 09/20/2014
Klasifikasi pneumonitis yang merosakkan dari segi etiologi dan mekanisme jangkitan. Gejala fizikal pada peringkat pertama penyakit ini. Penyetempatan proses yang merosakkan. Ciri-ciri klinikal dan radiologi dan kursus pneumonitis.
abstrak [16.4 K], ditambah pada 08/26/2009
Konsep dan klasifikasi radang paru-paru. Patogenesis dan etiologi perkembangan penyakit. Klinik, gejala, fizikal, kaedah penyelidikan instrumental. Komplikasi utama radang paru-paru. Tempoh terapi antibiotik pneumonia hospital pada kanak-kanak.
persembahan [320,1 K], tambah 01/10/2017
Radang paru-paru sebagai radang pernafasan akut pada tisu paru-paru. Aspek etnologi terhadap radang paru-paru pada kanak-kanak. Radiodiagnosis pneumonia lobar di zaman prasekolah dan sekolah. Tanda-tanda ciri klamidia pernafasan pada kanak-kanak kecil.
persembahan [1,7 M], tambah 10/19/2014
Manifestasi klinis dan klasifikasi radang paru-paru: masyarakat yang diperoleh, nosokomial, pada bayi yang baru lahir - prenatal (kongenital) dan postnatal. Petunjuk untuk kemasukan kanak-kanak dengan radang paru-paru. Prinsip terapi antibiotik. Ubat-ubatan.
persembahan [166,7 K], tambah 09/08/2016
Definisi dan etiologi radang paru-paru sebagai keradangan jangkitan akut tisu paru-paru. Radiodiagnosis penyakit paru-paru croupous atau focal di zaman prasekolah dan sekolah. Tanda-tanda ciri klamidia pernafasan pada kanak-kanak kecil.
persembahan [1,0 M], ditambah pada 10.12.2015
Pneumonia sebagai salah satu komplikasi postoperative yang paling kerap, tanda-tanda dan punca klinikal utama. Etiologi dan patogenesis penyakit ini, bentuk dan ciri tersendiri. Kaedah rawatan pneumonia selepas operasi.
abstrak [16.4 K], ditambah pada 04/26/2010
Ciri-ciri proses melibatkan sistem pernafasan. Sesetengah prinsip rawatan pesakit tua dan usia sengaja dengan penyakit pernafasan. Punca-punca kejadian, ciri-ciri kursus dan prinsip rawatan pneumonia akut dan kroupous.
persembahan [151.0 K], ditambah pada 11/15/2011
Struktur sistem pernafasan manusia. Kematian dari radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, dari radang paru-paru nosokomial. Klasifikasi klinikal. Gambar klinikal lobar, pneumonia fokus. Kaedah diagnostik instrumental. Biasa kepada semua radang paru-paru yang tidak biasa.
persembahan [930,9 K], ditambah pada 12.11.2015
Definisi, kelaziman, etiologi, patogenesis, klasifikasi radang paru-paru. Kaedah diagnostik instrumental dan fizikal. Perumusan diagnosis. Gambar klinikal. Taktik merawat pesakit dengan bentuk akut dan kronik. Ubat antimikrob.
persembahan [3,7 M], ditambah pada 09/28/2016
Kerja-kerja dalam arkib itu dihiasi dengan indah mengikut keperluan universiti dan mengandungi lukisan, rajah, formula, dll.
Fail PPT, PPTX dan PDF hanya dipaparkan dalam arkib.
Kami mengesyorkan untuk memuat turun kerja.
61. Pneumonia merosakkan pada kanak-kanak kecil. Pengelasan, ciri-ciri aliran. Ramalan. Pemerhatian Dispensari.
Pneumonia merosakkan - komponen patologi, pembentukan abses dan lembu pada tisu paru-paru yang terdedah kepada rongga pleura dengan perkembangan komplikasi pleura. Pengelasan: I. 1) bronkogenik (primer) - fokus utama pemusnahan, terpencil; 2) hematogenous (septik), (sekunder) - akibat metastasis dari tumpuan lain-septik, lesi dua hala dalam bentuk pelbagai lesi kecil. Ii. Dengan penyetempatan: 1) intrapulmonary (abscesses, bullae); 2) pulmonari-pleural - peralihan peradangan kepada pleura atau ke dalam rongga pleura daripada pemusnahan foci; 3) bentuk mediastinal. Ciri aliran: keadaan serius, demam tinggi, sianosis, tachypnea, jantung dan kegagalan pernafasan; abses awal. Ramalan: dengan lesi metastatik tidak mencukupi, terutama pada bayi baru lahir dan anak-anak pada separuh pertama tahun ini. Dalam kes lain, dengan rawatan kompleks - pemulihan. Pemerhatian Dispensari 3 bulan-1 tahun.
62. Ciri klinikal dan diagnosis pembezaan pneumonia segmental akut pada kanak-kanak kecil.
Ia boleh berlaku dalam 3 pilihan: 1) edema pulmonari segmental dalam jangkitan virus tidak didiagnosis, kerana Perubahan fokal disimpan selama beberapa hari, dan DN, mabuk, dan kadang-kadang batuk mempunyai batuk dan diagnosis hanya mungkin dengan X-ray; 2) sama dengan klinik pneumonia lobar - onset tiba-tiba, demam, m. sakit di bahagian perut, dada; 3) bayangan segmen tidak terbentuk dengan segera, tetapi hanya pada akhir minggu ke-1, penyakit klinik, sesuai dengan pneumonia fokus, auscultation - melemahkan pernafasan keras, meningkatkan bronkofon dalam ketiadaan lengkap berdehit, lesi pleura sering (separuh daripada kanak-kanak ) dan atelectasis (untuk majoriti), kecenderungan yang tinggi untuk bernafas, musnah, kursus yang berlarutan. Diagnosis Berbeza: 1) bronkitis dan bronchiolitis; 2) alahan pernafasan; 3) patensi saluran pernafasan terjejas (badan asing, aspirasi); 4) pleurisy; 5) batuk kering; 6) kerosakan paru-paru dengan helminthiases. Memihak kepada radang paru-paru mengatakan: suhu badan di atas 38 darjah C, yang berlangsung lebih lama dari 3 hari, sianosis, menghirup menghirup, sesak nafas tanpa sindrom menghalang, batuk, gejala setempat - mengehadkan setempat, pernafasan bronkus yang keras atau lemah, bronkofon, memendekkan perkusi bunyi; leukocytosis neutrophilic - lebih daripada 10 x 10 9 / l, ESR lebih daripada 20 mm / jam.
63. Pneumonia akut pada kanak-kanak kecil. Sebabnya. Patogenesis. Pengkelasan.
Pneumonia akut - penyakit inflammatory-inflammatory akut parenchyma paru-paru dengan penglibatan semua elemen struktur, terutamanya bahagian pernafasan paru-paru. Punca: 1) pada kanak-kanak tahun setengah hidup, patogen lebih kerap staphylococcus, E. coli, kurang kerap klamidia; 2) lebih tua daripada 1 tahun hidup - pneumococci (90%), hemofilus bacillus (5-10%), staphylococci, streptococci, mycoplasma; 3) punca-punca pneumonia yang diperoleh komuniti pada kanak-kanak berumur 2 bulan hingga 5 tahun, peranan virus pernafasan meningkat. Peranan etiologi pneumococcus meningkat selepas 2 bulan dari kehidupan kanak-kanak dan mencapai maksimum 6 bulan, pada tahap ini ia tetap bertahan hingga 7-12 tahun. Jangkitan hemofilik sebagai punca pneumonia dikesan pada kanak-kanak dari 3-5 bulan hingga 12 tahun. Staphylococci emas dan epidermis sebagai punca penyakit radang paru-paru ditemui terutamanya pada kanak-kanak dari 2-3 tahun pertama. Inflamasi klamid sebagai penyebab radang paru-paru adalah mungkin pada hampir mana-mana umur. Kekerapan pneumonia Klebsiella meningkat dengan ketara selepas setahun dan mencapai maksimum selepas 7 tahun. Jangkitan Mycoplasma sebagai punca radang paru-paru yang diperoleh masyarakat dicatatkan pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun dan pada anak-anak sekolah dan remaja. Patogenesis: laluan utama infusi adalah bronkogenik -> memanjang sepanjang saluran udara ke jabatan pernafasan (intrauterine dan pneumonia septik - laluan penetrasi hematogen). Pneumonia sering didahului oleh SARS -> peningkatan pengeluaran mukus di dalam saluran pernafasan atas, mengurangkan bakteria yang -> gangguan radas mucociliary saluran bronkial -> kemusnahan sel-sel epitelium -> penurunan pertahanan imun tempatan -> penembusan flora bakteria dalam pernafasan yang lebih rendah cara -> perubahan keradangan dalam paru-paru. Patogenesis penyakit kardiovaskular dalam radang paru-paru: toksikosis dan DN -> spasm arterioles IWC -> tekanan darah tinggi pulmonari dan peningkatan beban pada jantung yang betul -> penurunan kontraktil miokardium -> pelanggaran hemodinamik periferi, gangguan peredaran mikro. Pengelasan: I. Mengikut bentuk morfologi: 1) tumpuan; 2) longkang; 3) segmen; 4) lobar (lobar); 5) interstitial. Ii. Mengikut keadaan jangkitan: 1) komuniti yang diperolehi (rumah) - agen penyebabnya ialah pneumokokus, H. Influenzae, staphylococcus, mycoplasma, legionella, virus, Chlamydia pneumoniae; 2) intrauterin (hospital) - agen penyebab ialah pseudomonad, Klebsiella, staphylococcus, E. Coli, H. Influenzae; 3) pada pesakit dengan immunodeficiencies - agen penyebabnya adalah pelbagai bakteria, pneumocysts, CMV, mycobacteria, virus; 4) yang dikaitkan dengan pengudaraan paru-paru (VAP) lebih awal - 72 h pertama pengalihudaraan mekanikal (mengikut etiologi sebagai komuniti yang diperolehi), kemudian - 4 hari pengalihudaraan mekanikal dan lebih banyak (mengikut etiologi sebagai nosokomial). Iii. Dengan graviti: 1) tidak berat; 2) teruk (biasanya bakteria bakteria bakteria dan bacterial-etiology). Iv. Adrift: 1) akut (3-4 minggu); 2) berlarutan (2-3-6 bulan). V. Komplikasi: a) paru-paru: 1) pleurisy sinus pneumonia; 2) pleurisy metapneumonik; 3) kemusnahan paru; 4) abses paru-paru; 5) pneumothorax; 6) pyopneumothorax; b) extrapulmonary: 1) NAM; 2) kejutan toksik berjangkit; 3) DIC; 4) sindrom pernafasan pernafasan jenis dewasa.
Pneumonia merosakkan purut yang akut pada kanak-kanak
Etiologi dan patogenesis radang paru-paru merangsang akut pada kanak-kanak. Keparahan radang paru-paru. Komplikasi pernafasan pulmonari dan pulmonari. Ciri klinikal dan radiologi OGDP pada kanak-kanak kecil. Rawatan pyopneumothorax.
Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.
Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.
Dihantar di http://www.allbest.ru/
Pneumonia - akut penyakit radang berjangkit parenchyma paru-paru, kompleks gejala klinikal dinyatakan, komponen utama yang mabuk virally-mikrob, masalah pernafasan, batuk dan perubahan fizikal di dada sempena X-ray pemetaan proses patologi.
Insiden radang paru-paru mengikut kajian epidemiologi adalah antara 4 hingga 17 setiap 1000 kanak-kanak berumur 1 bulan. sehingga 15 tahun.
Dalam bayi baru lahir, radang paru-paru (antenatal dan intranatal), yang ditunjukkan dalam tiga hari pertama selepas kelahiran dan selepas bersalin, diasingkan. Radang paru-paru yang diperolehi di kalangan kanak-kanak, bergantung kepada keadaan jangkitan, dibahagikan kepada masyarakat yang diperolehi dan hospital yang diperolehi (nosokomial). Untuk nosokomial termasuk radang paru-paru, yang dikembangkan di hospital atau dalam masa dua hari selepas pelepasan daripadanya. Harus diingat bahawa pneumonia yang dibeli masyarakat jarang berlaku pada bayi baru lahir. Tidak kira keadaan jangkitan yang merembes pneumonia ringan dan teruk. Keterukan radang paru-paru adalah disebabkan oleh keterukan mabuk dan penyakit jantung paru-paru, serta kehadiran komplikasi pernafasan pulmonari dan (atau) paru-paru. Yang kedua ialah: pembentukan rongga merusak intrapulmonary (abses, bullae), pleurisy fibrinous (pyothorax, fibrinothorax) dan komplikasi yang berkaitan dengan "terobosan" rongga paru-paru ke dalam rongga pleura dan pengumpulan di kedua bukan sahaja cecair, tetapi udara (pyopneumothorax, pneumothorax). Pleurisy reaktif, yang ditunjukkan oleh pengumpulan dalam rongga pleura serapan mikroba yang tidak dijangkiti serous, komplikasi merosakkan radang paru-paru tidak berlaku.
Kanak-kanak yang mempunyai tiga tahun pertama hidup mengalami pneumonia merangsang akut (OGDP). Oleh itu, menurut S.V. Ivanova et al. (1998) untuk tempoh pemerhatian dari 1970 hingga 1997. kanak-kanak menyumbang 70 - 80% di kalangan semua kanak-kanak dengan OGDP.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kekerapan OGDP pada kanak-kanak telah berkurangan dengan ketara, dan kadar kematian dari mereka pada kanak-kanak kecil mengikut pengarang yang berlainan antara 0.1 hingga 2.54% (S.V. Ivanova et al., 1988; PI Chuprov et al. 1988, M.R. Rokitsky, 2002). Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa pengurangan kematian dalam kumpulan pesakit ini dicapai, pertama sekali, disebabkan oleh kejayaan pemulihan semula kanak-kanak zaman moden, dan bukan kerana diagnosis awal komplikasi yang merosakkan pada kanak-kanak dengan radang paru-paru. Oleh itu, masalah kemasukan pesakit seperti ini di hospital khusus (jabatan pembedahan pediatrik atau pulmonologi dengan unit penjagaan rapi) dan penyelenggaraan rawatan berkesan mereka masih relevan.
Etiologi dan patogenesis
Menurut G.A. Samsy sehingga 80% daripada radang paru-paru pada kanak-kanak sehingga tiga tahun dengan hasil yang fatal adalah virus bercampur dan bakteria asal. Di kebanyakan kanak-kanak, perkembangan radang paru-paru yang merosakkan primer (iaitu, bronkogenik) didahului oleh SARS. Peranan jangkitan virus pernafasan dalam patogenesis OGDP dikurangkan kepada kesan "penjerukan" pada membran mukus saluran pernafasan yang lebih rendah, yang menyumbang kepada penjajahan pokok bronkial oleh flora bakteria. Di samping itu, jangkitan virus mempunyai kesan menyedihkan pada imuniti saluran pernafasan setempat.
Sejak di kalangan bayi adalah pengangkutan biasa mikroflora patogenik dalam membran mukus saluran pernafasan atas (termasuk pelbagai serotype daripada pneumococci dan staphylococci) penjajahan mikrob saluran pernafasan yang lebih rendah dan jabatan paru-paru pernafasan berlaku autoflora terutamanya disebabkan.
Oleh itu, seperti yang ditunjukkan oleh kajian terdahulu (AB Levin, 1995), persatuan virus-mikrob, yang virus selesema paling kerap adalah virus, parainfluenza dan virus adeno, memainkan peranan etiologis dalam genesis OGDP, dan mikrob - pneumokokus dan staphylococcus.
Faktor-faktor seperti umur kanak-kanak terjejas, keadaan jangkitan, latar belakang premorbid (immunodeficiency, penyakit refluks gastroesophageal, cystic fibrosis) sebahagian besarnya menentukan keterukan pneumonia dan membolehkan tahap empirik cukup tinggi kebarangkalian mencadangkan etiologi penyakit. Perlu diperhatikan bahawa terdapat hubungan yang signifikan antara tempoh jangkitan virus OGDP sebelumnya, penggunaan antibiotik semasa rawatan dan etiologi mikroba prosesnya pada masa perkembangan luka paru-paru yang merusak. Oleh itu, di kalangan kanak-kanak yang memasuki peringkat awal penyakit dari rumah dan tidak menerima antibiotik, pesakit dengan jangkitan pneumococcal mendominasi; semasa kemasukan dalam tempoh yang agak awal (sehingga 10 hari) pada latar belakang terapi antibiotik, pemusnahan staphylococcal paru-paru paling kerap didiagnosis; dalam Gram-negatif bakteria (Pseudomonas, E. coli atau terhadap) masa yang sama, majoriti kanak-kanak dengan OGDP dipindahkan ke jabatan khusus hospital berjangkit selepas kemoterapi sebelum, antibiotik, biasanya sebagai etiologi patogen ketara ditentukan.
Hasil kajian virologi dan bacteriological yang dijalankan oleh kami (termasuk kaedah diagnostik serologi) ditunjukkan dalam Rajah. 1 dan 2 (A. B. Levin, 1995).
Rajah. 1. Struktur ARVI pada kanak-kanak dengan OGDP.
Saya - selesema; II - selesema + parainfluenza; III - jangkitan influenza + adenoviral + PC;
IV - parainfluenza: V - adenoviral + jangkitan PC;
VI - jangkitan virus tidak didiagnosis.
Rajah. 2. Struktur patogen mikrob OGDP
I - anaerobes + aerob; II - persatuan aerobik;
III - hemofilus bacillus;
IV - Klebsiella; V - pyocyanic stick; VI - Legionella;
VII - Proteus; VIII - pneumokokus; IX - staphylococcus; X - mikroflora tidak dipilih.
Ciri klinikal dan radiologi OGDP pada kanak-kanak kecil
Pemusnahan parut yang "primitif" utama (berbanding dengan pneumonia septik "sekunder") berkembang sepanjang perjalanan radang paru-paru dan bakteria. Oleh itu, dalam sejarah semua pesakit, permulaan penyakit ini biasanya dikaitkan dengan jangkitan virus pernafasan akut: keadaan subfebril dengan manifestasi catarrhal lebih teruk saluran pernafasan atas. Pada 2-5 hari suhu meningkat kepada demam dan, sebagai manifestasi kegagalan pernafasan, sesak nafas muncul. Ia harus diperhatikan bahawa tanda apnea benar (tidak seperti tachypnea berkaitan dengan hyperthermia) adalah nisbah kekerapan gangguan pernafasan dan kadar jantung (1: 2-2,5), yang biasanya adalah 1: 4-1: 4,5.
Dalam sesetengah kanak-kanak pada tahap perkembangan penyakit ini, terdapat "sindrom abdomen", manakala kadang-kadang kanak-kanak ini dimasukkan ke hospital di tempat kediaman dengan disyaki "Fr. apendisitis. Ada kes campur tangan pembedahan dengan appendectomy untuk "appendicitis catarrhal". Beberapa jam selepas pembedahan, sebagai peraturan, terhadap latar belakang kegagalan pernafasan yang semakin meningkat, kanak-kanak itu diberi dada R-grafik dan didiagnosis dengan "pleuropneumonia lobus bawah kanan".
Kebanyakan kanak-kanak dalam fasa akut penyakit ini dengan jelas menyatakan tanda-tanda ketoksikan mikrob: kulit, lesu, kehilangan tindak balas kepada rangsangan luar, tachycardia pucat, dan bunyi hati sayu, sesetengah kanak-kanak - perut kembung, membran mukus kering, lidah bersalut.
Seiring dengan manifestasi toksemia, kegagalan pernafasan 2-3 darjah sering berkembang, yang ditunjukkan terutamanya oleh pengurangan indeks kardiak pulmonari kepada nisbah 1: 2 hingga 1: 2.5. Walau bagaimanapun, kerana dalam kebanyakan kes proses disetempatkan di satu pihak, kegagalan pernafasan dapat dikompensasi.
Di bahagian hemogram, manifestasi ciri jangkitan bakteria yang teruk disebutkan: leukositosis tinggi dengan pergeseran formula neutrofil ke kiri, penurunan hemoglobin, ESR tinggi.
Gejala fizikal dan radiografi OGDP ditentukan dengan bentuk luka paru-paru yang merosakkan (Jadual 1)
Jadual 1. Borang klinikal dan radiologi OGDP (V.M. Sergeev, A.B. Levin, N.L. Lukina, (1981)
Jenis kemusnahan pulmonari:
Sifat komplikasi pulmonari dan pleura:
Pyothorax (jumlah, separa, merumuskan)
Pyopneumothorax (jumlah, separa, merumuskan)
Pneumothorax (jumlah, separa)
Infiltrative bentuk pulmonari pemusnah lazimnya mempunyai polysegmental gambaran klinikal verhnedolevoy pneumonia dengan lebih atau kurang ketara pleurisy reaktif: perkusi di sisi lesi ditanda memendekkan nada dinyatakan oleh permukaan anterolateral unjuran lobus atas (anterior srednepodmyshechnoy ke baris). Pada permukaan posterior-hemisorax di bahagian tengah dan bawah, nada perkusi dipendekkan ke tahap yang lebih rendah. Apabila auskultasi dalam unjuran pernafasan atas paras hampir hampir tidak dilakukan atau menentang latar belakang pernafasan yang melemaskan dengan kuat, makhluk-makhluk berkilat dan halus yang halus akan didengar. Pada radiografi dada pada unjuran langsung, terdapat penyusupan polysegmental lobus atas dan dalam pelbagai darjah menyatakan manifestasi pleurisy reaktif. Selalunya, infiltrat mempunyai ciri "lobitis" - dengan melambatkan kontur yang lebih rendah pada lobus atas (Rajah 3).
Dalam proses resolusi proses keradangan pada hari 3-4 dari awal unit rawatan rapi di dinamik positif penyakit mengikut kawalan X-ray pada kanak-kanak dengan paru-paru infiltrative bentuk OGDP ditanda pengurangan keamatan penyusupan, terhadap yang datang akan ditentukan kemusnahan rongga (Gamb. 4).
Kanak-kanak yang mempunyai gambaran x-ray klinikal bagi suatu abses paru-paru datang, sebagai peraturan, pada peringkat akhir penyakit ini. Suhu badan pada pesakit tersebut biasanya febrile, manifestasi kegagalan pernafasan dinyatakan bergantung pada magnitud abses dan adanya komplikasi pleura. Manifestasi intoksikasi mikroba jelas dinyatakan: pucat kulit dengan corak marmar, keletihan, mengantuk. Ujian darah dicirikan oleh pengurangan hemoglobin dan sel darah merah, leukositosis dengan pergeseran formula neutrofil ke kiri, ESR yang tinggi. Gambar fizikal ini dicirikan oleh pengurangan pernafasan pernafasan pada bahagian yang terjejas, dengan memendekkan nada perkusi dalam unjuran lobus yang membawa abses. Oleh kerana, dengan kehadiran abses paru-paru, pleurisy reaktif biasanya dinyatakan, ini auscultations dan percussions mungkin sesuai dengan gambar pyothorax (lihat di bawah). Diagnosis biasanya dibuat mengikut keputusan R-graphy dada (Gamb.5-6)
Apabila pyothorax ditentukan oleh gambaran klasik pneumonia polysegmental, yang rumit oleh pleurisy purulen: keadaan pesakit adalah teruk, dengan manifestasi ketara mabuk dan kegagalan pernafasan 1-2 darjah. Dengan perkusi, pemendekan nada dalam garis Ellis-Damozo atau hampir seluruh permukaan hemithorax diperhatikan. Apabila auskultasi - melemahkan pernafasan di bahagian tengah dan bawah di permukaan posterolateral. Di bahagian tengah dan atas, di permukaan anterolateral, rale kering dan lembab biasanya didengar. gambar radiografi bergantung kepada jumlah exudate dalam rongga pleural dan proses penyetempatan pneumonic dalam kebanyakan pemerhatian berkata jumlah kecil hemithorax gelap hampir homogen dengan sempadan agak jelas dalam unjuran bidang paru-paru atas. Anjakan mediastinum yang agak ketara dalam arah yang bertentangan juga ditentukan (Rajah 7).
Pyopneumothorax dicirikan oleh keparahan terbesar penyakit ini kerana sindrom ketara "ketegangan intrathoracic": sianosis segitiga nasolabial, pernafasan cetek dengan sesak nafas hingga 60-80 dalam 1 min.
Terdapat penurunan ketara dalam pernafasan pernafasan di bahagian yang terjejas. Perkusi di bahagian tengah dan bahagian atas hemithorax ditentukan oleh tympanitis, di bahagian bawah - pemendekan nada.
Pernafasan amat lemah (ia boleh didengar dengan memegang paru-paru yang bertentangan).
Pada R-gram dada ditentukan: sejumlah besar udara dan bendalir dalam rongga pleura, runtuh paru-paru dan menghilangkan mediastinum dalam arah yang bertentangan. Pada masa yang sama, paras cecair jelas dibezakan dengan latar belakang udara (Rajah 8).
Kanak-kanak dengan pneumothorax datang ke jabatan pembedahan biasanya pada peringkat akhir penyakit dari hospital-hospital berjangkit. Keadaan umum pesakit sedemikian adalah teruk, tetapi, sebagai peraturan, dikompensasi: demam gred rendah, sesak nafas, manifestasi ketara toksikosis. Pengurangan pengecualian secara teratur dari segi pernafasan pada bahagian yang terjejas, dengan perkusi: tympanitis di seluruh permukaan hemithorax. Pada auskultasi: pernafasan dilemahkan di semua jabatan, bronkofon dengan jumlah sederhana kering dan lembap dinyatakan. Dalam R-gram toraks: disebut pleura costal penebalan di sebelah terjejas, unjuran di tengah-tengah dan bidang-bidang paru-paru yang lebih rendah - udara osumkovanie intrapleural, kollabiruyuschee lebih rendah dan lobus tengah, lobus pneumatization atas dikurangkan ditanda anjakan mediastinal ke arah yang bertentangan (Rajah 9).
Kanak-kanak dengan gambar klinikal X-ray fibrinothorax biasanya memasuki hospital antara 7 dan 20 hari dari permulaan ARVI. Keadaan mereka di peringkat awal penyakit adalah teruk, dengan manifestasi teruk keracunan dan sesak nafas yang sederhana. Sekiranya kanak-kanak itu sakit selama lebih dari 2 minggu dan menerima terapi antibiotik yang mencukupi, keadaan umumnya dianggap sederhana, kerana manifestasi keracunan dan kegagalan pernafasan telah diberi pampasan. Semasa pemeriksaan fizikal, memendekkan nada perkusi di seluruh permukaan hemithorax adalah ciri, bernafas di semua jabatan adalah dengan ketara lemah, mengiakkan, sebagai peraturan, tidak didengar. Pada R-gram dada, terdapat penurunan jumlah atau subtotal dalam pneumonisasi hemithorax; sesetengah penurunan ketinggian ruang intercostal pada bahagian yang terjejas mungkin diperhatikan. Pada masa yang sama, anjakan mediastinum ke arah paru-paru yang bertentangan tidak diperhatikan (Rajah 10).
Prinsip asas rawatan kanak-kanak dengan radang paru-paru merangsang akut
Rawatan terhadap kanak-kanak yang menderita pneumonia merangsang akut yang mujarab perlu menjadi rumit dan dalam tempoh akut penyakit itu akan dijalankan dalam keadaan blok (atau wad) terapi intensif. Salah satu komponen utama rawatan sedemikian ialah pemulihan pusat-pusat pemusnahan.
Dari sudut pandang pembedahan dalam rawatan kanak-kanak dengan bentuk paru-paru penyakit, tugas utama adalah untuk memastikan saliran transbronchial yang berkesan, yang dicapai, di atas semua, dengan menggunakan gabungan ubat expectorant dengan bronchosecretolytics dan mucolytics. Gabungan yang paling berkesan hari ini adalah gabungan mukaltin dan termofisika yang mengandungi campuran expectorant dengan acetylcysteine (ACC atau fluimucil) dan dengan ambrobene (ambrohexal). Pada masa yang sama, persediaan termoplastik dan mukaltin diberikan setiap os, acetylcystic oleh penyedutan ultrasound, dan ambrohexal - parenterally (dengan kehadiran urat catheterized, sangat tinggi). Terhadap latar belakang ini, banyak kali pada siang hari diperlukan untuk merangsang batuk pada kanak-kanak oleh kateterisasi nasofaring dengan aspirasi aktif dari dahak. Terapi expectorant yang sedemikian menyumbang kepada resolusi pesat pemusnahan intrapulmonary: untuk 3-4 hari dari kemasukan, mengikut kawalan X-ray, penurunan intensitas penyusupan diperhatikan, terhadap latar belakang yang pembentukan perut dikesan (Rajah 4). Jika syarat-syarat ini terhadap terapi antibiotik yang mencukupi dan detoksifikasi mengikut pemeriksaan fizikal kanak-kanak dan kawalan R-graphy dada terdapat dinamik positif daripada proses tempatan - adalah perlu untuk mengambil jalan keluar dengan bronkoskopi (BS) kateter mulut paru-paru lobus bronkus (lebih kerap berminat segmen - Ini adalah bronchus lobus atas). Dalam kes ini, bronkus lobar disekat oleh sputum mukus tebal yang tebal.
Dalam proses manipulasi, selepas aspirasi "pasang" ini, mulut bronkus dibasuh dengan sejumlah besar garam, kemudian dengan larutan dioxidine 0.5%. Sebelum mengeluarkan tiub bronkoskop, penyelesaian acetylcysteine atau ambrobene disuntik ke dalam bronchus lobar. Sebagai peraturan, satu BS, dengan manipulasi yang betul secara tepat, membawa kepada pemulihan saliran transbronchial.
Mereka kanak-kanak dengan bentuk penggubalan infiltratif OGDP, di mana terdapat manifestasi klinikal dan radiologi pleurisy pada kemasukan, adalah perlu untuk membuat tusukan diagnostik rongga pleura.
Oleh kerana teknik tusukan pleura (PP) mestilah dimiliki oleh seorang doktor khusus, kami memberi teknik tusukan:
Adalah wajar untuk menjalankan PP (diagnostik) utama dalam kedudukan kanak-kanak duduk dengan lengan yang dipegang di sisi campur tangan (Gamb.11).
Titik tusukan dipilih mengikut keputusan pemeriksaan fizikal dan sinar-X: dengan adanya sejumlah besar bendalir dan (atau) gas dalam rongga pleura, biasanya sepadan dengan ruang intercostal V-U1 pada garis axillary pertengahan atau belakang. Adalah perlu untuk berhati-hati terhadap tusukan rongga pleura di ruang intercostal UP-USh (seperti yang lazim dalam amalan pakar bedah dewasa): kanak-kanak mungkin mempunyai kedudukan tinggi di kubah diafragma, oleh itu, memegang tusukan pleura di bahagian bawah dada boleh menyebabkan kecederaan pada hati, perut atau usus besar.
Manipulasi analgesia yang mencukupi adalah penting. Sekiranya tiada tanda kecemasan untuk PP, kami mengesyorkan mulanya mengecilkan kulit pada titik tusukan dengan aplikasi hermetik krim anestetik moden seperti EMLA. Pendedahan krim selama 60 minit. menjadikan tusukan kulit tidak menyakitkan. Anestesia infiltrasi lapisan dinding dada perlu dilakukan dengan larutan lidocaine atau novocaine 2%. Bergantung pada umur kanak-kanak, 2-5 ml anestetik adalah cukup untuk anestesia lengkap. Tusukan dinding dada dilakukan di tapak anestesia di sepanjang tepi atas rebar panjang 5-7 cm panjang dengan jarum khas dengan garis pusat dalaman sekurang-kurangnya 0.1 cm A tiub getah atau plastik 10-15 cm panjang diletakkan di atas mandrin. Akhir proksimal tiub itu dimeterai ke tiub jarum suntikan dengan volum 10-20 ml mengandungi 2-3 ml penyelesaian fisiologi atau larutan novocaine 0.5% (Rajah 12).
Jarum dimasukkan pada sudut tepat ke permukaan dinding dada, tetapi selepas tusuk kulit, perlu sedikit menggantikan sepanjang tulang rusuk untuk mengelakkan pembentukan saluran luka langsung dari rongga pleura ke kulit selepas tamat manipulasi. Sebelum pembedahan parietal dipecahkan (yang mungkin tidak dirasakan disebabkan oleh kehalusannya pada anak kecil), perlu membuat vakum dalam suntikan yang akan memastikan pemantauan aliran kandungan pleura (menyerap larutan novocaine). Selepas mengisi jarum suntikan, tiub getah diapit oleh penjaga pembedahan, jarum suntikan diputuskan dari sistem dan dikosongkan. Dalam urutan ini, prosedur itu diulang sehingga pemindahan sepenuhnya kandungan dari rongga pleura. Kemunculan batuk sukarela kanak-kanak dan (atau) "menghisap" omboh jarum suntikan dan "melekat" tiub peralihan menunjukkan pengosongan rongga pleura dan kehadiran darah hermetik di dalamnya. Aspirasi kandungan pleura tidak boleh dibawa sebelum penampilan darah dalam jarum suntik atau cecair berbuih darah berwarna - ini menandakan luka pada paru-paru.
Oleh kerana kanak-kanak yang mengalami radang paru-paru yang teruk yang paling kerap memerlukan terapi posyndromik yang intensif, adalah disarankan untuk menjalankan PP di bawah anestesia am segera selepas catheterisasi vena pusat.
Di kalangan kanak-kanak dengan bentuk pemusnah paru-paru OGDP semasa tusukan primer, biasanya dari 10 hingga 100 ml exudate serous-purulent purus diperolehi. Sekiranya sifat atau jumlah exudate tidak boleh mengecualikan kebarangkalian punca-punca yang berulang, adalah disyorkan untuk memegang microthoracentesis pada titik tusukan dan biarkan kateter toraks bersaiz kecil dalam rongga pleura disambungkan ke sistem aspirasi aktif. Selepas pemberhentian exudation (biasanya selama 3-5 hari), kateter dikeluarkan.
Oleh kerana abses paru-paru tunggal yang besar dicirikan oleh reaksi pleural yang jelas (Rajah.5-6), yang membawa kepada penghapusan rongga pleura yang cepat dalam unjuran abses, kaedah kebersihan yang paling rasional seperti abses adalah saliran transcutaneousnya dengan diameter 0.3-0.4 cm dalam mod aspirasi aktif (Rajah 13).
rawatan pneumonia merosakkan
Dalam 3-5 hari dalam tempoh itu, rongga abses perlu dibasuh dua kali sehari dengan larutan dioxidine 1%. Tempoh saliran biasanya tidak melebihi 7 hari.
Kanak-kanak yang mengidap diagnosis "fibrinothorax" ketika dimasukkan ke hospital, menusuk rongga pleura dijalankan untuk tujuan diagnostik. Menerima sejumlah kecil (2-3 ml) serbuk exudate atau fibrin mengesahkan diagnosis. Dengan kursus fibrinothorax yang berlarutan dalam keadaan jabatan thoracik khusus, mungkin melakukan pembedahan - thoracoscopy dengan sanitasi ultrasound pada rongga pleura. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes dengan terapi antibiotik yang mencukupi, ditambah dengan terapi enzim moden (dos besar ubat multi-enzim Wobenzym), mungkin untuk mencapai penyerapan cepat dari fibrinous overlays dari rongga pleura.
Kaedah asas rawatan pembedahan kanak-kanak dengan pyothorax, pneumoempyema dan pneumothorax adalah thoracostomy aspirasi mod aktif, yang biasanya menghasilkan selepas pemeriksaan awal kanak-kanak itu di ICU. Di hadapan sejumlah besar saliran exudate pleural digunakan sebagai tiub silikon dengan diameter dalaman 0.5 cm. Prasyarat A untuk penyaliran rongga pleural needling awal semasa yang menetapkan tanda-tanda untuk thoracentesis dan gangguan penentu.
Mod aspirasi aktif melalui sistem aspirasi moden boleh diubah dalam had yang luas: dalam kehadiran pyothorax tahan udara untuk paru-paru awal meluruskan underpressure dalam rongga pleural telah bersedia untuk kolum air 40-50 cm, dengan kecil meniup aspirasi udara mesti menjadi "lembut": kira-kira 5 -10 cm tiang air. Tiada persediaan perlu dimasukkan ke dalam rongga pleura, pada masa yang sama, jika terdapat pelepasan tebal dari rongga pleura, tiub saliran perlu dibersihkan secara tetap dengan larutan dioxidine untuk tiga hingga empat hari pertama. Terhadap latar belakang terapi konservatif yang kompleks, pengekstrakan dari rongga pleura berhenti, sebagai peraturan, selama 3-5 hari, saliran itu "disekat" oleh deposit fibrin dan berhenti berfungsi, selepas itu ia dikeluarkan. Pada kanak-kanak dengan pneumothorax, petunjuk untuk penyingkiran saliran adalah ketiadaan pelepasan purul dan keberkesanan terapi pemulihan am. Permulaan untuk saliran 1-2 hari dipindahkan ke mod "pasif". Kehadiran sebilangan kecil obsumkovania udara dengan udara bertiup secara berkala bukan merupakan petunjuk untuk meneruskan saliran rongga pleura. Tempoh maksimum saliran dalam kanak-kanak dengan pengiraan insulin intrapleural "tegar" adalah 10-12 hari.
Semasa pemerhatian susulan ke atas kanak-kanak dengan penyembuhan intrapleural yang dibersihkan, didedahkan bahawa selepas 1.5-3 bulan, terhadap latar belakang langkah-langkah pemulihan yang biasa, paru-paru sepenuhnya mengembang dan pengecualian plural sisa hanya diamati di tapak rongga tersebut.
Tempat penting dalam rawatan kompleks kanak-kanak dengan OGDP adalah kemoterapi antibakteria.
Pada pelantikan awal antibiotik (sebelum mendapatkan hasil kajian bakteriologi dan serologi), seseorang harus menumpukan pada keterukan umum keadaan pesakit, tempoh penyakit dan terapi antibiotik yang dilakukan sebelumnya. Kanak-kanak yang datang dari rumah pada peringkat awal penyakit dan tidak menerima ubat anti-bakteria, atau menerima mereka dalam masa 1-2 hari, perlu diberi antibiotik dalam-laktam (amoksisilin, amoksiklav, cephalosporin generasi P-III). Jika terapi antibiotik di rumah dijalankan selama beberapa hari, terutama jika gambar klinikal pneumonia dikembangkan semasa mengambil ubat kemoterapi antibakteria - dalam-laktam mesti digabungkan dengan aminoglikosida. Selepas mengenal pasti patogen mikrob penyakit ini, terapi antibiotik, jika perlu, perlu diperbetulkan. Pada masa yang sama, jika ada dinamik positif keadaan umum dan proses tempatan, anda boleh bertukar menjadi "monoterapi" (sebagai peraturan, kumpulan aminoglikosida dibatalkan).
Semua kanak-kanak yang memasuki hospital khusus selepas rawatan yang lebih lama atau kurang di wad berjangkit atau pediatrik, terapi antibiotik perlu ditetapkan dengan mengambil kira kebarangkalian tinggi penyertaan dalam proses patologi mikroflora gram-negatif. Cephalosporins generasi Sh-1U yang digabungkan dengan aminoglycosides generasi ke-2 (tobramycin, amikacin) adalah ubat pilihan.
Dengan proses berlarutan, terutamanya jika kanak-kanak telah menjalani campur tangan invasif (punca berulang atau saliran rongga pleura, catheterization jangka panjang vena pusat, intubasi trakea), metronidazole perlu diperkenalkan ke dalam kompleks terapi antibakteria, kerana mikroorganisma anaerobik mungkin menyertai proses tersebut.
Sekiranya kanak-kanak telah menyatakan tanda-tanda mabuk mikroba terhadap latar belakang terapi antibiotik yang tidak berkesan sebelum ini, karbapenem (thienes atau meronemes) adalah ubat pilihan, yang merupakan polivensi paling banyak dari semua ubat antibakteria hari ini.
Keberkesanan kemoterapi antibakteria harus dinilai, dengan fokus terutamanya pada dinamik klinikal dan radiologi proses dan data hemogram: dengan 2-4 hari terapi antibiotik yang mencukupi, manifestasi keracunan dan kekurangan pernafasan berkurang dengan ketara (suhu berkurangan kepada subfebril, manifestasi gangguan mikrosirkulator hilang, sesak nafas berkurang, kanak-kanak mempunyai selera makan, fungsi usus normal). Ujian darah menunjukkan penurunan ketara dalam leukositosis (contohnya, dari 28 hingga 12 ribu leukosit), bentuk neutrofil muda hilang, dan kecenderungan peningkatan hemoglobin muncul. Pada masa yang sama, dinamik manifestasi fizikal boleh kekal agak "sederhana": kekonduksian pernafasan di kawasan yang terjejas agak baik, di mana rale basah bersaiz yang berbeza muncul (lebih kurang), yang merupakan tanda fungsi saliran bronkial yang lebih baik. Pada kanak-kanak dengan pyopneumothorax atau pneumothorax, kemunculan berdesir, bersama-sama dengan data perkusi, menunjukkan bahawa paru-paru adalah "meluruskan".
Dalam tempoh ini, pada radiografi dada kawalan pada kanak-kanak dengan bentuk-infiltratif yang merosakkan penyakit, penurunan intensiti infiltrat diperhatikan dengan kemunculan tanda-tanda kehadiran fomus yang merosakkan.
Dalam bentuk lesi-pleural lesi, terdapat sedikit penurunan dalam intensitas lapisan pleura (dengan fibrinothorax ia masih tidak boleh), paru-paru dapat diluruskan (pneumothorax separa atau insulin intrapleural mungkin kecil), cecair bebas dalam rongga pleura tidak dapat dikesan. Adalah penting untuk menekankan bahawa dengan dinamik positif penyakit itu, paru-paru kontralateral kekal di luar proses keradangan.
Semasa mengekalkan manifestasi mabuk, hyperthermia dan perubahan radang dalam ujian darah dalam 2-3 hari, tanpa mengira dinamik fizikal dan x-ray proses, perlu mengubah antibiotik.
Tempoh terapi antibiotik pada kanak-kanak dengan OGDP berbeza-beza, sebagai peraturan, dari 10 hingga 20 hari. Menghapuskan antibiotik berdasarkan kepada petunjuk klinikal dan makmal proses tersebut. Pada mulanya, salah satu ubat dibatalkan (selalunya aminoglycoside), selepas 2-3 hari yang kedua. Keadaan pembatalan mandatori adalah: melegakan mabuk dan kegagalan pernafasan, pengurangan suhu berterusan kepada normal atau subfebril (dalam 37.0-37.5 o C), penurunan leukositosis menjadi normal atau tidak normal dengan menormalkan kiraan leukosit darah. Dinamik fizikal dan radiografi penyakit tidak tegas. Suhu subfebril dan leukositosis kecil dapat dilihat setelah pembatalan antibiotik selama 5-7 hari yang lain, yang dikaitkan dengan proses resorpsi sisa lapisan pleura dan tidak berfungsi sebagai petunjuk untuk kemunculan semula kemoterapi.
Secara semulajadi, kemoterapi antibiotik jangka panjang perlu diberikan terhadap latar belakang pencegahan suplemen fungus dan dysbiosis usus. Untuk tujuan ini, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ubat antikulat moden (Nizoral, Diflucan) dan probiotik (Linex, probifor, dan sebagainya) telah digunakan. Nizoral dibatalkan selepas 2 - 3 hari selepas pemberhentian terapi antibiotik, probiotik perlu dilanjutkan selama 2 minggu lagi (lebih lama jika ditunjukkan).
Menghadapi latarbelakang jangkitan bakteria yang teruk pada sesetengah pesakit dengan OGDP dalam tempoh akut penyakit ini, penindasan imuniti anti-infektif dicatat: terutamanya disebabkan oleh imuniti fagositik dan pengurangan sederhana dalam bilangan imunoglobulin (paling kerap kelas A). Kanak-kanak dari dua bulan pertama kehidupan mempunyai kekebalan humoral sementara, dan oleh itu dalam radang paru-paru yang merosakkan parah dalam kumpulan umur ini, ia menunjukkan untuk memberikan imunoglobulin standard untuk pentadbiran intravena (Octagam, Intraglobin) dalam dos terapeutik 0.5 g / kg berat badan 2 untuk tujuan imuno-substitutive. -3 pentadbiran setiap hari atau setiap hari.
Keperluan perlantikan imunoterapi pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun ditentukan oleh keterukan pneumonia dan kehadiran faktor-faktor yang menyumbang kepada penurunan perlindungan imun. Oleh kerana etiologi pneumonia dalam kumpulan umur ini kebanyakannya diwakili oleh pneumokokus, basofilik hemofil, atau mikroba gram-negatif lain, adalah dinasihatkan untuk mentadbir pentaglobin yang diperkayakan dengan antibodi kelas M (Ig) pada dos 5 ml / kg berat badan dalam tempoh 2-3 pentadbiran setiap hari atau setiap hari yang lain. Dalam imunoglobulin kelas M, antibodi terhadap patogen Gram-negatif dan endotoksin bakteria Gram-negatif tertumpu. Adalah diketahui bahwa struktur pentamer antibodi kelas M menentukan aglutinasi antigen bakteria yang lebih kuat, yang menyumbang kepada pemusnahan dan penghapusan bakteria yang lebih aktif. Sebelum mengenal pasti etiologi mikroba proses ini, sekiranya perlu untuk imunoterapi anti-infektif pasif, jika perlu, plasma penderma beku asli harus digunakan. Sekiranya etiologi proses itu ditubuhkan, ia adalah hyperimmune (antistaphylococcal atau antisephagic). Plasma dosis pada kadar 5-10 ml setiap 1 kg jisim kanak-kanak, kekerapan pentadbiran plasma tidak melebihi 3 kali (dengan selang 1-2 hari).
Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa keperluan praktikal untuk imunoterapi dengan rawatan gabungan yang memadai jarang berlaku pada masa sekarang. Selain itu, tidak perlu menggunakan ubat-ubatan imunogenesis seperti staphylococcal toxoid, levamisole, prodigiosan, yang telah digunakan secara meluas pada masa lalu (V.Bychkov et al., 1994).
Komponen penting rawatan kanak-kanak dengan bentuk pleura paru-paru OGDP adalah terapi enzim: apabila menormalkan fungsi usus, kanak-kanak berumur 2 tahun ke atas harus diberikan Wobenzym 2-3 tablet x 3 kali sehari selama dua minggu. Di hadapan pendedahan pleura yang ketara, Wobenzym harus diberi kursus panjang dalam proses langkah-langkah pemulihan.
Aktiviti pemulihan pada kanak-kanak dengan OGDP bermula dalam tempoh akut penyakit (selepas menghentikan toksemia dan mengurangkan suhu ke nombor subfebril) dengan urut anggota badan dan latihan pernafasan. Dengan perkembangan aktiviti motor (biasanya selepas penyingkiran kateter dari vena pusat dan tiub saliran dari rongga pleura), anda boleh terus mengamalkan senaman terapeutik dan pernafasan di dewan. Pada masa yang sama, fisioterapi bermula.
Tempoh penginapan kanak-kanak dengan OGDP di hospital adalah 15-35 hari (purata, 25-30 hari). Dengan syarat bahawa 10-12 terakhir mereka jatuh pada pemulihan primer, oleh itu.
Semua kanak-kanak yang telah menjalani OGDP perlu dipantau selama 0.5-3 tahun. Pelbagai pemeriksaan adalah 1 kali dalam tiga bulan dalam tempoh 6 bulan pertama selepas pelepasan, maka - 1 kali dalam setengah tahun. Radiografi dada dibuat dalam tiga bulan pertama kepada semua kanak-kanak, dengan peperiksaan berulang - mengikut tanda-tanda.
Ia harus diperhatikan terutamanya bahawa kehadiran manifestasi klinikal dan radiologi yang tersisa di dalam proses pemusnahan yang dipindahkan (membebankan intrapulmonary atau rongga intrapleural, lapisan pleural volumetrik) dengan keadaan yang memuaskan kanak-kanak dan ketiadaan tanda-tanda proses jangkitan yang berterusan tidak boleh menjadi petunjuk untuk memanjangkan rawatan hospital, terutama - untuk apa-apa campur tangan pembedahan (thoracoscopy, saliran berulang pada rongga pleura, thoraco) tomiya dengan penyusunan paru-paru, dan sebagainya). Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, selepas pemulihan badan kanak-kanak dan normalisasi status imun, komplikasi seperti menyediakan pemulihan sistematik (kursus terapi fisioterapi, terapi senaman dan urut dada, senaman pernafasan berterusan dan terapi enzim jangka panjang), komplikasi seperti ini berhenti sepenuhnya dalam tempoh 0.5 hingga 1, 5 tahun.