Displasia bronkopulmonary: penyebab, gejala, diagnosis dan rawatan pada kanak-kanak

Pharyngitis

Apabila melakukan pengudaraan buatan paru-paru pada bayi yang baru lahir dengan gangguan pernafasan, dan ketika menggunakan oksigen yang sangat pekat, penyakit kronik organ pernafasan, yang disebut displasia bronkopulmonary, mungkin terjadi. Diwujudkan dalam bentuk obstruksi bronkial, kegagalan pernafasan dan perubahan bentuk dada. Diagnosis dengan radiografi, dirawat dengan ubat-ubatan.

Apa itu

Dalam bayi pramatang dengan berat badan kurang daripada 1,500 g, sistem pernafasan belum cukup kuat untuk melaksanakan fungsinya dengan betul. Oleh itu, mereka ditetapkan respirasi buatan dengan alat khas. Untuk ini, kepekatan oksigen yang tinggi digunakan.

Tetapi terkadang akibat dari manipulasi ini, bayi baru lahir tidak mempunyai pernafasan yang tidak mencukupi, menyempitkan lumen bronkus dan halangan mereka. Sindrom ini dipanggil displasia bronchopulmonary (BPD).

Nama ini mula-mula digunakan pada lewat enam puluhan abad yang lalu oleh ahli pediatrik Amerika yang menggambarkan penyakit itu dan menggariskan peringkatnya. Malah, penyakit ini tidak kongenital, tetapi diperoleh, tetapi ia tidak mempunyai nama lain lagi.

16-40% bayi berat lahir rendah dengan RDS sindrom gangguan pernafasan terjejas. Daripada jumlah ini, sehingga 25% kanak-kanak mati dalam tahun pertama kehidupan.

Penyebab displasia bronkopulmonari

Kejadian bronchopulmonary displasia boleh menyebabkan banyak sebab. Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkara ini:

  • prematur;
  • jangkitan intrauterin;
  • barotrauma dengan penggunaan peralatan yang tidak betul untuk pengalihudaraan mekanikal;
  • parenchyma paru-paru yang tidak matang;
  • kehadiran surfaktan di dalam paru-paru;
  • kesan buruk oksigen yang sangat pekat;
  • jangkitan;
  • bengkak organ pernafasan;
  • tekanan darah tinggi pulmonari;
  • keturunan genetik;
  • kekurangan vitamin A dan E.

Terlepas dari sebab-sebabnya, penyakit ini boleh berlaku dengan cepat. Bantuan yang tidak diberkati membawa maut.

Tahap

Terdapat 4 peringkat penyakit:

  1. Pada peringkat pertama, RDS bentuk klasik berlaku. Ia dicirikan oleh masalah pernafasan yang teruk akibat ketiadaan sistem pernafasan dan kekurangan surfaktan dalam paru-paru.
  2. Peringkat kedua disebabkan oleh pemusnahan epitel alveoli dengan pemulihan berikutnya. Ini membentuk membran hyaline yang mengganggu pertukaran gas di alveoli. Pada peringkat yang sama, bengkak dan nekrosis bronkiol boleh berlaku.
  3. Di peringkat ketiga, perubahan-perubahan emphysematous, fibrosis dan keruntuhan paru-paru berlaku.
  4. Pada peringkat keempat, atelectases akhir, parut dan gentian reticular terbentuk. Dalam tisu paru-paru terkumpul udara akibat pertukaran gas terjejas.

Hasil maut penyakit ini agak tinggi dan berjumlah 25% di kalangan kanak-kanak di bawah umur satu tahun.

Borang

Displasia bronchopulmonary dibahagikan kepada dua bentuk - teruk dan ringan. Klasik teruk berlaku pada bayi pramatang, berlaku akibat pengudaraan buatan paru-paru tanpa pengenalan bahan aktif yang menghalang keruntuhan paru-paru. Diwujudkan dalam bentuk pembengkakan beberapa kawasan di dalam organ paru-paru, dalam pembentukan rongga dengan cairan atau udara, dalam penampilan parut dan pelekatan.

Cahaya baru - berlaku pada kanak-kanak yang dilahirkan selepas 32 minggu kehamilan, dan mereka diberi bahan khas untuk pencegahan. Semasa x-ray di paru-paru terdapat pemadaman, tiada pembengkakan.

Darjah

Dysplasia paru terbahagi kepada tiga darjah:

  1. Kekerapan pernafasan cahaya tanpa beban dalam julat normal hingga 40 nafas dan nafas seminit, kadang-kadang sedikit peningkatan sehingga 60 seminit mungkin. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat sedikit kesukaran dalam patensi bronkus, sebagai contoh, dengan adanya keradangan berjangkit. Sokongan ventilasi untuk bayi baru lahir yang lebih tua dari 36 minggu di tahap ini tidak diperlukan.
  2. Sederhana - dengan menangis, makan dan aktiviti lain yang kuat, pernafasan pesat diperhatikan sehingga 80 per minit. Semasa rehat, apabila mendengar dada, bunyi gelembung halus atau kering akan didengar. Ada penyakit berjangkit, akibatnya bronkus itu sempit. X-ray menunjukkan emfisema dan perubahan patologi dalam paru-paru. Sokongan pernafasan dengan peralatan khusus diperlukan.
  3. Teruk - sesak nafas teruk dalam keadaan tenang, di atas 80 nafas seminit. Bronchi sangat sempit, patensi adalah minimum. Kegagalan pernafasan akut, jantung paru-paru sering diamati, pembangunan fizikal ketinggalan di belakang norma. X-ray mendedahkan beberapa perubahan dalam sistem pernafasan. Sokongan pernafasan dengan kepekatan oksigen sebanyak 30% diperlukan.

Semakin tinggi tahap penyakit, semakin kecil kemungkinan anak itu hidup.

Gejala

Displasia broncho-pulmonari pada anak-anak tidak memberikan ciri-ciri gejala yang jelas hanya untuk penyakit ini. Apabila ia berlaku, kegagalan pernafasan akut diperhatikan semasa pengudaraan buatan paru-paru dengan bekalan oksigen yang sangat pekat.

Keadaan kanak-kanak dalam masa yang diperkuatkan adalah teruk atau sederhana. Penampilan dada mengambil bentuk setong dengan kedudukan mendatar tulang rusuk. Ia meningkatkan saiznya. Jurang di antara tulang rusuk menonjol semasa penyedutan dan dilukis apabila menghembuskan nafas.

Pernafasan menjadi cepat - sehingga 100 per minit. Kanak-kanak bertukar biru sepenuhnya, atau hanya hidung, bibir, telinga, jari. Sekiranya pada masa ini untuk memindahkannya ke mod IVL yang tidak sihat, kekurangan nafas menjadi lebih tajam. Apabila peranti dimatikan, terdapat tanda-tanda penyempitan bronkus, dan pernafasan menjadi spontan.

Displasia pada kanak-kanak disertai oleh komplikasi seperti:

  • pengumpulan udara di mediastinum;
  • pengumpulan udara untuk pleura;
  • emfisema pulmonari;
  • serangan pernafasan dan degupan jantung yang cepat;
  • pneumonia berulang dan bronkitis;
  • kegagalan pernafasan kronik;
  • jatuh beberapa lobus paru-paru akibat pengudaraan yang tidak wajar;
  • asma bronkial alah;
  • kekurangan vitamin A, E, D, penurunan hemoglobin;
  • muntah yang kerap, disertai oleh aspirasi kandungan perut ke dalam paru-paru;
  • melepaskan kandungan gastrik ke dalam esofagus;
  • gangguan neurologi;
  • lesi retina;

Komplikasi yang paling serius berlaku di kawasan jantung, dinyatakan dalam kegagalan ventrikel kanan dan terjadinya jantung paru-paru.

Kanak-kanak dengan penyakit ini ketinggalan dalam perkembangan fizikal dan mental.

Diagnostik

Displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang terdiri daripada pengumpulan anamnesis, pemeriksaan klinikal, pemeriksaan teknikal dan makmal. Pada masa pengumpulan data, pakar pediatrik perlu memberi perhatian khusus kepada tahap terma bayi, dan bagaimana kehamilan pergi, sama ada tidak ada faktor berbahaya, dan keadaan konsepsi.

Pada pemeriksaan klinikal perhatikan tanda-tanda displasia paru-paru. Mereka dinyatakan dalam kegagalan pernafasan, rupa bayi, perubahan bentuk dada dan tanda-tanda lain.

Dalam ujian darah ditentukan oleh penurunan hemoglobin, peningkatan eosinofil dan neutrofil. Ujian darah untuk biokimia menunjukkan penurunan potassium, natrium, klorin dan hidrogen, peningkatan urea dan kreatinin. Tekanan oksigen separa dalam darah pesakit dengan displasia bronkopulmonari dikurangkan menjadi 55 mm Hg.

Daripada kaedah pemeriksaan teknikal, yang paling berkesan ialah x-ray dada, CT dan MRI. X-ray membantu mengenal pasti tanda-tanda ciri displasia bronkopulmonari, untuk menentukan keterukan perubahan dalam tisu paru-paru dan keparahan penyakit. Dua pemeriksaan lain mendedahkan yang sama dan menilai perubahan struktur sel paru-paru.

Tetapi CT dan MTR jarang dilakukan kerana fakta bahawa pemeriksaan semacam itu jauh lebih mahal daripada konvensional X-ray, dan mereka hampir tidak mempunyai kelebihan.

Rawatan

Penyakit ini tidak mempunyai rawatan khas. Semua aktiviti dikurangkan kepada sokongan pernafasan oksigen, diet dan tidur yang betul, pelantikan kemoterapi.

Pengudaraan mekanikal adalah titik utama dalam rawatan patologi, walaupun pada hakikatnya kebanyakan prosedur ini menimbulkan perkembangan penyakit. Tugas utamanya adalah untuk mengekalkan paras darah dalam lingkungan normal.

Perhatian khusus diberikan kepada pemakanan bayi. Pada masa ini, organisma yang semakin meningkat memerlukannya untuk diperkukuhkan, boleh diguna semula. Kandungan kalori harian dikira pada 150 kkal per kg sehari.

Daripada ubat kimia yang ditetapkan ekspektoran, bronkodilator, glucocorticosteroids, antimikrobial dan vitamin.

Akibat dan Pencegahan

Displasia bronkopulmonari boleh menyebabkan akibat seperti:

  • kecacatan mental dan fizikal;
  • kegagalan pernafasan kronik;
  • jantung pulmonari;
  • emfisema pulmonari.

Untuk mengelakkan komplikasi seperti itu, perhatian perlu dibayar untuk pencegahan. Dan untuk ini, wanita hamil tidak boleh dibenarkan untuk melahirkan bayi lebih awal. Ibu masa depan perlu mendaftar mengikut masa, menjalani semua ujian yang dirancang, ikut arahan doktor dan ikuti rejimen khas untuk wanita hamil. Dia perlu makan dengan betul, berjalan banyak, menyerah alkohol dan merokok, elakkan daripada melakukan senaman fizikal yang berat. Dalam kes ancaman kelahiran preterm, anda perlu segera pergi untuk menyelamatkan.

Displasia broncho-pulmonari berlaku pada kanak-kanak yang lahir awal. Penyakit ini serius dan tidak lulus tanpa jejak. Setelah membuat keputusan untuk mempunyai anak, seorang wanita harus ingat bahawa kesihatan dan kesejahteraannya bergantung pada dirinya sendiri. Dia perlu berfikir tentang bayi sebelum mengandung.

Displasia Bronchopulmonary bayi baru lahir

Displasia bronchopulmonary adalah penyakit paru-paru kronik yang berkembang pada bayi yang baru lahir semasa rawatan gangguan pernafasan kongenital. Biasanya berlaku apabila melakukan pengudaraan buatan paru-paru dengan kandungan oksigen yang tinggi. Dihasilkan dalam kegagalan pernafasan, hipoksemia, gangguan obstruktif yang berterusan dan perubahan radiologi ciri.

Menurut data moden, displasia bronchopulmonary terdapat pada 20-38% bayi yang baru dilahirkan dengan berat badan kurang daripada 1500 g dan memerlukan pengalihudaraan mekanikal. Penyakit ini dianggap sebagai diagnosis kedua penyakit bronchopulmonary yang paling biasa pada masa kanak-kanak selepas asma bronkial. Terdapat laporan frekuensi tinggi patologi ini pada kanak-kanak yang meninggal dunia dalam tempoh neonatal.

Punca penyakit

Pada mulanya, displasia bronchopulmonary bayi yang baru lahir dianggap sebagai akibat dari kesan merosakkan oksigen dan pengudaraan mekanikal pada paru-paru. Pada masa ini, penyakit ini diakui sebagai penyakit polyetiologi. Terdapat faktor yang menyumbang kepada perkembangan displasia bronchopulmonary bayi baru lahir:

  • ketidakpatuhan paru-paru yang belum matang;
  • kesan toksik oksigen;
  • gangguan pernafasan;
  • paru barotrauma;
  • jangkitan;
  • tekanan darah tinggi pulmonari;
  • edema pulmonari;
  • keturunan;
  • hipovitaminosis A dan E

Ketidakmampuan paru-paru bayi pramatang

Keparahan dan kekerapan displasia bronkopulmonari secara langsung bergantung kepada berat badan pada usia bayi yang baru lahir dan kehamilan. 73% kanak-kanak dengan berat lahir kurang daripada 1000 mempunyai diagnosis bronchopulmonary displasia. Pada kanak-kanak berumur 1000 hingga 1500, insiden adalah 40%. Memandangkan usia kehamilan, diagnosis ini dibuat untuk semua bayi baru lahir sebelum 28 minggu kehamilan. 38% daripada bayi baru lahir mempunyai usia kehamilan 28-30 minggu dan 4% lebih tua daripada 30 minggu.

Kesan toksik oksigen

Dibuktikan bahawa oksigen terlibat dalam patogenesis lesi yang diperhatikan oleh pakar perubatan pada peringkat berlainan bronkopulmonary displasia. Kerosakan hyperoxide ke paru-paru membawa kepada nekrosis epitel saluran udara, endothelium kapilari pulmonari, transformasi alveolosit jenis 2 ke dalam alveolosit jenis 1. Akibat serangan oksidatif seperti itu adalah perkembangan atelectasis dan hipertensi pulmonari pada kanak-kanak, serta masalah pembersihan mukosa.

Barotrauma paru-paru

Kesan toksik kepekatan oksigen yang tinggi dalam campuran yang dihirup semasa pengalihudaraan mekanikal sering membawa kepada kerosakan pada penghalang sel epitelium dan perkembangan edema yang mengandungi protein di dalam paru-paru. Mengurangkan pematuhan paru-paru dan gangguan yang semakin meningkat bagi pengudaraan dan hubungan perfusi menjadikannya perlu menggunakan parameter pengudaraan buatan yang lebih tinggi. Jadi lingkaran ganas menutup, sentiasa meningkatkan kerosakan pada paru-paru. Penggunaan pengudaraan tiruan dengan tekanan positif berterusan menyebabkan pecah alveoli dengan pembentukan pneumothorax dan emphysema interstisial.

Jangkitan

Telah terbukti bahawa penyiaran saluran pernafasan bayi pramatang oleh mikroorganisma berbahaya dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan displasia bronkopulmonari berbanding dengan kanak-kanak yang tidak terinfeksi. Patogen tertentu boleh menyebabkan chorionamnionitis, menyebabkan buruh pramatang, serta lesi paru (keradangan, hiperreaktiviti bronkial, inaktivasi surfaktan). Sebab utama untuk perkembangan jangkitan sekunder adalah penembusan flora nosokomial ke dalam paru-paru semasa intubasi trakea.

Edema pulmonari

Antara punca edema pulmonari pada bayi baru lahir adalah lebihan jumlah terapi infusi, gangguan dalam penyingkiran cecair, kehadiran saluran arteri terbuka. Telah ditunjukkan bahawa semasa tempoh pemulihan terdapat hubungan negatif antara diuresis maksimum dan keperluan untuk meningkatkan kepekatan oksigen di udara. Menurut diuresis, seseorang boleh meramalkan senario perkembangan kegagalan pernafasan kanak-kanak.

Akibat dari displasia bronkopulmonary

Displasia bronchopulmonary boleh menyumbang kepada perkembangan bronkitis akut dalam kanak-kanak, menyebabkan sindrom berlebihan broncho berulang, kegagalan pernafasan kronik, dan radang paru-paru. Gabungan penyakit ini dengan sindrom croup, penyakit paru-paru kongenital, asma, bronkitis obstruktif berulang dijelaskan. Pada kanak-kanak dengan displasia, gangguan makan yang berkaitan dengan intubasi berpanjangan adalah perkara biasa.

Displasia bronchopulmonary pada kanak-kanak: penyebab, gejala dan rawatan

Perubatan moden sangat maju sehingga ia secara semulajadi mengembalikan orang dari "dunia lain" ke kehidupan. Dalam sesetengah kes, ia mendapati penyakit-penyakit yang baru, sehingga tidak diketahui.

Displasia bronchopulmonary adalah penyakit kronik paru-paru pada bayi yang baru lahir, mengakibatkan manipulasi terapeutik yang dilakukan semasa merawat penyakit pernafasan dengan cara pengudaraan paru-paru tiruan (pengudaraan paru-paru buatan).

Langkah-langkah terapeutik adalah berdasarkan menyelamatkan nyawa bayi. Pada asasnya, kanak-kanak memerlukan pengudaraan mekanikal dengan kandungan oksigen yang tinggi. Berisiko adalah serbuk preterm dengan berat badan kritikal dan paru-paru yang kurang berkembang.

Sebabnya

Adalah diketahui dengan pasti bahawa kes-kes penyakit ini direkodkan hanya selepas pelantikan kanak-kanak dengan ventilator, jadi doktor menyimpulkan bahawa displasia paru-paru hasil daripada kesan negatif oksigen tulen pada paru-paru yang tidak matang. Agar bayi yang sakit itu hidup, satu tiub dimasukkan ke dalam tracheanya di mana udara masuk. Prosedur ini sangat serius dan penting untuk bertahan hidup, bagaimanapun, pengambilan oksigen berlebihan adalah penuh dengan kerosakan pada tisu lembut paru-paru anak.

Faktor risiko utama adalah:

  1. Kurangnya paru-paru.
  2. Kehadiran jangkitan.
  3. Tekanan darah tinggi.

Kejadian BPD pada kanak-kanak boleh mencetuskan beberapa perkara:

Profesional, mengikuti perjalanan displasia bronchopulmonary pada kebanyakan bayi yang baru lahir pada peringkat yang berbeza, dapat mengetahui bahawa lebihan oksigen mempunyai kesan buruk pada tisu paru-paru seorang anak.

Ini mungkin melibatkan akibat yang tidak menyenangkan seperti penyumbatan arteri paru-paru, nekrosis epitel. Mungkin terdapat juga pengubahsuaian alveolosit jenis 2 dalam 1.

Hasilnya adalah perkembangan pesakit kecil dengan hipertensi pulmonal, serta pelanggaran pembersihan mukosa.

Pada bayi yang belum matang yang kurang daripada 2 kg yang baru muncul, organ dalaman tidak cukup terbentuk. Mereka belum disesuaikan untuk berfungsi secara berasingan dari tubuh ibu. Menurut statistik, semakin kecil berat badan anak yang belum lahir, semakin besar risiko terjadinya BPD. Oleh itu, pada kanak-kanak berat 1000 gram, penyakit boleh diperhatikan dalam 73 peratus kes. Jika bayi berat sehingga 1500 gram, maka displasia paru-paru mungkin dalam 40 peratus daripada kes.

  • Jangkitan intrauterin janin

Jangkitan ini merebak ke cairan amniotik, yang menyebabkan perkembangan paru-paru lewat atau awal.

Dengan pengudaraan mekanikal, jumlah oksigen yang berlebihan yang memasuki paru-paru merosakkan tisu paru-paru. Ini menjadi sebab yang jelas disfungsi pernafasan dan edema pulmonari pada seorang kanak-kanak. Terdapat keperluan untuk meningkatkan pengudaraan paru-paru dan, akibatnya, kesan bahaya oksigen pada paru-paru meningkat dengan banyak, yang boleh menyebabkan hasil yang teruk.

Luar biasa ialah hakikat bahawa displasia bronkopulmonari di kalangan kanak-kanak lelaki pramatang adalah lebih biasa daripada wanita.

Symptomatology

Tanda-tanda penyakit itu tidak dapat dilihat dengan segera. Jika anda membatalkan pengudaraan paru-paru buatan, maka akan ada tempoh yang tenang, apabila remah-remahnya kelihatan pada pembaikan. Walau bagaimanapun, sepanjang bulan lalu keadaan telah mengalami perubahan kritikal. Doktor mencatatkan kekurangan udara di dalam pesakit.

Semasa sakit dalam pesakit kecil, beberapa gejala boleh diambil perhatian:

Manifestasi seperti ini biasa bagi bayi baru lahir dengan displasia bronkopulmonari.

  • Pernafasan cepat pesat

Boleh diiringi dengan sesak nafas, palpitasi jantung yang pesat.

  • Batuk dan memerlukan banyak udara

Bayi mula menarik leher untuk menyedut lebih banyak oksigen.

Gejala di atas mungkin disebabkan oleh penyakit lain. Walau apa pun, dengan kehadiran manifestasi seperti itu dalam kanak-kanak, adalah disyorkan untuk segera berjumpa doktor.

Jika bayi anda mempunyai hidung berair, kami mengesyorkan untuk memohon jus aloe untuk rawatan, ini adalah ekstrak semula jadi yang telah digunakan oleh nenek moyang kita selama berabad-abad.

Peristiwa perubatan

Intipati rawatan adalah untuk menghapus gejala umum dan menormalkan fungsi pernafasan.

Taktik terapeutik melibatkan penggunaan ubat-ubatan, seperti diuretik, glucocorticoid, serta menyediakan tubuh pesakit dengan oksigen yang mencukupi.

Kursus rawatan untuk BPD pada kanak-kanak boleh berbeza dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Dalam rawatan, penting untuk mengawal tahap ketepuan oksigen paru-paru pesakit (tetapi penting untuk tidak membenarkan hipoksia dalam beberapa kes).

Glukokortikoid sistemik hanya digunakan dalam peringkat kronik penyakit ini. Apabila digunakan untuk masa yang lama, ubat-ubatan boleh menyebabkan kesan sampingan jangka panjang.

Dengan penyakit ini akan berguna untuk menggunakan bronchodilators. Kategori ubat ini termasuk:

Memperkenalkan dadah sedemikian dengan sedutan.

Tisu paru-paru mestilah elastik, oleh itu penggunaan diuretik ditunjukkan. Untuk meningkatkan keanjalan tisu paru-paru, disarankan untuk menggunakan "Spironolactone", serta "Furosemide". Ubat-ubatan sedemikian ditetapkan kursus pendek, jika tidak, sama seperti kemungkinan pelepasan kalsium dari tulang anak anda. Nutrien perlu dimakan melalui laluan siasatan atau parenteral.

Displasia bronchopulmonary dapat dihapuskan bukan sahaja dengan ubat, tetapi juga dengan urut dada yang berkesan untuk bayi baru lahir. Ia juga sangat penting untuk memberikan bayi dengan keselesaan, rehat lengkap, dan suhu badannya normal.

Jika pesakit tidak mempunyai halangan paru-paru dan manifestasinya, serta peningkatan ketara dalam berat badan, maka dia boleh dilepaskan dari hospital.

Apakah kesan yang diharapkan?

Displasia bronkopulmonari pada kanak-kanak mungkin disertai dengan pelbagai komplikasi. Yang utama termasuk:

  1. Elusi elemen surih menguntungkan natrium, kalium dari darah.
  2. Kegagalan pernafasan.
  3. Kerosakan pendengaran.
  4. "Heart pulmonary kronik." Intinya adalah bahawa bahagian kanan jantung mengembang.
  5. Kelewatan dari segi pembangunan fizikal.
  6. Penampilan batu ginjal.
  7. Tekanan meningkat dengan ketara.
  8. Nada hitam, nada yang tidak semula jadi.

Akibat dysplasia paru-paru berkembang dalam senario berikut:

  • Pindaan penuh pesakit kepada dua tahun.
  • Kejadian berikutnya adalah komplikasi dalam bentuk penyakit paru-paru yang teruk, termasuk emphysema dan bronchiolitis.

Kanak-kanak yang mempunyai penyakit ini mempunyai risiko yang lebih besar untuk mengidap penyakit berjangkit. Bayi-bayi sedemikian tumbuh lebih perlahan berbanding rakan sebaya mereka, dan penambahan berat badan sangat sukar. Kanak-kanak yang telah didiagnosis dengan BPD berisiko untuk cerebral palsy.

Hanya tindakan yang kompeten dan tepat pada masanya memastikan rawatan itu berjaya. Dalam kes rawatan kecemasan kepada doktor, kemungkinan berlakunya komplikasi adalah minima.

Sebagai kesimpulan

Oleh itu, boleh dikatakan bahawa kanak-kanak yang didiagnosis dengan BPD memerlukan penjagaan yang teratur dan teliti. Dan hanya pematuhan dengan semua preskripsi doktor akan membawa hasil yang diinginkan.

Garis panduan klinikal untuk displasia bronchopulmonary pada bayi preterm

Displasia bronchopulmonary berlaku akibat kesan pada tubuh faktor-faktor tertentu.

Ini adalah penyakit serius yang memerlukan rawatan segera.

Kami akan bercakap mengenai bentuk displasia bronkopulmonari di peringkat awal dan rawatan dalam artikel.

Apa itu?

Displasia bronchopulmonary adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh kerosakan pada paru-paru.

Ia berlaku pada bayi pramatang. Disebabkan oleh oksigen dan pengudaraan mekanikal yang panjang.

Kanak-kanak yang mempunyai penyakit ini memerlukan perhatian yang lebih tinggi daripada doktor dan ibu bapa. Penyakit itu muncul dengan peningkatan jumlah dada dan kesukaran bernafas.

Bagaimana alahan kepada antibiotik ditunjukkan dalam kanak-kanak, baca di sini.

Punca dan Faktor Risiko

Penyebab utama permulaan dan perkembangan penyakit adalah:

  1. Kerosakan pada tisu paru-paru semasa pengudaraan mekanikal pada kanak-kanak. Prosedur ini berlaku pada bayi pramatang di hospital pada hari pertama selepas kelahiran.
  2. Jangkitan pada wanita semasa kehamilan. Mereka mencetuskan berlakunya penyakit pada janin.
  3. Kecacatan jantung pada ibu. Boleh menyebabkan kecacatan janin dan masalah pernafasan pada anak selepas kelahiran.
  4. Edema pulmonari pada kanak-kanak. Ini berlaku pada bayi-bayi pramatang apabila organ-organ sistem pernafasan tidak dikembangkan sepenuhnya. Apabila berinteraksi dengan oksigen dalam bayi, edema pulmonari mungkin berlaku.
  5. Asphyxia pada anak semasa lahir.
  6. Kekurangan vitamin dalam wanita dalam tempoh membawa kanak-kanak. Boleh menjejaskan pembentukan sistem pernafasan pada kanak-kanak.
  7. Buruh berat.

Kumpulan risiko termasuk bayi pramatang yang dilahirkan dengan matang.

Tisu paru-paru di dalamnya tidak dikembangkan sepenuhnya, jadi penyakit berlaku.

Bayi yang mempunyai jangkitan pada usia muda juga berisiko.

Selalunya berlaku pada bayi pramatang, kerana tubuh mereka tidak sepenuhnya berkembang. Sistem pernafasan terbentuk, tetapi tisu paru-paru tidak dikembangkan sepenuhnya.

Apabila bayi dilahirkan, ia memerlukan nafas pertama, oksigen memasuki paru-paru dan merosakkan sistem paru-paru. Tubuh bayi tidak bersedia untuk kesan oksigen dan komponennya.

Jika kanak-kanak dilahirkan tepat pada waktunya, tisu paru-paru terbentuk sepenuhnya. Apabila anda menyedut badan bayi menyerap oksigen, sistem paru tidak rosak.

Bentuk penyakit

Pakar membezakan beberapa bentuk penyakit.

Menurut gambar klinikal, terdapat dua bentuk penyakit:

  • dengan fenomena catarrhal. Disifatkan oleh paru-paru lembap, dahak dan berdeham;
  • obstruktif. Ia memperlihatkan nafas yang meluas dan sukar. Terdapat tanda-tanda asma.

Menurut tempoh penyakit, bentuk berikut dibezakan:

  • tempoh remisi;
  • tempoh pemecahan.

Bagaimana untuk membetulkan asimetri wajah pada bayi yang baru lahir? Ketahui tentang ini dari artikel kami.

Gejala dan tanda-tanda

Gejala-gejala ini membantu menentukan penyakit ini:

  1. Batuk
  2. Sesak nafas.
  3. Dada yang dibesarkan sedikit.
  4. Kahak.
  5. Serangan bronkospasme.
  6. Kulit menjadi kebiruan.

Apakah diagnosisnya?

Ia dijalankan di hospital. Pertama, doktor meneliti kanak-kanak itu, maka mereka memohon:

  1. Roentgenogram
  2. CT scan dada.
  3. Pulse oximetry.
  4. Analisis gas dalam darah arteri.

Rawatan

Pelbagai kaedah digunakan untuk merawat kanak-kanak.

Pada usia yang sangat awal, suntikan intravena digunakan. Di hospital, doktor memantau dengan teliti kanak-kanak itu. Mereka menetapkan dos optimum ubat yang disuntik. Selalunya dilantik:

Suntikan digunakan setiap 8 jam. Ia sangat penting untuk memantau suhu badan bayi.

Ia sepatutnya berada dalam lingkungan 35-36.6 darjah. Di hospital, terkecil yang dihirup, yang dijalankan dengan bantuan alat khas. Untuk penyedutan gunakan ubat Berodual.

Adalah penting untuk diingat bahawa pada zaman ini adalah mustahil untuk mengubati diri sendiri, kerana ini boleh mengancam kehidupan anak. Pada usia yang sangat awal, rawatan dijalankan di hospital di bawah pengawasan seorang doktor.

Kanak-kanak berumur satu bulan ke atas disyorkan memohon urutan terapeutik. Ini boleh menjadi urut belakang dan dada. Ia perlu untuk mengurut dengan lembut, mengetuk kawasan ini dengan pad jari.

Pergerakan harus ringan, bayi tidak boleh terluka semasa urut. Prosedur ini berlangsung lapan minit, digunakan 2-3 kali seminggu.

Dihidangkan. Untuk ini, Ipratropium bromida dan salbutamol digunakan. Mereka meningkatkan fungsi paru-paru, menghapuskan dahak dan batuk. Tempoh dan dos ubat-ubatan ini yang ditetapkan oleh doktor selepas memeriksa pesakit.

Anak yang lebih tua diberi ubat Spironolactone dan Furosemide. Mereka mengambil satu tablet 2-3 kali sehari.

Untuk sepanjang hayatnya, kanak-kanak perlu mengunjungi rumah sakit dengan kerap, mengikuti diet yang sihat, dan elakkan daripada meningkatkan tenaga. Senaman intensif dikecualikan.

Apakah punca kekurangan tenaga protein pada kanak-kanak? Anda akan mendapati jawapan di laman web kami.

Garis panduan klinikal

Pakar memberi beberapa cadangan penting:

  1. Apabila penyakit ditemui pada kanak-kanak, perlu segera berjumpa doktor.
  2. Jika kanak-kanak mencekik, anda perlu memanggil ambulans.
  3. Semasa ambulans sedang berjalan, pakaian kanak-kanak di leher telah dibatalkan untuk memudahkannya bernafas.
  4. Sekiranya pemeriksaan dijalankan, ubat-ubatan ditetapkan, perlu mengikuti semua arahan doktor, sering melawat hospital, memantau keadaan bayi.
  5. Jangan lupa cadangan doktor, melanggarnya, jika tidak, kanak-kanak akan mengalami komplikasi.

Cadangan klinikal untuk rawatan displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Doktor menerangkan komplikasi dan akibat berikut yang mungkin timbul jika tidak dirawat dengan betul:

  • bronkitis kronik;
  • asma;
  • pneumonia;
  • abses paru-paru;
  • keterlambatan pertumbuhan;
  • emfisema;
  • berlakunya bronchiectasis.

Kesejahteraan kanak-kanak akan sangat merosot, dan ia akan menjadi lebih sukar untuk menyembuhkannya.

Untuk mengelakkan ini, rawatan dimulakan segera, seawal mungkin, mengelakkan komplikasi.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan sedikit berbeza bergantung pada usia kanak-kanak.

Sebelum bersalin

Untuk mengelakkan berlakunya penyakit dalam kanak-kanak, perlu mengikuti beberapa cadangan:

  1. Resit vitamin. Ia perlu untuk pembentukan dan perkembangan janin, untuk mencegah kecacatan.
  2. Lawatan berkala ke doktor dan pelaksanaan cadangannya.
  3. Berjalan di udara segar. Mereka akan membantu untuk menenuhkan badan dengan oksigen, yang diperlukan bukan sahaja untuk wanita, tetapi juga untuk janin.
  4. Elakkan tekanan. Neurosis boleh menyebabkan buruh pramatang, kecacatan, termasuk displasia bronkopulmonari.
  5. Pemakanan yang betul. Mesti dari awal kehamilan. Ia perlu bagi kesihatan ibu dan anak yang belum lahir.
  6. Penolakan tabiat buruk. Menghalang perkembangan kecacatan pada janin.

Cadangan untuk rawatan penyakit Crohn pada bayi adalah di laman web kami.

Selepas kelahiran

Perlu ingat peraturan berikut:

  1. Kami tidak boleh membenarkan bilik sejuk. Mengurangkan badan seseorang kanak-kanak boleh menyebabkan komplikasi. Kanak-kanak itu berpakaian hangat sebelum pergi ke luar.
  2. Lawati doktor. Perlu untuk memantau kesihatan kanak-kanak.
  3. Penggunaan dadah, vitamin hanya pada preskripsi. Memilih dadah sendiri, anda boleh membahayakan kanak-kanak.

Oleh itu, penyakit itu menimbulkan bahaya besar kepada tubuh anak.

Rawatan perlu dilakukan dengan serta-merta, untuk tujuan ini, ubat-ubatan, pemakanan yang betul, ibu bapa perlu mengetahui tentang cadangan doktor yang hadir.

Kemudian anak akan sembuh, sistem pernafasan akan berfungsi dengan betul, dan komplikasi akan dielakkan.

Anda boleh belajar tentang menjaga bayi baru lahir dengan displasia bronkopulmonari dari video:

Kami dengan hormat meminta anda untuk tidak mengubat sendiri. Daftar dengan doktor!

Displasia Bronchopulmonary

Displasia Bronchopulmonary (BPD) adalah penyakit kronik sistem pernafasan pada bayi baru lahir, yang terjadi semasa pengudaraan mekanikal dengan penggunaan konsentrasi oksigen tinggi terhadap latar belakang gangguan pernafasan. Manifestasi utama adalah sindrom kegagalan pernafasan (DN) dan halangan bronkial, kecacatan dada. Asas diagnosis bronkopulmonary displasia adalah radiografi OGK. Rawatan dalam patologi ini termasuk langkah-langkah terapeutik yang tidak khusus: pemakanan rasional dan rejimen, sokongan pernafasan yang mencukupi, ubat simtomatik.

Displasia Bronchopulmonary

Displasia Bronchopulmonary (BPD) adalah patologi heterogen pada masa neonatal, yang berlaku semasa pengudaraan mekanikal dengan kepekatan oksigen yang tinggi, disertai dengan kegagalan pernafasan, halangan bronkial dan hipoksemia. Beliau pertama kali memperkenalkan istilah itu dan juga menggambarkan gambar X-raynya secara berperingkat oleh pakar pediatrik Amerika dan ahli radiologi Northway pada tahun 1967. Pada terasnya, BPD bukanlah kongenital, tetapi penyakit iatrogenik, yang bertentangan dengan namanya, tetapi tidak ada istilah lain yang telah dicadangkan setakat ini. Ia berlaku pada 16-40% bayi baru lahir yang kurang daripada 1500 g yang memerlukan pengudaraan mekanikal untuk RDS. Kadar kematian keseluruhan untuk displasia bronchopulmonary semasa 12 bulan pertama kehidupan adalah 10-25%.

Penyebab displasia bronkopulmonari

Displasia bronchopulmonary adalah penyakit polyetiologi yang dibentuk dengan latar belakang kesan beberapa faktor etiologi berpotensi. Ini termasuk barotrauma di ventilator tidak rasional, ketidakmatangan morfologi parenchyma paru-paru, sistem surfactant dan sistem antioksidan, kesan toksik kepekatan oksigen yang tinggi, jangkitan (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), edema pulmonari asal-usul pelbagai, hipertensi pulmonari, GERH, Kekurangan vitamin A dan E, kecenderungan genetik.

Disfungsi bronkopulmonari secara morfologi, melalui empat tahap. Pada peringkat I, RDS klasik berkembang. Pada peringkat II, kemusnahan epitel alveoli berlaku dan penjanaan semula berikutnya, dan membran hyaline berterusan terbentuk. Edema interstisial dan nekrosis bronkus juga berlaku. Peringkat III dicirikan oleh pembentukan perubahan-perubahan emphysematous, atelectasis dan fibrosis yang terhad. Pada peringkat IV, gentian reticular, elastik dan kolagen terkumpul di alveoli - atelectases, emphysema, dan bidang fibrosis paru-paru akhirnya terbentuk.

Pengelasan displasia bronkopulmonari

Menurut pengkelasan yang diterima umum, terdapat dua bentuk utama displasia bronkopulmonary:

  • Bentuk klasik atau "berat". Varian BPD ini adalah ciri-ciri bayi pramatang. Dibangunkan dengan sokongan pernafasan intensif tanpa menggunakan persediaan surfaktan. Manifestasi utama adalah kehadiran kawasan kembung paru-paru, pembentukan lembu dan fibrosis.
  • Satu bentuk baru atau "ringan" displasia bronchopulmonary. Dipelihara pada kanak-kanak yang dilahirkan selepas 32 minggu kehamilan, yang diberi surfaktan untuk profilaksis. Radiografi ditunjukkan oleh penyinaran paru-paru yang homogen dan ketiadaan kawasan kembung.

Juga dalam pediatrik dan neonatologi domestik secara klinikal membezakan tiga keparahan displasia bronkopulmonary:

  • Mudah BPD. Pada rehat, BH berada dalam norma fisiologi (sehingga 40 per minit), kurang kerap terdapat sedikit tachypnea di bawah beban (sehingga 60 per minit). Terdapat tanda-tanda penyumbatan bronkial dalam jangkitan pernafasan, emfisema sederhana. Tidak diperlukan sokongan oksigen pada usia kehamilan selama 36 minggu.
  • Dysplasia bronkopulmonary sederhana. Menghadapi latar belakang menangis, makan, kebimbangan, tachypnea berkembang (60-80 per minit). Pada rehat, rales kering atau halus boleh ditoreh. Selalunya terdapat halangan bronkial di latar belakang penyakit berjangkit. X-ray ditandakan emfisema, pneumosklerosis. Terdapat keperluan untuk sokongan pernafasan.
  • Dysplasia bronchopulmonary yang teruk. Tachypnea yang teruk (80 minit dan lebih) berehat. Mengungkap halangan bronkial, tanda-tanda kegagalan pernafasan. Sering kali, jantung paru-paru terbentuk, terdapat kelewatan dalam pembangunan fizikal. Radiografi mengesan emfisema, kemiskinan, pola pulmonari, pneumosklerosis, banyak atelectasis dan perubahan peribronchial. Sokongan pernafasan diperlukan menggunakan kepekatan oksigen> 30%.

Gejala bronkopulmonary displasia

Manifestasi spesifik displasia bronkopulmonari tidak wujud. Penyakit ini dicirikan oleh kegagalan pernafasan yang teruk terhadap latar belakang kepekatan oksigen tinggi semasa pengalihudaraan mekanikal. Keadaan keseluruhan bergantung kepada keterukan, bagaimanapun, dalam kebanyakan kes ia adalah sederhana atau teruk. Toraks memperoleh pandangan yang ciri bagi penyakit emphysematous "tong berbentuk" dan strok mendatar rusuk, peningkatan saiz arah anteroposterior ruang bertopi intercostal dan penarikan balik mereka semasa tamat tempoh, inspirasi. Juga, apabila dysplasia bronchopulmonary berlaku tachypnea sehingga 90-100 dalam 1 min, terdapat sianosis acro atau menyebar. Apabila cuba memindahkan ventilator ke regimen yang lebih jernih, kegagalan pernafasan akut berkembang, yang disertai dengan hiperkcapnia dan hipoksemia yang teruk. Pada penghujung sokongan pernafasan pada latar belakang pernafasan spontan, tanda-tanda penyumbatan bronkus kekal.

Pada kanak-kanak dengan displasia bronchopulmonary juga menyatakan pneumomediastinum, emfisema dan pneumothorax, bradycardia dan episod apnea, bronkitis dan pneumonia berulang negeri kekurangan (kekurangan vitamin D, A, E, anemia), muntah yang kerap, refluks gastroesophageal dan aspirasi rakyat jelata makanan. Selalunya terdapat gangguan neurologi, lesi retina. Komplikasi utama displasia bronchopulmonary adalah kegagalan ventrikel kanan dan "jantung paru-paru" atelectasis terhad atau paru-paru ekuiti, bronkitis berulang, bronkiolitis dan pneumonia, kegagalan pernafasan kronik, atopik asma, darah tinggi, anemia, mental dan kerencatan fizikal.

Diagnosis displasia bronkopulmonari

Diagnosis displasia bronkopulmonari termasuk pengumpulan data anamnestic, pemeriksaan objektif, makmal dan kaedah penyelidikan instrumental. Apabila mengumpul sejarah, ahli neonatologi atau ahli pediatrik memberi perhatian pada masa kelahiran berlaku, kehadiran faktor etiologi dan penyumbang yang mungkin. Pemeriksaan objektif mendedahkan manifestasi klinikal ciri displasia bronchopulmonary: masalah pernafasan, kecacatan dada, dan lain-lain KLA ditakrifkan giporegeneratornaya anemia normochromic, peningkatan bilangan neutrofil dan eosinofil... Dalam analisis biokimia darah, hipokalemia, hyponatremia, hipokloremia, penurunan pH, peningkatan kreatinin dan urea dapat dikesan. Salah satu tanda ciri displasia bronchopulmonary adalah tekanan separa oksigen rendah dalam darah (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Antara kaedah diagnosis yang terperinci dalam displasia bronkopulmonari, radiografi OGK, pengimejan resonans pengiraan dan magnet dianggap paling informatif. Yang paling biasa digunakan ialah kaedah penyelidikan sinar-X, yang membolehkan untuk mengenal pasti tanda-tanda ciri BPD, untuk menentukan keparahan dan tahap perubahan morfologi dalam paru-paru. CT dan MRI memberi peluang untuk mengenal pasti manifestasi yang serupa dan untuk menilai secara terperinci struktur parenchyma paru-paru. Walau bagaimanapun, ia digunakan kurang kerap kerana kekurangan kelebihan berbanding radiografi dan kos yang tinggi.

Rawatan bronchopulmonary displasia

Tiada rawatan spesifik untuk displasia bronchopulmonary. Agen terapeutik utama untuk penyakit ini termasuk sokongan oksigen, diet yang seimbang, rejimen, dan ubat simtomatik. Walaupun pengudaraan mekanikal adalah punca utama pembangunan BPD, ia adalah salah satu daripada aspek rawatan yang paling penting. Tujuan utamanya adalah untuk mengekalkan parameter darah dalam had yang boleh diterima: pH darah pada 7.25, ketepuan - 90% atau lebih, tekanan darah separa - 55-70 mm Hg.

Juga penting dalam rawatan displasia bronkopulmonari adalah pemakanan kanak-kanak. Kanak-kanak yang sakit mempunyai keperluan metabolik tinggi kerana memerlukan pertumbuhan paru-paru yang mencukupi. Dalam keadaan seperti itu, kandungan kalori harian dalam lingkungan 115-150 kcal / kg / hari dianggap paling baik. Rejim harian kanak-kanak harus termasuk rehat maksimum, pelbagai makanan, mengekalkan suhu badan pada 36.5 ° C. Antara persediaan perubatan yang boleh digunakan dengan BPD, yang bronkodilator paling biasa digunakan, mucolytic dan diuretik, kortikosteroid, β2-agonis, antibiotik dan vitamin A, E

Ramalan dan pencegahan displasia bronkopulmonari

Prognosis untuk displasia bronchopulmonary sentiasa serius. Kadar kematian dalam tempoh 3 bulan pertama adalah antara 15-35%, selama 12 bulan - 10-25%. Dalam mangsa yang selamat, fungsi paru-paru pulih dengan usia, tetapi perubahan morfologi berterusan dalam 50-75% daripada kes. Kanak-kanak tersebut sudah mempunyai rintangan yang tinggi terhadap pokok bronkial pada usia prasekolah, selepas 7 tahun terdapat kecenderungan untuk hiperaktif. Rawatan yang mencukupi dilakukan dengan ketara mengurangkan tahap kematian dalam 1-2 tahun pertama, membolehkan pemulihan klinikal hingga empat tahun.

Pencegahan displasia bronchopulmonary melibatkan perlindungan antenatal janin, pencegahan kelahiran pramatang, penggunaan mod penjimatan kuasa untuk pengudaraan mekanikal dan pengurangan tempoh pelaksanaannya pada tahap minimum, terapi vitamin, penggunaan persediaan surfactant. Dengan ancaman kelahiran pramatang kanak-kanak, pentadbiran glucocorticosteroids ditunjukkan untuk ibu untuk mencegah SDR dan BPD pada masa akan datang.

Displasia bronchopulmonary pada bayi baru lahir: rawatan, sebab, gejala

Displasia Bronchopulmonary (BPD) adalah penyakit kronik paru-paru yang baru lahir, yang biasanya disebabkan oleh pengudaraan buatan yang berpanjangan dan ditentukan oleh usia prematur dan keperluan untuk O2.

Adalah dipercayai bahawa displasia bronchopulmonary hadir apabila terdapat keperluan untuk menambah O2 bayi pramatang yang tidak mempunyai syarat lain yang memerlukan O2 (contohnya pneumonia, penyakit jantung kongenital).

Kekerapan BPD adalah antara bayi baru lahir dengan ONMT 15-50%, meningkat dengan usia kehamilan yang menurun.

Penyakit ini berlaku pada bayi berjangkit selepas penyakit paru-paru yang teruk, tetapi lebih kerap berbanding pada bayi pramatang.

Penyebab displasia bronkopulmonari pada bayi preterm

Displasia bronchopulmonary mempunyai etiologi multifactorial.

Faktor risiko penting termasuk:

  • pengudaraan mekanikal yang berpanjangan,
  • kepekatan tinggi yang dihirup O2,
  • jangkitan
  • tahap keterlambatan.

Faktor risiko tambahan termasuk:

  • emfisema interstisial,
  • volum pasang surut yang besar
  • peningkatan rintangan saluran udara
  • peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari,
  • jantina lelaki.

Paru-paru pada bayi pramatang lebih mudah terdedah kepada perubahan keradangan akibat pengudaraan buatan. Perkembangan arkitekon paru-paru normal adalah terjejas; lebih sedikit alveoli berkembang, mereka lebih besar, dan tisu interstitial tumbuh.

Trauma volumetrik, barotrauma, atelectrauma

Ketidakmampuan paru-paru yang teruk disertai oleh penurunan dalam jumlah alveoli, meningkatkan tekanan pengudaraan pada bronkiol distal. Kekurangan surfaktan membawa kepada peningkatan daya ketegangan permukaan, dan sebagai akibatnya, kejatuhan beberapa alveoli dan over-inflasi yang lain. Terhadap latar belakang mengetatkan sokongan pernafasan untuk mengekalkan pertukaran gas, bronkiel terminal dan saluran alveolar dapat pecah, melalui udara ke interstitium pulmonari. Oleh itu, membentuk IEL, serta pneumotoraks, secara signifikan meningkatkan risiko mengembangkan BPD. Kerosakan makroskopik pada paru-paru akibat pengudaraan yang tidak mencukupi dengan tekanan positif dipanggil barotrauma, tetapi hari ini ramai penyelidik juga menggunakan istilah volutrauma, yang menunjukkan kerosakan mikroskopik yang sangat penting pada paru-paru. Banyak kajian eksperimen menunjukkan bahawa pengudaraan mekanikal dengan DO besar membawa kepada kerosakan struktur kepada paru-paru, yang disertai dengan pembebasan perantara keradangan. Kecederaan serupa berlaku dalam pengalihudaraan mekanikal rendah (iaitu, PEEP atau MAP tidak mencukupi) disebabkan oleh kitaran yang terungkap / runtuh saluran udara kecil dan alveoli. Penggunaan strategi yang berbeza untuk pengudaraan mekanikal pada haiwan muda pramatang meningkatkan kepekatan perantara radang, dan ini menunjukkan bahawa sebarang pengudaraan mekanikal rosak oleh paru-paru yang tidak matang.

Oksigen dan Antioksidan

Oksigen, sebagai unsur kimia yang sangat aktif, mampu menerima elektron ke orbit luar, membebaskan radikal bebas. Molekul yang sangat aktif ini boleh mengakibatkan kerosakan oksidatif dalam tisu yang bersentuhan dengannya. Radikal bebas oksigen mampu memusnahkan membran sel dan merosakkan DNA. Oksigen diperlukan untuk proses aerobik, tetapi semua mamalia mempunyai perlindungan antioksidan, mengurangkan kerosakan oleh radikal bebas. Antioksidan utama pada manusia: superoxide dismutase, glutathione peroxidase dan catalase. Rembesan surfaktan dan tahap enzim antioksidan meningkat semasa trimester kehamilan ketiga. Perubahan ini menyediakan janin untuk peralihan dari intrauterin yang agak hipoksik kepada kehidupan extrauterine yang agak hiperoksik. Kesan toksik oksigen dan radikalnya pada paru-paru terletak pada kesan sitotoksik pada sel-sel endothelial dan epitel parenchyma pulmonari dan makrofaj alveolar, yang mengakibatkan pengaktifan surfactant, menghalang sintesis surfaktan, menghalang pemulihan normal tisu oleh fibroblas dan perkembangan paru-paru yang normal disebabkan pengurangan pertumbuhan algal. Perlindungan antioksidan bergantung kepada pengambilan pelbagai bahan - vitamin A, E, C, P-karoten, asid amino yang mengandungi sulfur, serta tembaga, zink, selenium dan besi.

Kebanyakan bayi pramatang yang menerima oksigen dan / atau pengudaraan mekanikal mempunyai episod hipoksia, tetapi mereka lebih biasa di kalangan pesakit BPD. Eksperimen pada tikus yang baru lahir menunjukkan bahawa pendedahan kepada hiperoksia serta hipoksia berulang lebih daripada mengubah pertumbuhan alveoli. Lesi oksidatif dalam tikus ini lebih besar daripada tikus yang hanya tertakluk kepada hiperoksia.

Keradangan

Dalam kerosakan paru-paru akut, mediator keradangan diaktifkan. Pengaktifan leukosit melalui radikal oksigen bebas, volutrauma, atelectrauma, jangkitan boleh memulakan proses pemusnahan dan pada masa yang sama pelanggaran pembaikan paru-paru, terhadap latar belakang yang BPD sedang berjalan. Metabolit asid arakidonik - prostaglandin dan prostacyclin, sebagai faktor vasodilasi, meningkatkan kebolehtelapan kapilari, menyumbang kepada peningkatan albumin. Jadi, bermula sindrom "ketidakstabilan" kapilari, menghalang fungsi surfactant dan potentiates barotrauma. Collagenase dan elastase yang dikeluarkan oleh neutrofil boleh merosakkan tisu paru-paru secara langsung.

Jangkitan

Penjelmaan serviks ibu atau kolonisasi trakeal dalam Ureaplasma urealyticum preterm mungkin dikaitkan dengan perkembangan BPD. Telah didedahkan bahawa 82% bayi yang baru lahir dengan BPD yang kemudian berkembang sebelum ini didapati memiliki urealyticum Ureaplasma. Jangkitan ini dipercayai mengaktifkan cascade reaksi keradangan yang membawa kepada BPD. Penyakit berjangkit selepas bersalin menyumbang kepada kerosakan paru-paru dan perkembangan BPD.

Faktor risiko lain

Pada masa ini, faktor risiko untuk membangunkan BPD ialah:

  • Pengudaraan, terapi oksigen;
  • RDS, SU B;
  • pengambilan cecair yang berlebihan, penggunaan koloid;
  • sepsis, jangkitan nosokomial;
  • umur kehamilan yang kecil; berat badan yang rendah untuk umur kehamilan;
  • PDA simptom;
  • kekurangan nutrisi;
  • chorioamnionitis pada ibu;
  • jantina (budak lelaki);
  • PaCO rendah2 semasa pengudaraan mekanikal.

Perubahan kardiovaskular

Kerosakan akut ke paru-paru selepas buruh preterm merosakkan pertumbuhan, struktur, dan fungsi sistem peredaran pulmonari, yang terus berkembang. Perubahan struktur dalam saluran paru-paru menyumbang kepada pembangunan LSS yang tinggi disebabkan oleh penyempitan garis pusat kapal dan penurunan pemanjangan mereka. Di samping itu, saluran paru pada pesakit dengan BPD dicirikan oleh vasoreaktiviti yang tidak normal, yang terutama disebut sebagai tindak balas kepada hipoksia akut. Kemungkinan perkembangan cor pulmonale adalah akibat daripada perubahan vaskular ini.

Mekanik pulmonari

Peringkat awal pembangunan BPD biasanya dicirikan oleh peningkatan seretan aerodinamik, dan kemudian halangan dan penurunan aliran expiratory mula mendominasi. FOB biasanya meningkat disebabkan oleh "perangkap udara" dan fokus pemisahan. Pematuhan paru menurun, tachypnea berkembang. Hasil ujian fungsi paru-paru, sebagai peraturan, berhubungan dengan perubahan radiografi.

Saluran pernafasan

Trakea dan bronchi utama pesakit dengan BPD mungkin mempunyai perubahan yang lebih ketara bergantung pada tempoh intubasi dan pengudaraan paru-paru. Ini termasuk merebak atau edema fokal, nekrosis dan ulser. Tanda-tanda awal yang dikesan oleh mikroskopi termasuk kehilangan silia oleh sel-sel epitelium ciliary, displasia atau nekrosis sel-sel ini dengan integriti terjejas permukaan epitel. Di kawasan yang terjejas, penyusupan neutropilik dan limfositik diperhatikan bersama-sama dengan hiperplasia sel goblet dan pengeluaran mukus yang dipertingkatkan. Granulation dan tisu parut boleh berlaku jika penyusunan semula semula dan intubasi berulang dilakukan, dalam kes-kes yang teruk laryngotracheomalacia, stenosis subglossal dan lumpuh pada kord vokal berkembang.

Perubahan patologi paling ketara dikesan di saluran udara distal, di terminal bronchioles dan alveolar. Bronchiolitis nekrotik berkembang kerana edema, eksudan radang dan nekrosis sel epitelium. Eksudat yang terkumpul dalam lumen saluran pernafasan, bersama-sama dengan serpihan sel-sel yang rosak, membawa kepada halangan beberapa bronchioles terminal dan dengan itu melindungi sebahagian daripada alveoli dari kecederaan oksigen dan barotomi. Pengaktifan dan pembiakan fibroblas membawa kepada perkembangan fibrosis peribronchial dan melemahkan bronchiolitis fibroproliferatif.

Alveoli

Dalam fasa akut RDS, sesetengah alveoli runtuh disebabkan oleh ketegangan permukaan yang tinggi dan kekurangan surfaktan, sementara alveoli yang lain dipisahkan atau malah pecah. Dari masa ke masa, atelektasis dan kembung yang berleluasa boleh berkembang, eksudan radang, dan dalam kes-kes yang teruk, pelanggaran integriti alveoli dan kapilari dengan penyebaran gelembung udara interstitial.

Secara umum, perubahan patologi yang berikut didapati pada pesakit dengan BPD:

  • peningkatan drag aerodinamik (kadang kala pada hari pertama kehidupan) dan kereaktifan bronkus;
  • FOB meningkat disebabkan oleh perangkap udara dan redecretion paru-paru;
  • Pengurangan FOB (dalam BPD teruk);
  • pengurangan ketumpatan pulmonari;
  • peningkatan prestasi pernafasan;
  • bronchiolitis necrotizing;
  • fibrosis peribronchial dan bronchiolitis obliterans;
  • atelectasis focal, bidang paru-paru semula disintegrasi;
  • gangguan struktur normal alveoli;
  • edema pulmonari yang berterusan disebabkan oleh sebab kardiogenik dan bukan kardiogenik (kebolehtelapan vaskular meningkat);
  • hipertrofi ventrikel kanan, hipertensi pulmonari, jantung paru-paru.

Gejala dan tanda-tanda

Dalam bayi baru lahir dengan bentuk "klasik" BPD, 4 peringkat penyakit telah dijelaskan. Selanjutnya, skala ini diubahsuai dengan mengaitkan perubahan radiografi dengan keterukan manifestasi klinikal.

  • Peringkat pertama. Tanda-tanda klinikal, radiologi dan histologi RDS.
  • Peringkat ke-2. 4-10 hari kehidupan. Pematuhan paru-paru berkurang, rintangan aerodinamik bertambah, dan keperluan untuk oksigen dan parameter pengudaraan mekanikal yang lain meningkat. Sering berlaku SUV. Pada radiografi paru-paru, parenchyma gelap, dicirikan oleh rupa gelembung kecil.
  • Peringkat ketiga. 2-3 minggu hidup. Ketergantungan Oksigen. Keadaan perlahan-lahan bertambah baik, atau peningkatan DN. Pada radiografi paru-paru adalah bahagian-bahagian yang dapat dilihat di repartition bersama dengan atelectasis, pembentukan lembu, tali berserat.
  • Peringkat ke-4. Selepas 4 minggu kehidupan. Kondisi pesakit stabil, dan dia secara beransur-ansur bergerak dari oksigen dan pengudaraan mekanikal, atau, sebaliknya, NAM meningkat.

Dalam kes ini, peningkatan FiO adalah tipikal.2, PIP, BH. Kegagalan ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari mungkin berlaku. Pada peringkat ini, prognosis untuk pesakit adalah buruk.

"Klasik" BPD adalah bentuk penyakit yang teruk, yang menjadi kurang biasa. Penyakit seperti ini adalah ciri-ciri kanak-kanak yang mempunyai RDS yang teruk, jika tiada persediaan surfaktan yang tidak mencukupi pengalihudaraan mekanikal. Menurut konsep moden, bentuk "baru" BPD adalah lebih biasa pada bayi prematur dengan EBMT. Paru-paru yang baru lahir dengan bentuk BPD ini dicirikan oleh alveolarisasi yang minimal, kerusakan parah di saluran pernafasan, kurang kerusakan parah pada saluran paru-paru dan kurang fibrosis interstisial dibandingkan dengan bentuk "klasik". "Baru" BPD adalah ciri-ciri kanak-kanak dengan RDS ringan, dan kadang-kadang tanpa RDS, terhadap latar belakang PDA dan jangkitan nosokomial. Ia biasanya lebih mudah daripada bentuk "klasik", walaupun kerosakan paru-paru yang teruk berlaku dengan DN progresif, jantung paru-paru, dan hasil yang tidak baik.

Gejala klinikal BPD disifatkan sebagai berikut:

  • CBS - asidosis pernafasan, hypercapnia;
  • tachypnea, takikardia;
  • penarikan balik tempat yang mudah dibasuh dada;
  • gejala klinikal prestasi pernafasan yang tinggi;
  • serangan bronkospasme, "serangan" sianosis;
  • kenaikan berat badan;
  • mengiu dalam paru-paru.

Pada masa ini, majoriti penghidap BPD adalah kanak-kanak yang dilahirkan dengan EBMT dan usia kehamilan yang sangat kecil. Dalam 2 minggu pertama kehidupan, fungsi pernafasan mereka tidak bertambah baik, tetapi sebaliknya, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam DN dan peningkatan dalam tahap sokongan pernafasan: peningkatan PIP, PEEP, FiO2.

Diagnosis displasia bronkopulmonari pada bayi pramatang

  • Kriteria Institut Kesihatan dan Pembangunan Manusia Kebangsaan (NICHD).
  • Data X-ray biasa.

Displasia bronchopulmonary biasanya disyaki apabila bayi yang menerima ventilator gagal membatalkan O2-terapi, pengudaraan mekanikal, atau kedua-duanya. Keadaan kanak-kanak biasanya bertambah buruk: hipoksemia, peningkatan hiperkcapnia, keperluan untuk meningkatkan oksigen. Apabila kanak-kanak gagal menghentikan bekalan oksigen atau membatalkan pengudaraan, penyakit latar belakang harus dikecualikan.

Untuk membuat diagnosis BPD, pesakit mesti mempunyai keperluan> 21% O untuk sekurang-kurangnya 28 hari.2. Kriteria diagnostik tambahan khusus telah dibangunkan oleh NICHD.

X-ray dada pertama kali mendedahkan perubahan rintangan akibat pengumpulan cairan eksudatif; Manifestasi kemudian menjadi multisstic atau spongy dengan kawasan bergantian emfisema, parut paru-paru dan atelektasis. Epitelium alveolar boleh menolak massa dan makrofag nekrotik, neutrofil dan mediator radang boleh didapati di aspirat trakea.

Pada radiografi dada, penurunan dalam jumlah paru-paru, atelektasis serantau dan pengembangan, ketegangan, penyusupan, dan kadang-kadang IEL dapat dikesan. Seringkali pada radiografi dada, kegelapan homogen dikesan ("paru-paru kelabu kecil").

Kadang-kadang, untuk menjelaskan topik-topik yang paling serius kerosakan, CT dan MRI dilakukan.

Diagnosis keseimbangan dilakukan dengan atelectasis, hipertensi pulmonari, OAP, emfisema, pneumonia nosokomial, stenosis ruang subglottik, trakeomalacia, fibrosis kistik, aspirasi, atresia esophageal dengan fistula trakeoisophageal.

Prognosis displasia bronchopulmonary pada bayi prematur

Ramalan bergantung kepada keterukan. Kanak-kanak dengan displasia bronchopulmonary adalah 3-4 kali lebih mungkin mengalami gangguan pertumbuhan dan patologi neurologi. Selama beberapa tahun, mereka mempunyai risiko peningkatan jangkitan saluran pernafasan yang rendah, khususnya radang paru-paru atau bronchiolitis, dan sekiranya terdapat jangkitan, jangkitan pernafasan dapat berkembang dengan cepat. Dengan perkembangan jangkitan atau kegagalan pernafasan, kanak-kanak dengan displasia bronkopulmonari perlu dimasukkan ke hospital.

Rawatan displasia bronkopulmonari pada bayi preterm

  • Pemakanan yang rasional,
  • Pembatasan cecair.
  • Diuretik.
  • Bronkodilator terperangkap.
  • Menambah O2 seperti yang diperlukan.
  • Antibodi monoklonal terhadap virus pernafasan pernafasan (RSV).

Rawatan adalah menyokong dan termasuk menyusu, pembatasan bendalir, diuretik, dan kemungkinan penyedutan bronkodilator. Jangkitan pernafasan harus didiagnosis tepat pada masanya, dan dalam hal ini, rawatan agresif harus diterapkan. Ekskomunikasi daripada pengudaraan mekanikal dan tambahan O2 perlu dilakukan seawal mungkin.

Apabila memberi makan, anda perlu mencapai pengambilan 150 kalori / kg sehari; Keperluan peningkatan kalori adalah disebabkan peningkatan kerja pernafasan dan keperluan untuk membantu pemulihan dan pertumbuhan paru-paru.

Oleh kerana risiko edema pulmonari, pengambilan cecair harian sering dihadkan kepada 120-140 ml / kg sehari. Furosemide boleh digunakan untuk tempoh yang singkat: penggunaan yang berpanjangan menyebabkan hypercalciuria, menyebabkan osteoporosis, patah tulang dan buah pinggang. Sekiranya penggunaan jangka panjang diuretik diperlukan, chlorothiazide lebih disukai kerana ia mempunyai sedikit kesan sampingan. Semasa terapi diuretik, perlu memerhatikan penghidratan dan elektrolit serum.

Minggu atau bulan sokongan nafas tambahan, penggunaan tambahan O2 atau kedua-duanya mungkin diperlukan untuk merawat displasia bronchopulmonary yang teruk. Pecahan tekanan dan pengudaraan menghirup O2 harus dikurangkan secepat tubuh anak dapat bertahan: hypoxemia tidak boleh diterima. Pengoksidaan darah arteri mesti dipantau secara berterusan dengan oksimeter nadi dan ketepuan oksigen dikekalkan> 88%. Dengan penamatan ventilator, asidosis pernafasan boleh berlaku, yang boleh diterima selagi pH kekal pada> 7.25 dan kanak-kanak tidak mengalami kegagalan pernafasan yang teruk.

Immunoprophylaxis pasif dengan palivizumab, antibodi anti-RSV monoclonal mengurangkan kejadian RSV yang berkaitan dengan rawatan dan rawatan intensif, tetapi mahal dan ditunjukkan terutamanya untuk bayi berisiko tinggi (jika ditunjukkan). Semasa musim infeksi RSV (dari November hingga April), ubat ini diberikan setiap 30 hari hingga 6 bulan selepas rawatan penyakit akut. Bayi> 6 bulan juga mesti diberi vaksin terhadap influenza.

Penggunaan kortikosteroid sistemik atau terhidu tidak disyorkan, kecuali displasia bronkopulmonari teruk dengan kemerosotan pesat dan risiko akibat maut. Keperluan orang tua yang diperhatikan tidak diperlukan.

Sokongan pernafasan

Sekiranya kanak-kanak memerlukan pengudaraan paru-paru tiruan, adalah perlu untuk mengurangkan risiko kemungkinan bar / kecederaan sukarela, bergantung pada gas darah arteri. Kebanyakan peminat moden dilengkapi dengan mod PTV dan membolehkan anda mengawal BEF, MOB, dependencies tekanan volum dan gelung volum aliran, dan juga membenarkan kanak-kanak menentukan T mereka sendiridalam. Tafsiran yang betul mengenai semua maklumat ini dapat membantu mengoptimumkan pengudaraan, memperbaiki pertukaran gas, dan mempercepatkan eksploitasi. Pemanasan dan pelembapan gas yang mencukupi dan pemantauan berterusan FiO adalah mandatori.2. Penulis memohon kepada anak-anak dengan BPD cara pengudaraan mekanikal berikut:

  • Mod A / C (mengikut tekanan atau isipadu);
  • Mod SIMV (oleh tekanan atau kelantangan), kadang-kadang dengan pilihan PSV.

Oleh kerana kereaktifan bronkus tinggi, pengudaraan mekanik volumetrik, yang mengekalkan DO tetap, mempunyai kelebihan tertentu ke atas pengudaraan tekanan. Kanak-kanak pada peringkat akhir BPD kerana perbezaan serantau dalam mekanik paru-paru mungkin memerlukan DO besar (10-12 ml / kg) dan Tdalam > 0.6 s, rendah BH untuk memanjangkan Tvyd dan PEEP yang mencukupi untuk mencegah keruntuhan saluran udara. Nilai yang boleh diterima: pH 7.25-7.40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg

Mengelakkan pengudaraan mekanikal dan extubation adalah masalah yang sangat serius pada pesakit dengan BPD yang sederhana dan teruk. Seringkali, kanak-kanak ini memerlukan intubasi berulang disebabkan oleh proses atropik, keletihan otot pernafasan, radang paru-paru, kerosakan teruk kepada VDP (lumpuh pada tali vokal, stenosis ruang sublobule, laryngotracheomalacia). Pemilihan metilxanthine, diuretik, pemakanan yang teliti, GCS memudahkan pengeksplorasi. Untuk mengelakkan beberapa komplikasi selepas penyemperitan akan membantu pilihan betul saiz ETT. Pada kanak-kanak dengan pengudaraan mekanikal yang berpanjangan, beberapa kebocoran antara trakea dan tiub endotrakeal adalah wajar. Sehingga kini, campur tangan pembedahan (tracheostomi) dalam tempoh akhir dilakukan lebih kerap berbanding sebelum ini.

Terapi oksigen

Teras utama pengurusan kanak-kanak dengan BPD ialah terapi oksigen. Oksigen adalah vasodilator paru yang kuat dengan merangsang penghasilan oksida nitrat endogen, yang menyebabkan kelonggaran sel-sel otot licin melalui pengaktifan guanosine monophosphate kitaran. Kepekatan oksigen yang sangat tinggi dan rendah yang berlebihan akan membawa kepada pelbagai komplikasi, yang terbaik - untuk mempromosikan penyembuhan. Episod berulang hipoksia dan desaturasi di BPD adalah hasil mekanik pulmonari yang tidak seimbang, rangsangan yang berlebihan, dan bronkoskopi.

Hyperoxia mengakibatkan kerosakan kepada perlindungan antioksidan yang tidak sempurna pada bayi yang baru lahir dan bertambah buruk. Episod hipoksemia boleh disebabkan oleh manipulasi, kebimbangan, pemakanan. Episod sedemikian boleh menyebabkan "serangan" jangka panjang hipoksemia (sianosis) dan, mungkin, kepada sindrom kematian mendadak. Tempoh yang lama atau kerap berlaku hipoksemia adalah punca utama hipertensi pulmonari di BPD. Akibatnya, ada keperluan untuk subsidi tambahan oksigen untuk serangan yang mungkin untuk mengelakkan hypoxemia. Pengurangan FiO2 perlu dibuat perlahan-lahan. Penilaian oksigen perlu dilakukan semasa tidur, pemakanan, kebimbangan. Tahap optimum PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. Dalam kanak-kanak klinikal yang stabil tanpa hipertensi paru-paru, ketepuan yang lebih rendah juga boleh diterima (90-92%).

Rawatan hipertensi pulmonari

Pesakit dengan BPD yang teruk mempunyai risiko tinggi untuk mengalami tekanan darah tinggi pulmonari. Komplikasi ini berlaku dalam 30-45% kanak-kanak dengan BPD yang sederhana hingga teruk.

EchoCG digunakan secara meluas untuk mengesan dan memantau hipertensi.

Jika kajian awal tidak mendedahkan patologi, kajian berulang harus dilakukan dengan selang 1-2 bulan. sehingga peningkatan yang signifikan dalam status pernafasan. Sebaliknya, jika EchoCG menunjukkan hipertensi pulmonari, pesakit memerlukan pengoptimuman sokongan pernafasan dan terapi oksigen yang mencukupi. Sekiranya tekanan dalam arteri pulmonari hampir kepada sistemik atau semasa peperiksaan berulang, tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan didedahkan, preskripsi ubat-ubatan yang mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari adalah perlu. Terapi moden hipertensi pulmonari di BPD terutamanya termasuk blocker saluran iNO, sildenafil dan kalsium. Rawatan ini boleh panjang. Dalam kes yang teruk, gunakan terapi gabungan iNO + sildenafil. Apabila merawat rawatan, perlu diingat bahawa tekanan darah tinggi paru-paru boleh hilang secara spontan apabila paru-paru berkembang, dan lebih banyak perhatian harus diberikan kepada diagnosis, pemantauan dan kawalan aktif masalah pulmonari yang sedia ada.

Kuasa

Tugas utama adalah untuk menyediakan pengambilan kalori yang mencukupi dan subsidi protein yang diperlukan untuk pertumbuhan, sambil mengelakkan kelebihan bendalir. Sudah tentu, anda perlu mengingati tentang ketidakseimbangan kelebihan kalori bukan nitrogen. Vitamin A mungkin terlibat dalam proses pemulihan paru-paru dan mengurangkan kemungkinan membangunkan BPD. Kesan statistik yang tidak ketara daripada campur tangan dan rawatan yang agak menyakitkan menghalang pengenalan kaedah itu menjadi amalan yang luas.

Apabila merawat kanak-kanak dengan BPD, ia sentiasa perlu untuk mengimbangi antara keinginan untuk meningkatkan jumlah pemakanan dan kesan negatif dari kelebihan bendalir. Ia secara amnya diterima untuk merawat pesakit sedemikian dengan beberapa batasan jumlah bendalir yang disuntik (100-150 ml / kg / hari) dan kadang-kadang pentadbiran diuretik. Pengambilan kalori tinggi dicapai dengan menggunakan campuran istimewa, meningkatkan kepekatan (ketumpatan) campuran, menggunakan pembantu susu (enhancers). Malangnya, pada masa ini tidak ada RCT yang membandingkan keberkesanan peningkatan pengambilan kalori dengan yang biasa pada kanak-kanak dengan BPD atau membangunkan BPD.

Diuretik

Furosemide adalah ubat pilihan dalam terapi berbisa cecair untuk BPD. Diuretik gelung ini boleh meningkatkan mekanik paru-paru, mengurangkan rintangan vaskular paru-paru, dan juga mengurangkan gejala IEL. Kesan buruk terapi berpanjangan dengan furosemide. Penggunaan gabungan thiazide dengan aldactone dan thiazide dengan spironolactone juga telah dikaji pada pesakit dengan BPD.

Bronchodilators

Bronchodilators mengurangkan rintangan aerodinamik saluran pernafasan dan digunakan untuk rawatan dan pencegahan bronkospasme. Terapi hendaklah sebagai individu yang mungkin. Penggunaan rutin tidak digalakkan.

Methylxanthines

Methylxanthines digunakan untuk merangsang pusat pernafasan, terapi apnea, meningkatkan fungsi kontraksi diafragma, mengurangkan LSS, memperbaiki pematuhan, pembersihan mukosa, rangsangan ringan diuretik. Penggunaan metilxanthines ditunjukkan dalam rawatan BPD, mereka juga menyumbang kepada extubasi yang berjaya. Kafein kafein digunakan untuk merawat apnea, dan didapati bahawa rawatan mengurangkan kadar BPD (36% dalam kumpulan kafein vs 47% dalam kumpulan plasebo) dan palsy cerebral. Pada masa ini, kanak-kanak dengan EBMT dengan kafein sokongan kafein pernafasan ditetapkan hampir secara rutin.

Kortikosteroid

Keradangan memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit paru-paru kronik. Memandangkan kesan anti-radang kortikosteroid yang kuat, mereka mula digunakan untuk rawatan dan pencegahan CLD / BPD. Bilangan kajian klinikal yang paling banyak digunakan untuk penggunaan dexamethasone untuk tujuan ini, dan keputusan salah satu kajian klinik pertama rawatan BPD diterbitkan pada tahun 1985. Pesakit yang menerima rawatan dengan dexamethasone telah diperpanjang sebelumnya. Dari akhir 1980-an hingga awal abad XXI. Lebih daripada 30 RCTs mengenai keberkesanan ubat ini pada bayi baru lahir telah dijalankan. Banyak kajian seterusnya menunjukkan bahawa penggunaan dexamethasone mengurangkan tempoh pengudaraan mekanikal dan terapi oksigen. Selepas kemunculan laporan pertama mengenai manfaat GCS selepas bersalin, terdapat kecenderungan untuk memulakan rawatan sedini mungkin dan lebih mungkin dengan tujuan pencegahan daripada dengan rawatan perubatan. Dengan pengumpulan hasil jangka panjang, terapi itu membawa kepada banyak kesan sampingan, termasuk bergantung pada tempoh penggunaan selepas bersalin:

  • peningkatan risiko jangkitan nosokomial (khususnya Candida);
  • pendarahan gastrousus dan perforasi;
  • hipertensi arteri;
  • meningkatkan kekerapan PVL;
  • hiperglikemia;
  • penurunan berat badan dan lilitan kepala;
  • pengurangan bahan kelabu korteks serebrum;
  • peningkatan insiden cerebral palsy dan kemerosotan perkembangan psikomotor;
  • penindasan fungsi adrenal;
  • kardiomiopati hipertropik.

Akhir II - permulaan trimester ketiga kehamilan adalah tempoh pertumbuhan tubuh yang pesat dan perkembangan otak janin. Sel-sel otak (neuron dan glia) berpotensi sensitif terhadap sebarang gangguan, dan sel-sel yang mengandungi banyak reseptor kortikosteroid (glucocorticoid atau mineralocorticoid), seperti, misalnya, neuron piramida hippocampus, mungkin mempunyai risiko terbesar kesan buruk GCS.

Meta-analisis Kumpulan Cochrane Review berbanding keberkesanan dexamethasone bergantung pada masa pentadbiran: dalam 96 jam pertama kehidupan, 7-14 hari hayat, dan selepas 21 hari. Semua ulasan menunjukkan penurunan dalam kejadian penyakit paru-paru kronik, tetapi juga mendedahkan banyak komplikasi rawatan ini. Penulis kajian sistematik ini menyimpulkan bahawa pentadbiran rutin dexamethasone harus dihentikan, dan dari akhir kurun ke-20 dan seterusnya. Kekerapan menggunakan dexamethasone untuk rawatan dan pencegahan BPD telah berkurang beberapa kali. Sekarang Amerika Syarikat hanya kira-kira 7-8% bayi baru lahir dengan ONMT menerima GCS selepas bersalin untuk tujuan mencegah atau merawat BPD. Pengurangan kekerapan menggunakan dexamethasone untuk rawatan / pencegahan BPD dari 25 hingga 68% pada tahun 2006 berbanding 1997 meningkatkan frekuensi BPD dari 19 hingga 25% dan 2.6 kali kekerapan pembangunan BPD yang teruk (memerlukan pengudaraan mekanikal, nCPAR atau penggunaan aliran besar hidung cannulas).

Perlu diingat bahawa kekerapan dan keparahan komplikasi bergantung kepada dos, rejimen (terapi berterusan atau nadi), tempoh rawatan dan masa pelantikan (segera setelah lahir atau kemudian).

Kortikosteroid alternatif lain, khususnya hydrocortisone, dianggap alternatif yang mungkin untuk dexamethasone. Dilakukan 3 meta-analisis: kajian ke atas keberkesanan dexamethasone pada 1 dan selepas minggu pertama kehidupan, serta keberkesanan hydrocortisone untuk rawatan dan pencegahan BPD.

Di Perancis, kebanyakan ahli neonatologi menggunakan betamethasone untuk rawatan / pencegahan BPD. Penggunaannya tidak mempunyai bukti yang mencukupi, jumlah kajian keberkesanannya terhad, kesan vasoconstrictor pada kapal serebrum telah diperhatikan.

Mengambil data yang sedia ada, penggunaan rutin untuk rawatan / pencegahan BPD seperti kortikosteroid seperti hidrokortison, betamethasone, prednisolone, methylprednisolone tidak disyorkan (serta penyedutan rutin kortikosteroid).

Macrolides untuk rawatan kolonisasi Ureaplasma urealyticum

Analisis meta menunjukkan hubungan yang signifikan antara jangkitan dengan Ureaplasma spp. dengan perkembangan seterusnya BPD pada hari ke 28 hidup (p 7.25 atau RAS2 7.20.

Pengoksidaan optimum pada kanak-kanak dengan berat lahir yang sangat rendah

Kajian sistematik penyelenggaraan pada kanak-kanak kurang daripada 28 minggu. kehamilan dengan ketinggian (19.3% vs 16.2%), tetapi kejadian retinopati yang teruk lebih rendah (10.7% vs 14.5%). Oleh itu, secara semulajadi, seseorang tidak dapat mencadangkan penyelenggaraan rutin tepu dalam lingkungan 85-89% untuk bayi pramatang. Sudah tentu, rangkaian lain tidak optimum. Mungkin kebenaran adalah di tengah: 88-94%. Konsensus Eropah lepas mengenai terapi RDS mengesyorkan mengekalkan kadar SPO2 dalam lingkungan 90-94%.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis