Selalunya doktor menghadapi masalah seperti pneumonia jantung. Adalah diketahui bahawa kerja paru-paru bergantung pada keadaan hati. Dalam kegagalan jantung, mungkin terdapat genangan dalam peredaran pulmonari. Ini membawa kepada pengudaraan yang terjejas dan perkembangan keradangan. Pneumonia seperti itu disebut kongestif. Apakah etiologi, gejala dan rawatan penyakit paru-paru ini?
Kepastian Pneumonia Kongestif
Keradangan paru-paru adalah penyakit yang mempengaruhi tisu paru-paru. Pneumonia dibahagikan kepada 2 jenis: primer dan sekunder. Utama mempunyai sifat berjangkit. Sekunder berkembang dengan penyakit serius yang lain. Pneumonia congestive paling sering terbentuk di latar belakang kegagalan jantung. Ia juga dipanggil hypostatic. Patologi ini adalah yang paling biasa pada individu dengan patologi somatik yang teruk. Ia berbahaya bagi orang tua dan sering menyebabkan kematian pesakit.
Mekanisme pneumonia adalah rumit. Ia semua bermula dengan pelanggaran aliran darah vena. Yang terakhir menembusi kapal, berpeluh alveoli. Semua ini membawa kepada edema dan keradangan. Dari masa ke masa, tisu biasa digantikan dengan berserabut. Hasil daripada pneumonia kongestif boleh menjadi sklerosis paru-paru dan rupa indurasi coklat. Perkembangan radang paru-paru jantung paling kerap disebabkan oleh bentuk kronik kegagalan jantung. Di bawah ini bermakna keadaan yang disebabkan oleh pencabulan kontraksi miokardium akibat kegagalan ventrikel kanan.
Faktor etiologi
Tidak semua orang tahu mengapa radang paru-paru berkembang terhadap latar belakang penyakit jantung. Pneumonia kongestif yang meluas boleh menjadi komplikasi terhadap penyakit jantung berikut:
- penyakit iskemia (serangan jantung);
- aterosklerosis;
- kardiosklerosis;
- stenosis mitral;
- aritmia;
- penyakit hipertensi.
Dengan semua penyakit ini, hemodinamik terganggu. Terhadap latar belakang ini, fungsi saluran perparitan bronchi bertambah buruk. Sputum terakumulasi dalam lumen mereka, yang berfungsi sebagai faktor yang menguntungkan bagi pembiakan mikroorganisme patogenik. Pengudaraan paru juga terjejas. Dalam kebanyakan kes, dengan pneumonia kongesti, lobus bawah paru-paru terjejas. Keradangan unilateral adalah lebih biasa. Dalam kes ini, paru-paru kanan menderita lebih kerap daripada sebelah kiri. Faktor ramalan termasuk merokok, pengambilan alkohol biasa, usia tua (lebih 60 tahun), rehat tidur yang berpanjangan, tidak aktif fizikal, kecacatan dada.
Sama pentingnya adalah penyebab kegagalan jantung. Mereka termasuk penyakit jantung koronari, kardiomiopati, patologi endokrin (penyakit kencing manis, penyakit tiroid), kesilapan pemakanan (lemak yang berlebihan dalam pemakanan haiwan), kecacatan jantung kongenital dan diperolehi.
Tanda-tanda Pneumonia Jantung
Pneumonia kongestif dalam kebanyakan kes kurang cepat daripada bentuk radang paru-paru utama. Keterukan gejala bergantung kepada faktor berikut:
- tahap aliran darah dan pengudaraan;
- tahap dan tahap penyakit mendasar;
- menyertai jangkitan sekunder.
Gejala mungkin tidak muncul dengan serta-merta, tetapi selepas beberapa hari atau beberapa minggu selepas rehat tidur. Pneumonia kongestif dibahagikan kepada awal dan lewat. Dalam kes yang kedua, gejala muncul selepas 2-6 minggu. Jika keradangan berlaku akibat kegagalan jantung, pesakit mungkin mengalami gejala berikut:
- demam sederhana;
- batuk produktif;
- hemoptysis;
- kelemahan;
- sesak nafas;
- kelemahan;
- toleransi senaman yang lemah.
Gejala tambahan penyakit ini adalah takikardia, postur paksa, sianosis kulit. Doktor tahu bahaya radang paru-paru yang tidak stabil. Penyakit ini, jika tidak dirawat, boleh menyebabkan perkembangan pleurisy dan perikarditis. Dalam kes yang kedua, terdapat keradangan pericardium.
Bagaimana untuk mengenali pneumonia kongestif?
Selalunya penyakit tersembunyi, gejala-gejala ringan. Untuk diagnosis, kajian berikut dijalankan:
- ujian darah umum dan biokimia;
- ujian air kencing;
- elektrokardiografi;
- Ultrasound jantung;
- perkusi dan pendengaran paru-paru;
- pengukuran tekanan;
- mengira denyutan dan kekerapan pernafasan pernafasan;
- Ultrasound rongga pleura;
- Pemeriksaan X-ray paru-paru.
Paling penting ialah pengumpulan anamnesis. Apabila mendengar paru-paru untuk radang paru-paru menunjukkan pernafasan yang keras, kehadiran rales menggelegak halus. Kaedah diagnostik utama adalah radiografi. Ia membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda keradangan (perubahan dalam struktur paru-paru, kehadiran bayang-bayang linear, pengumpulan hemosiderin, pengembangan akar paru-paru). Perubahan dalam darah adalah kecil.
Sekiranya anda mengesyaki radang paru-paru jantung, ujian dahak dilakukan. Di dalamnya sel-sel dengan hemosiderin boleh didapati. Penting untuk menubuhkan diagnosis adalah arahan pesakit mengenai kehadiran penyakit jantung. Untuk mengesahkan diagnosis kegagalan jantung, ujian tekanan dijalankan, komposisi gas darah diperiksa, pengimejan resonans magnetik jantung dan ventrikulografi dilakukan.
Apakah rawatannya?
Rawatan pneumonia kongestif perlu menyeluruh. Ia termasuk penggunaan agen antimikrobial (antibiotik), terapi oksigen, pentadbiran imunomodulator, ubat expectorant.
Yang terakhir ini dapat meningkatkan pembuangan dahak dan menormalkan patensi bronkus. Daripada kumpulan ubat ini yang digunakan Acetylcysteine, Ambroxol, Bromhexin. Dalam kes edema, diuretik (furosemide) ditunjukkan. Pilihan antibiotik bergantung pada jenis patogen. Penicillin, makrolida, cephalosporins yang paling kerap diresepkan. Lebih baik memperkenalkan antibiotik intramuskular.
Di samping itu, urutan dada boleh dilakukan. Tempat yang penting dalam rawatan radang paru-paru stagnant adalah gimnastik terapeutik. Jika anda boleh bangun dan berjalan, anda perlu melakukannya lebih kerap. Orang dengan rehat tidur yang tegas secara berkala perlu menukar postur mereka dan melakukan pelbagai latihan. Untuk memulihkan seseorang yang sakit, adalah perlu untuk menyembuhkan penyakit mendasar yang membawa kepada radang paru-paru (kegagalan jantung). Dalam keadaan ini, doktor mungkin menetapkan glikosida, agen yang menormalkan proses metabolik dalam otot jantung. Sekiranya kekurangan akut, Strofantin atau Korglikon ditadbir, dalam kekurangan kronik, beta-blocker, inhibitor enzim penukar angiotensin, glikosida jantung (Digoxin) yang ditetapkan.
Jika perlu, bronkoskopi perubatan, thoracentesis boleh dilakukan. Sekiranya anda mengikut semua preskripsi doktor, maka penyusupan di dalam paru-paru akan larut. Pencegahan radang paru-paru jantung termasuk perubahan kedudukan dan gimnastik yang tetap untuk pesakit-pesakit yang sedang berehat pada waktu yang lama dan tidak dapat berjalan. Urutan payudara teratur.
Video ini mengenai merawat pneumonia:
Oleh itu, pneumonia kongestif yang paling kerap berkembang pada orang yang dirantai ke tempat tidur.
Kegagalan jantung atau pneumonia? Gejala, perbezaan, tindakan
Pneumonia dan kegagalan jantung kongestif sebahagian besarnya saling berkaitan. Jadi, terhadap latar belakang kegagalan jantung, keradangan boleh berkembang di bahagian bawah paru-paru. Ini disebabkan oleh pelalian pengudaraan paru yang disebabkan oleh genangan dalam peredaran pulmonari. Sebaliknya, pesakit dengan radang paru-paru lebih cenderung mengalami serangan jantung.
Kedua-dua kegagalan jantung dan radang paru-paru boleh ditunjukkan:
- sesak nafas;
- kesakitan dan kesakitan dada;
- kelemahan dan keletihan.
Pneumonia adalah penyakit radang paru-paru, disertai bukan sahaja oleh rasa sakit dan berat di dada, kesukaran bernafas, tetapi juga dengan batuk sehingga dahak, hemoptisis. Penyebab pneumonia adalah jangkitan bakteria, virus, dan kulat.
Kegagalan jantung adalah penyakit di mana satu atau kedua-dua belah otot jantung kehilangan keupayaannya untuk mengepam darah dengan cekap. Kadang-kadang penyakit ini mungkin dikaitkan dengan patologi paru-paru, sebagai contoh, emfisema pulmonari, yang, dalam gejala, menyerupai radang paru-paru.
Dalam kedua-dua jenis penyakit, batuk boleh hadir, kerana kegagalan jantung menimbulkan keradangan dan kesesakan paru-paru kerana kekurangan oksigen dalam darah. Ia merumitkan diagnosis pembezaan hakikat bahawa pada radiografi, kedua-dua jenis patologi ini tidak dapat dibezakan.
Taktik rawatan
Untuk membangunkan pelan rawatan adalah perlu untuk melakukan diagnosis yang komprehensif. Selepas penentuan tepat sebab gejala yang membimbangkan, rawatan ditetapkan.
Masalah pernafasan dan kekurangan oksigen mungkin memerlukan seseorang untuk menyambung kepada alat oksigen untuk memberikan respirasi buatan. Sekiranya pesakit mengalami kegagalan jantung dan radang paru-paru, rawatan bermula dengan yang terakhir, kemudian meneruskan pelepasan ketidakpatuhan otot jantung.
Pesakit dengan patologi seperti ini ditempatkan di hospital, di mana mereka diberikan penjagaan dan terapi yang sesuai. Bergantung kepada sifat radang paru-paru, rawatan yang sesuai ditetapkan (antivirus, terapi antibiotik, dan sebagainya). Terapi kegagalan jantung boleh dilakukan menggunakan kaedah konservatif (farmakoterapi) atau berdasarkan campur tangan pembedahan.
Alamat pencen: Pargolovo, Lomonosova St., 30, Lit. B
Pneumonia terhadap kegagalan jantung
Pneumonia - Gejala, Tanda dan Punca
Pneumonia adalah proses radang yang berlaku di paru-paru (radang paru-paru), boleh kedua-dua unilateral dan dua hala, iaitu keradangan satu atau dua paru-paru, masing-masing. Biasanya disebabkan oleh bakteria, virus dan kulat di dalam paru-paru. Sebelum kemunculan penisilin, radang paru-paru dianggap sebagai penyakit yang sangat berbahaya, dan daripada tiga pesakit, seorang meninggal dunia. Perangkaan penyakit ini sedemikian rupa sehingga saat ini di Amerika Syarikat sekitar tiga juta kasus pneumonia direkodkan setiap tahun, dan di Persekutuan Rusia kira-kira satu juta.
Seseorang boleh dijangkiti dengan penyakit berbahaya dan tidak menyenangkan ini di mana-mana (terutamanya jika imuniti manusia lemah). Radang paru ditularkan melalui titisan udara biasa, batuk, bersin, dsb. Laluan kurang jangkitan dengan pneumonia adalah hematogenous - penembusan patogen ke dalam paru-paru dengan aliran darah (dalam kes pelbagai jenis penyakit berjangkit). Cara paling jarang untuk mengaktifkan radang paru-paru adalah endogen, ia disebabkan oleh kehadiran mikroba dalam tubuh manusia pada masa permulaan penyakit.
Menyumbang kepada kemunculan radang paru-paru penyakit ini adalah beberapa penyakit yang bersifat kronik, adalah seperti penyakit jantung, penyakit paru-paru kronik, diabetes, pendedahan yang berpanjangan dalam kedudukan terlentang, merendahkan imuniti, orang yang mengalami ketagihan arak, perokok dan sebagainya. Orang tua dan kanak-kanak yang paling mudah dijangkiti.
Pada masa ini, radang paru-paru masih dianggap berbahaya, dan masih maut, kerana Daripada 20 kes, seorang mati. Kematian di kalangan pesakit di Persekutuan Rusia, radang paru-paru berada di tempat keenam, yang merawat penyakit dengan serius sejak permulaan tanda-tanda penyakit.
Punca radang paru-paru
Pneumonia atau radang paru-paru dalam kebanyakan kes menyebabkan bakteria berikut: streptococcus, pneumokokus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus, Haemophilus influenzae, jarang pneumonia yang disebabkan oleh pelbagai kulat, virus - sebahagian daripada mereka sangat tahan antibiotik. Anda boleh mendapat radang paru-paru sebagai akibat daripada tindak balas alergi di dalam paru-paru, serta selepas mengalami penyakit biasa seperti influenza atau jangkitan pernafasan. Agen penyebab penyakit itu memasuki paru-paru terutamanya melalui hidung atau mulut, dengan adanya nidus jangkitan kronik.
Empyema bukanlah senarai keseluruhan penyakit yang boleh berlaku di latar belakang radang paru-paru. Komplikasi yang paling serius selepas radang paru-paru adalah kegagalan pernafasan. Kegagalan pernafasan yang paling biasa berlaku selepas penyakit pada orang tua, dan pada pesakit dengan salah satu penyakit kronik (bronkitis obstruktif, bronchiectasis, dan lain-lain). Perkembangan jantung dan kegagalan pernafasan boleh mengakibatkan kematian.
Tanda dan gejala radang paru-paru
Bergantung kepada watak agen penyebab dan fasa di mana ia terletak, pelbagai komplikasi (ditubuhkan pada rongga paru-paru bernanah, radang selaput dada dan lain-lain) pneumonia boleh nyata dirinya dalam cara yang berbeza:
- Pneumococcal (radang pneumonia) - berkembang dengan sangat intensif, sering hipotermia badan boleh mencetuskannya. Pesakit hampir selalu naik suhu tinggi (kira-kira 39.5 darjah) dan semua ini disertai oleh kesejukan yang teruk. Muncul sakit mendadak dalam paru-paru semasa batuk, batuk pada peringkat awal penyakit ini kebanyakannya kering, selepas ini yang sama dengan perkembangan pneumonia dengan kahak darah dan bernanah ramai. Peningkatan suhu badan boleh bertahan selama seminggu, sementara terdapat penurunan tajam (sehingga 35 darjah), selepas mula mengambil ubat antibakteria, suhu menurun dengan lancar dan tidak mencapai nilai kritikal.
- Staphylococcal pneumonia disertai oleh gejala yang sama dengan yang terdahulu, tetapi mungkin dalam bentuk yang lebih teruk.
- Fokal, bronkopneumonia mungkin berlaku selepas bronkitis, keradangan paru-paru yang kronik, sebagai komplikasi. Penyakit ini bermula dalam kes ini dengan penampilan sejuk yang kuat. Sebagai peraturan, suhu jarang meningkat melebihi 38.5 darjah. Peningkatan suhu disertai oleh batuk kering, atau dahaga. Terdapat sakit tajam di dalam paru-paru semasa batuk dan pernafasan.
- Viral, pneumonia jamur dicirikan oleh penyakit, demam, sakit kepala dan sakit dalam tisu lembut. Dengan radang paru-paru, batuk semacam ini tidak begitu ketara dan kesakitannya lebih kurang daripada radang paru-paru yang berbeza.
Bahaya radang paru-paru adalah disebabkan oleh komplikasi yang terhasil. seperti jantung atau kegagalan pernafasan, dan juga mabuk, sesetengah organ dalaman mungkin terjejas.
1. batuk yang paling kering, diikuti dengan pembebasan sputum dengan darah dan massa purulen yang wujud dalam radang paru-paru kronik.
Dengan radang paru-paru streptokokus, selesema dengan ketulan pus dan darah dikeluarkan semasa batuk. Sekiranya ada peradangan kronik, kuman yang dirembeskan apabila batuk berbau busuk.
2. Kharking darah diperhatikan dengan pneumonia kulat dan, bersama dengan rasa sakit yang tajam di kawasan paru-paru, menunjukkan infark paru-paru.
3. Salah satu gejala radang paru-paru adalah sakit dada. Dengan radang paru-paru, sakit dada semasa pernafasan dan batuk diperhatikan. Kesakitan boleh terdiri daripada dua jenis: dangkal dan mendalam. Fokus keradangan juga boleh berada di dalam kawasan yang lebih rendah daripada paru-paru, di mana ia mungkin keradangan iris dan kemudian merebak ke seluruh rantau peritoneum, yang membawa kepada "abdomen akut".
4. Perasaan kekurangan paru (sesak nafas) - adalah gejala utama radang paru-paru. Sangat ketara semasa keradangan yang disebabkan oleh penyakit sistem bronchopulmonary memakai sifat kronik, atau kegagalan jantung. Sesak nafas menunjukkan dirinya yang paling kuat dalam keadaan yang lebih serius pesakit.
Semua gejala di atas adalah perkara biasa untuk radang paru-paru, tetapi di samping itu terdapat intoksikasi umum. Dalam kes ini, terdapat: menggigil, berpeluh berlebihan, meningkatkan suhu badan (sehingga 40 darjah), selera makan pesakit hilang dan loya dan muntah boleh berlaku. Dalam kes orang tua dan kehilangan kekuatan yang tajam, pesakit mungkin kehilangan kesedaran.
Bagaimana untuk mengenal pasti radang paru-paru (radang paru-paru)?
Cara yang paling biasa untuk menentukan radang paru-paru adalah melalui pemeriksaan kesihatan tahunan. Tetapi jika anda mahu, atau jika anda mendapati di dalam diri anda gejala penyakit di atas, seseorang boleh secara bebas merujuk kepada doktor dan menjalani pemeriksaan tambahan. Alat utama dalam diagnosis radang paru-paru adalah fluorografi. Ia akan membantu untuk memperbaiki pusat keradangan (keradangan lobar, berkembang di satu lobus paru-paru atau di permukaan paru-paru yang lebih besar).
Selain daripada x-ray perlu lulus kahak yang dipilih melalui batuk dan hantar ke analisis makmal, pada masa yang sama, lebih cepat akan sampel kahak yang dihantar ke makmal, pekerja lebih cenderung makmal untuk menentukan sifat pneumonia (Lobar pneumonia, Staph, pneumonia, virus, kulat). Sekiranya penghantaran ubat ke makmal tertangguh, ia tidak semestinya mungkin untuk menentukan kehadiran jangkitan.
Dalam diagnosis radang paru-paru, adalah penting untuk lulus ujian darah. Jika radang paru-paru adalah bakteria, bersifat virus, maka kandungan badan darah putih akan bertambah.
Rawatan
Sekiranya tidak, rawatan radang paru-paru akan ditangguhkan, dan ia harus dilakukan hanya di bawah pengawasan seorang doktor dan tidak cuba mengubati diri sendiri. Orang tua dan kanak-kanak yang menderita radang paru-paru selepas penyakit akut dan kronik paru-paru dan bronkus, serta penyakit serius yang bersamaan, tertakluk kepada kemasukan ke hospital. Rawatan hospital dalam kes-kes di atas adalah wajib, kerana rawatan akhir pneumonia yang terlambat dan buruk, walaupun bentuk ringan, merumitkan rawatan, menangguhkannya dan menyebabkan pelbagai komplikasi.
Dalam rawatan radang paru-paru yang menggunakan terapi antibiotik. Sebelum ini, satu jenis antibiotik, penisilin, cukup, tetapi sekarang bakteria dan virus tahan terhadap antibiotik ini, dan ubat-ubatan lain harus digunakan yang boleh membunuh virus dalam masa yang singkat.
Bergantung pada keadaan di rumah, dan dengan radang paru-paru dengan sedikit penyakit ini, rawatan boleh diresepkan di rumah, tetapi hospitalisasi ditunjukkan terutamanya kepada pesakit. Sekiranya penyakit itu berlaku dengan mabuk umum badan dan demam, pesakit dirawat rehat tidur. Untuk memastikan pengudaraan paru-paru, dan saliran pesakit mesti dari semasa ke semasa menukar kedudukan badan dan exputant dahak. Darah expectorated harus diletakkan di dalam balang khas dengan tudung yang ketat. Bilik di mana pesakit berada harus diasingkan dan pembersihan basah perlu dijalankan.
Sama pentingnya adalah pemakanan pesakit, ia mesti tepu dengan produk yang mengandung vitamin, mikroelemen. Dengan mabuk dan pada suhu tinggi, makanan perlu diambil dalam bentuk cecair. Ia perlu minum sup, jus dan air mineral. Perhatian yang besar harus diberikan kepada perawatan lisan dan kulit.
Pneumonia congestive dan pneumonia merumitkan strok
Pneumonia congestive (hypostatic)
Agen penyebab utamanya ialah staphylococcus, pneumococcus, Klebsiella, E. coli dan bacteroids. Radang paru-paru ini sering dilokalisasikan di bahagian belakang paru-paru. Biasanya ia berjalan lambat, tanpa keluhan ciri pesakit.
Radang paru-paru bermula dengan latar belakang kesesakan di paru-paru dan (atau) rehat tidur lama sebelumnya, dan (atau) beberapa gejala kegagalan jantung. Permulaan radang paru-paru ini tidak mencolok, dan seterusnya, kelemahan, sesak napas, batuk atau kegagalan jantung tiba-tiba meningkat.
Obesiti fizikal yang kecil (pernafasan vesikular, melegakan gelembung kecil dan sederhana lembap) dan gejala sinar-X secara objektif diperhatikan: terhadap latar belakang pengurangan ketelusan medan paru-paru, infiltrat berawan dengan diameter 2-3 mm hingga 2-3 cm dikesan; mungkin tanda-tanda genangan dalam paru-paru. Keracunan pneumonik memburukkan lagi fungsi miokardium. Selalunya satu-satunya manifestasi pneumonia seperti ini adalah peningkatan dalam gejala CHF atau penampilan reflektif CHF terhadap rawatan yang dilakukan. Perubahan minima dicatatkan dalam darah perifer - leukositosis adalah sedikit atau tidak.
Pneumonia, merumitkan strok
Selalunya radang paru-paru berlaku terhadap latar belakang strok. Pneumonia ini menimbulkan keraguan dalam peredaran pulmonari. rehat tidur yang berpanjangan, pengurangan pengudaraan, pengumpulan lebihan bronkus dalam bronkus dan batuk terjejas dengan kebarangkalian yang tinggi dari aspirasi seterusnya kandungan oropharyngeal.
Pneumonia ini boleh lebih awal (dalam 2-3 hari pertama) dan lewat (pada minggu ke-2-6 selepas permulaan strok). Radang paru-paru awal disembunyikan oleh gejala stroke: kesedaran terjejas dan pernafasan (berisik, menggelegak, aritmik).
Gejala utama radang paru-paru seperti itu adalah kemunculan demam, bunyi perkusi yang membosankan di kawasan yang terjejas, pernafasan keras atau bronkial, berdehit mengalir halus, dan keluarnya dahak serous. Radiografi menunjukkan gabungan cepat penyusupan foci (selalunya pada kedua-dua pihak) di bahagian belakang bahagian bawah paru-paru.
Anda membaca manual mengenai pneumonia. ditulis oleh profesor BSMU A.E. Makarevich.
Lihat bahagian seterusnya:
Pneumonia komuniti yang diatasi secara perlahan / tidak dapat diselesaikan
Sinopalnikov A.I. Zaitsev A.A.
Istilah "perlahan-lahan menyelesaikan / tidak dapat diselesaikan; hypochondating" 1 pneumonia diperolehi komuniti (CAP) digunakan untuk menetapkan kes-kes penyakit apabila perubahan sinar-X berterusan untuk masa yang cukup lama, melebihi masa yang dijangkakan pembangunan terbalik dari perubahan fokal-infiltratif dalam paru-paru. Mungkin definisi yang paling tepat mengenai VP yang perlahan-lahan menyelesaikan / tidak dapat diselesaikan telah diberikan oleh S.H. Kirtland dan R.H. Winterbauer: "... Regresi perlahan perubahan radiologi pesakit immunocompetent, yang dicirikan oleh penurunan saiz infiltrasi pneumonik oleh kurang dari 50% menjelang akhir minggu ke-2 dan resolusi tidak lengkap menjelang akhir minggu ke-4 dari permulaan penyakit semasa memperbaiki gambaran klinikal (khususnya, mencapai apyrexia, dan sebagainya) terhadap latar belakang terapi antibiotik yang berterusan. "
Kes-kes pemulihan radiologi EP perlu dibezakan daripada pneumonia yang dipanggil. tidak bertindak balas kepada rawatan (yang terakhir dicirikan oleh kekurangan respon klinikal yang mencukupi walaupun kemoterapi antimikrob berterusan 2) (Rajah 1). Sebaliknya, radang paru-paru. tidak bertindak balas terhadap rawatan, dibahagikan kepada progresif dan berterusan. Pneumonia progresif dicirikan oleh pembangunan dalam 72 jam pertama selepas pesakit memasuki hospital dengan kegagalan pernafasan akut, yang memerlukan sokongan pernafasan, dan / atau kejutan septik, yang biasanya berkembang dalam 72 jam pertama dari kemasukan ke hospital [3]. Seperti "senario" klinikal yang paling sering dikaitkan dengan terapi tidak berkesan, perkembangan komplikasi VP, dan pembentukan penyakit infeksi extrathoracic. Istilah "pneumonia berterusan" menggambarkan kes regresi yang ditangguhkan gejala penyakit ketika, sebagai peraturan, 6 atau lebih hari diperlukan untuk mencapai kriteria yang diketahui kestabilan klinis 3 [4,5].
Resolusi yang berlarut-larut terhadap perubahan fokal - infiltratif dalam paru-paru terhadap latar belakang perkembangan songsang yang berbeza dari gejala-gejala klinikal penyakit ini biasanya tidak dianggap sebagai faktor risiko bebas untuk akibat buruk dari radang paru-paru dan dalam kebanyakan kes tidak memerlukan terapi antibakteria berulangan.
Sebab-sebab untuk penyelesaian lambat perubahan fokal - infiltratif di paru-paru adalah pelbagai dan dikaitkan dengan ciri-ciri patogen, ciri-ciri klinikal penyakit dan faktor-faktor "tuan rumah". Ia juga harus menyebutkan banyak senarai penyakit / keadaan patologi, sindrom sindrom dengan radang paru-paru (Rajah 2).
Sebab-sebab perlahan menyelesaikan /
VP yang tidak dapat diselesaikan
Punca-punca berlarutan EP yang dikaitkan dengan pesakit, sebagai peraturan, mempunyai kesan yang lebih besar terhadap evolusi klinikal dan radiologi penyakit daripada ciri-ciri patogen yang diketahui (virulence, rintangan dadah). Antara faktor yang paling penting dalam resolusi radiologi pneumonia yang perlahan, umur tua / tua pesakit dan kehadiran penyakit melumpuhkan yang bersamaan dengan organ dalaman haruslah diperhatikan. Oleh itu, hanya 30% daripada pesakit yang berusia lebih dari 50 tahun selepas 4 minggu dari permulaan rawatan menunjukkan penyusupan lengkap infiltrasi pneumonik, manakala pada pesakit muda / pertengahan umur, pemulihan sinar-X diperhatikan di lebih daripada 90% kes [6]. 70-80% pesakit dengan komorbiditi (COPD, kegagalan jantung kongestif, kegagalan buah pinggang, diabetes mellitus, dll) juga mempunyai resolusi EP (7-9) yang berpanjangan (lebih daripada 4 minggu). Dalam senarai ini, tempat yang istimewa diduduki oleh kegagalan jantung kongestif - pertama, dengan penyakit ini, radang paru-paru sering dikelirukan secara salah, yang "menggalakkan" preskripsi antibiotik yang tidak wajar, dan kedua, pletora vena dalam peredaran pulmonari akibat "genangan" surfaktan dan limfatik saliran menyebabkan kecenderungan pencerobohan bakteria dan merupakan salah satu sebab bagi penyelesaian lambat penyusupan pneumonik [10].
Pemulihan X-ray perlahan diperhatikan dalam jumlah yang banyak (35-75%) pesakit dengan alkoholisme kronik [11], dan tembakau merokok menghalang pembersihan mukosa dan merupakan faktor risiko bebas untuk jangkitan pneumokokus invasif [12].
Secara berasingan, adalah perlu untuk membezakan kes-kes radang paru-paru pada orang yang mempunyai kekurangan immunodeficiency, hampir selalu diiringi oleh sindrom resolusi radiologi yang berpanjangan. Dalam pesakit yang dijangkiti HIV, radang paru-paru yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae biasanya didiagnosis, tetapi dengan mengurangkan bilangan limfosit CD4 + 85%, bayang-bayang dua hala terhad atau meresap divisualisasikan (computed tomography menunjukkan corak kaca frosted), pembentukan jalur terbentuk. Perlu diperhatikan bahawa dalam 15-25% kes, walaupun gejala klinikal demonstrasi (demam, tanda-tanda mabuk, sesak nafas), corak sinar-X mungkin sedikit berubah atau utuh [13].
Pneumonia pada pesakit dengan penyakit / keadaan imunodeficient dicirikan, sebagai peraturan, oleh kursus teruk / rumit dan regresi perlahan gejala klinikal dan radiologi penyakit. Bersama S. pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, R. jiroveci, serta cytomegalovirus dan jangkitan kulat, adalah penemuan mikrobiologi yang kerap dalam pesakit tersebut. Daripada immunodeficiencies utama, agammaglobulinemia yang berkaitan dengan X dan immunodeficiency pembolehubah am, yang memerlukan terapi penggantian dengan imunoglobulin, paling kerap didiagnosis. Kekurangan imunodefisiensi sekunder yang dijangkiti sepatutnya berlaku setiap kali pesakit yang haus dalam kes mendiagnosis tumor ganas pepejal, penyakit penyebaran tisu penghubung, hemoblastosis, semasa mengambil glukokortikoid sistemik, serta penerima organ penderma [14].
Punca VI yang lambat menyelesaikan / tidak dapat diselesaikan
dengan penyakit itu sendiri
Alasan penting untuk penyelesaian lambat CAP adalah penyakit berat yang teruk, di mana purata masa untuk pemulihan sinar X secara purata kira-kira 10 minggu. Penyusupan pneumonik multilobar dan bakteremia sekunder juga merupakan faktor risiko bebas untuk pneumonia yang berpanjangan (Rajah 3) [15].
Kursus berpanjangan VP secara semulajadi sering sepadan dengan komplikasi seperti penyakit seperti abses paru-paru atau pleurisy / empyema yang rumit, yang sering diselesaikan dengan pembentukan pneumo-fibrofibrosis postpneumonik.
Satu lagi faktor risiko yang mungkin untuk CAP yang perlahan-lahan dapat diselesaikan selalunya adalah terapi antibiotik yang mula-mula tidak berkesan, dan seterusnya, ditentukan oleh pilihan antibiotik yang tidak aktif terhadap agen penyebab / penyebab penyakit ini (diperolehi atau rintangan semulajadi), dos rejim, dan sebagainya.
Dalam hal ini, ia patut disebutkan kajian-kajian ini, hasilnya menunjukkan perbezaan yang signifikan dalam keberkesanan terapi yang dikaitkan dengan satu atau lain-lain ubat antibakteria, sementara kira-kira 84% pesakit menerima terapi yang mematuhi keperluan cadangan untuk rawatan radang paru-paru (Jadual 1).
Telah ditunjukkan bahawa penggunaan fluoroquinolones "pernafasan" dicirikan oleh kejadian terendah kegagalan rawatan awal dan umum, nampaknya disebabkan oleh aktiviti yang tinggi terhadap semua potensi patogen EAP.
Punca VI yang lambat menyelesaikan / tidak dapat diselesaikan
Pada pandangan pertama, nampaknya paradoks bahawa pneumococcus, yang merupakan agen penyebab utama CAP, menyebabkan kebanyakan kes jangkitan berlarutan penyakit. Satu lagi kajian pertama mengenai punca pneumonia perlahan-pulih menunjukkan bahawa pemulihan sinar-X pneumokokal pneumonia pada akhir minggu ke-4 diperhatikan pada 91% pesakit dengan penyakit paru-paru lobus tunggal dan 56% daripada kes-kes dengan kelaziman multilobar proses [11].
Antara sebab yang diketahui oleh pneumonia pneumokokus yang berpanjangan ialah pneumoniae berbilang tahan dan bakteremia sekunder. Dalam kes yang kedua, masa pembalikan penyusupan inflamasi pneumonik lengkap ialah 3-5 bulan [1].
Dengan pneumonia yang disebabkan oleh Legionella pneumophila, dalam hampir semua kes, terdapat kegigihan jangka panjang perubahan infiltratif dalam paru-paru. Ini sebahagiannya disebabkan oleh fakta bahawa pesakit "tidak bertindak balas" dengan betul untuk terapi antibiotik empirikal, yang disertai oleh kemerosotan klinikal dan radiologi. Perubahan antibiotik dengan pelantikan macrolides atau fluoroquinolones "pernafasan" (levofloxacin, dsb.) Membolehkan pemulihan, tetapi resolusi sinar-X kadang-kadang ketinggalan sehingga 6-12 bulan. Walau bagaimanapun, dalam kes terapi antibakteria yang mencukupi, penyakit "legionnaires" dicirikan oleh perkembangan terbalik yang perlahan terhadap perubahan fokal - infiltratif dan kejadian fibrosis pulmonari postpneumonic yang tinggi. Ia menunjukkan, khususnya, dalam 65% pesakit dengan pneumonia legionella, perubahan radiografi dalam paru-paru berlanjutan walaupun selepas 8 minggu dari permulaan penyakit [16]. Mengikut hasil beberapa kajian, pemulihan x-ray diperhatikan pada 4 minggu pertama secara purata dalam 12% (dari 0 hingga 29%) dan berlangsung lebih dari 12 minggu pada 54% (dari 42 hingga 70%) daripada pesakit [17,18] (Jadual 2 ).
Pneumonia Mycoplasma dicirikan dengan ringan, tetapi hanya dalam 40% kes pada akhir minggu ke 4 penyakit pemulihan sinar X dicapai, manakala dalam kes lain, ini memerlukan sekurang-kurangnya 8 minggu [19].
Pneumonia yang disebabkan oleh Chlamydophila pneumoniae juga berlaku sedikit dan dicirikan oleh resolusi pesat gejala klinikal dan radiologi, terutama pada pesakit muda. Dalam kebanyakan kes, penyelesaian penyusupan pneumonik dalam bentuk EP ini tidak melebihi 4 minggu, tetapi dalam 20% pesakit boleh mencapai 8-9 minggu. Selain itu, perubahan sisa dalam bentuk fibrosis pulmonari postpneumonic kekal pada 10-20% pesakit [8].
Berhubung dengan patogen lain, diketahui bahawa radang paru-paru yang disebabkan oleh H. influenzae, dalam lebih dari separuh kes, disertai oleh resolusi penyebaran pneumonik (rata-rata 6 minggu) yang berpanjangan. VP, yang disebabkan oleh enterobakteria gram-negatif aerobik, dicirikan, sebagai peraturan, dengan kursus yang lebih teruk dan hampir selalu disertai dengan tempoh lama pemulihan sinar-X. Radang paru-paru Staphylococcal dicirikan oleh pembentukan kerap perubahan paru-paru pada paru-paru; Resolusi penyakit ini perlahan, selalunya dengan hasil dalam pneumofibrosis setempat.
Rintangan antibiotik patogen CAP juga boleh menjadi punca penyakit berlarutan. Dalam hal ini, adalah penting bahawa doktor mengetahui epidemiologi tempatan terhadap rintangan patogen utama pneumonia dan pertimbangan faktor risiko yang diketahui untuk S. pneumoniae4 polyresistance [3].
dengan sindrom "pneumonia yang berpanjangan"
Senarai penyakit yang berlaku di bawah nama radang paru-paru itu sendiri adalah sangat berbeza (Rajah 2), oleh sebab itu dalam kes-kes perlahan / tidak dapat diselesaikan EP, pencarian penyakit alternatif kadang-kadang menjadi penting [20]. Secara umumnya, diagnosis alternatif ditubuhkan di lebih daripada 20% pesakit dengan sindrom "pneumonia berpanjangan" [21].
Tuberkulosis pulmonari infiltratif
Sangat penting dalam proses diagnosis pembezaan adalah perbezaan antara pneumonia berpanjangan dan tuberkulosis pulmonari infiltratif (Jadual 3). Dalam konteks ini, kata-kata internist terkenal Robert Hegglin5 juga sangat relevan pada hari ini: "Kita harus membuat peraturan bahawa setiap proses harus dipertimbangkan secara tabung sehingga benar-benar pasti bahawa ia tergolong dalam kumpulan penyakit yang berbeza."
Asas diagnosis tuberkulosis adalah pengesanan mikobakteria yang tahan asid dalam mikroskopi cahaya / luminescence dalam pil perut (bahan yang diperolehi oleh fibrobronchoscopy) yang diwarnai oleh Ziehl - Neelson. Pada masa yang sama, sekurang-kurangnya 3 sampel sputum perlu diperiksa selama 3 hari berturut-turut dan sekurang-kurangnya 100 bidang visual harus diperiksa. Reaksi rantai polimer membolehkan untuk mengesan DNA mikobakteria tertentu, bagaimanapun, kerana kekhususan yang rendah (kebarangkalian tinggi hasil positif palsu), kaedah ini dianggap sebagai tambahan. Diagnostik mikrobiologi tradisional (budaya sputum) memungkinkan untuk mengasingkan budaya mycobacteria dalam masa 21-90 hari.
Diagnosis Tuberculin mempunyai makna yang pasti - kekurangan tindak balas adalah bukti yang memihak kepada bukan batuk kering paru-paru. Sebaliknya, tindak balas hyperergik (saiz papak 21 mm atau lebih) mencadangkan jangkitan dengan mikobakteria. Reaksi positif dengan saiz papul 5 hingga 20 mm tidak diagnostik, kerana ia mungkin disebabkan oleh pemekaan tertentu terhadap tuberkulin, kedua-duanya sebagai akibat daripada jangkitan dan vaksinasi / penularan semula BCG.
Sistem untuk diagnosis kompleks tuberkulosis juga menggunakan kaedah penentuan antibodi dan antigen mycobacteria (ELISA), tetapi nilai diagnostiknya rendah kerana kepekaan dan kekhususan yang terhad.
Sangat penting semasa pemeriksaan pesakit dengan EAP secara perlahan menyelesaikan / tidak dapat diselesaikan adalah penghapusan neoplasma malignan. Tumor endobronchial boleh sepenuhnya atau sebahagiannya menghalang saluran pernafasan, yang membawa kepada perkembangan pneumonia pasca-obstruktif. Pada masa yang sama, tanda-tanda radiasi atelektasis mungkin tidak hadir, kerana jabatan pernafasan diisi dengan exudate radang.
Sesetengah jenis kanser paru-paru boleh menyebabkan infiltrat paru-paru dengan pembentukan bayang-bayang fokus atau besar-besaran pada radiografi. Ini adalah ciri-ciri kanser bronchioloalveolar (BAR). Dalam setiap kes ketiga BAR, meterai lobar dari tisu paru-paru divisualisasikan, dan bronkogram udara hadir dalam beberapa kes menguatkan keyakinan dalam diagnosis pneumonia. Apabila fibrobronchoscopy pertumbuhan endobronchial massa tumor tidak hadir.
Limfoma juga boleh memperlihatkan lokalisasi proses yang lebih besar. Sebagai contoh, kerosakan tisu paru-paru diperhatikan dalam limfogranulomatosis dalam kira-kira 10% kes (kurang kerap dalam limfoma bukan Hodgkin). Adalah penting untuk menekankan bahawa hampir selalu proses parenchymal adalah "bersebelahan" dengan adenopati hilar.
Dalam kes-kes yang jarang berlaku, neoplasma jinak (contohnya, adenoma bronkus) mungkin menjadi punca perkembangan terbalik perlahan perubahan fokal - infiltratif dalam paru-paru.
Dalam kes pembalikan radang paru-paru yang perlahan pada perokok di atas umur 40 tahun dan pesakit dari kumpulan risiko lain untuk membina kanser paru-paru, fibrobronchoscopy dan tomografi (CT) organ dada diperlukan [23].
Tromboembolisme arteri pulmonari
dan infark pulmonari
Pesakit dengan faktor-faktor yang diketahui risiko trombosis vena dalam (pembedahan baru-baru ini, kecederaan, kegagalan jantung kongestif, obesiti, vena varikos, rehat di atas katil yang berpanjangan, kanser, hyperglobulinemia, episod berulang atau sejarah keluarga trombosis / embolisme, dan lain-lain) Dan pembangunan ochagovo- Perubahan infiltratif dalam paru-paru adalah perlu untuk mengecualikan thromboembolism paru (PE), yang rumit oleh infark paru. Antara tanda-tanda radiologi tipikal embolisme paru-paru harus menunjukkan penyusupan fokus disediakan segmen / shadings homogen polysegmental, bersebelahan dengan diafragma atau pleura costal dan mercu menghadap akar (daftar Hampton). Temuan sinar-X ini dijumpai dalam tempoh 12 jam hingga beberapa hari selepas episod embolik. Untuk perubahan foci-infiltratif dalam kes-kes embolisme pulmonari, bronkogram udara tidak tipikal dengan pembentukan rongga pereputan.
Kemungkinan embolisme pulmonari sangat tinggi pada pesakit dengan faktor risiko untuk trombosis vena, sesak nafas, tachypnea, sakit pleura, yang tidak mempunyai penjelasan lain.
Kepentingan tertentu dalam diagnosis embolisme pulmonari mempunyai visualisasi "sebab" darah beku dalam vena dalam di kaki yang lebih rendah (impedans Yang Sesuai diagnostik ultrasound duplex), paru-paru perfusi scintigraphy, CT, resolusi tinggi dan kontras angiografi dalam beberapa kes [24].
Kerosakan paru-paru adalah ciri vasculitis yang menjejaskan kapal kecil dan sederhana-kaliber: granulomatosis Wegener, polangiitis mikroskopik, polyarteritis nodosa dan sindrom Chardzh-Stross, dsb. [25]. Sebagai peraturan, apabila vasculitis tidak dipantau lesi terpencil tisu paru-paru, dan organ dan sistem lain terlibat dalam proses patologi (Jadual 4).
Sebagai contoh, dalam siri tanda sulung granulomatosis Wegener, bersama-sama dengan beberapa (kadang-kadang sementara) infiltrat pulmonari, ada luka saluran pernafasan atas dan buah pinggang. Dalam setiap kes ketiga, perubahan infiltratif segmental atau lobar digambarkan secara radiologi. luka-luka paru-paru pada granulomatosis Wegener (lebih teduhan rumit jarang fokus atau penyusupan besar-besaran, lelehan pleural, atelectasis, pendarahan alveolar) berlaku pada 70-85% daripada kes-kes dan mungkin tersilap dianggap sebagai pneumonia (terutamanya pada pesakit demam). Walau bagaimanapun, kehadiran manifestasi extrapulmonary penyakit ini menetapkan keperluan untuk menyemak semula dasar diagnostik dan rawatan. Dalam 2/3 kes, granulomatosis Wegener mengembangkan glomerulonefritis. Tambahan pula, dalam proses patologi melibatkan saluran pernafasan atas (sinusitis kronik, otitis media), sistem pusat atau periferal saraf (20-34% kes), kulit (40-50% kes), sendi (60%).
Kurang biasa dari segi carian diagnostik pengkamiran dalam sindrom "pneumonia berlarutan" dimasukkan dan vasculitides sistemik yang lain: sindrom Chardzhev-Strauss (necrotizing Vaskulitis granuloma, yang diperlukan untuk "kehadiran" rinitis alergi, asma bronkial, hypereosinophilia darah periferal); polangiitis mikroskopik (di mana, tidak seperti periarteritis nodular, penyusupan alveolar multifokal sering diterangkan dan, sebaliknya, polyneuritis praktikal tidak diperhatikan); Sindrom Goodpasture (kombinasi unik pendarahan pulmonari dan glomerulonephritis dengan pembentukan antibodi ke membran bawah tanah glomeruli buah pinggang dan alveoli), dan lain-lain.
Diagnosis vasculitis dengan penubuhan varian klinikal dan morfologi adalah berdasarkan pemeriksaan histologi menyeluruh spesimen biopsi organ-organ yang terjejas. Jelasnya, perubahan patologi yang dikesan tidak khusus, tetapi berdasarkan jenis penyakit klinikal penyakit ini, dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk menubuhkan diagnosis nosologi tertentu.
Antara mungkin lesi pulmonari dan pleural sistemik lupus eritematosus (SLE) muncul pleurisy dengan lelehan atau tanpa, pneumonitis celahan, myopathy diaphragmatic (myositis), basal discoid (subsegmental) atelectasis, lupus akut pneumonitis (bermotivasi Vaskulitis paru-paru), dan lain-lain. Secara objektif, lupus pneumonitis, yang diamati dalam 1-4% daripada kes dan menunjukkan dengan batuk, sesak nafas, sakit dada, demam, boleh dimasukkan dalam pelbagai diagnostik carian mencari sindrom "pneumonia yang berpanjangan".. Kelaziman ketara di kalangan wanita (10: 1) (. Cornu, otot, artikular, buah pinggang, saraf, hematologi dan sindrom lain), usia muda pesakit, sifat progresif aliran dan poliorgannost luka, pengesanan antibodi antinuklear dan antibodi DNA membolehkan betul menilai keadaan klinikal tertentu [27].
Idiopathic menganjurkan pneumonia (obliterans bronkiolitis dengan menganjurkan pneumonia) biasanya berkembang antara umur 60-70 tahun dan mempunyai ciri-ciri yang dapat dilihat dalam masa beberapa minggu batuk, demam, sesak nafas, lemah, multifocal penyusupan alveolar. Patogenesis penyakit ini tidak jelas. Selalunya ia dilihat berbanding dengan pembangunan mudah alih "pneumonia virus," ubat arthritis rheumatoid (amiodarone, penisilin, cytostatics, sulfonamides), dan lain-lain. Diagnosis hoc pneumonia adalah amat penting, kerana kebanyakan pesakit dengan baik "bertanggungjawab" untuk terapi glukokortikoid sistemik. Secara histologi, penyakit itu dimanifestasikan oleh kehadiran granulomatous "kemacetan lalu lintas" dalam lumen bronkus distal yang tersebar di dalam alveolar passages dan alveoli (Masson calf). Untuk membuat diagnosis, seseorang sering harus menggunakan biopsi paru-paru atau thoracoscopic, kerana bahan yang diperolehi daripada biopsi transbronchial seringkali tidak mengandungi semua elemen lesi, yang mengambil kira diagnosis [28,29].
Asas aspergillosis bronchopulmonary alahan (ABPA) terletak pemekaan organisma kulat daripada genus Aspergillus dengan pembangunan pelbagai struktur sistem bronchopulmonary patoimmunnoy pengubahan yang menentukan identiti dan polymorphism kursus klinikal penyakit ini. Radiografi organ-organ pernafasan adalah kaedah yang dalam kebanyakan kes memulakan cara yang sukar untuk mendiagnosis ABPA. Teduhan homogen yang paling biasa, menduduki sebahagian atau semua lobus paru-paru, bulat anjing laut, terletak secara peribronchial. Antara kriteria diagnostik ABLA membezakan tanda "besar" dan "kecil". Oleh "besar" sifat-sifat termasuk sindrom bronchospastic (sindrom asma), menyusup paru-paru sementara, pusat (proksimal) bronchiectasis, eosinofilia darah periferi, peningkatan yang ketara dalam jumlah serum IgE, precipitating antibodi untuk pengesanan A. fumigatus, kulit jenis segera hipersensitiviti kepada antigen Aspergillus. Antara tanda-tanda "kecil" muncul pengesanan mycelia Aspergillus dalam kahak kahak tiub bronkial dan membuang perang keemasan, lewat tindak balas kulit kepada antigen kulat (Arthus fenomena) [30].
Pneumonia eosinophilic kronik (Sindrom Carrington) adalah penyakit idiopatik yang berkembang terutamanya pada usia pertengahan, 2 kali lebih kerap pada wanita. Dalam kira-kira separuh kes, pesakit mempunyai tanda-tanda atopy, termasuk dan asma bronkial. Gejala penyakit (demam, batuk, sesak nafas, mengeringkan, berkeringat malam, kehilangan berat badan) boleh diperhatikan selama beberapa minggu dan bulan sebelum diagnosis yang betul ditubuhkan. Eosinophilia darah periferal berlaku pada majoriti pesakit. Gambar X-ray dibentangkan, sebagai peraturan, oleh penyusupan alveolar nonsegmental dua hala, yang terletak terutama di kawasan periferal dan basal paru-paru. Lazimnya, infiltrat lobar dua hala atau unilateral boleh berlaku. CT dengan kepekaan yang lebih tinggi mengesan tanda-tanda yang sama serta limfadenopati hilar yang mungkin. Satu ciri ciri pneumonia eosinophilic kronik adalah cara yang cepat "jawapan" dalam pelantikan glucocorticoids sistemik: regresi gejala klinikal berlaku dalam tempoh 1-2 hari, X-ray - dalam 7-10 hari [31].
Dalam kes-kes yang biasa, diagnosis sarcoidosis (limfadenopati hilar dengan manifestasi klinikal yang minimum atau tiada) tidak memberikan kesukaran yang serius. Walau bagaimanapun, manifestasi sarcoidosis pulmonari boleh merangsang pelbagai jenis penyakit, termasuk sindrom "pneumonia yang berpanjangan." Dalam kes ini, masalah tertentu timbul dalam kes-kes teneobrazovany besar, sering meliputi akar paru-paru, pelekat peningkatan kemungkinan nodus limfa intrathoracic, yang membuat menghabiskan diagnosis pembezaan, termasuk dan dengan radang paru-paru (terutamanya dalam pesakit demam).
Kaedah utama untuk diagnosis sarcoidosis adalah fibrobronchoscopy dengan biopsi transbronchial, yang membolehkan untuk mendapatkan bahan yang diperlukan untuk pemeriksaan histologi berikutnya. Dalam kes di mana keputusan kajian ini tidak cukup bermaklumat (
20% daripada kes), seseorang perlu menggunakan bantuan biopsi paru-paru atau thoracoscopic / terbuka [32].
Aspirasi keperitan kepingan makanan atau badan asing yang lain dengan kemasukan mereka ke dalam bronchi besar adalah satu lagi sebab untuk perlahan-lahan menyelesaikan pneumonia. Lebih kerap, mekanisme semacam itu harus disyaki pada pesakit dengan refleks batuk terjejas atau pada orang yang mengalami mabuk. Harus diingat bahawa tidak semua badan asing adalah sinar-X positif. Dalam hal ini, pada suspek aspirasi yang sedikit, fibrobronchoscopy harus dilakukan dengan segera.
Dalam kes-kes yang jarang berlaku, antara punca-punca perlaksanaan radang paru-paru secara perlahan boleh menjadi tindak balas toksik kepada ubat. pneumopathy perubatan yang berkaitan dengan penerimaan cytostatics (bleomycin, methotrexate), biasanya nyata meresap perubahan celahan dan tidak membuat apa-apa masalah dalam diagnosis pembezaan pada pesakit dengan sindrom "pneumonia berlarutan". Sebaliknya, apabila mengambil amiodarone, bersama dengan perubahan interstisial (reticulonodular), infiltrat pulmonari setempat juga dapat dikesan. Jelas regresi perubahan infiltrative dalam paru-paru pada latar belakang pengeluaran dadah dan pelantikan glucocorticoids sistemik yakin dengan ketepatan andaian di atas.
Taktik pengurusan pesakit dengan sindrom "pneumonia berpanjangan" terutamanya melibatkan pertimbangan faktor risiko yang mungkin untuk pemulihan radiologi perlahan:
• berumur lebih 55 tahun;
• Kehadiran penyakit bersamaan organ-organ dalaman (COPD, kegagalan jantung kongestif, kegagalan buah pinggang, neoplasma malignan, diabetes, dan lain-lain);
• teruk untuk VP;
• Kehadiran komplikasi EP (efusi pleura, empyema pleura, abses paru-paru);
• Patogen yang sangat ganas (L. pneumophila, S. aureus, enterobakteria gram-negatif);
• Patogen patogen yang tahan dadah.
Dalam kes-kes di mana pesakit mempunyai faktor-faktor risiko adalah resolusi perlahan semasa radang paru-paru, tetapi ada peningkatan klinikal yang jelas, pengurusan mengandung suai manfaat untuk menjalankan pemeriksaan radiografi rutin dada selepas 4 minggu.
Sebaliknya, jika tiada faktor dikenali perjalanan penyakit berlarutan menunjukkan ujian tambahan - satu siri aktiviti diagnostik keutamaan harus menjalankan CT dada dan dengan kajian bakteria dan cytological fibrobronchoscopy kompleks (Rajah 4.).
1 Untuk doktor Rusia, semakin biasa
min "pneumonia berpanjangan".
2 Ini adalah inefisiensi terapeutik awal dalam
48-72 h seterusnya selepas permulaan rawatan.
3 Kriteria kestabilan klinikal: suhu badan
≤37.8 ° C; kadar jantung ≤100 setiap minit; sering-
bahawa pernafasan adalah ≤24 per minit; tekanan darah sistolik
≥90 mm Hg; tepu darah arteri ≥90% atau pO2
≥ 60 mm Hg; kemungkinan mengambil ubat di dalamnya; tidak
kesan kesedaran terjejas [8,11,12].
4 Umur 65 tahun; penggunaan laktam dalam
dalam tempoh 3 bulan yang lalu; terapi kursus terulang -
tamam, macrolide atau fluoroquinolone; lebih awal (sebelum ini
tahun lakh) radang paru-paru; atendan berat
penyakit organ dalaman (kegagalan jantung kongestif
keletihan, diabetes, COPD, dll); alkohol kronik
golisme; penyakit / keadaan imunodefisiensi (termasuk
terapi dengan glukokortikoid sistemik); hubungan dengan kanak-kanak
menghadiri tadika
5 R. Hagglin. Diagnosis perbezaan dalaman
penyakit. M. Perubatan, 1965
1. Mittl R.L. Jr Schwab R.J. Duchin J.S. et al. Resolusi radiografi komuniti - pneumonia yang diperolehi. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 630-5.
2. Kurtland S.H. Winterbauer R.H. Perlahan-lahan menyelesaikan, radang paru-paru kronik dan berulang. Clin Chest Med 1991; 12: 303-18.
3. Mandell L.A. Wunderink R.G. Anzueto A. et al. Persatuan Penyakit Berjangkit Masyarakat Amerika / American Thoracic Consensus Garis Panduan mengenai Pengurusan Komuniti - Pneumonia yang Dialami di Dewasa. Penyakit Berjangkit Klinikal 2007; 44 (Suppl. 2): 27-72.
4. Daifuku R. Movahhed H. Fotheringham N. et al. Anggaran untuk menilai penyembuhan klinikal komuniti - pneumonia yang diperolehi. Respir Med 1996; 90: 587-92.
5. Auble TE, Yealy DM, Fine MJ. Menilai prognosis dan memilih individu untuk radang paru-paru. Mempengaruhi Klinik Diri Utara Am 1998; 12: 741-59.
6. Fein A.M. Pneumonia pada orang tua: Tinjauan pendekatan diagnostik dan terapeutik. Clin Infect Dis 1999; 28: 726.
7. Jay, SJ, Johnson, WG, Pierce, AK. Resolusi radiografi Streptococcus pneumoniae pneumonia. N Engl J Med 1975; 293: 798.
8. Macfarlane J.T. Miller A.C. Roderick Smith W.H. et al. Ciri-ciri radiografi perbandingan Legionnaires'disease, pneumonia pneumonia, mycoplasma pneumonia, dan psittacosis. Thorax 1984; 39:28.
9. Rodrigues J. Niederman M.S. Fein A.M. Radang paru-paru yang tidak menghalangi rawatan steroid pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif. Am J Med 1992; 93:29.
10. Cunha B.A. Pneumonia pada orang tua. Dadah Hari Ini 2000; 36: 785-91.
11. Van Meter T.E. Pneumonia pneumokokus dirawat dengan antibiotik. Kepentingan prognostik bagi penemuan klinikal tertentu. N Engl J Med 1954; 251: 1048-52.
12. Jay S.J. Johnson W.G. Pierce A.K. Resolusi radiografi Streptococcus pneumoniae pneumonia. N Engl J Med 1975; 293: 798.
13. Karazhas N.V. Dekhnich A.V. Pneumonia pneumocystis: aspek klinikal dan mikrobiologi. Kemurungan mikrobiol kemoterapi antimikrobial 1999; 1: 12-22.
14. Sepkovitz K.A. Jangkitan opportunistik pada pesakit dengan sindrom imunodefisiensi. Kesan Klinikal Dis 2002; 34: 1098-107.
15. Israel H.L. Weiss. Eisenberg G.M. et al. Resolusi pneumonia yang lewat. Med Clin North Am 1956; 40: 1291-303.
16. Ost D. Fein A. Feinsilver S.H. Radang paru-paru yang tidak menyerap. Dalam: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2002.
17. Kuru T. Lynch J.P. Nonresolving atau perlahan-lahan menyelesaikan pneumonia. Clin Chest Med 1999; 20: 623.
18. Coletta, FS, Fein, AM. Manifestasi radiologi legionella / legionella - seperti organisma. Semin Respir Infect 1998; 13: 109.
19. Cameron D.C. Borthwick R.N. Philip T. Corak radiografi pneumonia Micoplasma. Clin Radiol 1977; 28: 173-80. Marrie T.J. Mycoplasma pneumoniae memerlukan kemasukan ke hospital dengan penekanan terhadap jangkitan pada orang tua. Arch Intern Med 1993; 153: 488.
20. Bulmer S.R. Lamb D. McCormack R.J. Walbaum P.R. Etiologi daripada radang paru-paru yang tidak dapat diselesaikan. Thorax 1978; 33: 307-314.
21. Arancibia F. Ewig S, Martinez, JA, et al. Kegagalan rawatan antimikrobial pada pesakit dengan radang paru-paru yang diperolehi komuniti: sebab dan implikasi prognostik. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 154.
22. Mishin V.Yu. Diagnosis pembezaan tuberkulosis pulmonari dan pneumonia. Bab dalam buku "Pneumonia" M. Ekonomi dan Informatika 2002; 280-311.
23. Sinopalnikov A.I. Pneumonia komuniti yang diatasi secara perlahan / tidak dapat diselesaikan. Bab dalam buku "Pneumonia" M. Ekonomi dan sains komputer. 2002; 364-387.
24. Hartmann I.C. Hagen P.J. Melissant C.F. et al. Ujian D-dimer, Scintigraphy Pengudaraan / Perfusi, Tomography Computed Spiral, dan Angiography Konvensional. Am. J. Respir. Crit. Penjagaan. Med. 2000 Vol 162: 2232-2237.
25. Chuchalin A.G. Vaskulitis sistemik dan pulmonari primer. Madu Rusia. Jurnal 2001; No. 21 (9): 912-918.
26. Avdeev S.N. Penyakit parenchymal parenchymal tersebar luas. Consilium medicum 2008; # 3 (10): 5-11.
27. Semple D. Keogh, J. Forni L. Venn R. Kajian klinikal: Vaskulitis. Penjagaan Kritikal 2005; 9: 92-7.
28. Patterson R., Gremmer, L. Greenbergen, P. Penyakit alergi: Diagnosis dan Rawatan. M. Geotar Medicine, 2000; 768 p.
29. Cordier J.F. Pneumonia penganjur criptogenic. Eur Respir J. 2006; 28: 422-46.
30. Gembitsky E.V. Sinopalnikov A.I. Alekseev V.G. Aspergillosis bronchopulmonary alahan. Ter arkib 1987; 3: 78-83.
31. Ebara, H. Ikezoe, J. Johkok, T. et al. Pneumonia eosinophilic kronik: evolusi radiogram dada dan ciri CT. J Comput Assist Tomogr 1994; 18: 737.
32. Penyataan ATS / ERS / WASOG mengenai sarcoidosis. Jawatankuasa Pernyataan Sarcoidosis. American Thoracic Society. Persatuan Pernafasan Eropah. Persatuan Dunia untuk Sarcoidosis dan Gangguan Granulomatous Lain. Eur. Respir. J. 1999; 4 (14): 735-737.
33. Cassiere H.A. Niederman M.S. Pneumonia yang berkaitan dengan komuniti. In: Parsons P.E. Heffner J.E. editor. Rahsia terapi pulmonari / pernafasan. Ed ed. Philadelphia: HanleyBelfus, Inc. 2002. ms.144-51.
Kata kunci artikel: Perlahan. diselesaikan / tidak dapat diselesaikan. komuniti yang diperolehi. radang paru-paru