Abses paru-paru

Pleurisy

Abses paru-paru adalah penyakit peradangan tidak spesifik sistem pernafasan, akibat perkembangan yang mana rongga dengan dinding tipis terbentuk di paru-paru, di dalamnya mengandungi exudate purulent. Penyakit ini lebih kerap bermula apabila rawatan radang paru-paru yang rendah telah dijalankan - di tapak paru-paru terdapat peleburan yang diikuti dengan penyahkekalan tisu.

Kurang biasa, rongga berdinding nipis terbentuk selepas bronkus kecil bertindih dengan embolus. Akibatnya, oksigen berhenti mengalir ke kawasan ini, ia runtuh, dan agen berjangkit mudah menembusnya. Terhadap semua ini, abses mula terbentuk. Dalam keadaan klinikal yang lebih jarang berlaku, rongga dengan nanah terbentuk akibat daripada jangkitan hematogen pada tisu pulmonari (dari tumpuan keradangan yang sudah ada di dalam tubuh manusia).

Etiologi

Abses paru-paru adalah proses berjangkit. Bakteria patogen atau kulat menyumbang kepada pembangunannya. Biasanya, penyakit itu berlanjutan disebabkan oleh aktiviti patologi pneumococci, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, streptococci, kulat. Mikroorganisma menembusi tisu paru-paru melalui bronkus atau dengan aliran darah dari pusat keradangan.

Selalunya, abses paru-paru berkembang:

  • dalam bentuk komplikasi pneumonia yang pernah mengalami;
  • jika kandungan perut masuk ke saluran pernafasan;
  • kerana pertindihan bronkus dengan embolus;
  • kerana sepsis. Ini adalah penyakit yang teruk dari penyakit berjangkit, yang dicirikan oleh rupa keradangan purulen dalam organ-organ penting tubuh manusia.
  • merokok;
  • selsema;
  • penggunaan minuman beralkohol dalam kuantiti yang banyak;
  • hipotermia;
  • kereaktifan badan dikurangkan.

Borang

Dalam perubatan, beberapa klasifikasi abses paru-paru digunakan, yang berdasarkan kepada punca proses patologi, lokasinya di organ, tempoh dan sifat kursus.

  • abses paru-paru pusat;
  • periferi. Dalam kes ini, pusat keradangan terletak lebih dekat ke pinggiran paru-paru.

Dari sebab-sebab yang menimbulkan kemajuan penyakit:

  • utama. Dalam kes ini, punca utama pembentukan fokus patologi ialah kecederaan sternum;
  • sekunder.

Dari tempoh proses patologi:

  • abses paru-paru akut. Tempoh perkembangan proses patologis tidak melebihi 6 minggu. Sebagai peraturan, selepas ini datang tempoh pemulihan;
  • abses paru-paru kronik. Tempoh penyakit ini adalah lebih dari 6 minggu. Untuk ciri penyakit ini adalah penggantian tempoh pemisahan dan pengampunan.

Dari segi perjalanan penyakit:

  • aliran mudah Gejala ciri abses paru-paru (sesak nafas, batuk) tidak dinyatakan;
  • sederhana Gejala adalah ringan;
  • berat Gejala-gejala penyakit ini dinyatakan, perkembangan komplikasi berbahaya juga mungkin.

Symptomatology

Gejala abses secara langsung bergantung kepada jenis patologi (akut atau kronik) yang telah dikembangkan pada manusia. Perlu diperhatikan bahawa jika rongga patologi kecil dengan bentuk eksudat purulen di pinggir organ, maka gejala ciri patologi tidak dapat diperhatikan, yang sangat mempersulit diagnosis. Ini membawa kepada keradangan kronik.

Bentuk akut

Penyakit ini mempunyai dua peringkat klinikal kursus:

  • tempoh pembentukan rongga berdinding nipis dengan nenek;
  • tempoh pembukaan.

Semasa tempoh pembentukan abses, gejala berikut diperhatikan:

  • gejala-gejala mabuk yang teruk terjejas;
  • demam tinggi;
  • kehilangan selera makan;
  • sesak nafas;
  • sakit kepala;
  • keadaan pesakit semakin merosot;
  • batuk;
  • kesakitan yang berlainan dalam sternum.

Keparahan patologi itu bergantung pada jumlah dan saiz abses yang terbentuk, mengenai jenis patogen yang menyebabkan mereka terbentuk. Tempoh yang ditentukan akan berlangsung sehingga 10 hari. Tetapi perlu diperhatikan bahawa kursusnya boleh menjadi pesat - sehingga 2-3 hari, atau perlahan - sehingga 2-3 minggu.

Selepas ini datang tempoh membuka abses. Dia memecahkan kerangnya, dan nanah mula menonjol melalui saluran udara. Pada masa ini, keadaan pesakit sangat merosot. Gejala utama yang menunjukkan proses ini adalah batuk yang basah dan tiba-tiba, di mana sejumlah besar cecair purulen dikeluarkan. Pakar klinik menggambarkan keadaan ini sebagai "pendedahan lendir penuh". Jumlahnya boleh mencapai satu liter.

Sebaik sahaja abses itu pecah, keadaan pesakit secara perlahan mula bertambah baik. Gejala mabuk dikurangkan, suhu normal, selera makan dipulihkan. Tetapi perlu diperhatikan bahawa sesak nafas, kelemahan dan kesakitan di sternum berterusan. Tempoh penyakit bergantung kepada keadaan saliran, dan juga pada terapi yang dipilih dengan betul.

Bentuk kronik

Mengenai perkembangan bentuk penyakit ini perlu dibicarakan, jika proses akut berlangsung lebih dari dua bulan. Juga, kemajuan patologi menyumbang kepada saiz besar pembentukan purulen, penyetempatannya di bahagian bawah badan, serta pelepasan dahak. Di samping itu, adalah penting untuk menonjolkan sebab-sebab berikut:

  • kereaktifan badan dikurangkan;
  • patologi kronik;
  • Rawatan yang tidak betul terhadap abses paru-paru akut.

Gejala utama dalam bentuk penyakit ini:

  • sesak nafas;
  • batuk di mana sputum berlaku dengan bau fetid;
  • tempoh kemerosotan digantikan oleh tempoh penstabilannya;
  • kelemahan;
  • keletihan;
  • berpeluh berlebihan.

Diagnostik

Apabila gejala pertama muncul menunjukkan kemunculan abses paru-paru, anda harus segera menghubungi institusi perubatan untuk mendapatkan diagnosis lengkap dan diagnosis yang tepat. Program diagnostik standard termasuk:

  • pengumpulan dan analisis aduan;
  • melakukan pemeriksaan am terhadap pesakit;
  • ujian darah. Kaedah diagnostik ini diperlukan, kerana ia memungkinkan untuk mengesan tanda-tanda keradangan dalam badan;
  • biokimia darah;
  • analisis dahak. Menggunakan kaedah diagnostik ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti agen penyebab sebenar penyakit ini, serta menentukan kepekaannya terhadap antibiotik;
  • x-ray dada - kaedah di mana anda boleh mengesan penyetempatan pembentukan dengan nanah;
  • Imbasan CT adalah teknik diagnostik yang paling bermaklumat. Membolehkan anda menentukan penyetempatan, serta saiz abses;
  • fibrobronchoscopy - kaedah diagnostik yang membolehkan anda memeriksa secara terperinci saluran udara dan menentukan kehadiran pembentukan yang tidak normal di dalamnya.

Hanya selepas menerima keputusan diagnosis, anda boleh mula merawat satu ubat paru-paru.

Rawatan

Terapi penyakit ini disyorkan untuk dilakukan seawal mungkin, maka kemungkinan pemulihan lengkap meningkat dengan ketara. Rawatan abdomen paru dilakukan oleh teknik konservatif dan pembedahan.

Terapi ubat adalah berdasarkan penggunaan ubat-ubatan tersebut:

  • antibiotik;
  • mucolytics;
  • antiseptik;
  • ubat expectorant;
  • imunomodulator;
  • produk detoksifikasi;
  • terapi oksigen.

Selain itu, semasa rawatan konservatif, teknik-teknik digunakan untuk segera mengeluarkan kuping purulen dari saluran pernafasan:

  • saliran postural;
  • latihan pernafasan;
  • urut getaran dada;
  • bronkoskopi sanitasi.

Campur tangan bedah ditunjukkan jika terapi obat tidak memiliki efek yang diinginkan. Gunakan kaedah berikut:

  • tusuk. Abses ditusuk dengan jarum khas. Kandungan purulen dikeluarkan, rongga dibasuh dengan larutan antiseptik, dan antibiotik diperkenalkan ke dalamnya;
  • kanser thoracentesis dan abses;
  • penyingkiran sebahagian daripada paru-paru (lobus).

Abses paru-paru

Abses paru-paru adalah keradangan tidak spesifik pada tisu paru-paru, akibat daripada peleburannya terjadi dengan pembentukan rongga purulen-nekrotik. Semasa pembentukan abses, demam, thoracalgia, batuk kering, mabuk dilaporkan; semasa pembedahan bernanah - batuk dengan pelepasan dahsyat yang dahsyat. Diagnosis dibuat berdasarkan kombinasi data klinikal, makmal, gambar sinar-X. Rawatan melibatkan pengambilan terapi antimikrobial besar, terapi infusi-pemindahan, satu siri bronkoskopi pemulihan. Taktik pembedahan mungkin termasuk saliran abses atau reseksi paru-paru.

Abses paru-paru

Abses paru-paru termasuk dalam kumpulan "pemusnahan paru-paru," atau "pneumonitis yang merosakkan." Di antara semua proses supurgatif di dalam paru-paru, kadar abses menyumbang 25-40%. Abses dari tisu paru-paru adalah 3-4 kali lebih kerap didaftarkan pada lelaki. Potret khas seorang pesakit adalah seorang lelaki pertengahan umur (40-50 tahun), tanpa disedari sosial, menyalahgunakan alkohol, dengan pengalaman perokok panjang. Lebih separuh daripada abses terbentuk di lobus atas paru-paru kanan. Kaitannya yang bermasalah dalam pulmonologi moden adalah disebabkan oleh frekuensi tinggi hasil yang tidak memuaskan.

Sebabnya

Patogen menembusi rongga paru-paru dengan cara bronkogenik. Staphylococcus aureus, bakteria aerobik gram-negatif dan mikroorganisma anaerobik bukan sporogenous adalah punca yang paling biasa pada abses paru-paru. Di hadapan proses keradangan dalam rongga mulut dan nasofaring (penyakit periodontal, tonsilitis, gingivitis, dan lain-lain) kebarangkalian jangkitan pada peningkatan tisu paru-paru. Aspirasi muntah, sebagai contoh, dalam keadaan tidak sedarkan diri atau dalam keadaan mabuk, aspirasi dengan badan asing juga boleh menyebabkan abses paru-paru.

Varian jangkitan dengan laluan hematogen, apabila jangkitan memasuki kapilari pulmonari dengan bakteria (sepsis) jarang berlaku. Jangkitan bronkogenik sekunder adalah mungkin dengan infark paru, yang berlaku disebabkan oleh embolisme salah satu cawangan arteri pulmonari. Semasa peperangan dan tindakan pengganas, abses paru-paru mungkin terbentuk akibat kecederaan langsung atau kecederaan pada dada.

Kumpulan risiko termasuk orang yang mempunyai penyakit di mana kemungkinan keradangan purulen meningkat, sebagai contoh, pesakit diabetes. Dengan bronchiectasis, kemungkinan aspirasi terapi dahsyat muncul. Dalam alkoholisme kronik, aspirasi muntah adalah mungkin, yang persekitaran kimia yang agresif juga boleh mencetuskan abses paru-paru.

Patogenesis

Tahap awal dicirikan oleh infiltrasi keradangan terhad tisu paru-paru. Kemudian terdapat gabungan purulen dari infiltrat dari pusat ke pinggir, sebagai akibatnya muncul rongga. Secara beransur-ansur, penyusupan di sekitar rongga itu hilang, dan rongga itu sendiri dilapisi dengan tisu granulasi, dalam hal yang menguntungkan abses paru-paru, rongga dimansuhkan untuk membentuk tapak pneumosklerosis. Jika, akibat daripada proses jangkitan, rongga dengan dinding berserabut terbentuk, maka proses purulen dapat mengekalkan diri selama jangka waktu yang tidak terbatas (abses paru-paru kronik).

Pengkelasan

Menurut etiologi, abses paru-paru dikelaskan mengikut patogen ke pneumokokus, staphylococcal, collibacillary, anaerobic, dan lain-lain. Klasifikasi patogenetik adalah berdasarkan bagaimana jangkitan berlaku (bronkogenik, hematogenous, traumatik, dan cara lain). Oleh lokasi di dalam abses tisu paru-paru adalah pusat dan periferal, di samping itu, mereka boleh menjadi tunggal dan berganda, terletak dalam satu paru-paru atau menjadi dua hala. Sesetengah penulis berpendapat bahawa gangren paru-paru adalah tahap abses yang seterusnya. Oleh asalnya, terdapat:

  • Abses primer. Membangunkan ketiadaan patologi latar belakang dalam individu yang sihat sebelum ini.
  • Abses sekunder. Dibentuk pada individu yang mempunyai imunosupresi (dijangkiti HIV, organ ditransplantasikan).

Simptom abses paru-paru

Penyakit ini berlaku dalam dua tempoh: tempoh pembentukan suatu abses dan tempoh pembukaan rongga purulen. Semasa tempoh pembentukan rongga purulen, sakit di dada diperhatikan, diperparah oleh pernafasan dan batuk, demam, kadang-kadang jenis yang sibuk, batuk kering, sesak nafas, kenaikan suhu. Tetapi dalam beberapa kes, manifestasi klinikal mungkin ringan, contohnya, dalam kes alkohol, rasa sakit hampir tidak dipatuhi, dan suhu jarang naik ke subfebril. Dengan perkembangan penyakit, gejala mabuk semakin berkembang: sakit kepala, kehilangan selera makan, loya, dan kelemahan umum. Tempoh pertama abses paru-paru berlangsung, secara purata, 7-10 hari, tetapi mungkin berlarutan sehingga 2-3 minggu atau sebaliknya, perkembangan rongga purulen adalah bersifat cepat dan kemudian selepas 2-3 hari tempoh kedua penyakit bermula.

Semasa tempoh kedua abses paru-paru, rongga dibuka dan kandungan purulen keluar melalui bronkus. Tiba-tiba, terhadap latar belakang demam, batuk menjadi basah, dan batuk berlaku dengan "mulut penuh". Sehingga 1 liter atau lebih dahak bernafas berangkat sehari, jumlahnya bergantung pada jumlah rongga. Gejala demam dan mabuk selepas pembuangan dahak mula merosot, keadaan pesakit bertambah baik, ujian darah juga mengesahkan kepupusan proses menular. Tetapi pemisahan yang jelas antara tempoh tidak selalu diperhatikan, jika bronkus penyaliran diameter kecil, pembuangan sputum mungkin sederhana.

Jika punca abses paru-paru adalah mikrofora putrefaktif, maka disebabkan oleh bau api yang menyerang, pesakit di wad umum tidak mungkin. Setelah berdiri lama di dalam tangki, stratifikasi sputum berlaku: lapisan tebal dan padat warna abu-abu dengan tisu kecil detritus, lapisan tengah terdiri daripada cairan purulen cair dan mengandungi sejumlah besar air liur, dan di lapisan atas ada cairan serus berbuih.

Komplikasi

Sekiranya rongga pleura dan pleura terlibat dalam proses tersebut, maka abses adalah rumit oleh pleurisy dan pyopneumothorax yang purulen, dengan gabungan tembikar dinding, perdarahan paru-paru berlaku. Ia juga mungkin penyebaran jangkitan, dengan kekalahan paru-paru yang sihat dan dengan pembentukan pelbagai abses, dan dalam kes penyebaran jangkitan oleh hematogenous - pembentukan abses di organ dan tisu lain, iaitu, generalisasi jangkitan dan kejutan bakteria. Dalam kira-kira 20% kes, proses purulen akut berubah menjadi kronik.

Diagnostik

Apabila pemeriksaan visual, bahagian dada dengan paru-paru yang terjejas tersendat semasa bernafas, atau, jika abses paru-paru adalah dua hala, pergerakan dada tidak simetri. Dalam darah, disebut leukositosis, pergeseran leukocyte stab, granulariti neutrophil toksik, tahap tinggi ESR. Pada fasa kedua paru-paru yang bernanah, ujian darah secara beransur-ansur bertambah baik. Sekiranya proses itu dikira, tahap ESR meningkat, tetapi tetap stabil, dan terdapat juga tanda-tanda anemia. Perubahan biokimia darah berubah - bilangan asid sialik, fibrin, seromukoid, haptoglobin dan α2- dan γ-globulin meningkat; mengenai penyesuaian proses tersebut, pengurangan albumin dalam darah. Secara umum, urinalisis - silindruria, mikrohematuria dan albuminuria, keterukan perubahan bergantung pada keparahan paru-paru yang bernanah.

Mengendalikan analisis umum sputum untuk kehadiran serat elastik, sel-sel atipikal, mycobacterium tuberculosis, hematoidin dan asid lemak. Bacterioscopy diikuti oleh bakteria baccaput dilakukan untuk mengenal pasti patogen dan menentukan kepekaannya terhadap ubat antibakteria. Radiografi paru-paru adalah kajian yang paling boleh dipercayai untuk diagnosis, serta untuk pembezaan abses dari penyakit bronchopulmonary lain. Dalam kes diagnostik yang sukar, CT atau MRI paru-paru dilakukan. ECG, spirography dan bronchoscopy ditetapkan untuk mengesahkan atau mengecualikan komplikasi abses paru-paru. Jika anda mengesyaki perkembangan pleurisy adalah tusukan pleura.

Rawatan abdomen paru

Keterukan penyakit menentukan taktik rawatannya. Mungkin kedua-dua rawatan pembedahan dan konservatif. Walau apa pun, ia diadakan di hospital, dalam jabatan khusus pulmonologi. Terapi konservatif termasuk pemeliharaan rehat tempat tidur, memberikan pesakit tempat penyaliran beberapa kali sehari selama 10-30 minit untuk memperbaiki aliran keluar dahak. Terapi antibakteria ditetapkan dengan serta-merta, setelah menentukan kepekaan mikroorganisma, pembetulan terapi antibiotik adalah mungkin. Untuk mengaktifkan semula sistem imun, autohemotransfusi dan transfusi komponen darah dilakukan. Antistaphylococcal dan gamma globulin ditunjukkan mengikut tanda-tanda.

Jika saliran semula jadi tidak mencukupi, maka bronkoskopi dilakukan dengan aspirasi aktif rongga dan membasuhnya dengan penyelesaian antiseptik (bronchoalveolar lavage). Ia juga mungkin pengenalan antibiotik langsung ke rongga abses paru-paru. Sekiranya abses terletak secara periferal dan mempunyai saiz yang besar, kemudian gunakan tusukan transthoracic. Apabila rawatan konservatif terhadap usus paru-paru tidak berkesan, dan dalam kes-kes komplikasi, peresapan paru-paru ditunjukkan.

Prognosis dan pencegahan

Cara menguntungkan abses paru-paru datang dengan penyerapan secara beransur-ansur penyusupan di sekitar rongga purulen; rongga kehilangan bentuk bulat biasa dan tidak dapat ditentukan. Jika proses itu tidak mengambil sifat yang berlarutan atau rumit, pemulihan berlaku dalam 6-8 minggu. Kematian pada abses paru-paru agak tinggi dan hari ini adalah 5-10%. Tiada pencegahan khas pada buah paru-paru paru-paru. Profilaksis yang tidak spesifik adalah rawatan radang paru-paru dan bronkitis yang tepat pada masanya, pemulihan jangkitan kronik dan pencegahan aspirasi saluran pernafasan. Juga satu aspek penting dalam mengurangkan kejadian penyakit adalah memerangi alkohol.

Abses paru-paru - bentuk, gejala dan rawatan, komplikasi, prognosis

Peralihan pantas pada halaman

Pneumonia jenis abses atau abses paru-paru adalah proses terbatas yang memusnahkan yang merosakkan yang membentuk struktur tisu paru-paru. Asal yang berbeza mendasari perkembangan abses akut.

Abses paru-paru yang paling sering dikaitkan dengan radang paru-paru, proses akut di parenchyma. Terutamanya, dengan tanda-tanda kecacatan fungsional patron bronkial, yang membawa kepada ketidakmampuan bayar saliran segmen tertentu tisu paru-paru.

Kejadian: faktor-faktor untuk perkembangan abses paru-paru

Salah satu faktor yang paling penting dalam genesis adalah pelanggaran sifat patensi dan saliran bronkus. Pelbagai proses patologi boleh menyebabkan gangguan seperti itu - penyumbatan bronkial (penyumbatan) oleh zarah pelbagai detritus, pelbagai badan asing, atau disebabkan bengkak membran mukus cawangan bronkial.

Pelanggaran tersebut mungkin disebabkan oleh:

  • pneumonia lobar atau genetik influenza;
  • septikopiemia dan thrombophlebitis;
  • kecederaan tisu paru-paru yang berbeza;
  • pelbagai patologi purulen yang dibawa oleh limfa atau hematogen.

Kegagalan fungsi perparitan menimbulkan kekacauan struktur tisu organ - perkembangan kawasan pertemuan dan pengurangan ketara pada tisu (atelektasis). Ia adalah di kawasan-kawasan yang terjejas bahawa jangkitan ini secara aktif membangun dan menyebabkan tindak balas keradangan yang menyumbang kepada pembentukan penyusupan infiltrat dan purus-nekrotik yang lebat di dalam parenchyma (bronchioles, alveoli, rangkaian vaskular).

Cubalah yang terkena penyakit ini dikelilingi oleh keradangan perifocal, yang menghalang pembentukan teruk dari struktur tisu yang sihat. Pada masa yang sama, rongga patologi yang terbentuk diresapi dengan penyusupan purulen dan ditutup dengan nodul granulasi dan plak.

Sekiranya bronkus saliran terletak berhampiran dengan fokus purulen, ia boleh sebahagiannya batuk, dan udara yang memasuki mula berkumpul di atas permukaan purulen.

Dalam gambaran klinikal akut penyakit ini, rongga mengalami pemusuhan (penutupan atau penutupan), membentuk fokus pneumosklerosis. Dalam kes apabila rongga ditutup dengan tisu fibrillar, penyusupan purul adalah disebabkan oleh proses yang panjang, yang masuk ke peringkat kronik.

  • Warga yang mempunyai sejarah masalah dengan organ pernafasan dan patologi rongga mulut berada pada risiko paling besar untuk mengalami radang paru-paru abses.

Risiko proses pemusnahan yang merosakkan dalam struktur tisu paru-paru bertambah banyak pada pesakit diabetes, dalam alkoholik yang kronik, sering menimbulkan halangan bronkus muntah, atau pada pesakit dengan bronkektasis, menyebabkan aspirasi bronkus dahak.

Dengan rawatan lanjut, di tapak lesi, pembentukan tisu parut, perkembangan abses kronik dengan pembentukan kawasan terkurung, atau penyakit, dengan perkembangan luas nekrosis purba (nukrosis) dengan penyebaran lebih lanjut.

Abses paru-paru akut dan kronik

Mengikut kursus klinikal, penyakit itu dikelaskan kepada bentuk akut dan kronik.

  1. Sekiranya berlaku akut radang paru-paru, perkembangan proses purul telah dinyatakan selepas satu, dua bulan.
  2. Dalam proses kronik, fom nekrotik dicirikan oleh pembentukan perlahan.

Klasifikasi mengikut genesis ditentukan mengikut:

  • faktor jangkitan - hematogen, traumatik, atau bronkogenik.
  • faktor jangkitan - streptococcal, pneumococcal, dsb.

Berdasarkan faktor penyebab, abses paru-paru adalah primer, yang disebabkan oleh flora mikroba dan menengah, akibat proses patologi dalam tubuh, memprovokasi halangan saluran pernafasan.

Di lokasi lokalisasi proses patologi - tunggal, berbilang, unilateral (abses paru-paru kanan), dua hala, pusat, atau periferal, diwujudkan dengan ringan, sederhana dan teruk.

Gejala paru-paru abses (kanan / kiri)

Menurut pemerhatian klinikal, abses paru kanan dicirikan oleh manifestasi yang paling kerap disebabkan oleh jumlahnya yang besar.

Patologi merusak purulen berkembang dalam zon yang sama sekali berbeza, tetapi selalunya ia dilokalisasikan di bahagian atas lobus di rantau ini, segmen 1, 2 dan 4. Gejala patologi diwujudkan secara berperingkat.

Semasa tempoh pembentukan patologi, penyusupan purul diperhatikan, disertai dengan gabungan tisu purulen, tetapi tanpa komunikasi abses dengan lumen bronkial.

Tahap pertama abses paru-paru dicirikan oleh persamaan tanda-tanda paru-paru yang parah dengan abses paru-paru, yang menyatakan dirinya:

  • batuk dan suhu tinggi;
  • berlimpah berpeluh pada waktu malam;
  • menurun selera makan;
  • penebalan phalanges;
  • perkusi membosankan dan bunyi bronkial;
  • pernafasan yang lemah dan kesakitan yang teruk dari kawasan yang terjejas.

Dalam masa satu setengah minggu, intensiti gejala meningkat, abses paru-paru bergegas ke dalam lumen bronkial. Dari peringkat ini bermula perkembangan fasa kedua penyakit ini.

Batuk disertai oleh banyak rembesan sputum berbau busuk dengan bau busuk (sehingga 800 ml.). Sekiranya tisu nekrosis (nekrosis gangren) berlaku di dalam rongga abses, kuman mempunyai bau yang sangat menyinggung dan mungkin termasuk kekotoran darah.

Selepas penemuan nanah, satu lagi penyakit yang berlainan adalah mungkin, kerana tahap pengosongan rongga purulen, keberkesanan proses rawatan dan tahap daya tahan pertahanan imun pesakit.

  • Penyakit ini boleh pergi ke tahap ketiga - pemulihan, atau masuk ke dalam bentuk kronik dengan perkembangan proses menengah bronchiectasis.

Kejayaan purulen boleh berlaku bukan sahaja dalam bronkus yang menyembur, tetapi juga dalam rongga pleura, menyebabkan perkembangan empyema pleura (pyothorax) dan pneumothorax akut (penembusan udara antara helaian pleura), tanda-tanda yang boleh menyembunyikan sifat sebenar patologi.

Dengan jangkitan yang sangat agresif, pembebasan nanah yang tidak lengkap melalui cawangan bronkial boleh mencetuskan perkembangan penyakit ini.

Terdapat penyebaran infiltrasi purulen, disertai dengan peningkatan dalam bidang tisu nekrosis dan pembentukan banyak ulser baru pada tisu yang sihat parenchyma paru-paru. Gejala-gejala berikut ditambah kepada gejala yang telah dinyatakan sebelumnya:

  • peluh dan gemuk;
  • anemia dan penurunan berat badan;
  • semakin teruk aktiviti jantung;
  • gangguan fungsi di buah pinggang dan hati.

Dalam banyak pesakit, penyembuhan kesan-kesan gangguan pemusnahan adalah perlahan, pembebasan rongga dari nanah mungkin tidak lengkap, dan penjanaan semula tisu tertunda. Dalam kes ini, terdapat risiko nyata untuk membangunkan proses kronik dengan gejala mereka sendiri dan kaedah rawatan lain.

Apabila diagnosis tisu paru-paru ditubuhkan, kemasukan pesakit segera diperlukan, kerana kemerosotan progresif boleh mencetuskan pendarahan yang berlebihan, metastasis purulen (septikopiemia), atau gangren, yang sering berakhir dengan kematian.

Rawatan abdomen paru-paru, dadah

Dengan gejala ciri abses paru-paru akut, protokol rawatan dan taktik proses rawatan dibuat mengikut tahap proses patologi. Mungkin terhad kepada rawatan konservatif, atau berlaku dengan penglibatan teknik pembedahan.

Pada peringkat awal perkembangan proses pemusnah purulen, tetapi tidak lewat daripada satu setengah bulan sejak permulaan pembentukan rongga purulen, ubat terapi antimikroba diresepkan.

  1. Satu terapi ontibiotik tunggal, atau gabungan beberapa ubat - "Penicillin", "Streptomycin" dan "Biomycin".
  2. Untuk meningkatkan fungsi imun, pemindahan darah (transfusi) dan imunoterapi ubat ditetapkan - pembangunan semula harian (selama 1-1.5 minggu) dari rongga pemusnahan dengan ubat SuperLife dalam jumlah yang sama dengan jumlah rongga yang merosakkan. Berkesan dalam rawatan - "Anatoksin staphylococcal" dan "Autovaccine."
  3. Untuk mempercepatkan proses regenerasi tisu, ubat anabolik steroid dan protein ditetapkan - "Methyluracil", "Potassium orotat", "Protein" atau "Albumin", pentadbiran intravena "Kalsium klorida".
  4. Dalam proses rawatan termasuk diet mandatori diet makanan dan vitamin yang tinggi.
  5. Apabila menyampaikan rongga patologi dengan lumen bronkial, penyingkiran kandungan purulen dilakukan melalui perparitan atau saliran postur oleh bronkoskopi, diikuti dengan terapi antimikrob secara langsung di pusat nekrosis.

Keberkesanan rawatan ubat abses paru-paru adalah kriteria utama untuk menunjukkan campur tangan pembedahan.

Pembukaan fungus purulen dan saliran mereka dijalankan mengikut semua kaedah campur tangan pembedahan. Pemulihan penuh fungsi organ pernafasan adalah mungkin hanya selepas campur tangan pembedahan radikal.

1) Lobectomy - pemecahan sebahagian daripada organ yang terjejas dengan terapi antibakteria yang lebih intensif. Ia dilakukan dalam tempoh pemulihan penyakit yang stabil.

2) Teknik yang paling radikal adalah pneumonectomy, penyingkiran lengkap satu bahagian organ terjejas. Dengan rawatan pasca operasi yang berjaya, kapasiti kerja pesakit dipulihkan dalam masa satu tahun.

Ramalan

Prognosis yang menggalakkan bergantung kepada ketepatan diagnosis dan kecukupan pelantikan terapeutik. Jika tiada proses berlarutan atau rumit, pemulihan akan datang selepas satu atau dua minggu. Separuh daripada pesakit mempunyai abses kronik.

Ubat paru-paru: gejala, rawatan

Abses paru adalah lesi nekrotik dalam tisu paru-paru dengan kandungan purulen, dibatasi dari bahagian tubuh yang sihat oleh membran pyogenic. Kini di negara maju, patologi ini agak jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes, ia berlaku pada orang yang tidak imunisasi, ahli alkohol, atau perokok berat.

Punca penyakit

Perubahan yang terjadi dalam tisu paru-paru semasa abses adalah dalam banyak hal yang serupa dengan mereka yang mengalami radang paru-paru. Pendidikan bukan fokus keradangan rongga dengan kandungan purulen bergantung kepada keupayaan patogen untuk menyebabkan nekrosis dan kereaktifan umum organisma itu sendiri. Merokok memainkan peranan yang pasti dalam hal ini, yang menyumbang kepada perkembangan bronkitis kronik dan penurunan imuniti tempatan.

Seringkali, suppuration dalam paru-paru berkembang di latar belakang:

  • diabetes;
  • penggunaan kortikosteroid jangka panjang;
  • leukemia;
  • penyakit radiasi;
  • keadaan patologi lain yang teruk yang mengurangkan fungsi perlindungan badan.

Juga melemahkan sistem imun jangkitan virus pernafasan (influenza, parainfluenza), yang menyumbang kepada perkembangan keradangan bakteria di paru-paru.

Patogen yang paling biasa bagi suplai pulmonari adalah mikroorganisma berikut:

  • Staphylococcus aureus;
  • Klebsiella;
  • bacillus pus biru;
  • fusobakteria;
  • Kumpulan Streptococcus A;
  • cocoa anaerobic;
  • bakteria, dsb.

Prasyarat untuk pembentukan sumber kemusnahan adalah penembusan mikroflora nanah ke dalam tisu paru-paru. Ini dilakukan dalam 4 cara utama:

  • bronkogenik (aspirasi kandungan oropharynx, nasofaring atau perut, serta penyedutan bakteria patogen);
  • hematogen (hanyut jangkitan dari aliran darah dari keradangan dalam osteomielitis, trombophlebitis, endocarditis bakteria);
  • traumatik (contohnya, dengan luka tembakan ke dada);
  • limfatik (penyebaran patogen dengan aliran limfa).

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, abses paru-paru terbentuk sebagai hasil sentuhan langsung dengan fokus purulen apabila abses subfrenik atau abses hati pecah.

Harus diingat bahawa aspirasi benjolan lendir atau makanan yang dijangkiti menyebabkan lebih banyak suppuration daripada yang lain. Menyumbang kepada perkara ini:

  • mabuk dalam;
  • sawan epilepsi;
  • kecederaan kepala;
  • gangguan akut peredaran otak.

Gejala utama

Di klinik proses pemusnahan akut di dalam paru-paru, terdapat dua tempoh:

  • pembentukan pusat perpaduan tisu sebelum memecahkan kandungannya ke dalam pohon bronkial
  • selepas kejayaan itu.

Tempoh pertama mempunyai permulaan yang akut:

  • Suhu badan pesakit meningkat dengan ketara ke nombor febrile, menggigil menggigil.
  • Kesakitan akut di dada di bahagian luka, diperburuk dengan menarik nafas panjang, membongkok atau merapatkan ruang intercostal di kawasan abses.
  • Dari awal penyakit ini ada batuk parah kering dan sesak nafas (akibat dari pembatasan perjalanan dada dan perkembangan kegagalan pernafasan).
  • Pada masa yang sama terdapat tanda-tanda mabuk dengan kelemahan teruk, berpeluh, dan sakit kepala.

Keadaan pesakit sedemikian mendekat. Kulit menjadi pucat dengan sianosis bibir. Sisi dada yang terjejas adalah ketinggalan dalam tindakan pernafasan. Di tapak luka, peredaran bunyi perkusi dan pernafasan vesicular yang lemah.

Apabila proses patologi berlangsung, lebur cair dinding bronkus bermula, yang melalui rongga abses atau berhampiran dengan membran pyogenic. Jadi datang tempoh kedua penyakit ini.

  • Pesakit mula mengeluarkan sputum yang murni dengan bau yang tidak menyenangkan. Tambahan pula, selepas permulaan pengosongan rongga abses, sputum dipisahkan dengan "menyentuh". Jumlahnya boleh mencapai 1000 ml.
  • Pada masa yang sama suhu badan menurun, dan keadaan umum mula membaik.
  • Secara objektif, di atas rongga abses mengalir, pernafasan bronkial dengan rale lembap didengar. Dalam kes pengosongan lengkap, nafas di atas tumpuan boleh menjadi amphoramic.

Dengan rawatan yang mencukupi, rongga abses dibersihkan daripada nanah, cacat dan berkurangan secara beransur-ansur. Kehilangan lengkapnya mungkin mengambil masa beberapa minggu atau bulan.

Sekiranya saliran rongga tidak mencukupi, pengurangan kereaktifan umum atau rawatan yang tidak wajar, proses patologi boleh diteruskan dan menjadi kronik.

  • Pesakit sedemikian hilang selera makan, menurunkan berat badan.
  • Setiap hari suhu badan mereka meningkat dengan menggigil dan menuangkan kepanasan.
  • Memisahkan sejumlah besar dahak dengan bau busuk.

Komplikasi

Kursus buruk paru-paru paru-paru menyumbang kepada perkembangan komplikasi, sering memerlukan campur tangan pembedahan. Ini termasuk:

  1. Pyopneumothorax.
  2. Empiema pleura.
  3. Emfisema subkutan.
  4. Pendarahan paru-paru.
  5. Sepsis
  6. Abses metastatik otak.
  7. Sindrom kesusahan pernafasan.

Prinsip diagnosis

Doktor mungkin mengesyaki diagnosis "abses paru-paru" berdasarkan gabungan tanda-tanda klinikal, dengan mengambil kira aduan pesakit, sejarah perubatan dan pemeriksaan fizikalnya. Ujian makmal dan peperiksaan tambahan membantu dia mengesahkan diagnosis.

  1. Ujian darah (mengesahkan adanya keradangan bakteria dengan kehadiran leukositosis, pergeseran formula darah putih ke kiri, peningkatan ESR).
  2. Analisis sputum (ketika menahan sputum dibahagikan kepada tiga lapisan: bahagian atas berbuih, terdiri daripada lendir dengan campuran rongga nanah, yang tengah adalah campuran air liur dengan komponen serous, dan yang lebih rendah mempunyai struktur heterogen, ia mengandungi nanah, kepingan tisu paru-paru, dan lain-lain. Pemeriksaan mikroskopik mendedahkan pelbagai mikroorganisma dan sebilangan besar neutrofil).
  3. Radiografi dada (pada awal penyakit mendedahkan kawasan gelap dengan kontur kabur, selepas membuka abses - rongga dengan dinding tebal dan tahap cecair mendatar).
  4. Tomography yang dikira (adalah kaedah yang lebih tepat dan digunakan dalam kes apabila data dari radiografi konvensional untuk diagnosis tidak mencukupi).
  5. Bronkoskopi (dilantik dalam kes-kes ragu untuk menjelaskan lokalisasi abses dan patensi bronchus penyaliran).

Kunci kejayaan dalam membuat diagnosis yang tepat adalah untuk melakukan diagnosis pembezaan dengan:

Rawatan

Kerana keterukan kursus dan risiko komplikasi yang tinggi, rawatan pemusnahan paru-paru yang terinfeksi dilakukan di hospital.

Rawatan konservatif bertujuan untuk menindas proses berjangkit, saliran yang mencukupi untuk rongga purulen dan pemulihan mereka.

  1. Semua pesakit dengan abses paru-paru adalah terapi antibakteria. Pada peringkat pertama, persiapan dari kumpulan aminoglycosides, cephalosporins, macrolides, dan karbapenem digunakan dalam dos yang tinggi. Selepas pemeriksaan bacteriological daripada dahak dan menentukan sensitiviti mikroorganisma patogen kepada antibiotik, terapi boleh diperbetulkan. Dalam kes ini, kursus rawatan purata 6 minggu.
  2. Untuk meningkatkan patensi dan saliran bronkial, bronkodilator, expectorant dan ubat mucolytic ditetapkan. Sekiranya langkah-langkah ini tidak berkesan, sanitasi endoskopik berulang dengan pentadbiran intrabronchial antiseptik, antibiotik dan enzim proteolitik ditunjukkan kepada pesakit sedemikian.
  3. Selari dengan ini, terapi pengoksidaan dilakukan dengan infusi intravena penyelesaian penggantian plasma, hemosorption. Sekiranya ditunjukkan, terapi oksigen digunakan.
  4. Untuk meningkatkan kereaktifan imunologi yang merosot, pelbagai imunomodulator digunakan (persiapan timus, dll.).

Dengan tidak berkesan terapi konservatif atau perkembangan komplikasi, rawatan pembedahan disyorkan untuk pesakit sedemikian.

Kesimpulannya

Prognosis untuk abses paru-paru ditentukan oleh keterukan kursusnya, kehadiran komplikasi, kereaktifan umum badan dan kecukupan taktik terapeutik pesakit. Kematian di kalangan pesakit dengan suplusi paru-paru mencapai 10-15%.

Perlu diingatkan bahawa dalam kebanyakan kes, dengan rawatan yang tepat pada masanya dan tepat, pesakit dengan proses merosakkan akut dalam tisu paru-paru mengalami pemulihan klinikal. Dalam sesetengahnya, dengan pemusnahan tumpuan yang menyeluruh, dan di bahagian dengan pemeliharaan rongga dan fibrosis pulmonari di sekelilingnya. Pada masa yang sama, saliran yang baik dan epithelisasi permukaan dalaman rongga abses membantu untuk menghentikan proses purulen. Keadaan ini boleh bertahan selama bertahun-tahun, tetapi di bawah keadaan buruk yang melemahkan sistem imun, jangkitan semula jangkitan dengan perkembangan penyakit adalah mungkin. Dalam 15-20% pesakit ini, abses paru-paru kronik terbentuk.

Pakar dari Moscow Doctor Clinic bercakap mengenai abses paru-paru:

Penyakit purulen paru-paru. Abses paru-paru akut

Buasir paru-paru adalah rongga yang berisi nanah yang merosakkan purulen yang dikelilingi oleh tapak infiltrasi inflamasi periferal pada tisu paru-paru.

Abses paru - penyakit polyetiologi. Penyakit pleural pulmonari akut timbul akibat jangkitan polimikrobial dengan asosiasi aerobik-anaerobik mikroorganisma. Pneumococcus, mikroorganisma anaerobik yang membentuk spora (bakteria, peptokokus, dan lain-lain), Staphylococcus aureus, mikroflora berbentuk batang aerobik gram-negatif (Proteus, jarang E. coli, dan sebagainya).

Staphylococcus, pneumococcus didapati berkaitan dengan Klebsiella, enterobacter, serration, bacteroids. Dengan abses paru-paru, terdapat jangkitan bakteria yang tinggi (1.0 x 10 4 - 1.0 x 10 6 sel microbial dalam 1 ml).

Perkembangan abses akut atau gangren paru-paru disebabkan oleh penyakit kumpulan berikut:
• radang atau radang paru-paru virus. Ini adalah yang paling biasa, jika bukan sebab utama pembentukan abses paru-paru;
• aspirasi badan, tumor atau parut asing, yang menyempitkan lumen bronkus dan dengan itu melanggar fungsi saluran perparitan dengan syarat-syarat untuk pembangunan mikro flora yang menembusi bronkus;
• septikopiemia, trombophlebitis, dan penyakit purulen lain yang boleh membawa kepada kerosakan paru-paru dengan jalur hematogen atau limfa dengan pembangunan tumpuan pneumonik;
• kecederaan trauma (terbuka dan tertutup) rangkaian paru-paru dengan jangkitan primer atau sekunder.

Abses abu-abu paru-paru adalah lebih kerap dan diselaraskan di bahagian-bahagian periferal kedua-dua paru-paru. Abses paru pulmonari aseptik sangat jarang.

Dalam luka purulen akut jangkitan paru-paru berlaku paling sering oleh udara. Ini adalah kemasukan transbronchial mikroorganisma dengan perkembangan pneumonia, apabila agen berjangkit bercampur ke arah saluran pernafasan dengan aliran udara. Laluan aspirasi jangkitan jarang dijumpai, dan infeksi hematogenous-embolic sangat jarang berlaku.

Proses pembentukan abses di paru-paru boleh dilakukan dengan cara yang berbeza. A.S. Kolesnikov, M.I. Lytkin (1988) terdapat tiga kemungkinan pilihan (jenis) proses pemusnahan di paru-paru.

Pembentukan abses jenis 1 berkembang terhadap latar belakang dinamik yang dinamik yang biasa dalam proses radang pada paru-paru 1.5-3 minggu selepas bermulanya radang paru-paru. Selepas keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan meningkat lagi, kesakitan dada meningkat, keadaan umum bertambah buruk dengan tanda-tanda peningkatan keracunan. Ini semua berakhir dengan pembebasan sputum purulen.

Jenis abses jenis 2 biasanya berlaku dalam masa 3-4 minggu dari permulaan radang paru-paru dan secara klinikal ditunjukkan sebagai radang paru-paru yang berpanjangan apabila rawatan tidak berjaya. Suhu badan yang sentiasa tinggi berterusan sepanjang tempoh penyakit ini, mabuk yang teruk, kemudian dahagakan cirit-birit muncul, jumlah yang meningkat.

Pembentukan abses jenis ini menyebabkan abses postpneumonic.

Pembentukan abses jenis 3 membawa kepada abses aspirasi. Dalam kes-kes ini, kemusnahan dalam paru-paru bermula dari hari pertama, dan bentuk abses selepas 5-10 hari dari permulaan penyakit.

Pengelasan abses paru-paru

Gambar klinikal

Penyakit paru-paru yang merosakkan sering menjejaskan masyarakat yang tidak teratur, yang kebanyakannya menderita alkohol. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peningkatan bilangan pesakit muda yang menggunakan dadah telah menarik perhatian. Pesakit dimasukkan ke hospital, sebagai peraturan, terlambat sebelum dimasukkan ke hospital, rawatan itu sama ada tidak dijalankan atau tidak mencukupi.

Penyakit ini berlaku terutamanya pada lelaki (80-85%), paling kerap pada usia 20-50 tahun (80-90%). Paru-paru kanan sering terjejas. Abses boleh dilokalisasi di bahagian yang berlainan daripada paru-paru, tetapi paling sering dijumpai di lobus atas paru-paru kanan. Manifestasi klinikal abses berkembang terhadap latar belakang proses patologi sebelumnya di paru-paru. Selalunya ia adalah croupous, influenza pneumonia atau atelectasis tisu paru-paru. Semiotik abses akut ditentukan oleh banyak faktor, tetapi terutamanya fasa pembangunan proses, keadaan umum badan, virulence flora.

Pembentukan abses disertai dengan penyusupan purulen dan lebur tisu paru-paru, apabila tidak ada mesej rongga ulser dengan lumen bronkus. Pada fasa ini, gambaran klinikal abses paru-paru sangat serupa dengan gambaran klinikal paru-paru yang teruk. Ubat paru-paru diiringi dengan keadaan teruk yang umum, sakit ketika bernafas pada bahagian dada yang terkena, suhu badan tinggi, batuk, perkusi perut dan bronkial, dan kadang-kadang melemahkan pernafasan atas abses; leukositosis meningkat kepada 16-30 x 109 / l, terdapat peralihan ketara formula leukosit ke kiri.

Peperiksaan radiologi menunjukkan bayang-bayang yang terhad dengan intensiti dan saiz yang berbeza.

Fenomena yang dijelaskan meningkat dalam masa 4-10 hari, maka biasanya abses memecah masuk ke bronkus dan fase kedua akut akut bermula dengan batuk dan pelepasan yang banyak (sehingga 200-800 ml / hari) fetid purulent dahak yang mengandungi banyak sel darah putih, eritrosit, bakteria dan serat elastik serta detritus tisu. Dengan kelaziman nekrosis dalam rongga abses, dahak adalah sangat menyakitkan, selalunya dengan darah. Apabila menegakkan sputum dibahagikan kepada tiga lapisan: bahagian bawah nanah dan tisu yang mereput, tengah cecair telus berwarna kekuningan dan bahagian atas cecair berbuih.

Jumlah pembuangan sputum dalam abses paru-paru tidak sepadan dengan saiz rongga abses. Dengan abses kecil, dahak mungkin banyak dan, sebaliknya, dengan rongga besar abses, jumlah sputum mungkin tidak penting. Jumlah sputum yang dirembeskan bergantung pada bronkitis bersamaan, prevalensi perubahan pneumonik, patensi bronchi penyempitan.

Mendiagnosis pernafasan paru-paru membuktikan kesukaran dalam fasa awal perkembangan sebelum memecah masuk bronkus. Selalunya, abses bercampur dengan pneumonia focal dan penyakit lain. Gejala yang paling berterusan adalah batuk dengan sakit dada, sakit dada, diperparah oleh penglibatan pleura dalam proses keradangan, demam tinggi, berterusan atau dengan turun naik yang besar dan menuangkan peluh. Dalam darah, leukositosis tinggi dengan neutrofil, meningkat ESR.

Kajian percussion, auscultation dan sinar-X ini, walaupun tidak patognomonik untuk abses paru-paru akut, dalam beberapa kes menunjukkan diagnosis sebelum abses dibuka di bronkus atau rongga pleura. CG yang dilakukan semasa fasa pembangunan abses ini sering menyelesaikan keraguan diagnostik, kerana struktur heterogen yang terungkap infiltrat inflamasi dengan bidang kepadatan yang berbeza menunjukkan proses permulaan kemusnahan dalam paru-paru.

Selepas pembedahan abses di bronkus, diagnosisnya sangat difasilitasi: diagnosis dilakukan atas dasar pembuangan dahak yang banyak, yang didahului oleh proses keradangan parah di paru-paru. Kaedah pemeriksaan fizikal biasanya mengesahkan diagnosis abses paru-paru. Satu peranan penting dalam menjelaskan sifat dan lokalisasi proses ini dimainkan oleh X-ray, CT, membenarkan tepat menentukan rongga dalam paru-paru dengan gas dan cecair.

Kaedah utama untuk diagnosis penyakit paru-paru purulen adalah x-ray, penubuhan pusat kemusnahan dalam paru-paru memainkan peranan utama tetapi tidak menyeluruh. Diagnosis topikal penting - definisi penyetempatan proses patologi di paru-paru, keadaan tisu paru-paru.

Perubahan radiasi pada abses paru-paru adalah berbeza. Varian yang paling kerap (sehingga 70% daripada pemerhatian) adalah rongga tunggal dalam paru-paru dengan penyusupan cecair dan keradangan pada tisu paru-paru sekitar. Rongga sering dibulatkan dengan kontur jelas dinding dalaman, tetapi bentuk yang tidak teratur dan kontur dinding yang tidak rata juga mungkin.

Dalam 10-14% kes-kes abses akut ditentukan oleh kegelapan besar tisu paru-paru, kerana proses keradangan tanpa tanda-tanda penyusupan infiltrat. Juga ada perubahan dalam radang paru-paru yang berpanjangan dengan pneumonitis purulen yang teruk, luka tisu interstitial dan fungsi saliran bronkial yang merosakkan, limfadenitis serantau yang ditandakan pada akar paru-paru.

Dalam kes sedemikian, CT membolehkan untuk mengenal pasti rongga pemusnahan tisu paru-paru di kawasan infiltrasi inflamasi. Dalam istilah klinikal, perubahan ini sesuai dengan proses radang kronik jangka panjang dalam paru-paru. Dalam kes ragu, CT meningkatkan keupayaan diagnostik sinar-X.

Semua kaedah ini tidak memberikan maklumat yang jelas mengenai keadaan pokok bronkial paru yang disiasat. Ketiadaan sebarang perubahan dalam pola pulmonari semasa pemeriksaan X-ray dan CT berfungsi sebagai asas untuk menolak bronkografi. Sekiranya abses tertutup (tidak berkomunikasi dengan bronkus), KT dapat membantu menyelesaikan keraguan tentang kehadiran pemusnahan tisu paru-paru di kawasan infiltrasi inflamasi.

Berbeza dengan bronkografi (bronchography) membolehkan menentukan keadaan bronkus, tetapi kaedahnya tidak berkesan untuk mengesan ulser di dalam paru-paru, kerana rongga abses tidak diisi dengan agen sebaliknya akibat pembengkakan selaput lendir dari bronkus penyingkiran, dan juga kerana abses yang mengisi dengan nanah, serpihan tisu.

Peralihan dari abses paru akut kepada kronik dicirikan bukan sahaja oleh faktor sementara, tetapi juga dengan perubahan morfologi tertentu pada abses itu sendiri, mengelilingi tisu paru-paru dan bronkus dan kapal bersebelahan.

Semitik radiasi jangka panjang kedua-dua abses tunggal dan berganda termasuk bayang-bayang intensiti yang tidak rata dan kelaziman yang berlainan. Tisu paru-paru mengelilingi rongga abses mempunyai pemadatan rata-rata dengan pola paru-paru paru-paru dan serat tisu penyambung.

Keadaan nodus limfa dalam limfadenitis tidak spesifik dikesan oleh pemeriksaan sinar-X. Tentukan pengembangan bayang-bayang akar paru-paru, kabur strukturnya. Tomography, CT membolehkan anda membezakan perubahan tersebut dan menentukan peningkatan simpul bronchopulmonary limfa. Perubahan sedemikian pada nodus limfa serantau adalah tanda berterusan daripada abses paru-paru.

Gambar ini tidak memainkan peranan diagnostik yang ketara, tetapi perubahan dalam nod dalam proses rawatan dinilai sebagai penunjuk keberkesanan terapi. Mengurangkan saiz, kehilangan nod - kriteria prognostik yang menggalakkan. Kelenjar getah bening kekal diperbesar selama 1-2 bulan selepas parut yang bernanah.

Bronkoskopi membolehkan anda menilai keadaan bronkus, menentukan bronchus penyaliran, mengambil bahan untuk pemeriksaan bacteriological, menjalankan pemulihan abses atau catheterize bronchus penyaliran.

Kaedah penyelidikan moden (CT, bronkoskopi) hampir menghapuskan keperluan untuk tusukan diagnostik, kerana risiko komplikasi, khususnya, pleurisy purulen, jauh lebih tinggi daripada nilai diagnostik kaedah.

Abses paru-paru dalam 30% kes adalah rumit oleh empyema pleura atau pyopneumothorax. Dalam kes ini, lakukan thoracoscopy, yang sering mendedahkan fistula bronchopleural dan membolehkan anda menentukan lokasi dan saiznya, untuk membuat biopsi pleura atau paru-paru untuk menjelaskan etiologi penyakit tersebut. Pleuroabscessography mencerminkan keadaan empiema rongga.

Untuk pengesahan patogen, penubuhan diagnosis bakteriologi menggunakan tanaman bronkial swabs dan punctate dari zon pemusnahan paru-paru. Antara flora terpencil, pneumokokus, staphylococcus, proteus (1 x 10 4 - 1 x 10 6 badan mikrob dalam 1 ml) mendominasi dalam hubungan dengan Klebsiella, enterobacter, serration, bacteroids, dan dalam sesetengah kes, E. coli dikesan. Hasil kajian mikrobiologi pada pesakit dahak mesti dirawat kritis kerana pencampurannya dengan kandungan rongga mulut.

Abses paru-paru akut mesti dibezakan daripada tuberkulosis yang besar, actinomycosis, echinococcosis, suplusi paru-paru sista, pleurisy splenic splenic, pneumonia fokus, serta abses sekunder dalam tumor paru-paru. Tuberkulosis Cavernous biasanya dikecualikan apabila menjelaskan sejarah penyakit ini, ketiadaan mikobakteria berbisa, dan perubahan radiologi dan CT ciri dalam paru-paru di luar rongga yang mengandungi cecair.

Apabila actinomycosis dalam sputum didapati patogen drusen. Walau bagaimanapun, mereka tidak mudah untuk mengesan, dan oleh itu memerlukan kajian menyeluruh yang berulang. Apabila actinomycosis dalam proses itu melibatkan organ jiran, dinding sel sukar.

Dengan parasit parasit (echinococcus) dan cyst paru-paru kongenital, keadaan pesakit tidak begitu parah dengan abses akut, tiada keradangan paru-paru terdahulu yang diperhatikan; Pemeriksaan radiologi menentukan kontur bayang-bayang licin, bulat, jelas tanpa perifocal. Pengesanan di dalam membran membran chitinous, lepuh anak perempuan dan cangkuk membuat diagnosis tidak dapat dipertikaikan.

Terutamanya sukar ialah diagnosis pembezaan abses dalam pleurisy interlobar, yang diturunkan dalam bronkus, dan pada pleurisy terhad lain. Dalam kes sedemikian, CT memberikan manfaat yang besar, yang membolehkan untuk memperjelaskan sifat sebenar penyakit ini.

Perbezaan abses paru-paru datang dengan kanser paru-paru perifer yang membusuk. Harus diingat bahawa tidak selalu mungkin untuk membezakan kencing dan kanser paru-paru dengan jenis rongga pereputan semasa pemeriksaan sinar-X. Dinding rongga dalam kanser lebih tebal, tidak ada dahak purulen, tetapi ada hemoptisis. Dalam diagnosis pembezaan pembusukan kanser periferal dan abses paru-paru, adalah lebih penting bukan jenis rongga dan keadaan dinding dalamannya, tetapi garis luar luar gelap di paru-paru dan manifestasi klinikal penyakit ini.

Rongga semasa penyebaran tumor, menurut x-ray, CT mengandungi sedikit cecair, tetapi ini diambil kira hanya apabila tisu mengelilingi rongga tebal dan dinding rongga pembubaran adalah tebal. "Jalan" penculikan yang dikenal pasti dalam kanser, menghubungkan tumor ke akar paru-paru, sebagai implantasi kanser di sepanjang laluan limpat aliran keluar memainkan peranan.

Di dalam diagnosis pembezaan abses paru-paru dan tuberkulosis dengan rongga, penyelidikan mikrobiologi memainkan peranan.

Abses paru juga perlu dibezakan dengan aspergillosis. Pemisahan aspergiloma membawa kepada pembentukan rongga. Mycelium kulat dalam dahak, mencuci air semasa bronkoskopi, kandungan pereputan rongga membolehkan anda menentukan diagnosis aspergillosis pulmonari.

Di dalam diagnosis pembezaan pada abses paru-paru mengambil kira data peperiksaan menyeluruh pesakit: anamnesis, manifestasi klinikal, perjalanan penyakit, data instrumental dan kajian makmal. Peranan tertentu dimainkan oleh hasil penyelidikan bakteriologi. Spesimen biopsi yang diperolehi oleh bronkoskopi, thoracoscopy, dan tataletak transparietal juga diperiksa. Pemeriksaan Cytological dilakukan dengan air cuci dan cetakan smear yang diperolehi semasa bronkoskopi.

Rawatan

Dalam penyakit paru-paru merosakkan akut, terapi konservatif kompleks aktif ditunjukkan. Tanda-tanda untuk rawatan pembedahan berlaku apabila kegagalan terapi konservatif, peralihan penyakit kepada bentuk kronik, perkembangan komplikasi (pembebanan abses ke dalam rongga pleura, mediastinum dengan perkembangan empyema pleura atau pyopneumothorax, mediastinitis purulen, pembentukan fistulas bronkial, pendarahan paru-paru).

Penjagaan rapi komprehensif termasuk:
• saliran optimum dan pemulihan rongga pereputan dalam paru-paru;
• Terapi antibakteria, pemilihan antibiotik, dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora terpilih kepada mereka;
• pembetulan gangguan volemik, elektrolit, penghapusan hypo dan dysproteinemia;
• Terapi detoksifikasi: dipaksa diuresis, plasmapheresis, elektrokimia tidak langsung;
• Pengoksidaan darah menggunakan natrium hipoklorit, penyinaran ultraviolet darah, hemofiltrasi;
• imunoterapi;
• pemakanan seimbang kalori yang tinggi, mengikut petunjuk - pemakanan parenteral dan penyerapan komponen darah;
• rawatan simptomatik.

Terapi antibiotik rasional bersama dengan rawatan tempatan yang aktif (aspirasi bronkoskopik, sanitasi, dan sebagainya) adalah asas terapi konservatif yang berkesan dan penyediaan preoperative pesakit dengan penyakit pulmonari purulen. Penggunaan enzim proteolitik dengan sifat-sifat nekritik dan anti-radang meningkatkan hasil rawatan konservatif dan penyediaan preoperative pesakit dengan penyakit paru-paru purulen. Pembubaran kandungan padat bronkus dan rongga dan kesan anti-edema terapi enzim menyumbang kepada pemulihan fungsi saliran bronkus, pelanggaran yang memainkan peranan utama dalam patogenesis suppanasi pulmonari.

Oleh itu, gabungan terapi antibiotik dan enzim adalah kombinasi yang berjaya dalam rawatan etiotropik dan patogenetik.

Untuk memulihkan patensi abses bronkial, penyembuhan bronkologi komprehensif dilakukan, di mana bronchoscopy memainkan peranan utama. Dengan mengambil kira pemeriksaan awal pemeriksaan sinar-X, bronkoskopi membolehkan untuk melakukan catheterization bronchus yang menyumbat tumpuan memanjang, mencuci dan memperkenalkan antiseptik, enzim proteolitik, antibiotik.

Jika perlu, bronkoskopi terapeutik diulangi, yang membolehkan kebanyakan kes mencapai kesan positif. Untuk meningkatkan pembuangan sputum, enzim proteolitik, ubat expectorant, mucolytics digunakan. Protease memberikan kesan proteolitik - mereka mencairkan tisu dan tisu nekrotik lysa. Proteinases mempunyai kesan anti-radang dan mempengaruhi fungsi saliran bronkus.

Dalam abses paru-paru akut, penggunaan endokronik enzim dan antiseptik (bersama dengan terapi antibiotik am) dengan cepat menghilangkan mabuk purulen. Kursus sanitasi bronkologi kompleks, sebagai peraturan, membawa kepada pemulihan klinikal lengkap dengan abses parut. Enzymotherapy mempunyai kesan ketara dalam kes ulser gergasi paru-paru, apabila terdapat sedikit harapan untuk menyembuhkan tanpa campur tangan pembedahan.

Salah satu komponen rawatan bronkologi kompleks adalah penyedutan dadah. The pewangi adalah mucolytics ditadbir, ejen antiseptik, enzim proteolitik, dan lain-lain terapi Penyedutan mempunyai beberapa ciri-ciri, tetapi hanya memainkan peranan sokongan dalam rawatan konservatif dan persediaan untuk pesakit pembedahan dengan penyakit bernanah paru-paru.

Kelebihan utama infusions ubat endotrakeal adalah kesederhanaan dan tidak memerlukan kawalan radiologi. Untuk pentadbiran ubat yang betul, adalah perlu untuk mengetahui dengan tepat penyetempatan proses purulen dan berhati-hati mematuhi peruntukan dada yang sesuai. Dengan pemberian dadah endotrakeal, malangnya, tidak mungkin untuk menyampaikan ubat secara bronkus secara tepat, tetapi ubat-ubatan itu diedarkan ke seluruh mukosa bronkial, yang penting dalam bronkitis meresap.

Penyedutan, suntikan endobronchial enzim proteolitik, mucolytics, antiseptik - kaedah pemulihan yang sederhana, tetapi dari segi keberkesanan dan kelajuan pencapaiannya, mereka lebih rendah daripada bronkoskopi terapeutik. Bronkoskopi adalah kaedah utama bronchological sanation.

Bronkoskopi sanitasi dilakukan di bawah anestesia tempatan. Bronkoskopi terapeutik dengan aspirasi kandungan pokok bronkial, pencucian dan pengenalan bahan ubat digunakan secara meluas dalam klinik pembedahan dan merupakan sebahagian daripada sanitasi bronkologi komprehensif.

Bronkoskopi moden membolehkan pentadbiran transnasal suatu fibroskop dan pembasuhan berterusan bronkus dengan pengintip bahan ubat melalui satu saluran dan aspirasi melalui yang lain. Anestesia dihasilkan oleh penyediaan aerosol sebanyak 10% lidocaine.

Pada pesakit dengan dahak purulen, aspirasi kandungan bronkus telah dilakukan semasa endoskopi diagnosis, untuk memberikan syarat untuk pemeriksaan. Tahap pemulihan berikutnya adalah penyingkiran lapisan hujung fibrin dan pucuk purulen dari mulut bronkus.

Seterusnya langkah bronchoscopic penyesuaian semula - penyelesaian lavage enzim bronkial. Kedudukan jadual ditukar kepada saliran yang bertentangan. The bronkus, bernanah rongga saliran, tiub diperkenalkan dan dicurahkan himopsina atau 25-30 mg trypsin, chymotrypsin, ribonuclease atau 1 dos terrilitina 4-10 ml larutan natrium klorida isotonik steril.

Bilangan mencuci bergantung kepada kelaziman proses purulen dan keadaan umum pesakit. Bronkoskopi terapeutik perlu seefektif mungkin, dan risiko yang berkaitan dengan hipoksemia dan hypercapnia semasa manipulasi endobronchial berulang harus minimum. Dalam pesakit teruk, bronkoskopi terapeutik perlu dijalankan di bawah kawalan oxyhemography atau oximetry.

Bronkoskopi sanitasi dengan catheterization abses melalui bronchus segmental ditunjukkan dengan tidak berkesan bronchoscopy pemulihan konvensional. Mereka dijalankan di bawah x-ray, kawalan tomografi dikira.

Perparitan abses semasa bronkoskopi sampai ke tahap tertentu menggantikan pemulihan bronkoskopik konvensional.

Dalam sesetengah kes, tidak mungkin untuk melakukan kebersihan bronkoskopik (kekurangan bronkoskop, kesukaran teknikal, keengganan kategori pesakit). Ini berfungsi sebagai petunjuk untuk pemulihan pokok bronkial melalui microtracheostomy.

taktik khas digunakan dalam pesakit yang paling serius sakit dengan decompensation pernafasan luaran, penyakit jantung paru-paru yang teruk, apabila dyspnea teruk dan hypoxemia rehat adalah penghalang kepada Endotracheal pentadbiran dadah. Pesakit-pesakit ini adalah contraindicated bronkoskopi, sebahagian daripada mereka hanya mempunyai satu punca penyedutan aerosol meningkat sesak nafas dan sianosis.

Dalam keadaan ini, bersama-sama dengan pentadbiran parenteral antibiotik, terapi detoksifikasi, dan lain-lain enzim dan terapi antibakteria tempatan dilakukan oleh transparietalnoy bernanah tusukan dengan nanah aspirasi, bilas rongga dengan penyelesaian antiseptik dan pentadbiran berikutnya enzim proteolitik. Dengan ini biasanya berkurangan bernanah mabuk, memperbaiki keadaan umum pesakit, mengimbangi sebahagian daripada nafas luaran dan keabnormalan hemodinamik, yang membolehkan untuk secara beransur-ansur bergerak ke rombakkan Bronchological kompleks.

Tusukan menghasilkan bernanah akut dengan lengkap halangan penyaliran bronkus ( "disekat bernanah") atau tidak mencukupi pemindahan nanah atasnya dalam kes tidak mencukupi bronchoscopic penyesuaian semula. Point ke tusukan yang dijadualkan di bawah kawalan X-ray atau semasa ultrasound, yang menvisualkan kedudukan jarum terus ke dalam tusukan.

Dengan tusukan transparan dalam rongga abses, anda boleh memasukkan persediaan enzim berikut: himopsin, trypsin, chymotrypsin, ribonuclease, tervilitin. Penyelesaian natrium hipoklorit, dioksida, kalium furagin, chlorhexidine digunakan sebagai antiseptik.

Titik transparital, aspirasi nanah dan pentadbiran ubat diulang setiap hari selama 3-4 hari. Sekiranya keadaan pesakit bertambah baik, pergi ke pemulihan bronkologi. Ketidakstabilan kaedah tusukan dalam rawatan kompleks berfungsi sebagai petunjuk untuk saliran luar abses. Kontraindikasi terhadap pengenalan enzim proteolitik dengan kaedah tusukan hemoptisis yang banyak atau pendarahan paru-paru.

Transparietalnoe saliran bernanah atau rongga dalam paru-paru runtuh gangren dilakukan dengan tidak mencukupi atau sama sekali terjejas saliran bronkial apabila penyesuaian semula bronchoscopic tidak memberi kesan yang sewajarnya.

Saliran dilakukan di bawah anestesia infiltrasi tempatan di bawah kawalan paksi X-ray pelbagai paksi. Disebabkan oleh kebocoran saliran yang dilakukan di bilik operasi X-ray. Pus atau darah boleh dilepaskan (jika kapal paru itu rosak) dalam pokok bronkial, oleh itu, adalah perlu untuk menyediakan peralatan untuk bronkoskopi kecemasan atau intubasi trakea.

Microdrainage digunakan untuk abses paru-paru dengan diameter 5-8 cm dengan saliran bronkial yang tidak mencukupi atau benar-benar terjejas. Saliran disuntik di sepanjang garis, dilakukan melalui lumen jarum tusukan, dan dipasang dengan jahitan ke kulit. Parit dengan abses paru-paru dengan diameter lebih daripada 8 cm dan gangren paru-paru dengan pereputan rongga dilakukan menggunakan trocar atau jarum khusus.

Saliran menggunakan trocar digunakan untuk rongga purulent intrapulmonary yang cetek besar. Tiub saliran dilakukan melalui lengan trocar.

Perparitan jarum tebal panjang dengan diameter 2 mm, di mana tiub saliran dilampirkan, digunakan untuk abses intrapulmonari mendalam.

Selepas perparitan rongga purulen, kandungannya dialihkan sepenuhnya. Rongga itu dibasuh dengan penyelesaian enzim antiseptik dan proteolitik. Hujung saliran percuma boleh dibiarkan terbuka di bawah kasa kapas-kasa tebal atau disambungkan ke pubescent tiub di bawah penyelesaian cecair aseptik Bulau-Petrov. Penggunaan aspirasi vakum berterusan bergantung kepada saiz rongga purulen. Aspirasi vakum tidak boleh melebihi 50 mm air. Art., Supaya tidak mencetuskan pendarahan yang tidak masuk akal.

Rongga purulent dibasuh melalui saliran 3-4 kali sehari. Jumlah larutan secara serentak diperkenalkan melalui saliran bergantung pada saiz rongga, tetapi dengan mencuci pertama ia tidak lebih daripada 20-30 ml.

Saliran boleh dikeluarkan selepas normalisasi suhu badan, pemecahan pemisahan sputum purulen dan nanah melalui saliran. Pemeriksaan sinar-X harus memastikan bahawa infiltrasi keradangan di sekitar rongga itu hilang, saiznya berkurangan dan tiada tahap cecair mendatar di dalam rongga.

Komplikasi tusukan dan saliran abses paru-paru adalah hemoptysis, pneumothorax, dan phlegmon dinding dada, tetapi mereka jarang diamati.

Gabungan bronkoskopi terapeutik dengan punctures atau parit paru-paru bernanah mewujudkan keadaan optimum untuk penyingkiran nanah dan keradangan edema dan parut akibat bernanah. Dual penyesuaian semula penjelmaan berkesan dalam pemencilan degradasi rongga dalam paru-paru: sanitasi beroperasi melalui tiub longkang apabila transparietalnom bernanah rongga dan saliran melalui saliran bronkus.

Bagi pesakit dengan pemusnahan akut paru-paru yang dimasukkan ke jabatan pembedahan toraks, sukar untuk memilih antibiotik, kerana kebanyakan mereka menerima terapi antibiotik secara besar-besaran di jabatan terapeutik atau pesakit luar. Sebelum pengasingan dan pengasingan patogen, terapi antimikrobial empirikal dengan ubat spektrum luas dilakukan.

Di masa depan, pemilihan antibiotik bergantung kepada kepekaan patogen. Dalam kes-kes yang teruk penyakit ini, pentadbiran antibiotik intravena disyorkan, dan catheterisasi arteri bronkial dengan terapi antibiotik serantau yang seterusnya adalah mungkin untuk mewujudkan kepekatan maksimum dalam fokus keradangan.

Tempat yang penting dalam rawatan kompleks adalah terapi detoksifikasi, yang dijalankan mengikut peraturan umum untuk pesakit yang mengalami penyakit purulen yang teruk. Keberkesanan terapi jauh lebih tinggi jika sesi plasmapheresis, hemofiltrasi, oksidasi darah elektrokimia tidak langsung didahului oleh perparitan fokus purulen, penyingkiran nanah, necrotomy. Plasmapheresis mempunyai kelebihan yang jelas berbanding dengan kaedah lain, tetapi penggunaannya tidak semestinya mungkin untuk sebab-sebab ekonomi.

Immunotherapy dijalankan dengan mengambil tindakan imunokoratif ubat - plasma khusus hyperimun, gamma globulin, pentaglobin, gabriglobin.

Varian terapi konservatif yang kompleks, pemulihan abses paru-paru akut bergantung kepada fungsi saliran bronkus. Pesakit dengan saliran bronkus yang tidak mencukupi dan saliran bronkus yang terjejas boleh dikenalpasti.

Petunjuk untuk pembedahan adalah ketidakberkesanan terapi konservatif dan prosedur pembedahan yang sedikit invasif dan perkembangan komplikasi. Terapi gabungan sebelum dan selepas pembedahan membolehkan operasi reseksi serta versi asal thoracoabsssessostomy yang dibangunkan di klinik kami dengan necrsequestrectomy dan sanasi seterusnya rongga pemecahan menggunakan pelbagai kaedah kimia dan fizikal necrotomy dan penggunaan teknologi videooskopik. Thoracoabssessostomy adalah operasi utama bagi abses gangren.

Dengan rawatan yang berjaya dengan abses paru-paru akut dengan penggunaan terapi yang kompleks, abses digantikan oleh parut, gejala klinikal hilang sepenuhnya, dan semasa pemeriksaan tisu berserat sinar-X ditentukan di tapak rongga abses. Sekiranya mungkin untuk menghapuskan manifestasi klinikal, tetapi pada pemeriksaan sinar-X, rongga berdinding kecil dalam paru-paru ditentukan, hasil rawatan dianggap memuaskan (pemulihan klinikal).

Pesakit-pesakit ini dilepaskan dari hospital di bawah pemantauan pesakit luar. Kaum selebihnya ditutup secara berasingan selepas 1-3 bulan. Kami mengamati keputusan yang memuaskan dan memuaskan dalam 86% pesakit; proses itu berubah menjadi bentuk kronik dalam 7.8% kes.

13.3% pesakit memerlukan rawatan pembedahan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan abses paru-paru akut: ketidakstabilan kompleks kaedah rawatan pembedahan yang konservatif dan minimal invasif selama 6-8 minggu, perkembangan komplikasi (pendarahan paru-paru, hemoptisis berulang, fistula bronchopleural berterusan), peralihan kepada abses kronik.

Prognosis untuk abses paru-paru akut, jika rawatan konservatif yang kompleks dimulakan dalam masa, adalah baik untuk majoriti pesakit (sehingga 90%). Dalam pesakit lain, rawatan yang berjaya adalah mungkin menggunakan kaedah pembedahan.

Pencegahan abses paru-paru akut berkait rapat dengan pencegahan radang paru-paru (croupous, influenza), serta rawatan radang paru-paru yang tepat pada masanya dan mencukupi.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis