Algoritma 18 "Embolisme pulmonari"

Tromboembolisme arteri pulmonari: penjagaan kecemasan dalam fasa prahospital (garis panduan)

Profesor Vertkin AL, Ph.D. Topolyansky AV, profesor Kruglov V.A., MD. Baratashvili V.L.

Definisi

embolisme pulmonari (PE) adalah satu sindrom, yang disebabkan oleh embolus atau thrombus cawangan paru-paru yang timbul dan dicirikan oleh gangguan kardiorespiratori akut yang teruk embolisme cawangan yang lebih kecil - pembentukan berdarah gejala infarksi paru-paru.

Etiologi dan patogenesis.

Penyebab yang paling biasa dan sumber embolisasi cawangan arteri pulmonari adalah pembekuan darah dari urat yang mendalam pada kaki yang lebih rendah dengan phlebothrombosis (kira-kira 90% daripada kes), lebih kurang dari jantung yang betul dalam kegagalan jantung dan mengalih keluar ventrikel kanan. Ancaman terbesar kepada embolisme pulmonari adalah trombus terapung, terletak bebas di dalam lumen kapal yang terhubung ke dinding vena sahaja distal.
Terdapat faktor risiko keturunan dan embolisme pulmonari. Antara faktor keturunan salah satu yang paling biasa adalah mutasi faktor V Leiden berlaku pada 3% daripada penduduk dan meningkatkan risiko trombosis dalam beberapa kali, dan lain-lain. Dalam kecenderungan semula jadi untuk trombosis patologi mungkin menunjukkan pembangunan yang trombosis tidak dapat dijelaskan dan / atau embolisme pada usia 40 tahun, kehadiran keadaan yang sama dalam saudara-mara pesakit, berulangnya trombosis vena dalam atau embolisme pulmonari di tempat-tempat tanpa faktor risiko menengah.

Selain itu, sindrom antiphospholipid primer atau sekunder boleh menjadi asas embolisme pulmonari berulang. Mekanisme patologi trombosis boleh menjadi akibat penggunaan pil kontraseptif, terapi penggantian hormon, kehamilan, sering kali diperhatikan dalam penyakit ganas dan leukemia, dehidrasi teruk (contohnya dengan penggunaan diuretik atau pencegahan yang tidak terkawal).

Kegagalan jantung kongestif, fibrilasi atrial, dan imobilisasi sukarela (rehat selepas pembedahan, keretakan tulang, anggota lumpuh), terutamanya pada pesakit yang lebih tua, obes, di hadapan urat varikos, menyumbang kepada perkembangan embolisme pulmonari.

Gambar klinikal

Pathognomonic untuk embolisme pulmonari tanda-tanda klinikal tidak wujud, diagnosis di peringkat prahospital boleh disyaki berdasarkan gabungan data anamnestic, hasil pemeriksaan objektif dan gejala elektrokardiografi. Permulaan akut daripada disfungsi, takikardia, hipotensi, dan kesakitan dada di pesakit dengan faktor risiko untuk tromboembolisme dan tanda-tanda klinikal trombosis urat dalam membuat anda berfikir PEH.

Jadual 1. Tanda-tanda PE dan klinik ECG.

Tanda-tanda klinikal embolisme pulmonari

Bermula dengan penampilan sesak nafas dan sakit dada akut, seringkali - kekurangan vaskular akut dengan penampilan pucat, sianosis, takikardia, penurunan tekanan darah sehingga perkembangan keruntuhan dan kehilangan kesedaran. Apabila dilihat boleh tanda-tanda tekanan darah tinggi akut pulmonari dan cor pulmonale ditentukan - bengkak dan urat leher denyutan, pembesaran jantung untuk sempadan yang betul, denyutan epigastric, meningkatkan inspiratory dan loghat II nada perpecahan dalam arteri pulmonari, pembesaran hati. Mungkin rupa kering mengeringkan paru-paru. Dengan perkembangan infark paru-paru, penampilan hemoptisis dalam bentuk garis-garis darah dalam demam, demam, tumpuan rale halus, tanda pleurisy (nyeri pleura, bunyi geseran pleura, pelemahan pernafasan) mungkin berlaku.

Tanda-tanda klinikal trombosis vena yang mendalam pada bahagian bawah kaki

Sakit di kaki dan kaki yang lebih rendah, yang terakru semasa pergerakan di sendi pergelangan kaki semasa berjalan, sakit di dorsiflexion otot betis kaki (Homans gejala) di mampatan anterior-posterior daripada timbunan (Musa gejala), dengan suntikan udara di sfignomanometra pembalut melapisi pertengahan ketiga kaki, sehingga 60-150 mm Hg (simptom Lowenberg), kelembutan pada palpasi di kawasan permukaan anterior atau posterior pada kaki yang lebih rendah, bengkak yang kelihatan atau asimetri pada lilitan kaki atau paha yang lebih rendah (lebih daripada 1.5 cm)

Tanda-tanda ECG PEH (muncul dalam 10-20% kes).

Gejala beban atrium kanan (P -pulmonale - High diasah serampang P dalam petunjuk II, III, AVF) dan ventrikel kanan - sindrom Mc Jin-White (McGinn - White) - gigi kedalaman S I dalam penculikan, gigi dalam Q dan gigi negatif T dalam memimpin III dengan kenaikan mungkin segmen ST dalam petunjuk yang sama; sekatan yang tidak lengkap dari bungkus kanannya), penampilan dalam dinamik gelombang negatif simetri T pada dada kanan membawa - rajah. 1.

Rajah.1. Dinamik ECG dalam tromboembolisme pulmonari.

Apabila menganalisis gambar klinikal, doktor Juruteknik Perubatan dan Sosial perlu menerima jawapan kepada soalan-soalan berikut.

1) Adakah terdapat sesak nafas, jika ya, bagaimana ia berlaku (akut atau secara beransur-ansur); di mana kedudukan, berbaring atau duduk, lebih mudah untuk bernafas.

Dalam embolisme pulmonari, sesak nafas berlaku akut, ortopnea tidak ciri.

2) Adakah kesakitan di dada, sifatnya, penyetempatan, tempoh, hubungan dengan pernafasan, batuk, kedudukan badan dan ciri-ciri lain.

Kesakitan mungkin menyerupai angina, yang diselaraskan di belakang sternum, boleh meningkat dengan pernafasan dan batuk.

3) Adakah terdapat pengsan yang tidak dibina?

Embolisme pulmonari disertai atau ditunjukkan oleh syncope dalam 13% kes.

4) Adakah hemoptysis.

Muncul dengan perkembangan infark pulmonary 2-3 hari selepas emboli paru-paru.

5) Adakah terdapat pembengkakan kaki (memberi perhatian kepada asimetri mereka).

Trombosis urat dalam kaki - satu punca embolisme pulmonari.

6) Adakah terdapat pembedahan, kecederaan, penyakit jantung baru-baru ini dengan kegagalan jantung kongestif, gangguan irama, mengambil pil kontraseptif, kehamilan, atau ahli onkologi.

Kehadiran embolisme paru yang terdedah (contohnya, fibrilasi atrial paroxysmal) perlu diambil kira oleh doktor apabila pesakit mempunyai gangguan kardiovaskular.

Meskipun tidak ada kriteria diagnostik yang jelas, embolisme paru dapat didiagnosis di peringkat prahospital atas dasar penilaian komprehensif mengenai data anamnesis, pemeriksaan dan ECG. Untuk penilaian awal tentang kemungkinan embolisme pulmonari, anda boleh menggunakan pendekatan yang dicadangkan oleh Rodger M. dan Wells P.S. (2001), mencatatkan nilai diagnostik tanda-tanda klinikal:

Gejala klinikal trombosis urat mendalam pada kaki yang lebih rendah (sekurang-kurangnya, bengkak dan kelembutan mereka semasa palpasi di sepanjang urat yang mendalam)

Apabila melakukan diagnosis pembezaan embolisme paru-paru kemungkinan besar

Imobilisasi atau pembedahan selama 3 hari yang lalu

Trombosis urat mendalam pada bahagian bawah kaki atau embolisme pulmonari dalam sejarah

Oncoprocess saat ini atau lebih tua dari 6 bulan

Sekiranya jumlahnya tidak melebihi 2 mata, kebarangkalian embolisme pulmonari adalah rendah; dengan skor 2-6 - sederhana; dengan jumlah lebih daripada 6 mata - tinggi.

Pengesahan akhir diagnosis dijalankan di hospital. Apabila X-ray kadang-kadang mendedahkan kedudukan tinggi kubah diafragma, atelectasis discoid, kesesakan salah satu akar paru-paru, atau "dipotong" akar pengurangan corak paru-paru di kawasan iskemia paru-paru, periferal bayangan segi tiga daripada keradangan atau pengaliran cairan pleural, tetapi kebanyakan pesakit tidak mempunyai perubahan radiografi tidak hadir. Echocardiography untuk PE menunjukkan pengembangan ventrikel kanan dan hypokinesia dinding, gerakan paradoks septum interventrikel, regurgttatsiya tricuspid, pengembangan arteri paru-paru, penurunan ketara dalam tahap berkurang cava vena yang lebih rendah di inspirasi, kehadiran trombus dalam rongga jantung dan arteri pulmonari utama.

Fibrinolisis endogen yang diperhatikan pada pesakit dengan trombosis vena ditunjukkan dengan pengesanan tahap tinggi D-dimer dalam darah. Tahap normal penunjuk ini membolehkan dengan keyakinan yang agak besar untuk menolak kehadiran pesakit dengan trombosis urat dalam dan embolisme paru; Kepekaan kaedah ini adalah 99%, kekhususan hanya kira-kira 50%. Diagnosis embolisme pulmonari disahkan oleh scintigraphy paru-paru paru-paru (kaedah pilihan membolehkan mengesan ciri-ciri segi tiga kawasan perfusi paru-paru), serta radiografi angiografi paru-paru (angiopulmonography), yang mendedahkan zon aliran darah yang berkurang.

Persatuan Kardiologi Eropah bercadang untuk membezakan antara embolisme pulmonari yang besar dan tidak besar (Jadual 2).

Jadual 2. Klasifikasi PE.

Ciri klinikal ciri

Embolisme paru-paru besar (obstruksi lebih daripada 50% daripada jumlah katil vaskular paru-paru)

Fenomena kejutan atau hipotensi adalah penurunan relatif tekanan darah 40 mm Hg. selama 15 minit atau lebih, tidak dikaitkan dengan perkembangan aritmia, hipovolemia, sepsis. Dyspnea, sianosis meresap adalah ciri; pengsan mungkin

Embolisme pulmonari submassive (obstruksi kurang daripada 50% daripada jumlah katil vaskular paru-paru)

Fenomena ketidakstabilan ventrikel kanan, disahkan oleh echocardiography, tidak terdapat hipotensi arteri.

Hemodinamik adalah stabil, tidak ada tanda-tanda klinikal dan echocardiografi kegagalan ventrikel kanan.

Secara klinikal membezakan embolisme pulmonari akut, subakut dan berulang (Jadual 3).
Jadual 3. Pilihan untuk PE.

Ciri klinikal ciri

Serangan mendadak, sakit dada, sesak nafas, tekanan darah yang jatuh, tanda-tanda jantung pulmonari akut

Gagal pernafasan dan ventrikel kanan, tanda-tanda radang paru-paru infarksi, hemoptisis

Episod berulang sesak nafas, pengsan, malas, runtuh, tanda-tanda radang paru-paru, radang selaput dada, demam, rupa atau perkembangan kegagalan jantung tahan untuk rawatan, kemunculan gejala dan perkembangan penyakit jantung paru-paru sub-akut atau kronik; bahaya kematian akibat embolisme pulmonari yang besar

Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari

Selain infarksi paru-paru, komplikasi embolisme paru-paru termasuk embolisme peredaran sistemik (khususnya, dalam tetingkap bujur terbuka) dan kronik hipertensi pulmonari postembolic (membangun selepas beberapa tahun atau bulan selepas menjalani embolisme pulmonari, klinikal ditunjukkan oleh sesak progresif nafas, batuk kering, sakit dada, sianosis, aksen II nada arteri pulmonari, murmur sistol ketidakseimbangan tricuspid, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan).

Algoritma untuk rawatan embolisme pulmonari dalam fasa prehospital

arahan utama terapi PATE Prehospital termasuk melegakan kesakitan, pencegahan lanjutan trombosis dalam arteri pulmonari dan episod berulang embolisme pulmonari, peningkatan peredaran mikro (terapi antikoagulan), pembetulan kegagalan jantung kanan, hypotension, hipoksia (terapi oksigen) melegakan bronchospasm. Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat; pengangkutan pesakit dijalankan pada pembedahan.

1. thromboembolism cawangan utama arteri paru-paru untuk melegakan sindrom kesakitan yang teruk, serta memunggah peredaran paru-paru dan mengurangkan sesak nafas menggunakan opioid, secara optimum - morfin dalam / pecahan. 1 ml larutan 1% telah dicairkan dengan isotonik larutan natrium klorida untuk 20 ml (1 ml larutan yang terhasil mengandungi 0.5 mg bahan aktif) dan ditadbir 2-5 mg setiap 5-15 minit untuk menghilangkan kesakitan dan sesak nafas, atau sehingga kesan sampingan ( hipotensi, kemurungan pernafasan, muntah).
Untuk menangani masalah kemungkinan menggunakan analgesik narkotik, beberapa perkara harus dijelaskan:

- pastikan sindrom kesakitan bukanlah manifestasi "perut akut", dan perubahan ECG bukanlah tindak balas tidak spesifik terhadap malapetaka di rongga perut;

- mengetahui jika terdapat riwayat penyakit pernafasan kronik, khususnya, asma bronkial, dan memperjelas tarikh terakhir pemburukan sindrom broncho-menghalang;

- untuk menentukan sama ada terdapat tanda-tanda kegagalan pernafasan, bagaimana mereka memperlihatkan diri mereka, tahap keparahan mereka;

- mengetahui sama ada pesakit mempunyai sejarah sindrom convulsif ketika dia mengalami kejang terakhir.

2. Dengan perkembangan pneumonia infarksi, apabila sakit dada dikaitkan dengan pernafasan, batuk, kedudukan badan, lebih sesuai menggunakan analgesik bukan narkotik

3. Kadar survival pesakit dengan infark paru secara langsung bergantung kepada kemungkinan penggunaan antikoagulan awal. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan antikoagulan langsung - heparin dalam / dalam jet dengan dos 5000 IU atau heparin berat molekul yang rendah (dos terapeutik dibentangkan dalam jadual 4). Heparin tidak membekukan bekuan darah, tetapi menangguhkan proses trombotik dan menghalang pertumbuhan bekuan darah distal dan proksimal kepada emboli. Dengan melemahkan kesan vasoconstrictor dan bronchospastic serotonin dan histamine trombositik, heparin mengurangkan kekejangan arterioles pulmonari dan bronkiol. Dengan memberi kesan yang positif terhadap phlebothrombosis, heparin berfungsi untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari.

Jadual 4. Heparin berat molekul rendah: dos terapeutik.

1 mg / kg (100 IU / kg) selepas 12 h s / c

86 IU / kg bolus, kemudian 86 IU / kg selepas 12 h s / c

120 IU / kg selepas 12 h s / c

Untuk menangani isu kemungkinan pelantikan heparin perlu menjelaskan beberapa perkara:

- tidak termasuk stroke pendarahan dalam sejarah, pembedahan pada otak dan saraf tunjang;

- pastikan bahawa tiada tumor dan ulser peptik perut dan duodenum, endokarditis infektif, kerosakan teruk pada hati dan buah pinggang;

- menghapuskan kecurigaan pankreatitis akut, membuang aneuris aorta, pericarditis akut dengan geseran perikardia, didengar selama beberapa hari (!) (bahaya hemopericardium);

- menubuhkan ketiadaan tanda-tanda fizikal atau tanda-tanda anamnestic patologi sistem pembekuan darah (diatiesis hemorrhagic, penyakit darah);

- menubuhkan ketiadaan tanda-tanda anamnestic operasi baru-baru ini di otak dan saraf tunjang;

- mengetahui sama ada pesakit mempunyai hipersensitiviti terhadap heparin;
- jika perlu, untuk mencapai pengurangan dan penstabilan tekanan darah tinggi kurang daripada 200/120 mm Hg. Seni.

4. Sekiranya berlaku komplikasi penyakit dengan ketidakstabilan ventrikel kanan, hipotensi atau kejutan, terapi dengan amina pressor ditunjukkan.

Untuk meningkatkan peredaran mikro, reopolyglukine juga digunakan - 400 ml diberikan secara intravena pada kadar sehingga 1 ml seminit; dadah bukan sahaja meningkatkan jumlah darah yang beredar dan meningkatkan tekanan darah, tetapi juga mempunyai kesan anti agregasi. Komplikasi biasanya tidak diperhatikan, reaksi alergi terhadap reopolyglucine jarang diamati.

Untuk menangani isu kemungkinan pelantikan reopolyglyukina perlu menjelaskan beberapa perkara:

- pastikan tiada kerosakan buah pinggang organik dengan oligo dan anuria;

- untuk menjelaskan sama ada terdapat riwayat pembekuan dan gangguan hemostasis;

- menilai keperluan pentadbiran ubat dalam kegagalan jantung yang teruk (contraindication relatif).

Dengan kejutan berterusan, mereka berpindah ke amina penekan. Dopamine pada dos 1-5 mg / kg per min mengenakan tindakan vasodilating sebaik-baiknya 5-15 mcg / kg per min - vasodilating dan inotropic positif (chronotropic) Kesan, 15-25 ug / kg seminit - inotropic positif, chronotropic dan vasoconstrictor periferal tindakan Dos ubat awal adalah 5 μg / kg seminit dengan peningkatan yang beransur-ansur kepada optimum.
Dobutamine, tidak seperti dopamin, tidak menyebabkan vasodilasi, tetapi mempunyai kesan inotropik positif yang kuat dengan kesan kronotropik yang kurang jelas. Ubat ini ditetapkan dalam dos 2.5 μg / kg per minit dengan peningkatan setiap 15-30 minit pada 2.5 μg / kg seminit untuk mendapatkan kesan, kesan sampingan, atau mencapai dos 15 μg / kg per minit.
Norepinephrine sebagai monoterapi digunakan apabila tidak mungkin menggunakan amina pressor lain. Ubat tersebut ditetapkan dalam dos yang tidak melebihi 16 μg / min.

5. Apabila TELA menunjukkan terapi oksigen yang berpanjangan.

6. Dengan perkembangan bronkospasme dan tekanan darah yang stabil (SBP tidak lebih rendah daripada 100 mm Hg), IV ditunjukkan dalam suntikan perlahan (jet atau titisan) 10 ml larutan aminofilline sebanyak 2.4%. Euphyllinum mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari, mempunyai sifat antiplatelet, mempunyai kesan bronkodilasi. Perlu diingatkan tentang kemungkinan kesan sampingan (selalunya ia berlaku dengan pengenalan pesat dadah): dari sisi sistem kardiovaskular - penurunan tekanan darah yang ketara, degupan jantung, aritmia, sakit jantung; dari saluran gastrousus - loya, muntah, cirit-birit; dari sisi sistem saraf pusat - sakit kepala, pening, gegaran, konvulsi.

Untuk menangani masalah kemungkinan menetapkan euphyllin, beberapa perkara harus dijelaskan:

- pastikan tiada epilepsi;

- pastikan bahawa gambar klinikal dan perubahan ECG tidak disebabkan oleh infarksi miokardium;

- pastikan tiada hipotensi arteri yang teruk;

- pastikan tiada tachycardia paroki;

- menjelaskan jika ada sejarah hipersensitiviti terhadap dadah.

Satu alternatif kepada pengenalan aminophylline adalah terapi nebulizer dengan penyelesaian bronchospasmolytics.

Kesilapan terapi yang kerap.

Pada pesakit dengan infark paru pada pesakit dengan embolisme pulmonari, penggunaan agen hemostatic tidak praktikal, kerana hemoptisis muncul pada latar belakang trombosis atau tromboembolisme.
Ia juga tidak praktikal untuk menetapkan glikosida jantung dalam kekurangan vaksin kanan akut, kerana ubat-ubatan ini tidak bertindak secara berasingan pada jantung yang betul dan tidak mengurangkan beban selepas pada ventrikel kanan. Perdamaran, bagaimanapun, adalah benar-benar wajar pada pesakit dengan bentuk tisysystolic fibrilasi atrium, sering menyebabkan tromboembolisme.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital.

Sekiranya anda mengesyaki embolisme pulmonari, hospital diperlukan.

Algoritma bantuan kecemasan Tela

Embolisme pulmonari adalah patologi kardiovaskular akut yang disebabkan oleh penyumbatan secara tiba-tiba arteri pulmonari dengan emboli trombus. Selalunya, bekuan darah, yang menyangkut cawangan arteri pulmonari, terbentuk di bahagian kanan jantung atau di dalam vena peredaran pernafasan dan menyebabkan gangguan yang mendadak bekalan darah ke tisu paru-paru.

Embolisme pulmonari mempunyai kadar kematian yang tinggi, sebabnya terletak pada diagnosis yang tidak lama, serta rawatan yang tidak mencukupi. Kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular mengambil tempat pertama, dan bahagian embolisme pulmonari menyumbang 30% daripada penunjuk ini.

Kematian dari emboli paru-paru boleh berlaku bukan sahaja dalam patologi jantung, tetapi juga dalam tempoh selepas operasi dengan campur tangan pembedahan yang meluas, semasa buruh dan kecederaan traumatik yang meluas.

Risiko embolisme pulmonari meningkat dengan usia dan terdapat pergantungan patologi ini terhadap jantina (kejadian di kalangan lelaki adalah 3 kali lebih tinggi daripada kalangan wanita).

Embolisme pulmonari diklasifikasikan mengikut penyetempatan trombus dalam sistem arteri pulmonari: besar (trombus terletak pada unjuran batang utama), segmental (massa trombosis dalam lumen arteri pulmonari segmental) dan embolisme cawangan kecil arteri paru-paru.

Sebab Tella

Antara sebab-sebab embolisme pulmonari perlu diambil perhatian:

- Phlebothrombosis akut pada kaki yang lebih rendah, yang rumit oleh trombophlebitis (90% daripada kes);

- Penyakit C.S.C. disertai dengan pembentukan trombus yang meningkat dalam sistem arteri paru-paru (penyakit jantung iskemik, kecacatan jantung akibat penyakit reumatik, patologi jantung radang dan infeksius, kardiomiopati pelbagai genesis);

- fibrilasi atrium, yang disebabkan pembentukan bekuan darah berlaku di atrium kanan;

- Penyakit darah, disertai dengan disregulasi hemostasis (thrombophilia);

- Sindrom antiphospholipid autoimun (peningkatan sintesis antibodi kepada fosfolipid endothelial dan platelet, disertai dengan peningkatan kecenderungan untuk trombosis).

- gaya hidup sedentari;

- Penyakit yang berkaitan dengan kekurangan kardiovaskular;

- Gabungan pengambilan diuretik berterusan dengan pengambilan cecair yang tidak mencukupi;

- mengambil ubat hormon;

- Penyakit variko di bahagian bawah kaki, yang disertai oleh genangan darah vena dan ditandai dengan penciptaan keadaan untuk trombosis;

- Penyakit disertai dengan proses metabolik yang merosot di dalam badan (diabetes, hyperlipidemia);

- pembedahan jantung dan manipulasi intravaskular yang invasif.

Tidak semua trombosis rumit oleh tromboembolisme, dan hanya trombi terapung yang dapat melepaskan diri dari dinding kapal dan memasuki sistem aliran darah paru dengan aliran darah. Selalunya sumber bekuan darah terapung itu adalah urat mendalam dari kaki bawah.

Pada masa ini, ada teori genetik tentang terjadinya phlebothrombosis, yang merupakan penyebab embolisme paru. Perkembangan trombosis pada usia muda dan mengesahkan episod PE dalam saudara-mara pesakit bersaksi memihak kepada teori ini.

Gejala Tella

Tahap manifestasi klinikal embolisme pulmonari bergantung kepada lokasi bekuan darah dan jumlah aliran darah paru-paru, yang dimatikan akibat penyumbatan.

Dengan kerosakan tidak lebih daripada 25% daripada arteri pulmonari, embolisme pulmonari kecil berkembang, di mana fungsi ventrikel kanan dipelihara dan dyspnea adalah satu-satunya gejala klinikal.

Jika pengambilan 30-50% daripada saluran paru-paru berlaku, embolisme pulmonari yang subur, di mana manifestasi awal kegagalan ventrikel kanan, berkembang.

Gambar klinikal yang jelas berkembang apabila lebih daripada 50% daripada arteri pulmonari dimatikan dari aliran darah dalam bentuk kesedaran terjejas, pengurangan tekanan darah atau perkembangan kejutan kardiogenik dan gejala-gejala kegagalan ventrikel kanan yang lain.

Dalam situasi ketika jumlah saluran paru-paru yang terkena melebihi 75%, kematian berlaku.

Mengikut kadar peningkatan simptom klinikal, terdapat 4 varian aliran embolisme pulmonari:

- fulminant (kematian berlaku dalam masa beberapa minit disebabkan oleh perkembangan kegagalan pernafasan akut akibat penyumbatan batang utama arteri pulmonari. Gejala klinikal adalah - permulaan yang akut terhadap kesejahteraan lengkap, kardialgia, rangsangan psiko-emosi, dyspnea yang ditandakan, sianosis kulit bahagian atas badan dan kepala, pembengkakan urat di leher);

- akut (dicirikan oleh gejala-gejala kegagalan pernafasan dan jantung yang semakin meningkat dan berkembang dalam masa beberapa jam.) Dalam tempoh ini, pesakit mengadu dengan sesak nafas yang teruk sehingga serangan sesak nafas, batuk dan hemoptisis, kesakitan dada yang teruk dari sifat mampatan dengan penyinaran kepada anggota atas memberi keterangan memihak kepada infark miokardium );

- subacute (manifestasi klinikal meningkat selama beberapa minggu, di mana banyak kawasan kecil infark paru terbentuk. Dalam tempoh ini, terdapat peningkatan suhu ke nombor subfebril, batuk tidak produktif, sakit dada, diperparah oleh pergerakan dan pernafasan. kejadian radang paru-paru di latar belakang infark pulmonari);

- kronik (dicirikan oleh episod yang sering berlaku emboli berulang dan pembentukan pelbagai serangan jantung dengan kombinasi dengan pleurisy. Sering terdapat tanpa gejala semasa varian embolisme pulmonari dan manifestasi klinikal patologi kardiovaskular yang saling menonjol).

Embolisme pulmonari tidak mempunyai ciri-ciri gejala klinikal khusus hanya patologi ini, tetapi perbezaan asas antara embolisme paru-paru dan penyakit lain adalah rupa gambaran klinikal yang terang terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap. Walau bagaimanapun, terdapat tanda-tanda emboli paru yang terdapat pada setiap pesakit, tetapi tahap manifestasi mereka adalah berbeza: peningkatan kadar denyutan jantung, sakit dada, tachypnea, batuk dengan pembuangan berdarah berdarah, demam, rales lembap tanpa lokalisasi yang jelas, keruntuhan, pucat dan sianosis kulit.

Varian klasik perkembangan tanda-tanda embolisme pulmonari terdiri daripada lima sindrom utama.

- penurunan tekanan darah yang tajam dalam kombinasi dengan kenaikan kadar denyutan jantung, sebagai manifestasi ketidakstabilan vaskular akut;

- Sakit mampatan tajam di belakang sternum yang memancar ke rahang bawah dan hujung atas dengan kombinasi tanda fibrilasi atrium, menunjukkan perkembangan kekurangan koronari akut;

- Tekakardia, denyut nadi positif dan bengkak pada leher leher adalah tanda-tanda perkembangan jantung pulmonari akut;

- pening, tinnitus, kesedaran terjejas, sindrom convulsive, muntah-muntah tidak makan, serta tanda-tanda meningeal positif menunjukkan perkembangan kekurangan serebrovaskular akut.

- kompleks gejala kegagalan pernafasan akut menunjukkan dirinya dalam sesak nafas hingga asfyxiation dan disebut sianosis pada kulit;

- Kehadiran mengeringkan kering menandakan perkembangan sindrom bronkospastik;

- Perubahan infiltratif di dalam paru-paru sebagai akibat daripada pertumpahan paru-paru paru-paru ditunjukkan dalam bentuk peningkatan suhu badan, rupa batuk dengan sputum sukar untuk memisahkan, sakit dada pada bahagian yang terjejas, dan pengumpulan cairan dalam rongga pleura. Apabila auskultasi paru-paru ditentukan oleh kehadiran rale lembap tempatan dan bunyi geseran pleural.

Sindrom Hyperthermic menampakkan diri dalam peningkatan suhu badan kepada 38 darjah selama 2-12 hari dan disebabkan oleh perubahan radang pada tisu paru-paru.

Gejala abdomen ditunjukkan dalam kehadiran kesakitan akut di hipokondrium, muntah dan belching. Perkembangannya dikaitkan dengan paresis usus dan regangan kapsul hati.

Sindrom imunologi ditunjukkan dalam rupa ruam seperti urtikaria pada kulit dan peningkatan eosinofil darah.

Embolisme pulmonari mempunyai beberapa komplikasi jarak jauh dalam bentuk infark pulmonari, hipertensi pulmonari kronik dan embolisme dalam sistem bulatan besar sirkulasi darah.

Diagnostik TELA

Semua langkah-langkah diagnostik embolisme pulmonari bertujuan untuk mengesan pengesanan awal trombus dalam sistem arteri pulmonari, diagnosis gangguan hemodinamik dan pengenalpastian mandatori sumber pembentukan thrombus.

Senarai prosedur diagnostik untuk embolisme pulmonari yang disyaki adalah cukup besar, jadi untuk tujuan diagnosis ia disyorkan untuk mengosongkan pesakit dalam wad vaskular khusus.

Langkah-langkah diagnostik wajib bagi pengesanan awal tanda-tanda embolisme pulmonari adalah:

- pemeriksaan objektif menyeluruh pesakit dengan koleksi wajib riwayat penyakit;

- analisis darah dan air kencing terperinci (untuk menentukan perubahan keradangan);

- penentuan komposisi gas darah;

- Pemantauan ECG Holter;

- coagulogram (untuk menentukan pembekuan darah);

- kaedah diagnostik radiasi (radiografi dada) membolehkan untuk menentukan kehadiran komplikasi emboli pulmonari dalam bentuk infarksi-pneumonia atau kehadiran efusi dalam rongga pleura;

- ultrasound jantung untuk menentukan keadaan bilik jantung dan kehadiran bekuan darah dalam lumen mereka;

- angiopulmonografi (membolehkan anda menentukan dengan tepat bukan sahaja penyetempatan, tetapi juga saiz trombus. Di tempat penyetempatan dugaan trombus ditentukan oleh kecacatan pengisian bentuk silinder, dan dengan halangan lengkap lumen pada vesel, gejala "amputasi arteri pulmonari" dicatatkan). Perlu diingatkan bahawa manipulasi ini mempunyai beberapa tindakbalas yang merugikan: alergi terhadap pengenalan kontras, penekanan miokard, pelbagai bentuk arrhythmia, peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, dan juga kematian akibat perkembangan kegagalan jantung akut;

- ultrasound urat bahagian bawah kaki (sebagai tambahan kepada penyetempatan oklusi trombotik, adalah mungkin menentukan sejauh mana dan mobiliti trombus);

- venografi kontras (membolehkan anda menentukan sumber tromboembolisme);

- tomografi komputer dengan kontras (trombus ditakrifkan sebagai kecacatan pengisian dalam lumen arteri pulmonari)

- scintigraphy perfusi (taksiran tahap ketepuan tisu paru-paru dengan zarah radionuklida, yang disuntik secara intravena sebelum kajian. Kawasan infarksi paru ditandakan dengan ketiadaan lengkap zarah radionuklida);

- Penentuan tahap penanda kardiospecific (troponin) dalam darah. Indeks kenaikan troponin menunjukkan kerosakan pada ventrikel kanan jantung.

Jika anda mengesyaki denyutan ekstrak pulmonari, ECG memberikan bantuan yang penting dalam menentukan diagnosis. Perubahan dalam pola elektrokardiografi muncul pada jam pertama embolisme pulmonari dan dicirikan oleh parameter berikut:

• Arah anjakan segmen RS-T dalam petunjuk dada III dan kanan;

• Penyongsangan serentak pada gelombang T di dalam III, aVF dan membawa dada kanan;

• Gabungan kemunculan gelombang Q pada ketinggian III dengan pergeseran ke atas RS-T di arah III, V1, V2;

• Peningkatan berperingkat dalam tahap sekatan cawangan yang betul dari ikatan-Nya;

• Tanda-tanda beban akut atrium kanan (peningkatan gelombang P dalam arah II, III, aVF.

Embolisme pulmonari dicirikan oleh perkembangan pesat perubahan ECG dalam masa 48-72 jam.

"Taraf emas" diagnostik, yang memungkinkan untuk menegakkan diagnosis embolisme pulmonari, adalah gabungan kaedah pemeriksaan radiopaque: angiopulmonografi dan retrograde atau angiografi.

Dalam kardiologi kecemasan, terdapat algoritma langkah diagnostik yang dibangunkan yang bertujuan untuk menentukan diagnosis dan penentuan taktik individu rawatan pesakit. Menurut algoritma ini, keseluruhan proses diagnostik dibahagikan kepada 3 peringkat utama:

♦ Peringkat 1 dijalankan pada tempoh pemantauan pesakit pra-hospital dan termasuk pengumpulan data berhati-hati dari anamnesis dengan pengenalan komorbiditi, serta kajian objektif pesakit, yang mana anda harus memberi perhatian kepada penampilan pesakit, melakukan perkusi dan auscultasi paru-paru dan jantung. Sudah pada tahap ini, adalah mungkin untuk menentukan tanda-tanda penting embolisme paru-paru (sianosis pada kulit, peningkatan nada II pada saat mendengar arteri pulmonari).

♦ Diagnosis tahap 2 embolisme pulmonari terdiri daripada menjalankan kaedah penyelidikan yang tidak invasif yang boleh didapati dalam keadaan mana-mana hospital. Elektrokardiografi dilakukan untuk mengecualikan infarksi miokardium, yang mempunyai gambaran klinikal yang sama dengan embolisme pulmonari. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari ditunjukkan menggunakan radiografi organ rongga dada untuk melakukan diagnosis pembezaan dengan penyakit paru-paru lain yang disertai dengan kegagalan pernafasan akut (exudative pleurisy, atelectasis polysegmental, pneumothorax). Dalam keadaan di mana, semasa pemeriksaan, gangguan akut dalam bentuk kegagalan pernafasan dan gangguan hemodinamik dikesan, pesakit dipindahkan ke unit rawatan rapi untuk pemeriksaan dan rawatan lanjut.

♦ Tahap 3 melibatkan penggunaan kaedah penyelidikan yang lebih kompleks (scintigraphy, angiopulmonography, urat Doppler dari bahagian bawah kaki, tomografi kalkulasi lingkaran) untuk menjelaskan penyebaran bekuan darah dan kemungkinan penghapusannya.

Rawatan embolisme pulmonari

Dalam tempoh yang teruk embolisme pulmonari masalah asas dalam rawatan pesakit adalah pemeliharaan kehidupan pesakit, dan dalam rawatan jangka panjang adalah bertujuan untuk mencegah komplikasi yang mungkin dan mencegah kes-kes berulangnya embolisme pulmonari.

Arah utama dalam rawatan embolisme pulmonari adalah pembetulan gangguan hemodinamik, penyingkiran massa trombotik dan pemulihan aliran darah paru-paru, pencegahan pengulangan tromboembolisme.

Dalam keadaan di mana embolisme pulmonari cawangan segmental didiagnosis, disertai oleh gangguan hemodinamik yang kecil, adalah mencukupi untuk menjalankan terapi antikoagulan. Persediaan kumpulan antikoagulan mempunyai keupayaan untuk menghentikan perkembangan trombosis sedia ada, dan thromboemboli kecil dalam lumen arteri segmental adalah self-lysed.

Di hospital, disyorkan untuk menggunakan heparin berat molekul yang rendah, yang tidak mempunyai komplikasi hemoragik, mempunyai bioavailabiliti tinggi, tidak menjejaskan fungsi platelet dan mudah dosis apabila digunakan. Dos harian heparin berat molekul rendah dibahagikan kepada dua dos, contohnya, Fraxiparin digunakan subcutaneously untuk 1 mono dos sehingga 2 kali sehari. Tempoh terapi heparin adalah 10 hari, selepas itu disarankan untuk meneruskan terapi antikoagulan dengan menggunakan antikoagulan tidak langsung dalam bentuk tablet selama 6 bulan (Warfarin 5 mg 1 kali sehari).

Semua pesakit yang mengambil terapi antikoagulan perlu ditayangkan untuk mendapatkan hasil makmal:

- analisis darah oktaf;

- petunjuk kebergantungan darah (APTT setiap hari sepanjang terapi heparin). Kesan positif terapi antikoagulan ialah kenaikan APTT berbanding dengan garis dasar sebanyak 2 kali;

- Penghitungan darah terperinci dengan penentuan bilangan platelet (petunjuk untuk pemberhentian terapi heparin adalah penurunan bilangan platelet oleh lebih dari 50% dari nilai awal).

Kontraindikasi mutlak terhadap penggunaan antikoagulan yang tidak langsung dan langsung untuk embolisme pulmonari adalah pelanggaran berat peredaran otak, kanser, sebarang bentuk tuberkulosis pulmonari, hepatik kronik dan kegagalan buah pinggang pada peringkat dekompensasi.

Satu lagi arahan yang berkesan dalam rawatan embolisme pulmonari adalah terapi trombolytik, tetapi untuk kegunaannya mesti petunjuk yang meyakinkan:

- embolisme paru-paru besar, di mana terdapat penutupan dari aliran darah lebih daripada 50% daripada jumlah darah;

- Pelanggaran paru-paru parah yang teruk, yang disertai oleh hipertensi pulmonari yang teruk (tekanan di arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg);

- Mengurangkan kontraksi ventrikel kanan;

- hipoksemia dalam bentuk yang teruk.

Ubat-ubatan yang dipilih untuk terapi trombolitik ialah: Streptokinase, Urokinase dan Alteplaza mengikut skim yang dibangunkan. Skim penggunaan Streptokinase: selama 30 minit pertama, dos pemuatan disuntik, iaitu 250000 IU, dan kemudian dos dikurangkan menjadi 100,000 IU sejam dalam masa 24 jam. Urokinase ditetapkan pada dos 4400 IU / kg berat badan selama 24 jam. Alteplaza digunakan dalam dos 100 mg selama 2 jam.

Terapi trombolytik berkesan dalam menyembuhkan bekuan darah dan memulihkan aliran darah, tetapi penggunaan ejen thrombolytic adalah berbahaya kerana risiko pendarahan. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan ejen thrombolytic adalah: tempoh awal postoperative dan postpartum, tekanan darah tinggi arteri yang berterusan.

Untuk menilai keberkesanan terapi trombolytik, pesakit dianjurkan untuk mengulangi scintigraphy dan angiography, yang menyaring kaedah diagnostik dalam keadaan ini.

Terdapat teknik untuk trombolisis selektif, yang melibatkan pengenalan trombolisis ke dalam urat paru-paru yang dipakai menggunakan kateter, tetapi manipulasi ini sering disertai dengan komplikasi hemoragik di tempat penyisipan catheter.

Selepas trombolisis berakhir, terapi antikoagulan sentiasa dilakukan dengan penggunaan heparin berat molekul yang rendah.

Sekiranya tiada kesan penggunaan kaedah rawatan perubatan menunjukkan penggunaan rawatan pembedahan, tujuan utamanya adalah untuk mengeluarkan emboli dan memulihkan aliran darah di batang utama arteri pulmonari.

Kaedah embolectomy yang paling optimum adalah untuk melakukan akses dalaman dalam keadaan peredaran venoarterial tambahan. Emboliektomi dilakukan oleh pemecahan thrombus menggunakan kateter intravaskular yang terletak di lumen arteri pulmonari.

TELA bilik kecemasan

Embolisme pulmonari adalah keadaan akut, jadi pesakit memerlukan langkah-langkah perubatan kecemasan untuk menyediakan rawatan perubatan primer:

Menyediakan rehat lengkap kepada pesakit dan pelaksanaan segera pelbagai langkah pemulihan, termasuk terapi oksigen dan pengudaraan mekanikal (jika ditunjukkan).

Mengendalikan terapi antikoagulan di peringkat prahospital (pentadbiran intravena pentadbiran Heparin tanpa lemak pada dos 10,000 IU bersama-sama dengan 20 ml reopolyglucine).

Pentadbiran intravena No-shpy dalam dos 1 ml larutan 2%, Platyfilina 1 ml penyelesaian 0.02% dan Euphyllinum 10 ml 2.4% penyelesaian. Sebelum menggunakan Euphyllinum, perlu menjelaskan beberapa perkara: sama ada pesakit itu mempunyai epilepsi, tiada tanda-tanda infarksi miokardium, tiada hipotensi arteri yang ditandakan, tiada riwayat tachycardia paroxysmal.

Di hadapan kesakitan mampatan retrosternal, aluria neuroleptik ditunjukkan (pentadbiran intravena Fentanyl 1 ml larutan 0,005% dan Droperidol 2 ml daripada larutan 0.25%).

Dengan peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, pentadbiran intravena Strofantin 0.5-0.7 ml daripada larutan 0.05% atau Korglikon 1 ml penyelesaian 0,06% dalam kombinasi dengan 20 ml larutan natrium klorida isotonik disyorkan. Pentadbiran intravena Novocain 10 ml penyelesaian 0.25% dan Cordiamine 2 ml.

Jika ada tanda-tanda keruntuhan berterusan, infusi intravena-drop 400 ml Reopoliglukin dengan penambahan Prednisolone 2 ml daripada larutan 3% harus digunakan. Kontraindikasi terhadap penggunaan reopoliglyukin adalah: luka organik sistem kencing, disertai dengan anuria, kelainan sistem hemostatik, kegagalan jantung di peringkat dekompensasi.

Sindrom nyeri yang teruk adalah petunjuk untuk penggunaan 1 ml analgesik narkotik daripada 1% larutan dalam 20 ml larutan intravena isotonik. Sebelum menggunakan morfin, adalah mustahak untuk menjelaskan kehadiran sindrom pukulan di dalam pesakit dalam sejarah.

Selepas penstabilan keadaan pesakit, perlu segera menyerahkan kepada hospital pembedahan jantung untuk menentukan taktik rawatan lanjut.

Pencegahan embolisme pulmonari

Terdapat pencegahan embolisme paru-paru dan sekunder. Langkah-langkah pencegahan utama embolisme pulmonari adalah bertujuan untuk mencegah berlakunya phlebothrombosis dalam sistem urat dalam bahagian bawah kaki yang lebih rendah: pemampatan elastik pada kaki yang lebih rendah, mengurangkan tempoh rehat tidur dan pengaktifan awal pesakit dalam tempoh selepas operasi, menjalankan senaman terapeutik dengan pesakit tempat tidur. Semua aktiviti ini mestilah dilakukan oleh pesakit, lama tinggal dalam rawatan pesakit.

Sebagai terapi mampatan, "stoking anti-embolisme" khusus yang diperbuat daripada pakaian rajut perubatan digunakan secara meluas, dan pemakaian berterusan mereka dengan ketara mengurangkan risiko phlebothrombosis pada kaki yang lebih rendah. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan kaus kaki mampatan adalah penyakit vaskular atherosclerosis pada kaki yang lebih rendah dengan tahap iskemia yang jelas dan dalam tempoh selepas operasi selepas operasi autodermoplasti.

Penggunaan heparin berat molekul rendah pada pesakit berisiko phlebothrombosis telah dicadangkan sebagai pencegahan dadah.

Langkah-langkah pencegahan sekunder Embolisme pulmonari digunakan apabila pesakit mempunyai tanda-tanda phlebothrombosis. Dalam keadaan ini, ia menunjukkan penggunaan antikoagulan langsung dalam dos terapeutik, dan jika terdapat bekuan darah terapung dalam lumen dari venous vessel, kaedah pembetulan pembedahan harus digunakan: pembungkusan vena cava inferior, pemasangan penapis cava dan thrombectomy.

Nilai penting dalam pencegahan embolisme pulmonari adalah pengubahsuaian gaya hidup: penghapusan faktor risiko yang mungkin mencetuskan proses trombosis, serta penyelenggaraan penyakit kronik yang berkaitan pada tahap pampasan.

Untuk menentukan kemungkinan membangunkan embolisme paru, pesakit disyorkan untuk mengambil ujian pada skala Geneva, yang melibatkan menjawab pertanyaan mudah dan merumuskan hasil:

- Kadar jantung melebihi 95 denyutan seminit - 5 mata;

- Kadar jantung 75-94 denyut seminit - 3 mata;

- kehadiran manifestasi klinikal jelas phlebothrombosis urat dalam bahagian bawah ekstrem yang lebih rendah (bengkak tisu lembut, palpasi yang menyakitkan urat) - 5 mata;

- andaian trombosis urat pada hujung yang lebih rendah (rasa sakit yang menarik dalam satu anggota) - 3 mata;

- kehadiran tanda trombosis yang boleh dipercayai dalam anamnesis - 3 mata;

- menjalankan prosedur pembedahan invasif untuk bulan lepas - 2 mata;

- Pelepasan berdarah berdarah - 2 mata;

- kehadiran penyakit onkologi - 2 mata;

- umur selepas 65 tahun - 1 mata.

Apabila jumlah mata tidak melebihi 3, kebarangkalian embolisme pulmonari adalah rendah, jika jumlah mata adalah 4-10, seseorang harus bercakap tentang kebarangkalian sederhana, dan pesakit yang mempunyai skor lebih daripada 10 mata jatuh ke dalam kumpulan risiko untuk patologi ini dan memerlukan rawatan perubatan prophylactic.

Bantuan kecemasan (pertama) dengan tromboembolisme pulmonari (PE)

Selepas 45-50 tahun, ancaman tromboembolisme pulmonari meningkat secara dramatik. Dalam beberapa jam selepas menyekat sebuah kapal besar di dalam paru-paru, seseorang mungkin mati tanpa rawatan perubatan. Pada risiko adalah orang yang telah menjalani pembedahan jantung, wanita selepas seksi cesarea, dan mereka yang menderita diabetes.

Sekiranya menjadi jelas bahawa penyebab serangan tajam adalah tromboembolisme pulmonari, penjagaan kecemasan diperlukan sebelum ambulans tiba. Adalah penting pada masa ini untuk mengekalkan fungsi pernafasan dan degupan jantung. Dari langkah kecemasan yang betul bergantung kepada kehidupan manusia.

Bagaimana dengan cepat mendiagnosis penyakit

Adalah penting untuk cepat menentukan apa yang berlaku kepada orang itu dan jenis bantuan yang diperlukannya. Embolisme pulmonari atau embolisme pulmonari tidak selalu sama. Gejala bergantung kepada jenis penyakit. Dengan embolus besar (trombus), seseorang hampir kehilangan kesedaran, kerana dia sangat lemah. Tetapi dengan penyumbatan kecil - bentuk yang bukan besar-besar penyakit - pesakit akan mendengar bunyi aneh hanya dengan auscultation (mendengar) dengan stetoskop; warna kulit kebiru-biruan. Tetapi dia boleh hidup beberapa tahun lagi.

Tentukan 100% daripada diagnosis hanya boleh dilakukan oleh doktor semasa ketibaan kepada pesakit. Tetapi beberapa gejala khas akan membantu untuk membuat kesimpulan yang tepat dan memberikan semua bantuan yang mungkin:

• Lelaki itu mula meludah darah.
• Mengadu kesakitan dada yang teruk.
• Tidak dapat berdiri di atas kakinya, mengalami kelemahan.
• Tachycardia.
• Sianosis kulit.
• Dalam beberapa kes teruk, jatuh ke dalam koma.
• Ciri ciri lain adalah sesak nafas teruk.

Dalam lebih daripada 85% kes, bentuk embolus dalam urat pada kaki bawah, dan melalui vena cava inferior masuk ke atrium kanan, dari sana ke ventrikel kanan dan segera ke paru-paru. Trombus yang menghalang salah satu cabang utama batang paru-paru mencetuskan satu tindak balas automatik.

Oksigen adalah langka, tisu kelaparan, dan kegagalan jantung yang mengancam jantung bermula. Oleh itu, pembekuan darah yang terbentuk dalam urat besar membawa bahaya lebih besar daripada yang ada di dalam vesel kecil.

Algoritma tindakan

Statistik menyatakan bahawa kematian dari infark paru yang timbul pada latar belakang tromboembolisme sangat tinggi. Bantuan yang layak untuk pesakit yang sepatutnya berhenti bernafas tidak lama lagi mesti diberikan segera.

Pertama anda perlu menghubungi ambulans. Dan kemudian lakukan segala yang mungkin untuk menjadikannya mudah untuk bernafas. Buka semua tingkap, jika terdapat tali leher, lepaskan. Di samping itu, perlu:

1. Batalkan kolar baju.
2. Letakkan pesakit di permukaan rata.
3. Ketahui jika dia mempunyai masalah jantung kronik atau alergi.
4. Ketahui jika mangsa mempunyai serangan epilepsi.
5. Cari pulsa dan keadaan umum.
6. Apabila denyutan nadi berhenti, lakukan pernafasan tiruan dan urut jantung standard dalam kes seperti itu.

Hampir 50% orang yang mempunyai embolus melalui jantung ke paru-paru mati, kerana tidak ada yang memberikan bantuan yang mencukupi sebelum kedatangan doktor.

Bantuan pertama untuk embolisme pulmonari adalah untuk menyediakan pesakit untuk kecemasan. Doktor akan segera menjalankan terapi anti-kejutan dan intubasi endotrakeal. Tetapi sebelum terapi ini, dia boleh diberikan Analgin sebagai analgesik. Dalam 10-15% kes, menurut data rasmi, selepas embolus arteri paru-paru besar seseorang mengalami infark paru-paru. Kemudian darah dituangkan dari kapal secara terus ke dalam tisu paru-paru dan menimbulkan hipoksemia arteri atau pleurisy hemorrhagic.

Apa ubat yang digunakan

Oleh itu, dengan bentuk penyakit yang besar, pesakit mati sebelum ambulans tiba. Dan dengan bentuk yang tidak besar, mereka bertahan, tetapi terdapat risiko serangan thromboembolism yang lebih teruk. Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari adalah pengenalan antikoagulan tepat pada masanya ke dalam darah, yaitu, obat-obatan yang mempromosikan penyerapan darah beku. Ubat-ubat ini termasuk natrium Heparin.

Sekiranya seseorang itu hampir kehilangan kesedaran, dan mengadu bahawa ia sukar untuk dia bernafas, maka ambulans perlu segera dipanggil dan tidak dibiarkan bersendirian. Apabila doktor tiba, tugas mereka dikurangkan kepada terapi anti-kejutan dan mengekalkan irama walaupun jantung. Dalam setiap kes, mereka mempunyai preskripsi mereka sendiri.

Ubat berikut diberikan secara intravena:

• penyelesaian Euphyllinum (2, 5%);
• Heparin, dos - 10 000-15 000 IU;
• Agen anti-shock seperti yang diperlukan, sebagai contoh, suntikan larutan Noradrenalin - 1 ml;
• terhadap kesakitan melakukan suntikan intravena Analgin.

Jika doktor dengan cepat mengesyaki kegagalan jantung akut dalam pesakit, disyorkan untuk menyuntik Dopamin ke dalam darah. Dos ubat ini bergantung kepada berat badan orang itu. Sekiranya antikoagulan tidak mencukupi, orang itu dimasukkan ke hospital untuk menjalani pembedahan untuk membuang bekuan darah.

Algoritma bantuan kecemasan Tela

• tidak ada gejala yang membolehkan untuk mewujudkan kehadiran embolisme paru dengan kepastian mutlak;
• ketiadaan tanda-tanda diagnostik yang tidak invasif tidak mengecualikan embolisme paru; kehadiran ramai daripada mereka adalah ciri bukan sahaja embolisme pulmonari;
• jika terdapat kecurigaan klinikal kehadiran embolisme pulmonari, diagnosis ditubuhkan berdasarkan penilaian komprehensif gabungan tanda tidak invasif dalam kombinasi dengan arteri pulmonari angiografi pada sesetengah pesakit.

Faktor risiko trombosis vena:

• campur tangan pembedahan, imobilisasi, trauma;
• obesiti;
• usia lanjut;
• mengambil ubat kontraseptif oral;
• mengandung, melahirkan anak baru-baru ini;
• neoplasma dan kemoterapi malignan untuk kanser;
• strok, kecederaan saraf tunjang;
• kateter kekal di vena pusat.

Gejala penyakit:

• The sesak paling ciri nafas (terutamanya pada pesakit tanpa penyakit jantung dan paru-paru), sakit dada (sama seperti yang berlaku semasa iskemia miokardium akut serta muncul dengan pleurisy), batuk (mungkin hemoptysis), berdebar-debar, dalam kes-kes yang teruk, kehilangan kesedaran;
• apabila dilihat paling biasa tachycardia, tachypnea, dedas rales dalam paru-paru (tidak sepadan melahirkan manifestasi kegagalan pernafasan dan miskin picture auscultation paru-paru), nada IV dan loghat II nada dalam arteri paru-paru, serta sianosis, bengkak urat leher, tekanan darah rendah dan kejutan;
• mengambil kira kehadiran faktor risiko untuk trombosis vena dan embolisme pulmonari dalam sejarah, serta timbul gejala secara tiba-tiba;
• secara aktif mengenal pasti tanda-tanda trombosis daripada urat kaki yang lebih rendah (bengkak asimetris, sakit);
• mempertimbangkan kes-kes kegagalan jantung atau radang paru-paru yang sukar dirawat secara aktif;
• memerlukan diagnosis pembezaan dengan infarksi miokardium akut, pneumonia, kegagalan jantung kongestif, tekanan darah tinggi pulmonari primer, pericarditis, asma bronkial, pneumothorax, tumor malignan dalam rongga dada, tulang rusuk patah dan kebimbangan.

EKG 12-plumbum;
• tanda-tanda beban ventrikel kanan (sekatan keseluruhan atau sebahagian daripada blok cawangan bundle betul, sindrom SIQIII dalam ketiadaan QII), zon peralihan mengimbangi V5 ekzos, penyongsangan gelombang T mendahului III, AVF, V1-V4, kemunculan fibrilasi atrium);
• peningkatan nilai diagnostik dengan beberapa gejala;
• juga perlu untuk mengecualikan infark miokard akut.
X-ray dada:
• dicirikan oleh pengurangan laman tisu vaskular paru-paru, meningkatkan litar cawangan arteri paru-paru dengan kemajuan diikuti oleh pecahnya kapal (untuk PE besar-besaran), persisian segi tiga bayangan paru-paru keradangan tisu di atas diafragma (pada masa lain apabila pulmonari infarksi), lelehan pleural;
• perlu mengenal pasti punca kemerosotan lain.
Pengesanan tahap D-dimer yang tinggi dalam darah:
• harus dilakukan dengan antibodi monoklonal;
• menunjukkan proses pembentukan dan pemusnahan pembekuan darah aktif (tidak khusus untuk embolisme pulmonari).
Pemeriksaan ultrasound Doppler urat ekstrem yang lebih rendah:
• membolehkan anda mengesahkan diagnosis trombosis vena proksimal dalam bahagian kaki yang lebih rendah dengan kehadiran simptomnya, tetapi mempunyai kepekaan yang rendah dalam mengesan trombosis asimptomatik;
• hasil normal kajian ini tidak mengecualikan kehadiran PE.
Pemeriksaan ultrabunyi hati:
• mendedahkan tanda-tanda beban ventrikel kanan - hyposynergia pembesaran dan ventrikel kanan (hypokinesia percuma dinding semasa puncak contractility normal, patologi pergerakan ventrikel septal memuntahkan tricuspid, pengembangan arteri paru-paru, ketiadaan atau pengurangan berkurang vena cava inferior semasa inspirasi;
• Perubahan yang sama mungkin berlaku dengan hipertensi pulmonari utama, infarksi miokardial ventrikel kanan, kardiomiopati, displasia ventrikel kanan;
• berfungsi untuk menentukan keterukan penyakit dan prognosisnya.
Pengudaraan dan perfusi paru paru-paru:
• jika tidak ada kecacatan perfusi tisu paru-paru, kehadiran embolisme pulmonari boleh dihapuskan;
• bergantung kepada keparahan kecacatan perfusi tisu paru-paru, tinggi dan 80%), sederhana (20-79%) dan rendah (Ј 19%) kebarangkalian PE hadir.
Angiografi arteri pulmonari:
• mempunyai kekhususan yang paling besar dalam diagnosis embolisme pulmonari;
• adalah sebahagian daripada penilaian komprehensif (untuk tujuan diagnostik, ia paling banyak ditunjukkan dalam kes-kes di mana kebarangkalian embolisme pulmonari mengikut data klinikal berbeza dengan ketara daripada keputusan peperiksaan tidak invasif);
• diperlukan dalam rawatan beberapa pesakit dengan embolisme pulmonari.

ALGORITMA TINDAKAN

Bantuan Perubatan Kecemasan untuk Arteri Pulmonari Thromboembolism

Penggunaan Heparin:

• adalah perlu dalam semua kes embolisme pulmonari jika tidak terdapat kontraindikasi terhadap penggunaan antikoagulan (jika terdapat kecurigaan yang serius terhadap embolisme pulmonari, rawatan perlu dimulakan selari dengan peperiksaan diagnostik);
• adalah cara pencegahan sekunder (menghalang episod berulang daripada embolisme pulmonari);
• menggunakan heparin unfractionated perlu intravena berterusan - bolus dos awal 80 U / kg, diikuti oleh infusi dengan kadar permulaan 18 unit / kg untuk 1 jam, kadar kemudiannya memperkenalkan dipilih untuk menyediakan peningkatan dalam masa tromboplastin separa diaktifkan 1, 5 - 2 kali dari awal (atau sehingga 50 - 90 s);
• teruskan sekurang-kurangnya 5 hingga 7 hari.
Penggunaan antikoagulan tidak langsung:
• adalah cara pencegahan sekunder;
• bermula serentak dengan penyerapan heparin;
• adalah perlu untuk mencapai nilai Nisbah Dinormalisasi Antarabangsa (INR) dari 2.0 ke 3.0;
• diperlukan 5-7 hari untuk mendapat kesan yang mencukupi;
• sebaik sahaja nilai INR yang dikehendaki dicapai, infus heparin boleh dihentikan;
• Penggunaan jangka panjang diperlukan (dari 3 hingga 6 - 12 bulan, mungkin sehingga 3 tahun dan lebih lama).
Terapi trombolitik:
• boleh mengurangkan kesan hemodinamik embolisme pulmonari dan kemungkinan berulangnya;
• digunakan bersamaan dengan infus heparin;
• terdapat kecenderungan untuk menggunakan terapi thrombolytic di hadapan hypokinesis ventrikel kanan walaupun dengan tekanan darah yang normal, dan juga tanpa menjalankan angiografi arteri paru-paru apabila kehadiran PE, tanpa sebarang keraguan (syak wasangka klinikal ditambah pula dengan teruk perfusi tisu paru-paru dengan ventilasi-perfusi scintigraphy);
• boleh menjadi berkesan sekiranya gejala penyakit muncul dalam 2 minggu sebelumnya (!);
• Regimen yang paling moden yang diluluskan untuk digunakan di Amerika Syarikat adalah penyerapan 100 mg pengaktif plasminogen tisu ke dalam vena periferi selama 2 jam.
Rawatan simptomatik:
• melegakan kesakitan;
• menyediakan pernafasan dengan oksigen atau pengudaraan tiruan sementara paru-paru dengan hipoksia teruk;
• dalam kehadiran kekurangan dan kejutan ventrikel kanan, menularkan amina pressor (ubat barisan pertama - dobutamine);
• ubat anti radang nonsteroid boleh digunakan untuk mengurangkan sakit dada apabila perikarditis berlaku;
• pengenalan cecair boleh memperburuk gangguan hemodinamik.
Pasang penapis di vena cava yang lebih rendah:
• merujuk kepada langkah pencegahan sekunder;
• ditunjukkan pada PE didokumenkan dan kontra untuk anticoagulants, ketidakcekapan pencegahan penggumpalan darah mod mencukupi (berulang PE), pesakit yang berisiko tinggi (biasa atau progresif trombosis vena, hipertensi pulmonari yang teruk, atau jantung paru-paru) digunakan dalam kombinasi dengan cara mekanikal menghapuskan thrombus dari arteri paru-paru.
Cara mekanikal untuk mengeluarkan gumpalan darah dari arteri pulmonari:
• termasuk kaedah berdasarkan pengenalan kateter ke arteri pulmonari, serta campur tangan pembedahan jika gagal;
• boleh mengurangkan kesan hemodinamik embolisme pulmonari;
• ditunjukkan untuk hipotensi atau kegagalan ventrikel kanan, jika terapi trombolytik tidak berkesan atau kontraindikasi;
• terdapat kecenderungan untuk melaksanakan campur tangan ini dengan kehadiran hypokinesis ventrikel kanan, walaupun dengan tekanan darah biasa;
• Keputusan terbaik dapat dicapai sebelum perkembangan kejutan.