Tuberculosis adalah penyakit berjangkit kronik di mana semua organ manusia boleh terjejas, tetapi lebih kerap paru-paru. Ciri-ciri tuberkulosis yang membezakannya daripada jangkitan lain:
- ubiquitization (dalam bahasa Latin. ubigue - "di mana-mana") jangkitan dalam istilah epidemiologi, klinikal dan morfologi;
- Bicompost tuberculosis, yang, bergantung kepada nisbah imuniti dan alergi, boleh menjadi manifestasi kedua-dua jangkitan dan penyakit;
- manifestasi polimorfisme-morfologi;
- aliran seperti gelombang kronik - pecah selesema dan pengulangan penyakit.
Etiologi dan patogenesis. Ia menyebabkan tuberkulosis mycobacterium tuberculosis, ditemui oleh Koch pada tahun 1882. Pathogenesis dikurangkan kepada penembusan mikobakteria ke dalam badan dan interaksi dengannya, tisu dan organnya. Rupa, aliran dan hasilnya
Tuberkulosis sebahagian besarnya disebabkan oleh keadaan imun badan, kereaktifannya.
Anatomi patologi. Terdapat manifestasi klinikal dan morfologi tuberkulosis: tuberkulosis utama, hematotogenik, sekunder.
Tuberkulosis utama dicirikan oleh:
- perkembangan penyakit semasa jangkitan, iaitu semasa pertemuan pertama organisme dengan jangkitan;
- pemekaan dan alahan, tindak balas hipersensitiviti jenis segera;
- kelaziman perubahan exudative-necrotic;
- reaksi parastsificheskie dalam bentuk vasculitis, arthritis, serositov, dsb.
Sebagai peraturan, laluan jangkitan adalah aerogenik, dan laluan menengeal juga mungkin.
Anatomi patologi. Ekspresi morfologi tuberkulosis utama adalah kompleks tuberkulosis utama. Ia terdiri daripada tiga komponen: lesi dalam organ - tumpuan utama atau menjejaskan, keradangan tisu bagi pengaliran saluran limfa - lymphangitis dan keradangan tisu nodus limfa serantau - limfadenitis.
Semasa jangkitan aerogenik di dalam paru-paru, tumpuan utama tuberkulosis (menjejaskan) berlaku subpleurally dalam segmen paling berudara, biasanya paru kanan, III, VIII, IX, X. Ia diwakili oleh fokus peradangan eksudatif, dan exudate dengan cepat mengalami nekrosis. Pusat pneumonia caseous terbentuk, dikelilingi oleh zon keradangan periorok. Dimensi kasih sayang adalah berbeza: ia sama ada alveolitis, tidak kelihatan secara mikroskopik, tetapi lebih kerap keradangan meningkatkan acinus atau lobule, seringkali segmen, seluruh lobus.
Sangat cepat, proses radang tertentu merebak ke saluran limfa yang bersebelahan dengan lesi utama - lymphangitis berbahaya. Ia diwakili oleh lymphostasis dan pembentukan lymphatic vessels dalam tisu edematous perivaskular tubercles tuberculous.
Jalan dari tumpuan utama ke nodus limfa basal terbentuk.
Selepas proses keradangan cepat beralih ke nodus limfa bronchial dan bifurnasi serantau, di mana proses keradangan tertentu berkembang dengan pesat nekrosis caseous. Jumlah limfadenitis tabung berlaku. Nodus limfa diperbesarkan, di bahagian yang dibentangkan oleh massa kes. Dalam tisu mediastinum, bersebelahan dengan nodus limfa yang tersusun, keradangan periorokik berkembang, dalam kes-kes yang lebih teruk, terdapat juga soket nekrosis cheesy.
Dalam kes jangkitan pemakanan, kompleks tuberkulosis utama berkembang di dalam usus, dan juga terdiri daripada tiga komponen. Dalam tisu limfoid jejunum atau cecum yang lebih rendah, tubercles dan nekrosis tuberkul dibentuk, diikuti dengan pembentukan ulser dalam membran mukus (mempengaruhi utama). Selepas limfangitis berlebihan berlaku dengan munculnya tubercle di sepanjang pembuluh limfa dan limfadenitis caseous dari rensonary kepada kesan utama kelenjar getah bening.
Terdapat tiga pilihan untuk perjalanan tuberkulosis utama:
- pengecilan tuberkulosis utama dan penyembuhan fokus kompleks utama;
- perkembangan tuberkulosis utama dengan generalisasi proses;
- kursus kronik.
Pengurangan tuberkulosis utama dan penyembuhan fokus kompleks utama. Proses-proses ini bermula pada fokus utama pulmonari. Pada mulanya, peradangan perifocal meletus, tindak balas eksudatif digantikan dengan produktif; sekitar fokus pneumonia kes, satu batang epithelioid dan sel limfoid terbentuk. Granuloma tisu fibrous muncul keluar dari batang ini. Kapsul terbentuk di sekeliling tumpuan utama, lapisan luar yang terdiri daripada tisu penghubung yang longgar, lapisan dalam kapsul secara beransur-ansur diperkaya dengan struktur berserabut dan menyatu dengan bahagian luar. Di sisi lapisan luar, tangki yang berkembang yang dapat mencapai lapisan dalam kapsul dan masuk ke dalam hubungan langsung dengan massa kes yang dikeringkan dikuraikan (petrifikasi). Dalam lapisan dalaman, sel multicore muncul, menyelesaikan
massa kesetase dikalsin. Di tempat mereka adalah rasuk tulang dengan sel sumsum tulang; oleh itu, hati primer yang berbatu menjadi terputus (Gon perapian). Di dalam usus, di tempat ulser utama, parut terbentuk semasa penyembuhan, dan di kelenjar getah bening - petrifikasi.
Perkembangan tuberkulosis utama dengan generalisasi proses itu diwujudkan dalam empat bentuk: hematogenous, limfa, dalam pertumbuhan utama mempengaruhi dan bercampur. Bentuk hematogen (generalisasi) berkembang sehubungan dengan kemasukan awal mikobakteria ke dalam darah (penyebaran) dari pengaruh utama atau dari nodus limfa yang diubahsuai kambing. Mycobacteria dalam organ menyebabkan pembentukan tubercles berukuran dari tuberkulosis miliary - milili kepada saiz besar dan lebih besar. Oleh itu, ada bentuk miliary dan makrofokal generalisasi hematogen.
Bentuk lymphogenous ditunjukkan oleh penglibatan nodus limfa bronkial, bifurasi, supraclavicular, biliary limfa dalam proses keradangan tertentu. Pada masa yang sama, kelenjar getah bening yang diperbesarkan dengan kes keras memerah lumen bronkial, yang membawa kepada perkembangan atelektasis paru-paru dan radang paru-paru.
Pertumbuhan kesan utama adalah bentuk tuberkulosis utama yang paling teruk, di mana nekrosis caseous keradangan periorok berlaku, dan keradangan ekzema segar terbentuk di sekeliling pengaruh utama.
Lesi utama berubah dari atsitarny ke lobular, segmental, lobar, lobaric caseous pneumonia berlaku. Ini adalah bentuk tuberkulosis utama yang paling teruk. Dalam kes-kes lain, fokus utama lobna atau radang paru-paru caseeus cair, dan di tempatnya rongga paru-paru utama terbentuk.
Bentuk bercampur diperhatikan dengan melemahkan badan selepas jangkitan, dengan beriberi, berpuasa, dan lain-lain. Pada masa yang sama, kesan utama utama didapati, dan bronchoadenitis kosmik mungkin rumit oleh lebur massa nekrotik dan pembentukan fistulas.
Kursus kronik tuberkulosis utama berlaku dalam kes-kes di mana, apabila kesan utama telah sembuh, proses spesifik keradangan dalam komponen limfa-besi kompleks utama mengambil perlahan-lahan progresif
berkelip balik dan pudar. Pada masa yang sama, pemekaan badan berlaku - sensitiviti terhadap pelbagai kesan tidak menentu meningkat.
Peningkatan kereaktifan badan secara klinikal dikesan oleh ujian tuberculin dermal dan penampilan dalam bronkus dan tulang perubahan pasca spesifik (penyebaran atau nodular sel-sel limfoid, fasa motor, proses hiperplastik dalam tisu hematopoietik, dysproteinosis, perkembangan amyloidosis).
Tuberkulosis utama: etiologi, patogenesis, klasifikasi, ciri morfologi, varian kursus.
Tuberkulosis utama adalah penyakit yang bertepatan dengan jangkitan utama.
Ciri-ciri tuberkulosis utama
- Umur kanak-kanak (boleh berlaku dalam jangkitan HIV atau pesakit yang lemah), pemekaan teruk dan kehadiran reaksi paraspecific (vaskulitis, arthritis, serositis); kecenderungan untuk hematogen dan generalisasi limfa, limfotropik, kemungkinan penyembuhan diri dalam pembentukan imuniti.
Ekspresi morfologi tuberkulosis utama adalah kompleks tuberkulosis utama. Ia terdiri daripada 3 komponen: mempengaruhi utama, atau tumpuan (lesi dalam organ), limfangitis (lesi berbahaya dari saluran limfa yang mengalir) dan limfadenitis (keradangan tisu kelenjar getah bening serantau). Kompleks utama untuk tuberkulosis adalah sejenis kompleks jangkitan utama.
Dalam kes jangkitan aerogenik, paru-paru terjejas. Utama memberi kesan, i.e. lesi utama, tubercle kecil atau lesi yang lebih besar daripada necrosis caseous, yang paling kerap terletak di bawah pleura di paru kanan, dalam segmen yang berudara yang berudara - III, VIII, IX dan X. Lesi boleh menduduki beberapa alveoli, acinus, segmen atau bahkan segmen. Penglibatan pleural adalah ciri - pleurisy fibrin atau serous-fibrinous. Limfangitis tisu diwujudkan oleh limfostasis dan tubercles tuberculous dalam tisu perivaskular. Sejak makrofag dijangkiti dengan mycobacteria masukkan nodus limfa serantau, pertama dalam satu dan kemudian dalam banyak nod limfa bronchial dan bifurkated juga keradangan granulomatous dengan necrosis caseous - limfadenitis juga berkembang. Perubahan dalam nodus limfa sentiasa lebih jelas berbanding dengan kesan utama.
Dalam kes jangkitan pemakanan, kompleks tuberkulosis utama berkembang di dalam usus. Kesan utama dalam bentuk ulser terbentuk dalam tisu limfoid bahagian bawah jejunum atau cecum, limfadenitis berlaku di nodus limfa serantau, limfangitis berlaku di sepanjang saluran limfa. Kesan tuberkul utama boleh dilakukan dalam tonsil atau kulit (sebagai ulser) dengan limfangitis dan limfadenitis tabung serantau.
Terdapat tiga varian kursus tuberkulosis utama.
1) pelemahan tuberkulosis utama dan penyembuhan pusat utama kompleks;
2) perkembangan tuberkulosis utama dengan generalisasi proses;
3) kursus kronik (tuberkulosis utama semasa kronik).
Pengurangan tuberkulosis utama dan penyembuhan fokus kompleks utama bermula dalam masa beberapa minggu. Imuniti yang ditengahi oleh T-limfosit berkembang, yang dapat ditentukan oleh penampilan ujian kulit positif (gilirannya ujian kulit). Semasa pembentukan kekebalan tuberkulosis, makrofag yang diaktifkan secara beransur-ansur memusnahkan patogen phagocytosed, parut terbentuk di zon utama yang mempengaruhi atau dehidrasi, petrifikasi (kalsifikasi dystrophic) dan enkapsulasi berlaku. Dalam kapsul berserabut yang luas mungkin ada kaitan metaplasia tisu penghubung berserabut ke tisu tulang (ossification). Kesan utama yang sembuh dalam paru-paru dipanggil Gon perapian. Kawasan ini mungkin mempunyai saiz yang berbeza, tetapi jarang melebihi 1 cm. Ia boleh berfungsi sebagai wadah untuk patogen tidak aktif dalam pembawa jangkitan. Mereka zon kompleks utama, di mana cheek nekrosis telah berkembang, menjalani fibrosis dan petrifikasi. Oleh itu, kompleks Gona terbentuk (petrifikasi di tempat utama mempengaruhi, petrifikasi dalam nodus limfa, fibrosis sepanjang perjalanan limfadenitis). Perlu diingatkan bahawa dalam kelenjar getah bening, penyembuhan lebih perlahan dan patogen bertahan lebih lama dari pada fokus pulmonari. Nodus limfa paratracheal, tanda bekas kompleks tuberkulosis utama, berlangsung seumur hidup, dan boleh dikenal pasti dengan pemeriksaan x-ray paru-paru.
Di dalam usus, parut terbentuk di tapak ulser utama, dan petrifikasi berada dalam nodus limfa.
Kemajuan tuberkulosis utama dengan generalisasi proses
yang ditunjukkan dalam bentuk berikut: pertumbuhan utama mempengaruhi, hematogen, limfa, melalui saluran anatomi, bercampur.
Pertumbuhan utama mempengaruhi adalah bentuk tuberkulosis utama yang paling teruk. Peningkatan kesan utama boleh menyebabkan lobna casene pneumonia, apabila mengeluarkan jisim curd suatu rongga akut terbentuk - rongga paru-paru utama. Jika proses mengambil kursus kronik, phthisis pulmonari utama berkembang, menyerupai tuberkulosis berserat-menengah. Radang paru-paru halus sering berakhir dengan kematian daripada "fisisisis sementara".
Canalicular (oleh saluran anatomi semulajadi) dan penyebaran hematogen (perkembangan) dinyatakan dalam 3 bentuk. Formula 1 - dengan pesat membangun lesi pulmonari focal besar (dengan necrosis caseous). Formula ke-2 adalah tuberkulosis miliary dengan generalisasi proses dan kemunculan usus prosoid pada paru-paru dan organ-organ lain. Bentuk ketiga - leptomeningitis basilar (kerosakan kepada pia mater). Sangat jarang ada sepsis akut tuberkulosis dalam kombinasi dengan meningitis. Dengan generalisasi hematogen, kecacatan putus dibentuk, yang kemudiannya boleh, kadang-kadang bertahun-tahun selepas jangkitan utama hilang, menjadi sumber reinfeksi. Biasanya mereka diletakkan di dalam paru-paru (petrifikasi simetri kecil di bahagian atas paru-paru - soket Simon), buah pinggang, alat kelamin dan tulang.
Bentuk lymphogenous progresif ditunjukkan oleh penglibatan bronchial, bifurcation, paratracheal, supraclavicular, serviks dan nodus limfa yang lain dalam proses keradangan tertentu. Pembesaran nodus limfa serviks yang terjejas yang menyumbang kepada penebalan leher dipanggil scrofula. Bronchoadenitis kronik mungkin rumit oleh halangan bronkial apabila kandungan simpul limfosit kasusous dilanggar dalam bronkus (fistula adenobronchial), dengan pemampatan bronkus dengan rupa atelectasis foci, oleh bronchiectasis.
Kursus kronik (kronik tuberkulosis semasa) jarang berlaku pada masa kini, terutamanya dalam kalangan orang muda yang tidak terorganisir dari usia muda (25-35 tahun). Asas bentuk ini adalah perkembangan lambat keradangan tertentu dalam nodus limfa, kadang-kadang dengan kesan utama yang sudah sembuh. Melibatkan semua kumpulan baru kelenjar getah bening, penyakit itu dicirikan oleh kursus yang panjang dengan ketakutan berkala. Fistula dengan lymphorrhea kronik boleh membentuk, tetapi fenomena ini jarang berlaku. Diagnosis biasanya dilakukan melalui biopsi pembedahan dan pemeriksaan morfologi nodus limfa.
Ciri-ciri klinikal batuk kering pada tempoh utama dan menengah
Taksonomi dan penghantaran Mycobacterium tuberculosis; ciri pengedaran mereka di bandar-bandar. Tempat dan peranan organisma penjual dalam ekosistem bandar. Ciri-ciri peringkat utama perkembangan penyakit, perihalan kaedah pencegahan dan rawatannya.
Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.
Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.
Dihantar di http://www.allbest.ru/
3. Taksonomi pengedar organisme dan patogen
4. Tangki pembiakan organisma - pengedar di bandar-bandar, takungan jangkitan, cara penghantaran patogen
5. Tempat dan peranan tuan rumah (penjaja) dalam ekosistem bandar. Faktor-faktor pengaruh pada penjaja dan patogen
6. Tahap tuberkulosis
7. Tuberkulosis di Ukraine
10. Jenis rintangan dadah dalam agen penyebab tuberkulosis
penyakit rawatan mycobacterium tuberculosis
Makalah ini membentangkan bahagian-bahagian mengenai epidemiologi dan kaedah mengesan tuberkulosis, pilihan untuk perkembangan penyakit dalam kumpulan umur yang berbeza. Ciri-ciri klinikal terperinci tuberkulosis tempoh primer dan sekunder diberikan, ciri-ciri dari penyakit ini diterangkan. Isu tuberkulosis dan komorbiditi, batuk kering dan ibu. Banyak perhatian diberikan kepada kaedah pencegahan dan rawatan batuk kering.
3 juta orang mati akibat batuk kering setiap tahun. Ini lebih daripada dari AIDS, malaria, cirit-birit dan semua penyakit tropika digabungkan. "Menurut perkiraan WHO, kadar kematian tahunan dari tuberkulosis dapat meningkat menjadi 5 juta pada tahun 2012, jika tidak ada langkah segera yang diambil, pertama-tama, untuk melaksanakan strategi yang sudah dikembangkan untuk pengendalian penyakit dan perawatan yang efektif." Penyelidikan diperlukan untuk membangunkan ujian diagnostik dipercepatkan, vaksin dan ubat yang lebih berkesan. Pendekatan baru untuk mengawal morbiditi akan berubah sedikit dengan penggunaan terhad (iaitu, di negara-negara kaya), kerana 98% kematian tuberkulosis berlaku di negara-negara membangun termiskin.
Pada tahun 1993, WHO mengisytiharkan tuberkulosis sebagai masalah global, yang dikaitkan dengan wabak HIV yang semakin meningkat, kerana 8-10% (di Afrika, 20%) daripada semua pesakit TBC, dan rintangan dadah terhadap ubat-ubatan anti-tuberculosis, yang menyumbang kepada orang yang dijangkiti HIV. Rintangan kepada satu ubat didaftarkan pada 10% pesakit, polresistance - dalam 4.4%.
3. Taksonomi pengedar organisme dan patogen
Mycobacterium tuberculosis (MBT) - parasit intrasel opsional. (Rajah.1.1) Mereka tergolong dalam keluarga bakteria Micobacteriacae, memerintahkan Actinomycetalis, genus Mycobacterium.
Dari sudut pandangan perubatan klinikal, mycobacterium tuberculosis, yang ditemui oleh saintis Jerman Robert Koch pada tahun 1882, adalah jenis mycobacterium tuberculosis yang paling penting, yang digabungkan menjadi kompleks yang merangkumi: M. tuberculosis (MBT); M.bovis dan varian BCG (Bacillus Calmette dan Gerin); M.africanum dan M.mrroti. Kumpulan mikobakteria ini mempunyai persamaan genetik yang ketara.
Mycobacterium tuberculosis (MBT) adalah penyebab utama tuberkulosis manusia. M.bovis dan M.africanum menyebabkan penyakit pada manusia yang tidak secara klinikal berbeza daripada batuk kering klasik.
Rajah.1.1. Mycobacterium tuberculosis
Rajah. 1.2 warna warna neon
4. Tangki pembiakan organisma - pengedar di bandar-bandar, takungan jangkitan, cara penghantaran patogen
Agen penyebab ialah mycobacterium tuberculosis (MT), terutamanya manusia, jarang bovine, dan dalam keadaan luar biasa jenis burung. Sumber jangkitan utama adalah orang sakit atau binatang peliharaan, terutama sapi dan burung. Mereka biasanya dijangkiti oleh udara melalui penyedutan dengan udara titisan kecil dari dahak, yang mengandungi MT, dipancarkan oleh pesakit. Di samping itu, mungkin jangkitan memasuki tubuh dengan memakan susu, daging, telur dari haiwan dan burung yang sakit. Dalam kes ini, mikrob dimasukkan ke dalam paru-paru atau dari tonsil pharyngeal, atau melalui laluan limfatik dan peredaran darah dari usus.
MBT secara luaran adalah rod melengkung nipis, tahan kepada asid, alkali dan pengeringan. Kulit luar bakterinya mengandungi lilin kompleks dan glikolipid.
MBT membiak secara perlahan-lahan. Pengeluaran semula berlaku terutamanya oleh pembahagian sel mudah. Pada media nutrien diperkaya, MBT didarab dengan tempoh dua kali ganda sebanyak 18 hingga 24 jam. Untuk pertumbuhan dalam budaya mycobacterium tuberculosis, yang diperolehi dalam keadaan klinikal, diperlukan 4 hingga 6 minggu.
Oleh kerana terdapat pelbagai bentuk tuberkulosis, cara jangkitan tuberkulosis juga berbeza. Risiko jangkitan tuberkulosis tertinggi dalam keluarga, pasukan atau tempat kediaman dengan pesakit dengan tuberkulosis.
Cara jangkitan berikut dengan batuk kering diketahui:
Ø jangkitan udara
Ø sentuhan penghantaran tuberkulosis
Ø jangkitan dengan tuberkulosis melalui saluran pencernaan
Ø Intrauterin jangkitan
Jangkitan tuberkulosis udara
Ini adalah cara yang paling biasa untuk mengatasi batuk kering. Pesakit dengan tuberkulosis aktif melepaskan ke udara apabila batuk, bersin, atau bercakap, mikrob berbisa yang terkandung dalam titisan air liur atau dahak. Orang yang sihat, menghirup zarah kelembapan yang tercemar ini, meletakkan tuberkulosis ke dalam paru-paru mereka.
Apabila batuk atau bersin, mycobacterium tuberculosis boleh merebak sehingga 9 meter di udara.
Perlu diingatkan bahawa walaupun dalam tetesan ubat-ubatan yang kering di atas lantai ada bakteria hidup. Mereka naik ke udara dan boleh menjangkiti orang yang sihat dengan tuberkulosis.
Hubungi pemindahan tuberkulosis
Terdapat kes jangkitan dengan tuberkulosis melalui kulit mata. Proses jangkitan dengan tuberkulosis mungkin disertai dengan konjungtivitis akut.
Tuberkulosis juga boleh memasuki badan melalui kulit yang rosak. Jangkitan dengan tuberkulosis melalui kulit yang sihat secara praktikal tidak berlaku.
Jangkitan dengan tuberkulosis melalui organ pencernaan
Apabila dijangkiti tuberkulosis dengan cara ini, mycobacterium tuberculosis diperlukan oleh beberapa pesanan magnitud daripada dengan jangkitan aerogenik.
Organ pencernaan boleh didedahkan kepada jangkitan dengan tuberkulosis dan apabila ditelan oleh pesakit dengan tuberkulosis dari sputum mereka sendiri, yang mengandungi bakteria tuberkulosis. Yang paling biasa dengan jenis penyakit seperti tuberkulosis usus.
Infrauterine tuberculosis infection
Cara jangkitan tuberkulosis ini didapati dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku. Tetapi masih ada kes jangkitan terpencil dengan ibu tuberkulula janin.
5. Tempat dan peranan tuan rumah (penjaja) dalam ekosistem bandar. Faktor-faktor pengaruh pada penjaja dan patogen
Tuberkulosis adalah jangkitan yang lebih "mencintai" apabila imuniti seseorang dikurangkan.
Fakta diketahui bahawa, sesungguhnya, orang-orang dengan keadaan kehidupan sosial yang tidak disengajakan, orang yang menggunakan alkohol, dadah, orang yang berada dalam keadaan penahanan, mereka sering menderita batuk kering. Ini adalah fakta yang terkenal, yang telah disahkan dalam keadaan peningkatan sebenar dalam batuk kering endemik. Kerana orang-orang ini kurang memerhatikan peraturan kebersihan dan kebersihan, dan penyebaran jangkitan dalam keadaan kehidupan secara semula jadi menjadi lebih penting daripada keluarga yang peraturan-peraturan kebersihan dipatuhi. Fakta adalah bahawa ini adalah jangkitan yang ditularkan oleh titisan udara, dan orang harus tahu mengenainya. Ini adalah cara utama penghantaran jangkitan ini.
Dalam persekitaran luaran, mycobacterium tuberculosis agak stabil. Di dalam air, ia boleh bertahan sehingga 150 hari. Mycobacteria kering menyebabkan tuberkulosis dalam babi guinea selepas 1-1.5 tahun, lyophilized dan beku boleh digunakan selama 30 tahun.
Dengan pendedahan yang intensif terhadap matahari dan pada suhu ambien yang tinggi, daya maju MTB menurun dengan ketara; Sebaliknya, dalam kegelapan dan kelembapan survival mereka sangat penting. Di luar organisma hidup, mereka tetap berdaya maju selama berbulan-bulan, terutama di dalam bilik-bilik yang gelap dan lembap.
KOMPLEKS TUBERCULOSIS UTAMA
Kompleks tuberkulen utama dicirikan oleh perkembangan perubahan keradangan dalam tisu paru-paru, merosakkan nodus limfa hilar serantau dan limfangitis. Ia lebih kerap diperhatikan pada usia kanak-kanak, lebih kerap pada orang pada usia 18-25 tahun.
Tuberkulosis pulmonari fokal
Tuberkulosis pulmonari fokus dicirikan oleh kehadiran beberapa foci, terutamanya sifat produktif, dilokalisasikan di kawasan yang terhad satu atau kedua-dua paru-paru dan menduduki 1-2 segmen, dan kursus klinikal yang lemah.
Tuberkulosis pulmonari infiltratif
Tuberkulosis pulmonari infiltratif dicirikan oleh kehadiran perubahan keradangan di dalam paru-paru, terutamanya exudative dengan necrosis caseous di pusat dan dinamik cepat proses (resorpsi atau kerosakan).
proses yang paling klinikal berlaku di bawah berat penyakit-penyakit lain (pneumonia, influenza berpanjangan, bronkitis, coryza et al.), Majoriti pesakit terdapat bermulanya akut dan subakut. Salah satu gejala tuberkulosis infiltratif boleh hemoptisis dengan keadaan memuaskan umum pesakit).
Tuberkulosis pulmonari menggabungkan pelbagai genesis yang dikemas di dalam tiup kasus lebih daripada 1 cm diameter. Pada roentgenogram, tuberculomas dikesan dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur yang jelas. Tumpuannya boleh menjadi pencerobohan berbentuk sabit akibat kerosakan, kadang-kadang perifocal keradangan dan sebilangan kecil fon bronkogenik, serta tapak kalsifikasi. Tuberculomas adalah tunggal dan berganda.
Tuberkulosis pulmonari Cavernous
Tuberkulosis pulmonari Cavernous dicirikan oleh kehadiran gua yang terbentuk, di mana terdapat zon kecil tindak balas tidak rifok. Tuberkulosis Cavernous berlaku pada pesakit dengan tuberkulosis difokuskan, disebarkan, tumpuan, dengan penyebaran tuberkulosis, dengan pengesanan lewat penyakit, apabila fasa perpecahan diselesaikan dengan pembentukan gua, dan tanda-tanda bentuk asal hilang. Radiologi, rongga di paru-paru ditakrifkan sebagai bayangan anulus dengan dinding nipis atau lebih lebar. Tuberkulosis Cavernous dicirikan oleh kehadiran di pesakit yang elastik, tegar, lebih jarang - gua berserabut.
Semasa wabak itu, gejala-gejala keracunan diperhatikan, batuk muncul, sejumlah kecil sputum dilepaskan, dan hemoptisis mungkin berlaku. Sebagai peraturan, mycobacterium tuberculosis terdapat dalam sputum.
Tuberkulosis pulmonari fibrotik-cavernous
Tuberkulosis paru-paru paru-paru fibrous dicirikan oleh kehadiran gua berserat, perkembangan perubahan fibrotik di gua di sekeliling tisu paru-paru. Dicirikan oleh pertuturan pemeriksaan bronkogenik pelbagai resep, kedua-dua sekitar rongga dan paru-paru yang bertentangan. Tuberkulosis fibro-cavernous progresif, ditandakan dengan perubahan tanda-tanda dan remisi, dan tempoh di antara mereka boleh berbeza - pendek dan panjang, dalam tempoh keterukan, kawasan baru keradangan dengan pembentukan "anak perempuan" rongga muncul.
Selalunya, pesakit tersebut mengalami penyakit jantung paru-paru, amyloidosis, hemoptisis berulang yang kerap dan pendarahan paru, jangkitan bukan spesifik (bakteria dan kulat) semakin memburukkan.
Pleurisy tuberculous sering menyertai tuberkulosis pulmonari dan extrapulmonary. Ia berlaku terutamanya dalam kompleks tuberkulosis utama, tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, penyebaran tuberkulosis pulmonari. Pleurisy tuberculous adalah serofibrinous serous, purulent, kurang kerap - hemorrhagic. Diagnosis pleurisy ditentukan oleh gabungan tanda-tanda klinikal dan radiologi, dan jenis pleurisy ditentukan oleh tusukan rongga pleura atau biopsi pleura. Pneumopleuritis (kehadiran udara dan bendalir dalam rongga pleura) berlaku dengan pneumothorax spontan atau sebagai komplikasi pneumothorax terapeutik.
penyakit rawatan mycobacterium tuberculosis
Di Ukraine, wabak tuberkulosis telah memasuki kategori masalah kebangsaan, kerana ia menjadi sukar untuk dikawal. Hari ini, penyakit ini merangkumi kira-kira 700 ribu orang, di mana 600 ribu adalah dalam akaun dispensari, termasuk 142 ribu dengan bentuk tuberkulosis terbuka. Secara rasmi, jumlah pesakit tuberkulosis melebihi 1% populasi, tetapi para ahli, tanpa alasan, percaya jumlah bilangan pesakit sebenarnya berbeza dengan statistik rasmi. Setiap tahun bilangan pesakit meningkat sebanyak 40 ribu, 10 ribu mati setiap tahun.
Pencegahan termasuk langkah pencegahan dan kebersihan sanitasi khas untuk memperbaiki keadaan hidup, keadaan pekerjaan dan kehidupan penduduk, dan sukan.
Pencegahan tuberkulosis hari ini adalah vaksin BCG (BCG). Selaras dengan Kalendar Vaksinasi Pencegahan Kebangsaan, vaksin dibuat untuk bayi baru lahir, remaja yang tidak dijangkiti 7, 12 dan 17 tahun. Berikan tindak balas negatif terhadap orang tuberculin di bawah umur 30 tahun yang dilaburkan semula setiap 7 tahun.
Untuk mengesan tuberkulosis pada peringkat awal, semua orang dewasa harus menjalani pemeriksaan fluorografik di klinik sekurang-kurangnya sekali setahun (bergantung kepada profesion, status kesihatan, dan kepunyaan "kumpulan risiko" yang berlainan). Selain itu, dengan perubahan dramatik dalam tindak balas Mantoux berbanding dengan pakar fisiologi sebelum ini, ia mungkin dicadangkan untuk menjalankan kemoterapi pencegahan dengan beberapa ubat, sebagai peraturan, dalam kombinasi dengan hepatoprotectors dan vitamin.
Rajah. 7.1. Ujian Mantoux
Jadual 8.1. Pengagihan pesakit mengikut jantina dan umur
60 dan lebih tua
Jadual menunjukkan bahawa bilangan lelaki mati adalah 3 kali ganda berbanding wanita. Pada usia 29 tahun kematian, 4.4%, dan dalam kumpulan umur 50 tahun ke atas, angka ini meningkat kepada 35%.
Pada hampir semua pesakit, apabila dimasukkan ke hospital, mabuk direkodkan dengan perubahan dalam darah, 78% daripada Mycobacterium tuberculosis sentiasa dikeluarkan, dan 28.8% daripada pesakit dengan Mycobacterium kultur adalah tahan terhadap ubat. Punca kematian segera bagi pesakit untuk tempoh yang dinyatakan ialah: kegagalan jantung pulmonari - 57.4%, pendarahan paru -19.5%, amyloidosis -11.1%, kegagalan pernafasan - 12%, komplikasi tidak spesifik bersamaan - 65% kes.
Adalah penting untuk diperhatikan bahawa separuh daripada orang mati mempunyai kombinasi 2-3 komplikasi, 13.8% daripada mereka yang meninggal adalah penyakit tidak berbahaya, seperti tumor ganas, limfogranulomatosis, infark miokard, ulser gastrik perforatif, dan sebab-sebab lain.
Faktor yang boleh dikaitkan dengan kematian: pengesanan lewat tuberkulosis - 40.8% daripada kes; rawatan yang tidak teratur - 39.3% pesakit.
Tiada pendekatan tunggal untuk terapi tuberkulosis tertentu. Keputusan terbaik dicapai oleh rawatan jangka panjang, yang menggabungkan rehat tidur, ubat anti-tuberculosis dan pembedahan. Adalah lebih baik untuk memulakan rawatan di hospital dengan peralatan yang diperlukan dan kakitangan berpengalaman.
Kemunculan kemoterapi baru telah merevolusikan rawatan tuberkulosis. Di antaranya, yang paling berkesan pada mulanya adalah streptomycin antibiotik, yang ditemui pada tahun 1944, dan isoniazid ubat sintetik, yang diperolehi pada tahun 1951. Ia biasanya digunakan dalam kombinasi dengan asam para-aminosalicylic (PAS). Ubat lain juga muncul, seperti viomycin, cycloserine, pyrazinamide. Tak satu pun dari mereka boleh dipanggil ubat untuk tuberkulosis. Kesemua mereka boleh mempunyai kesan toksik dan memerlukan penggunaan yang berpanjangan. Kes-kes penyakit ringan sering disembuhkan dengan rehat dan ubat-ubatan. Proses permulaan, terutamanya dengan kerosakan besar, sering memerlukan - sebagai tambahan kepada kemoterapi - pembedahan sebahagian daripada paru-paru.
10. Jenis rintangan dadah dalam agen penyebab tuberkulosis
Ketahui rintangan dadah:
Kepada mikroorganisma dengan utama strain tahan yang diasingkan daripada pesakit yang belum pernah menerima terapi tertentu atau yang menerima ubat selama sebulan atau kurang. Sekiranya tidak mustahil untuk menjelaskan penggunaan ubat anti-tuberculosis, istilah "rintangan awal" digunakan. Jika ketegangan tahan diasingkan dari pesakit di latar belakang terapi anti-tuberkulosis yang dilakukan selama sebulan atau lebih, rintangan dianggap sebagai "diperoleh". Kekerapan rintangan dadah utama mencirikan keadaan epidemiologi penduduk agen penyebab tuberkulosis. Rintangan dadah yang diperolehi di kalangan pesakit yang baru didiagnosis dianggap sebagai hasil rawatan yang tidak berjaya - iaitu, terdapat faktor yang menyebabkan penurunan kepekatan ubat kemoterapi sistemik dalam darah dan keberkesanannya, sementara pada masa yang sama mencetuskan mekanisme perlindungan dalam sel mikobakteri.
Dalam struktur rintangan ubat mycobacterium tuberculosis, terdapat:
1. Monoresistance - penentangan terhadap salah satu ubat anti-tuberkulosis, kepekaan terhadap ubat-ubatan lain dipelihara. Apabila menggunakan terapi yang kompleks, monoresistance didedahkan agak jarang dan, sebagai peraturan, untuk streptomycin (dalam 10-15% kes di kalangan pesakit yang baru didiagnosis).
2. Polisahan - penentangan terhadap dua atau lebih ubat.
3. Rintangan dadah berganda (MDR) - ketahanan terhadap isoniazid dan rifampicin secara serentak (tidak kira kehadiran rintangan terhadap ubat lain). Ia biasanya disertai oleh penentangan terhadap streptomycin, dan lain-lain. Pada masa ini, MDR patogen tuberkulosis telah menjadi fenomena epidemiologi berbahaya. Pengiraan menunjukkan bahawa pengesanan patogen dengan MDR dalam lebih daripada 6.6% kes (di kalangan pesakit yang baru didiagnosis) memerlukan perubahan dalam strategi Program Tuberkul Negara.
4. Kestabilan super - rintangan multidrug dalam gabungan dengan rintangan kepada fluoroquinolones dan kepada salah satu ubat suntikan (kanamisin, amikacin, capreomycin). Tuberkulosis yang disebabkan oleh ketegangan yang tidak menentu menyebabkan ancaman langsung terhadap kehidupan pesakit, kerana ubat anti-tuberkulosis kedua selebihnya tidak mempunyai kesan ketara.
5. Rintangan silang - apabila kemunculan rintangan terhadap satu ubat memerlukan ketahanan terhadap ubat lain. Terutamanya kerintangan silang dikesan dalam kumpulan ubat yang sama, seperti aminoglikosida. Dalam laporan tahunan WHO, lonjakan berganda dan pelbagai rintangan di kalangan strain "Beijing" ("Beijing") telah diperhatikan. Trend global adalah untuk mengurangkan keberkesanan ubat antibakteria.
Hari ini, asas rawatan tuberkulosis adalah kemoterapi anti-tuberkulosis berbilang komponen (ubat anti-tuberkulosis J04).
Prognosis penyakit itu sebahagian besarnya bergantung kepada peringkat, penyetempatan penyakit, rintangan dadah patogen dan ketepatan masa permulaan rawatan, tetapi secara umum adalah keadaan yang tidak menguntungkan. Penyakit ini tidak sesuai untuk kemoterapi, rawatan pembedahan sering gejala atau paliatif. Ketidakupayaan dalam banyak kes telah hilang secara berterusan, dan walaupun dengan kecacatan yang dipelihara selepas pemulihan, terdapat larangan terhadap kerja orang-orang tersebut dalam beberapa profesi yang ditetapkan, seperti guru sekolah rendah, guru tadika, pekerja industri makanan atau kemudahan awam, dll. rawatan membolehkan anda mencapai pemulihan sepenuhnya, tetapi tidak menjamin ketidaksuburan penyakit berulang. Sekiranya diagnosis lewat atau rawatan tidak tepat, pesakit menjadi tidak sah, selalunya akhirnya menyebabkan kematiannya.
Berdasarkan pada yang tersebut di atas, kita boleh membuat kesimpulan berikut:
1. Cara utama untuk mengurangkan kematian tuberkulosis pulmonari adalah pengesanan awal tuberkulosis, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan komprehensif.
2. Penyebab utama kematian yang paling kerap adalah komplikasi yang tidak spesifik. Untuk meningkatkan keberkesanan rawatan dan mengurangkan kematian di kalangan pesakit sedemikian, adalah perlu untuk mencegah komplikasi pada masa yang tepat menggunakan kaedah terapi moden.
3. Dalam sesetengah kes, tuberkulosis progresif, yang menyebabkan pesakit mati, kekal secara klinikal tidak dikenali. Analisis terhadap punca kematian pesakit dengan batuk kering perlu berdasarkan kajian patologis-anatomi.
4. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kecenderungan untuk meningkatkan mortalitas daripada penyakit tuberkulosis pulmonari pada tahun pertama selepas pengesanan penyakit dikaitkan dengan penurunan tajam dalam pemeriksaan fluorografi penduduk, terutama berisiko. Perhatian ditarik kepada peningkatan bilangan pesakit mati dengan batuk kering aktif, yang tidak didaftarkan di dispenser, yang berbahaya dalam penyebaran jangkitan di kalangan penduduk yang sihat.
5. Rizab penting untuk mengurangkan mortaliti pesakit dengan batuk kering aktif ialah: meningkatkan kerja pada pengesanan awal penyakit dan menganjurkan kemoterapi dikawal secara tetap, meningkatkan diagnosis dan rawatan penyakit bersamaan, memperluaskan phthisiosurgery kepada pesakit, meningkatkan kualiti perkhidmatan TB bersama, rangkaian perubatan umum dan penyeliaan epidemiologi.
Oleh itu, tuberkulosis adalah penyakit berjangkit sosial yang mudah berjangkit dengan mudah, kemungkinan untuk menjadi sakit dengan mereka wujud dalam semua orang. Oleh itu, di hampir semua negara di dunia, tuberkulosis adalah komponen utama dasar kebangsaan. Kerajaan-kerajaan negara-negara yang memperuntukkan dana untuk langkah tuberkulosis telah mencapai kejayaan besar dalam memerangi tuberkulosis. Malangnya, institusi tuberculosis di Ukraine hanya dibiayai oleh 30-40% daripada keperluan, jadi kini tidak mungkin untuk melaksanakan sepenuhnya langkah-langkah tuberkulosis. Oleh itu, tidak terdapat ubat anti-tuberkulosis yang cukup untuk pesakit dengan tuberkulosis, dan sehingga 40% daripadanya tidak sembuh, dan di kalangan penduduk yang sihat langkah-langkah pencegahan yang betul dan pengesanan aktif tuberkulosis oleh kaedah tuberculin-diagnosis pada kanak-kanak dan kaedah fluorografi pada orang dewasa tidak dijalankan.
Program tuberkulosis Ukraine telah ditubuhkan di negara kita, yang berdasarkan pencapaian fisiologi domestik. Unsur-unsur utama pengalamannya yang terbukti pada tahun 80-an, ketika terjadi penurunan morbiditas dan mortalitas dari tuberkulosis. Kemudian sistem aktiviti anti-tuberkulosis ini diiktiraf sebagai yang terbaik di dunia.
Pada masa ini, batuk kering di Ukraine masih menjadi masalah yang sukar dan tidak dapat diselesaikan. Langkah pertama adalah perolehan berpusat ubat anti-tuberkulosis untuk semua pesakit di Ukraine - kunci untuk mengawal wabak tuberkulosis dan perubahan positif pertama dalam keadaan wabak yang berkaitan dengan penyakit ini. Tanpa rawatan yang tepat kepada pesakit dengan batuk kering, ubat tidak dapat digunakan untuk melawan penyakit ini.
1. Zhamborov ANALISIS MORTALITI PESAKIT DENGAN TUBERCULOSIS PULMONARI. // Jurnal Perubatan Selatan Rusia. No. 3-4'2000
2. M.A. Karachunsky "Tuberkulosis dalam zaman kita" / // Russian Medical Journal // www.rmj.ru
3. V.V. Punga. Pengesanan tuberkulosis dalam keadaan moden // Medical Medical Journal // www.rmj.ru
4. APAKAH FAKTOR MENINGKATKAN KEADAAN TUBERCULOSIS? // Russian Medical Journal // www.rmj.ru
5. L.I. Eukelis, Ph.D. P.V. Sadikov, Ph.D. L.V. Evfimievsky Masalah pengesanan awal dan diagnosis tuberkulosis pulmonari.
Ciri-ciri morfologi tuberkulosis utama.
Ciri-ciri morfologi tuberkulosis utama.
• Tumpuan utama. Tumpuan pneumonia caseous terbentuk, dikelilingi oleh zon perifocal keradangan. • Lymphangitis tabung. Dibentangkan oleh limfostasis dan pembentukan di sepanjang saluran limfa di tisu edematous perivaskular tubercula. • Lymphadenitis yang berbahaya. Nodus limfa meningkat beberapa kali dan di bahagian yang diwakili oleh massa kes.
Varian kursus dan hasil kompleks tuberkulosis utama.
Kursus tuberkulosis utama:
1) pelemahan tuberkulosis utama dan penyembuhan fokus kompleks utama.
2) perkembangan tuberkulosis primer dengan generalisasi proses.
4 bentuk: hematogen, limfa, pertumbuhan utama mempengaruhi, bercampur.
3) kursus kronik
Hasil: kematian daripada generalisasi generik proses dan meningitis tuberkulosis; menggantung perkembangan tuberkulosis utama; peralihan reaksi eksudatif kepada yang produktif; enkapsulasi, kalsifikasi lesi, parut.
Ciri-ciri tuberkulosis hematogen
Tuberkulosis hematogen - berlaku pada orang yang telah pulih secara klinikal dari tuberkulosis utama, tetapi telah mengekalkan sensitiviti yang meningkat kepada tuberculin dan telah mengembangkan imuniti yang ketara terhadap mycobacterium tuberkulosis. Terdapat pemburukan pemfosisian tuberkulosis utama atau tidak fokus sepenuhnya pada nodus limfa di bawah pengaruh apa-apa faktor yang tidak menguntungkan dengan kehadiran kereaktifan meningkat. Oleh itu, tuberkulosis hematogen dikuasai oleh tindak balas tisu yang produktif (granuloma), dan terdapat kecenderungan untuk generalisasi hematogen, yang membawa kepada kekalahan pelbagai organ dan tisu (bilion, sepsis fokus besar).
Klasifikasi tuberkulosis hematogen.
Tisu hematogen yang umum (sepsis tisu akut, akut umum akut, focal umum besar akut)
Tuberkulosis hematogen dengan luka utama paru-paru (akut miliary, makrofocal kronik, miliary kronik)
Tuberkulosis hematogen dengan lesi ekstrapulmonari yang dominan (tulang dan sendi, sistem urogenital, kulit, organ lain akut dan kronik yang fleksibel dan kronik yang kronik
Jenis tuberkulosis extrapulmonary jenis hematogen, komplikasi.
Terdapat bentuk yang fokal dan merosakkan, yang boleh menjadi akut dan kronik.
Tulang rangka - tuberkulosis osteo-artikular. Komplikasi: sequesters terbentuk, tulang dimusnahkan, ini boleh mengakibatkan kecacatan dan kelengkungan lumbar tulang belakang, kecacatan dan disfungsi sendi. Proses ini meliputi tisu-tisu lembut yang bersebelahan dengan sendi, yang membawa kepada penampilan abses bocor dan fistulas.
· Sistem urinogenital (tuberkulosis buah pinggang, alat kelamin)
· Kulit dan organ lain.
Ciri-ciri tuberkulosis sekunder.
Sekunder, tuberkulosis semula berjangkit. Membangunkan pada tubuh orang dewasa yang sebelum ini mengalami jangkitan utama. Ia adalah tipikal untuknya:
1) Proses penyetempatan pulmonari terpilih;
2) Hubungi dan penyebaran intracanalicular;
3) Perubahan bentuk klinikal dan morfologi.
Terdapat lapan bentuk tuberkulosis sekunder, masing-masing mewakili perkembangan lanjut fasa sebelumnya - 1) focal akut; 2) fokus berserabut; 3) infiltratif; 4) batuk kering; 5) pneumonia kesakitan; 6) cavernous akut; 7) fibro-cavernous; 8) cirrhotic.
Bentuk tuberkulosis pulmonari sekunder.
Focal focal, fibrous focal, tuberculosis infiltratif (Assmann-Redeker foci), tuberculoma, pneumonia caseous, cavernous, fibro-cavernous, tuberculosis cirrhotic.
Ciri-ciri morfologi tuberkulosis utama.
• Tumpuan utama. Tumpuan pneumonia caseous terbentuk, dikelilingi oleh zon perifocal keradangan. • Lymphangitis tabung. Dibentangkan oleh limfostasis dan pembentukan di sepanjang saluran limfa di tisu edematous perivaskular tubercula. • Lymphadenitis yang berbahaya. Nodus limfa meningkat beberapa kali dan di bahagian yang diwakili oleh massa kes.
Varian kursus dan hasil kompleks tuberkulosis utama.
Kursus tuberkulosis utama:
1) pelemahan tuberkulosis utama dan penyembuhan fokus kompleks utama.
2) perkembangan tuberkulosis primer dengan generalisasi proses.
4 bentuk: hematogen, limfa, pertumbuhan utama mempengaruhi, bercampur.
3) kursus kronik
Hasil: kematian daripada generalisasi generik proses dan meningitis tuberkulosis; menggantung perkembangan tuberkulosis utama; peralihan reaksi eksudatif kepada yang produktif; enkapsulasi, kalsifikasi lesi, parut.
Pemegang jentera mekanikal massa: Pemetaan mekanik jisim tanah di lereng menyediakan struktur yang menentang pelbagai reka bentuk.
Sokongan kayu tunggal tiang dan cara untuk menguatkan sokongan sudut: Sokongan garis atas adalah struktur yang direka untuk menyokong wayar pada ketinggian yang diperlukan di atas tanah, dengan air.
Corak papillary jari adalah penanda keupayaan olahraga: tanda dermatoglikik terbentuk pada 3-5 bulan kehamilan, tidak berubah semasa hidup.
Tuberkulosis. Kompleks tuberkulosis utama. Bentuk tuberkulosis utama. +
Kompleks tuberkulosis utama
Kompleks tuberkulosis utama dicirikan oleh lesi spesifik di kawasan paru-paru (utama mempengaruhi atau tumpuan utama), saluran yang melepaskan limfa (limfangitis) dan nodus limfa hilar serantau (bronchoadenitis). Lebih kerap unilateral.
Menurut kebanyakan penyelidik, kesan utama di paru-paru berlaku di tapak pengenalan mycobacterium tuberculosis semasa jangkitan aerogenik utama. Ia adalah tumpuan peradangan eksudatif, yang dengan cepat necrotized, berubah menjadi fokus pneumonia caseous dengan zon perifocal keradangan. Kesan utama boleh menduduki beberapa alveoli, acini, segmen atau beberapa lobula, dan juga segmen paru-paru. Kerana hakikat bahawa kesan utama paru-paru sentiasa terletak di bawah pleura, ia mula-mula terlibat dalam proses radang (perifocal fibrinous atau serabut pleurisy fibreus, letusan granuloma tuberkulosis - tuberkulosis pleural).
Limfangitis tertentu ditunjukkan oleh perkembangan di sepanjang saluran yang melepaskan kelenjar getah bening (di sekitar bronkus dan saluran darah, dalam septum interlobular) granulomas berbahaya atau fungus kes kecil.
Keradangan tertentu nodus limfa serantau (bronkopulmonary, tracheobronchial, trakeal) dicirikan oleh hiperplasia mereka, perkembangan granuloma berair dalam sinus, dan necrosis kes. Dalam tisu mediastinum bersebelahan dengan nodus limfa yang diubah suai, satu proses keradangan atau spesifik tertentu berkembang.
Semasa penyembuhan kompleks tuberkulosis utama, enkapsulasi, kalsifikasi, dan ossifikasi kesan utama berlaku (utama utama yang sembuh dalam paru-paru dipanggil pusat Gon). Granuloma tuberkular yang terletak di sepanjang saluran limfa secara beransur-ansur fibrosis, dan sesetengah pertumpahan tuberkulanya telah diresapi dengan garam kalsium dan terencat. Penyembuhan dalam nodus limfa adalah sama seperti dalam tisu paru-paru, tetapi lebih perlahan.
Dengan perkembangan progresif utama mempengaruhi, ia boleh diubah menjadi nidus seperti tuberculoma atau rongga, orang ramai boleh masuk ke dalam rongga pleura dengan kerosakan berikutnya pada pleura. Dalam sesetengah kes, proses itu meluas ke seluruh lobus lobitis paru-paru. Perkembangan keradangan tertentu dalam komponen limfen-besi kompleks tuberkulosis utama disertai dengan pembentukan "paket" besar-besaran nodus limfa intrathoracic yang diubahsuai. Mampatan bronkus dengan nodus limfa yang diperbesar, serta sering timbul endobronchitis (tidak spesifik atau spesifik) menyebabkan terjadinya pengudaraan paru-paru, perkembangan atelektasis dan fibroatelectasis tisu paru-paru, bronchiektasis. Kadang-kadang orang-orang kesakitan dari nodus limfa memecah masuk ke bronchus lumen, dan fistula bronkial terbentuk, aspirasi massa kes menyebabkan ledakan bronkogenik mycobacterium tuberculosis dengan perkembangan kawasan baru radang paru-paru di paru-paru (sehingga pneumonia caseous). Proses berbahaya dari nodus limfa intrathoracic yang diubah suai dapat bergerak ke pericardium, dinding trakea dan esofagus.
Adalah mungkin untuk menyebarkan proses tuberkulosis, yang dicirikan oleh penyebaran mycobacterium tuberculosis dengan pembentukan berbilion besar atau lebih besar keradangan tuberkulosis dalam pelbagai organ, termasuk di meninges (meningitis tuberkulosis). Dalam sesetengah kes, mengembangkan sepsis tuberkulosis.
Kadang-kadang perubahan dalam tisu paru-paru hilang, dan dalam kelenjar getah bening intrathoracic proses tuberkulosis perlahan-lahan berkembang dengan latar belakang hipersensitisasi dengan manifestasi tisu mengikut jenis hipersensitiviti jenis yang tertunda - tuberkulosis utama semasa kronik. Dalam pelbagai tisu dan organ, perubahan paraspecific diperhatikan - tindak balas sel mesenchymal dengan penyebaran nodular lymphocytes dan makrofag, proses hiperplastik dalam tisu hematopoietik, perubahan fibrinoid tisu penghubung dan dinding arteri, dysproteinosis, termasuk amyloidosis. Perubahan ini adalah asas struktur "topeng" klinikal tuberkulosis utama: polyserositis, polyarthritis Ponce, hepatitis, flictenes, erythema nodosum, dll.
Kompleks tuberkulosis utama berkembang terutama pada kanak-kanak dan remaja. Kompleks tabung utama yang tidak rumit dengan komponen paru ringan, yang berlaku dengan manifestasi minimum (gejala kecil mabuk) atau asimtomatik, lebih umum. Penyakit dalam kes ini dikesan terutamanya semasa pemeriksaan kanak-kanak dan remaja dengan giliran tuberculin, pada orang dewasa, cukup sering secara kebetulan, contohnya, semasa pemeriksaan x-ray pencegahan organ-organ dada.
Dengan proses yang luas dengan komponen paru-paru yang signifikan, gejala mabuk dinyatakan (suhu badan tinggi, berpeluh malam, kerengsaan, hilang selera makan), batuk, mungkin ada sakit dada, sesak nafas. Pucat kulit dan membran mukus kelihatan. Sesetengah kumpulan (sehingga 7-10) nodus limfa periferal, konsistensi lembut-anjal, diameter 2-10 mm, telah teringatkan. Di atas lesi dalam perkusi paru-paru ditentukan oleh kebisuan suara paru-paru, auscultation - melemahkan pernafasan. Kemungkinan akibat perubahan mabuk dalam sistem kardiovaskular (takikardia, menurunkan tekanan darah, pengembangan kecil sempadan jantung, murmur sistolik pada puncak jantung), peningkatan saiz hati. Dalam kajian darah mendedahkan leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR. Kerana keradangan tisu berkurang, keparahan manifestasi klinikal secara beransur-ansur berkurang.
Dengan perkembangan proses itu, gejala-gejala meningkat berkaitan dengan perkembangan komplikasi; exudative pleurisy, endobronchitis, atelectasis sebahagian daripada paru-paru, perpecahan tisu paru-paru dengan pembentukan rongga, penyebaran dengan pembentukan strok ekstrapulmonary, dan sebagainya. Penyakit ini boleh mengambil kursus ikal dengan tempoh pemburukan dan remisi.
Hasil radiografi multiprojeksi organ dada dan tomografi yang disasarkan pada tahap optimum adalah penting untuk diagnosis kompleks tuberkulosis utama. Radiografi dengan bentuk ini T. o. D. mendedahkan luka bipolar - komponen paru dan limfosil kompleks tuberkulosis utama, disambungkan dengan "jejak". Komponen paru-paru - kawasan teduhan bentuk bulat atau tidak teratur - merangkumi kawasan dari kepingan ke segmen paru-paru. Dalam fasa penyusupan, keamatan teduhan adalah kecil, konturnya kabur; dalam fasa resorpsi, garis besar kawasan teduhan menjadi lebih jelas, dan zon pemadatan dan kalsifikasi boleh muncul di dalamnya. Komponen limfosit pada radiograf ditakrifkan sebagai bayangan yang diperluaskan dan dipadatkan akar paru-paru, pada tomograms, bayang-bayang nodus limfa intrathoracic individu dengan kontur yang tidak rata dapat dilihat. "Laluan" yang disebabkan oleh infiltrasi perivaskular dan peribronchial adalah bayangan linear kabur yang menghubungkan komponen kompleks tuberkulosis utama. Pada kanak-kanak, komponen paru-paru dan limfatik, sebagai peraturan, dikenal pasti dengan jelas, dengan usia yang keterukan komponen limfosit berkurangan, kadang-kadang sukar untuk mengesan hanya pada tomograms.
Di bawah pengaruh terapi anti-tuberkulosis, dinamik sinar-X yang positif, selepas 12 bulan atau lebih, corak paru-paru dan struktur akar paru-paru dapat dinormalisasi. Perubahan lebih kerap diturunkan: corak paru-paru yang terhad dengan tompok kecil garam kalsium, perdu Gon, calcinates di nodus limfa hilar. Penyebaran dan penyerapan gon dalam nodus limfa akar paru-paru sering dijumpai pada individu yang mempunyai kompleks tuberkulosis utama tanpa asimtomatik selepas ubat spontan.
Untuk diagnosis kompleks tuberkulosis utama, maklumat mengenai hubungan pesakit dengan pesakit dengan tuberkulosis dan keputusan diagnosis tuberculin adalah penting. Dalam kebanyakan kes, dengan bentuk ini T. o. Sambutan positif (normal atau hyperergik) terhadap tuberculin dikesan. Pada kanak-kanak dan remaja, jangkitan utama dengan Mycobacterium tuberculosis dibuktikan oleh giliran reaksi tuberculin. Mycobacterium tuberculosis dalam sputum, rembesan bronkial jarang ditemui, terutamanya dengan komplikasi - tuberkulosis bronkial, pembentukan rongga dalam paru-paru. Hemogram sering tidak berubah, leukositosis mungkin dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR. Kepentingan diagnostik yang hebat ialah pengesanan tuberkulosis bronkial, disahkan oleh pemeriksaan histologi spesimen biopsi yang diperolehi semasa bronkoskopi.
Diagnosis pembezaan dilakukan dengan bentuk lain dari tuberkulosis pulmonari: pada kanak-kanak - dengan tuberkulosis limfatik intrathoracic yang rumit oleh atelectasis paru-paru; pada remaja dan orang dewasa, lebih kerap dengan tuberkulosis infiltratif dan tuberculoma. Di samping itu, kompleks tuberkulosis utama harus dibezakan daripada pngevmoniy yang disebabkan oleh flora coccal, dan juga pada kanak-kanak dari penyakit virus pernafasan akut berulang dan bronkitis. Perlu diingat bahawa manifestasi klinikal dan radiologi yang serupa dapat dilihat dalam actinomycosis, aspergillosis dan jangkitan kulat lain pada paru-paru, echinococcosis pulmonari, yang penuh dengan sista sol paru pada masa pengaktifan proses keradangan di dinding, tumor paru-paru. Terutama masalah yang besar timbul apabila pesakit dengan lesi tidak bersubsidi mempunyai ujian tuberkulin yang positif. Dalam kes-kes ini, pemeriksaan sitologi dan bakteriologi bahan yang diperolehi semasa bronkoskopi adalah penting dalam diagnosis.