Cecair di dalam paru-paru selepas pembedahan jantung

Pharyngitis

Pengembangan edema pulmonari (mengisi tisu paru-paru dengan cecair) selepas pembedahan jantung dapat terjadi akibat penyebab jantung dan bukan kardiak.

Edema pulmonari kardiogenik berkembang disebabkan kekurangan jantung yang betul (atrium dan / atau ventrikel). Apabila ini berlaku, hipertensi (tekanan tinggi) peredaran pulmonari, dan cecair dari aliran darah masuk ke parenchyma paru-paru, menyebabkan ia membengkak.

Penyebab cecair bukan kardiakan di dalam paru-paru termasuk pengaktifan leukosit, pembebasan endotoksin, dan penggunaan protamin atau plasma beku segar semasa pembedahan.

Gambar klinikal edema pulmonari adalah sama, tanpa mengira puncanya. Manifestasi mengisi paru-paru dengan cecair termasuk:

  • Hypoxia adalah kekurangan oksigen untuk tisu badan, pertama sekali - otak.
  • Pengurangan pematuhan pulmonari - kecerahan parenchyma paru-paru.
  • Pengurangan kecacatan intrapulmonary adalah nisbah antara pengudaraan paru-paru dan kebolehtelapannya kepada oksigen.

Cecair di dalam paru-paru selepas pembedahan pada paru-paru dan jantung

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang ditentukan oleh pelepasan cecair dari saluran darah melalui tisu paru-paru ke alveoli. Akibatnya, sesak nafas pesakit dan hipoksia organ berkembang.

Sebabnya

Edema pulmonari bukan penyakit yang berasingan, ia selalu merupakan gejala mabuk, sakit, pembedahan, atau kecederaan pada dada. Sebab-sebab pembangunan negeri ini:

  1. Ketoksikan dengan sepsis, keradangan tisu paru-paru, pengambilan ubat yang tidak terkawal atau ubat narkotik.
  2. Penyakit jantung dan salurannya: dalam kes kelebihan peredaran pulmonari (emphysema), dalam kes kegagalan ventrikel kiri (cacat valvular, kekurangan koronari akut), embolisme paru.
  3. Tahap pengurangan kadar protein darah (dalam lesi cirrhotic hati, penyakit buah pinggang dengan perkumuhan protein besar dalam air kencing - sindrom nefrotik).
  4. Terapi infusi intravena berlebihan tanpa diuresis dipaksa berikutnya.
  5. Kecederaan dada dengan kerosakan kepada integriti paru-paru dan saluran darah.
  6. Selepas pembedahan jantung, termasuk pembedahan pintasan arteri koronari (CABG).
  7. Selepas pembedahan pada paru-paru.

Pembedahan pintasan arteri koronari (CABG) adalah operasi yang dijalankan oleh pakar bedah jantung untuk memulihkan aliran darah di dalam saluran darah jantung. Ia dilakukan dengan menubuhkan shunts khusus (prostesis vaskular) dan mengeluarkan bekuan darah atau agen lain yang menyebabkan halangan dan hipoksia rantau miokardium.

Komplikasi seperti cecair di dalam paru-paru selepas pembedahan dijangka, jadi anti-edema profilaksis ditetapkan bersama dengan terapi utama.

Selalunya, keadaan patognomonik seperti edema pulmonari berlaku 1-2 minggu selepas pembedahan CABG.

Patogenesis

Mekanisme cecair dalam paru-paru selepas shunting dikaitkan dengan beban tambahan pada peredaran pulmonari. Peningkatan tekanan hidrostatik berlaku di dalam saluran darah kecil, yang mendorong bahagian cecair darah ke ruang alveolar melalui tisu paru - interstitium.

Alveoli, di mana komponen cecair tidak keradangan berkeringat, kehilangan keanjalannya. Surfaktan berfungsi sebagai surfaktan. Ia menghalang alveoli daripada jatuh, bagaimanapun, apabila terdapat cecair di paru-paru, ia dapat kehilangan fungsinya akibat pemusnahan ikatan biokimia. Gejala-gejala penyakit dyspnea dan sianosis yang teruk berlaku.

Jika cecair tidak dikeluarkan dari paru-paru, maka congestive, sukar untuk merawat radang paru-paru. Juga, bendalir boleh dijangkiti, dan radang bakteria paru-paru berlaku. Peningkatan aktiviti otak dan kerja sistem saraf.

Gejala

Keadaan pesakit selepas CABG boleh merosot dengan tajam terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap. Selalunya ditunjukkan pada waktu malam, lebih hampir pada waktu pagi. Ini disebabkan oleh peninggalan lama seseorang dalam kedudukan mendatar. Gejala utama:

  • Dyspnea berbaring dan duduk.
  • Bernafas adalah bising, menggelegak.
  • Kekerapan pernafasan melebihi 23 nafas / minit.
  • Terdapat batuk, yang menjadi batuk paroki, tidak produktif, dengan keputusan bahawa kandungan berbuih sedikit dapat dilepaskan, kadang-kadang dengan darah.
  • Cyanosis kulit (yang pertama menjadi telinga ungu-biru, ujung hidung, pipi).
  • Keringat melekit berlubang menonjol.
  • Sensasi nyeri di belakang sternum, yang dikaitkan dengan peningkatan hipoksia.
  • Jumlah detak jantung meningkat, tekanan darah naik.
  • Agitasi patologi pesakit, rasa ketakutan, kebimbangan.

Rawatan dan Pencegahan

Dalam pembedahan dan resusitasi untuk penghapusan kecemasan cecair dari penggunaan paru-paru:

  • Topeng oksigen.
  • Persediaan defoamers, glucocorticoids, ubat urea (jika tidak ada azotemia).
  • Bronchodilators.
  • Nitrat (untuk menghapuskan iskemia myocardial sementara).
  • Pengudaraan buatan yang terkawal adalah mungkin.
  • Di masa hadapan, gunakan ubat diuresis, sedatif dan antihistamin yang dipaksa.

Untuk profilaksis preskripsi kompleks terapi postoperative terapi fizikal, fisioterapi. Ia bertujuan meningkatkan jumlah penting paru-paru, meningkatkan peredaran darah dalam peredaran kecil dan besar, memperkuat rangka otot dada.

Sekiranya edema pulmonari berlaku di rumah selepas pembuangan, anda perlu segera menghubungi doktor daerah dan ahli pulmonologi. Radiografi organ-organ rongga dada akan diperlukan.

Sekiranya diagnosis disahkan, maka anda mesti menjalani pemeriksaan ultrasound untuk menentukan jumlah pengaliran air. Taktik pengurusan lebih lanjut ditentukan oleh doktor yang hadir, bergantung kepada keparahan komplikasi, penyakit bersamaan, dan juga usia pesakit.

Air dalam paru-paru selepas pembedahan jantung

Tekanan batuk yang semakin meningkat

Selama bertahun-tahun, tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan hipertensi dengan mengambilnya setiap hari.

Perubahan dalam penunjuk standard tekanan darah (BP) - salah satu masalah yang paling biasa dalam masyarakat moden. Penyakit ini berlaku pada orang yang berumur 55 tahun. Dalam dekad yang lalu, orang telah menjadi aktif pada orang berusia lebih 40 tahun. Overstrain, situasi yang tertekan, tabiat buruk, diet tidak sihat, menurunkan aktiviti fizikal membawa kepada perkembangan penyakit kardiovaskular yang menyebabkan hipertensi atau hipotensi. Penunjuk standard - tekanan sistolik pada tahap 120 mm Hg. Art., Tekanan diastolik - 80 mm Hg. Seni. Penyimpangan membawa kepada gangguan fungsi organ-organ penting, yang boleh mencetuskan akibat yang serius. Symptomatology penyakit ini ditunjukkan oleh sakit kepala, berdebar-debar, pendarahan kering.

Batuk tekanan tinggi

Batuk adalah tanda penyakit sistem pernafasan sahaja. Pernyataan itu salah. Kerengsaan langsung organ-organ pernafasan dikaitkan dengan patologi jantung dan saluran darah. Proses peredaran menjejaskan paru-paru, jantung dan saluran darah. Kegagalan peredaran darah dapat mempengaruhi organ-organ penting. Batuk jantung adalah gejala utama sistem kardiovaskular, terutama jika terdapat hipertensi. Ini adalah pendedahan biasa untuk selsema. Perbezaan - selesema tidak menonjol. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat pembuangan darah. Sekiranya anda tidak menubuhkan punca pembentukan patologi, tidak bermula pada masa terapi penyakit, proses ini akan membawa kepada komplikasi (edema pulmonari, asma jantung). Pelanggaran ini boleh menyebabkan kematian.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Penyebab utama batuk jantung adalah kerja yang lemah dari ventrikel jantung, proses patologi dalam tisu, hipertensi. Mereka mengakibatkan gangguan jantung, pemusnahan saluran darah, meningkatkan tekanan darah, terutama di paru-paru, aterosklerosis. Patologi terbentuk semasa latihan. Dalam pesakit yang teruk dengan bentuk maju, pendedahan menjadi lebih kerap apabila pergi ke kedudukan terdedah. Cecair itu mengisi paru-paru, dan proses pendarahan bermula. Pesakit mempunyai tekanan darah tinggi.

Tahap penyimpangan dari penunjuk normatif boleh berubah ke atas semasa serangan. Peningkatan tekanan darah dibentuk sebagai akibat daripada batuk jantung. Terdapat hubungan antara penunjuk. Kerengsaan sistem pernafasan menyebabkan tekanan darah meningkat dan sebaliknya.

Peningkatan tekanan apabila menyebabkan batuk

Tekanan darah apabila batuk meningkat. Proses ini disebabkan ketidakupayaan kapal untuk bertindak balas terhadap serangan sejumlah besar aliran darah yang dipancarkan oleh jantung. Kegagalan jantung boleh mencetuskan hipertensi.

Penyebab utama peningkatan tekanan darah semasa kerengsaan pernafasan:

  • penyelewengan dalam irama jantung (arrhythmia, takikardia);
  • kegagalan jantung;
  • tekanan darah tinggi;
  • kecacatan jantung;
  • penyalahgunaan alkohol;
  • merokok;
  • keadaan tekanan yang teruk;
  • luka aorta;
  • kerosakan injap jantung;
  • komplikasi selepas serangan jantung.

Mekanisme pembentukan batuk jantung terdiri daripada langkah-langkah berikut:

  • Mengurangkan keupayaan jantung untuk cepat merosot. Proses peredaran mikro melambatkan.
  • Tekanan vena meningkat kerana aliran darah yang lebih perlahan.
  • Pneumosclerosis berkembang. Proses ini dikaitkan dengan pemendapan kolagen pada dinding saluran darah.
  • Kapilari kecil secara beransur-ansur memusnahkan, masuk ke tisu penghubung. Tekanan dalam paru-paru meningkat dengan mengurangkan jumlah kapal dan mengurangkan aliran darah.
  • Tekanan yang berlebihan di kawasan ventrikel kiri menimbulkan peningkatan dalam beban, dan trophisme terganggu.
  • Separuh kanan jantung mengembang, merosakkan peredaran darah. Darah masuk ke tisu, paru-paru. Batuk terbentuk kerana kerengsaan reseptor.
  • Dengan bentuk patologi yang teruk, serangan jantung dan krisis hipertensi adalah mungkin.

Gejala batuk tekanan

Dalam penyakit jantung, batuk kering dan tekanan saling berkaitan. Tahap tekanan darah boleh meningkat hingga 150 mm Hg. Seni. setiap 100 mmHg Seni. Mengurangkan dengan terapi yang betul.

Gejala kegagalan jantung boleh dikenal pasti oleh ciri-ciri batuk:

  • reseptor yang kering, menjengkelkan, diwujudkan pada peringkat awal perkembangan proses patologi;
  • tajam, tanpa sputum, disertai dengan rasa sakit di rantau jantung;
  • paroxysmal, sukar bernafas;
  • peningkatan dalam kedudukan rawan, menunjukkan genangan paru-paru;
  • perkumuhan darah dalam dada, disertai dengan arrhythmia, penunjuk perkembangan tromboembolisme.

Gambaran klinikal penampilan hipertensi daripada kerengsaan sistem pernafasan atau, sebaliknya, ditentukan oleh gejala:

  • kerengsaan sistem pernafasan, memprovokasi ekspektoran kering;
  • kekurangan sputum;
  • warna biru bibir, mulut, hidung;
  • sakit di hati;
  • hipertensi, peningkatan degupan jantung;
  • bengkak urat leher, pecah kapilari, pembentukan rangkaian vaskular;
  • kelemahan;
  • pening;
  • meningkat peluh;
  • sakit kepala;
  • denyut darah di kawasan otak semasa serangan;
  • sesak nafas;
  • kekurangan oksigen;
  • malnutrisi di peringkat selular;
  • kehilangan keanjalan nadi;
  • epistaxis dengan serangan berpanjangan akibat peningkatan mendadak dalam tekanan darah.

Batuk dan diagnosis tekanan darah tinggi dan rawatan

Apabila terdapat pendedahan yang berpanjangan, tidak dikaitkan dengan selsema, disyorkan untuk segera berjumpa dengan doktor, terutama jika kesan sampingan adalah hipertensi. Doktor akan menetapkan satu siri ujian untuk menentukan punca penyakit tersebut. Selepas diagnosis, dia akan mengembangkan kompleks rawatan secara individu untuk kes anda.

Kaedah untuk mendiagnosis batuk jantung:

  1. ECG - elektrokardiografi, satu kajian yang membolehkan menentukan iskemia dan hypertrophy miokardium.
  2. Echo-KG - ultrasound jantung. Menentukan keupayaan ventrikel untuk kontrak. Berdasarkan kaedah diagnostik, kita dapat membuat kesimpulan tentang penyebab tekanan darah tinggi.
  3. Kajian sinar-X. Mendefinisikan proses genangan dalam otot miokardium.
  4. Tomografi - menentukan secara terperinci keadaan otot jantung.

Selepas peperiksaan menyeluruh, doktor membuat diagnosis dan menetapkan rawatan.

Kaedah terapi utama:

  • ubat - rawatan dengan preskripsi ubat-ubatan yang berinteraksi;
  • tambahan - sebahagian daripada terapi kompleks yang melengkapi kaedah sebelumnya.

Ubat utama yang digunakan jika tekanan darah meningkat kerana batuk:

  • vasodilators - meleburkan saluran darah;
  • beta blockers yang menjejaskan penguncupan otot jantung;
  • Kumpulan inhibitor ACE - menurunkan tekanan darah;
  • diuretik - ubat diuretik;
  • sirap dari kerengsaan pernafasan;
  • ubat antiarrhythmic;
  • penipisan darah;
  • expectorants.
  • pemulihan mod tidur lapan jam;
  • pengurangan beban emosi, tekanan saraf;
  • membangunkan diet yang betul;
  • latihan terapeutik, berunding dengan doktor;
  • berhenti merokok, penyalahgunaan alkohol.

Adalah disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan rakyat yang selamat untuk badan.

Menurut kajian itu, menentukan penyebab utama hipertensi dan kerengsaan sistem pernafasan, doktor akan menetapkan ubat kompleks. Terapi berkesan apabila menggunakan kaedah pembimbing.

Pencegahan dan cadangan jika tekanan meningkat apabila anda batuk

Pada simptom pertama hipertensi, jika disertai dengan ekspektasi, tentukan sebabnya. Untuk pencegahan patologi, disarankan untuk mengikuti arahan:

  • menghilangkan kebiasaan buruk;
  • memimpin gaya hidup yang sihat;
  • makan dengan betul, makan lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan, menghilangkan lemak, makanan goreng;
  • Minum sekurang-kurangnya dua liter air setiap hari;
  • berjalan di udara segar;
  • jangan mengabaikan aktiviti fizikal;
  • mengambil vitamin.

Mengikuti saranan yang disenaraikan, pesakit akan dapat memulihkan penunjuk standard tekanan darah. Kardiologi mengesyorkan penggunaan ubat-ubatan rakyat. Ingat, rawatan diri berbahaya untuk kesihatan. Gunakan ubat-ubatan dengan berunding dengan doktor, terutamanya semasa kehamilan.

Hipertensi disertai dengan kerengsaan saluran pernafasan, tanda pertama disfungsi sistem kardiovaskular. Ia adalah perlu untuk merawat pelbagai alat yang dapat menyelesaikan masalah secara radikal. Harian memberikan setengah jam latihan fizikal, mereka mengembalikan peredaran darah, menghapus stasis vena.

Batuk jantung: gejala, rawatan

Ramai orang percaya batuk adalah satu-satunya gejala penyakit sistem pernafasan, tetapi tidak. Paru-paru saling berkaitan dengan jantung dan kapal. Itulah sebabnya gangguan peredaran boleh menjejaskan kerja organ pernafasan, dan seseorang akan mempunyai batuk jantung. Gejala ini banyak penyakit sistem kardiovaskular mungkin muncul sebelum permulaan rawatan mereka atau kerana itu. Batuk jantung menyerupai batuk dengan bronkitis normal, tetapi tidak disertai dengan pengeluaran dahak. Dalam kes yang teruk, coretan darah mungkin muncul dalam kandungan batuk. Dengan perkembangan penyakit ini dan ketiadaan rawatan, batuk jantung boleh membawa kepada perkembangan asma jantung atau edema paru. Keadaan seperti ini boleh mengancam nyawa dan memerlukan perhatian perubatan segera.

Dalam artikel ini, kita melihat penyebab utama penampilan, mekanisme perkembangan, gejala, dan kaedah merawat batuk jantung. Pengetahuan ini akan membantu anda dalam masa untuk mengesyaki permulaan penyakit dan mengambil langkah-langkah yang diperlukan untuk menghapuskannya, yang akan menghalang perkembangan komplikasi yang dahsyat.

Sebabnya

Penyebab utama batuk jantung ialah stasis darah di dalam paru-paru, yang berlaku apabila jantung tidak dapat mengepam darah secara normal. Kesesakan sedemikian, penyahmampatan aktiviti jantung, membawa kepada pengumpulan cecair dalam paru-paru, menyebabkan kerengsaan bronkus dan batuk sendiri. Kegagalan jantung dapat dirangsang oleh banyak patologi akut dan kronik jantung dan saluran darah, seperti:

  • hipertensi arteri;
  • penyakit jantung iskemia;
  • myocarditis;
  • kardiomiopati;
  • kardiosklerosis;
  • serangan jantung;
  • infarksi miokardium;
  • kecacatan jantung kongenital;
  • memperoleh lesi valvular jantung (terutamanya mitral);
  • aritmia;
  • luka aorta (aneurisme, mesaortitis);
  • penyakit mediastinal.

Juga penyebab batuk jantung boleh menjadi penyakit endokrin, penyalahgunaan alkohol, merokok, bentuk anemia yang teruk, mengambil ubat tertentu untuk merawat penyakit kardiovaskular, tekanan kerap dan teruk.

Mengapa batuk jantung muncul?

Pembekalan darah ke paru-paru disediakan oleh lingkaran kecil peredaran darah, dan keberkesanannya bergantung pada kegunaan ventrikel kiri dan atrium. Perkembangan batuk jantung akan melalui beberapa peringkat. Mekanisme perencatan fungsi pernafasan adalah seperti berikut:

  1. Proses patologi yang berlaku di ventrikel kiri, menyebabkan penurunan kontraksi, dan ia tidak dapat mengepam darah secara berkesan dari arteri pulmonari ke dalam aorta. Perubahan sedemikian dalam kerja jantung menyebabkan peningkatan tekanan pada paru-paru dan peredaran darah yang perlahan.
  2. Aliran darah yang perlahan menyebabkan peningkatan tekanan vena dan kelapangan oksigen tisu.
  3. Oleh kerana hipoksia, serat kolagen didepositkan pada septal interalveolar dan dinding-dinding vesel kecil, yang menyebabkan perkembangan pneumosklerosis.
  4. Kapal-kapak kecil paru-paru secara beransur-ansur membusuk dan ditumbuk sepenuhnya (ditumbuk dengan tisu penghubung). Proses patologis sedemikian membawa kepada penurunan aliran darah di dalam paru-paru dan peningkatan yang lebih besar dalam tekanan di dalam saluran paru-paru.
  5. Peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari menyebabkan peningkatan tekanan pada ventrikel kiri, dan hipertropi.
  6. Kemudian ada dilatasi (pengembangan sempadan) separuh kanan jantung, yang menyebabkan genangan peredaran yang besar. Bahagian cecair dari darah melambatkan ke dalam tisu paru-paru dan menjejaskan reseptor bronkus. Pesakit mempunyai batuk jantung, yang berlaku secara kronik, muncul ketika cuba mengambil posisi mendatar dan diperparah pada waktu petang atau pada waktu malam.
  7. Dalam komplikasi yang serius dalam proses patologi di jantung (contohnya, serangan serangan jantung baru, arrhythmia, fibrilasi ventrikel, dll), kegagalan ventrikel kiri akut berkembang, dan perkembangan pesatnya boleh menyebabkan serangan asma jantung atau edema pulmonari.

Gejala

Selepas mengumpul maklumat lengkap mengenai sifat batuk, doktor menentukan taktik untuk pemeriksaan lanjut terhadap pesakit.

Batuk jantung mempunyai beberapa ciri yang membezakannya daripada batuk sejuk atau bronkus:

  1. Batuk jantung kering. Semasa batuk, pesakit tidak mengeluarkan kuman, mukus atau nanah. Semasa serangan akut, pelepasan berdarah mungkin berlaku.
  2. Batuk disertai oleh sianosis (biru) bibir, segitiga nasolabial, telinga atau hujung jari.
  3. Semasa batuk, pesakit mengalami pernafasan yang cepat. Pada mulanya, dyspnea dan batuk muncul hanya semasa latihan fizikal, tetapi kerana penyakit itu berlangsung walaupun perbualan yang panjang dapat menyebabkan batuk kering dan pernafasan yang cepat.
  4. Batuk disertai dengan sakit di jantung dan berdebar-debar, yang disebabkan oleh kelebihan jantung di dalam hati.
  5. Batuk boleh disertai dengan keadaan sebelum atau tidak sedarkan diri, yang dicetuskan oleh peningkatan tekanan toraks dan penurunan jumlah darah ke jantung.
  6. Semasa serangan batuk, urat di leher bengkak.
  7. Batuk muncul atau bertambah apabila cuba berbaring, kerana dalam kedudukan badan ini ventrikel kiri lebih banyak beban. Sesetengah pesakit juga terpaksa tidur dalam kedudukan separuh duduk. Gejala yang sama boleh dilihat dalam asma bronkial, dan oleh itu keadaan pesakit memerlukan diagnosis pembezaan.
  8. Pada permulaan penyakit, batuk disertai oleh kelemahan yang ditandakan, berpeluh, dan pening. Selanjutnya, pesakit muncul bengkak pada pergelangan kaki pada waktu petang. Pada peringkat akhir bengkak menjadi lebih padat, stabil dan tidak hilang pada waktu pagi.

Ciri-ciri batuk jantung di atas mungkin nyata dalam pelbagai peringkat. Keparahan mereka bergantung kepada penyebab batuk dan keparahan penyakit jantung.

Batuk jantung mungkin:

  • menjengkelkan dan kering - di peringkat awal penyakit, apabila genangan dalam peredaran sistemik belum berkembang;
  • tajam, pendek dan kering, digabungkan dengan rasa sakit di dalam hati - sering dilihat pada reumatik, yang rumit oleh perikarditis;
  • kering dan paroxysmal, disertai dengan kesukaran bernafas - sering diperhatikan dalam stenosis mitral;
  • petang atau malam, kuat dan melemahkan, muncul dalam kedudukan yang terdedah atau ketika cuba mengambil posisi mendatar adalah ciri kegagalan ventrikel kiri kronik;
  • batuk dengan hemoptisis - muncul dalam kesesakan paru-paru yang teruk akibat fibrilasi atrium dan kegagalan ventrikel kanan, mungkin menunjukkan perkembangan tromboembolisme.

Apabila episod pertama batuk jantung muncul, pesakit perlu berunding dengan doktor dan menjalani pemeriksaan, yang akan memungkinkan untuk mengenal pasti punca penyimpangan dalam aktiviti jantung. Rawatan yang tepat pada masanya penyakit yang dikesan akan cepat menyingkirkan batuk dan melambatkan perkembangan penyakit utama.

Diagnostik

Radiografi tinjauan organ dada membolehkan doktor mengenal pasti perubahan congestive di paru-paru dan membuat diagnosis pembezaan dengan pelbagai penyakit yang disertai oleh batuk.

Gejala batuk jantung mungkin sama dengan tanda-tanda banyak penyakit jantung dan sistem pernafasan. Untuk diagnosis yang tepat, pesakit ditetapkan kaedah diagnostik berikut:

  • ECG - untuk mengesan iskemik dan hypertrophy miokardium;
  • Echo-KG - untuk mengkaji dan menilai kontraksi ventrikel dan kajian yang lebih terperinci mengenai struktur jantung;
  • X-ray - untuk mengesan kesesakan di dalam paru-paru;
  • tomografi - untuk kajian terperinci mengenai keadaan miokardium.

Rawatan

Untuk menghilangkan batuk jantung, pesakit dirawat sebagai rawatan penyakit pendarahan yang menyebabkannya. Self-rawatan gejala yang tidak menyenangkan ini tidak boleh diterima, kerana percubaan untuk menindasnya boleh menyebabkan akibat yang tidak diingini. Semasa batuk jantung, bronchi dibersihkan, dan perencatan proses-proses ini akan menyebabkan pengumpulan pelepasan dari paru-paru. Itulah sebabnya kursus terapi perlu dilantik hanya oleh ahli kardiologi.

Untuk menghilangkan batuk jantung, selain merawat penyakit yang mendasari, doktor akan mencadangkan pelbagai aktiviti.

Rutin harian

Pematuhan rejim kerja dan rehat dalam kes patologi sistem kardiovaskular membolehkan untuk mengelakkan beban yang berlebihan dan mempunyai kesan yang menguntungkan terhadap kerja jantung. Adalah disyorkan supaya pesakit tersebut tidur sekurang-kurangnya 8 jam sehari.

Keengganan tabiat buruk

Merokok dan alkohol mempunyai beban yang serius di hati, dan penolakan mereka sepatutnya berlaku dalam masa yang sesingkat mungkin.

Pencegahan tekanan

Keadaan yang menimbulkan tekanan menimbulkan ancaman serius kepada orang-orang dengan patologi jantung, dan pesakit harus belajar bagaimana untuk melawannya dengan betul dan tidak kecewa dengan perkara kecil. Jika perlu, doktor boleh mengesyorkan penggunaan sedatif.

Sering berjalan di udara segar

Apabila batuk jantung mengamati kebuluran oksigen tisu, dan berjalan di udara segar akan menyumbang kepada ketepuan oksigen mereka. Terapi oksigen sedemikian akan membantu bukan sahaja menghapuskan degupan jantung dan sesak nafas, tetapi juga menormalkan mood dan tidur.

Makanan yang sihat

Untuk penyakit sistem kardiovaskular, doktor mungkin menetapkan diet khas atau mengesyorkan mengurangkan jumlah garam yang digunakan dan membuang produk berbahaya (daging lemak, makanan segera, daging asap, acar, soda, teh dan kopi yang kuat). Semua pesakit dinasihatkan agar tidak makan dan memantau berat badan mereka, kerana faktor-faktor ini boleh mencetuskan dan memperbesar batuk jantung. Pesakit tidak boleh minum banyak cecair (jumlah cecair yang digunakan ditentukan secara individu).

Aktiviti fizikal

Aktiviti fizikal yang mencukupi menyumbang kepada normalisasi peredaran darah dan penghapusan stagnasi. Keamatan mereka mestilah individu dan ditentukan hanya oleh keadaan umum pesakit. Pada mulanya, mereka haruslah sedikit, dan dengan peningkatan keadaan - bertambah secara beransur-ansur.

Terapi ubat

Untuk menghapuskan batuk jantung, ubat-ubatan tersebut boleh ditetapkan:

  • diuretik: Indapamide, Trifas, Veroshpiron dan lain-lain;
  • vasodilators: Atacand, Losartan, Kandekor;
  • antitussives dengan kesan anestetik: hanya ditetapkan dalam kes-kes di mana batuk episod mencetuskan keadaan pesakit, menyebabkan kesakitan dan kelemahan yang teruk.

Pilihan ubat untuk menghilangkan batuk jantung, dos mereka dan tempoh penerimaan hanya ditentukan oleh doktor. Bergantung pada keadaan pesakit, doktor mungkin menyesuaikan rejimen rawatan.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Pemulihan rakyat

Kebanyakan pakar kardiologi tidak mengesyorkan penggunaan ubat-ubatan rakyat untuk menghilangkan batuk jantung. Ia boleh menggunakan beberapa resipi yang popular hanya selepas berunding dengan doktor dan mendiagnosis penyakit yang mendasari gejala yang tidak menyenangkan ini.

Batuk jantung adalah "loceng pertama" banyak patologi sistem kardiovaskular dan sebab yang penting untuk merujuk kepada ahli kardiologi. Tidak semua orang yang tidak berkaitan dengan ubat-ubatan dapat mengiktirafnya sendiri. Artikel kami akan membantu anda dalam masa untuk mengesyaki terjadinya batuk jantung dan mengambil tindakan yang tepat dan tepat pada masanya. Jangan mengubat sendiri gejala ini yang membimbangkan dan tidak menyenangkan dan jangan melambatkan lawatan anda kepada doktor, kerana ia boleh disebabkan oleh banyak penyakit berbahaya dan rumit oleh asma jantung dan edema paru. Ingat ini dan sihat!

Channel One, program "Hidup Sihat" dengan Elena Malysheva mengenai topik "Mengapa kita batuk? Penyebab batuk yang luar biasa "(untuk batuk jantung, lihat 11:17):


Tonton video ini di YouTube

Intracardiac thrombi dan bagaimana mereka mengancam

Thrombosis adalah patologi serius sistem peredaran darah. Lokalisasi pembekuan darah di arteri, urat dan kapilari membawa kepada kawasan yang lebih atau kurang dari tisu tisu dan organ. Akibatnya adalah lebih sukar, semakin besar kapal yang tersumbat.

Gumpalan darah yang terputus atau sebahagian daripadanya menjadi embolus dan mula "berjalan" bersama-sama dengan aliran darah. Ia dianggap paling berbahaya untuk memasuki arteri pulmonari dan mengetuai kapal otak.

Penyetempatan utama dan laluan embolus adalah penting untuk menentukan ramalan kerosakan organ. Jika tromboembolisme arteri pulmonari berlaku apabila massa trombosis sistem urat dari kaki bawah ke atrium kanan, kemudian ke ventrikel, maka embolus melalui kecacatan pembukaan bujur ke hati kiri adalah perlu untuk merosakkan saluran cerebral.

Kenapa gumpalan darah terbentuk di dalam hati?

Embolus boleh memasuki rongga jantung dari saluran lain dengan aliran darah. Tetapi mungkin pembentukan bekuan darah intracardiac, pertumbuhannya, diikuti oleh kerosakan teruk pada peredaran darah.

Sebab-sebab lokasi utama di atrium dan ventrikel adalah:

  • kerosakan pada dinding jantung dan injap menyebabkan pergolakan dalam aliran darah;
  • kadar aliran darah yang perlahan;
  • peningkatan pembekuan darah.

Keadaan serupa berlaku dalam penyakit berikut:

  • kecacatan jantung (selalunya bekuan darah terbentuk di dalam atrium kiri dalam stenosis mitral etiologi reumatik);
  • infarksi miokardium dari ventrikel kanan dan kiri dengan merebak ke semua dinding (transmural), penipisan dinding jantung apabila parut selepas serangan jantung menyebabkan pembentukan tompok beg seperti (aneurisme);
  • aritmia yang dikaitkan dengan penguncupan otot jantung tidak teratur.

Peran penting dimainkan oleh pematuhan kepada klinikal penyakit jantung dan peradangan vaskular paru-paru, tonsilitis, dan selesema. Dalam penyakit ini, pengeluaran fibrin (salah satu komponen bekuan darah) telah diaktifkan dengan ketara.

Ciri penyetempatan intrakardiak

Gumpalan darah berbeza dalam struktur, penampilan. Di dalam kapal adalah adat untuk membezakan:

  • dalam arteri - thrombus "putih" yang dibentuk oleh platelet, leukosit, fibrin;
  • dalam urat - "merah", yang terdiri daripada sel yang sama + sel darah merah;
  • hyaline - terbentuk di dalam katil kapilari tidak mengandungi fibrin, ia digantikan oleh protein.

Trombi jantung bercampur-campur, mempunyai gambar beraneka ragam, penampilan ciri, oleh itu mereka juga dipanggil berlapis. Mengikut struktur di dalamnya adalah kebiasaan untuk membezakan:

  • kepala (lebih serupa dengan trombus "putih");
  • badan;
  • ekor (kelihatan seperti trombus "merah").

Kepala trombus yang melekat pada dinding dalaman (epitel endokardium).

Dalam manifestasi gejala, sesetengah sifat klac intracardiac adalah penting.

Bergantung kepada keupayaan untuk bergerak di dalam rongga, gumpalan darah boleh:

  • bergerak - bergerak secara bebas di atrium atau ventrikel, yang paling sering terbentuk di atrium kiri;
  • tetap - dengan satu hujung melekat pada dinding, kadang kala "kaki" dibentuk, seperti dalam polip.

Di samping itu, berhubung dengan rongga jantung dibezakan:

  • trombus parietal - yang paling kerap berlaku semasa proses radang di endokardium dengan peralihan kepada injap, melekat pada telinga atria untuk kegagalan jantung kronik, iskemia, ke dinding aneurisme, meninggalkan laluan untuk aliran darah;
  • oklus - sepenuhnya menyekat lumen rongga, menyebabkan kematian.

Diagnostik perbandingan boleh dikaitkan dengan jenis progresif yang serupa dan mencadangkan kemungkinan halangan lengkap tidak lama lagi.
Gumpalan darah atrium kiri secara beransur-ansur mengambil bentuk volumetrik yang lengkap dan dipanggil bulat.

Dengan aneurisma, trombosis menyumbang kepada peningkatan jumlah, pengembangan. Begitu darah beku dipanggil dilatational, ia mempercepat penipisan dinding dan pecahnya.

Gejala

Manifestasi klinikal trombus yang tidak bergerak jauh lebih jelas. Pesakit jarang diganggu:

  • takikardia;
  • dyspnea duduk.

Dalam kes mobiliti di atrium kiri diperhatikan:

  • Serangan jantung yang menyakitkan, apabila degupan jantung mengguncang seluruh dada (ia dipanggil "panik" oleh doktor);
  • peluh melekit sejuk;
  • berkilauan tajam dengan keberanian bibir dan jari;
  • pengsan.

Semasa serangan, nadi pada arteri radial tidak dikesan atau secara dramatik lemah. Dengan auskultasi, terdengar bunyi-bunyi yang terdahulu mungkin hilang.
Gejala-gejala kemerosotan dalam kedudukan duduk, apabila ia turun dan menyumbat pembukaan vena, adalah ciri-ciri thrombus globular atau "kaki" berlabuh.

Membawa pesakit ke kedudukan yang teruk dengan ketara meningkatkan kesihatan.

Tempoh serangan ketidakseimbangan berbeza secara individu: dari beberapa saat hingga dua jam.

Tanda-tanda trombosis dalam pesakit dengan penyakit jantung boleh:

  • kegagalan jantung yang berterusan, bertindak balas dengan tidak baik untuk rawatan;
  • sesak nafas teruk, sianosis lengan dan kaki, takikardia, menguning kulit;
  • pembentukan hipertensi pulmonari.

Diagnostik

Malangnya, selalunya diagnosis vivo ketinggalan di sebalik kadar perkembangan penyakit ini. Penggunaan kajian elektrokardiografi tidak dapat menunjuk kepada doktor pada diagnosis, kerana ia tidak mengesan bekuan darah.
Pesakit yang memerlukan lebih kerap melakukan ultrasound, dopplerography. Kaedah ini mempunyai keupayaan untuk memvisualisasikan struktur rongga jantung.

Diagnosis pembezaan tanda-tanda klinikal dilakukan dengan:

  • embolisme arteri pulmonari - kesakitan akut di sebelah, sesak nafas tiba-tiba secara mendadak, batuk berdarah berdarah, sianosis bahagian atas badan, edema pulmonari, tempoh aliran;
  • Myxoma atrium - menyerupai stenosis mitral, tetapi tidak mempunyai kemerosotan ciri pesakit dalam kedudukan duduk, pesakit biasanya tidak mempunyai sejarah reumatik sebelumnya.

Sekiranya trombus tidak bergerak di dalam hati telah hilang, maka gejala akut gangguan peredaran darah dalam pelbagai organ menjadi tanda-tanda komplikasi:

  • perkembangan strok iskemia akut dengan lumpuh, ucapan yang kurang baik, penglihatan, dan statistik komplikasi stenosis mitral menunjukkan bahawa embolisme di dalam saluran cerebral mengatakan bahawa sehingga 70% pesakit mengalami tromboembolisme seperti;
  • trombosis urat jugular pada leher, terdapat pening kepala tajam, sakit kepala yang kuat, gangguan penglihatan mungkin;
  • pemisahan zarah thrombus dan kemasukan ke salah satu arteri koronari menyebabkan klinik infarksi miokardium akut dengan rasa sakit yang tajam, kejutan;
  • embolisme arteri buah pinggang yang ditunjukkan oleh sakit belakang belakang yang teruk, pengeluaran air kencing yang merosakkan;
  • trombosis dari mesenteric vessels menyumbang kepada peritonitis dengan nekrosis dari usus gelung, yang ditunjukkan oleh sakit perut yang teruk, kembung perut;
  • jika embolus mencapai arteri dari bahagian atas dan bawah, corak exsanguination berkembang, kulitnya pucat dan biru, tiada denyutan, kulit sejuk ke sentuhan, ada kemungkinan gangrene dan operasi pemotongan yang akan datang.

Rawatan

Untuk rawatan trombosis di dalam hati, satu-satunya kaedah adalah pembedahan yang tepat pada masanya dengan pengambilan bekuan darah. Kaedah konservatif boleh mencegah trombosis meningkat, tetapi tidak menghapuskan bekuan yang sudah terbentuk.

Pesakit memerlukan terapi penuh:

  • kegagalan jantung;
  • tekanan darah tinggi;
  • rematik;
  • penyakit darah yang meningkatkan pembekuan darah;
  • Penghapusan pembedahan patologi untuk kecacatan jantung.

Untuk menyokong kelikatan darah normal, pesakit perlu mengambil dos penyelenggaraan secara berterusan:

  • ejen antiplatelet - tidak membenarkan platelet melekat bersama;
  • antikoagulan - bertindak pada faktor koagulasi.

Operasi trombektomi endoskopik telah dibangunkan. Dalam kes ini, seorang pakar bedah terbuka memasuki endoskopi melalui telinga di atria, mengkaji dan membuang semua gumpalan yang telah ditemui.

Operasi ini tidak menghilangkan proses patogenetik utama yang membawa kepada peningkatan trombosis, ia dilakukan untuk tujuan kesihatan. Oleh itu, pesakit perlu melawan proses pengulangan selepas berjaya membuang bekuan darah.

Trombosis bilik jantung dianggap sebagai komplikasi serius terhadap banyak penyakit progresif. Keadaan pesakit biasanya sangat parah sehingga keputusan untuk segera mengeluarkan darah beku untuk pesakit dan saudara-mara adalah langkah yang sangat penting. Ia perlu membincangkannya secara mendalam dengan doktor anda.

Edema pulmonari selepas pembedahan

Punca edema pulmonari

Gangguan pertukaran gas biasa di dalam paru-paru dan, akibatnya, pengumpulan cecair boleh disebabkan oleh dua sebab utama: fisiologi dan dadah.

Alasan fisiologi adalah seperti berikut: menjalankan operasi pada organ yang mempengaruhi peredaran pulmonari mengurangkan keamatan aliran darah melaluinya, genangan darah menyebabkan penembusan komponen cecair darah melalui dinding saluran darah ke alveoli pulmonari.

Alasan dadah: semasa tempoh pasca operasi, ubat diambil, ada yang mempunyai kesan negatif terhadap nisbah antara tekanan intrapulmonary dan tekanan hidrostatik kapilari dalam paru-paru.

Kemungkinan pelanggaran norma tekanan darah koloid-osmatic kerana kehadiran ubat-ubatan di dalamnya. Akibatnya - pelanggaran pertukaran gas dan edema pulmonari.

Gejala edema pulmonari

Sebagai peraturan, gejala edema pulmonari selepas pembedahan muncul tiba-tiba. Terdapat kesukaran bernafas, peningkatan frekuensi penyedutan dan kadar denyutan jantung, yang dicirikan oleh batuk tidak produktif kering.

Walaupun dalam kedudukan separuh duduk, bantuan pernafasan tidak berlaku. Beberapa ketika selepas gejala pertama, batuk berlaku.

Rawatan edema pulmonari selepas operasi

Langkah-langkah terapeutik dijalankan dalam beberapa arah:

  • normalisasi nisbah tekanan dalam persekitaran gas respiron dan dalam saluran darah kecil;
  • menyekat proses yang membawa kepada berbuih dan hipoksemia;
  • kemurungan keadaan teruja dan pengurangan hiperaktif sistem symptoadrenal;
  • mengurangkan beban peredaran pulmonari dan cecair paru-paru.

Semua aktiviti ini dijalankan di klinik dan di bawah pengawasan pekerja kesihatan. Penyedutan wap etil alkohol melalui inhaler sering digunakan untuk mengurangkan berbuih. Nisbah tekanan disamakan dengan alat anestetik di bawah tekanan tertentu.

Negara teruja dialihkan dengan pengenalan sedatif intravena - midazolam, sibasone, droperidol atau natrium hydroxybutyrate. Cara paling mudah untuk mengurangkan beban pada bulatan kecil - pengenaan kelenjar vena atau pneumomanzhetov.

SWIFT PULSARATIF POSTOPERATIF

Edema pulmonari (OL) semasa dan selepas pembedahan baru-baru ini dianggap salah satu komplikasi yang paling serius, manifestasi paru-paru kegagalan jantung atau hyperinfusion. rupanya adalah disebabkan oleh peralihan bahagian cecair darah dari kapilari pulmonari dalam ruang respironov pneumatik disebabkan oleh perubahan dalam hubungan normal antara tekanan hidrostatik dalam kapilari dan berlawanan bertindak tekanan intrapulmonary dan tekanan darah colloidally osmotichskim.

Akibat perubahan ketara dalam faktor-faktor ini, kecerunan tekanan antara mikrofon paru-paru dan media gas zon penyebaran paru-paru, yang, pada intinya, adalah interstitium paru-paru, menurun.

Kebolehtelapan alveolokapillyarnoy membran di bawah pengaruh pelbagai faktor humoral komplikasi postoperative (BAS, EFV lain), serta penggunaan aspirasi berterusan pokok bronkial semasa penyesuaian semula, ia menggalakkan cecair awal peralihan intravaskular yang mengandungi protein dalam persekitaran gas paru-paru. Air di permukaan membran penyebaran pulmonari menghilangkan sifat surfaktan surfaktan paru-paru (Johnson J.W.C. et al 1964), yang secara drastik mengurangkan pematuhan paru-paru dan meningkatkan penggunaan tenaga untuk pernafasan.

Siang sejumlah besar phospholipid surfactant dan protein dalam cecair exuded ke respironov lumen yang menggalakkan pembentukan buih tegar yang mengisi zon paru-paru pneumatik, dan ia dianggap bahawa ungkapan alveolar OJI (Luizada AA 1965). Mengisi saluran udara dengan busa terus mengganggu pengagihan gas di paru-paru dan akhirnya mengurangkan keberkesanan pertukaran gas paru-paru, dengan peningkatan yang signifikan dalam penggunaan tenaga untuk pernafasan.

Aspek spesifik OL postoperative awal adalah kompleks. Hyperactivation sistem sympathoadrenal, terutamanya apabila terdapat analgesia tidak mencukupi, peningkatan dalam mediator yang dikenali sebagai trauma dan MSM darah tajam penurunan KOD di bawah pengaruh infusi melebihi penyelesaian masin terhadap kekurangan albumin plasma latar belakang, kesan langsung hipoksia dan hypoxemia vena, asidosis, giperefermentemii kebolehtelapan kapilari pulmonari dalam kombinasi dengan penurunan prestasi jantung, - NL selepas pembedahan dalam pelbagai kombinasi boleh digabungkan dalam setiap kes tertentu.

Sekarang, kebanyakan resuskitator percaya bahawa punca hemodinamik OLA awal memainkan peranan penting hanya pada pesakit yang mengalami kerosakan miokard awal toksik atau metabolik, penyakit jantung valvular yang bersamaan atau trauma miokardial langsung semasa pembedahan jantung.

Sering kali, hipertensi akut peredaran pulmonari berkembang buat kali kedua dan mungkin dikaitkan dengan kerosakan langsung oleh SATU faktor (hypoxemia, hypercapnia, asidosis) dari otot jantung tidak sah. Gangguan ini jelas menunjukkan latar belakang peningkatan rintangan vaskular sistemik akibat rendah BCC atau, sebaliknya, tekanan darah tinggi dalam peredaran yang hebat, yang boleh menjadi nyata dalam tempoh selepas operasi segera. Pemerhatian klinikal awal pakar bedah paru A.D. Yarushevich (1955), A.S. Kolesnikova (1960) menekankan bahawa perkembangan NL biasanya bertepatan dengan tempoh ketidakstabilan terbesar pertukaran gas paru pada pesakit tersebut: selepas reseksi paru-paru, ia berlaku pada jam pertama dan tidak lewat dari hari-hari pertama selepas campur tangan.

Kemudian postoperative OJI membangunkan bukan sahaja terhadap latar belakang gangguan hemodinamik (dengan pengurangan yang ketara daripada IOC), yang disertai oleh komplikasi postoperative lain, seperti pneumonia atau radang paru-paru paru-paru tunggal dua hala, akut infarksi miokardium.

Seringkali, OJIs menjadi akhir kekurangan protein yang teruk dengan hypoproteinemia yang melampau, endotoxicosis inflamasi-inflamasi, atau penguraian hipertensi yang bersamaan dengan latar belakang peredaran serebral. OJI tersebut berkembang secara perlahan, melalui tahap edema interstisial dengan pengekalan cecair dalam tisu peribronchial. Keamatan pengumpulan air di dalam paru-paru yang sebahagian besarnya bergantung kepada tekanan darah sistemik (tekanan darah tinggi strok) disebabkan oleh kadar penapisan peningkatan cecair tisu dari saluran sistem pernafasan (VB Serikov Simbirtsev SA 1985).

Klinik dan diagnosis. Dalam banyak kes, peringkat awal OJI pasca operasi berlaku secara tiba-tiba. Hanya kadang-kadang ia didahului oleh sindrom tipikal dalam bentuk perasaan tekanan di belakang sternum, perasaan kekurangan udara dan batuk tidak produktif terutama kering. Tetapi tidak lama lagi pesakit menganggap kedudukan ortopnea. Mengunyah adalah sukar, memerlukan usaha fizikal yang banyak, tachypnea lebih daripada 40 per minit. Semasa auskultasi, nafas di atas paru-paru keras pada mulanya, selalunya disertai oleh batuk yang tidak produktif. Pada masa yang sama, takikardia bertambah, walaupun terdapat sebab-sebab hipovolemia. Kebangkitan tekanan darah sistemik, dan kadang-kadang CVP, serta pembesaran sederhana murid-murid, menunjukkan pengaktifan sistem sympathoadrenal yang berlebihan dan melengkapkan gambaran komplikasi.

Menghadapi latar belakang tahap OL yang diluncurkan di atas medan paru-paru, perkusi mendedahkan tympanitis yang tinggi, terutamanya di atas bahagian atas mereka, sejumlah besar rale lembap terdengar, yang kadangkala didengar dari jauh. Bunyi jantung pesakit sedemikian tidak dapat dibezakan. Bernafas dengan cepat menjadi menggelegak dengan pembuangan sputum berbusa putih, kekuningan atau merah jambu, jumlah yang dapat mencapai 2-3 liter dalam tempoh 1-2 jam.

Dalam OJI peringkat terminal di tengah-tengah kesedaran kusut atau hilang, sianosis kulit, menggelegak pernafasan, kadang-kadang jenis agonistic dan pelepasan yang banyak kahak tachycardia daftar had (140-180 pengecutan dalam min), dan kadang-kadang bertentangan, bradycardia, tidak stabil dirakam pada tekanan darah sistemik latar belakang yang berterusan dan ketara dalam CVP.

Dengan oximeter pulse dan kawalan makmal, pada tahap awal AD, hypoxemia arteri digabungkan dengan hypocapnia yang signifikan, dan di peringkat terminal, hypocapnia digantikan oleh hypercapnia sejurus sebelum kematian. Apabila kawalan X-ray pada paru-paru perendaman yang tidak teratur, yang sebelum ini direkodkan di bahagian bawah paru-paru, secara beransur-ansur mengisi semua medan paru-paru. Jika pesakit ini mempunyai catheterized arteri pulmonal untuk pemantauan intensif terhadap keadaan hemodinamik, atau mungkin menggunakan akses ini untuk memantau seperti yang diperlukan (melalui kateter vena pusat), tekanan kapilari paru (tekanan jimat) diperiksa. Pada ketinggian OJI alveolar sebenar, ia lebih tinggi daripada 28-30 mm Hg.

Arah utama rawatan OL pasca operasi adalah dalam langkah-langkah terapeutik yang menyediakan beberapa arahan kesan terapeutik:

- pemulihan nisbah tekanan biasa dalam kapilari pulmonari dan suasana gas respiron;

- penghapusan berbuih dan hipoksemia;

- melegakan rangsangan dan hiperaktiviti sistem sympathoadrenal;

- pengurangan bulatan kecil dan beban cecair cahaya;

Kesan ini dilengkapkan dengan langkah-langkah untuk mengurangkan penghidratan plasma dan memulihkan CODE, dan menormalkan kebolehtelapan membran alveolocapillary.

Penyedutan O2 melalui radas anestesia di bawah tekanan 10-15 mmHg (14-20 cm dari Art.) Atau peranti lain yang menyediakan kencing manis dengan PD digunakan dalam kes-kes OJI, apabila komplikasi adalah sebahagian besarnya genetik hemodinamik. Peningkatan tekanan yang berlebihan dalam saluran pernafasan (di atas 18-20 mmHg) tidak boleh diterima, kerana ketahanan yang ketara terhadap aliran darah di kapilari pulmonari dan pelanggaran pengisian atrium yang betul meningkatkan gangguan hemodinamik pada pesakit tersebut.

Sering kali, rawatan OJI bermula dengan penghapusan berbuih dan pemulihan aktiviti surfaktan paru. Yang paling mudah dicapai untuk tujuan ini adalah penyedutan wap etil alkohol, yang diperolehi melalui lulus 02 hingga 96 ° etanol yang dicurahkan ke dalam humidifier konvensional yang konvensional. Campuran gas seperti alkohol etil dan oksigen dipenuhi melalui kateter nasofaring.

Tempoh sesi penyedutan sedemikian adalah 30-40 minit dengan 15-20 min istirahat. Apabila menggunakan campuran udara oksigen semasa SD dengan PD, etanol dituangkan ke penyejat radas anestetik. Jarang sekali, dalam keadaan yang lebih sukar, tuangkan 2-3 ml alkohol etil ke dalam trakea dengan tusukan ligamen cricoid tiroid dengan jarum suntikan, terutamanya jika kesedaran pesakit dihalang. Ia juga mungkin menggunakan penyedutan aerosol daripada 20-30% penyelesaian berair etanol yang dihasilkan oleh fogger ultrasonik.

Yang paling berkesan ialah memadamkan buih paru polysiloxane derivatif - anti-fomosilane. Kesan defoaming dalam keadaan sedemikian bergantung kepada pemeliharaan syarat-syarat asas untuk kegunaannya: aspirasi nasotrakeal yang cepat dari busa trakea dan penyesuaian secara beransur-ansur kepada penyedutan dadah. Terapi oksigen dengan defoaming dengan anti-fomosilan selama 15-20 minit membolehkan mengurangkan kesan alveolar OJI yang dinyatakan, yang dengan betul membenarkan untuk merujuk ubat ini kepada analetika tertentu.

Relief cepat OJI alveolar memungkinkan dalam persekitaran yang tenang untuk menjalankan pemeriksaan yang diperlukan pesakit dan menentukan penyebab komplikasi dengan tahap kebarangkalian tertentu. Pesakit dinamik melegakan penyedutan antifoamsilan dengan mudah; Bagi mereka yang sangat teruja, penyedutan defoamer adalah sukar dan oleh itu tidak berkesan.

rangsangan mental pada peringkat ini menghapuskan midazolam intravena (dormicum, flormidal) 5 mg, kurang sibazona (sehingga 0.5 mg / kg BW pesakit), natrium hydroxybutyrate (70-80 mg / kg BW), droperidol walaupun kurang (turun ke 0, 2 mg / kg MT) atau 2-3 ml pesakit pada pesakit dewasa, menambah pelalian dengan antihistamin H-blocker (diphenhydramine, diprazine).

Syor lama untuk digunakan pada latar belakang gambar berkembang pada pesakit OJI azhiatirovannyh morfin secara intravena mempunyai asas berfungsi mencukupi: di samping yang diperlukan dalam kes-kes itu, ubat pelali, opioid pada dos 10-20 mg menyebabkan peningkatan dalam nada bronkiol pernafasan, mewujudkan tahap yang lebih tinggi tekanan dalam zon paru-paru resapan.

Antihistamin juga mempunyai kesan patogenetik, iaitu, mereka mengurangkan kebolehtelapan membran alveolokapillary. Yang mana mereka juga menetapkan GCS (prednisone, dexomethasone), vitamin P dan C dalam dos penting, serta 30% penyelesaian urea pada kadar 1-1.5 g / kg MT pesakit.

Infusion lyophilized penyelesaian urea (jika tiada azotemia!) Berbeza dengan mannitol infusi atau sorbitol tidak menghasilkan kesesakan vaskular, diterima baik dan bukan sahaja anjing laut alveolokapillyarnuyu membran paru-paru, menggalakkan penyerapan semula di dalam cecair edema darah, tetapi juga mengenakan tindakan inotropic positif kepada miokardium.

Jumlah kelebihan cecair intravaskular dikurangkan dengan saluretika (40-60 mg lasix, 20 mg unata, 1-2 mg bufenox intravena) digabungkan dengan langkah-langkah yang mengurangkan aliran darah ke jantung yang betul:

- pengenaan bulatan vena (cuffs pneumatik yang lebih baik) pada anggota badan selama 25-30 minit;

- hipotensi yang terkawal (oleh arfonad, nitrogliserin, kurang kerap oleh pentamine), terutamanya dalam kes tindak balas hipertensi tekanan darah terhadap latar belakang OJI;

- sekatan biasa dengan anestesi tempatan di hadapan pesakit dengan kateter di ruang epidural, ditetapkan untuk tujuan lain.

Tindakan saluretik, terutamanya lasix, ditentukan bukan sahaja oleh kesan diuretik mereka: Fenomena OJI sering mereda walaupun sebelum kesan diuretik ubat muncul. Dalam kes hematokrit yang tinggi, pembajaan darah dengan penyediaan darah autologous pada pengawet sitrat dan penggantian sebahagian daripada darah yang akan dikeluarkan dengan pengganti darah aktif secara aktif ditunjukkan secara khusus.

Sekiranya terdapat keterlaluan terlalu banyak badan pada latar belakang kelantangan intravaskular yang normal atau dikurangkan dan hypoalbuminemia, disarankan untuk menggunakan pengganti darah protein pekat diikuti oleh vasoplegia ringan. Kesan yang menentukan untuk membuang pesakit dari OJI, terutamanya tahan terapi konvensional, kadangkala mempunyai GF (ultrafiltrasi darah yang kurang biasa, yang terasing). Ia ditunjukkan dengan hematokrit yang rendah dan tanda-tanda yang jelas mengenai overhydration tissues dengan ujian lepuh yang tinggi.

Sering berdasarkan "bernafas" genesis awal OJI, dengan perkembangan kegagalan pernafasan (kecenderungan untuk hiperkapnia, asidosis campuran, pneumonia-edema), kekeliruan perlu mengambil keputusan untuk memindahkan pesakit ke mod PerPD pengudaraan mekanikal terkawal (Castanig G. 1973) dengan menggunakan intubasi endotrakeal midazolam, diazepam, rogypol atau anestetik steroid (altezin).

Permulaan OL dalam tempoh selepas operasi lewat biasanya berlaku terhadap latar belakang komplikasi paru-paru atau extrapulmonary lain yang mengancam nyawa: radang paru-paru, koma, sepsis, dan sebagainya.

Dalam kes ini, keutamaan harus diberikan kepada IVL yang dikawal dengan PEEP (Kassil VL Ryabova NM 1977) dalam irama yang jarang (14-18 kitaran seminit) dengan DO yang tinggi (sekurang-kurangnya 700 ml dalam pesakit dewasa) dan Fi02 tinggi yang dikurangkan sebagai penyelesaian hipoksemia arteri.

Cara ini membolehkan anda untuk mencapai oksigenasi darah yang berkesan dalam paru-paru dan resorpsi cecair edematous dari permukaan membran pernafasan paru-paru, mengurangkan pengisian aliran darah paru-paru dan mengurangkan penggunaan tenaga pesakit untuk pengudaraan, yang tidak dapat menyediakan sebarang kaedah diabetes dalam mod PD. Dalam kes sedemikian, keperluan untuk menyedut cecair berbuih dari saluran udara hilang. Terapi selepas operasi OJI lewat menggunakan pengalihudaraan mekanikal dengan PEEP perlu ditambah dengan langkah-langkah untuk meningkatkan CODE plasma darah, menstabilkan kontraktil miokardium, mencegah jangkitan paru-paru.

Kadang-kadang, gambar klinikal menyerupai RL mungkin disebabkan oleh apa yang dipanggil memuntahkan "senyap", kekerapan yang mungkin 8-15% daripada semua pesakit yang menjalani pembedahan di bawah bius am, dengan mematikan refleks perlindungan pharyngeal-berhubung dgn pangkal tekak (Blitt et al 1970 ;. Turndorf et al., 1974). Regurgitasi kandungan gastrik paling sering berlaku dalam pembedahan abdomen kecemasan, dengan keupayaan terhad untuk menyediakan saluran pencernaan, tetapi ia juga boleh berlaku pada pesakit yang cukup baik untuk operasi yang dirancang.

"Senyap" memuntahkan menyumbang pengeluaran nafas dihalang dengan peningkatan ezofagoektaziya intraabdominal tekanan atau esofagus diverticulum besar, serta penggunaan depolarizing penenang otot untuk intubasi trakea tanpa langkah-langkah khas untuk mencegah fibrilasi otot sukarela apabila diberikan dalam anestesia, sebagai contoh, penggunaan prekurarizatsii melalui nonrelaxing dos satu orang bukan depolarizing relaks (pavulon, arduan).

Edema pulmonari selepas operasi. Embolisme pulmonari selepas pembedahan

Pakar bedah toraks mula sering mengambil edema pulmonari yang menangguhkan dahak jika sukar untuk batuk pada hari pertama selepas pembedahan. Jika, semasa pemisahan paru-paru, bronchiectasis hanya dibuang sebahagiannya, yang lazimnya diperhatikan dalam lesi dua hala, pesakit terus memisahkan sputum, dan tidak boleh batuk kerana kelemahan batuk dan sakit.

Akibatnya, dahak terkumpul di bronkus dan trakea besar dan memberikan gambaran pernafasan yang menggelegak. Ia boleh didengar di jauh, dan semasa auscultation ia mewujudkan dirinya dalam bentuk gelembung lembab yang besar di tengah-tengah dada. Untuk melepaskan saluran udara dari nanah, anda perlu membuat kedudukan saliran: menaikkan pelvis, dan menurunkan separuh bahagian atas badan pesakit dan kepala ke tempat tidur supaya sudut kecenderungan badan ke horisontal mencapai 45-60 °.

Tidak mengendahkan penderitaan pesakit, seseorang mesti membuatnya bersungguh-sungguh batuk dalam kedudukan ini dan setelah beberapa sputum besar hilang, pernafasan segera menjadi bebas dan semua fenomena "edema pulmonari" hilang. Adalah lebih baik untuk menghisap dahak melalui bronkoskop.

Malangnya, komplikasi ini mungkin tidak berakhir jadi tidak berbahaya jika baki paru-paru mempunyai tumpuan aktif yang aktif. Pada awal 1950, salah satu daripada pesakit kami benar-benar tercekik pada dada, yang dikeluarkan dari bronchiectasis paru-paru kedua, yang kami tidak memberikan kepentingan sewajarnya kepada operasi.

Kes ini berkhidmat sebagai pengajaran yang baik untuk masa depan berkaitan dengan ujian ketat paru-paru yang "sihat" dan keperluan untuk persiapan praoperasi untuk penghapusan bronkitis.

Embolisme pulmonari pada tahun-tahun kebelakangan ini semakin muncul dalam statistik pakar bedah asing sebagai salah satu punca kematian selepas reseksi paru-paru. Mereka secara beransur-ansur datang ke salah satu tempat pertama, kerana komplikasi maut yang lain kurang dan kurang biasa.

Patogenesis thromboembolism masih tidak difahami dengan baik. Menurut B. K. Osipov, G. F. Nikolayev, dan pemerhatian kita sendiri, embolisme paru lebih biasa di kalangan orang tua, selepas operasi yang sangat kompleks dan panjang, dan pada pesakit yang mempunyai indeks berfungsi rendah sistem kardiovaskular dan pernafasan.

Dalam kesusasteraan domestik hanya kes terpencil embolisme paru selepas operasi pulmonari diterangkan. Di B. Osipov, seorang pesakit mati akibat komplikasi ini. GF Nikolaev menunjukkan kes tromboembolisme selepas operasi pneumonektomi yang teruk, yang juga berakhir dengan kematian pesakit. Di Institut A. V. Vishnevsky (A.I. Smilis) terdapat lapan pesakit dengan tromboembolisme paru setelah operasi di paru-paru, enam daripadanya meninggal dunia.

Selain itu, hanya satu pesakit yang mati akibat penyakit suppuratif kronik, dan operasi selama tujuh tahun untuk kanser paru-paru.

Dalam kebanyakan kes, embolisme pulmonari berkembang secara tiba-tiba, di kalangan kesejahteraan. Kurang biasa, mereka merumitkan kegagalan kardiopulmonari. Syarat pembangunan - minggu pertama selepas pembedahan.

Jadual kandungan topik "Tempoh Operasi Operasi Pulmonari":

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis