Cara merawat bronkitis kronik dan bagaimana ia berbeza daripada obstruktif

Bronkitis kronik non-obstruktif (CNB) adalah sejenis bronkitis kronik yang dinyatakan dalam peradangan sistem pernafasan, yang mempengaruhi membran mukus bronkus (sederhana dan besar). Bronkitis obstruktif dan tidak obstruktif berbeza hanya pada bermusim - gegaran penyakit berlaku pada bulan-bulan terakhir musim luruh dan awal musim sejuk.

Bronkitis kronik yang tidak obstruktif - epidemiologi

Bronkitis bukan hormon kronik adalah patologi biasa. Menurut statistik, HNB menjejaskan sehingga 25% orang.

Patologi lebih kerap menyerang kontinjen yang berumur 20-45 tahun.

Seks yang adil didapati dengan bronkitis nonobstruktif kronik kurang kerap daripada lelaki.

Faktor etiologi CNB

Penyebab utama dalam perkembangan bronkitis tidak obstruktif kronik adalah penyedutan debu dan asap rokok yang berpanjangan. Bahan-bahan toksik melanggar integriti epitelium ciliated bronchi dan mencetuskan pembentukan sejumlah besar kuman likat. Sifat pelindung membran bronkial dikurangkan.

Kegemaran kedua dalam senarai pelaku bronkitis nonobstruktif kronik adalah penyedutan bahan pencemar yang berpanjangan. Pencemaran adalah bahan toksik yang mencemarkan udara (karbon monoksida, kadmium, sulfur dioksida). Sebatian berbahaya berniat jahat dalam kuantiti yang banyak terdapat di dalam udara yang tercemar dari kerja perusahaan perindustrian.

Menutup rantaian pemimpin yang menimbulkan kemunculan penyakit berjangkit bronkitis nonobstruktif saluran pernafasan baka bakteria dan virus: jangkitan pernafasan akut, influenza, ARVI, pneumonia, tracheobronchitis, tracheitis. Jangkitan berikut dikaitkan dengan penampilan CNB:

• klamidia;
• pneumokokus;
• virus selesema;
• mycoplasma;
• adenoviruses;
• hemofilus bacillus;
• moraxella (hemolytic streptococcus).

Keadaan iklim yang buruk (kelembapan, udara dank), walaupun tidak secara langsung bertanggungjawab terhadap patologi, tetapi beberapa kali meningkatkan risiko mengembangkan bronkitis kronik yang tidak obstruktif.

Bronkitis neobstruktif - gejala penyakit ini

Gejala-gejala ketara bronkitis tidak obstruktif kronik berkembang semasa penyakit yang semakin memburuk (kambuh). Dalam tempoh ini, seseorang diseksa:

• serak;
• dyspnea yang teruk;
• batuk pagi yang ganas
• bertambah anget, bersiul sambil menghirup;
• melegakan pernafasan cetek;
• dahaga bernafas.

Apabila diperkuatkan bronkitis kronik jarang diperhatikan peningkatan suhu. Tetapi harus diingat bahawa bronkitis nonobstruktif kronik adalah perlindungan yang sangat baik untuk mikroflora patogenik. Sekiranya terdapat keadaan demam, demam - ini mungkin menunjukkan perkembangan jangkitan tambahan.

Bronkitis nonobstruktif kronik, dengan semua ketidakwajaran yang jelas, boleh mencetuskan kemunculan komplikasi berbahaya: pneumonia, emphysema. Dalam kes ini (sebagai tambahan kepada suhu), sindrom batuk semakin meningkat dan kulit biru dicatatkan.

Diagnosis patologi

Doktor dan ahli pulmonologi mendiagnosis penyakit itu berdasarkan sejarah pesakit, termasuk mempersoalkan pesakit (tempoh merokok, sama ada ia berfungsi dalam pengeluaran berbahaya, kehadiran penyakit yang berkaitan) dan keputusan langkah diagnostik:

1. Analisis sputum. Tahap makrofaj, sel epitelium dan neutrofil ditentukan. Mucus disemai untuk menentukan kepekaan antibiotiknya.
2. Ujian darah biokimia. Dalam bronkitis kronik, kajian menunjukkan tahap hemoglobin yang tinggi. Badan itu cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen kerana fungsi bronkus yang lemah.
3. Elektrokardiografi. Dengan kehadiran bronkitis yang tidak obstruktif kronik, kajian ini menunjukkan peningkatan dalam kawasan jantung yang betul. Ini disebabkan oleh ketepuan oksigen darah yang tidak mencukupi dan masalah pernafasan progresif.
4. Bronkoskopi. Mengenal pasti kemungkinan masalah yang berkaitan (neoplasma, endobronchitis tersebar). Kadang-kadang mereka melakukan lavage bronkial - analisis swab dari bronkus untuk kehadiran mikroflora patogenik.
5. Radiografi paru-paru. Kajian sedemikian untuk menentukan CNB tidak bermaklumat. Tetapi ia dilakukan tanpa mengenal pasti keadaan patologi tambahan.

Selepas membuat diagnosis yang tepat, rawatan bronkitis tidak obstruktif kronik perlu dimulakan dengan serta-merta. Adalah penting untuk menghentikan proses patologi yang memusnahkan bronkus dan paru-paru.

Terapi untuk CNB

Rawatan bronkitis kronik dijalankan di rumah. Hospitalisasi adalah tertakluk kepada penyakit yang teruk akibat penyakit yang bersamaan. Apabila menetapkan kursus terapi untuk membesar-besarkan bronkitis kronik, pakar perubatan meneruskan matlamat berikut:

1. Hilangkan sumber jangkitan.
2. Pulihkan sekresi kelenjar bronkial.
3. Hilangkan gejala proses keradangan lembap.

Terapi ubat

Doktor sedang membangunkan kaedah rawatan menyeluruh, termasuk mengambil ubat berikut:

Antibiotik. Ejen-ejen antibakteria agresif ditunjukkan dalam tempoh eksaserbasi bronkitis non-obstruktif kronik.

Berikan dadah dari siri ini:

• fluoroquinolones: Moxifloxacin, Sparfloxacin, Levofloxacin;
• makrolida: Erythromycin, Clarithromycin, Roxithromycin, Azithromycin;
• penisilin generasi baru: Ampicillin, Cyclacillin, Pivampicillin, Augmentin, Amoxicillin.

Bronchodilators Dilantik untuk melegakan bronkospasme dan mengurangkan serangan batuk: Salbutamol, Berodual, Clenbuterol, Atrovent, Theophylline, Hexoprenaline.

Mucolytics dan sarana dengan hartanah expectorant. Ubat yang menggalakkan pengenceran dan penyingkiran lendir expectorant. Bagaimana untuk membersihkan bronkus daripada dahak dalam bronkitis kronik? Ubat berikut akan membantu: Ambroxol, Acelcysteine, Carbocysteine, Mukaltin, Bronhikum, Linkas, Gelomirtol.

Ubat anti-radang. Melegakan proses keradangan dan memperbaiki keadaan bronkus. Mengesyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan bukan steroid: Diclofenac, Erespal, Paracetamol, Ibuprofen, Fenspirid.

Bantu farmasi kebangsaan

Rawatan bronkitis non-obstruktif kronik adalah proses yang panjang. Bantuan besar dalam perjuangan untuk kesejahteraan dibawa oleh ubat-ubatan rakyat yang berkesan untuk bronkitis kronik. Tetapi hanya selepas berunding dengan doktor yang hadir.

Minuman hangat. Dalam rawatan bronkitis bukan obstruktif kronik, anda perlu minum banyak. Adalah lebih baik untuk mengambil teh herba yang hangat dengan herba herbal: mallow, licorice, buah raspberi, bunga chamomile, bunga limau, oregano, wort St. John, tricolor violet, primrose dan root.

Bantu dengan batuk. Dalam tempoh eksaserbasi patologi, batuk bertambah, dan kuman, jumlah yang bertambah dengan ketara, beralih dengan kesukaran. Untuk meringankan gejala yang tidak menyenangkan dan sindrom batuk yang lancar, gunakan penyedutan terapeutik.

Cara membuat penyedutan bagi bronkitis kronik. Untuk prosedur, lebih baik menggunakan kaedah tradisional pemanasan lama berdasarkan:

• kentang rebus kukus;
• jus bawang ditambah kepada air mendidih;
• bawang putih segar dicincang bercampur dengan air panas;
• decoctions herbal perubatan: linden, Hypericum, cemara, chamomile, coltsfoot;

Ejen yang dipilih boleh diletakkan di dalam teko biasa dan dihirup melalui mulut atau hidung melalui hidung. Sama ada bernafas, membongkok bekas dengan ekstrak herba penyembuhan panas, ditutupi dengan tuala. Masa satu prosedur adalah 10-15 minit.

Untuk penyedutan, anda boleh menggunakan minyak pati juniper, pain, bergamot, cendana, cemara atau pokok teh.

Selepas peningkatan yang ketara dalam keadaan pesakit dan berundur kambuh, daya imun organisma yang lemah akan dikuatkan. Gimnastik pernafasan, senaman fisioterapi, sukan akan membantu untuk membetulkan keadaan. Langkah-langkah pencegahan juga menjadi penting.

Pencegahan CNB

Kejayaan rawatan bronkitis bukan obstruktif kronik adalah berkesan hanya dengan pematuhan ketat terhadap cadangan pencegahan am:

• menyerah (lebih baik sepenuhnya) daripada merokok;
• elakkan aktiviti fizikal aktif dan beban;
• cuba mematuhi rehat semasa rawatan;
• buat pelarasan pada menu setiap hari, pergi ke diet kalori tinggi, alergi hypo-allergen.

Berhati-hati memantau kebersihan bilik di mana pesakit itu hidup, secara tetap mengalihkan bilik dan melakukan pembersihan basah. Kesan positif dalam rawatan ini mempunyai lawatan ke bilik garam, berlepas ke sanatorium, di mana mereka mengamalkan rawatan menggunakan parafin dan tanah liat penyembuhan.

Bronkitis tidak menghalang

Bronkitis tidak obstruktif kronik (CNB) adalah lesi biasa mukosa bronkial. Diiringi oleh keradangan, peningkatan rembesan mukus dan fungsi pembersihan terjejas. Penyakit ini dikaitkan dengan pendedahan yang berpanjangan kepada pencemaran udara (pencemar) atau jangkitan virus bakteria.

Punca bronkitis tidak obstruktif

Penyakit ini menyebabkan kepekatan bahan-bahan semulajadi atau kimia yang berbahaya di udara. Pengelakan menyebabkan kerengsaan mekanikal atau kimia membran mukus buah bronkial, serta jangkitan berulang. Faktor provokatif untuk perkembangan penyakit dipanggil:

• asap tembakau, toksin yang mengandungi formaldehid, benzipena, vinil klorida dan merangsang pembentukan radikal bebas yang mencetuskan proses pengoksidaan dan mengakibatkan kerosakan pada epitel bronkus;
• pendedahan kepada agen kimia - pengingesan debu, produk pembakaran, karbon monoksida dan nitrogen, oksida sulfur dan sebatian kimia lain;
• jangkitan kronik nasofaring, jangkitan virus yang kerap di saluran pernafasan atas dan bronkitis akut - adenovirus, virus saluran pernafasan yang lebih rendah, virus influenza, mycoplasma.

Kesan buruk berterusan faktor-faktor ini melanggar mekanisme perlindungan tempatan bronkus. Ini menyumbang kepada jangkitan sekunder dan perkembangan keradangan, yang berlaku akibat pendedahan berterusan terhadap bahan berbahaya. Terdapat penurunan imuniti selular.

Bronkitis non-obstruktif mempengaruhi cawangan atas yang besar - cawangan proksimal atau kecil yang lebih rendah - distal.

Manifestasi klinikal penyakit ini

Bronkitis dipanggil kronik, apabila penyakit itu muncul selama dua tahun dengan pemecahan dahak secara berterusan selama tiga bulan atau lebih. Aduan utama:

1. Permulaan keradangan adalah beransur-ansur: batuk dengan pemisahan membran mukus kahak hanya pada waktu pagi dengan perkembangan patologi mula mengganggu pada siang hari, meningkatkan kedudukan terdedah, serta dalam cuaca sejuk dan lembap. Selama bertahun-tahun, batuk tidak berhenti.
2. Pungutan yang produktif dengan lendir. Semasa tempoh kemerosotan - purulent atau mukopurulen.
3. Lama kelamaan, nafas berubah semasa mendengar doktor. Prihatin tentang rales keras dan kering.
4. Semasa ketakselanjaran, terdapat kekejangan, peningkatan suhu badan dalam jangka masa panjang dalam lingkungan 37.1-38.0 ° C.
5. Kelemahan umum, rasa sakit yang menyakitkan.

Di peringkat akhir CNB dyspnea dikaitkan. Pada peringkat awal, ia berlaku semasa penuaan fizikal, pada tahap tanda-tanda bronkitis. Kemudian, perasaan kekurangan udara sentiasa mengiringi. Tambahan lagi, terdapat tanda-tanda emphysema - penyakit pernafasan - dada tong, membesar bahagian atas paru-paru dan ruang intercostal.

Kesan yang mendorong perkembangan dan pemburukan bronkitis bukan obstruktif dipanggil:

• hipersensitiviti untuk penyejukan;
• pengalaman merokok yang hebat;
• keadaan kerja berbahaya (toksik);
• iklim basah dan sejuk;
• penyakit alergi dan kekebalan tubuh yang dikurangkan;
• jangkitan virus sebagai faktor pembesaran;
• struktur badan predisposisi genetik.

Bronkitis tidak obstruktif kronik berlangsung dengan perlahan. Rasa kekurangan udara biasanya berlaku dalam 25-30 tahun dari tanda awal klinikal. Sesak nafas menunjukkan bahawa komplikasi mula berkembang: kegagalan pernafasan dan jantung paru-paru kronik membentuk - bahagian hati yang betul semakin meningkat dan berkembang.

Bronkitis kronik adalah penyakit yang meluas dalam sistem pernafasan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat kecenderungan peningkatan kejadian. Patologi memberi kesan kepada 3 hingga 8% daripada populasi dewasa. Selalunya, orang yang berumur lebih daripada 50 tahun sakit, lelaki adalah 2-3 kali lebih banyak berbanding wanita.

Diagnosis bronkitis tidak obstruktif

Diagnosis bronkitis tidak obstruktif dibuat selepas pesakit ditemuramah oleh doktor, mendengar dan bergantung kepada ujian makmal dan instrumental.

Penyakit ini hanya diperburuk pada awal musim bunga dan musim luruh lewat. Ini adalah ciri khas patologi. Lebih-lebih lagi, fasa masalah dan remisi dalam varian bronkitis ini jelas ditandakan. Faktor risiko meningkat oleh faktor risiko yang dinyatakan di atas.

Ujian darah pada masa yang tidak ada tanda-tanda penyakit, adalah baik, atau terdapat sedikit peningkatan jumlah sel darah putih dan ESR dipercepat. Ujian darah biokimia ditetapkan untuk mengetahui secara aktif proses radang.

Dengan adanya sputum, kajian tiga kali ganda pada bakteri Koch (BC) adalah perlu untuk mengecualikan tuberkulosis paru-paru. Untuk mendiagnosis patologi "perkembangan bronkus (bronchiectasis)", bronkografi dilakukan - bahan radiopaque disuntik untuk memeriksa pokok bronkial.

Dalam kes-kes yang sukar (untuk kepakaran medico-sosial, pengambilan tentera), pemeriksaan bronkoskopik ditetapkan. Ini adalah pemeriksaan langsung bronkus dengan bronchofibroscope - alat perubatan. Dengan bantuan teknologi ini, kandungan bronkus juga diperolehi untuk penyelidikan mengenai sitologi, mikrobiologi, dan kajian parasitologi. Menyiasat bronkus dengan kaedah ini untuk setiap pesakit dengan bronkitis kronik tidak sesuai.

Dengan kehadiran gejala klinikal yang menyebabkan kerosakan pada pengudaraan paru-paru, memeriksa fungsi respirasi luaran. Gunakan kaedah rakaman grafik jumlah paru-paru, jumlah halaju aliran udara semasa pernafasan - spirography, pneumotachography dan pneumotachography.

Electrocardiogram (ECG) membantu menentukan tanda-tanda klinikal peningkatan jumlah jantung yang betul. Dia akan memberikan peluang untuk mengecualikan penyakit jantung, yang dicirikan oleh sesak nafas dan batuk.

Setiap pesakit dengan bronkitis bukan obstruktif kronik diberikan pemeriksaan x-ray organ-organ pernafasan. Untuk sebahagian besar, semua pesakit di radiografi mempunyai gambaran yang baik. Dalam sesetengah orang, akibat keradangan dalam paru-paru, pneumosklerosis berlangsung - penyakit paru-paru. Dalam gambar, ini dinyatakan dalam ubah bentuk retikular pola pulmonari - katil vaskular paru-paru diputarbelitkan.

Terapi CNB

Untuk menghentikan perkembangan penyakit, perlu menghapuskan kesan buruk dari bahan pencemar udara pada badan: berhenti merokok, menukar pekerjaan. Untuk mengurangkan simptom penyakit, rawatan melibatkan:

• penghapusan proses keradangan dalam bronchi;
• tanda-tanda kegagalan pernafasan;
• melegakan keterukan dan tempoh batuk;
• penghapusan simptom mabuk, peningkatan kesihatan, normalisasi suhu badan;
• pencegahan komplikasi;
• pemulihan.

Rawat bronkitis tidak rumit boleh di rumah. Doktor menetapkan ekspektoran - banyak minuman panas, potong herba; ubat mucolytic acetylcysteine, carbocysteine, hedelix. Dengan kehadiran ketakutan bakteria - nanah dalam sputum, peningkatan suhu, peningkatan leukosit dalam darah - ubat antibakteria ditetapkan. Antimikrobial kumpulan-kumpulan berikut digunakan: macrolides, penisilin, tetracyclines, fluoroquinolones, cephalosporins.

Walaupun mengekalkan batuk yang berlarutan, ubat nonsteroid anti-radang (fenspiride) boleh digunakan. Dengan inefektiviti mereka - ubat glukokortikosteroid yang dihidu Budesonide, Beclomethasone, Fluticasone, Cyclozonide.

Penyedutan yang disyorkan dengan phytoncides (antibiotik semulajadi): bawang putih atau bawang, klorofilip - penyediaan kayu putih. Pemulihan pengudaraan paru dibantu oleh terapi oksigen (kaedah merawat penyakit dengan penggunaan oksigen), terapi fizikal, dan urutan dada.

Pesakit ditunjukkan tidur separuh atau katil. Bilik hendaklah hangat. Bilik hendaklah disiarkan dengan kerap. Untuk tempoh ini pada musim sejuk, pesakit perlu dilindungi dengan teliti. Untuk batuk tidak meningkat, pesakit harus berpaling dari tetingkap terbuka. Adalah penting untuk mengelakkan draf dan mengelakkan terlalu panas.

Di dalam bilik adalah perlu untuk mengekalkan kelembapan udara pada tahap 40-60%. Untuk kelembapan yang rendah, gunakan humidifier. Jika tiada peranti, letakkan bekas dengan air. Pada bateri, gantung kain basah.

Dalam masa yang diperparah penyakit ini, diet yang tinggi kalori, kaya dengan vitamin diperlukan. Doktor tidak mengesyorkan makan hidangan pedas, acar, memakai bumbu, rempah ratus.

Dengan berterusan, tidak dapat menerima rawatan CNR, infus endotrakeal (endobronchial) atau bronkoskopi terapeutik ditunjukkan. Pokok bronkial dibasuh dengan larutan natrium bikarbonat dan furatsilin antiseptik, furagin, iodinol. Rawatan ini melibatkan pengenalan dan ubat antibakteria, mucolytics, bronchodilators.

Mereka juga menggunakan terapi laser, meningkatkan kecekapan rawatan pesakit dengan bronkitis kronik, mengurangkan tempoh keterpurukan, tempoh terapi antibakteria dan anti-radang.

Untuk mengelakkan bronkitis, adalah perlu untuk menghapuskan faktor etiologi: merokok, kekaburan dan pencemaran gas premis kerja, pencemaran udara premis kediaman, hipotermia, penyalahgunaan alkohol, jangkitan kronik dan tumpuan dalam saluran pernafasan.

Adalah penting untuk mengambil langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan ketahanan badan terhadap jangkitan - pengerasan, pengukuhan makanan.

Bronkitis tidak kronik

Diagnosis bronkitis tidak obstruktif kronik biasanya tidak menunjukkan kesukaran yang besar, menyebabkan masalah utama dari segi perubatan-sosial akibat kesukaran rawatan, morbiditi dan kematian yang tinggi, sama dengan kematian akibat kanser paru-paru. Masalah-masalah ini diperburuk oleh sikap pesakit yang agak tenang, kadang-kadang meremehkan terhadap penyakit mereka. Jika kita membandingkan sikap pesakit Rusia ke dua penyakit kronik yang paling kerap bronkus - asma bronkial dan bronkitis kronik, dalam kebanyakan kes diagnosis pertama menakutkan mereka, sementara yang kedua, hampir selalu membawa kepada kehilangan keupayaan kerja dan sering mengancam jiwa, dengan mudah dilihat.

Bronkitis obstruktif kronik (COPD) akan dibincangkan dalam bahagian COPD. Huraian ini ditujukan kepada bronkitis yang tidak menghalangi kronik.

Bronkitis kronik mereka memanggil penyakit yang diwujudkan oleh batuk dengan pemisahan dahak sekurang-kurangnya 3 bulan dalam setahun berturut-turut atau sebentar-sebentar untuk sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-turut. Daripada dua pilihan untuk bronkitis kronik, tidak obstruktif (CNN) dan obstruktif (COPD), yang pertama adalah lebih biasa (dalam 75% kes). Secara teorinya, CNB berkembang dengan kekalahan hanya bronkus besar, pada hakikatnya, dalam kebanyakan kes, diagnosis CNB adalah salah. Selalunya, terutamanya dalam pediatrik, mereka tersilap dipanggil mudah mengalir asma bronkial, di mana fungsi pernafasan luar selepas melegakan eksaserbasi adalah normal, atau, jarang, faringitis kronik dan adenoiditis, disertai batuk produktif.

Berdasarkan ketentuan umum tentang penyakit kronik, dapat diasumsikan bahwa SSP juga ditentukan secara genetik, tetapi hanya cacat yang menyangkut bronchi besar. Ini, menurut pendapat kami, adalah penjelasan yang paling meyakinkan bagi perbezaan penyetempatan. Mungkin relatif "ringan" CNB dijelaskan oleh kenyataan yang tidak semestinya halangan bronkus besar.

Faktor etiologi CNB adalah:

pendedahan jangka panjang kepada saluran udara yang menjengkelkan atau merosakkan bahan pencemar udara mereka - agen toksik kimia (tembakau dan asap lain, asap asid, alkali dan sebatian aktif kimia lain) dan (atau) habuk bukan organik (arang batu, syal, simen, dan sebagainya);

2) jangkitan pernafasan berulang - virus, mycoplasmal atau bakteria, disertai dengan lesi bronchi besar dan menekan faktor perlindungan tempatan.

Faktor iklim (kelembapan, sejuk), bukan penyebab langsung HNB, boleh meningkatkan kejadiannya akibat peningkatan jangkitan pernafasan.

Punca pengoksidaan CNB akut biasanya adalah pneumokokus atau bacaan hemofilik.

Batuk adalah gejala utama bronkitis. Keburukan berlaku dalam cuaca basah dan sejuk, tetapi batuk musim panas boleh hilang sepenuhnya. Dari masa ke masa, masalah lain menyertai batuk. Ia berlaku bahawa jumlah dahak tiba-tiba berkurangan dan ia mula berangkat dengan kesukaran yang besar. Batuk pada masa yang sama menjadi paroki dan penggodaman. Serangan boleh menyebabkan udara sejuk, katil sejuk atau bau yang menjengkelkan. Selalunya batuk berlaku pada waktu malam. Batuk sedemikian berlaku kerana kerengsaan zakar batuk di saluran pernafasan atas, dan ia mesti ditindas. Jika tidak, sambungan seperti beg mungkin muncul di bronkus dan paru-paru.

Penampilan sesak nafas menunjukkan berlakunya bronkospasme. Jika penyakit itu berlanjutan, maka tahap karbon dioksida dalam darah meningkat. Diiringi dengan keadaan ini insomnia. Ia menjadikan resort untuk pil tidur. Di sini kita mesti berhati-hati: hipnotik boleh menyebabkan penangkapan pernafasan, yang sudah tertekan oleh karbon dioksida.

Ia juga dipercayai secara meluas bahawa pembengkakan bronkitis harus berlaku dengan demam, seperti apa-apa keradangan. Malah, semasa mengalami masalah bronkitis, tidak ada suhu yang tinggi. Tiada sakit kepala, tiada kelemahan yang ketara dan indisposisi. Oleh itu, jika suhu telah meningkat melebihi 38 ° C, maka pertama sekali diperlukan untuk mengecualikan radang paru-paru.

Diagnosis bronkitis kronik.

Secara paradoks, kemudahan diagnosis HNB menipu. Diagnostik instrumental dan makmal memberikan sedikit tanda sokongan yang boleh dipercayai. Tidak banyak bantuan daripada endoskopi - bronkoskopi. Ia dilakukan supaya tidak terlepas pandang penyakit paru-paru lain. Ujian pernafasan yang dipanggil yang menentukan jumlah penyedutan dan pernafasan kekal dalam julat normal. Kegagalan pernafasan berlaku hanya selepas beberapa tahun. Dengan cara ini, untuk menentukan keparahan bronkitis membantu ujian darah mudah dari jari. Dalam kes-kes yang teruk, tahap hemoglobin bertambah - jadi badan mengkompensasi kekurangan oksigen yang berlaku akibat prestasi buruk bronkus. Tidak sekali-kali terpaksa melihat kejutan pada wajah pesakit, yang doktor, melihat ECG, mengatakan bahawa mereka mempunyai bronkitis. Hakikatnya adalah dengan kekurangan oksigen yang berterusan, bahagian jantung yang betul meningkat, yang jelas kelihatan pada elektrokardiogram. Untuk mengesahkan perubahan ini boleh ultrasound jantung.

Pesakit HNB biasanya dilakukan pada pesakit luar. Petunjuk bagi kemasukan ke hospital dan cara rawatan penyakit-penyakit eksaserbasi pada dasarnya adalah sama seperti OB. Tetapi terdapat juga ciri-ciri rawatan bronkitis kronik akibat keradangan kronik, yang dibincangkan di bawah.

Terapi antibakteria. Kerana hampir 50% daripada semua kes bronkitis akut yang berkaitan dengan tindakan faktor tidak berjangkit (asap tembakau, industri dan lain aeroirritantov, alergen tersilap ditetapkan β-blockers, dan lain-lain), Dan 30% berjangkit kepahitan bergantung penyakit yang disebabkan oleh jangkitan virus pernafasan, penggunaan ubat-ubatan anti-mikrob adalah wajar hanya dalam kes-kes pengsan HNB, apabila tanda-tanda seperti proses jangkitan bakteria sebagai demam, dahaga purut dan leukositosis neutrophilic dicatatkan.

Dalam persekitaran pesakit luar dijalankan terapi secara empirik antibakteria (tanpa pengenalan patogen sebelum) berdasarkan pengetahuan tentang keberkesanan doktor terhadap patogen yang paling biasa (H. influenzae, S. pneumoniae dan M. catarrhalis) dan ciri-ciri farmakologi mereka (farmakokinetik, toleransi pada dos terapeutik ), serta data epidemiologi, termasuk maklumat tentang rintangan lokal (serantau) bakteria patogen kepada agen antimikrobial. Oleh itu, di Rusia, pneumokokus dan basil hemolitik sangat tahan terhadap co-trimoxazole dan pneumococcus - kepada tetracycline (lebih daripada 60%), sambil mengekalkan sensitiviti yang cukup terhadap bakteria ini kepada penisilin dan cephalosporins.

Untuk terapi antibiotik pesakit, persediaan oral dengan dos tunggal atau dua kali sehari dan nisbah keberkesanan harga yang boleh diterima lebih disukai.

Untuk ubat-ubatan barisan pertama sering dirujuk aminopenicillin dan doxycycline, dan ejen antibakteria baris kedua - cephalosporins kedua dan generasi ketiga, amoxicillin, klavulant (Augmentin), macrolides dan fluoroquinolones. Dari persiapan Cephalosporin kumpulan digunakan β-laktamazostabilnye cefixime, cefuroxime axetil, cefaclor, fluoroquinolone - ubat baru dalam kumpulan ini (moxifloxacin dan levofloxacin), yang, tidak seperti ubat-ubatan yang lebih tua, telah meningkatkan aktiviti terhadap pneumokokus dan hanya penggunaan azithromycin daripada macrolides atau clarithromycin, kerana ahli-ahli kelas yang lain tidak aktif terhadap N. influenzae.

Dalam pembesaran CNB dalam perokok, aminopenicillin biasanya digunakan (sebaiknya amoxicillin), dan dalam kes penolakan, penolerin, atau macolidis digunakan.

Pada pesakit yang tinggal di kawasan dengan dominasi industri metalurgi, kimia atau arang batu, mencemarkan atmosfera, dan bekerja di perusahaan-perusahaan ini, M. catarrhalis dikesan lebih sering daripada patogen lain, kebanyakan jenis yang menghasilkan β-laktamase. Untuk rawatan pesakit sedemikian, penggunaan rasional penicillin dan asid clavulanic (augmentin) atau fluoroquinolone (yang terakhir lebih berkesan daripada yang pertama).

Ubat pilihan bagi rawatan pesakit dengan CNB dengan morbiditi teruk dan risiko yang tinggi patogen tahan pelbagai agen anti-bakteria (exacerbations kerap bronkitis sebelumnya antibiotik yang berkaitan dengan penyakit lain, usia lanjut) adalah fluoroquinolones (sebaik-baiknya "baru") dan β-laktamazoustoychivye cephalosporins II dan generasi III (cefaclor, cefuroxime axetil, cefixime).

Dalam kes rawatan tiga empat hari yang tidak dapat disangkal, augmentin atau ubat barisan kedua yang lain ditetapkan oleh salah satu aminopenisilin. Kursus rawatan dengan ubat antibakteria - 7-10 hari (tidak lebih daripada 5 hari untuk azithromycin).

Bronchodilators. Β-adrenomimetics bertindak pendek, antikolinergik, atau gabungannya, ditunjukkan untuk pesakit dengan bronkitis yang tidak stabil dalam sindrom bronkospastik. Tetapi pesakit tanpa manifestasi klinikal sindrom ini juga bronkodilator tujuan yang berguna (di dalam teopek dan lain-lain teofilin jangka bertindak) sebagai kepahitan CNB sukar untuk menolak pembangunan bronchospasm pendam. Di samping itu, ubat theophylline dan β-adrenomimetics (perangsang pembersihan mukus) menyumbang kepada pemisahan sputum yang lebih baik.

Dalam fasa exacerbation bronkitis, mucoregulators digunakan, dan dalam hal sputum miskin yang sukar dipisahkan, kombinasi mereka digunakan. Untuk mengelakkan keterpurukan penyakit dalam fasa remisi, penggunaan jangka panjang lendir-lendir (hingga 6 bulan), yang digabungkan dengan kursus singkat acetylcysteine, ditunjukkan.

Rawatan tambahan. Biostimulants. Multivitamin dengan makro dan microelements (vitrum, centrum, duovit, dll), prodigiosan, jus aloe, propolis dan biostimulant tradisional lain, serta derinat, yang mempunyai kesan reparatif dan imunomodulator. Fisioterapi

Etiologi, gambar klinikal dan terapi bronkitis kronik yang tidak obstruktif

Bronkitis mudah kronik (non-obstruktif) (CNB) adalah patologi sistem pernafasan, yang dicirikan oleh kehadiran proses keradangan tersebar di membran mukus bronchi besar dan sederhana. Ciri ciri penyakit ini adalah bermusimnya masalah yang timbul pada awal musim bunga dan musim luruh lewat. Ramai pembaca berminat dalam soalan itu, apakah penyakit ini, jenis rawatan dan gejala penyakitnya. Kami akan membentangkan jawapan di bawah.

Epidemiologi

Bronkitis kronik adalah penyakit yang agak biasa, kerana doktor mencatatkannya pada kira-kira 22% daripada penduduk dewasa negara kita. Lebih kerap ia diperhatikan pada lelaki. Peratusan keradangan kronik bronkus dalam struktur penyakit pernafasan etiologi bukan batuk berkisar antara 35% hingga 60%. Statistik dalam tahun-tahun kebelakangan ini menunjukkan bahawa kejadian penyakit ini meningkat dengan ketara. Penyakit ini biasanya menjejaskan sebahagian besar penduduk - pada usia 40-60 tahun.

Punca penyakit ini

Etiologi CNB terutamanya dikaitkan dengan pendedahan berpanjangan kepada perengsa bronkial toksik (contohnya, asap tembakau, debu). Bahan-bahan yang sangat toksik yang merupakan sebahagian daripada asap tembakau, mempunyai kesan negatif ke atas epitelium bronkus ciliated, yang membawa kepada perubahan dalam struktur alat kelenjar - hypersecretion dan diskriminasi. Akibat daripada pendedahan sedemikian, pengangkutan mukosa mengalami gangguan, yang pada akhirnya memberi kesan negatif terhadap fungsi pembersihan dan pelindung epitelium ciliary.

Asap tembakau mengurangkan imunoresistensi membran mukus, membuka pintu-pintu bakteria dan jangkitan virus. Dalam 90% kes, bronkitis tidak obstruktif didiagnosis dalam perokok aktif dan pasif. Patologi berhubungan dengan positif sepanjang tempoh merokok dan bilangan rokok yang dihisap sehari. Ia terbukti bahawa kesan kerengsaan yang paling besar pada membran mukus saluran pernafasan dari rokok merokok, hingga ke tahap yang lebih rendah - cerut atau paip.

Faktor risiko kedua yang paling penting untuk bronkitis kronik adalah pendedahan jangka panjang pesakit kepada bahan pencemar (sebatian toksik yang tidak menentu) yang berkaitan dengan pencemaran udara domestik dan perindustrian (nitrogen dioksida, kadmium, silikon). Perwujudan penyakit ini juga akan bergantung kepada kesan patogenik produk-produk ini pada mukosa bronkial.

Faktor etiologi ketiga yang memprovokasi perkembangan bronkitis adalah jangkitan virus bakteria saluran pernafasan (jangkitan virus pernafasan akut, trakeobronchitis dan pneumonia etiologi virus). Sebagai peraturan, jangkitan berikut menyebabkan penyakit ini:

• moraxella;
• virus selesema;
• hemofilus bacillus;
• adenoviruses;
• klamidia;
• mycoplasma;
• pneumococcus.

Pembenihan bakteria mukosa bronkus menimbulkan perkembangan proses peradangan yang meresap, jumlah yang agak sederhana yang dahagakan bakteria mucopurulent atau purulen berkumpul di lumen bronkus. Dalam kebanyakan kes, terdapat peningkatan nod limfa bronkopulmonari dan trakeobronchial.

Perlu diingat bahawa bronkitis mudah kronik boleh berlaku bukan sahaja sebagai pendedahan kepada faktor eksogen, tetapi faktor endogen:

• kecenderungan genetik;
• kategori umur sehingga 40 tahun;
• jantina lelaki;
• penyakit nasofaring;
• disfungsi neutrophil alveolar dan macrophage;
• hiperreaktiviti mukosa bronkial;
• kekurangan imunoglobulin kelas A.

Symptomatology

Batuk adalah gejala utama penyakit pernafasan. Salah satu punca batuk kronik mungkin bronkitis eosinofilik. Perangkaan perubatan menunjukkan bahawa jenis bronkitis ini berada di kedudukan keempat di kalangan patologi pernafasan lain. Bronkitis Eosinophilic boleh didiagnosis menggunakan pemeriksaan makmal sputum. Pemeriksaan mikroskopik sputum mengungkap sel-sel yang dipanggil eosinofil.

Di klinik CNB, tempoh peredaran yang stabil dan fasa penyakit yang diperparah jelas jelas (tidak lebih dari 1-3 kali setahun). Bronkitis kronik dalam pengampunan tidak dinyatakan secara klinikal. Kebanyakan pesakit menganggap diri mereka sakit, secara berkala timbul batuk basah, paling kerap pada waktu pagi, mereka menerangkan kebiasaan merokok tembakau. Batuk boleh meningkatkan penyedutan udara sejuk atau aktiviti fizikal yang penting. Gejala-gejala lain, sebagai peraturan, tidak dapat dilihat secara visual dalam fasa remisi klinikal yang berterusan. Auscultation of the paru-paru mendengarkan pernafasan yang keras, kadang-kadang kering membengkak, terutamanya dengan pernafasan sengit. Selepas batuk sedikit, mengiu hilang.

Bronkitis kronik yang tidak obstruktif dalam fasa akut dicirikan oleh klinik yang lebih cerah. Bronkitis kronik biasanya diperbetulkan apabila jangkitan virus atau bakteria ditelan. Dalam kes lain, merokok berlebihan atau penyakit rongga mulut dan pharynx (tonsilitis, pharyngitis, laringitis, dll) boleh bertindak sebagai faktor yang memprovokasi. Pesakit yang didiagnosis dengan bronkitis mudah kronik sering mengadu sakit kepala dan sakit otot, batuk dengan kuman, berpeluh berlebihan, hyperthermia (pilihan), kelemahan umum dan sindrom mabuk.

Diagnostik

Bronkitis kronik didiagnosis berdasarkan data anamnestic, hasil kajian instrumental dan makmal:

• Ujian darah (pemeriksaan ceruloplasmin, haptoglobin, seromukoid, protein C-reaktif, α-2-macroglobulin, α-1-glikoprotein);
• analisis umum sputum (bilangan makrofaj alveolar, neutrophil, sel epitel dan sel lain), budaya dahak pada mikroflora dan kepekaan terhadap antibiotik;
• radiografi dada;
• bronkoskopi;
• ujian serologi;
• spirometri.

Diagnosis pembezaan pelbagai jenis bronkitis diberikan dalam jadual.

Bronkitis kronik tidak obstruktif: gejala dan rawatan

Bronkitis tidak menghalang (kronik) adalah patologi sistem pernafasan, di mana keradangan bronkus sederhana dan besar serta membrannya berlaku.

Bronkitis kronik tidak obstruktif adalah masalah pemusnahan bermusim yang paling sering berlaku pada musim gugur atau awal musim bunga.

Sekiranya seseorang mempunyai penyakit sedemikian, adalah disyorkan untuk memulakan rawatan tepat pada masanya, sebagai akibatnya anda dapat mengurangkan gejala-gejala. Anda mesti faham bahawa penyakit semacam itu memerlukan rawatan berkala, kerana ia berlaku dengan kekerapan berkala.

Epidemiologi penyakit ini

Sering kali, orang mempunyai bentuk penyakit kronik yang tepat, kerana doktor mengesannya di sekitar 22% orang yang tinggal di negara kita.

Selalunya, wakil-wakil seks yang lebih kuat berhadapan dengan penyakit sedemikian, peratusan lelaki yang menghadapi bentuk penyakit ini adalah antara 35 dan 60%.

Jika kita bercakap mengenai data statistik, maka berdasarkan beberapa tahun kebelakangan ini, anda dapat melihat bahawa kejadian penyakit seperti itu pada setiap goth hanya meningkat. Selalunya penyakit ini berlaku di bahagian umur penduduk, yang umurnya berkisar antara 40 hingga 60 tahun.

Untuk memudahkan perjalanan penyakit itu diperlukan untuk melakukan rawatan tepat pada masanya.

Punca penyakit ini

Etiologi penyakit ini terutamanya dikaitkan dengan pendedahan yang berpanjangan kepada perengsa toksik pada bronkus (contohnya debu atau asap rokok). Bahan-bahan yang dicirikan oleh ketoksikan yang tinggi, yang merupakan sebahagian daripada asap tembakau, mempunyai kesan negatif ke atas epitelium ciliary bronkus.

Kesan negatif sedemikian boleh menyebabkan perubahan dalam struktur alat kelenjar - diskrin dan hypersecretion. Semasa pendedahan kepada jenis ini, terdapat pelanggaran pengangkutan mukosa, yang mengakibatkan kesan negatif terhadap fungsi pembersihan dan pelindung epitelium ciliary.

Akibat pendedahan kepada asap tembakau, terdapat penurunan ketahanan imun membran mukus, dan pembukaan pintu untuk virus dan bakteria. Bronkitis non-obstruktif dalam 90% daripada semua kes didiagnosis dalam perokok pasif dan aktif. Patologi memulakan perkembangan seterusnya dengan kekerapan merokok dan bilangan rokok yang dihisap sehari.

Para saintis telah membuktikan bahawa kesan yang paling menjengkelkan adalah pada membran mukus saluran pernafasan selepas merokok rokok, sampai tahap yang lebih rendah selepas paip dan cerutu merokok. Untuk mengecualikan kemungkinan patologi berkembang, lebih baik menyerah rokok.

Faktor kedua yang paling penting menyebabkan perkembangan SSP dianggap sebagai pendedahan yang berpanjangan pesakit kepada bahan pencemar (sebatian mudah terbakar yang beracun) yang berkaitan dengan pencemaran udara industri dan isi rumah (silikon, kadmium, nitrogen dioksida).

Juga, manifestasi seperti musuh mungkin bergantung pada kesan patogen dari produk yang disenaraikan di atas pada mukosa bronkial. Untuk meringankan keadaan umum, seseorang harus berusaha untuk mengelakkan penyedutan udara tersebut, kerana ia mempunyai kesan negatif, menyumbang kepada perkembangan lanjut bentuk bronkitis kronik.

Pelbagai jangkitan bakteria dan virus yang boleh disebarkan melalui titisan udara boleh dikira atas faktor persekitaran ketiga. Ini termasuk jangkitan virus pernafasan akut, pneumonia etiologi virus dan tracheobronchitis. Dalam kebanyakan kes, penyebab penyakit ini adalah jangkitan seperti:

• Virus influenza;
• Moraksella;
• Adenoviruses;
• Tongkat hemofilik;
• Chlamydia;
• Adenoviruses;
• Pneumococcus;
• Mycoplasma.

Akibat pencemaran bakteria mukosa bronkial, perkembangan proses penyebaran inflamasi berlaku, dan dalam lumen bronkus terjadi akumulasi jumlah yang sederhana atau sputum purulen-purulen yang berlaku. Dalam beberapa kes, peningkatan nodus limfa trakeobronchial dan bronchopulmonary.

Perlu diingat bahawa pembentukan bronkitis mudah kronik boleh berlaku bukan sahaja sebagai pendedahan kepada eksogen, tetapi juga beberapa faktor endogen:

1. Seks lelaki.
2. Kecenderungan genetik;
3. Umur tidak melebihi 40 tahun.
4. Penyakit nasofaring itu;
5. Kekurangan dalam badan kategori imunoglobulin A.
6. Hyperreactivity of mukosa bronkial.
7. Disfungsi makrofaj alveolar dan neutrofil.

Gejala penyakit

Sebelum anda memulakan rawatan, anda perlu membuat diagnosis. Pertama sekali, seseorang mempunyai batuk yang kuat, salah satu penyebabnya ialah bronkitis eosinofilik. Berdasarkan statistik perubatan, ia adalah jenis bronkitis yang berada di tempat keempat di kalangan semua patologi pernafasan yang sedia ada.

Untuk mendiagnosis jenis bronkitis ini mungkin dilakukan dengan menjalankan ujian dahak di makmal. Semasa pemeriksaan mikroskopik, terdapat kemungkinan sel-sel yang dipanggil eosinofil.

Semasa HNB, terdapat tempoh fasa akut (tidak lebih dari sekali atau tiga kali sehari) dengan jelas dan remisi stabil. Dalam remisi, bronkitis kronik hampir tidak nyata. Ramai pesakit tidak menganggap diri mereka sakit, batuk basah, yang berlaku terutamanya pada waktu pagi, mereka menerangkan kebiasaan merokok tembakau.

Semasa penyedutan udara sejuk terdapat peningkatan batuk, ia juga boleh muncul selepas penuaan fizikal yang sengit. Sebagai peraturan, tidak mungkin untuk menentukan simptom selebihnya dengan adanya bronkitis kronik dalam pengampunan. Jika tidak, pesakit mungkin merasa normal, tanpa sebarang masalah kesihatan.

Di hadapan auskultasi paru-paru, anda boleh mendengar pernafasan yang keras, dalam sesetengah kes berdengkur kering yang rendah, terutamanya jika orang itu membuat nafas yang kuat. Selepas batuk dengan baik, mengi mengehadkan. Tetapi semasa fasa akut, gambaran bronkitis kronik yang tidak konstruktif menjadi lebih cerah.

Sebagai peraturan, penyakit seperti ini semakin bertambah ketika penembusan jangkitan bakteria atau virus ke dalam badan. Dalam sesetengah keadaan lain, sering merokok atau penyakit ronggaid dan rongga mulut (laringitis, faringitis, tonsilitis) boleh menjadi faktor yang memprovokasi.

Sering kali, pesakit dengan diagnosis sedemikian boleh mengeluhkan terjadinya rasa sakit di kepala, batuk dengan sakit dada, sakit otot, berpeluh berlebihan, hyperthermia (bukan ciri wajib), sindrom mabuk dan kelemahan umum.

Diagnosis penyakit ini

Adalah mungkin untuk mendiagnosis bronkitis dalam bentuk kronik berdasarkan data sejarah yang tersedia, hasil kajian makmal dan instrumental:

• Spirometry;
• Ujian serologi;
• Bronkoskopi;
• Radiografi dada;
• Mengendalikan analisis umum sputum (bilangan sel epitelium, neutrofil, makrography alveolar), budaya dahak untuk kepekaan terhadap antibiotik dan mikroflora.

Rawatan penyakit ini

Rawatan bronkitis kronik termasuk gimnastik pernafasan. Oleh kerana itu, seseorang yang sakit dapat membersihkan bronkusnya dari lendir terkumpul. Rawatan juga termasuk pelantikan ubat expectorant khas yang perlu diterapkan secara berterusan.

Sekiranya tanda-tanda bronkitis kronik diperhatikan, rawatan pesakit harus termasuk ubat-ubatan yang bertujuan menipiskan dahak. Sebagai cara yang baik untuk pembuangan cecair boleh dicatat seperti dadah sebagai acetylcysteine.

Sekiranya berakhirnya tempoh pemisahan penyakit itu diperhatikan, batuk mula mengganggu pesakit kurang dan kurang, dengan jumlah ubat yang berkurang dengan ketara, rawatan harus termasuk ubat-ubatan yang pada dasarnya tumbuh-tumbuhan. Dalam kes ini, minum ubat yang biasa tidak digalakkan.

Jika anda ingin mendapatkan kesan ekspektoran, anda boleh cuba mengambil dadah seperti Levopront dan Bitodin. Dengan kehadiran kelikatan kuat pada dahak, disyorkan untuk menggunakan Lasolvan dan ATC. Semua ubat ini bertujuan untuk mengurangkan kesejahteraan umum pesakit semasa bentuk bronkitis kronik.

Walau bagaimanapun, anda tidak sepatutnya memulakan rawatan tanpa mengesahkan penyakit ini. Jika anda mengesyaki bentuk bronkitis kronik, anda perlu berunding dengan doktor untuk mengesahkan diagnosis yang tepat dan pelantikan rawatan yang berkesan. Untuk memahami simptom penyakit ini akan membantu video dalam artikel ini.

Hnb apa itu

Saya tidak mencari topik yang sama, jadi saya tidak tahu sama ada ada cadangan yang sama.

Dimainkan hampir Dalam semua permainan pelayar dan bukan sahaja permainan pelayar, hanya dalam Haddan terdapat kultus HNB. Mungkin kemudian akan ada cuti - Hari HNB?
kita akan merayakan satu hari setahun, akan ada hadiah atau hadiah anti. Saya tidak tahu mana yang lebih baik.

Sekiranya anda menyukai idea itu, maka tulis tarikh bercuti, baik, secara amnya, apa-apa cadangan.

Di hutan: 1. dengan setiap pertempuran datang butang)
2.Saylas luar talian)
3. Gear memecah 99.9999 peratus lebih pantas.
saya: setiap 1 min 30 saat pada penambang mati 25 lvl
Kedai pandai besi: mati tanpa tamadun (Persia baru) setiap 2 minit
gila: setiap 2 menit pokok bukhoy menyerang anda dan berteriak HNB dan mengambil semua yang anda kumpulkan dan semua peralatan

__________________
Saya selalu memberikan fuckt

Ratatouille, Ratatouille sangat panjang x. timur

Saya tidak perlu menulis tentang celik saya. Ini adalah Internet di sini saya menulis sebagai PraDfinuty jzzze

Semua orang takut kepada saya! Oleh kerana saya berada dalam keadaan kecemasan, saya adalah bapa saudara yang jahat!

Kepakaran Medico-sosial

Log masuk dengan uID

Katalog artikel

Pemeriksaan dan kecacatan Medico-sosial dalam bronkitis kronik

HB adalah penyakit yang disifatkan oleh luka yang tersebar pada pokok bronkial, kursus kronik dengan tempoh pembesaran, penguasaan di kalangan gejala klinikal batuk, dahak dan sesak nafas (N. R. Paleev, 1985).

Cadangan WHO secara substansial melengkapkan definisi ini: HB adalah "keadaan dengan rembesan berlebihan kronik atau berulang yang berlebihan dalam pokok bronkial, yang ditunjukkan oleh batuk kronik atau berulang dengan sputum yang berlaku hampir setiap hari selama sekurang-kurangnya tiga bulan dalam setahun selama sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut ".

EPIDEMIOLOGI
HB menduduki salah satu tempat utama dalam struktur COPD 70-80%). Bilangan kes HB adalah kira-kira 16% di kalangan orang dewasa (13% di kalangan bandar dan 20% di kalangan luar bandar). Keburukan akaun bronkitis kronik untuk kira-kira 65% daripada semua hari VLH yang disebabkan oleh COPD. Menurut CSB, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kematian daripada bronkitis kronik menyumbang 81.8% daripada semua kematian daripada COPD.

Pesakit dengan bronkitis kronik yang kehilangan keupayaan mereka bekerja secara purata 6 tahun, iaitu 3.5 kali lebih kecil berbanding dengan asma, namun, mereka merupakan 52.3% daripada semua orang kurang upaya akibat COPD (N.I. Aleksandrova, 1992).

FAKTOR YANG MENYEDIAKAN UNTUK PENINGKATAN DAN KEMAJUAN CB
Pada kejadian utama: asap tembakau;
bahan cemar asal perindustrian dan lain-lain;
faktor iklim dan cuaca; faktor berjangkit (termasuk patologi saluran pernafasan atas); faktor alahan.

Dengan pemutihan penyakit:
faktor berjangkit (terutamanya persatuan bakteria virus); faktor iklim dan cuaca;
Polutan asal industri dan lain-lain;
asap tembakau; faktor alahan.

Patogenesis
Dalam kebanyakan kes, CB berkembang akibat pengaruh luar luaran yang agak ketara tetapi berpanjangan daripada faktor-faktor yang disenaraikan di atas menyebabkan ketegangan mekanisme perlindungan berterusan. Fungsi perlindungan yang paling penting dilakukan oleh sistem pengangkutan mukokiliari, yang diwakili oleh silia sel epitel silikat dan slizio tracheobronchial.

Dalam bronkitis kronik, penyusunan semula struktur membran mukosa bronkial, kemerosotan sifat rheologi lendir, dan pengurangan fungsi epitelium ciliary, yang membawa kepada ketidakcukupan mukosa, berkembang. Genangan lendir disertai gangguan gangguan pengudaraan, penambahan jangkitan. Hasil daripada proses pembentukan kronik yang kronik, penurunan keupayaan elastik paru-paru berlaku, dan emfisema acinar proximal terbentuk. Emfisema ini adalah substrat morfologi khusus untuk COPD, menjelaskan hasil semulajadi penyakit dalam DN, LH dan HF.

Tiada klasifikasi HB seragam. Dalam amalan, disarankan untuk menggunakan klonikal dan patogenetik klon bronkitis kronik (A. N. Kokosov et al., 1992):

1. Pada patogenesis: primer; sekunder.
2. Mengikut ciri-ciri klinikal dan fungsional: tidak obstruktif; obstruktif;
3. dengan gambar klinikal dan makmal: catarrhal; purulen.
4.Dengan fasa penyakit: gangguan; remisi
5. Untuk komplikasi: rumit; tidak rumit
Nota 1 tidak diambil kira dalam diagnosis, tetapi mencerminkan pemahaman yang lebih mendalam mengenai pesakit tertentu.

CRITERIA UNTUK DIAGNOSTIK
1. Bronkitis tidak obstruktif kronik (CNB) - lihat ms. DEFINISI WHO.
2. bronkitis obstruktif kronik (COB) - lihat ms DEFINISI dengan gabungan mandatori: dengan lesi pokok tracheobronchial distal ("bronkitis proksimal kronik"); dengan gangguan pengalihudaraan yang berterusan (tanda-tanda klinikal halangan dan keputusan ujian fungsi pernafasan: FEV1 selama 4 bulan dengan berlebihan berulang kali dan prognosis yang menggalakkan.
- VUT

Faktor risiko untuk perkembangan bronkitis kronik tidak obstruktif dan penyakit paru-paru obstruktif kronik di kalangan penduduk Far North Andronov Sergey Vasilievich

Tesis - 480 Rubles, Penghantaran 10 minit, sekitar jam, tujuh hari seminggu dan cuti.

Abstrak - percuma, penghantaran 10 minit, sekitar jam, tujuh hari seminggu dan cuti

Andronov Sergey Vasilyevich. Faktor risiko untuk perkembangan bronkitis tidak obstruktif kronik dan penyakit paru-paru obstruktif kronik di penduduk Utara Far: disertasi. Calon Sains Perubatan: 14.01.25 / Andronov Sergey Vasilyevich; [Tempat Pertahanan: SM Kirov Akademi Perubatan Tentera - Institusi Pendidikan Ketenteraan Negara Persekutuan Pendidikan Profesional Tinggi Kementerian Pertahanan Rusia].- St. Petersburg, 2014.- 116 p.

Kandungan untuk disertasi

Bab I. Kajian literatur 9

1.1. Penentuan bronkitis nonobstruktif dan COPD.. 9

1.2. Epidemiologi CNB dan COPD 11

1.3. Faktor risiko untuk CNB dan COPD 12

1.4. Patologi sejuk dan pernafasan di Yamal 1 3

1.5. Kaedah untuk mengesan CNB dan COPD 15

1.6. Penanda untuk meramalkan pembangunan CNB dan COPD. 20

Bab II Bahan Pengajian 25

Bab III. Keputusan 42

3.1. Kelaziman CNB, COPD, dan merokok di kalangan penduduk di Utara Jauh 42

3.2. Kajian penekanan tekanan oksidatif, aktiviti pelepasan mukosa hidung, beberapa petunjuk fungsi pernafasan (FEV1, GEL, FELEN), kepekatan TNF dan IgA dalam individu yang sihat, pesakit dengan CNR dan COPD 51

3.3. Membina model risiko prognostik untuk pembangunan CNB dan COPD. 76

Bab IV Kesimpulan 87

Cadangan praktikal 97

Senarai singkatan. 98

Rujukan 99

Pengenalan kepada kerja

Organ-organ pernafasan penghuni Utara Jauh dipengaruhi oleh beberapa
faktor negatif [Grishin OV, 2006]. Faktor-faktor ini termasuk:
suhu udara rendah, kelembapan rendah, turun naik harian
tekanan atmosfera, penggantian hari kutub dan malam polar,
aktiviti geomagnet tinggi [Velichkovsky B.T., 2005]. Dipengaruhi oleh
Kemerosotan udara sejuk dan kering berlaku

pelepasan mukosa, kerosakan kepada mukosa saluran pernafasan
sehingga degradasi epitel pernafasan bersisik. Dengan
hubungan epitel udara dengan faktor negatif
lipid peroxidation diaktifkan [Goldenberg Yu.M. et al., 1991].
Aktiviti geomagnetik tinggi membantu mengurangkan kekebalan
reaktif dan rizab antioksidan paru-paru [Ketlinsky SA dan lain-lain
1995; Kaznacheev V.P., 2008; A. Lobanov, 2008, 2010]. Semua proses ini
membawa kepada kemunculan, pembentukan dan kemajuan

bronkitis nonobstruktif kronik (CNB) dan kronik

penyakit pulmonari obstruktif (COPD).

Satu peranan penting dimainkan oleh ciri-ciri buruh dan ciri-ciri kehidupan Extreme North: bekerja di tempat sejuk, meletakkan beberapa jenis pengeluaran dalam satu bilik, pemanasan dapur yang berkualiti rendah (musim pemanasan mengambil 9-10 bulan setahun) dan defisit dalam diet antioksidan semulajadi. Pada masa yang sama, kesan pada organ pernafasan penduduk Utara Jauh oleh faktor antropogenik menjadi pautan terakhir, yang akhirnya membawa kepada kemunculan patologi.

Kesan gabungan faktor-faktor iklim dan antropogenik negatif meningkatkan kemungkinan patologi pernafasan. Oleh itu, 80-90% daripada populasi dewasa Yamal mempunyai sekurang-kurangnya satu faktor risiko untuk pembentukan bronkitis tidak obstruktif kronik dan COPD [R. Kochkin. et al., 2008].

Tahap penghuraian topik ini. Sehingga kini, peranan faktor iklim dan geografi dalam pembentukan bronkitis dan COPD yang tidak menghalang kronik di kalangan penduduk di Far North belum ditentukan. YNAO adalah kawasan yang unik untuk penyelidikan, kerana desa-desa di rantau ini terletak di zon iklim yang berbeza. Komposisi penduduk, pendudukan dan tahap pencemaran antropogen di desa-desa yang berbeza dari YNAO berbeza secara tidak jelas, yang memungkinkan untuk mengkaji kesan tekanan adaptasi iklim terhadap perkembangan bronkitis tidak obstruktif dan COPD. Walaupun banyak kajian, mekanisme penyesuaian kepada keadaan hidup yang buruk dan pembentukan bronkitis tidak obstruktif kronik dan COPD (aktiviti radikal bebas, gangguan imuniti tempatan dan pembersihan mukosa) di kalangan penduduk di Far North masih sedikit dikaji.

Tujuan kerja

Untuk mengkaji kelaziman bronkitis bukan obstruktif kronik dan penyakit paru-paru obstruktif kronik dan ciri-ciri faktor risiko mereka dalam penduduk di Far North.

Objektif penyelidikan

Menilai kekerapan bronkitis tidak obstruktif kronik dan penyakit pulmonari obstruktif kronik di penduduk Daerah Autonomi Yamalo-Nenets, bergantung kepada tempoh dan intensiti faktor iklim dan geografi di latitud tinggi.

Menentukan penanda tegasan oksidatif, aktiviti pelepasan mukosa hidung, kepekatan faktor nekrosis tumor (TNF), imunoglobulin (Ig) A dalam kondensat udara yang terpesona dan petunjuk fungsi pernafasan (FEV1, ZHEL, FVC) di kalangan penduduk yang sihat di Daerah Autonomi Yamalo-Nenets bergantung Pengalaman di utara, kawasan kediaman, bekerja di sejuk, etnik, jantina, umur, merokok.

Untuk mengkaji penanda stres oksidatif, aktiviti pelepasan mukosa hidung, kepekatan TNF dan IgA dalam kondensat udara yang dikeluarkan pada pesakit dengan bronkitis nonobstruktif kronik dan penyakit pulmonari obstruktif kronik.

Menilai kemungkinan menggunakan petunjuk yang dikaji untuk meramalkan perkembangan bronkitis tidak obstruktif kronik dan penyakit pulmonari obstruktif kronik di penduduk Daerah Autonomi Yamalo-Nenets.

Kebaharuan saintifik

Penyebaran bronkitis tidak obstruktif yang kronik dan penyakit pulmonari obstruktif yang kronik dalam populasi Far North telah ditubuhkan buat kali pertama.

Buat pertama kalinya telah menunjukkan bahawa kehidupan jangka panjang di Daerah Autonomi Yamalo-Nenets yang sihat digabungkan dengan kenaikan ketara dalam aktiviti radial bebas mereka yang melepaskan kondensat udara, penurunan pembersihan mukosa dan kebolehtelapan bronkial.

Buat pertama kalinya, peningkatan statistik yang ketara dalam penumpuan aktiviti TNF dan peroksida EBCs ditemui pada pesakit dengan bronkitis tidak obstruktif kronik dan penyakit pulmonari obstruktif kronik berbanding dengan penduduk yang sihat di Daerah Autonomi Yamalo-Nenets.

Buat pertama kali mengembangkan model prognostik risiko mengembangkan bronkitis tidak obstruktif kronik dalam keadaan Far North.

Kepentingan praktikal

Sekumpulan penduduk di Far North telah dikenalpasti mempunyai kebarangkalian tertinggi untuk mengembangkan bronkitis kronik yang tidak obstruktif.

Penunjuk tambahan telah ditubuhkan untuk meramalkan risiko bronkitis tidak obstruktif kronik dalam penduduk yang sihat di Far North.

Peruntukan perlindungan

Bronkitis bukan obstruktif kronik dan penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah penyakit yang biasa berlaku di kalangan penduduk Daerah Autonomi Yamalo-Nenets.

Hidup jangka panjang di Far North orang yang sihat digabungkan dengan penurunan patron bronkial mereka, peningkatan tekanan oksidatif dan penurunan aktiviti pembersihan mukus.

Tekanan oksidatif, peningkatan tahap TNF dan penurunan kepekatan IgA dalam saluran pernafasan adalah mekanisme untuk perkembangan bronkitis tidak obstruktif kronik dan penyakit paru-paru obstruktif kronik di penduduk-penduduk Far North.

Kemungkinan membina bronkitis tidak obstruktif kronik di kalangan penduduk di Far North meningkat dengan pengalaman utara yang semakin meningkat, tempoh kerja dalam tahap tinggi, TNF dan aktiviti oksidatif yang tinggi, serta penurunan pelepasan mukosa saluran pernafasan.

Metodologi dan kaedah penyelidikan. Asas kerja keluli
teori-teori berikut: konsep sindrom ketegangan kutub (V.P.
Kaznacheev et al., 1979; A.P. Agadzhanyan, 1998; B.T. Velichkovsky, 2005; O.V.
Grishin et al., 2006; A.S. Shishkin et al., 2006); peranan climatogeographical
faktor (A.P. Avtsyn et al., 1985; A.G. Chuchalin et al., 2011); konsep
peranan ketidakseimbangan antara aktiviti prooksidan dan

antioksidan paru-paru (S.K. Soodaeva, 2002; Sh.W. Farkhutdinov, 2006; A.G. Chuchalin et al., 2011; C. Sanguinetti et al., 1992; W. MacNee, 2005); konsep mencari biomarker dalam kondensat udara terlepas (GI Sidorenko et al., 1980, 1981, 1998; IA Klimanov et al., 2009; SK Soodaeva, 2002; PJ Barnes, 2001; SA Kharitonov dan et al., 2002; RM Effros, 2004; I. Horvath et al., 2005).

Pada peringkat pertama menulis disertasi, analisis domestik dan
sumber sastera asing. Jumlah bahan yang digunakan 165
penulis, antara mereka: domestik - 133 dan asing - 32. Pada peringkat kedua,
wilayah Daerah Autonomi Yamalo-Nenets telah diadakan

penyaringan 1347 orang, yang 960 adalah sihat, 323 - pesakit dengan bronkitis tidak obstruktif kronik, dan 64 - pesakit dengan COPD. Semasa peringkat ketiga, analisis telah dilakukan.

pada data disertasi, termasuk analisis statistik.

Ciri-ciri klinikal pesakit: sejumlah 1347 orang diperiksa, yang 960 adalah sihat, 323 adalah pesakit dengan bronkitis tidak obstruktif, dan 64 pesakit dengan COPD. Umur pesakit adalah dari 18 hingga 60 tahun. Teknik berikut digunakan dalam kerja:

kajian klinikal dan pemeriksaan;

kuesioner (soal selidik GARD (WHO));

teknik instrumental (spirometry, test saccharin, pengumpulan KVV dengan penentuan lanjut dalam makmal penunjuk aktiviti oksidatif dan antioksidan Imax (puncak luminasi disebabkan), S (jumlah cahaya), tg2, keseimbangan oksidan / antioksidan (S / tg2), kepekatan IgA, faktor tumor nekrosis (TNF)).

Condensate of exhaled air (EBC) dikumpul mengikut kaedah
cadangan 1.2.2028-05 (2006). Pengumpulan KVV diadakan tidak kurang daripada
sejam selepas kontak terakhir dengan sejuk. Jumlah KVV sekurang-kurangnya 2
ml. Responden tidak menyikat gigi, tidak merokok, tidak
dimakan alkohol, tidak menggunakan dadah, tidak
bersentuhan dengan faktor pengeluaran. Sebelum mengumpul KVV
pesakit dengan teliti mencuci mulut mereka. Kajian ini telah dijalankan di
pernafasan yang tenang. Untuk 10-20 minit pesakit menyedut udara melalui
hidung dan melepaskannya ke dalam tiub melalui mulutnya. Mengumpul kondensat dalam bekas
jenis "Eppendorf" dibekukan dan disimpan di dalam peti sejuk di
suhu -20 ° C sebelum analisis selama tiga minggu, yang mana
dikecualikan kesan penyimpanan pada chemiluminescence.

Kajian aktiviti peroksida KVV dilakukan menggunakan
biochemicalmenometer BHL-07. Petunjuk berikut telah diambil kira: Imax
(mV) - puncak memunculkan luminescence (mencirikan
potensi oksidatif), S (mV) - jumlah cahaya (mencirikan
aktiviti pengoksidaan yang dikemas kini) dan sudut tangen

(mencirikan aktiviti antioksidan).

Penyertaan peribadi penulis. Secara bebas menjalankan kajian analitik kesusasteraan dalam dan luar negeri mengenai masalah yang dikaji, merancang reka bentuk penyelidikan, memilih kaedah penyelidikan, menetapkan jumlah, mengendalikan pengumpulan dan analisis maklumat, bahan pemprosesan primer dan statistik bahan, analisis mereka, tafsiran hasil, melaporkannya pada persidangan, menulis artikel, tesis dan abstrak.

Keputusan penyelidikan telah dilaksanakan dalam beberapa jenis perubatan

institusi pencegahan (presint dan hospital daerah di kampung.
Sumburgh, Yar-Sale, Shoyah) Daerah Autonomi Yamalo-Nenets.

Data yang diperoleh digunakan dalam kerja pedagogi jabatan.
pulmonologi Perubatan Negeri Barat Laut

Universiti. I.I. Mechnikova (St. Petersburg).

Penentuan kerja. Bahan-bahan yang dikemukakan dan dilaporkan di Kongres Kebangsaan XXII mengenai penyakit pernafasan (Moscow,

2012), seminar "Soalan perubatan, ekologi dan biologi kutub" (Nadym, 2012).

Bilangan penerbitan mengenai topik kerja - 10, termasuk 5 artikel dalam jurnal yang disyorkan oleh Suruhanjaya Pengawasan Tinggi Persekutuan Rusia untuk penerbitan hasil karya disertasi.

Struktur dan skop tesis. Tesis ini terdiri daripada bahagian:
pengenalan, kajian literatur, bahan dan kaedah penyelidikan,
penyelidikan sendiri, kesimpulan, kesimpulan, praktikal

cadangan. Teks itu dibentangkan pada 116 muka surat mesin taip, digambarkan dengan 35 angka, 1 skema dan 35 jadual. Rujukan mengandungi 165 sumber, di mana 133 adalah domestik dan 32 penulis asing.

Faktor risiko untuk CNB dan COPD

Faktor risiko utama untuk perkembangan bronkitis tidak obstruktif kronik adalah: 1) merokok; 2) pencemaran udara; 3) faktor iklim yang buruk (sejuk); 4) jangkitan virus (virus influenza, adenovirus) [Skvortsov V.V. et al., 2010]. Faktor risiko utama untuk mengembangkan COPD adalah: 1) merokok (baik aktif dan pasif); 2) pendedahan kepada bahaya pekerjaan: gas ekzos trak dan kereta (sulfur dioksida, nitrogen dan karbon, plumbum, karbon monoksida, benzpyrene); sisa industri - jelaga hitam, asap, zarah debu (silikon, kadmium, asbestos, arang batu, sayuran, habuk pembinaan); 3) domestik (produk pembakaran bahan api organik dalam alat pemanasan, terbakar dari memasak di dalam bilik yang tidak cukup pengudaraan), pencemaran udara [Ivchik TV. et al., 2003; Buist A.S., 1996]; 4) ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan dalam tubuh manusia [MacNee W., 2005]; 5) kesan sejuk terhadap perkembangan COPD, kerana kebanyakan penduduk hidup dalam keadaan pendedahan yang berpanjangan kepada suhu rendah [Chuchalin AG et al., 2011]; 6) kecenderungan keturunan; 7) penyakit sistem pernafasan pada awal kanak-kanak; 8) kemiskinan, keadaan sosio-ekonomi yang rendah; 9) berat lahir rendah [GOLD, 2006; GOLD, 2011].

Sistem pernafasan terlibat dalam mengekalkan kesinambungan persekitaran dalaman badan dalam keadaan yang teruk di Far North. Menurut A.P. Avtsyna et al. (1985), aktiviti kehidupan dan kerja penduduk di latitud tinggi melepasi keadaan yang melampau. Organ pernafasan tertakluk kepada kesan buruk faktor iklim. Untuk faktor-faktor semulajadi yang merugikan S.L. Sovershaeva (1996), N.A. Agadzhanyan et al. (1997), N.G. Varlamov et al. (2008) termasuk suhu dan kelembapan udara yang rendah, fotoperiodisiti yang melampau, turun naik medan geomagnetik. A. Policar et al. (1972), A. Burton et al. (1957) menafikan kesan sejuk pada organ pernafasan. A.P. Avtsyn et al. (1977), A.P. Milovanov (1977), M.T. Lutsenko et al. (1990), O.V. Grishin et al. (2006) mempertimbangkan pendedahan langsung kepada udara kutub sejuk dan kering untuk menjadi faktor negatif. A.S. Shishkin et al. (1978), menjalankan kajian di luar rumah, membuktikan kesan negatif udara sejuk pada paru-paru. L.K. Romanova et al. (1982) perhatikan kesan negatif suhu rendah pada pelbagai struktur paru-paru. Menurut A.P. Milovanova (1981), I. Guleria (1969), penyedutan udara sejuk menyebabkan pembatasan kedalaman penyedutan dan halangan bronkial. Dalam karya-karya yang dipersembahkan tidak ada kajian tentang pengaruh organ pernafasan faktor iklim dan geografi di wilayah Yamal.

Bersama dengan faktor semulajadi, organ-organ pernafasan penghuni Utara Jauh terdedah kepada faktor antropogenik [Orlov MA, 1996]. N.A. Agadzhanyan et al. (1998), A.B. Hooters et al. (1998), A.N. Nikanov et al. (2009) kepada faktor antropogenik negatif termasuk faktor perindustrian dan domestik. A.P. Milovanov (1978), A.G. Marachev (1980) dalam penduduk yang sihat di Far North mencatatkan perubahan yang menunjukkan kerosakan awal kepada tisu paru-paru. Dalam karya V.I. Hasnulina et al. (2004) menunjukkan bahawa sejuk di Utara Jauh membawa kepada pembangunan bukan sahaja penyesuaian penyesuaian, tetapi juga kepada berlakunya patologi. Kesan negatif faktor-faktor semulajadi pada organ-organ pernafasan dapat mengganggu keseimbangan adaptif yang dicapai dalam keadaan iklim yang keras dengan tekanan yang ketara pada semua sistem tubuh, dan menyebabkan pembentukan patologi pernafasan.

N.P. Paleev (1985), O. Wilson (1965) menafikan pengaruh faktor persekitaran di Far North mengenai pembentukan perubahan patologi dalam paru-paru. Pada masa yang sama, A.P. Agadzhanyan (1994, 1996, 1998), Yu.G. Solonin (1998), B.T. Velichkovsky (2005), N.G. Varlamov et al. (2006), O.V. Grishin et al. (2006), A.S. Shishkin et al. (2006) mendedahkan penyusunan semula struktur dan fungsi organ-organ pernafasan yang berkaitan dengan pendedahan kepada faktor-faktor buruk di Far North.

Bronkitis non-obstruktif kronik adalah penyakit yang paling biasa dalam kumpulan penyakit paru-paru kronik. Penyebaran HNB di negara kita adalah antara 10% hingga 20%, dan kenaikan kejadian adalah 6-7% setahun bagi penduduk bandar dan 2-3% untuk kawasan luar bandar [Ilkovich M.M. et al., 2004; Skvortsov V.V. et al., 2010]. Bronkitis kronik adalah penyakit biasa dan berlaku dalam 3-8% daripada populasi dewasa. Dalam kesusasteraan, tidak ada data mengenai prevalensi CNB dan COPD di YNAO. Adalah dipercayai bahawa prevalens bronkitis kronik di Rusia adalah 16% [Chuchalin A.G. et al., 2003].

Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah salah satu punca utama morbiditi dan mortaliti di seluruh dunia dan merupakan masalah perubatan dan sosial. Sehubungan dengan ketidaktentuan terminologi yang telah wujud selama bertahun-tahun, sukar untuk memberikan data yang tepat mengenai kelaziman COPD. Kini di AS, kira-kira 6% lelaki dan 3% wanita mempunyai COPD. Kematian dari COPD berada di kedudukan keempat di kalangan semua sebab kematian penduduk umum [GOLD, 2011], dan dijangka menjelang 2020 ia akan berada di tempat ke-3 [Murray C.J. et al., 1997].

Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah punca utama morbiditi dan mortaliti di dunia moden, dan menurut ramalannya, menjelang 2020 ia akan berada di tempat kelima di kalangan penyebab ketidakupayaan, dan ketiga di mortaliti [Chuchalin AG, 2004].

Penyebaran COPD di dunia pada orang lebih dari 40 adalah 10.1% (11.8% pada lelaki dan 8.5% pada wanita) [Buist A.S. et al., 2007]. Di Rusia, menurut statistik perubatan rasmi, jumlah pesakit dengan COPD adalah sekitar 2.4 juta. Walau bagaimanapun, menurut hasil perhitungan menggunakan penanda epidemiologi, jumlah mereka harus sekitar 16 juta pesakit [Chuchalin A.G. et al., 2005]. Ketidakhadiran atau tidak lengkap aduan dalam 10-20 tahun pertama merokok atau kesan faktor risiko lain yang terbukti membawa kepada pesakit yang tidak dapat melihat seorang doktor tepat pada masanya. Apabila COPD dikesan, penyakit itu sudah di peringkat akhir, dan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam organ pernafasan terbentuk, dan perjalanan penyakitnya semakin progresif, walaupun terdapat rawatan yang mencukupi [Chernyaev A. L., 2005].

Penanda untuk meramalkan pembangunan CNB dan COPD

Kesan kepada organ pernafasan faktor alam sekitar, perindustrian, domestik meningkatkan kemungkinan bronkitis tidak obstruktif dan COPD [Argunov V.A. et al., 1991; Vasiliev, E.P. et al., 1992; Buzinov R.V. et al., 2005]. Stres adaptif sebagai tindak balas terhadap kesan kompleks iklim dan faktor geografi dalam karya V. Kaznacheev. et al. (1979) ditakrifkan sebagai sindrom ketegangan kutub. Ia dicirikan, menurut A.P. Shepeleva (1975), A.P. Avtsyna et al. (1985), pengaktifan tindak balas peroksidasi lipid sel membran biologi. Pengaktifan peroksidasi adalah pautan sejagat bagi sebarang mekanisme kerosakan. Ciri-ciri paru-paru adalah sejumlah besar asid lemak tak tepu dalam membran sel, yang boleh menjadi sasaran spesies oksigen reaktif (ROS) [Vostrikova Ye.A., 2006; Cross C., 2006]. Bernafas dengan udara sejuk dan kering membawa kepada pembentukan ROS [Lutsenko MT. et al., 1990]. Bentuk oksigen yang aktif merosakkan sel-sel badan [Vladimirov Yu.A., 1992, 1998, 1999; Manuilov B.M., 1994; Mayansky D.N. 1989, 1990; S. Soodaeva, 1998, 2000, 2006]. Sel pernafasan dilindungi daripada kerosakan kepada spesies oksigen reaktif oleh beberapa garis perlindungan antioksidan, dan kepekatan beberapa antioksidan (asid askorbik) adalah setanding dengan kepekatan plasma, dan glutation adalah beberapa kali lebih tinggi [Cross C., 2006]. Di satu pihak, pengaktifan FLOOR semasa pendedahan sejuk menyumbang kepada perlindungan terhadap jangkitan, risiko yang meningkat apabila penyejukan. Sebaliknya, ia membawa kepada beberapa proses negatif. Spesies oksigen reaktif merosakkan membran epitelium bersisik, mengakibatkan pelepasan mukosa dan pelepasan mukosa saluran pernafasan dari zarah asing [Zenkov NA, 1993; Freidlin A.S. et al., 1998, 2001; Barnes P.J., 2000]. Ketidakseimbangan oksidan dan sistem antioksidan adalah elemen penting dalam patogenesis penyakit paru-paru kronik. Ketidakseimbangan antara aktiviti prooksidan dan antioksidan adalah salah satu sebab untuk pembentukan patologi paru [Bolevich SB, 1998; Soodaeva S.K., 2002; Farhutdinov, Sh.U., 2006; Sanguinetti C. et al., 1992; GOLD, 2011]. Sekiranya kerosakan paru-paru, hidrogen peroksida muncul, oksidan ini agak stabil dan hampir tidak merosot oleh enzim antioksidan intraselular dan ekstraselular [Klimanov I.A. et al., 2009].

Terdapat beberapa kaedah untuk menentukan kandungan hidrogen peroksida. Menjanjikan adalah kaedah yang membolehkan kajian ketepatan tinggi hidrogen peroksida dengan penentuan konsentrasi (kromatografi cecair dengan spektrometri massa, fluorometry). Walau bagaimanapun, setakat ini kajian-kajian ini di negara kita, disebabkan kos tinggi peralatan, reagen dan mobiliti rendah mereka, tidak meninggalkan makmal-makmal lembaga penyelidikan pusat individu. Kaedah lain untuk mengkaji hidrogen peroksida boleh dikaitkan dengan chemiluminescence (CL). Kaedah chemiluminescence adalah berdasarkan kepada pendaratan luminescence yang mengiringi beberapa reaksi biokimia. Kepekatan radikal bebas (hidrogen peroksida) adalah berkadar dengan intensiti cahaya dan kadar tindak balas [Zappacosta B. et al., 2001]. Yang menjanjikan adalah kaedah chemiluminescence yang disebabkan oleh besi, yang menilai kehadiran ketidakseimbangan oksidan dan sistem antioksidan dan mencerminkan keamatan oksidasi radikal bebas. Yang menarik ialah kajian hidrogen peroksida dalam kondensat udara yang terlepas. Kondensat udara yang dihembuskan terbentuk secara langsung dalam paru-paru [Sidorenko GI et al 1980, 1981, 1998; Kurik M.V. et al., 1987; Klimanov I.A. et al., 2006, 2009; Kapilevich L.V. et al., 2007; Kharitonov S.A. et al., 2002; Effros R.M., 2004; Horvath I. et al., 2005]. Sehingga kini, lebih daripada 200 sebatian kimia telah dikesan di CSC, yang sedikit sebanyak mencerminkan proses yang berlaku di saluran pernafasan [Kharitonov S.A., Barnes P.J., 2001]. Oleh itu, untuk menyelesaikan masalah meramalkan penyakit paru-paru, ia menjanjikan untuk menggunakan EBC. Epitel yang meliputi saluran udara melakukan fungsi perlindungan. M-sel mukosa saluran pernafasan terlibat dalam sintesis IgA, salah satu faktor imuniti humoral tempatan. Faktor climatogeographical yang melampau dan kekurangan zat makanan mempengaruhi sistem imun. Dalam paru-paru di peringkat tisu tempatan, pendedahan kepada suhu rendah merosakkan sel-sel lendir. Kesemua ini boleh menyebabkan perencatan perlindungan imun tempatan. IgA Sekretariat boleh digunakan sebagai penanda untuk meramalkan perkembangan patologi pernafasan. Dalam karya M.M. Tsvetkova (2007), E.P. Kalinina (2009), yang mengkaji kandungan SIgA dalam KVV dan IgA darah dalam COPD yang sihat dan sakit di luar Artik, tidak ada kajian penanda-penanda ini di penduduk di Timur Jauh. Fungsi perlindungan dilakukan oleh epitelium ciliary saluran pernafasan. Epitel ciliated saluran pernafasan atas terdedah kepada pendedahan langsung kepada udara sejuk dan kering [Solopov VN et al., 1987; Lutsenko M.T. et al., 1990; Gulyaev SA, 1996; Rostovshchikov, AS, 1997; Greenstone M. et al., 1985]. Pembengkakan selaput lendir pada saluran pernafasan akibat perubahan adaptasi dapat menyumbang kepada hipoksia sel epitelium bersisik, dan ini akan menjejaskan aktiviti penting, pemulihan dan fungsi sel-sel siliat. Udara sejuk dan kandungan wap air rendah dalam membran mukus saluran pernafasan atas menyebabkan hypercrinia dan diskriminasi [Ustschikov A.S. et al., 1997; Ustyushin B.V., 2005]. Akibatnya, perubahan ini dari masa ke masa boleh mengakibatkan fungsi saliran terjejas dan pembentukan patologi paru-paru kronik [Agadzhanyan NA, 1998]. Dalam meramalkan pembentukan bronkitis bukan obstruktif kronik dan COPD, satu kajian mengenai keadaan pelepasan mukosa di penghuni Utara Jauh akan membantu. Beberapa kaedah yang sedia ada untuk menilai keadaan MSC (kaedah aerosol radio langsung dan tidak invasif dalam vivo, ujian "baru" menggunakan fibrobronchoscopy) adalah invasif, sukar digunakan, dijalankan di luar keadaan Far North [Solopov VN et al., 1987; Kobylyansky, V.N. et al., 2007; Kobylyansky V.I., 2008; Rakov A.L. et al., 2000; Odireev A.N. et al., 2009; Kramnoy A.I. et al., 2010]. Ujian saccharin hidung [Piskunov SZ, 2005; Waguespack R., 1995].

Tekanan sebagai tindak balas terhadap kesan faktor iklim dan geografi yang kompleks dicirikan oleh pengaktifan tindak balas LPO membran sel biologi. Pengaktifan peroksidasi adalah pautan sejagat bagi sebarang mekanisme kerosakan. Sebagai tindak balas kepada kerosakan, sebilangan besar mediator memasuki tapak keradangan. Ia menjanjikan untuk digunakan untuk ramalan bronkitis bukan obstruktif kronik dan COPD sebagai penanda keradangan sistemik yang terlibat dalam apoptosis, mengekalkan dan perkembangan keradangan, kerosakan pada tisu otot (termasuk otot pernafasan) [Chuchalin AG, 2011]. Dalam karya B. B. Frost et al. (2001), V.P. Shapovalova (2006), K.W. Garey et al. (2000) S.A. Shashid et al. (2002), U. Sack et al. (2006) membuktikan bahawa TNF terlibat dalam apoptosis, pembentukan emphysema dan hipertensi pulmonari. Dalam kesusasteraan tidak ada maklumat tentang kajian TNF pada penduduk di latitud tinggi untuk meramalkan perkembangan patologi pernafasan kronik.

Kajian penanda tekanan oksidatif, aktiviti pelepasan mukosa hidung, beberapa petunjuk fungsi pernafasan (FEV1, GEL, FELEN), kepekatan TNF dan IgA dalam individu yang sihat, pesakit dengan CNR dan COPD

Tinjauan mendapati bahawa 45.9% penduduk kampung. Syah mengadu batuk, yang ketiga kurang daripada penduduk kampung Yar-Sale (2-18,2; p 0,001). Batuk dengan sputum dicatatkan oleh 36.9% responden di kampung. Syah, dua kali kurang tinggal di kampung Yar-Sale (2-21.1; p 0.001). Gabungan batuk dengan sputum, sesak nafas dan menghidu ditemui pada 7.5% daripada penduduk Syakh dan dua kali ganda penduduk Yar-Sale (2-5.9; p = 0.02) (Jadual 3.4).

Tinjauan mendedahkan bahawa gejala pernafasan lebih cenderung berlaku pada populasi lelaki. Antara mereka yang tinggal di kampung Yar-Sale, batuk dengan demam dan sesak nafas direkodkan dalam 17.0% lelaki yang ditemubual dan 8.1% wanita (2-5.4; p = 0.02). Penduduk kampung Syakha mempunyai batuk dengan pengeluaran sperma pada 46.5% lelaki yang ditinjau dan dalam 32.4% wanita (2-4.9; p = 0.03). Batuk dengan sputum dan sesak nafas ditemui pada 18.6% daripada responden lelaki dan dua kali lebih rendah pada wanita yang tinggal di kampung Syakh (-, 6; p = 0.03) (Jadual 3.4). Perbandingan kekerapan simptom pernafasan bergantung kepada tempat kediaman mendedahkan perbezaan yang signifikan, kerana populasi lelaki di kampung itu adalah 50% lebih. Syah mengadu batuk, berbanding lelaki pos. Yar-Sale (-9.3; p = 0.002), dan kehadiran batuk dengan dada lelaki Cah dalam batuk adalah dua kali lebih tinggi (-3.3 p; 0.001). Pada wanita, terdapat perbezaan yang sama (-8.5; ca = 0.004) t -8.2; cassel + sputum = 0.004) (Jadual 3.4).

Apabila menganalisis kelaziman simptom pernafasan di kalangan penduduk kampung. Bergantung kepada kumpulan etnik, didapati bahawa aduan batuk lebih kerap berlaku di penduduk asli (51.3%), berbanding dengan pendatang baru (38.0%) (2-4.6; p = 0.03). Aduan kepada batuk dengan sputum didapati dalam 43.1% daripada responden penduduk asli dan pendatang asing (27.8%) (2-6.5; p = 0.01). Batuk sputum dicatatkan di kalangan 27.6% daripada penduduk asli yang tinggal di Yar-Sale dan di kalangan 17.3% daripada populasi pendatang baru (2-4.5; p = 0.03). Perbandingan kekerapan simptom pernafasan bergantung kepada tempat kediaman mendedahkan perbezaan yang ketara, kerana penduduk asli di perkampungan adalah 30% lebih. Syah mengadu batuk, berbanding penduduk asli kampung. Yar-Sale (2-6.7; p = 0.009), dan hampir dua kali lebih banyak, penduduk asli Syakh mempunyai batuk dengan sputum berbanding dengan mereka yang tinggal di Yar-Sale (2-6.3; p = 0.01). Di dalam populasi asing, perbezaan yang sama didapati (2-4.5; ckashel = 0.03) (2-4.9; ccachel + sputum = 0.02) (Jadual 3.4).

Apabila menganalisis kelaziman patologi seperti organ pernafasan sebagai bronkitis nonobstruktif kronik di kalangan penduduk asing Yar-Sale (n = 40) dan Syakh (n = 19) dengan pengalaman hidup di latitud tinggi dari satu hingga lima tahun, tidak terdapat perbezaan statistik (0, 6; p = 0.5). Kekerapan merokok (2-0, ; p = 0.7), bekerja di sejuk (2-0D; p = 0.8) dan pendedahan kepada pencemar dalam kehidupan seharian (2-0, ; p = 0.7) berbeza antara penduduk dengan pengalaman utara dari satu hingga lima tahun yang tinggal di kampung-kampung Yar-Sale dan Syakh. Analisis komparatif penunjuk seperti FEV1, pelepasan mukosa hidung, S / tg2, TNF, IgA seimbang dalam penduduk yang sihat dengan pengalaman utara yang kurang daripada lima tahun dan petunjuk yang sama dalam responden yang sihat dengan pengalaman utara lebih daripada 20 tahun tidak menemui perbezaan yang signifikan. Apabila membandingkan kebarangkalian bronkitis non-obstruktif dalam populasi Nenets tundra (n = 54) (Seyakhinsk tundra) dengan penduduk asli yang tinggal di kampung Syakh (n = 115), perbezaan yang signifikan didapati dalam fakta bahawa tidak obstruktif kronik bronkitis (2-7.7; p = 0.005) (jadual 3.5). Penyebaran bronkitis tidak obstruktif kronik juga berbeza dengan penduduk asing (n = 112) dan populasi penyelesaian pribumi (2-6.8; p = 0.009) (Jadual 3.5).

Kami mendapati perbezaan yang signifikan dalam kekerapan bronkitis tidak obstruktif kronik di kalangan penduduk kampung asli yang tinggal di Syakh (n = 115) dan Yar-Sale (n = 89), yang terdiri daripada hakikat bahawa kadar tindak balas dalam penyelesaian Syakh hampir tiga kali lebih tinggi. kali (2-18.9; p 0.001) (Jadual 3.5).

Tundra Orang Asli PendudukanPryshlye - / - 10.1 9.3 Nota: - Perbezaan yang signifikan antara penghuni kampung Syakh dan Yar-Sale; - Perbezaan yang boleh dipercayai antara kumpulan di kampung yang sama.

Oleh itu, data diperolehi dengan peningkatan yang lebih tinggi dalam kelaziman HNB dalam penyelesaian yang terletak dalam iklim yang lebih ekstrem, sementara kelaziman merokok aktif tidak berbeza dalam kawasan berbanding. Ia juga mendapati bahawa bahagian orang yang bekerja dalam peningkatan sejuk dari selatan ke utara. Kajian penekanan tekanan oksidatif, aktiviti pelepasan mukosa hidung, beberapa petunjuk fungsi pernafasan (FEV1, GEL, FET), kepekatan TNF dan IgA dalam individu yang sihat dengan CNN dan COPD. Petunjuk aktiviti proses oksidatif dan antioksidan nilai-nilai aktiviti proses oksidatif dan antioksidan ditunjukkan dalam jadual 3.6. Jadual 3.6 - Nilai kemiluminesen KVV dalam individu yang sihat (n = 960) Imax, mV S, mV / s tg2a, cu S / tg2a, cu M ± SD 89.2 ± 59.2 192.1 ± 128.8 56.2 ± 39.5 4.0 ± 2.6 Me-DI 76.75-6.4 178.0-13.9 46, 5-4.5 3.2 + 0.2 Pengagihan nilai di kalangan individu yang sihat berbeza dari biasa (W = 0.80; p 0.001). Apabila mengkaji aktiviti proses oksidatif dan antioksidan, bergantung kepada tempat kediaman, didapati bahawa S sangat ketara dalam penduduk kampung. Soyah (U = 4225.50; p 0.01) dan penduduk kampung. Krasnoselkup (U = 5335.50; p 0.01) berbanding dengan penunjuk ini di bandar Nadym. Baki aktiviti antioksida dan oksidatif KVV (S / tg2a) meningkat dari selatan ke utara (U = 37769.00; p 0.01; rs = 0.16; p 0.01) dan dari barat ke timur (U = 2074, 50; p 0.01; rs = 0, ll; p 0.01) berbanding dengan nilai ini di bandar Nadym (jadual 3.7, 3.8).

Dalam kajian yang dijalankan, nilai-nilai Imax, S, tg2, S / tg2 cenderung meningkat dengan pengalaman utara yang semakin meningkat, bagaimanapun, tiada korelasi yang signifikan secara statistik didapati antara indikator EBC dan pengalaman utara (Rajah 3.7). Sebab yang mungkin untuk kekurangan hubungan antara aktiviti peroksida dalam KVV dan pengalaman utara ialah penghijrahan "terpaksa" orang yang mempunyai patologi pernafasan, termasuk mereka yang mempunyai nilai S / tg2 yang tinggi, dari YNAO ke kawasan dengan iklim yang lebih selesa. Dalam penyelidikan, perbezaan statistik yang signifikan dalam indeks EBC dalam perokok yang sihat dan bukan perokok telah diperhatikan. Dalam kajian EBC, didapati bahawa penunjuk aktiviti oksidatif Imax pada pesakit merokok lebih tinggi daripada responden yang tidak merokok (U-test; p 0.01). Indeks perokok S lebih tinggi daripada perokok (U-test; p 0.01). Perbezaan yang signifikan secara statistik dalam indeks aktiviti antioksidan (tg2) dalam responden merokok berbanding dengan bukan perokok (Ujian U; p 0.01) (Rajah 3.11) telah dikenalpasti.

Membina model risiko prognostik untuk pembangunan CNB dan COPD

Faktor risiko umum untuk membangunkan COPD (merokok, kerja sejuk, ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan), ciri-ciri faktor di Utara Jauh (tempoh hidup di latitud tinggi dan bekerja di sejuk selama 8 jam) menyumbang kepada pembangunan COPD. Faktor risiko HNB termasuk kerja dalam sejuk selama 8 jam, domestik (produk pembakaran bahan api organik dalam peranti pemanasan) pencemaran udara dan tempoh kediaman di Utara Tinggi. Dalam kumpulan pesakit dengan bronkitis tidak obstruktif kronik, tidak ada orang yang bersentuhan dengan polutan dalam pengeluaran: gas ekzos trak dan kereta, asap perindustrian, zarah habuk ketika bekerja (asal tidak organik dan bercampur). Satu carian telah dibuat untuk kemungkinan pengaruh faktor iklim terhadap pembentukan bronkitis kronik yang tidak obstruktif. Telah ditubuhkan bahawa faktor-faktor yang tidak menguntungkan adalah jangka masa tinggal di Far North dan bekerja dalam keadaan sejuk pada musim yang sesuai tahun ini selama 8 jam setiap hari. Ia secara terperinci mendedahkan bahawa di dalam kumpulan penduduk yang kurang bernasib baik, kekerapan kejadian paling rendah dari pesakit yang berumur 50 tahun ke atas berbanding dengan kumpulan pesakit dengan COPD (2 = 13.28; p 0.01) dan pesakit dengan CNB (2 = 21.16; p 0, 01). Perbezaan yang sama dalam usia didapati di kalangan orang asli yang dikaji antara kumpulan COPD yang sihat dan sakit (2 = 84.37; p 0.01). Penduduk bukan penduduk yang ditinjau yang tinggal di YNAO selama lebih dari sepuluh tahun menunjukkan perbezaan yang signifikan dalam panjang kediaman di Far North antara kumpulan COPD yang sihat dan sakit (2 = 11.09; p 0.01). Terdapat perbezaan yang ketara dalam penduduk bukan penduduk yang ditinjau dengan kehadiran atau ketiadaan kerja dalam keadaan sejuk antara kumpulan sihat dan pesakit dengan CNH (2 = 200.38; p 0.001), sihat dan pesakit dengan COPD (2 = 10.04; p 0.01). Perbezaan yang ketara telah ditemui dalam orang asli yang ditinjau di hadapan atau tidak ada kerja dalam keadaan sejuk di antara sekumpulan sihat dan pesakit dengan COPD (2 = 26.10; p = 0.001). Perbezaan ketara didapati di kalangan orang asli yang ditinjau di hadapan atau tidaknya pencemaran udara rumah tangga dengan produk pembakaran antara kumpulan yang sihat dan pesakit dengan HNB (2 = 16.71; p 0.001) (Jadual 3.19).

Apabila membandingkan hasil yang dihitung dengan data sebenar kehadiran COPD, satu persetujuan yang baik telah diperolehi: 2 = 648.14; p 0.001; OR = 117.50; 95% CI - 52.21-264.43. Ciri-ciri operasi kaedah regresi logistik adalah: kepekaan 73.4%, spesifikasi 99.3%, nilai ramalan hasil positif 88.7%, nilai ramalan hasil negatif 98.2%. Ketepatan keseluruhan model ramalan adalah 86.3% (jadual 3.20). Oleh itu, dengan menggunakan faktor-faktor risiko tersenarai di atas dan penunjuk yang kita analisis, kita boleh mengira kebarangkalian patologi pernafasan (COPD dan CNB). Berdasarkan data yang diperoleh menggunakan regresi logistik, kami membina model untuk meramal risiko membangunkan COPD dalam populasi yang dikaji dengan menggunakan faktor risiko yang signifikan (Jadual 3.21). Apabila membentuk model logit COPD, umur, panjang perkhidmatan utara, bekerja dalam keadaan sejuk ditambah kepada pengiraan, tetapi keputusan yang tidak dapat dipercayai diperolehi. Kami mendapati bahawa kemasukan tambahan dalam model logit risiko membangunkan COPD dari beberapa parameter yang dipelajari (OFA TNF, masa sakarin, S / tg2a) tidak meningkatkan kepekaan dan ketepatan keseluruhan model (jadual 3.22). Selepas menambah parameter yang dikaji, perbandingan hasil yang dikira dengan data sebenar kehadiran COPD menunjukkan kesepakatan yang baik hasilnya: 2 = 606.19; p 0.001; OR = 304.11; 95% CI - 15.20-288.90. Ciri-ciri operasi kaedah regresi logistik adalah: sensitiviti 71.9%, spesifikasi 99.1%, nilai ramalan hasil positif 85.2%, nilai ramalan hasil negatif 98.1%. Ketepatan keseluruhan model ramalan adalah 85.5% (Jadual 3.23). Kemasukan indeks tekanan oksidatif, pelepasan mucociliary hidung, tekanan pernafasan (FEV1, VC, FVC), TNF dan IgA kepekatan ke dalam model COPD tidak mengubah ciri operasi kaedah regresi logistik. Membina model COPD dengan penambahan faktor risiko penting untuk latitud tinggi - bekerja di pencemaran udara domestik yang sejuk dengan produk pembakaran, tempoh kediaman di Utara Utara (pengalaman utara) -did tidak memberikan data yang boleh dipercayai. Model telah dibangunkan untuk meramalkan risiko membangunkan HNB dengan memasukkan langkah-langkah risiko dan penanda risiko di bawah langkah demi langkah. Apabila membandingkan hasil yang dikira dengan data sebenar kehadiran bronkitis nonobstruktif kronik, satu perjanjian yang baik diperolehi: 2 = 434.83; p 0.001; OR = 29.68; 95% CI - 20.37-43.25. Ciri-ciri operasi kaedah meramalkan CNB: kepekaan adalah sama dengan 68.3%, spesifikasi 93.2%, nilai ramalan hasil positif 78.9%, nilai ramalan hasil negatif 88.8%. Ketepatan keseluruhan model ramalan adalah 86.5% (Jadual 3.24). Apabila membandingkan hasil yang dikira dengan data sebenar kehadiran bronkitis tidak obstruktif kronik, satu perjanjian yang baik telah diperolehi: 2 = 397.47; p 0.001; OR = 17.45; 95% CI - 5.9-9.4. Ciri-ciri operasi kaedah regresi logistik: kepekaan adalah sama dengan 61.9%, spesifisiti 81.8%, nilai ramalan hasil positif adalah 71.5%, nilai ramalan hasil negatif adalah 87.4%. Ketepatan keseluruhan model ramalan adalah 71.9% (Jadual 3.27). Satu korelasi positif yang signifikan didapati antara kehadiran pesakit dengan CNB dan pencemaran udara isi rumah yang disebabkan oleh produk pembakaran (rs = 0.60; p = 0.02), dan juga bekerja dalam sejuk selama 8 jam (rs = 0.40; p 0.001).