Chlamydia dan Mycoplasma pneumonia

Mycoplasma pneumonia pada anak adalah kepunyaan kumpulan penyakit berjangkit akut yang mempunyai gejala, asal dan kursus yang berbeza. Ciri utama penyakit ini adalah luka pernafasan fokus paru-paru.

Selalunya dalam amalan perubatan mereka mengalami apa yang dipanggil komuniti pneumonia yang diperolehi (rumah, pesakit luar) - penyakit akut yang timbul di luar keadaan hospital.

Ejen penyebab

Sumber utama jangkitan dengan radang paru-paru adalah organisma atipikal yang dipanggil, mycoplasma pneumonia dan pneumonia klamidia.

Mycoplasma

Gejala mycoplasma pneumonia ditemui pada kanak-kanak dari 5 tahun ke atas. Jangkitan ini disebarkan melalui titisan udara. Sumber utamanya adalah pesakit dan pembawa. Rangka masa untuk pembangunan inkubasi adalah 2 hingga 3 minggu. Apabila mycoplasma memasuki aliran darah, ia menimbulkan pengubahsuaian organ-organ pernafasan yang besar.

Pneumonia semasa yang paling sukar berlaku dalam bayi baru lahir. Kategori umur bayi dari 8 hingga 10 tahun sering mengalami hanya jangkitan jangkitan. Kanak-kanak di sekolah menengah dan sekolah menengah menderita penyakit yang sama seperti bayi baru lahir. Terdapat kes-kes apabila pelbagai jangkitan pernafasan virus, seperti virus influenza atau yang lain, digabungkan dengan mycoplasmosis sistem pernafasan, menyebabkan radang paru-paru.

Chlamydia

Chlamydia adalah parasit intraselular, kacukan aneh virus atau bakteria. Penyakit virus pernafasan yang disebabkan oleh klamidia dicirikan oleh kursus yang panjang. Bayi yang baru lahir juga boleh mendapatkan jangkitan ini.

Kanak-kanak yang berumur kurang daripada 6 bulan dijangkiti "menegak", iaitu, dari ibu, jika klamidia ditemui semasa mengandung. Pada masa yang sama, bayi mengembangkan konjunktivitis, digabungkan dengan virus pernafasan yang teruk.

Pneumonia Chlamydia adalah bentuk klamidia pediatrik yang rumit. Chlamydia, menyebabkan radang paru-paru, berlaku dalam amalan perubatan dengan kekerapan 10 hingga 20%, dan dengan peningkatan dalam wabak, data meningkat dengan ketara kepada 25%.

Gejala

Gejala penyakit dan gambaran umum klinik mycoplasma dan radang paru-paru klamidia sangat serupa antara satu sama lain. Gejala utama radang paru-paru mycoplasma dalam bayi adalah seperti berikut:

• batuk yang tidak produktif, berlimpah yang berlaku 3-5 hari selepas penyakit;
• demam yang mudah dan kuat berlaku;
• sakit kepala yang kerap;
• dinyatakan sakit dan sakit sendi;
• sakit dada, meningkat dengan refleks batuk;
• kadang-kadang ada penutupan gendang telinga dan selaput lendir dengan ruam.

Penyakit ini lebih sering dijumpai di tadika dan sekolah, di mana kanak-kanak berada dalam hubungan rapat. Ia juga diketahui bahawa jangkitan mempunyai tanda-tanda musim. Pada masa yang sama kanak-kanak lelaki lebih terdedah kepada pneumonia mycoplasmal daripada perempuan.

Gejala hampir sama dengan yang di atas. Pembangunan inkubasi berlaku secara beransur-ansur dalam tempoh 3-4 minggu. Pada mulanya, gejala rhinitis, pharyngitis atau sinusitis dapat dilihat, dan selepas 1-4 minggu, sesetengah kanak-kanak didiagnosis dengan radang paru-paru. Radang paru-paru klamid pada kanak-kanak berbeza daripada kelemahan mikoplasma fungsi pita suara dan kesakitan dalam sinus paranasal. Batuk dicirikan oleh tempoh, kekeringan atau dengan pembebasan sputum kecil.

Diagnostik

Memandangkan gejala-gejala yang dipadamkan, sangat sukar untuk menentukan jenis keradangan ini. Diagnosis segera standard bagi pengenalan patogen pneumonia tidak wujud. Diagnostik makmal adalah kaedah utama untuk menentukan kehadiran mycoplasma atau pneumonia klamid dalam badan, kerana data klinikal dan radiologi tidak cukup untuk mengenal pasti mereka.

Analisis imunologi

Diagnosis dengan mengasingkan budaya mycoplasma pneumonia dan pneumonia klamidia adalah kaedah yang sangat spesifik dan sensitif dalam diagnostik makmal, serta proses yang susah dan panjang. Oleh itu, serotyping adalah kaedah diagnosis yang biasa. Analisis ini dapat mengenal pasti antibodi IgM dan IgG yang spesifik untuk patogen pneumonia.

Selalunya, diagnostik dilakukan oleh enzyme immunoassay (ELISA) atau pendarfluasan mikroimun (MIF). Kaedah ELISA mengesan antibodi ciri menjadi asas untuk diagnosis serologi penyakit mycoplasma dan chlamydia.

Analisis ini membantu mengetahui tahap jangkitan. Penyakit ini dikenal pasti oleh reaksi MYTH. Diagnosis tepat titian antibodi boleh dilakukan hanya oleh doktor yang menetapkan analisis.

Kaedah PCR

Hari ini, diagnostik menggunakan kaedah CPR (tindak balas rantaian polimer) adalah cara yang paling tepat untuk menubuhkan kehadiran patogen pneumonia. Berbanding dengan analisis di atas, diagnosis reaksi rantai polydimensional mengesan mycoplasmas dan klamidia dalam 90% pesakit yang diperiksa. Asasnya ialah pengesanan DNA mikroorganisma, dan bukan pengenalpastian antibodi, sebab itulah sangat tepat dan sensitif. Tenggorokan pharynx atau dahak, yang diekskresikan apabila batuk, dianalisis, yang menyumbang kepada penentuan yakin kehadiran patogen.

Rawatan

Doktor menetapkan rawatan yang berkesan, dengan mengambil kira semua gejala dan ciri khas setiap kanak-kanak, bergantung kepada umur, sejarah dan kehadiran penyakit bersamaan. Rawatan perlu dijalankan di bawah pengawasan ketat pakar.

Antibiotik

Mycoplasma dan pneumonia klamid secara berkesan dirawat dengan antibiotik yang sensitif terhadap patogen. Pelantikan mereka dilakukan hanya mengikut hasil analisis dan rawatan diselaraskan mengikut arah yang diperlukan.

Rawatan bayi yang baru lahir disertai oleh antibiotik macrolide. Untuk memperbetulkan jangkitan, antibiotik tetracycline ditetapkan. Rawatan juga disertai dengan terapi gejala dan langkah pemulihan. Dalam perjalanan ke penyelesaian pemulihan, rawatan bukan farmakologi akan berkesan, iaitu preskripsi oleh doktor terapi fizikal, homeopati, dll.

Sekiranya gejala mabuk radang paru-paru diucapkan, adalah perlu untuk merawat kanak-kanak di hospital untuk mengelakkan akibat buruk. Hanya rawatan yang betul dan kompleks akan membawa kepada pemulihan bayi yang lengkap, yang mesti disahkan oleh analisis tititer darah.

Pencegahan

Vaksin terhadap patogen jenis-jenis radang paru-paru ini belum dicipta kerana immunogenicity tinggi antibodi. Adalah sukar untuk melindungi seseorang dari jangkitan bakteria dengan mycoplasma dan chlamydia kerana kemudahan memindahkan dari satu anak ke anak lain.

[veo class = "veo-yt" string = "BXdVvfQ7-dU"]

• Pastikan anda membaca: urut untuk pneumonia pada kanak-kanak

Jika bayi berada dalam zon berisiko tinggi untuk persepsi penyakit, dia harus mengelakkan semua yang sakit dan mesti mencuci tangan mereka dengan kerap. Perkara utama ialah sistem imun bayi anda kuat dan dikekalkan pada tahap yang betul. Kemudian anda boleh melupakan penyakit pernafasan.

Rate artikel ini: 78 Sila berikan artikel

Sekarang artikel itu meninggalkan bilangan ulasan: 78, penilaian purata: 4.04 daripada 5

Diagnosis dan rawatan mycoplasma dan pneumonia klamidia

Di antara semua jenis radang paru-paru, pengamal yang paling kerap perlu berurusan dengan radang paru-paru yang dibeli masyarakat. Menurut statistik rasmi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, insiden paru-paru yang diperoleh masyarakat di Rusia di kalangan orang yang berumur 18 tahun ke atas adalah

Di antara semua jenis radang paru-paru, pengamal yang paling kerap perlu berurusan dengan radang paru-paru yang dibeli masyarakat. Mengikut statistik rasmi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, kejadian pneumonia yang diperoleh masyarakat di Rusia di kalangan orang yang berumur 18 tahun adalah 3.9%. Penyelidik asing mendapati bahawa kejadian radang paru-paru yang diperoleh masyarakat di kalangan orang muda dan pertengahan umur antara 1 hingga 11.6%, dan pada kumpulan umur lebih tua mencapai 25-44% [11, 13].

Penyebab utama pneumonia komuniti yang diperoleh adalah Streptococcus pneumoniae (30-50%) [5, 11, 13]. Walau bagaimanapun, di kalangan faktor etiologi pneumonia yang dibeli oleh komuniti pada tahun-tahun kebelakangan ini, yang dipanggil microorganisms atipikal, terutamanya Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, yang menyumbang dari 8 hingga 25% daripada kes penyakit [5, 9, 12] menjadi semakin penting.

Mycoplasma pneumoniae dalam struktur radang paru-paru yang diperolehi masyarakat berbeza-beza dalam lingkungan 5-50% [7, 11, 13]. Mycoplasma pneumonia paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak berumur lebih dari 5 tahun dan orang muda (di bawah 25 tahun) [3, 4, 7, 10]. Setiap 3-5 tahun, kenaikan epidemiologi dalam kejadian yang diperhatikan, yang berlangsung beberapa bulan. Wabak penyakit adalah ciri kumpulan terpencil dan separuh terpencil (anggota tentera, pelajar, anak sekolah, dll., Wabak keluarga) [10, 11]. Kehadiran fluktuasi bermusim diakui, iaitu kelaziman jangkitan yang tinggi pada musim gugur-musim sejuk [6, 10, 13]. Sumber jangkitan adalah sakit dan pembawa. Mekanisme penghantaran jangkitan adalah udara, laluan penghantaran udara. Masa inkubasi berlangsung 2-3 minggu. Kematian pada pneumonia mycoplasma ialah 1.4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae adalah perantaraan antara virus, bakteria dan protozoa dan membran terikat (tetapi boleh menjadi intraselular) anaerobe, mempunyai tiga lapisan membran sitoplasma bukannya dinding sel, menyebabkan rintangan kepada pelbagai agen menyekat sintesis dinding sel, terutama kepada penisilin dan β-laktam lain [6, 10]. Menggunakan struktur terminal, mycoplasma melekat pada sel-sel tuan rumah (sel-sel darah merah, sel-sel epitelium cili bronkus, dan lain-lain) [6]. Mycoplasma juga mempunyai mekanisme meniru komposisi antigen sel tuan rumah, yang menyumbang kepada pengekalan jangka panjang patogen dan menyebabkan pembentukan autoantibodi dan pembangunan proses autoimun semasa jangkitan mycoplasmal [6, 10]. Dianggap bahawa pembangunan manifestasi tidak pernafasan jangkitan Mycoplasma pneumoniae dikaitkan dengan pembentukan autoantibodi.

Dianggarkan bahawa dari 5 hingga 15% daripada radang paru-paru yang diperolehi masyarakat disebabkan oleh klamidia, dan semasa tempoh wabak, angka-angka ini dapat meningkat menjadi 25% [4, 5, 10]. Radang paru-paru klamidia adalah yang paling biasa di kalangan orang dewasa, terutama di kalangan orang tua dan orang tua [2, 10]. Wabak epidemiologi dalam kumpulan terpencil dan separuh terpencil, kes-kes jangkitan klamidia dalam keluarga telah dijelaskan [7, 10, 13]. Corak bermusim penyebaran jangkitan ini tidak diturunkan. Satu-satunya takungan jangkitan adalah manusia. Mekanisme transmisi adalah aerogenik, laluan transmisi udara. Masa inkubasi adalah 2-4 minggu. Kematian pada radang paru-paru radang paru-paru mencapai 9.8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae adalah bakteria gram-negatif intraselular patogen yang mampu kewujudan laten atau ketekunan dalam tuan rumah. Mereka dicirikan oleh kitaran perkembangan bipasikal yang terdiri daripada bentuk bingkai secara fungsional dan morfologi yang berbeza - badan asas dan retikular [2, 4, 7, 10].

Manifestasi klinikal mycoplasma dan pneumonia klamid

Dalam 30-40% pesakit dengan mycoplasma dan / atau pneumonia klamid, diagnosis dibuat hanya pada akhir minggu pertama penyakit ini; Pada mulanya, mereka paling sering disalah tafsirkan dengan bronkitis, trakeitis atau jangkitan pernafasan akut. Ini disebabkan oleh fakta bahawa, tidak seperti pneumonia bakteria, mycoplasma dan chlamydia tidak mempunyai tanda fizikal dan radiologi yang berlainan, dan diagnosis budaya mereka adalah mustahil, kerana mycoplasma dan klamidia adalah patogen intrasel. Oleh itu, diagnosis mycoplasma dan pneumonia klamidia adalah berdasarkan pada pengenalan ciri-ciri data klinikal dan radiologi dan disahkan secara serologis atau melalui tindak balas rantai polimer (PCR).

Biasanya mycoplasma dan chlamydia pneumoniae bermula dengan sindrom pernafasan, yang menyatakan dirinya tracheobronchitis, nasopharyngitis, laryngitis; mengalir dengan suhu subfebril, batuk tidak produktif, batuk yang menyakitkan, data auskultori yang rendah; dicirikan oleh manifestasi extrapulmonary - kulit, artikular, hematologi, gastrousus, saraf, dan lain-lain parameter atipikal dan makmal - kurang leukocytosis neutrophil dan perubahan dalam darah periferal [3, 4, 7, 10, 11]. Perubahan radiografi di paru-paru ditandakan dengan peningkatan pola paru, peribronchial atau infiltrasi subsegmental [5, 10, 11, 13].

Kami memeriksa 60 pesakit: 44 dengan pneumonia mycoplasma dan 16 dengan pneumonia klamidia. Analisis bahan klinikal menunjukkan bahawa permulaan penyakit dalam pneumonia mycoplasmal dan klamidia boleh menjadi akut dan beransur-ansur (Jadual 1). Dalam radang paru-paru subakut bermula dengan kekalahan saluran pernafasan atas, kemerosotan keadaan umum dan penyejukan. Suhu badan boleh normal atau subfebril selama 6-10 hari dan hanya kemudian naik ke 38-39.9 ° C dengan mycoplasma dan sehingga 38-38.9 ° C dengan pneumonia klamidia. Dalam permulaan yang teruk, gejala mabuk muncul pada hari pertama dan mencapai maksimum pada hari ke 3 penyakit. Pada pesakit dengan permulaan penyakit secara beransur-ansur, intoksikasi paling ketara pada hari ke-7 bermula dari penyakit ini. Tanda-tanda ciri-ciri mabuk untuk pneumonia mycoplasmal dan klamidia adalah sakit kepala sederhana, myalgia, dan kelemahan umum.

Salah satu daripada tanda-tanda berterusan mycoplasma dan pneumonia klamid, menurut data kami, adalah batuk yang berlaku secara bersamaan dengan demam. Pada pesakit dengan mycoplasma pneumonia, tidak seperti chlamydia, ada yang kerap, kebanyakannya tidak produktif, menghantui, menyakitkan, batuk datang tiba-tiba (lihat. Jadual. 1). Bersama-sama dengan batuk pada pesakit dengan Chlamydia dan Mycoplasma pneumonia diperhatikan tanda-tanda yang sederhana luka-luka pada saluran pernafasan atas - rinitis, sakit tekak, laryngitis. Rinitis berlaku paling kerap pada pesakit dengan chlamydial pneumonia (75,0 ± 10,8%, p 1:64), chlamydial jangkitan - ujian kaedah ELISA dan reaksi MIF, membolehkan pengenalpastian khusus IgM, IgG dan IgA dalam titers diagnostically yang ketara (> 1 16> 1: 512> 1: 256 masing-masing) dan / peningkatan atau 4 kali ganda dalam IgG atau IgA titer dalam sera berpasangan [1, 4, 7, 10]. Mengikut dinamik tahap antibodi tertentu yang ditetapkan oleh ELISA (Jadual. 2), ia adalah mungkin untuk mewujudkan jenis dan peringkat penyakit ini [10, 11, 13].

Baru-baru ini, untuk diagnosis etiologi jangkitan mycoplasma dan klamidia, PCR telah digunakan, berdasarkan penentuan DNA patogen dengan menggunakan kaedah probe gen [3, 4, 5, 7, 10]. Dengan bantuan PCR, diagnosis cepat jangkitan mycoplasma dan klamidia mungkin, tetapi kaedah ini tidak membenarkan jangkitan aktif membezakan jangkitan berterusan [1, 7, 10, 11].

Oleh itu, bagi pengenalan etiologi mycoplasma dan pneumonia klamid yang boleh dipercayai, perlu dilakukan ujian serologi dengan kombinasi kaedah berdasarkan pengesanan DNA mikroorganisma.

Rawatan mycoplasma dan radang paru-paru klamid

Ciri-ciri mikrobiologi atas Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila pneumoniae (terutamanya intrasel kitaran pembangunan) menjelaskan ketidakberkesanan yang digunakan secara meluas dalam amalan klinikal, antibiotik β-lactam (penisilin dan cephalosporins), dan memerlukan penggunaan ubat-ubatan anti-mikrob yang boleh menembusi dan berkumpul di dalam sel-sel yang dijangkiti, serta blok sintesis protein intraselular. Ciri-ciri ini macrolides, fluoroquinolones dan tetracyclines, dan yang cara terapi pembasmian dan dengan Mycoplasma pneumoniae- Chlamydophila pneumoniae jangkitan [3, 4, 7, 10, 11].

Memandangkan ciri-ciri spektrum aktiviti antimikrob dan farmakokinetik dianggap dadah barisan pertama macrolides [5, 10, 11]. Tambahan pula, makrolida berbanding dengan tetracyclines dan fluoroquinolones lebih selamat dalam rawatan bayi yang baru lahir, kanak-kanak dan wanita hamil. Mekanisme tindakan makrolida dikaitkan dengan sintesis protein terjejas dalam sel-sel mikroorganisma yang sensitif. Di samping itu, kebanyakan ubat-ubatan ini dicirikan oleh kesan selepas antibiotik, yang berdasarkan kepada perubahan-perubahan yang tidak dapat diubah dalam ribosom mikroorganisma. Disebabkan ini, kesan antibakteria dipertingkatkan dan berpanjangan, selebihnya untuk tempoh yang diperlukan untuk resynthesis protein berfungsi baru sel mikroba. Selain itu, makrolida mempunyai ciri-ciri anti-radang dan imunomodulasi, yang disebabkan oleh beberapa mekanisme [11]. Pertama, makrolida mempunyai kesan modulasi terhadap fungsi neutrophil seperti phagocytosis, chemotaxis, pembunuhan. Di bawah pengaruh macrolides 14 ahli: adalah terhalang oksidatif "letupan", sekali gus mengurangkan pembentukan sebatian yang sangat pengoksidaan boleh merosakkan bukan sahaja sel-sel bakteria, tetapi juga tisu mereka sendiri [10, 11]. Lebih-lebih lagi, berinteraksi dengan sel-sel sistem imun, macrolides boleh menghalang sintesis dan / atau rembesan cytokines proinflammatory seperti interleukin-1, -6, -8, tumor nekrosis faktor α, dan, sebaliknya, untuk meningkatkan rembesan anti-radang interleukin-2, -4, -10. Didapati bahawa macrolides menghalang lekatan bakteria kepada permukaan sel-sel tuan rumah, dan menghalang ungkapan faktor kebisaan beberapa mikrob [5, 10, 11].

Di Rusia, makrolida diwakili oleh pelbagai ubat (lihat Jadual 3). Antaranya, yang paling aktif terhadap Mycoplasma pneumoniae diiktiraf azithromycin mempunyai beberapa kelebihan berbanding erythromycin dan clarithromycin [4, 10, 11]. Berkenaan dengan Chlamydophila pneumoniae, clarithromycin diiktiraf sebagai ejen yang paling aktif [10]. Beberapa agen makrolida lain juga berkesan terhadap patogen intraselular ini: josamisin, spiramisin. antimikrobial Perempuan daripada kumpulan ini - erythromycin - dan juga mempunyai antimikoplazmennoy aktiviti antichlamydial tetapi sudah pasti lebih rendah dalam hal ini, antibiotik di atas, sementara yang mempunyai beberapa kesan sampingan [5, 10, 11].

kegiatan yang penting terhadap Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila pneumoniae mempunyai fluoroquinolones - ofloxacin (zanotsin, tarivid, oflo), ciprofloxacin (tsiprobay, tsiprolet, tsifran, sifloks, medotsiprin, tsifloksinal), berkaitan dengan mana agen antimikrob adalah dianggap macrolides alternatif apabila jangkitan ini. Fluoroquinolon baru, levofloxacin (tavanic) dan moxifloxacin (avelox), sangat aktif. Moxifloxacin dan levofloxacin berjaya menyekat sebarang flora yang menyebabkan radang paru-paru.

Dalam rawatan pneumonia mycoplasmal dan klamidia, tetracyclines juga berkesan, namun, antibiotik kumpulan ini tidak digunakan semasa kehamilan, serta kegagalan hati. Kemungkinan kesan sampingan dalam permohonan mereka mungkin lebih tinggi. Daripada tetracyclines, doxycycline dan monocycline aktif terhadap mikroorganisma atipikal (lihat Jadual 3).

Tempoh terapi antimikrobial pneumonia komuniti bakteria yang tidak rumit adalah 5-10 hari. Bagi rawatan mycoplasma dan radang paru-paru klamid, disyorkan untuk menggunakan agen antimikrobial sekurang-kurangnya 2-3 minggu [4, 5, 10, 11]. Pengurangan dalam tempoh rawatan adalah penuh dengan perkembangan kambuh jangkitan [4, 10].

Dalam kes mycoplasma ringan dan pneumonia klamidia, ubat antimikrobial diberikan secara oral pada dos terapeutik sederhana. Secara semulajadi, dalam radang paru-paru yang teruk, keutamaan harus diberikan kepada penggunaan antibiotik intravena. Erythromycin fosfat ditadbir sehingga 1-2 g / hari dalam 2-3 pentadbiran (maksimum 1 g setiap 6 jam). Spiramycin digunakan secara intravena pada 1.5 juta IU 3 kali sehari, dan clarithromycin - pada 250 mg 2 kali sehari pada selang waktu yang sama. Untuk pencairan spiramycin dan clarithromycin harus digunakan 5% penyelesaian glukosa.

Kos rawatan intravena dengan antibiotik (khususnya, makrolida) sangat tinggi, oleh itu, terapi langkah digunakan, di mana rawatan bermula dengan pentadbiran antibiotik intravena, dan setelah mencapai kesan klinikal (biasanya 2-3 hari), pesakit dipindahkan ke terapi oral dengan ubat yang sama macrolide. Langkah monoterapi dengan makrolida boleh dilakukan dengan erythromycin, clarithromycin, spiramycin, iaitu ubat-ubatan yang terdapat dalam dua bentuk: untuk pentadbiran intravena dan pentadbiran lisan.

Walaupun spektrum ubat-ubatan antimikrobial yang besar, rawatan berkesan mycoplasma dan pneumonia klamidia masih masalah besar [2, 6, 10, 11]. Ini disebabkan oleh perkembangannya, sebagai peraturan, berlaku terhadap latar belakang penurunan rintangan anti-infeksi organisma yang disebabkan oleh penindasan imuniti [8, 9, 10, 12]. Kajian kami tentang parameter imunogram dalam pesakit dengan pneumonia mikrob yang diperolehi oleh komuniti dan etiologi chlamydial menunjukkan pengurangan jumlah mutlak limfosit, limfosit T-dewasa (CD3 +) yang matang, sel T-penolong (CD4 +), bilangan penekan T (CD8 +) mutlak,, yang ditunjukkan oleh pengurangan ketumpatan reseptor untuk IL-2 (CD25 +), keupayaan untuk transformasi letupan (CD71 + - limfosit) dan apoptosis (CD95 +), serta pengaktifan kekebalan humoral, yang ditunjukkan oleh peningkatan bilangan limfa B-limfosit (CD20 +), IgM dan CIC.

Mycoplasmas dan klamidia pada peringkat pembangunan yang berlainan terletak kedua-dua intrasellularly dan extracellularly, yang memerlukan penghapusan penyertaan mekanisme imuniti humoral dan selular [8, 9, 10, 12]. Kebanyakan agen antimikrobial bertindak terutamanya pada bentuk ekstraselular patogen. Ini membawa kepada ketahanan patogen, penyebarannya dalam tubuh, proses kronik, pembentukan komplikasi. Penggunaan hanya agen antimikroba bermakna hanya penindasan sementara patogen, kerana terhadap latar belakang terapi itu, gangguan imunologi dipelihara dan malah menjadi lebih teruk, yang meningkatkan risiko pengulangan penyakit [14]. Oleh itu, menurut hasil penyelidikan kami, pada akhir kursus terapi tradisional, kemurungan T-sel menjadi bertambah buruk: bilangan kelima dan T-limfosit (CD3 +), T-pembantu (CD4 +), T-penahan (CD8 +) menurun sementara tahap IgG meningkat, CIC, indeks fagositik dan penurunan IgA.

Dalam hal ini, saya ingin menekankan bahawa terapi pneumonia mycoplasmal dan klamidial perlu kompleks dan termasuk, sebagai tambahan kepada agen antimikrobial, ubat yang tindakannya bertujuan untuk membetulkan tindak balas imun.

Untuk tujuan ini, pada pesakit dengan pneumonia mycoplasma dan klamidia, kami menggunakan imunomodulator (Roncoleukin, licopid, thymalin, timogen).

Kemasukan imunomodulator dalam rawatan kompleks mycoplasma dan pneumonia klamid membolehkan mencapai kesan imunologi yang jelas. Yang kedua digabungkan dengan kesan klinikal yang dinyatakan, yang ditunjukkan oleh pengurangan dari segi pencapaian klinikal dan pengembalian remisi oleh purata 3 hari tidur, pengurangan gejala mabuk 1-3 hari selepas permulaan rawatan, pengurangan dalam tempoh demam 2 kali, dinamik sinar x positif dengan ke-12 hari rawatan dalam 76.7% pesakit; penurunan ketara dalam kemungkinan pengulangan dan pengulangan semula proses.

Kesusasteraan

1. Bochkarev E. G. Diagnosis makmal infeksi klamidial // Immunopathology, alergi, infeksi. - 2000. - № 4. - ms 65-72.
2. Granitov V.M. Chlamydia. - M., 2000. - 48 p.
3. Novikov Yu. K. Pneumonia atipikal // Jurnal Perubatan Rusia. - 2002. - V. 10. - № 20. - P. 915-918.
4. Nonikov V.Ye. Diagnosis dan rawatan pneumonia atipikal // CONSILIUM medicum. - 2001. - T. 3. - № 12. - C. 569-574.
5. Draf cadangan praktikal Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia. Radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat pada orang dewasa: diagnosis, rawatan, pencegahan. - M., 2002. - 51 p.
6. Prozorovskiy S.V., Rakovskaya I.V., Vulfovich Yu.V Mycoplasmology perubatan. - M:: Perubatan, 1995. - 285 p.
7. Sinopalnikov A. I. Pneumonia atipikal // Journal Medical Russian. - 2002. - V. 10. - № 23. - P. 1080-1085.
8. Buku panduan imunoterapi untuk pengamal / Ed. A.S. Simbirtseva. - SPb: Dialog, 2002. - 480 p.
9. Khaitov R. M., Ignatieva G. A., Sidorovich I. G. Imunologi. - M:: Perubatan, 2000. - 432 p.
10. Khaitov R. F., Palmova L. Yu Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila infeksi pneumoniae dalam pulmonologi: isu semasa klinik, diagnosis dan rawatan. - Kazan, 2001. - 64 p.
11. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Chernekhovskaya N.E. Pneumonia. - M.: Ekonomi dan Informatika, 2002. - 480 h.
12. Boym A. Pemisahan leucocytes dari darah dan sum-sum tulang / Scand J Clin. Lad. Jnvest. - 1968. - V. 21. - Suppl. 87. - P. 77-82.
13. Garis panduan untuk pengurusan infeksi pernafasan yang lebih rendah daripada komuniti orang dewasa. Kajian Eropah dalam Pneumonia milik Komuniti (ESOCAP) // Eur Resp J. - 1998. - № 11. - P. 986-991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Dua kes broncholitis akut hypoxemic disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. - 2000. - V. 74. - № 3. - P. 259-263.

G. G. Musalimova, Calon Sains Perubatan
V.N. Saperov, MD, Professor
T. A. Nikonorova
Chuvash State Medical University, Cheboksary

Chlamydia dan Mycoplasma pneumonia

Mesej _Anna_ "Tue Sep 10, 2013 13:06

Kaedah apa yang dijumpai? PCR? Atau antibodi?
Saya bertanya mengapa. Saya mempunyai amatur bronkitis yang lebih muda. Kami pergi ke imunologi (saya memerlukan sijil untuk perintah itu), dan kemudian berikan ujian, termasuk kepada mycoplasma dan chlamydia. Saya tidak menderma kerana definisi antibodi kelas G ditugaskan dan mereka hanya mengatakan bahawa terdapat hubungan dengan patogen ini, tetapi tidak mengenai fakta bahawa parasit ini wujud di dalam badan pada masa ini.

Ditambah selepas 2 minit 20 saat:

Mesej gribovamarinca »Tue Sep 10, 2013 13:08

Mesej oleh ksyune4ka »Wed Sep 11, 2013 18:48

Mycoplasma pneumonia selepas antibiotik

Mesej dari Ipinna »Thu Nov 28, 2013 15:14

sakit selama lebih dari sebulan (1 minggu - batuk, tidak berserat, batuk tidak produktif kering (arbidol + terbangun + panadol + Enistol) selama seminggu berubah menjadi produktif, 2,3,4 minggu - batuk tekak 1 kali sehari atau beberapa kali sehari;

-mendapati mycoplasma radang paru-paru pada minggu ketiga dalam air liur, minum kemunduran (diresepkan oleh alahan) selama 12 hari, 1.5 * 250 mg setiap satu di rumah - tidak ada keputusan, pakar kanak-kanak daerah yang menetapkan proteflazide dan imunomodulator vitamin A.

Apakah rawatan yang diperlukan, terapi fizikal? - mereka tidak boleh membantu di klinik. Di mana hendak pergi rawatan - kanak-kanak sering sakit dengan kecenderungan bronkoskopi dan asma yang berkenaan, dengan gula darah tinggi

Setahun yang lalu, kami tidak melepaskan ujian untuk radang paru-paru. Batuk tekak berubah menjadi bronkitis, otitis media, dan pneumonia, setengah tahun tidak sakit.

LiveInternetLiveInternet

-Permohonan

• Penerbangan murah Harga yang menarik, carian mudah, tiada komisen, 24 jam. Tempah sekarang - bayar kemudian!
• PoskadRegenerasi katalog poskad untuk semua majlis
• TorrNADO - tracker torrent untuk blogTorrNADO - pelacak torrent untuk blog
• Saya seorang Plugin jurugambar untuk menghantar foto dalam buku harian pengguna. Keperluan sistem minimum: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 dengan JavaScript diaktifkan. Mungkin ia akan berfungsi
• Buat avatarservice untuk membuat avatar secara online. Ia membolehkan anda memotong wajah anda dari foto yang besar dan membuat avatar keluar dari itu :) Anda mungkin dengan segera menetapkan avatar sebagai yang utama anda.

-Tajuk

• humor (164)
• Petua (158)
• Pengecas untuk minda (128)
• Esoterik (121)
• psikologi (112)
• kesihatan (109)
• Seni teater dan filem (80)
• berita di dunia (69)
• Hiburan, masa lapang dengan keluarga dan rakan-rakan (67)
• Luar biasa (64)
• mengenai seks (57)
• Pengemasan, kampung, rumah persendirian (46)
• pendidikan ilmiah dan teknikal (41)
• makanan, makanan, makanan (40)
• Seni lukisan dan fotografi (36)
• Pelakon, orang kreatif (30)
• Pembinaan. Pembaikan. Lukisan dan menghias (28)
• Video »Diagnostik karma. Lazarev Sergey Nikol (28)
• Surgut, Daerah Autonomi Khanty-Mansi, Wilayah Tyumen (28)
• Puisi (20)
• Bila hendak memotong rambut. Horoskop bulan (19)
• Penyanyi dan pemuzik tempatan (19)
• Kreativiti saya (16)
• berita filem (15)
• Penyanyi dan pemuzik asing (13)
• nasib, horoskop, ramalan, bintang, palmistry (13)
• Zoo World (12)
• kerjaya, pekerjaan (10)
• fesyen berita (8)
• Fiksyen. Penulis Asing (7)
• Fiksyen. Penulis Rusia (5)
• Fiksyen. Novel sentimental (4)
• Fiksyen. Fiksyen Sains (4)
• Kecantikan, solek (1)
• Kecantikan, solek (1)

-Citatnik

Helen Pierce.

Biskornu: kisah penampilan. Apa yang anda perlukan bisqueorn? Di rumah wanita di corong ada yang dipimpin.

Buku besar corak Jepun Buku popular dari pereka pakaian rajutan Jepun terkenal Hitomi.

Komedi Baru 2018! INTERNET BOMBED Komedi Rusia 2018 SOUTHERN NIGHTS Sepuluh inci g.

Tsunami yang kuat boleh memusnahkan Asia: seorang lelaki dengan "rasa keenam" meramalkan bumi yang dahsyat.

-Tags

-Ringkasan

Pupsy Kuksik

-Muzik

-Berita

-Pautan

-Video

-Album foto

-Saya seorang jurugambar

Diambil oleh seseorang yang tidak diketahui. Humoresque2

-tidak diketahui

-Horoskop blogger lucu

-Rakan untuk cinta

Ranking pemain LiveInternet.ru

Kemenangan maksimum pemain LiveInternet.ru

Kedudukan saya

Kemenangan maksimum saya

-

[Video ini berada pada domain terkunci]
Tambah pemain sendiri
© Nakruskin

-Membantu pendatang baru

-Cari dengan buku harian

-Langgan melalui e-mel

-Kepentingan

-Rakan-rakan

-Pembaca tetap

-Komuniti

-Siaran

-Statistik

Mycoplasma dan pneumonia klamid

Istilah "pneumonia atipikal" muncul pada tahun 40-an, sebelum perkembangan pandemik "sindrom pernafasan akut yang teruk" yang terakhir, pertama kali diperhatikan pada bulan November 2002 di Wilayah Guangdong (PRC) dan digunakan untuk luka interstisial atau segmental yang lebih ringan. daripada radang paru-paru bakteria [9,11]. Tanda-tanda ciri "pneumonia atipikal" dianggap tidak mungkin untuk mengasingkan budaya patogen dan kekurangan kesan terapeutik dari penisilin dan sulfonamida. Hari ini, atypical adalah pneumonia yang disebabkan oleh pelbagai patogen, termasuk virus, rickettsia, mycoplasma, chlamydia, dan legionella. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, agen-agen etiologi melampirkan yang paling penting kepada mycoplasma dan chlamydia.

Bab 1
ETIOLOGI DAN PATHOGENESIS
Mycoplasma dan pneumonia klamid
1.1 Mycoplasma pneumonia

Tafsiran etiologi mycoplasma pneumonia telah dijalankan pada 60-an. Bahagiannya dalam struktur radang paru-paru yang diperolehi masyarakat berbeza-beza dalam lingkungan 5-50% [12,18]. Mycoplasma pneumonia paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak (berumur lebih dari 5 tahun) dan remaja (sehingga 25 tahun), mencapai 20-30% daripada kontinjen ini daripada bilangan semua pneumonia yang diperoleh masyarakat secara etiologically verified [9,11,12]. Pada kumpulan usia yang lebih tua, pneumonia mycoplasma didiagnosis, lebih kurang kerap (1-3%) [8,9]. Mengamati kadar kejadian epidemiologi, yang berlangsung selama beberapa bulan dan diulang setiap 3-5 tahun. Wabak epidemiologi adalah ciri kumpulan terpencil dan separuh terpencil penduduk (tentera, pelajar, sekolah, dll.). Wabak keluarga sering diterangkan [9,15,18]. Kehadiran turun naik bermusim, iaitu kelaziman jangkitan yang tinggi dalam tempoh musim luruh musim sejuk [12,18], diiktiraf. Kematian pada pneumonia mycoplasma ialah 1.4% [9].
Ciri-ciri mikrobiologi

Mycoplasma pneumoniae - patogen manusia pneumonia atipikal, akut penyakit pernafasan (ARD), saluran pernafasan atas (sakit tekak, bronkitis akut), serta penyakit tidak pernafasan tertentu (meningitis, ensefalitis, otitis media, dan lain-lain) [11,12,13,18].. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan jangkitan pneumoniae Mycoplasma dalam perkembangan asma dan pemburukan bronkitis obstruktif kronik telah terbukti [18].

Mycoplasma pneumoniae tergolong dalam genus Mycoplasma, keluarga Mycoplasmataceae, memerintahkan Mycoplasmatales, kelas Mollicutes. Ia menduduki kedudukan pertengahan antara virus, bakteria dan protozoa dan mikroorganisma membran berkaitan, membran parasit unik, mampu replikasi diri dan ketabahan jangka panjang [11,12,13]. Adalah kecil, polimorf, organisma prokariot mengandungi RNA dan DNA, bukannya mempunyai tiga lapisan dinding sel membran sitoplasma, menyebabkan rintangan kepada pelbagai agen menyekat sintesis dinding sel, terutama kepada penisilin dan lain beta-lactams [11,12,18] dan struktur terminal, yang memainkan peranan penting dalam menggerakkan mobiliti yang unik dan penjerapan (melekat) kepada struktur permukaan mycoplasma sel tuan rumah (eritrosit, sel-sel epitelium ciliary bronkus dan lain-lain.) [12,13].

Penjerapan Mycoplasma pneumoniae adalah proses kompleks yang tidak mempunyai penjelasan yang jelas. Menurut banyak penulis [11,12,13,18], ia adalah struktur terminal yang menyediakan hubungan intermembrane rapat yang memainkan peranan besar dalam penjerapan, supaya penembusan langsung kandungan mycoplasma ke dalam sel tidak dapat dikesampingkan. Dengan cara ini sel-sel tuan rumah berubah menjadi imunologi asing, menyebabkan pembentukan antibodi terhadap mereka.

Dalam sistem sel epitelium bersisik, lampiran lemah, yang nampaknya disebabkan aktiviti silia. Walau bagaimanapun, satu dos yang mencukupi dari Mycoplasma pneumoniae ketegangan patogenik menyebabkan disfungsi silia, sehingga ciliostasis, maka mereka adalah cytoadsorbed dan membran patogen dimasukkan ke dalam sel membran. Integrasi membran disertai oleh pelanggaran makromolekul sintesis [12,13,25]. Di samping itu, didapati Mycoplasma pneumoniae mempunyai keupayaan untuk hemadasok dan hemolisis [11,12,13]. Pengeluaran hemolysin (С2О2) adalah faktor patogenik yang paling penting.

Terdapat banyak maklumat mengenai pembentukan autoantibodies semasa jangkitan mycoplasmal [13,18]. Pembentukan mereka sebahagian besarnya dikaitkan dengan kehadiran penentu antigenik tindak balas Mycoplasma pneumoniae dan tisu manusia [13]. Dianggap bahawa pembangunan manifestasi tidak pernafasan jangkitan Mycoplasma pneumoniae dikaitkan dengan pembentukan autoantibodi.
Epidemiologi

Sumber jangkitan adalah sakit dan orang dengan bentuk tanpa gejala dan nyata dari penyakit ini [12,13,18,23]. Pada masa yang sama, seperti kajian mikrobiologi telah menunjukkan, mycoplasma menonjol dalam masa beberapa minggu dari lendir yang diperolehi daripada nasofaring pesakit tersebut [12,13]. Transmisi patogen dijalankan oleh titisan udara [13].

Mycoplasma pneumoniae tidak stabil terhadap tindakan faktor persekitaran, tidak tumbuh pada media nutrien kelembapan yang tidak mencukupi. Pengeringan di udara pada suhu 220 ° C dan 40 ° C menyebabkan kematian patogen selepas 3 jam. Mycoplasma sensitif terhadap perubahan dalam pH, suhu tinggi, kesan ultrasound, dan radiasi ultraviolet [12,13].
Patogenesis

Selalunya, Mycoplasma pneumoniae memasuki badan melalui saluran pernafasan. Ini adalah cara jangkitan yang paling semula jadi dan, nampaknya, yang paling kerap. Tempoh inkubasi berlangsung dari 1 hingga 4 minggu, paling kerap, seperti yang ditunjukkan oleh eksperimen sukarelawan, dari 12 hingga 14 hari [12,13,25].

Salah satu gejala terawal mycoplasmosis pernafasan ialah hiperemia pada dinding pharyngeal posterior dengan hypertrophy folikel, kekeringan dan sakit tekak, kesesakan atau kekeringan di bahagian hidung, batuk kering. Dari banyak kajian eksperimen pada haiwan makmal, ia mengikuti bahawa pada permulaan mycoplasma ditetapkan pada permukaan epitelum membran mukus trakea dan bronkus; kemudian, sebagaimana yang ditubuhkan oleh Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), mereka memusnahkan jambatan terminal antara sel epitelium, arkitek tisu yang tidak teratur. Perubahan ini mendasari peringkat pertama morpho - dan patogenesis lesi pernafasan.

Tahap akhir penyebaran intracalularular mycoplasmas adalah alveolosit, di mana mereka jelas dikesan selama analisis imunoluminesen. Microcolonies of mycoplasmas didapati dalam sitoplasma epitel alveolar, yang mengalami perubahan morfologi bersiri yang mengakibatkan kematiannya.

Sebagai tambahan kepada kekalahan epitel alveolar dan bronkial, tindak balas imunomorfologi yang ketara berlaku di paru-paru. Apabila badan Mycoplasma pneumoniae yang mengatasi halangan semula jadi pelindung (pergerakan epitelium feniks mata saluran pernafasan, mereka mempengaruhi dipancarkan rembesan mukus dan lain-lain), Mencegah interaksinya dengan sel-sel. Pada saat penjerapan Mycoplasma pneumoniae pada permukaan sel epitel pernafasan, interaksi aktif agen dan sistem kekebalan tubuh terjadi, yang dinyatakan dalam perkembangan dua jenis reaksi: produksi aktif protein membran (stimulator sel poliklonal B), yang mengarah ke genetik antibodi lokal, yaitu. produk dari ketiga-tiga kelas imunoglobulin - IgM, IgA, IgG, dan pengaktifan mekanisme imuniti selular [12,13,18]. Antithogenesis tempatan sebagai tindak balas kepada Mycoplasma pneumoniae adalah komponen penting dalam mekanisme pertahanan imunologi dan, pada masa yang sama, dicerminkan dalam perkembangan tindak balas selular patologi tertentu.

Sudah pada hari pertama selepas jangkitan, sel plasma muncul di lapisan submucosal, pada mulanya menghasilkan IgM dan kemudian antibodi IgG dan IgA [12,13,18]. Antibodi IgG mengikat pelengkap pada membran Mycoplasma pneumoniae, yang memfasilitasi lampiran dan pengingesan oleh makrofag [12,13,18]. IgA antibodi memainkan peranan opsonins merangsang fagositosis Mycoplasma pneumoniae, mereka menghalang proses penjerapan pada membran sel epitelium pernafasan dan dengan itu menghalang penjajahan membran patogen, dan juga menghalang pengeluaran bahan-bahan toksik [13]. Selain imunoglobulin dan pelengkap, limfokin yang dihasilkan oleh limfosit memainkan peranan penting dalam mengaktifkan fungsi fagositik makrofag [12,13].

Sebagai patogen dalam tumpuan jangkitan berinteraksi dengan antibodi, pelengkap, limfokin, leukosit mononuklear dan polinomuk terkumpul, yang merupakan sebahagian besar dari exudate radang. Antibodi dan limfokin yang dihasilkan dalam inframerah sel limfoid tempatan menggalakkan pengaktifan fagositosis. Mycoplasmas dimusnahkan dalam makrofag, produk degradasi mereka, mengeluarkan bahan-bahan antigenik dan biologi, mendorong perkembangan tindak balas keradangan tempatan dengan komponen imunopatologi yang jelas. Lama kelamaan, tindak balas ini dipertingkatkan dengan tindak balas imun terhadap komponen antigen asing yang dihasilkan dalam tisu sasaran [12,13].

tindak balas imun selular dalam tumpuan kerosakan yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumonia, perubahan terutamanya histologi dalam menyusup radang peribronchial dan perivascular membenarkan untuk mengaitkannya dengan perubahan yang berlaku kepada jenis jenis hipersensitiviti lambat [13].

Ia kini diketahui bahawa selain daripada radang paru-paru, jangkitan pernafasan akut dan bronkitis akut Mycoplasma pneumoniae jangkitan dikaitkan dengan manifestasi vnerespiratornymi: dengan sindrom erythema multiforme atau Stevens-Johnson, penyakit sistem saraf pusat (psikosis, meningitis, sindrom meningeal, meningoencephalitis, transversal myelitis, Sindrom Guillain-Barré), kerosakan membran kulit dan mukus, darah (anemia hemolitik, koagulopati, fenomena thromboembolic), penyakit jantung (miokarditis, nokrosis miokardik focal, peri Arditi), gangguan fungsi organ-organ pencernaan, penyakit hati (hepatitis, nekrosis fokus), buah pinggang (nefritis), arthritis [11,12,13,18]. Adalah dipercayai bahawa dalam usul ini manifestasi peranan besar yang dimainkan oleh antigen Mycoplasma pneumoniae dan kesan imunosupresif, dan juga sebagai autoantibodies dihasilkan terhadap antigen tisu, sel-sel otot licin dan limfosit [11,12,13].

Oleh itu, kini telah ditubuhkan bahawa patogen itu dilokalisasi dalam sitoplasma alveolosit, yang membawa kepada kematian mereka; mengesan jalan dan mekanisme kerosakan pada epitel saluran pernafasan atas, serta pentingnya reaksi imun dalam perkembangan pneumonia dan manifestasi ekstrapulmonary daripada jangkitan pneumoniae Mycoplasma. Walau bagaimanapun, pemahaman kita tentang patogenesis penyakit ini masih sangat tidak lengkap dan memerlukan kajian lanjut.
1.2 Chlamydia pneumonia

Chlamydophila pneumoniae (dahulunya Chlamydia pneumoniae) menduduki tempat yang penting dalam struktur etiologi pneumonia yang diperoleh masyarakat. Dianggarkan bahawa dari 5% hingga 15% daripada radang paru-paru masyarakat yang diperolehi disebabkan oleh klamidia, dan semasa tempoh wabak, angka-angka ini boleh meningkat kepada 25% [8,9,15,18]. Kematian pada radang paru-paru klamid adalah 9.8% [8.9]. Jangkitan yang paling biasa pada Chlamydophila pneumoniae berlaku di kalangan orang dewasa dan terutama di kalangan pertengahan umur dan warga tua (usia purata adalah 52-55 tahun) [8,9,18]. Penyakit ini sama rata pada lelaki dan wanita, dan individu positif IgG mendominasi di kalangan lelaki [14,18]. Infeksi pneumoniae Chlamydophila boleh menjadi penyakit epidemik, tanpa kehilangan keupayaannya wujud dalam bentuk subklinikal [3,18,22]. Wabak epidemiologi dalam kumpulan terpencil dan separuh terpencil, kes jangkitan klamidia dalam keluarga [14,18,19] dijelaskan. Corak bermusim penyebaran jangkitan ini tidak dipasang.
Ciri mikrobiologi

Chlamydophila pneumoniae, pada mulanya pasti sebagai Chlamydia Twar, pertama kali diasingkan pada tahun 1986 di pulau Taiwan dari konjunktiva pesakit radang paru-paru kanak-kanak, dan juga di Finland dan di tempat lain di Eropah, Amerika Syarikat pada pesakit dengan pelbagai penyakit pernafasan [2,3,14]. Pada tahun 1989, patogen terpencil diberi nama pneumonia Chlamydia (G. Grayston) [2,14,24]

Mengikut klasifikasi terkini, mikroorganisme ini dinamakan Chlamydophila pneumoniae, ia tergolong dalam keluarga Chlamydiaceae dari genus Chlamydophila dan merupakan agen penyebab jangkitan pernafasan [2]. Spesies ini mempunyai tiga biovar: TWAR [2], koala (Koala) dan kuda (Equine), yang namanya dikaitkan dengan sumber strain. Semua strain Chlamydophila pneumoniae, parasit dalam haiwan dan manusia, mempunyai ciri-ciri genetik dan antigen yang serupa, yang membolehkan mereka menganggapnya sebagai wakil spesies yang sama. Strain TWAR adalah terutamanya penyebab penyakit saluran pernafasan manusia, yang menyebabkan bronkitis akut dan kronik dan pneumonia. Baru-baru ini, lebih banyak lagi bukti terkumpul menunjukkan hubungan kemungkinan Chlamydophila pneumoniae dengan perkembangan aterosklerosis, penyakit jantung koronari dan asma bronkial [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae adalah bakteria gram-negatif intraselular patogenik yang parasitisasi membran mukus manusia dan haiwan. Dalam komposisi mereka, mereka mengandungi DNA dan RNA, dan juga mempunyai dinding sel, ribosom. Mereka mempunyai biasa untuk semua antigen spesifik klamidia genus, tetapi berbeza dengan spesies dan jenis spesifik antigen dan, dengan itu, mempunyai beberapa ciri genetik, biokimia dan budaya [2,3,18]

Chlamydophila pneumoniae, seperti klamidia lain, dicirikan oleh kitaran perkembangan biphasic yang terdiri daripada bentuk bingkai secara fungsional dan morfologi yang berbeza - badan asas dan retikular [3,18,21].

Badan-badan asas - secara metabolik tidak aktif, disesuaikan dengan wujud ekstraselular bentuk, yang mempunyai bentuk sel pekeliling dengan diameter 0.2-0.6 μm. Memiliki ciri-ciri berjangkit, aktif antigen, dapat menembusi sel sensitif, di mana kitaran unik klamidia berlaku.

Badan reticular - metabolik aktif, memberikan pembiakan mikroorganisma; bentuk kewujudan patogen intraselular. Mereka tidak mempunyai sifat berjangkit.

Kitaran perkembangan penuh klamidia mengambil 48-72 jam. Dalam patogen spesies Chlamydophila pneumoniae, proses ini berlaku lebih perlahan [2,18,21]. Kemasukan intrapelular Chlamydophila pneumoniae (badan reticular) agak berbeza dalam morfologi dari orang-orang klamidia lain. Ruang periplasmic yang diperluaskan memberikan betis asas kepada agen penyebab bukan bentuk sfera, tetapi bentuk pir [2,18].
Epidemiologi

Penyakit yang disebabkan oleh Chlamydophila pneumoniae - penyakit berjangkit anthroponotik dengan kerosakan sistem pernafasan. Sumber jangkitan adalah sakit dan sihat (pembawa basil). Tindakan terakhir ini sebagai sumber jangkitan lebih kerap [8,9,18,21]. Patogen dilepaskan ke dalam persekitaran luaran dengan pelepasan dari nasofaring apabila batuk, bersin, bercakap. Transmisi jangkitan dilakukan oleh titisan udara, jangkitan - oleh aspirasi [18,21].

Chlamydophila pneumoniae tidak stabil dalam alam sekitar, sangat sensitif terhadap kuman pembasmian kuman, faktor fizikal dan kimia. Pada suhu 40 ° C dalam medium pengangkutan berterusan selama sehari, pembekuan dan pembekuan berulang kali menjejaskan Chlamydophila pneumoniae secara destruktif.
Patogenesis

Chlamydophila pneumoniae, seperti semua jenis klamidia, mempunyai tropisme untuk sel-sel membran mukus manusia dalam epitelium silinder kolumnar, terutamanya untuk epitelium bronkiol, bronkus, makrofaj alveolar, monosit, sel endothelial vaskular [18,19,21]. Dalam Chlamydophila pneumoniae, berbeza dengan Chlamydia trachomatis, keupayaan untuk mencetuskan ciliostasis silia epitelium bronkus bersisik telah diuji [3,18,19]. Pada masa yang sama, aktiviti kiliostatik klamidia berterusan selama 48 jam dan hilang hanya di bawah pengaruh suhu tinggi - 560С; ia tidak terganggu oleh penyinaran ultraviolet.
Sekali dalam saluran pernafasan, Chlamydophila pneumoniae diperkenalkan ke dalam sel tuan rumah oleh endositosis badan-badan asas. Dalam sesetengah kes, makrofag tisu fagositifkan klamidia menggunakan pseudopodia, di lain-lain, sel-sel sensitif menyerupai tapak membran plasma dengan badan asas yang terserap ke dalam sitoplasma untuk membentuk vakuola phagocytic [18,21]. Ciri ciri tubuh asas adalah keupayaan untuk merangsang endositosis mereka dengan sel sensitif dan menghalangi gabungan lysosomes dengan phagosome yang mengandung chlamydia (sitoplasmosis) [14,18,21]. Badan-badan asas phagocytosed yang telah masuk ke dalam sel diubahkan melalui bentuk peralihan menjadi badan reticular. Mengalikan dengan bahagian binari, sel reticular diubah melalui bentuk peralihan menjadi badan generasi baru yang asas, dengan memusnahkan sel yang dijangkiti, meninggalkannya, memasuki lingkungan ekstraselular dan selepas 48-72 jam, menjangkiti sel baru [14,21]. Dalam kemasukan sitoplasma di dalam sel tuan rumah, chlamydia tidak dapat secara bebas mengoksidasi glutaminat dan piruvat, serta menjalankan fosforilasi dan oksidasi aktif glukosa. Mereka menggunakan sistem enzim dan ATP sel tuan rumah, yang menentukan ketergantungan metabolik dan tenaga mereka pada sel-sel tuan rumah; Oleh itu, klamidia dipanggil "parasit tenaga".

Reaksi pelindung organisme tuan rumah pada tahap awal jangkitan dilakukan dengan penyertaan sel-sel sistem monocyte-macrophage. Terdapat bukti penglibatan sistem T dalam perlindungan anti-infeksi terhadap klamidia [3,19]. Aktiviti endotoksik rendah lipopolysakarida klamidia menyebabkan tindak balas tisu yang lemah dengan pembentukan tindak balas yang lemah dari sel-sel tuan rumah, dan, yang diletakkan di dalam sel epitelium, jangkitan klamid menginduksi imuniti pelindung yang lemah. Pengaktifan poliklonal dari limfosit B memainkan peranan penting dalam melindungi tubuh. Selepas jangkitan, antibodi kelas IgM, IgG dan IgA terbentuk secara berurutan.

Kini telah ditubuhkan bahawa pneumoniae Chlamydophila boleh menyebabkan lesi pernafasan (meningoencephalitis, sindrom Guillain-Barré, arthritis reaktif, miokarditis), yang secara semulajadi memerlukan pertimbangan mekanisme yang mana mereka dapat direalisasikan. Dalam kesusasteraan, mesej tentang hal ini telah mula muncul. Jadi, Bodetty T.J. dan Timms P. (2000) mencadangkan bahawa Chlamydophila pneumoniae boleh menjangkiti sel mononuklear dan dengan itu menyebarkan dari saluran pernafasan ke bahagian lain badan. Kehadiran klamidia dalam makrofag alveolar dan / atau sel endotelium vaskular juga menyumbang kepada pembebasan mereka ke dalam darah dengan peredaran berikutnya [19,21]. Pada masa yang sama, komponen struktur klamidia, khususnya polysaccharides, mendorong sintesis cytokines, yang membawa kepada keradangan kronik endotelium vaskular [2.21].

Di bawah pengaruh transformasi agen (antibiotik beta-lactam, dsb.), Bentuk klamidia yang tidak normal seperti morfologi yang serupa dengan bentuk L muncul dalam sitoplasma sel, yang telah ditubuhkan di dalam model makmal jangkitan klamid yang berterusan [14]. Dalam keadaan ini, mikroorganisma menjadi kurang sensitif terhadap antibiotik. Sejak bentuk L seperti terbentuk daripada bentuk tidak berjangkit - badan retikular, mereka tidak boleh didiagnosis menggunakan ujian biologi klasik. Walau bagaimanapun, apabila pengaktifan jangkitan berterusan, sensitiviti terhadap antibiotik dalam bentuk ini dipulihkan.

Oleh itu, walaupun sejarah kajian pendek mengenai klamidia pernafasan, patogenesisnya kini dipelajari dengan baik, walaupun beberapa isu memerlukan kajian lanjut.