Bronkitis kronik dan COPD

Pulmonologi adalah cabang perubatan yang mengkaji, diagnosis dan merawat penyakit paru-paru dan saluran pernafasan yang lebih rendah. Pakar bedah Thoracic terlibat dalam rawatan terapeutik, dan rawatan pembedahan.

Secara sejarah, di ruang bekas USSR, ahli pulmonologi TIDAK berurusan dengan rawatan tuberkulosis dan kanser paru-paru. Selepas diagnosis pembezaan dan pengesahan diagnosis, pesakit tersebut dipindahkan ke pakar yang sesuai, walaupun saya harus perhatikan bahawa tidak ada peraturan tanpa pengecualian.

Kini sedikit tentang penyakit yang paling sering ditangani oleh pulmonolog.

Insiden penyakit pernafasan di Ukraine bagi setiap 100 ribu orang dewasa (18-100 tahun) pada tahun 2007 adalah 16,741.5, dan pada tahun 2007 - 17701.9 kes. Terdapat peningkatan dalam kejadian 5.7%. Penyakit paling popular pada tahun 2007 adalah pneumonia (678.4 setiap 100 ribu), bronkitis kronik (257.2 setiap 100 ribu) dan asma bronkial (24.7 setiap 100 ribu) [1]. Bronkitis akut yang paling kerap berlaku di bawah "kod" jangkitan virus pernafasan akut, jangkitan pernafasan akut, dan lain-lain, dan pesakit-pesakit seperti ini hanya mendapat pulmonologist dalam kes-kes yang jarang berlaku.

Anda boleh membaca tentang ini dan beberapa penyakit lain dalam buku rujukan mengenai penyakit di bahagian "Penyakit organ-organ pernafasan" di laman web kami. Saya perhatikan hanya bahawa protokol (skema) rawatan sejak menulis artikel-artikel ini telah berubah dengan ketara, terutamanya dari segi penggunaan antibiotik dalam proses berjangkit dan rawatan asma bronkial. Perlu juga diperhatikan bahawa konsep "radang paru-paru kronik" tidak wujud hari ini, dan klasifikasi radang paru-paru telah berubah secara nyata. Tetapi sejak orang yang sedar tidak mengubati diri mereka sendiri, mereka berpaling kepada pakar - artikel dalam buku rujukan mengenai penyakit dari bahagian "penyakit organ pernafasan" mempunyai hak untuk hidup dan cukup relevan untuk mendapatkan gambaran umum tentang penyakit dan prinsip-prinsip rawatannya.

Bronkitis kronik dan COPD.

Seringkali (hampir selalu J) bukan pakar menggali dan mengelirukan konsep "bronkitis kronik" dan "bronkitis obstruktif kronik", mengingati mereka sama ada sebagai penyakit tunggal, atau sebagai peringkat penyakit, atau sebagai komplikasi. Ia tidak. Patogenesis mereka dan, yang paling penting, RAWATAN adalah PRINSIP YANG BERBEZA. "Kekeliruan" semacam itu disebabkan oleh fakta bahawa dalam tahun-tahun kebelakangan ini, data saintifik baru telah diperolehi atas patogenesis penyakit, yang RADIKAL mengubah konsep penyakit ini, kursus mereka, rawatan, dan, dengan itu, nama-nama dan klasifikasi berubah.

CHRONIC BRONCHITIS - meresap radang bronkus, tidak dikaitkan dengan luka paru-paru tempatan atau umum dan diwujudkan oleh batuk selama sekurang-kurangnya 3 bulan. setahun selama 2 tahun berturut-turut.

PENYAKIT PULMONAR OBSTRUKTUR KRONIK (COPD_(berkembang); COPD_(Ukraine); COPD_(eng)) sepenuhnya termasuk istilah "bronkitis obstruktif kronik". Istilah "bronkitis obstruktif kronik" dikecualikan daripada digunakan sebagai usang dan tidak lengkap.

COPD adalah penyakit yang dicirikan oleh sekatan aliran udara di saluran pernafasan, yang mana hanya sebahagiannya boleh diterbalikkan. Sekatan aliran udara biasanya sedang berjalan dan dikaitkan dengan tindak balas radang berlebihan paru-paru kepada zarah atau gas berbahaya. [2]

Saya perhatikan bahawa bronkitis kronik memasuki konsep COPD sebagai "peringkat 0" atau risiko pembangunan COPD [2], tetapi ia bukan COPD dan tidak boleh masuk ke dalamnya.

November 19 adalah Hari Dunia Menentang Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik [5].

Prevalensi.

Kelaziman COPD di dunia di kalangan lelaki dan wanita di semua peringkat umur adalah 3 hingga 7% mengikut pengarang yang berlainan dan iri terhadap banyak faktor yang berbeza.

Mengikut anggaran WHO tahun 2007, 210 juta orang kini menderita penyakit ini. Menurut ramalan WHO, menjelang 2030 COPD akan menjadi punca utama keempat kematian di seluruh dunia [5].

Punca kejadian.

Faktor risiko utama COPD ialah merokok tembakau, pencemaran udara dalaman dan luaran, dan pendedahan kepada habuk dan bahan kimia di tempat kerja [5].

Persatuan Pernafasan Eropah memberikan klasifikasi faktor risiko berikut bergantung pada kepentingannya: [4]

Bagaimana untuk merawat penyakit bronkitis kronik COPD

Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah patologi progresif sistem pernafasan yang berkaitan dengan tindak balas keradangan tisu dan menyebabkan gangguan separa aliran udara melalui bronkus. Sehingga kini, COPD dalam perubatan diasingkan ke dalam penyakit bebas yang berasingan, salah satu punca perkembangannya mungkin bronkitis kronik, yang berlaku dengan halangan saluran pernafasan. Pengesanan awal dan rawatan yang mencukupi untuk penyakit ini dapat mengurangkan risiko COPD.

Bronkitis obstruktif kronik - ciri patologi

Dalam perkembangan bronkitis kronik, peranan utama dimainkan oleh proses keradangan dengan melibatkan tisu bronkus dan peribronchial dalam proses patologis. Ini membawa kepada hakikat bahawa silia epitelium bersisik di dinding badan mula bergerak dengan tidak betul, metaplasia epitel berlaku dan sel-sel jenis cabai mati, dan jumlah sel goblet meningkat. Perubahan morfologi dalam lapisan lendir membawa kepada peningkatan dalam jumlah sputum yang dirembeskan dan peningkatan kelikatannya, akibatnya kapasiti pengudaraan paru-paru terjejas.

Pada masa yang sama, komposisi yang dihasilkan oleh bronkus lendir juga berubah, ia mengurangkan kepekatan faktor tidak spesifik yang bertanggungjawab terhadap imuniti tempatan. Rahsia yang padat dan likat sebahagiannya kehilangan sifat bakterisinya, kerana mikroorganisme patogen - kulat, virus, dan bakteria - mudah berlipat ganda di dalamnya.

Organ-organ sistem saraf autonomi juga mengambil bahagian dalam perkembangan halangan dalam bronkitis kronik, mengaktifkan faktor cholinergik mereka yang menyebabkan reaksi bronkospastik.

Oleh itu, bronkitis obstruktif adalah pembengkakan lapisan mukosa bronkus, pengeluaran peningkatan jumlah lendir likat dan kekejangan berkala otot licin. Penyakit ini berlaku dalam dua versi:

• Aliran tidak dapat dipulihkan. Ia dicirikan oleh perkembangan proses pemusnahan dalam membran kolagen paru-paru dan fibrosis bronkiole;
  
• Boleh diterbalikkan. Diwujudkan dengan keradangan dengan edema bronkial, peningkatan aktivitas otot lancar dan peningkatan pengeluaran lendir. Bronkitis kronik yang berulang jika ketiadaan terapi yang mencukupi menjadi penyakit tak boleh balik penyakit ini.
  

Dalam mengenal pasti ketidakpatuhan bronkial halangan pada pesakit dengan bronkitis kronik, penyakit tersebut telah dikelaskan sebagai COPD. Dalam kes ini, kejadian of emphysema dan fibrosis tisu periobronchial tidak dikecualikan.

Di negara kita, sebagai tambahan kepada bronkitis kronik dan emfisema, penyakit pulmonari obstruktif kronik termasuk asma bronkial. Di Amerika Syarikat dan di UK, sebagai tambahan kepada penyakit-penyakit ini, COPD juga dianggap sebagai cara fibrosis, bronkiektasis, dan bronchiolitis obliterans.

Bronkitis obstruktif kronik (COB) selalunya berkembang pada lelaki. Pada risiko adalah pesakit lebih dekat kepada 50 tahun.

Sebabnya

Untuk menentukan bagaimana untuk menyembuhkan bronkitis kronik sepenuhnya dan elakkan COPD, anda mesti bermula dengan menentukan sebab-sebab penyakit. Perkembangan lanjut patologi ketara dikurangkan jika faktor-faktor yang menimbulkan COB berhenti bertindak ke atas badan. Punca bronkitis kronik boleh dibahagikan kepada luaran dan dalaman. Biasanya beberapa faktor memainkan peranan penting dalam berlakunya penyakit ini.

Penyebab luar bronkitis kronik termasuk:

• Merokok Resin yang terkandung dalam rokok dan bahan-bahan berbahaya lain disimpan di dinding bronchi dan mengganggu operasi mereka. Dalam hampir 80% kes, ia adalah merokok yang memberikan dorongan utama kepada perkembangan bronkitis obstruktif. Dan bukan sahaja aktif, tetapi juga perokok pasif menjadi tebusan penyakit.
  
• Bahaya pekerjaan. Silikon dan kadmium memberi kesan negatif terhadap keadaan dan prestasi paru-paru; zarah-zarah halus mikroelemen ini didapati dalam kuantiti yang banyak di udara di perusahaan perlombongan, kilang pulpa dan kertas, dan lombong. Kelompok risiko untuk terjadinya COB termasuk pekerja kereta api, ahli metalurgi, pembina, dan ahli farmasi.
  
• Jangkitan pernafasan yang kerap. Di bawah pengaruh virus, sifat perlindungan bronkus dan paru-paru berkurang, yang meningkatkan perkembangan bronkitis.
  
• Mononucleosis yang dipindahkan.
  
• Kekurangan kronik vitamin C.
  

Penyebab dalaman penyakit pada orang dewasa termasuk:

• Kecenderungan keturunan. Secara genetik, kekurangan bahan khas, alpha1-antitrypsin, boleh ditularkan dari ibu bapa, fungsi utamanya adalah untuk melindungi tisu paru-paru daripada kemusnahan.
  
• Jangkitan HIV.
  
• Asma bronkial.
  
• Hiperaktiviti bronkial adalah keadaan pokok bronkial, meneruskan peningkatan rembesan lendir yang berterusan.
  
• Bronkitis obstruktif kronik sering muncul selepas:
  
• SARS yang teruk dan influenza dalam bentuk teruk.
  
• Proses keradangan organ ENT;
  
• Bronkitis dengan komponen alergi;
  
• Tracheitis akut.
  

Gambar klinikal

Gejala-gejala COB dan keparahannya bergantung kepada peringkat penyakit, pada tahap perubahan patologi dalam sistem bronchopulmonary dan pada kadar perkembangan perubahan. Bronkitis obstruktif kronik boleh disyaki oleh gejala berikut:

• Batuk. Pada mulanya, ia kering, ragut, lebih mengganggu pada waktu pagi dan disertai dengan ketidakselesaan, termasuk rasa sakit, sensasi. Dari masa ke masa, dahak muncul, tetapi sukar untuk memisahkan masa. Sesuatu batuk boleh disertai dengan bunyi bersiul.
  
• Sesak nafas. Pada peringkat akhir, sesak nafas dengan kesukaran melepaskan diri mula mengganggu pesakit pada waktu pagi - ini adalah gejala ciri penyumbatan bronkus kronik.
  
• Peningkatan keletihan.
  
• Berpeluh yang teruk.
  
• Berdegel jantung.
  

Di peringkat akhir penyakit ini, sesak nafas dan batuk menjadi sangat teruk sehingga pesakit terpaksa tidur hanya dalam kedudukan duduk. Sumber kompensasi badan secara beransur-ansur habis, dan ini membawa kepada kegagalan jantung dan pernafasan, seperti yang ditunjukkan oleh:

• Cyanosis kulit segitiga nasolabial dan plat kuku.
  
• Bengkak bahagian kaki bawah.
  
• Hipertensi.
  
• Gejala mabuk.
  

Dalam bronkitis kronik, suhu hampir tidak pernah meningkat, kerana pertahanan imun paru-paru dan bronkus mengalami gangguan.

Bagaimana untuk merawat bronkitis kronik

Rawatan bronkitis obstruktif bermula dengan pemeriksaan penuh pesakit. COB perlu dibezakan terutamanya dengan kanser dan tuberkulosis pulmonari, penyakit ini mempunyai gejala yang sama.

Objektif utama rawatan pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik:

• Melambatkan perkembangan perubahan patologi;
  
• Mengurangkan tempoh pemisahan dan mengurangkan pengulangan penyakit;
  
• Peningkatan keseluruhan kualiti hidup.
  

Terapi harus komprehensif. Di samping ubat-ubatan, fisioterapi, urut dan urut dada ditetapkan untuk meningkatkan pembuangan dahak. Pastikan berhenti merokok, jika langkah-langkah terapeutik tidak memberi dinamik positif. Remedi rakyat adalah kecil, penggunaannya tanpa ubat tidak berkesan.

Terapi ubat

Bronchodilators

Rawatan COB adalah berdasarkan penggunaan ubat bronkodilator, di bawah pengaruh mereka bronkus berkembang dan pernafasan difasilitasi dan sputum diperbaiki. Yang paling biasa ditetapkan:

Sekiranya tiada kesan bronkodilator menetapkan ejen hormon dalam pil atau dalam bentuk aerosol untuk penyedutan. Ini mungkin Dexamethasone, Prednisolone. Dalam rawatan COB sering menggunakan gabungan dana yang mengandungi bronkodilator dan hormon, seperti Seretid.

Mucolytics

Mucolytic (expectorant) membuat sputum kurang likat dan pada masa yang sama memulihkan proses pertumbuhan semula sel. Dari mucolytics dengan COB gunakan:

Antibiotik

Ejen antibakteria digunakan untuk diperparahkan penyakit, untuk penampilan nanah dalam kuman, untuk mendapatkan jangkitan mikroba sekunder. Agen antibakteria spektrum luas yang paling biasa, antaranya ialah:

Seluruh doktor memilih keseluruhan terapi ubat kepada pesakit dengan COB, dengan mengambil kira ciri-ciri individu terapi, umur, kehadiran dalam sejarah patologi bersamaan. Adalah penting untuk memilih bukan sahaja dos ubat, tetapi juga jumlah tempoh pengambilan mereka.

Terapi utama perlu ditambah dengan kompleks vitamin-mineral, ejen immunocorrective. Dengan terapi antibiotik yang berpanjangan harus menggunakan ubat-ubatan yang menormalkan mikroflora usus.

Pemulihan rakyat

Bagaimana untuk merawat ubat-ubatan bronkitis kronik yang paling sesuai untuk mengetahui herba. Jika ada peluang demikian, maka anda perlu menghubungi graduan dan mendapatkan cadangan terperinci dari beliau. Sendiri boleh memilih phytopreparations yang mempunyai kesan anti-inflamasi dan ekspektoran. Ciri-ciri ini mempunyai coltsfoot, daun plantain, althea root dan elecampane, thyme, violet, oregano, licorice, anise, sage, rosemary liar.

Tuduhan berbilang komponen mempunyai kesan terapeutik yang lebih besar. Tetapi perlu diingat bahawa apabila menggunakannya risiko kenaikan tindak balas yang bertambah. Apabila menggunakan ubat rakyat, mereka perlu diambil untuk mencapai hasil yang dikehendaki selama beberapa bulan, dengan mengambil satu hingga dua minggu di antara kursus.

Kesan positif pada organ-organ sistem bronchopulmonary mempunyai produk haiwan. Ini termasuk lemak buruk, ia dijual di farmasi dalam bentuk kapsul, dan anda boleh menggunakan produk semulajadi. Ciri-ciri utama lemak subkutaneus adalah bakteria, imunomodulator, ekspektoran.

Dalam rawatan kapsul bronkitis lemak kurus mengambil 1-3 sehari sebelum makan. Basuh ubat itu hendaklah disejuk susu. Produk semulajadi diambil dalam satu sudu teh tiga kali sehari, disarankan untuk mencampurkannya dengan susu yang dipanaskan, kerana rasa tertentu, ubat ini agak sukar untuk diminum.

Dalam bronkitis kronik di rumah, anda boleh menggunakan penyedutan semasa stim semasa pemburasan. Anda boleh bernafas di atas air herba expectorant air, penyelesaian soda, merebus kentang.

Mereka meningkatkan bekalan darah ke organ-organ pernafasan dan memudahkan pemecatan dahak dengan memampat pemampatan.

Komplikasi

Bronkitis kronik boleh menyebabkan emfisema, jantung pulmonari, asma. Pesakit dengan COB mempunyai risiko peningkatan kanser sistem bronkopulmonari.

Pencegahan

Dalam kebanyakan kes, untuk mencegah perkembangan bronkitis kronik dan, dengan itu, COPD membantu gaya hidup sihat, yang perlu untuk mematuhi usia muda. Untuk ini anda perlukan:

• Berhenti merokok dan menyalahgunakan alkohol.
  
• Makan dengan baik.
  
• Melakukan sukan dan mengeraskan badan.
  
• Segera merawat penyakit sistem bronchopulmonary, termasuk menular dan alergi.
  
• Apabila bekerja di kawasan berbahaya, amati langkah-langkah perlindungan pernafasan peribadi terhadap kesan buruk dari habuk dan komponen kimia.
  
• Setiap tahun menjalani pemeriksaan perubatan.
  

Bronkitis kronik dengan halangan adalah sukar untuk dibawa, menjadikan hidup lebih sukar, mengurangkan permintaan profesional pesakit. Tetapi ini bukanlah perkara yang paling penting - penyakit ini boleh membawa kepada COPD, dan dengan patologi ini, peluang untuk kembali ke cara hidup biasa adalah minimum. Oleh itu, apabila perubahan berlaku di bronkus dan paru-paru, perlu segera berjumpa doktor untuk mendapatkan diagnosis dan preskripsi rawatan.

JMedic.ru

Bronkitis obstruktif kronik adalah penyakit bronkus dan paru-paru yang ditandakan dengan sekatan yang tidak dapat dipulihkan semula aliran udara dalam sistem bronchopulmonary, yang sentiasa berkembang. Gejala utama patologi ini di dalam paru-paru adalah sesak nafas dan batuk dengan pemisahan sputum likat.

Bronkitis obstruktif kronik tersebar di seluruh dunia dan dijumpai secara purata dalam 250-330 orang bagi setiap 100,000 penduduk.

Insiden terendah kes dilaporkan adalah kurang daripada 110 setiap 100,000 dan merangkumi negara-negara seperti Kanada, Alaska, bahagian barat daya Amerika Selatan, Perancis, Jerman, Bulgaria, Semenanjung Arab, bahagian Asia Rusia dan Jepun.

Kadar prevalensi purata untuk penyakit ini adalah Amerika Syarikat, Argentina, Uruguay, Brazil, Great Britain, Norway, Poland, Republik Czech, Slovakia, dan negara-negara Afrika, di mana kejadiannya adalah 110-550 setiap 100,000 penduduk.

Insiden tertinggi bronkitis obstruktif kronik dijumpai di Eropah (Ukraine, Belarus, Rusia), Asia (China, Mongolia, Tibet, Nepal, India, Indonesia, Iran, Iraq), Australia, Oceania, dan 550-1350 atau lebih setiap 100,000 penduduk.

Pertengahan umur dan warga tua lebih sering sakit, pada lelaki bronkitis obstruktif kronik berlaku 3-4 kali lebih kerap daripada pada wanita.

Prognosis untuk kecacatan dan kehidupan tidak menguntungkan. Oleh kerana proses patologi berkembang dalam paru-paru, keupayaan kerja secara beransur-ansur hilang. Rawatan yang dimulakan yang tepat, tepat pada masanya hanya menangguhkan jangkitan penyakit ini untuk masa yang singkat. Kematian berlaku akibat komplikasi (jantung paru-paru, emfisema pulmonari, dan lain-lain).

Penyebab penyakit ini

Bronkitis obstruktif kronik pada orang dewasa berlaku akibat banyak kesan negatif pada paru-paru dari alam sekitar dan terus dari tubuh, dan dengan itu penyebab penyakit secara konvensional dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. Faktor luaran:

• Merokok adalah penyebab utama penyakit ini, yang menyumbang 80-90% kes;
• Faktor profesional - bekerja di perusahaan yang sangat berdebu. Debu yang paling berbahaya yang menjejaskan paru-paru dewasa adalah kadmium dan silikon.

Profesional berisiko tinggi:

1. industri perlombongan;
2. pembina;
3. pelombong;
4. ahli metallurgis;
5. pekerja pulpa dan kertas;
6. pekerja keretapi;
7. Pekerja farmaseutikal.

• Jangkitan virus pernafasan akut yang kerap (jangkitan virus pernafasan akut);
• Jangkitan adenovirus;
• Kekurangan vitamin C kronik;
• Sebelum memindahkan mononucleosis.

1. Faktor dalaman:

• Kecenderungan keturunan, yang didasarkan pada kekurangan alpha1-antitrypsin - bahan yang menghalang enzim yang memecah protein di dalam pohon bronkial dan dengan itu menghalang kemusnahan tisu paru-paru;
• Prematuriti - paru-paru sepenuhnya berkembang hanya dengan 38-39 minggu kehamilan (9 bulan);
• Jangkitan HIV (virus immunodeficiency manusia);
• Asma bronkial, yang disertai dengan peningkatan tahap kelas immunoglobulin E;
• Hiperreaktiviti bronkial adalah peningkatan berterusan dalam pembentukan mukus dalam pokok bronkial.

Klasifikasi penyakit

Keparahan bergantung kepada gejala:

• 0 darjah - tiada keterukan - sesak nafas berlaku apabila beban yang kuat pada badan;
• Gred 1 - keterukan ringan - sesak nafas berlaku semasa memanjat atau berjalan dengan cepat;
• Gred 2 - keparahan yang sederhana - sesak nafas memaksa pesakit untuk bergerak pada kadar yang lebih perlahan berbanding dengan orang yang sihat kumpulan umur yang sama;
• Gred 3 - teruk - sesak nafas memerlukan pesakit berhenti semasa berjalan normal setiap 100 m;
• Gred 4 - sangat teruk - sesak nafas berlaku ketika makan, menukar pakaian atau berbalik di tempat tidur. Pesakit sedemikian tidak melampaui bilik.

Peringkat penyakit, bergantung kepada kajian fungsi pernafasan oleh spirometri - pengukuran parameter volumetrik dan halaju pernafasan. (Kaedah ini akan diterangkan secara terperinci dalam bahagian "Kaedah Peperiksaan Moden," iaitu diagnosis penyakit).

Peringkat I - mudah.

• Indeks Tiffno kurang daripada 70%;
• FEV₁ lebih daripada 80%;
• Ketiadaan simptom utama penyakit ini - dahak, sesak nafas dan batuk.

Peringkat II - Sederhana.

• Indeks Tiffno kurang daripada 70%;
• FEV₁ kurang daripada 80%;
• Kehadiran atau ketiadaan simptom utama penyakit - dahak, sesak nafas dan batuk.

Peringkat III - berat.

• Indeks Tiffno kurang daripada 70%;
• FEV₁ kurang daripada 50%;
• Kehadiran simptom utama penyakit - dahak, sesak nafas dan batuk.

Peringkat IV - amat sukar.

• Indeks Tiffno kurang daripada 70%;
• FEV₁ kurang daripada 30%;
• Kegagalan pernafasan kronik;
• Kehadiran simptom utama penyakit - dahak, sesak nafas dan batuk.

Gejala penyakit

Bronkitis obstruktif kronik meneruskan dengan penggantian berterusan 2 fasa penyakit - pemisahan dan pengampunan, bergantung kepada fasa dan gejala yang berbeza.

Tanda-tanda dalam tempoh pemisahan:

• sedikit peningkatan dalam suhu badan;
• kelemahan umum;
• sakit kepala;
• pening;
• mual;
• sakit, menggigil, berpeluh berlebihan;
• kecacatan;
• sesak nafas dengan usaha yang minimum;
• batuk dengan sputum kental watak purulen (kuning).

Gejala dalam pengampunan:

• sesak nafas dengan peningkatan beban;
• batuk, kebanyakannya pada waktu pagi, dahak mempunyai sifat serous (telus atau putih).

Gejala-gejala yang menyamai kerosakan kepada organ-organ lain dari kebuluran oksigen, yang timbul daripada kekalahan sistem bronkopulmonari:

• Tanda-tanda kerosakan pada sistem kardiovaskular - peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar denyut jantung, rasa sakit di rantau jantung, berdebar-debar, sianosis hidung, bibir, hujung jari;
• Tanda-tanda kerosakan pada sistem kencing - kesakitan di rantau lumbar, bengkak bahagian kaki bawah;
• Tanda-tanda kerosakan kepada sistem saraf pusat - kesedaran terjejas, pernafasan cetek, kehilangan ingatan dan perhatian, penglihatan yang cacat, halusinasi;
• Tanda-tanda kerosakan pada sistem penghadaman - kesunyian kulit, kekurangan selera makan, kembung perut, sakit perut.

Kaedah tinjauan moden

Pesakit dewasa dengan penyakit seperti bronkitis obstruktif kronik, diperhatikan di tempat kediaman atau bekerja sebagai doktor. Apabila menghubungi klinik untuk diagnosis dan rawatan boleh diperhatikan di doktor daerah, doktor keluarga atau ahli pulmonologi. Apabila rawatan pesakit perlu berada di unit pulmonari khusus.

Algoritma untuk memeriksa pesakit tersebut:

1. Kuesioner diagnostik dan pengumpulan aduan;
2. Pemeriksaan diagnostik pesakit, termasuk perkusi (mengetuk) dan auscultation (mendengar) dada.

Dengan perkusi, penampilan bunyi berkotak diperhatikan, yang bermaksud peningkatan rasa sakit paru-paru.

Pada auskultasi, pernafasan adalah keras dan kering, bersiul atau berdengung rales diperhatikan.

1. Pemeriksaan makmal diagnostik:

• Mengira jumlah darah lengkap, yang akan dicirikan oleh peningkatan leukosit, pergeseran ke formula leukosit kiri dan peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte);
• Analisis umum air kencing, di mana terdapat peningkatan dalam sel-sel epitelium skop dan leukosit dalam bidang pandangan, serta penampilan mungkin lendir dan kesan protein;
• Analisis umum sputum, yang akan dicirikan oleh kehadiran sebilangan besar neutrofil dan leukosit.

1. Pemeriksaan instrumen diagnostik:

• Spirometry adalah salah satu kaedah yang paling biasa untuk mengkaji fungsi pernafasan. Berdasarkan kaedah ini, satu klasifikasi penyakit mengikut darjah keterukan telah dibangunkan;

Pesakit diminta untuk bernafas ke dalam tiub yang disambungkan ke program komputer di mana graf penyedutan dan tamat tempoh dipaparkan dengan segera. Semasa peperiksaan, doktor memberi arahan kepada pesakit, yang terdiri daripada mengubah kelajuan dan kedalaman pernafasan.

Petunjuk utama yang boleh ditentukan menggunakan spirometri:

1. VC (kapasiti paru-paru) ialah jumlah udara yang dihirup dan terlepas dari paru-paru dengan pernafasan yang mendalam;
2. FVC (memaksa keupayaan vital paru-paru) adalah jumlah air yang dihidu dan terhempas dari paru-paru dengan pernafasan yang mendalam;
3. FEV₁(jumlah pendedahan terpaksa dalam 1 saat) - jumlah udara dengan pernafasan tajam selepas nafas dalam yang mendalam;
4. Indeks Tiffno - nisbah FEV₁ kepada ZHEL. Parameter ini adalah kriteria diagnostik untuk menentukan keparahan penyakit;
5. PIC (kadar volumetrik puncak) - kadar aliran udara maksimum yang dicapai dengan pernafasan tajam selepas nafas dalam.

• X-ray dari rongga dada, yang dicirikan oleh kehadiran bronkus diluaskan dan peningkatan udara dari tisu paru-paru.

Jenis rawatan utama

Untuk penyakit seperti bronkitis obstruktif kronik, rawatan hanya ditetapkan oleh pakar yang berkelayakan di hospital atau dispensari. Terapi harus digabungkan, iaitu Rawatan ubat harus mandatori, dilengkapi dengan rawatan fisioterapi, termasuk aromaterapi, penyedutan, urut, pemanasan dan terapi latihan (gimnastik remedial).

Rawatan ubat

Matlamat utama rawatan adalah untuk mencegah kerapuhan bronkitis obstruktif yang kerap, mengurangkan simptom penyakit, memperbaiki toleransi senaman pada tubuh dan mengurangkan kematian.

Dadah bronkodilator - produk yang mengembangkan bronkus:

• M-holinoblokatory (ipratropium bromide) - Atrovent, Iprovent mempunyai kesan bronkodilator dengan menyekat reseptor m-cholinergik dalam otot licin bronkus. Ubat ini diberikan kepada orang dewasa dalam bentuk aerosol sebanyak 40 μg (2 nafas) 4-6 kali sehari;
• Pertumbuhan beta2-agonis (salbutamol) -Salbuvent, Walmas, Ventolin - mempunyai kesan bronkodilator dengan merangsang beta2-adrenoreceptors yang terdapat di dinding bronkus. Pada orang dewasa, ubat ini ditetapkan dengan penyedutan 2-4 mg (1-2 nafas) hingga 6 kali sehari;
• Lama-bertindak beta2-agonis (formoterol) - Atimos, Foradil mempunyai kesan bronkodilator yang jelas. Orang dewasa yang dilantik 2 nafas 2 kali sehari (pagi dan petang).

Glukokortikosteroid (hormon):

• Prednisolone (Medopred, Prednisol) - mempunyai kesan anti-radang, anti-alergi dan anti-edema. Dadah diberikan kepada orang dewasa dalam bentuk tablet 5-10 mg sekali sehari - pada waktu pagi;
• Dexamethasone (Dexazone, Dexamed) - mempunyai kesan anti-inflamasi dan anti-edema yang jelas. Ubat ini diberikan kepada orang dewasa dalam bentuk suntikan 4 ml - 1 ml 1-2 kali sehari.

Persiapan gabungan yang mengandungi beta2-agonis dan glucocorticosteroids bertindak lama:

• Seretide (salmeterol - beta2-agonist daripada bertindak panjang dan fluticasone - glucocorticosteroid) diberikan kepada orang dewasa 2 nafas 2 kali sehari. Dos ubat dipilih mengikut keterukan bronkitis obstruktif kronik.

Ubat-ubatan antibakteria bertindak terhadap penyakit kronik jangkitan dalam bronkus kerana pengumpulan sejumlah besar sputum, yang berfungsi sebagai medium nutrien untuk mereka. Ubat-ubatan ini hanya ditetapkan dalam tempoh pemisahan.

• Cephalosporins generasi kedua (cefuroxime, cefamandol);
• Cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone);
• Fluoroquinolones generasi kedua (ciprofloxacin, ofloxacin);
• Fluoroquinolones pernafasan (levofloxacin);
• Aminoglycosides (amikacin).

Ubat mucolytic - merangsang pembebasan sputum dari pokok bronkial:

• Bromhexin (Solvin, Bronkhostop) mempunyai kesan antitussive, mucolytic dan expectorant. Dilantik dalam tablet 8-16 mg 3-4 kali sehari;
• Ambroxol (Abrol, Ambrothard) merangsang pencairan sputum dengan mengurangkan kelikatan, yang menyumbang kepada penyingkiran yang lebih baik. Dilantik oleh 30 mg (1 tablet) 3 kali sehari;
• Acetylcysteine ​​(ACC) mempunyai tindakan antitussive dan mucolytic. Diagihkan kepada 200-400 mg 2-3 kali sehari, atau 800 mg 1 kali sehari.

Rawatan fisioterapi

• Penyedutan;
• Urut belakang;
• Pemanasan dengan kehangatan kering dada;
• Gimnastik terapeutik dengan satu set latihan;
• Aromaterapi adalah salah satu kaedah tambahan yang paling berkesan untuk merawat bronkitis obstruktif kronik, intipati yang terdiri daripada penyedutan minyak penting yang dipanaskan dalam mandi air.

Untuk kegunaan aromaterapi minyak pati seperti:

• minyak pain;
• kayu putih;
• juniper;
• cendana;
• pokok teh;
• bergamot

CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASES / CHRONIC BRONCHITIS DAN LUNG EMPHYSIS /

Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh pembentukan halangan kronik saluran pernafasan akibat bronkitis kronik (CB) dan / atau emphysema paru / EL /.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah meluas.

Dianggarkan bahawa penyakit ginjal kronik menjejaskan kira-kira 14-20% daripada populasi lelaki dan kira-kira 3-8% daripada populasi dewasa wanita, tetapi hanya dalam jumlah yang agak kecil mereka menyebabkan penyakit itu hilang upaya kekal. Data mengenai prevalens emphysema adalah berdasarkan hasil kajian patologi dan anatomi, kerana tidak ada kriteria yang dapat diandalkan secara umum untuk diagnosis intisema intravital. Kira-kira 2/3 lelaki dan 1/4 wanita, sebagai peraturan, menunjukkan tanda-tanda emfisema dalam satu cara atau yang lain. Pada pembukaan si mati yang lebih tua / selepas 70 tahun / emphysema didapati dalam hampir semua kes. Oleh kerana kelaziman yang tinggi, peningkatan morbiditi dan mortalitas, kerosakan ekonomi yang besar yang menyebabkan mereka, penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah masalah perubatan dan sosial yang serius. Di Amerika Syarikat sahaja, kerosakan daripada mereka dianggarkan hampir $ 2 bilion setahun. Di negara-negara maju, penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah antara sepuluh penyebab utama kematian / penyebab utama kematian kelima selepas penyakit jantung, kanser, strok dan kemalangan /, dan kadar pertumbuhannya adalah di atas semua penyakit lain. Di negara-negara maju, kematian akibat penyakit kardiovaskular menurun sebanyak 35-40%, kematian disebabkan oleh penyakit paru-paru obstruktif kronik telah meningkat sebanyak 20-25% dan terus meningkat. Fakta peningkatan mortaliti yang tinggi di kalangan wanita, yang hampir 4 kali lebih tinggi daripada kadar kematian lelaki dan, nampaknya dikaitkan dengan peningkatan tabiat merokok, juga membimbangkan.

Selepas pengenalan sedikit menggalakkan, izinkan saya memperkenalkan anda kepada pesakit.

Pesakit H., berusia 48 tahun, seorang tukang emas oleh profesion, dimasukkan ke jabatan terapeutik di arah seorang doktor daerah yang mengadu batuk dengan ekspektasi mucopurulent yang sukar / kira-kira 50-100 ml pesakit per hari /, sesak nafas dengan sedikit kerja, berpeluh, terapi kelas rendah, kelemahan umum, bengkak kaki. Dia menganggap dirinya sakit selama 8-10 tahun yang lalu, apabila secara berkala / 2-3 kali setahun / tempoh sesak nafas dan batuk dengan demam, bertahan selama 3-4 minggu, mula mengganggu. Dia dirawat sendiri dengan sup herba expectorant, merokok kurang dan dalam semua kes diperhatikan peningkatan. Dalam tempoh di antara masalah-masalah seperti itu, saya berasa memuaskan dan oleh itu tidak pergi ke doktor secara khusus. 4 tahun yang lepas, batuk dengan dahak telah menjadi malar / menurun hanya 3-4 bulan pada musim panas /. Dua kali dia dirawat di sebuah sanatorium di Crimea, selepas itu batuk dan sesak nafas tidak diganggu selama 3-4 bulan. Kira-kira 6 bulan yang lalu, satu lagi masalah diperincikan, selepas itu keadaan itu mula secara beransur-ansur bertambah buruk, sesak nafas semakin teruk, yang mula mengganggu walaupun berehat, dan oleh itu aktiviti fizikal pesakit menurun dengan ketara. Sekitar 1 bulan yang lalu terdapat sakit yang membosankan di hipokondrium kanan dan pembengkakan kaki kecil, yang pertama kali muncul pada waktu petang, dan 2 minggu terakhir menjadi kekal. 3 minggu yang lalu mengalami kesukaran dalam melakukan kerja, dan 3 hari yang lalu keadaan semakin memburuk, suhu tubuh meningkat, dan batuk dengan kahak semakin meningkat. Pesakit terpaksa berpaling kepada doktor tempatan, yang menghantarnya ke hospital. Daripada anamnesis kehidupan, didapati bahawa sejak zaman kanak-kanak dia sering mengalami selesema, dua kali pada masa kanak-kanak, selepas selesema, dia mengalami radang paru-paru yang teruk. Dari umur 16 tahun dia merokok, untuk masa yang lama dia merokok 1.5-2 pek rokok setiap hari, pada masa kini - sehingga 1 pek rokok sehari. Dia mengaitkan penyakitnya dengan bahaya pekerjaan / sentiasa bekerja dengan logam dan asid di dalam bilik berdebu /. Sejarah alergi tidak dibebani. Tuberkulosis, penyakit vena, penularan hepatitis menular. Bapa meninggal dunia akibat kanser paru-paru berusia 53 tahun. Ibu masih hidup, menderita asma bronkial.

Secara objektif: keadaan keparahan yang sederhana, sianosis menyebar kulit dengan naungan raspberry, acrocyanosis dengan naungan yang sama. Exploatory dyspnea pada kadar istirahat / pernafasan - 28 dalam 1 minit /. Bengkak dan pastositi muka, suntikan sclera, bengkak pada leher dan bahagian atas kaki. Dengan sedikit usaha fizikal, sesak nafas meningkat, pesakit dipaksa untuk mengambil kedudukan dengan penekanan pada anggota atas. Bentuk biasa Thorax. Dengan peningkatan ketuhar, bernafas dan berdengung didengar dari jauh. Pulse - 96 setiap 1 minit, berirama, BP - 140/85 mm Hg. Perkusi - sempadan kebodakan jantung mutlak tidak ditakrifkan, sempadan kanan kebodakan jantung relatif - di sepanjang garis paras yang betul di ruang intercostal ke-4. Semasa auskultasi, irama jantung adalah biasa, bunyi jantung pada puncaknya teredam dengan ketara, aksen nada ke-2 pada arteri pulmonari. Di atas cahaya bunyi perkusi dipotong dengan warna kotak. Pelancaran paru-paru di semua garis petunjuk di kedua-dua belah pihak tidak melebihi 2 cm. Semasa auscultation di paru-paru dari kedua-dua pihak terhadap latar belakang pernafasan vesikular dan pernafasan bronkovesikular, bertaburan gelembung basah dan keringat dan bersiul kedengaran. Perut lembut, sedikit menyakitkan pada palpasi di hipokondrium yang betul. Hati 4-6 cm menonjol dari bawah gerbang kostum, kelebihannya adalah padat, bulat. Bengkak kecil kedua-dua kaki dan kaki. Fungsi fisiologi adalah normal.

Apa penyakit yang boleh difikirkan dalam kes ini? Aduan batuk dengan dahak, sesak nafas, demam, kelemahan, berpeluh menunjukkan bahawa pesakit kemungkinan besar mempunyai proses keradangan dalam sistem bronchopulmonary - pneumonia atau bronkitis. Ketidakhadiran penyakit akut penyakit ini, sejarah panjang / termasuk salah satu faktor risiko utama - merokok / dan kemerosotan secara beransur-ansur dalam keadaan menunjukkan bahawa proses keradangan kronik disyaki. Perkutorno di atas paru-paru tidak ditentukan oleh mana-mana pemendakan nada perkusi tempatan, dan dengan auscultation tidak didengar pernafasan bronkial atau crepitus, yang tipikal untuk radang paru-paru. Kehadiran sejumlah besar bersiul kering bertaburan dan dengung, serta krupnopuzyrchatyh berdehit basah digabungkan dengan sesak nafas dan pengeluaran nafas lanjutan menunjukkan kekalahan bronkus - iaitu, kesukaran kebolehtelapan bronkial, iaitu: - halangan bronkial. Satu naungan kotak nada perkusi di atas paru-paru, dada berbentuk tong, melemahkan pernafasan vesikular adalah ciri emfisema. Dari kuliah terdahulu, anda tahu bahawa sesak nafas dengan kombinasi akrokyanosis, pembesaran hati dan pembengkakan kaki yang lebih rendah adalah tanda-tanda kegagalan peredaran darah. Sudah tentu, diagnosis klinikal yang dikemas kini boleh dilakukan selepas makmal tambahan dan kajian instrumental. Walau bagaimanapun, berdasarkan aduan, data pemeriksaan anamnesis dan fizikal, diagnosis awal boleh dibuat: bronkitis kronik di peringkat akut. Emfisema Kegagalan pernafasan. Penyakit jantung paru-paru.

bronkitis kronik - satu proses patologi dicirikan oleh pengeluaran berlebihan kelenjar mukus bronkial, yang membawa kepada kemunculan batuk produktif untuk sekurang-kurangnya 3 bulan setahun dalam tempoh 2 tahun yang lalu, dengan tidak mengambil kira sebab-sebab lain yang batuk / bronchiectasis produktif, bernanah, batuk kering, kanser paru-paru, dan sebagainya. d. Dalam erti moden, CB adalah endobronchitis, yang ditunjukkan oleh hypersecretion yang berpanjangan.

Emphysema adalah pengembangan berterusan ruang yang mengandungi udara distal ke bronchioles terminal, disertai dengan pelanggaran integriti septal interalveolar.

Bronkitis kronik (CB) dan emphysema paru / EL / adalah dua penyakit yang agak bebas, dalam kebanyakan kes yang berlaku serentak dan menyebabkan perkembangan halangan bronkus kronik. Harus diingat bahawa, setakat ini, banyak pengamal salah mengutamakan emphysema pulmonari hanya sebagai komplikasi bronkitis obstruktif kronik. Walau bagaimanapun, sudah tiba masanya untuk menyemak semula idea-idea ini dan merawat emfisema sebagai bentuk nosologi bebas, seperti yang diperlukan oleh revisi ICD ke-10 / Jadual 1 /.

KLASIFIKASI BRONCHITIS CHRONIC DAN EMPHYSIS / ICD-10 /

J41 Bronkitis kronik yang sederhana dan mucopurulen

J41.0 Bronkitis kronik mudah

J41.1 Bronkitis kronik yang mucosa-purulen

J43.0 Sindrom MacLeod / Unilateral Emphysema /

J43.1 Emfisema / penasihat emfisema /

J43.2 emphysema centrilobular

J44 Penyakit Paru Obstruktif Kronik Lain

J44.8 Asma / obstruktif / bronkitis kronik

ETIOLOGI DAN PATHOGENESIS

Penyebab utama bronkitis kronik dibentangkan dalam jadual 2.

Merokok adalah utama, penyebab utama bronkitis kronik dan emfisema. merokok berpanjangan membawa kepada gangguan aktiviti motor feniks mata epitelium mukosa bronkial, mengurangkan aktiviti fungsi makrofaj alveolar, yang disertai oleh hipertropi dan hiperplasia kelenjar lendir. Di samping itu, merokok menyumbang kepada hiperaktif kembar bronkus dan mungkin disertai oleh peningkatan dalam rintangan bronkial, termasuk bronkokstraksi dan halangan bronkial. Walau bagaimanapun, hubungan antara merokok dan COPD adalah lebih kompleks daripada biasanya. Walaupun hubungan rapat di antara mereka, merokok sahaja tidak mencukupi untuk perkembangan penyakit. COPD berlaku hanya dalam minoriti / kira-kira 15% / perokok jangka panjang, yang menunjukkan bahawa terdapat faktor lain yang tidak diketahui yang menyumbang kepada kerosakan saluran pernafasan. Menurut "hipotesis Belanda", untuk perkembangan COPD semasa merokok, kecenderungan genetik untuk merosakkan radas bronchopulmonary adalah perlu. Masalahnya juga rumit oleh fakta bahawa terdapat sejumlah kecil orang yang tidak pernah merokok, yang mengalami penyakit pernafasan yang tidak dapat dibalikkan sepenuhnya, yang tidak berbeza dengan penyakit serupa yang disebabkan oleh merokok.

Ejen berjangkit. Sehingga kini, persoalan kemungkinan sambungan jangkitan pernafasan akut dengan kejadian dan perkembangan bronkitis kronik belum dapat diselesaikan. Kebanyakan saintis cenderung untuk mempercayai bahawa penyakit pernafasan akut berulang memainkan peranan salah satu faktor risiko utama untuk perkembangan halangan bronkus kronik. Khususnya, ia terbukti untuk jangkitan rhinovirus. Virus lain, bakteria atau mycoplasma pada pesakit dengan penyakit ginjal kronik lebih kerap dideteksi tidak semasa tempoh yang lebih hebat, tetapi semasa tempoh remisi. Pada masa ini, ia juga telah ditubuhkan bahawa radang paru-paru virus yang teruk, yang dipindahkan pada zaman kanak-kanak, boleh menjadi semacam titik permulaan dalam pembentukan sindrom halangan bronkial, terutamanya pada tahap bronkus kecil.

Bahan pencemar atmosfera. Kajian epidemiologi menunjukkan bahawa morbiditi dan mortaliti di kalangan pesakit dengan bronkitis kronik lebih tinggi di kawasan perindustrian yang sangat maju. Telah terbukti bahawa peningkatan bronkitis kronik jelas berkaitan dengan pelepasan bahan-bahan seperti sulfur dioksida / SO2 / dan nitrogen / NO2 / ke atmosfera. Oleh itu, asap London terkenal tahun 1952 terkenal, yang mendakwa kira-kira 4,000 nyawa dalam beberapa hari.

Faktor profesional. Kelaziman bronkitis kronik jauh lebih tinggi di kalangan pekerja yang menurut pakar-pakar mereka dihubungi dengan organik dan bukan organik habuk / kapas, tepung, asbestos, silika, arang batu / atau toksik gas / ammonia, klorin, ozon, asid, gas yang dihasilkan oleh gas dan kimpalan elektrik /.

Faktor keluarga dan genetik. Walaupun kerentanan keluarga terhadap kejadian bronkitis kronik telah diketahui sejak lama, mekanisme genetik tertentu kes familial bronkitis kronik belum ditubuhkan. Bagi emphysema paru-paru, dalam sesetengah pesakit yang mempunyai perkembangan awal, kepekatan serum alpha1-antitrypsin, yang merupakan penanda tidak spesifik keradangan fizikal akut, berkurangan atau tidak hadir. Mekanisme khusus pembangunan dan perkembangan emphysema pulmonari dengan kekurangan alpha1-antitrypsin masih tidak diketahui. Diasumsikan bahawa alpha1-antitrypsin mempunyai kesan menghambat elastase dan sejumlah enzim proteolitik lain yang boleh merosakkan tisu paru-paru. Dengan episod berulang jangkitan pernafasan akut atau pendedahan pokok tracheobronchial kepada bahan pencemar, sejumlah besar protease dikeluarkan dari leukosit, yang, tanpa memenuhi rintangan yang sesuai dari antiprotease, menyebabkan kerosakan pada tisu paru-paru.

Seperti yang anda lihat, pesakit kami mempunyai beberapa faktor risiko untuk bronkitis kronik - merokok yang berpanjangan, bahaya pekerjaan, radang paru-paru virus pada zaman kanak-kanak dan keturunan yang dibebankan. Malangnya, pesakit untuk sepanjang masa penyakit itu tidak mengatasi faktor-faktor ini dan tidak menghairankan bahawa bronkitis kroniknya berkembang dengan pesat.

Perubahan patofisiologi dan patologi. Hasil daripada kesan patogenik yang berpanjangan daripada komponen asap tembakau atau zarah penyedutan yang lain, perubahan berlaku pada bronkus yang membawa kepada perencatan mekanisme pertahanan bronkial. Struktur dan fungsi keabnormalan / hypersecretion lendir, perubahan dalam sifat-sifat reologi yang, kerosakan dan penurunan dalam bilangan sel-sel epitelium feniks mata / lead untuk mengurangkan pelepasan mucociliary, bronkogenik memudahkan sambungan jangkitan sekunder, yang sering menyumbang berulang SARS, lebih menyedihkan bronkus mekanisme perlindungan. Jangkitan bakteria yang bergabung, sentiasa ada di dalam pohon bronkial, menembusi bahagian dalam bronkus, yang membawa kepada perkembangan panbronchitis, peribronchitis, dan kadang-kadang bronchiectasis.

Tanda ciri bronkitis kronik adalah hiperplasia dan hypertrophy dari kelenjar pembentuk mukus, disetrum di submukosa bronkus besar. Antara perubahan patologi ciri pada tahap bronkus distal kecil sel-sel piala-piala hyperplasia, edema dan penyusupan sel mukosa dan submucosa, fibrosis peribronchial, hentaman bronkial mucoid, hiperplasia gentian otot. Mekanisme utama penyumbatan bronkial dalam bronkitis kronik ditunjukkan dalam jadual 3.

MEKANISME OBSTRUKSI BRONCHIAL

CHRONIC BRONCHITIS

1 / perubahan keradangan di dinding bronkus / edema, penyusupan selular /;

2 / lendir berlebihan dalam pokok bronkial - hypercrinia;

4 / perubahan hiperplastik dan berserabut bronkus dengan stenosis dan pemusnahan mereka; 5 / kejatuhan ekspirasi bronkus kecil akibat pengurangan dan kehilangan sifat elastik cahaya;

6 / dyskinesia hipotonik trakea dan bronkus besar kerana kehilangan sifat elastik bahagian membran, yang membawa kepada prolaps ke dalam lumen saluran pernafasan.

Dalam emphysema, struktur yang mengandungi udara paru-paru, yang terletak distal ke bronchioles terminal, terlibat dalam proses patologi. Terdapat 2 varian morfologi utama EL-centrilobular / centriacinal / dan panlobular / pan-acinar /, walaupun mereka sering dikesan secara serentak.

Dengan sentrilobular EL, pengembangan dan kerosakan patologi terhad terutamanya kepada bronchioles pernafasan dan saluran alveolar, sementara bahagian-bahagian periferi segmen tisu paru-paru kekal secara utuh, dan oleh itu tahap hubungan perfusi pengudaraan mungkin tetap mencukupi untuk masa yang lama. Jenis EL yang paling kerap berlaku sebagai komplikasi bronkitis kronik. Dengan panacinol EL, yang kadang-kadang dipanggil primer dan dikaitkan dengan kekurangan 1-antitrypsin, kedua-dua pusat dan periferal acini terlibat dalam proses patologis, jadi dalam kes-kes seperti kegagalan pernafasan berlaku lebih cepat.

Idea patofisiologi moden membolehkan kita merawat pesakit dengan COPD sebagai mengalami pelbagai kombinasi dari 5 proses patofisiologi utama. Manifestasi penyakit pada setiap pesakit bergantung kepada proses berikut yang menguasai:

Penyempitan radang bronchioles membran;

2. Kerosakan pemusnahan rangka tisu penghubung paru-paru, yang mengakibatkan penurunan jumlah parenchyma;

3. Mengurangkan kawasan permukaan alveolar dan katil kapilari;

4. Re-inflasi paru-paru dengan udara yang disebabkan oleh kehilangan keanjalan;

5. Peningkatan rintangan kapal pulmonari akibat vasoconstriction dan penurunan permukaan katil kapilari.

Gangguan terawal dalam kes-kes COPD yang disebabkan oleh merokok adalah perubahan radang pada dinding saluran pernafasan dan sept alveolar, yang dicirikan oleh kebolehtelapan mikroba, edema, dan kemasukan sel-sel radang. Pada peringkat ini, penghentian merokok, penggunaan ubat anti-radang atau antioksidan, atau penggunaan langkah-langkah terapeutik lain boleh menghentikan perkembangan obstruksi jalan nafas. Sekiranya proses berlangsung, halangan saluran udara meningkat, yang membawa kepada kebanyakan kes kepada perubahan paru-paru yang tidak dapat dipulihkan dan pembentukan kekurangan paru-paru lagi.

KLINIK DAN DIAGNOSTIK

Gejala utama HB adalah batuk dengan dahak, yang pada permulaan penyakit muncul hanya pada waktu pagi, peningkatan musim sejuk dan basah, berkurang atau hilang sepenuhnya pada musim panas. Batuk berlaku disebabkan oleh hiperekresi lendir dan promosi sputum di kawasan batuk refleksogenik / pembentukan trakea, tapak bahagian bronkus besar / dan merupakan mekanisme penting untuk membersihkan bronkus dari rembesan berlebihan. Apabila HB berlangsung, batuk menjadi kekal, berlaku sepanjang hari dan pada waktu malam. Semasa tempoh eksaserbasi, jumlah peningkatan dahaga dan ia memperoleh watak mukus.

Tanda-tanda tanda-tanda kekacauan HB berpeluh, terutamanya pada waktu malam, "gejala bantal basah", kelemahan dan kelesuan, batuk meningkat, jumlah dahak dan nanah, demam kepada nombor subfebril, dan sesak nafas. Dyspnea adalah gejala yang paling penting dari halangan bronkial kronik, ciri-ciri utama yang dibentangkan dalam Jadual 4.

* Sesak nafas semasa kerja keras,

diperparah oleh rangsangan;

* Mengetuk batuk tidak produktif;

* Tekanan batuk yang lemah;

* Memanjangkan fasa ekspirasi dengan tenang dan

* Mengeringkan kering pada pernafasan;

* Tanda-tanda emfisema paru-paru obstruktif

Dyspnea biasanya berlaku secara beransur-ansur, kebanyakannya mempunyai ciri expiratory, dan perlahan-lahan berlanjutan, diperparah oleh peningkatan bronkitis kronik, dalam cuaca basah, dengan penurunan tekanan atmosfera. Sebagai peraturan, pengsan dikurangkan selepas pembedahan dahak.

Dengan bronkitis kronik dan EL, mekanisme halangan bronkial pada asasnya berbeza. Dalam bronkitis kronik, bronkospasme adalah asas penyumbatan bronkial, edema membran mukus, ubah bentuk dinding, dan lain-lain, oleh itu halangan itu tidak hanya membakar, tetapi juga inspirasi. Di dasar penyumbatan bronkial dalam hal pan-acinar EL adalah penimbunan bronkus kecil pada pernafasan, karena pada pernafasan dinding bronkus tidak disokong oleh beban elastis dari alveoli yang hancur. Akibatnya, apabila pernafasan dipertingkatkan, mereka mudah jatuh, dengan cepat menghentikan aliran udara dan nafas. Bronchi sendiri tidak berubah, jadi nafas bebas. Untuk pesakit dengan EL, bernafas melalui bibir yang dilipat ke dalam "tiub" adalah sangat ciri. Terdapat perbandingan kiasan yang menarik: "emphysematics" utama adalah "pembungkus merah jambu", dan "bronkitis" adalah "pemborong biru".

Gejala-gejala objektif bergantung kepada bentuk bronkitis kronik dan boleh berbeza-beza dari manifestasi minimal / dalam hal bronkitis yang tidak obstruktif / untuk manifestasi ketara / dalam kes bronkitis kronik yang menghalang /. Dalam fasa remisi bronkitis kronik semasa pemeriksaan objektif, gejala patologi organ pernafasan biasanya tidak dikesan. Dalam fasa pemburukkan bronkitis kronik tidak obstruktif yang mudah, biasanya semasa auscultation, keras, pernafasan bronkovesikular dan sebilangan kecil rale kering pada penyedutan dan pernafasan terdengar, dan gejala mabuk tidak dibaca. Apabila bronkitis kronik menghalang, sebaliknya, gejala mabuk / kelemahan, berpeluh, peningkatan suhu badan / dalam kombinasi dengan kegagalan pernafasan keluar di atas. Dalam kes sedemikian, auscultation boleh mendedahkan pelbagai fenomena - pernafasan yang lemah atau keras, penyiangan kering dan rale basah yang bervariasi, bunyi geseran pleural.

Diagnosis awal bronkitis kronik adalah sukar kerana ramai perokok tidak memberi perhatian kepada batuk biasa dan mendapatkan bantuan perubatan apabila tanda-tanda kegagalan pernafasan sudah dinyatakan. Di samping itu, menurut kriteria WHO, diagnosis HB boleh dibuat dalam kes di mana klinik HB berlangsung sekurang-kurangnya 2 tahun.

Tanda-tanda klasik EL adalah: sesak nafas teruk, sianosis, dada berbentuk tong, pelebaran dan pembengkakan rongga supraclavicular, mengurangkan pernafasan pernafasan pada paru-paru, bunyi perkusi yang berkotak di atas paru-paru, penurunan dalam sempit keghairahan jantung, melegakan pernafasan.

Salah satu kaedah yang berkesan untuk diagnosis awal pelbagai gangguan pernafasan, termasuk halangan bronkial kronik, adalah kajian fungsi respirasi luaran menggunakan penyelidikan spirographic. Nilai normal bagi jumlah paru-paru dan keputusan ujian spirometrik ditunjukkan dalam Jadual 5.

PENYENARAIAN KERTASAN PADA ORANG SESUAI

* Kadar pernafasan / BH / - 10-20 setiap 1 min;

* Jumlah pernafasan / TO / - 0.3-0.8 m / 15-20% VC /;

* Menengah pernafasan min / MOD / - 4-10 l / min;

* Rizab inspirasi rizab / Rovd ​​/ - 1.2-1.5 l / 50% VC /;

* Jumlah rizab tamat tempoh / Rovyd / - 1-1.5 l / 30% VC /

* Kapasiti penting yang betul dalam paru-paru / JAL / - 3-5 liter;

* Jumlah ekspedisi paksa dalam 1 saat / FEV1 /

- lebih daripada 65% daripada VC;

* Jumlah sisa cahaya / OOL / - 1-1.5 l

* Jumlah kapasiti paru / OEL - 5-7 l

Kaedah diagnostik fungsi parut yang paling berharga ialah analisis satu ekspirasi paksa, yang dipanggil kapasiti vital paru-paru (FVC), yang mungkin kurang daripada VCS dengan tempoh yang perlahan. Kira-kira 80% daripada jumlah ini exhales pesakit dalam 1 s. Jumlah udara ini dipanggil volum ekspedisi paksa / FOV1 /. Dalam penyakit paru-paru obstruktif, misalnya, pada pesakit dengan bronkitis kronik dan EL, FVC dikurangkan disebabkan oleh fakta bahawa sebelum pesakit membuat pernafasan penuh, saluran pernafasan menutup, menyekat pernafasan. Di samping itu, FOV1 dikurangkan dengan ketara, serta peratusan FOV / FZHEL. Alasannya adalah rintangan tinggi saluran pernafasan, memperlahankan kadar nafas. Dalam kebanyakan kes, sesak nafas pada penuaan disertai oleh pengurangan FEV1 hingga 50% daripada nilai normalnya, dan pengurangan berterusan dalam FEV1