Tromboembolisme arteri pulmonari

Gejala

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah penyumbatan arteri di dalam paru-paru atau cabang mereka dengan gumpalan darah. Proses trombosis pada mulanya berkembang di urat panggul (terutamanya dalam bidang myometrium uterus dan parametrium uterus, di kawasan peritoneum) atau bahagian bawah kaki.

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah lebih biasa pada orang-orang yang mengalami kecacatan injap jantung, pada pesakit dengan masalah yang jelas ditandakan dalam fungsi sistem kardiovaskular. Pesakit dalam tempoh postoperative akut dijangka berkembang sebagai penyakit, seperti komplikasi, terutamanya selepas campur tangan pada pelvis (Pfannenstiel laporatoma, histerektomi, appendectomy, dan lain-lain) dan organ-organ sistem pencernaan. Sebilangan besar risiko ialah pesakit yang mengalami fletbothrombosis dan trombophlebitis pelbagai jenis penyetempatan.

Menyebabkan embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari adalah patologi yang agak biasa dalam sistem kardiovaskular. Rata-rata, satu kes per 1000 orang setahun dikesan. Di Amerika Syarikat, tromboembolisme arteri pulmonari dikesan pada kira-kira 600,000 orang, separuh daripada mereka mati (dalam setahun).

Thromboembolisme cawangan arteri pulmonari terutamanya ditemui pada orang tua. Thromboembolism adalah berdasarkan trombosis. Ia dipromosikan oleh apa yang dipanggil triad Virchow (tiga faktor): peningkatan pembekuan darah atau hypercoagulation dengan penindasan fibrinolisis; kerosakan pada endotelium dinding vaskular; gangguan peredaran darah.

Sumber pembekuan darah dalam penyakit ini, terutamanya, adalah urat pada bahagian bawah kaki. Kedua, atrium kanan jantung dan bahagian kanannya, dan trombosis vena pada kaki atas. Wanita hamil lebih cenderung untuk membina trombosis vena, serta wanita yang mengambil OK untuk masa yang agak lama (pil perancang). Pesakit dengan trombofilia juga mempunyai risiko untuk merangsangkan embolisme paru-paru.

Apabila endothelium rosak, zon subendothelium terdedah, yang menyebabkan pembekuan darah meningkat. Punca kerosakan pada dinding vaskular adalah: kerosakan semasa operasi di jantung atau kapal (pemasangan kateter, stent, penapis, urat besar prostetik, dll.). Tidak peranan kecil dalam kerosakan pada endotelium dinding vaskular adalah jangkitan bakteria dan virus (semasa proses keradangan, sel darah putih melekat pada endothelium, dan menyebabkan kerosakan).

Gangguan peredaran berlaku apabila: varises; pemusnahan peralatan injap pembuluh darah selepas mengalami phlebothrombosis; memerah kapal dengan sista, serpihan tulang pada patah tulang, tumor pelbagai etiologi, rahim hamil; yang melanggar fungsi pam venous-muscular. Penyakit hemolitik seperti polycythemia vera (peningkatan bilangan eritrosit dan hemoglobin), dihidrasi, erythrocytosis, dysproteinemia, dan peningkatan dalam fibrinogen, menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah, yang seterusnya melancarkan aliran darahnya.

Risiko berisiko untuk mengembangkan tromboembolisme cawangan arteri pulmonari adalah orang: obes, mempunyai penyakit onkologi, mempunyai keturunan untuk pembesaran varises, pesakit dengan sepsis, mengalami sindrom antiphospholipid (satu proses yang dicirikan oleh pembentukan antibodi kepada platelet), yang membawa gaya hidup yang tidak aktif.

Faktor ramalan adalah: merokok, berat badan berlebihan, penggunaan ubat diuretik, lama memakai kateter dalam urat.

Simptom embolisme pulmonari

Tromboembolisasi cawangan pulmonari menyebabkan pembekuan darah terletak di dalam lumen urat, yang melekat pada dindingnya di zon asasnya (gumpalan darah terapung). Apabila bekuan darah ditarik dengan aliran darah, ia memasuki arteri pulmonari melalui jantung yang betul di lapisan kanan arteri. Akibatnya akan bergantung kepada jumlah dan saiz emboli, serta reaksi paru-paru dan tindak balas sistem trombotik badan.

Embolisme pulmonari dibahagikan kepada jenis-jenis berikut: secara besar-besaran, di mana lebih daripada separuh jumlah katil vaskular cawangan paru-paru terjejas (embolisme arteri utama dalam paru-paru atau batang pulmonari) dan disertai oleh hipotensi sistemik yang teruk atau kejutan; subur, di mana satu pertiga dari katil vaskular terjejas (embolisme pelbagai segmen arteri pulmonari atau beberapa segmen lobar) bersama dengan gejala ketidakstabilan ventrikel kanan jantung; tidak terlalu besar, di mana kurang dari satu pertiga jumlah katil vaskular pulmonari (embolisme arteri distal di dalam paru-paru) tanpa gejala atau dengan gejala minimal (infark paru) terjejas.

Sekiranya emboli kecil, gejala biasanya tidak hadir. Emboli besar memburukkan laluan darah melalui segmen atau bahkan melalui lobus seluruh paru-paru, yang mengganggu pertukaran gas dan hipoksia bermula. Tanggapan dalam peredaran pulmonari adalah penyempitan lumen dari saluran darah, oleh sebab itu tekanan mula meningkat di cabang-cabang arteri paru-paru. Beban pada ventrikel kanan jantung meningkat disebabkan oleh rintangan vaskular yang tinggi, yang disebabkan oleh vasoconstriction dan halangan.

Tromboembolisme kapal kecil arteri pulmonari tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, hanya dalam 10% daripada kes-kes pneumonia sekunder dan infark paru-paru diperhatikan. Ia mungkin membawa simptom-simptom yang tidak spesifik dalam bentuk demam ke nombor subfebril dan batuk. Dalam sesetengah kes, gejala mungkin tidak hadir.

Tromboembolisme paru-paru yang besar dicirikan oleh kegagalan akut ventrikel kanan dengan perkembangan kejutan dan penurunan tekanan darah kurang daripada 90 mm Hg, yang tidak dikaitkan dengan aritmia jantung, sepsis atau hipovolemia. Sesak nafas, kehilangan kesedaran dan takikardia yang teruk mungkin berlaku.

Dengan tromboembolisme pulmonari yang menyerupai, hipotensi arteri tidak diperhatikan, tetapi tekanan meningkat dengan sederhana dalam peredaran pulmonari. Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda pelanggaran jantung dengan jantung dengan kerosakan miokardium, yang menunjukkan hipertensi dalam arteri pulmonari.

Dengan tromboembolisme paru-paru nonmassive, simptom-simptom dipadamkan atau tidak hadir, selepas beberapa waktu (purata 3-5 hari) infark paru-paru berkembang, semasa pernafasan yang ditunjukkan oleh sakit akibat pleura yang teriritasi, suhu badan meningkat hingga 39 ° C dan lebih tinggi, batuk dan hemoptisis Pemeriksaan sinar-X mendedahkan bayang-bayang berbentuk segi tiga yang tipikal. Apabila mendengar bunyi jantung, aksen nada kedua ke atas arteri paru-paru dan injap tricuspid, serta murmur sistolik di kawasan-kawasan ini, ditentukan. Tanda prognostik yang tidak baik adalah pengesanan rentak irama dan nada kedua yang terpencil semasa pengundian.

Diagnosis embolisme pulmonari

Diagnosis embolisme pulmonari menyebabkan kesulitan tertentu disebabkan oleh ketidakpastian gejala dan ketidaksempurnaan ujian diagnostik.

Pemeriksaan standard termasuk: ujian makmal, ECG (elektrokardiografi), peperiksaan sinar-x dada. Kaedah tinjauan ini boleh memberi maklumat sebagai pengecualian kepada penyakit lain (pneumothorax, infark miokard, radang paru-paru, edema pulmonari).

Kaedah spesifik dan sensitif untuk mendiagnosis embolisme termasuk: pengukuran d-dimer, tomografi dikira (CT) dada, echocardiography, scintigraphy pengudaraan pengudaraan, arteri pulmonari dan angiografi vaskular, serta kaedah untuk mendiagnosis pengembangan varikos dan proses trombostatik urat dalam bahagian bawah kaki bawah Diagnostik ultrasound Doppler, venografi berkomputer).

Penting adalah penentuan makmal bagi jumlah d-dimer (produk degradasi fibrin), apabila paras yang tinggi dikesan, permulaan thrombophilia (trombosis) dijangka bermula. Tetapi, peningkatan tahap d-dimer juga boleh diperhatikan dalam keadaan patologi lain (proses purulen-radang, nekrosis tisu, dan lain-lain), oleh itu kaedah diagnostik yang sangat sensitif ini tidak khusus dalam penentuan PE.

Kaedah instrumental untuk mendiagnosis tromboembolisme pulmonari menggunakan ECG sering membantu mengenalpasti takikardia sinus, gelombang R yang menunjuk, yang merupakan tanda kerja overloaded atrium kanan. Separuh daripada pesakit mungkin mempunyai tanda-tanda penyakit jantung paru-paru, yang disifatkan oleh penyelewengan paksi elektrik ke kanan dan sindrom MacGinn-White (pada pendahulunya, gelombang S yang mendalam, gelombang Q yang ditunjuk dan gigi T negatif dalam memimpin ketiga), sekatan daripada bundle Guis yang betul.

Pemeriksaan thorax yang menggunakan sinaran sinar-x menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, yang bersifat thromboembolic (lokasi tinggi kubah diafragma di kawasan yang terjejas, pembesaran jantung kanan, pembesaran arteri menurun paru-paru ke kanan, pengurangan sebahagian pola corak vaskular).

Semasa echocardiography, pembetulan ventrikel kanan dikesan, tanda hipertensi arteri pulmonari, dalam sesetengah kes, gumpalan darah terdapat di dalam hati. Juga, kaedah ini boleh berguna dalam mengenal pasti penyakit lain di dalam hati. Sebagai contoh, tetingkap bujur terbuka, di mana gangguan hemodinamik boleh berlaku, yang merupakan penyebab embolisme pulmonari paradoks.

Spiral CT mengesan pembekuan darah di cawangan paru-paru dan arteri. Semasa prosedur ini, agen kontras disuntik ke dalam pesakit, selepas itu sensor berputar di sekitar pesakit. Penting untuk menahan nafas anda selama beberapa saat, untuk menjelaskan lokasi trombus.

Ultrasound pada pinggiran periferal pada bahagian bawah yang lebih rendah membantu mengesan bekuan darah, yang sering menyebabkan tromboembolisme. Kajian ultrasound mampatan boleh digunakan, di mana seksyen rentetan lumen pembuluh darah dan arteri diperoleh dan sensor ditekan pada kulit di kawasan urat, di mana dengan kehadiran pembekuan darah jurang tidak berkurang. Ultrasound Doppler juga boleh digunakan untuk menentukan kelajuan aliran darah menggunakan kesan Doppler dalam kapal. Penurunan kelajuan adalah tanda trombus.

Angiografi vaskular pulmonari nampaknya merupakan kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis embolisme pulmonari, tetapi kaedah ini adalah invasif dan tidak mempunyai kelebihan berbanding tomografi yang dikira. Tanda-tanda tromboembolisme pulmonari dianggap kontur darah beku dan pecahnya cawangan arteri pulmonari.

Rawatan embolisme paru-paru

Rawatan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari perlu dilakukan dalam rawatan intensif.

Apabila penangkapan jantung dibuat, ia dimansuhkan. Sekiranya hipoksia, topeng atau kateter hidung digunakan untuk terapi oksigen. Dalam kes tertentu, pengudaraan paru-paru mungkin diperlukan. Untuk meningkatkan tahap tekanan darah di arteri, suntikan intravena Epinephrine, Dopamin, Dobutamine dan penyelesaian saline dilakukan.

Dengan kebarangkalian yang tinggi untuk membangunkan keadaan ini, terapi antikoagulan diresepkan dengan menetapkan ubat untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengurangkan pembentukan platelet dalam darah.

Heparin intravena tak larut, Natrium Dalteparin, berat molekul rendah subkutan atau Fondaparinux digunakan.

Dosis Heparin dipilih berdasarkan berat badan pesakit dan penentuan APTT (waktu tromboplastin parsial diaktifkan). Sediakan penyelesaian natrium heparin 20000 u / kg setiap 400 ml nat. penyelesaian. Pada mulanya, 80 unit / kg jet disuntik, diikuti oleh infus 18ed / kg / j. Selepas 4-6 jam, APTT ditentukan, maka pembetulan dilakukan sekali lagi setiap tiga jam sehingga tahap APTT yang dikehendaki dicapai.

Dalam kebanyakan kes, suntikan dijalankan subkutan dengan berat molekul rendah Heparin, kerana ia lebih mudah dan selamat digunakan daripada infusi intravena.

Enoxaparin (1 mg / kg dua kali sehari), Tinzaparin (175 unit / kg 1 kali sehari) ditunjukkan dari Heparin berat molekul yang rendah. Pada permulaan terapi dengan antikoagulan, warfarin (5 mg sekali sehari) ditunjukkan. Selepas berakhirnya terapi antikoagulan, penggunaan Varfamina perlu diteruskan selama tiga bulan.

Dalam rawatan embolisme pulmonari, terapi reperfusi memainkan peranan penting, di mana matlamat utamanya adalah untuk membuang bekuan darah dan mewujudkan aliran darah yang normal di arteri paru-paru. Terapi ini dilakukan pada pesakit berisiko tinggi. Streptokinase ditetapkan dengan dosis pemuatan sebanyak 250000 unit selama setengah jam, selepas 100000 unit per jam pada siang hari. Rejimen dipercepat pada dos 1.5 juta unit dalam masa dua jam boleh digunakan. Urokinase (3 juta unit selama dua jam) atau Alteplase (100 mg selama dua jam atau 0.5 mg / kg berat badan pesakit selama 15 minit) juga ditetapkan. Masalah berbahaya dengan terapi trombolytik seperti itu adalah pendarahan. Pendarahan meluas berkembang dalam 15% kes, di mana 2% berakhir dengan strok.

Thrombectomy (pembuangan pembekuan darah beku) dianggap sebagai kaedah alternatif untuk mengubati embolisme pulmonari berisiko apabila terapi antikoagulan dan trombolytik adalah kontraindikasi. Dengan kaedah ini, pemasangan penapis cava, yang merupakan penapis tertentu, telah dipasang. Penapis ini mengesan gumpalan darah dari dinding vaskular dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penuras ini disuntik melalui kulit ke dalam urat jugular dalaman atau ke dalam urat femoral, membetulkan di bawah tahap urat buah pinggang.

Penjagaan kecemasan embolisme paru-paru

Jika anda mengesyaki tanda-tanda embolisme pulmonari, yang boleh disertai dengan sakit dada yang teruk, batuk, hemoptisis, kehilangan kesedaran, sesak nafas, demam yang teruk, anda mesti menghubungi pasukan ambulans secepat mungkin, menjelaskan gejala pesakit secara terperinci. Adalah dinasihatkan untuk meletakkan pesakit dengan teliti pada permukaan mendatar sebelum kedatangan doktor ambulan.

Sekiranya embolisme pulmonari, penjagaan kecemasan di peringkat pra-hospital dilakukan dengan pelantikan kedudukan mendatar pesakit; anestetikkan Fentanyl (0.005%) 2 ml dengan 2 ml 0.25% Droperidol atau Analgin 3 ml 50% dengan Promedol 1 ml 2% secara intravena; suntikan intravena Heparin pada dos 10,000 unit jet; dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan, terapi kegagalan pernafasan; dalam kes gangguan irama jantung, ditentukan semasa mendengar pesakit, terapi dijalankan untuk mewujudkan irama jantung yang normal dan mencegah aritmia; pada kematian klinikal, mereka menjalankan langkah-langkah resusitasi.

Untuk tromboembolisme pulmonari teruk atau sederhana, terapi infusi memerlukan pengenalan kecemasan kateter ke dalam urat tengah.

Dalam kegagalan jantung akut, Lasix diberikan 5-8 ml 1% w / w, dengan dyspnea yang teruk Promedol 2% pada dos 1 ml w / w.

Untuk menjalankan oksigenoterapi gunakan Euphyllinum pada 10 ml sebanyak 2,5% secara intravena (ia tidak digunakan pada HELL meningkat!).

Apabila tekanan darah berkurangan, Cordiamine 2 ml disuntik subcutaneously.

Sekiranya kesakitan di thromboembolism cawangan arteri paru-paru berjalan bersama-sama dengan keruntuhan, maka noradrenalin 1 ml 0.2% disuntik secara intravena dalam 400 ml glukosa pada kadar 5 ml / min sambil mengawal tekanan arteri. Anda juga boleh menggunakan Mezaton 1 ml IV, jet, lambat atau kortikosteroid (Prednisone 60 mg atau 100 mg Hydrocortisone).

Hospitalisasi pesakit ditunjukkan dalam unit rawatan intensif.

Kesan embolisme paru-paru

Dengan embolisme pulmonari, prognosis biasanya tidak sepenuhnya sesuai.

Kesan tromboembolisme paru-paru yang besar boleh menjadi maut. Dalam pesakit sedemikian, kematian mendadak mungkin berlaku.

Sekiranya berlaku infark paru-paru, kematian tapaknya berlaku dengan perkembangan keradangan di perut mati. Juga, dengan patologi seperti ini, pleurisy boleh berkembang (keradangan lapisan luar paru-paru). Selalunya mengalami kegagalan pernafasan.

Tetapi akibat yang paling tidak menyenangkan dari thromboembolism adalah kambuhannya pada tahun pertama.

Prognosis embolisme pulmonari terutamanya bergantung kepada langkah pencegahannya. Terdapat dua jenis profilaksis: primer (sebelum bermulanya thromboembolism) dan menengah (pencegahan kambuh).

Pencegahan utama adalah untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah di dalam vena di vena cava inferior. Pencegahan sedemikian amat disyorkan untuk orang yang tidak bekerja dan berat badan berlebihan. Ia termasuk perban kaki yang ketat dengan pembalut elastik, gimnastik terapeutik dan gimnastik rekreasi, mengambil antikoagulan, kaedah pembedahan untuk mengeluarkan kawasan vena dengan gumpalan darah, implan penapis cava, pneumocompression kaki yang terputus-putus, penolakan dari nikotin dan minum alkohol.

Adalah penting bagi wanita untuk menolak memakai kasut dengan tumit di atas lima sentimeter disebabkan oleh perkembangan beban besar pada radang vena pada bahagian bawah kaki.

Pencegahan sekunder terhadap embolisme pulmonari adalah penggunaan anticoagulan yang berterusan dengan gangguan kecil dan pemasangan penapis cava.

Juga, pesakit sedemikian perlu berada di dispenser dengan pakar terapi, kardiologi dan pakar bedah vaskular. Adalah penting untuk diperiksa dua kali setahun.

Prognosis embolisme pulmonari tanpa langkah pencegahan, terutamanya profilaksis sekunder, tidak menguntungkan. Kambuh semula boleh berlaku dalam 65% kes, separuh daripadanya boleh membawa maut.

Apakah embolisme pulmonari?

Embolisme pulmonari adalah keadaan yang mengancam nyawa yang berkembang akibat penyumbatan aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari. Selalunya tromboembolisme membawa kepada kematian pesakit segera, dan, dengan trombosis besar-besaran, hasil maut berlaku begitu cepat sehingga tidak ada langkah segera, walaupun di hospital, sering tidak berkesan.

Menurut perangkaan, penyumbatan lengkap atau separa aliran darah berada di peringkat kedua di antara punca kematian awal pada orang tua. Sebagai peraturan, dalam kategori ini, kehadiran patologi dikesan secara anumerta. Di kalangan muda, perkembangan tromboembolisme hanya dalam 30% membawa kepada kematian pesat, dengan terapi yang disasarkan dalam kategori ini, sering dilakukan untuk meminimumkan risiko infark paru-paru yang luas.

Etiologi penyakit ini

Pada masa ini, tromboembolisme arteri pulmonari tidak dianggap sebagai penyakit bebas, kerana keadaan patologi ini biasanya berkembang terhadap latar belakang penyakit kardiovaskular yang ada pada seseorang. Dalam 90% kes perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, punca masalah terletak pada pelbagai patologi sistem kardiovaskular. Patologi sistem kardiovaskular yang boleh mencetuskan perkembangan embolisme pulmonari termasuk:

  • trombosis urat mendalam;
  • urat varikos;
  • trombophlebitis;
  • stenosis mitral dengan reumatik:
  • penyakit jantung iskemia;
  • fibrilasi atrial mana-mana etiologi;
  • endokarditis infektif;
  • miokarditis bukan reumatik;
  • kardiomiopati;
  • thrombophilia;
  • trombosis vena cava inferior.

Kurang biasa, penyumbatan aliran darah di arteri pulmonari berlaku terhadap latar belakang pelbagai masalah onkologi, penyakit pernafasan, penyakit autoimun dan kecederaan yang meluas. Kebanyakan menyumbang kepada perkembangan embolisme paru-paru pada perut, pankreas dan paru-paru. Selalunya, pelanggaran aliran darah di dalam paru-paru dikaitkan dengan proses septik yang umum. Di samping itu, kemunculan embolisme pulmonari mungkin akibat daripada sindrom antiphospholipid, di mana antibodi spesifik untuk phospholipid, platelet, tisu saraf dan sel endothelial terbentuk di dalam tubuh manusia, yang membawa kepada pembentukan emboli.

Kecenderungan keturunan untuk perkembangan embolisme pulmonari mungkin berlaku. Di samping itu, beberapa faktor predisposisi untuk perkembangan embolisme pulmonari dapat dibezakan, yang walaupun tidak langsung menyebabkan perkembangan keadaan patologi ini, pada masa yang sama menyumbang dengan ketara kepada ini. Faktor-faktor predisposisi ini termasuk:

  • memaksa rehat untuk penyakit;
  • umur lanjut;
  • gaya hidup yang tidak aktif;
  • banyak jam memandu;
  • jam penerbangan;
  • perjalanan panjang mengambil diuretik;
  • merokok;
  • kemoterapi yang lalu;
  • penggunaan kontraseptif oral yang tidak terkawal;
  • kencing manis;
  • pembedahan terbuka;
  • obesiti;
  • radang dingin;
  • luka bakar teruk.

Gaya hidup tidak sihat menyumbang kepada pembentukan bekuan darah. Sebagai contoh, kekurangan zat makanan menyebabkan peningkatan secara beransur-ansur dalam kolesterol dan gula darah, yang sering menyebabkan kerosakan terhadap unsur-unsur tertentu sistem kardiovaskular dan pembentukan bekuan darah, yang dapat menyekat sebahagian besar atau sepenuhnya menghalang aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari.

Patogenesis embolisme pulmonari

Patogenesis tromboembolisme pulmonari kini dipelajari dengan baik. Dalam majoriti kes, pembekuan darah yang menyebabkan embolisme pulmonari pada latar belakang pelbagai penyakit sistem kardiovaskular dan faktor-faktor predisposisi terbentuk dalam urat mendalam dari kaki bawah. Ia adalah di bahagian badan ini bahawa terdapat semua prasyarat untuk pembangunan proses-proses yang bertakung, yang, terhadap latar belakang penyakit sedia ada sistem kardiovaskular, menjadi batu loncatan untuk pembentukan gumpalan darah.

Sebagai peraturan, bekuan darah mula terbentuk di dinding yang rosak dari saluran darah. Ini termasuk kolesterol, sel-sel darah biasa dan unsur-unsur lain. Pembentukan sedemikian boleh terbentuk di dinding saluran darah yang rosak untuk tempoh masa yang sangat panjang. Selalunya pembentukan disertai dengan penampilan proses keradangan. Apabila pembentukan ini bertambah, aliran darah di dalam saluran darah yang rosak secara beransur-ansur melambatkan, yang memberikan trombus peluang untuk berkembang dalam saiz. Di bawah keadaan tertentu, bekuan darah boleh memecah dinding salur darah yang terletak di kaki dan bergerak melalui aliran darah ke paru-paru.

Satu lagi laman web pembentukan bekuan darah adalah jantung. Dengan kehadiran aritmia dan gangguan irama pelbagai jenis, pembekuan darah, sebagai peraturan, mula terbentuk dalam nod sinus. Dengan kehadiran jangkitan injap jantung, iaitu, dengan endokarditis, bakteria membentuk seluruh koloni yang menyerupai kubis. Pertumbuhan ini dibentuk pada injap injap, dan kemudian menjadi ditutupi dengan fibrin, platelet dan unsur-unsur lain, berubah menjadi bekuan darah penuh.

Dengan pemisahan bekuan darah sedemikian mungkin terdapat penyumbatan arteri pulmonari. Di hadapan kerosakan nekrotik, misalnya, disebabkan oleh infarksi miokardium, keadaan yang baik dicipta untuk pembentukan trombus. Terdapat mekanisme lain untuk pembentukan pembekuan darah yang dapat menyekat sebahagian besar aliran darah dalam arteri paru-paru, tetapi mereka kurang biasa.

Klasifikasi patologi

Terdapat banyak pendekatan untuk klasifikasi embolisme pulmonari. Bergantung pada lokasi bekuan darah atau bekuan darah yang menghalang aliran darah di arteri paru-paru, varian patologi berikut dibezakan:

  1. Tromboembolisme besar-besaran, di mana embolus terjebak di cawangan utama atau di batang utama arteri pulmonari.
  2. Embolisme lobar dan cawangan arteri segmental.
  3. Embolisme cawangan kecil arteri paru-paru. Dalam kebanyakan kes, pelanggaran tersebut adalah dua hala.

Apabila mendiagnosis keadaan seperti embolisme pulmonari, sangat penting untuk mengenal pasti kelantangan yang terputus dari aliran darah utama akibat penyumbatan lumen kapal oleh trombus. Terdapat 4 bentuk utama embolisme pulmonari, bergantung kepada aliran darah arteri yang tersedia:

  1. Kecil Dalam bentuk ini, sehingga 25% daripada saluran darah dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah keseluruhan. Dalam kes ini, walaupun sesak nafas yang ketara, ventrikel kanan jantung terus berfungsi dengan normal.
  2. Submassive. Dalam bentuk ini, dari 25 hingga 50% saluran darah yang terletak di dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah. Dalam kes ini, ketidakstabilan ventrikel kanan sudah mula muncul di ECG.
  3. Besar. Dalam bentuk embolisme pulmonari daripada jumlah aliran darah, lebih daripada 50% daripada saluran darah yang terletak di paru-paru dipotong. Dalam kes ini, peningkatan manifestasi kegagalan pernafasan dan jantung, yang sering menyebabkan kematian.
  4. Maut. Bentuk ini membawa kepada hasil maut yang hampir serta-merta, kerana ia menyebabkan trombus untuk mematikan lebih daripada 75% daripada saluran darah yang terletak di dalam paru-paru.

Manifestasi klinik embolisme pulmonari mungkin berbeza-beza dalam kes-kes yang berlainan. Pada masa ini, dalam kumpulan yang berasingan terdapat kes-kes perkembangan embolisme pulmonari, yang boleh dicirikan oleh kursus fulminant, akut, subakut dan kronik (kambuh). Prognosis survival sebahagian besarnya bergantung kepada kadar perkembangan manifestasi klinikal keadaan patologi ini.

Manifestasi gejala PE

Keterukan dan kadar peningkatan manifestasi gejala tromboembolisme sebahagian besarnya bergantung kepada lokalisasi trombus, yang menyumbat aliran darah, jumlah volume yang dipotong dari saluran utama saluran darah dan beberapa faktor lain. Dalam kebanyakan kes, gejala akut keadaan patologi ini meningkat dalam tempoh 2-5 jam. Ia biasanya dicirikan oleh manifestasi sindrom kardiovaskular dan pulmonari-pleural. Tanda-tanda embolisme pulmonari berikut dapat dibezakan:

  • sesak nafas;
  • hemoptysis;
  • berasa nafas pendek;
  • sianosis kulit;
  • demam;
  • peningkatan pernafasan;
  • mengeringkan kering;
  • kelemahan umum;
  • sakit dada yang teruk;
  • takikardia;
  • denyutan nadi positif;
  • bengkak pada leher;
  • arrhythmia;
  • extrasystole.

Sekiranya tiada terapi yang disasarkan, keadaan seseorang semakin merosot. Terdapat gejala baru yang menjadi akibat daripada pelanggaran hati. Kesan embolisme pulmonari dalam kebanyakan kes adalah sangat tidak baik, walaupun walaupun bantuan disediakan tepat pada waktunya, kemudian seseorang mungkin mengalami serangan berulang thromboembolisme, perkembangan pleurisy, hipoksia otak akut disertai dengan fungsi gangguan, dan kejadian buruk lain yang boleh menyebabkan kematian. atau pengurangan ketara dalam kualiti hidup. Dalam sesetengah kes, manifestasi simptom pernafasan dan kegagalan jantung yang disebabkan oleh tromboembolisme meningkat dengan begitu pantas sehingga seseorang mati dalam masa 10-15 minit.

Komplikasi yang mungkin

Hanya sehari selepas penyumbatan arteri di paru-paru dengan darah beku, jika seseorang berjaya mengalami tempoh akut yang pertama, ia menunjukkan peningkatan dalam manifestasi gangguan yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen dari semua tisu badan.

Di masa depan, disebabkan oleh peredaran serebral dan ketepuan sel-sel otak dengan oksigen, pening, tinnitus, sawan, bradikardia, muntah-muntah, sakit kepala yang teruk dan kehilangan kesedaran diperhatikan. Di samping itu, terdapat pendarahan intracerebral yang luas dan pembengkakan otak, yang selalunya berakhir dengan penyinaran atau koma yang mendalam.

Sekiranya gejala tromboembolisme berkembang dengan perlahan, pesakit mungkin mengalami gangguan psikomotor, sindrom meningeal, polyneuritis dan hemiparesis. Mungkin ada kenaikan suhu badan, yang tinggi dari 2 hingga 12 hari.

Di sesetengah pesakit, perkembangan sindrom perut dan imunologi diperhatikan kerana peredaran darah terjejas. Sindrom perut disertai dengan pembengkakan hati, belahan sakit, sakit di hipokondrium dan muntah. Sebagai peraturan, jika seseorang tidak mati dalam hari pertama, dan penjagaan perubatan yang rumit tidak disediakan, atau jika ternyata tidak berkesan, disebabkan oleh pecahan oksigen dalam tisu paru-paru, kematian mereka secara beransur-ansur bermula.

Pada pesakit yang teruk pada 1-3 hari sudah mengalami infark paru dan inflamasi radang paru-paru. Komplikasi paru-paru yang paling berbahaya adalah embolisme paru adalah kegagalan organ banyak, yang sering menjadi punca kematian walaupun bagi pesakit yang berjaya bertahan dalam tempoh akut dalam keadaan penyakit ini.

Kaedah diagnostik

Jika simptom yang menyertai perkembangan embolisme pulmonari (PE) berlaku, perlu segera menghubungi ambulans, kerana lebih cepat pesakit dibawa ke hospital, semakin tinggi kemungkinan penentuan masalah lebih cepat. Diagnosis embolisme pulmonari adalah kesukaran yang besar, kerana doktor sering membezakan keadaan ini akibat strok, serangan jantung dan keadaan akut yang lain. Menurut statistik, kira-kira 70% orang yang mati akibat perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, penyebab kematian adalah masa terlambat diagnosis yang betul.

Untuk membuat diagnosis yang betul dengan cepat, doktor harus, pertama sekali, mengumpul sebanyak mungkin anamnesis dan mengenali sejarah penyakit itu, kerana tanda-tanda faktor-faktor risiko untuk embolisme pulmonari sering membolehkan kita dengan cepat mengesan perkembangan keadaan ini. Sejurus selepas pesakit memasuki unit penjagaan intensif, langkah yang diperlukan adalah penilaian menyeluruh terhadap keadaan pesakit dan manifestasi simptomnya.

Yang penting dalam diagnosis embolisme pulmonari adalah pelbagai kajian klinikal. Elektrokardiogram boleh dijadualkan untuk dinamik, yang membolehkan untuk mengecualikan kegagalan jantung dan strok. Untuk mengesahkan embolisme pulmonari, kajian seperti:

  • ujian darah umum dan biokimia;
  • analisis umum dan biokimia air kencing;
  • coagulogram;
  • mengkaji komposisi gas darah;
  • radiografi paru-paru;
  • scintigraphy;
  • Ubah urat USDG yang lebih rendah;
  • angiopulmonografi;
  • kontras phlebography.
  • lingkaran CT;
  • warna Doppler mengkaji aliran darah di dada.

Apabila menjalankan diagnosis sepenuhnya menggunakan kajian diagnostik moden, mungkin bukan sahaja untuk menentukan punca berlakunya manifestasi simptomatik yang ada, tetapi juga penyetempatan trombi. Perumusan diagnosis bergantung bukan sahaja pada lokasi bekuan darah yang mengancam nyawa, tetapi juga dengan kehadiran penyakit lain dalam sejarah. Diagnosis komprehensif membolehkan anda menentukan strategi rawatan yang terbaik untuk pesakit, jadi jika pesakit dibawa ke unit rawatan intensif yang dilengkapi dengan peralatan perubatan terbaik, kemungkinan kelangsungan hidupnya cukup tinggi, kerana rawatan yang memadai dapat dimulakan sesegera mungkin.

Rawatan konservatif

Dalam majoriti kes, rawatan lengkap tromboembolisme hanya boleh dijalankan di hospital pesakit. Dalam sesetengah kes, apabila pesakit mempunyai prasyarat untuk perkembangan emboli paru-paru, dan yang lain mengesyaki, atau doktor kecemasan percaya bahawa ia adalah patologi yang menimbulkan tanda-tanda penyakit yang sedia ada, penjagaan kecemasan yang mencukupi dapat dilakukan.

Pesakit dibebaskan dari pakaian yang sempit dan diletakkan di permukaan rata. Satu dos besar ubat seperti Heparin, yang menggalakkan penyerapan darah cepat, biasanya disuntik ke dalam vena untuk menstabilkan keadaan. Sekiranya bekuan darah benar-benar menghalang aliran darah, pengenalan ubat ini boleh menyebabkan penyerapan sebahagiannya, yang membolehkan sekurang-kurangnya sebahagiannya memulihkan aliran darah ke arteri paru-paru. Selanjutnya, Eufilin dicairkan dalam Rheopoliglukine diperkenalkan. Dengan kehadiran manifestasi parah hipertensi arteri, Reopoliglukine boleh diberikan secara intravena oleh doktor kecemasan.

Dalam rangka pertolongan pertama, doktor yang datang ke panggilan, dapat melakukan terapi yang bertujuan untuk mengurangi manifestasi kegagalan pernafasan. Rawatan dadah yang komprehensif boleh ditetapkan hanya selepas diagnosis menyeluruh di hospital. Sekiranya pesakit mengalami kecurigaan tromboembolisme semasa ketibaan di dalam panggilan, dan bantuan yang diperlukan disediakan, peluang pesakit untuk bertahan hidup sangat meningkat. Selepas diagnosis boleh diberikan rawatan ubat yang mencukupi untuk embolisme pulmonari. Terapi konservatif yang komprehensif perlu ditujukan kepada:

  • menghentikan pembentukan pembekuan lebih lanjut;
  • memastikan penyerapan gumpalan darah;
  • pampasan manifestasi kekurangan paru-paru;
  • pampasan untuk kegagalan jantung;
  • rawatan infark paru-paru dan komplikasi lain;
  • desensitization;
  • pelepasan sakit;
  • penghapusan komplikasi lain.

Untuk rawatan yang disasarkan untuk embolisme pulmonari adalah perlu untuk menyediakan pesakit dengan rehat lengkap, dia harus mengambil kedudukan terlentang di atas katil dengan kepala kepala yang dibangkitkan. Seterusnya adalah terapi trombolitik dan antikoagulasi. Pesakit adalah ubat yang mempunyai kesan thrombolytic, termasuk Avelysin, Streptase dan Streptodekaza. Ubat-ubatan ini menyumbang kepada pembubaran bekuan darah. Biasanya, ubat-ubatan ini disuntik ke dalam urat subclavian atau salah satu daripada urat periferal pada bahagian atas. Dengan trombosis yang luas, ubat-ubatan ini boleh disuntik terus ke arteri pulmonari yang disekat. Dalam kes ini, pentadbiran intravena Heparin dan Prednisolone, larutan natrium klorida 0.9% dan larutan nitrogliserin 1% ditunjukkan.

Penyelesaian diperkenalkan menggunakan dropper. 2 hari pertama dari saat penyumbatan aliran darah di paru-paru diberikan dosis besar ubat-ubatan ini, selepas itu pesakit dapat dipindahkan ke dosis penyelenggaraan. Pada hari terakhir rawatan intensif, antikoagulan tidak langsung ditetapkan, sebagai contoh, Warfarin atau Pelentate. Pada masa akan datang, rawatan dengan antikoagulan tidak langsung mungkin berterusan untuk masa yang lama. Untuk kesakitan dada yang teruk, ubat-ubatan biasanya ditetapkan sebagai kepunyaan kumpulan antispasmodik dan analgesik. Penyedutan oksigen diperlukan untuk mengimbangi kegagalan pernafasan. Dalam sesetengah kes, perlu menyambung pesakit ke ventilator.

Apabila tanda-tanda kegagalan jantung dikesan, glikosida jantung boleh digunakan. Pelbagai langkah boleh dilakukan, ditunjukkan dalam kekurangan vaskular akut. Untuk mengurangkan tindak balas imunologi, antihistamin kuat diberikan, contohnya, Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, dan sebagainya. Sekiranya terdapat gangguan tambahan, penggunaan ubat tambahan untuk pelepasan berkesan dapat ditunjukkan.

Kontra untuk rawatan

Walaupun terapi konservatif dapat menyelamatkan nyawa seseorang dan biasanya digunakan selepas munculnya kecurigaan sedikit darah beku yang menghalang aliran darah di dalam saluran darah, terapi tersebut masih mempunyai beberapa kontraindikasi yang kakitangan perubatan mesti mengambil kira untuk mengelakkan keadaan semakin buruk. Kontraindikasi untuk terapi trombolitik termasuk:

  • kehadiran pendarahan aktif dalam pesakit;
  • kehamilan;
  • kehadiran sumber pendarahan yang berpotensi;
  • hipertensi yang teruk;
  • strok pendarahan sebelumnya dalam pesakit;
  • gangguan pendarahan;
  • otak trauma dan kecederaan tulang belakang;
  • sejarah strok iskemia;
  • hipertensi kronik;
  • catheterisasi urat jugular dalaman;
  • kegagalan buah pinggang;
  • kegagalan hati;
  • batuk kering aktif;
  • pengelupasan aneurisma aorta;
  • penyakit berjangkit akut.

Dengan sejarah keadaan patologi ini, doktor perlu mengkaji secara menyeluruh risiko yang berkaitan dengan rawatan perubatan, dan risiko yang berkaitan dengan penyakit itu sendiri.

Campur tangan pembedahan

Rawatan pembedahan tromboembolisme arteri pulmonari yang hadir dalam pesakit dijalankan secara eksklusif dalam kes di mana kaedah konservatif tidak dapat memberi kesan positif yang diperlukan dengan cepat, atau jika penggunaannya tidak diingini. Pada masa ini, 3 jenis operasi sedang aktif digunakan, termasuk:

  • campur tangan dalam keadaan kesesakan sementara urat berongga:
  • campur tangan apabila menyambung pesakit ke mesin jantung-paru-paru;
  • embolectomy melalui cabang utama arteri pulmonari.

Sebagai peraturan, operasi di bawah keadaan oklusi sementara urat berongga digunakan untuk mengesahkan embolus besar batang utama atau kedua-dua cawangan arteri pulmonari. Dalam kes penyakit arteri pulmonari unilateral, embolectomy biasanya dilakukan. Dengan embolisme paru-paru besar, pembedahan boleh dilakukan dengan sokongan peredaran ekstrasorporeal. Jenis rawatan pembedahan dipilih oleh pakar bedah secara individu, dengan mengambil gambar klinikal. Prognosis survival pesakit bergantung pada beban sejarah penyakit kardiovaskular dan lain-lain. Kaedah lain untuk mengeluarkan darah beku sedang dibangunkan dalam bidang perubatan.

Langkah-langkah pencegahan

Walaupun darah beku di dalam paru-paru membentuk penyumbatan aliran darah dengan cepat, masih cukup untuk menangani masalah ini melalui pencegahan komprehensif. Pertama sekali, untuk mengelakkan perkembangan keadaan berbahaya seperti emboli paru-paru, perlu mengekalkan gaya hidup yang sihat. Penolakan lengkap alkohol dan merokok mengurangkan risiko untuk membangunkan keadaan ini sebanyak 30%.

Ia adalah sangat penting untuk makan dengan betul dan sentiasa memantau berat badan, seperti orang gemuk, komplikasi ini berkembang lebih kerap. Adalah lebih baik jika diet harian akan mengandungi lemak haiwan yang sedikit sebanyak dan sayur-sayuran dan buah-buahan yang mungkin mengandungi serat. Sejumlah besar, perkembangan gumpalan darah di bahagian bawah kaki akan menyumbang kepada dehidrasi. Seorang dewasa perlu minum sekurang-kurangnya 1.5-2 liter air tulen setiap hari. Sekiranya seseorang mempunyai penyakit yang boleh mencetuskan pembentukan pembekuan darah, penggunaan antikoagulan untuk tujuan prophylactic mungkin ditunjukkan.

Dengan kehadiran penyakit-penyakit pembuluh darah pada bahagian bawah kaki, langkah-langkah pencegahan tambahan diperlukan. Ia perlu menjalani rawatan terapi penyakit vena kaki yang kronik. Dalam sesetengah kes, doktor mungkin mengesyorkan memakai pakaian rajutan khas, penempaan elastik kaki. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan terlentang untuk masa yang panjang selepas pembedahan, serangan jantung atau peredaran serebrum, langkah-langkah yang diperlukan adalah pemulihan penuh dan pengaktifan pesakit yang lebih cepat. Ini amat penting untuk orang tua yang darah beku terbentuk di bawah keadaan sedemikian dengan cepat.

Dalam sesetengah kes, penyingkiran profilaktik kawasan urat yang boleh membentuk bekuan darah pada masa akan datang mungkin ditunjukkan. Orang yang mempunyai risiko darah tinggi boleh ditunjukkan memasang penapis cava khas. Penapis ini adalah jejaring kecil yang menghalang darah bebas daripada meninggalkan urat yang mendalam dari kaki bawah. Perlu diingat bahawa penapis cava itu bukanlah obat penawar, kerana mereka yang boleh mencetuskan kemunculan komplikasi tambahan. Kira-kira 10% pesakit yang ditapis dengan penapis kava diperhatikan dalam perkembangan trombosis di tempat pemasangan penuras. Risiko pengulangan trombosis adalah kira-kira 20%. Apabila memasang penapis cava, risiko sindrom selepas trombotik (40% daripada kes) kekal.

Sumber maklumat tambahan:

Garis panduan klinikal nasional Persatuan Sains Saintifik Semua Rusia. Moscow, 2010.

Bantuan kecemasan kecemasan: panduan untuk doktor. Di bawah ed umum. prof. V.V Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Thromboembolism arteri pulmonari. Cadangan baru ESC (2008)

A.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev dan lain-lain. Garis panduan klinikal Rusia untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan komplikasi thromboembolic vena.

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE) - penyebab, diagnosis, rawatan

Konsep embolisme pulmonari

Kekerapan pembangunan dan kematian akibat embolisme pulmonari

Hari ini, embolisme pulmonari dianggap sebagai komplikasi beberapa penyakit somatik, keadaan pasca operasi dan selepas bersalin. Kematian dari komplikasi yang paling teruk adalah sangat tinggi, dan berada di tangga ketiga di antara penyebab kematian yang paling kerap di kalangan penduduk, menghasilkan dua kedudukan pertama pada penyakit kardiovaskular dan onkologi.

Pada masa ini, kes-kes embolisme pulmonari dalam kes berikut telah menjadi lebih kerap:

  • terhadap latar belakang patologi yang teruk;
  • akibat pembedahan yang kompleks;
  • selepas kecederaan.

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah patologi dengan kursus yang sangat teruk, sebilangan besar gejala heterogen, risiko kematian yang tinggi untuk pesakit, dan juga dengan kesukaran dalam diagnosis tepat pada masanya. Data bedah siasat (bedah siasat) menunjukkan bahawa embolisme pulmonari tidak didiagnosis segera dalam 50-80% orang yang meninggal dunia atas sebab ini. Sejak tromboembolisme arteri pulmonari berjalan dengan cepat, ia menjadi jelas mengapa diagnosis cepat dan betul dan, akibatnya, menyediakan rawatan yang mencukupi yang dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Jika embolisme pulmonari tidak didiagnosis, kematian akibat kekurangan terapi yang mencukupi ialah kira-kira 40-50% pesakit. Kematian di kalangan pesakit tromboembolisme pulmonari yang menerima rawatan yang mencukupi pada masa adalah hanya 10%.

Punca embolisme pulmonari

Penyebab umum semua varian dan jenis tromboembolisme pulmonari ialah pembentukan gumpalan darah dalam kapal penyetempatan dan saiz yang berlainan. Gumpalan darah sedemikian kemudian dipecahkan dan dibawa ke arteri paru-paru, menghalangnya, dan menghentikan aliran darah di luar kawasan ini.

Penyakit yang paling biasa yang membawa kepada embolisme pulmonari adalah trombosis urat dalam. Trombosis urat kaki adalah perkara biasa, dan kekurangan rawatan yang mencukupi dan diagnosis yang betul terhadap keadaan patologi ini dengan ketara meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Jadi, embolisme pulmonari berkembang pada 40-50% pesakit dengan trombosis urat femoral. Mana-mana pembedahan juga boleh menjadi rumit dengan perkembangan embolisme pulmonari.

Faktor risiko untuk embolisme pulmonari

Klasifikasi thromboembolism pulmonari

Tromboembolisme pulmonari mempunyai banyak pilihan untuk kursus, manifestasi, keparahan gejala, dan sebagainya. Oleh itu, klasifikasi patologi ini dijalankan berdasarkan pelbagai faktor:

  • tempat umpatan kapal;
  • saiz kapal sempit;
  • jumlah arteri pulmonari yang bekalan darahnya telah dihentikan akibat embolus;
  • keadaan keadaan patologi;
  • gejala yang paling ketara.

Klasifikasi moden embolisme pulmonari termasuk semua petunjuk di atas, yang menentukan keparahannya, serta prinsip dan taktik terapi yang diperlukan. Pertama sekali, perjalanan embolisme pulmonari mungkin akut, kronik dan berulang. Mengikut jumlah kapal terjejas, embolisme pulmonari dibahagikan kepada besar-besaran dan tidak besar-besaran.
Klasifikasi embolisme pulmonari bergantung kepada lokalisasi trombus berdasarkan tahap arteri yang terkena, dan mengandungi tiga jenis utama:
1. Embolisme pada tahap arteri segmental.
2. Embolisme pada aras lobar dan perantaraan.
3. Embolisme pada arteri pulmonari utama dan batang paru-paru.

Diedarkan oleh embolisme pulmonari, mengikut tahap penyetempatan dalam bentuk ringkas, kepada penyumbatan cawangan paru-paru kecil atau besar.
Selain itu, bergantung kepada lokasi trombus, bahagian-bahagian lesi itu terpencil:

  • betul;
  • kiri;
  • di kedua-dua belah pihak.

Bergantung kepada ciri-ciri klinik (gejala), embolisme pulmonari dibahagikan kepada tiga jenis:
I. Inflamasi pneumonia - adalah tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas, tegak lurus, hemoptisis, kadar jantung yang tinggi, serta sakit dada.
Ii. Heart pulmonary akut - adalah tromboembolisme cawangan besar arteri pulmonari. Diwujudkan oleh sesak nafas, tekanan rendah, kejutan kardiogenik, sakit angina.
Iii. Sesak nafas yang tidak dinamikan - adalah embolisme pulmonari berulang cawangan kecil. Dihasilkan oleh sesak nafas, gejala penyakit jantung pulmonari kronik.

Keterukan embolisme pulmonari

Tahap kemerosotan pulmonari dalam thromboembolism pulmonari
arteri

Tahap aliran darah terjejas bergantung kepada nilai tekanan ventrikel di bahagian jantung dan paru dibentangkan dalam jadual.

Gejala pelbagai jenis tromboembolisme pulmonari

Untuk mendiagnosis tromboembolisme arteri pulmonari pada masanya, perlu memahami dengan jelas simptom-simptom penyakit ini, dan juga untuk memberi perhatian kepada perkembangan patologi ini. Gambaran klinikal tromboembolisme pulmonari sangat pelbagai, kerana ia ditentukan oleh keparahan penyakit, kadar perkembangan perubahan tak berbalik pada paru-paru, serta tanda-tanda penyakit mendasar yang membawa kepada perkembangan komplikasi ini.

Biasa untuk semua varian tanda tromboembolisme pulmonari (wajib):

  • sesak nafas, berkembang dengan tiba-tiba, kerana beberapa sebab aneh;
  • peningkatan dalam jumlah denyutan jantung melebihi 100 per minit;
  • kulit pucat dengan warna kelabu;
  • kesakitan yang dilokalkan di bahagian yang berbeza dari dada;
  • pelanggaran motilitas usus;
  • kerengsaan peritoneum (dinding perut tegang, sakit ketika merasakan perut);
  • pengisian darah tajam pada leher leher dan plexus solar dengan menumbuk, denyutan aorta;
  • murmur jantung;
  • tekanan darah yang sangat rendah.

Tanda-tanda ini selalu terdapat dalam embolisme paru-paru, tetapi tidak ada satu pun yang spesifik.

Gejala berikut boleh berkembang (pilihan):

  • hemoptysis;
  • demam;
  • sakit dada;
  • cecair di rongga dada;
  • pengsan;
  • muntah;
  • koma;
  • aktiviti kejang.

Ciri-ciri gejala tromboembolisme pulmonari

Pertimbangkan ciri-ciri gejala ini (mandatori dan pilihan) dengan lebih terperinci. Dyspnea berkembang secara tiba-tiba, tanpa sebarang tanda awal, dan tidak ada sebab yang jelas untuk munculnya gejala yang membimbangkan. Sesak nafas terjadi apabila anda menyedut, ia kedengaran tenang, dengan warna yang menyeramkan, dan sentiasa hadir. Sebagai tambahan kepada sesak nafas, tromboembolisme paru terus disertai dengan peningkatan denyut jantung sebanyak 100 denyutan per minit dan ke atas. Tekanan darah jatuh dengan mendadak, dengan tahap pengurangan berbanding berkadar dengan keparahan penyakit. Iaitu, tekanan darah yang lebih rendah, semakin besar perubahan patologi yang disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari.

Sensasi kesakitan disifatkan oleh polimorfisme yang signifikan, dan bergantung kepada keparahan tromboembolisme, jumlah saluran yang terjejas dan tahap gangguan patologi umum dalam badan. Sebagai contoh, penyumbatan batang arteri pulmonari semasa embolisme pulmonari akan membawa kepada perkembangan sakit dada, yang mempunyai watak yang tajam dan mengoyak. Perwujudan sindrom kesakitan ini ditentukan oleh pemampatan saraf di dinding kapal sempit. Satu lagi variasi kesakitan embol paru adalah angina-seperti, apabila memerah, sakit meresap di jantung berkembang, yang boleh memancar ke lengan, bahu, dll. Dengan perkembangan komplikasi embolisme pulmonari dalam bentuk infark pulmonari, kesakitan dilokalkan di seluruh dada, dan meningkat dengan prestasi pergerakan (bersin, batuk, pernafasan mendalam). Jarang sekali, kesakitan dalam tromboembolisme dilokalisasikan ke kanan di bawah tulang rusuk, di dalam hati.

Kekurangan peredaran darah yang berkembang semasa tromboembolisme, boleh mencetuskan perkembangan kesakitan yang menyakitkan, paresis usus, ketegangan dinding depan abdomen, serta membonjol urat dangkal besar peredaran besar (leher, kaki, dll.). Kulit mendapat warna pucat, dan warna kelabu atau ashen dapat berkembang, bibir biru sering berkumpul (terutamanya dengan embolisme paru-paru besar).

Dalam sesetengah kes, anda boleh mendengar murmur jantung di systole, dan juga mengenal pasti arrhythmia galloping. Dengan perkembangan infark paru, sebagai komplikasi embolisme pulmonari, hemoptisis dalam kira-kira 1/3 - 1/2 pesakit dapat diperhatikan, digabungkan dengan rasa sakit yang tajam di dada dan demam tinggi. Suhu berlangsung dari beberapa hari hingga satu setengah minggu.

Embolisme pulmonari yang teruk (besar-besaran) disertai oleh gangguan peredaran serebrum dengan gejala genesis pusat - pingsan, pening, kejang, cegukan atau koma.

Dalam sesetengah kes, simptom-simptom yang disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari dikaitkan dengan gejala kegagalan buah pinggang akut.

Gejala-gejala yang dinyatakan di atas tidak khusus khusus untuk embolisme paru-paru, jadi untuk diagnosis yang betul, penting untuk mengumpul keseluruhan penyakit ini, memberi perhatian khusus kepada kehadiran patologi yang membawa kepada trombosis vaskular. Walau bagaimanapun, tromboembolisme pulmonari semestinya disertai dengan perkembangan sesak nafas, peningkatan kadar denyutan jantung (tachycardia), peningkatan pernafasan, sakit di dada. Sekiranya empat gejala ini tidak hadir, maka orang itu tidak mempunyai tromboembolisme pulmonari. Semua gejala lain perlu dipertimbangkan bersama, dengan mengambil kira trombosis vena yang mendalam atau serangan jantung, yang harus meletakkan doktor dan saudara-saudara terdekat pesakit dalam kedudukan yang berhati-hati mengenai risiko tinggi untuk mengembangkan embolisme paru-paru.

Komplikasi embolisme pulmonari

Komplikasi utama embolisme pulmonari adalah seperti berikut:

  • infark paru;
  • embolisme paradoks kapal-buluh besar bulatan;
  • peningkatan tekanan kronik di dalam kapal paru-paru.

Perlu diingat bahawa rawatan tepat pada masanya dan mencukupi akan mengurangkan risiko komplikasi.

Thromboembolism arteri pulmonari menyebabkan perubahan patologi serius yang membawa kepada kecacatan dan gangguan serius dalam fungsi organ dan sistem.

Patologi utama yang berkembang akibat embolisme pulmonari:

  • infark paru;
  • pleurisy;
  • pneumonia;
  • abses paru-paru;
  • empyema;
  • pneumothorax;
  • kegagalan buah pinggang akut.

Penyumbatan saluran besar paru-paru (segmental dan lobar) sebagai akibat daripada perkembangan emboli paru-paru sering menyebabkan infark pulmonari. Secara purata, infark paru berkembang dalam masa 2-3 hari dari saat kapal disekat dengan trombus.

Infarksi pulmonari merumitkan embolisme pulmonari dengan kombinasi beberapa faktor:

  • menyumbat kapal dengan bekuan darah;
  • pengurangan bekalan darah ke kawasan paru-paru disebabkan penurunan dalam pokok bronkial;
  • gangguan saluran udara biasa melalui bronchi;
  • kehadiran patologi kardiovaskular (kegagalan jantung, stenosis injap mitral);
  • kehadiran penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD).

Gejala-gejala khas komplikasi embolisme pulmonari ini adalah seperti berikut:
  • sakit dada akut;
  • hemoptysis;
  • sesak nafas;
  • peningkatan kadar denyutan jantung;
  • bunyi segar apabila bernafas (crepitus);
  • mengidam basah di kawasan yang terjejas paru-paru;
  • demam.

Sakit dan crepitus berkembang akibat berpeluh cecair dari paru-paru, dan fenomena ini menjadi lebih jelas ketika membuat pergerakan (batuk, nafas dalam atau pernafasan). Fluida secara beransur-ansur larut, sementara sakit dan crepitus berkurang. Walau bagaimanapun, keadaan yang berbeza boleh berlaku: kehadiran cecair yang berterusan di rongga dada menyebabkan keradangan diafragma, dan kemudian rasa sakit akut di abdomen bergabung.

Pleurisy (keradangan pleura) adalah komplikasi infark paru-paru, yang disebabkan oleh peluh cairan patologi dari bahagian organ yang terjejas. Jumlah cecair yang disapu biasanya kecil, tetapi cukup untuk melibatkan pleura dalam proses keradangan.

Dalam paru-paru dalam perkembangan infarksi, tisu-tisu yang terjejas mengalami perpecahan dengan pembentukan abses (abses), berevolusi menjadi rongga besar (rongga) atau empyema. Abses seperti ini boleh dibuka, dan isinya, yang terdiri daripada produk-produk pembusukan tisu, masukkan rongga pleura atau lumen bronkus, yang mana ia dikeluarkan di luar. Jika embolisme pulmonari didahului oleh jangkitan kronik bronkus atau paru-paru, kawasan lesi akibat serangan jantung akan lebih besar.

Pneumothorax, empyema pleura, atau abses agak jarang berlaku selepas infark paru yang disebabkan oleh PE.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Seluruh proses yang berlaku apabila sebuah kapal disekat oleh trombus, arah perkembangan mereka, serta hasil yang mungkin, termasuk komplikasi, dipanggil patogenesis. Pertimbangkan patogenesis embolisme pulmonari dengan lebih terperinci.

Ketidakhadiran saluran paru-paru membawa kepada perkembangan pelbagai gangguan pernafasan dan patologi peredaran darah. Pemberhentian bekalan darah ke kawasan paru-paru disebabkan oleh penyumbatan kapal. Akibat tersumbat dengan bekuan darah, darah tidak boleh melepasi kawasan kapal ini. Oleh itu, semua paru-paru, yang tersisa tanpa bekalan darah, membentuk apa yang disebut "ruang mati". Seluruh kawasan "ruang mati" paru-paru menyusut, dan lumen bronki yang sama sangat menyempitkan. Disfungsi paksa dengan gangguan pemakanan normal organ pernafasan diperparah oleh pengurangan sintesis bahan khusus - surfaktan, yang mengekalkan alveoli paru-paru dalam keadaan tidak putus-putus. Pengudaraan, pemakanan dan sebilangan kecil surfaktan yang terjejas adalah faktor utama dalam pembangunan atelektasis paru-paru, yang dapat berkembang sepenuhnya dalam masa 1-2 hari selepas embolisme paru-paru.

Penyumbatan arteri pulmonari juga dapat mengurangkan kawasan yang berfungsi dengan normal. Selain itu, gumpalan darah kecil menyumbat kapal kecil, dan cawangan besar arteri paru-paru. Fenomena ini membawa kepada peningkatan tekanan kerja dalam lingkaran kecil, serta perkembangan kegagalan jantung sebagai jantung paru-paru.

Selalunya kesan mekanisme refleks dan neurohumoral peraturan bergabung dengan akibat langsung dari oklusi vaskular. Seluruh kompleks faktor bersama-sama membawa kepada perkembangan penyakit kardiovaskular teruk, yang tidak sesuai dengan jumlah kapal terjejas. Mekanisme regulasi diri reforal dan humoral ini termasuk, pertama sekali, penyempitan saluran darah yang tajam di bawah tindakan bahan aktif biologi (serotonin, tromboxane, histamin).

Pembentukan thrombus dalam urat kaki berkembang berdasarkan kehadiran tiga faktor utama yang digabungkan menjadi kompleks yang disebut "Triwart Virchow".

Triad Virchow termasuk:

  • kawasan dinding dalaman yang rosak kapal;
  • mengurangkan aliran darah dalam urat;
  • peningkatan sindrom pembekuan darah.

Komponen ini membawa kepada pembentukan bekuan darah yang berlebihan yang boleh menyebabkan embolisme pulmonari. Thrombus, yang kurang dipasang pada dinding kapal, iaitu, terapung, adalah yang paling berbahaya.

Pembekuan darah yang cukup "segar" di dalam saluran paru-paru boleh dibubarkan, dan dengan sedikit usaha. Pembubaran beku darah (lizirovania), sebagai peraturan, bermula dari masa penetapannya di dalam kapal dengan penutupan yang terakhir, dan proses ini berlaku dalam masa satu setengah hingga dua minggu. Oleh kerana trombus adalah resor dan bekalan darah normal ke kawasan paru-paru dipulihkan, organ itu dipulihkan. Iaitu, pemulihan lengkap mungkin dilakukan dengan pemulihan fungsi organ pernafasan selepas mengalami embolisme paru-paru.

Embolisme pulmonary berulang - penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari.

Malangnya, embolisme pulmonari boleh diulang beberapa kali sepanjang hayat. Episod berulang seperti keadaan patologi ini dipanggil tromboembolisme pulmonari berulang. 10-30% pesakit yang telah menderita patologi ini tertakluk kepada embolisme pulmonari yang berulang. Biasanya satu orang boleh membawa pelbagai jenis embolisme pulmonari yang berlainan, antara 2 hingga 20. Sebilangan besar episod paru-paru pulmonari yang dipindahkan biasanya diwakili oleh penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari. Oleh itu, bentuk berulang dari embolisme pulmonari adalah penyumbatan morfologi cawangan kecil arteri pulmonari. Banyak sekali episod penyumbatan kapal-kapal kecil biasanya membawa kepada embolisasi cawangan besar arteri pulmonari, yang membentuk embolisme pulmonari besar-besaran.

Perkembangan embolisme pulmonari berulang dipromosikan dengan kehadiran penyakit kronik sistem kardiovaskular dan pernafasan, serta patologi onkologi dan campur tangan pembedahan pada organ perut. Embolisme pulmonari yang berulang biasanya tidak mempunyai tanda-tanda klinikal yang jelas, yang menyebabkan kursus dipadamkan. Oleh itu, keadaan ini jarang didiagnosis dengan betul, kerana dalam kebanyakan kes tanda-tanda yang tidak diekspresikan diambil untuk gejala-gejala penyakit lain. Oleh itu, embolisme pulmonari berulang sukar untuk didiagnosis.

Selalunya embolisme paru-paru berulang kali bertopeng sebagai beberapa penyakit lain. Biasanya patologi ini dinyatakan dalam keadaan berikut:

  • pneumonia berulang yang berlaku untuk sebab yang tidak diketahui;
  • pleurisy berlaku selama beberapa hari;
  • pengsan;
  • runtuhan kardiovaskular;
  • serangan asma;
  • peningkatan kadar denyutan jantung;
  • sesak nafas;
  • suhu tinggi, yang tidak dikeluarkan oleh ubat antibakteria;
  • kegagalan jantung jika tiada penyakit kronik atau penyakit paru-paru.

Embolisme paru berulang menyebabkan perkembangan komplikasi berikut:
  • pneumosklerosis (penggantian tisu paru-paru dengan tisu penghubung);
  • emfisema;
  • peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (hipertensi paru-paru);
  • kegagalan jantung.

Tromboembolisme pulmonari yang berulang adalah berbahaya kerana episod lain boleh berlalu dengan kematian mendadak.

Diagnosis embolisme pulmonari

Diagnosis embolisme pulmonari agak sukar. Untuk mengesyaki penyakit ini, seseorang harus mengingati kemungkinan perkembangannya. Oleh itu, anda harus sentiasa memberi perhatian kepada faktor-faktor risiko yang terdedah kepada perkembangan embolisme pulmonari. Pemeriksaan terperinci pesakit adalah keperluan penting, kerana tanda-tanda kehadiran serangan jantung, operasi atau trombosis, akan membantu dengan tepat menentukan penyebab embolisme pulmonari dan kawasan dari mana trombus dibawa, yang menyekat kapal paru.
Semua tinjauan lain yang dijalankan untuk mengenal pasti atau mengecualikan embolisme pulmonari dibahagikan kepada dua kategori:

  • wajib, yang ditetapkan untuk semua pesakit dengan diagnosis yang menganggap embolisme pulmonari untuk mengesahkannya (ECG, sinar-X, echocardiography, scintigraphy paru-paru, ultrasound vena kaki);
  • tambahan, yang diadakan jika perlu (angiopulmonografi, ileokawagrafiya, tekanan di ventrikel, atria dan arteri pulmonari).

Pertimbangkan nilai dan maklumat tentang pelbagai kaedah diagnostik untuk mengesan embolisme pulmonari.

Antara parameter makmal, semasa embolisme pulmonari nilai-nilai perubahan berikut:

  • peningkatan bilirubin;
  • peningkatan dalam jumlah leukosit (leukositosis);
  • kadar pemendapan erythrocyte meningkat (ESR);
  • peningkatan dalam kepekatan produk degradasi fibrinogen dalam plasma darah (terutamanya D-dimer).

Dalam diagnosis thromboembolism, perlu mengambil kira pembangunan pelbagai sindrom radiologi yang mencerminkan lesi pada tahap tertentu saluran darah. Kekerapan beberapa tanda radiologi, bergantung pada tahap yang berbeza dari halangan vaskular pulmonari dalam embolisme pulmonari, dibentangkan di dalam jadual.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis